SECCIÓN 7

DERMATOLOGIA

Coordinadores:
Mónica Olivia Rivera Martínez
Marcelino Espinosa Tavitas
Diego Chárraga Vázquez
SECCIÓN 7
DERMATOLOGÍA
Casos clínicos
Capítulo 7.1 Generalidades
Capítulo 7.2 VIH y dermatología
Capítulo 7.3 Infecciones víricas
Capítulo 7.4 Infecciones micóticas superficiales
Capítulo 7.5 Infecciones bacterianas
Capítulo 7.6 Zoonosis y parasitosis
Capítulo 7.7 Enfermedades eritematodescamativas
Capítulo 7.8 Eccema. Dermatitis atópica y eccema de contacto
Capítulo 7.9 Urticaria y angioedema
Capítulo 7.10 Toxicodermias
Capítulo 7.11 Acné
Capítulo 7.12 Rosácea
Capítulo 7.13 Alopecias
Capítulo 7.14 Alteraciones de la pigmentación
Capítulo 7.15 Porfirias
Capítulo 7.16 Enfermedades ampollosas autoinmunes
Capítulo 7.17 Paniculitis
Capítulo 7.18 Manifestaciones cutáneas de las enfermedades
endocrinas y metabólicas
Capítulo 7.19 Manifestaciones cutáneas de las enfermedades
digestivas
Capítulo 7.20 Diversas manifestaciones tumorales de la piel
Capítulo 7.21 Cáncer de piel. Epiteliomas
Capítulo 7.22 Melanoma maligno
Capítulo 7.23 Linfomas cutáneos
Capítulo 7.24 Dermatosis paraneoplásicas
Capítulo 7.25 Micosis sistémicas
Respuestas a casos clínicos
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

CASOS CLÍNICOS
SECCIÓN 7. DERMATOLOGÍA

► CASO CLÍNICO 1 tes, con aspecto de coliflor, localizadas en el surco balanopre­

pucial, de dos meses de evolución y asintomáticas. ¿Cuál es
Acude paciente masculino con diagnóstico de VIH-sida de su diagnóstico?
tres años de evolución, en tratamiento con inhibidores de pro­
A. Molusco contagioso.
teasa. Recuento TCD4 más reciente de 180. Inicia padeci­
B. Pápulas perladas del pene.
miento hace un mes con dermatosis localizada en la cabeza,
C. Condilomas acuminados.
de la cual afecta frente y mejillas, caracterizada por múltiples
D. Herpes simple.
pápulas umbilicadas color piel, agrupadas de 0.5 a 1 cm de
diámetro, asintomáticas. ¿Cuál es el agente causal de esta
► CASO CLÍNICO 5
dermatosis?
A. Una bacteria del género Bartonella. Paciente femenino de seis años de edad con dermatosis lo­
B. Se trata de un exantema secundario a indinavir. calizada en cabeza que afecta la piel cabelluda a nivel del

1
C. Poxvirus. vértex, constituida por múltiples pústulas y abscesos cubier­
D. Treponema pallidum. tos por costras melicéricas que confluyen en una placa in­
flamatoria dolorosa al tacto. Según la sospecha diagnóstica,
¿cuál es el tratamiento más indicado?
► CASO CLÍNICO 2
A. Terbinafina tópica.
Paciente masculino de 35 años de edad acude por dermato­ B. Griseofulvina.
sis de seis meses de evolución. Se localiza en la cabeza y C. ltraconazol.
afecta cara en región supraciliar, surco nasogeniano y men­ D. Ketoconazol.
tón, caracterizada por eritema y escama. De evolución crónica
y pruriginosa. Refiere pérdida de peso de 10 kg, un episodio
► CASO CLÍNICO 6
de fiebre nocturna hace un año y actividad sexual de riesgo.
¿Qué tratamiento debe iniciar para esta dermatosis? Paciente masculino de 52 años de edad, campesino, quien
refiere que se pinchó con una espina en el campo, presenta
A. lnhibidor de calcineurina tópico.
una dermatosis de siete meses de evolución, localizada en
B. Antibiótico tópico.
miembro superior derecho. Afecta el dorso de la muñeca y
C. Solución secante.
sigue el trayecto de los vasos linfáticos, constituida por múl­
D. Antibiótico de amplio espectro vía oral.
tiples placas infiltradas eritematosas. Algunas zonas mues­
tran escamas de aspecto verrugoso y de evolución crónica.
► CASO CLÍNICO 3 ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Paciente femenino de 60 años de edad, acude por presen­ A. Candidosis.

tar vesículas de 2 a 3 mm de diámetro, arracimadas sobre B. Pitiriasis versicolor.
un fondo eritematoso, en región toracolumbar derecha; los C. Tiña de la mano.
dermatomas tienen 24 horas de evolución y se acompañan D. Esporotricosis.
de ardor, el cual inició tres días antes de que aparecieran las
lesiones en piel. Se hace el diagnóstico de un herpes zóster. ► CASO CLÍNICO 7
¿Cuál es el tratamiento de elección?
Paciente femenino de cinco años de edad con dermatosis lo­
A. Aciclovir 200 mg VO cada ocho horas por cinco días.
calizada en la cabeza, de la cual afecta la región periorificial,
B. Aciclovir tópico dos veces al día.
constituida por múltiples costras melicéricas, de cuatro días
C. No se deja tratamiento.
de evolución y asintomática. Según sospecha diagnóstica,
D. Aciclovir 800 mg VO cada cuatro horas (cinco veces al
¿cuál es el agente causal aislado con más frecuencia en esta
día) por siete días.
patología?

► CASO CLÍNICO 4 A. Staphylococcus epidermidis.

B. Streptococcus pyogenes.
Paciente masculino de 30 de años de edad, se presenta en C. Staphylococcus aureus.
la consulta con múltiples neoformaciones exofíticas, vegetan- D. Streptococcus viridans.

1 443
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

► CASO CLÍNICO 8 beza, los codos y la espalda que a veces le provoca mucha
comezón y que no ha mejorado con la aplicación de antimicó­
Paciente masculino de 62 años de edad, originario y resi­
ticos tópicos. En la exploración dermatológica se observa
dente de Guerrero, quien consulta por dermatosis disemina­
una dermatosis diseminada en cabeza, tronco y extremida­
da a brazo y nalga derechos, constituida por dos manchas
des superiores e inferiores. La primera afecta piel cabelluda
hipocrómicas, anhidróticas y anestésicas de dos años de
y zonas retroauriculares; la segunda afecta abdomen y es­
evolución. Según su sospecha diagnóstica, ¿cuáles paráme­
palda en región lumbosacra, y en las extremidades se lo­
tros son necesarios para su clasificación?
caliza en codos y rodillas de forma simétrica y bilateral. La
A. Histopatología, cultivo, baciloscopia, intradermorreacción dermatosis está constituida por eritema y escama yesosa y
de Mitsuda. laminar que confluyen en placas de aspecto infiltrado, lique­
B. lntradermorreacción de Mantoux, PCT, baciloscopia, his­ nificadas, bien delimitadas, de formas y tamaños variables,
topatología. de evolución crónica y a veces pruriginosas. Con los datos
C. Baciloscopia, intradermorreacción de Mantoux, histopa­ anteriores se hace el diagnóstico presuntivo de:
tología clínica.
D. Histopatología, intradermorreacción de Mitsuda, clínica, A. Dermatitis seborreica.
baciloscopia. B. Pitiriasis versicolor.
C. Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda (Mucha-Haber­
► CASO CLÍNICO 9 mann).
D. Psoriasis en placas.
Paciente femenino de tres años de edad es traída por la
madre por "mucha comezón". En la exploración física se en­ ► CASO CLÍNICO 12
cuentra una dermatosis diseminada con tendencia a la gene­
ralización, aunque respeta la piel cabelluda y los pabellones Paciente masculino de 18 años de edad antes sano, acude
auriculares. Está caracterizada por pápulas excoriadas, cos­ por presentar una dermatosis diseminada a tronco de la que
tras hemáticas y túneles milimétricos de evolución crónica y se afecta cara anterior y posterior y extremidades superio­
muy pruriginosa. La paciente refiere que el prurito aumenta res e inferiores en las inserciones proximales, constituida por
por la noche. ¿Qué antecedente epidemiológico interroga? eritema y escama fina que conforman placas anulares con
distribución en "árbol de Navidad". El paciente refiere que la
A. Visita a zonas endémicas (cuevas, desiertos).
placa inicial es la de mayor tamaño. Con los datos anteriores
B. Familiares afectados.
el diagnóstico clínico más probable es:
C. Contacto con roedores.
D. Antecedente de vacunación. A. Psoriasis en gotas.
B. Secundarismo sifilítico.
► CASO CLÍNICO 10 C. Liquen plano.
D. Pitiriasis rosada de Gibert.
Paciente masculino de 56 años de edad con mal aliño y si­
tuación de calle que acude por prurito en el área genital. A
la exploración física se encuentran liendres adheridas al vello ► CASO CLÍNICO 13
púbico y en la cara interna de los muslos, así como manchas Paciente femenino de 25 años de edad ama de casa, consul­
pigmentadas en tono azul y costras hemáticas. Realiza el diag­ ta por prurito y eritema en dorso de manos. Refiere un mes
nóstico de pediculosis pubis y corporis. ¿Cómo se llaman las de evolución. Su diagnóstico es:
manchas azules en la piel afectada en los casos de pedicu­
losis pubis? A. Tiña de la mano.
B. Dermatitis de contacto.
A. Manchas de Koplik.
C. Dermatitis atópica.
B. Signo del rocío sangrante.
D. Quemadura química.
C. Manchas cerúleas.
D. Líneas de hebra
► CASO CLÍNICO 14
► CASO CLÍNICO 11 Paciente masculino de seis años de edad presenta eritema y
escamas en pliegues cubitales y poplíteos. Refiere prurito in­
Paciente masculino de 42 años de edad con diagnóstico re­
tenso. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
ciente de intolerancia a los carbohidratos, en tratamiento con
metformina 850 mg cada 12 horas y antecedente de hiper­ A. Dermatitis seborreica.
tensión arterial sistémica de cuatro años de diagnóstico, en B. Dermatitis atópica.
tratamiento con propranolol 40 mg cada 24 horas, acude a su C. Micosis superficial.
consulta por referir "un hongo desde hace un año" en la ca- D. Escabiasis.

444
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

► CASO CLÍNICO 15 ► CASO CLÍNICO 19

Paciente masculino de 30 años de edad refiere "ronchitas" Paciente masculino de 17 años de edad acude por presentar
de cinco días de evolución en todo el cuerpo, las cuales re­ numerosos comedones, pápulas y pústulas en la cara, el pe­
miten en horas, salen nuevas y son pruriginosas. ¿Cuál es la cho y la espalda sobre piel oleosa de manera crónica desde
lesión elemental de la urticaria? hace un año, de evolución en brotes de forma asintomática.
¿Cuál es la lesión elemental característica del acné?
A. Pápulas.
B. Manchas eritematosas. A. Pápula.
C. Ronchas. B. Pústula.
D. Vesículas. C. Quiste.
D. Comedón.
► CASO CLÍNICO 16
► CASO CLÍNICO 20
Paciente femenino de 40 años de edad presenta ronchas en
cuerpo de dos meses de evolución, las cuales son confluen­ Paciente femenino de 23 años de edad se presenta en la con­
tes y muy pruriginosas; refiere antecedente de infección de sulta con más de 100 comedones abiertos y cerrados, nume­
vías respiratorias altas la semana previa a la aparición de las rosas pápulas y pústulas, ocho quistes, así como cicatrices

1
lesiones. Por tiempo de evolución, ¿qué tipo de urticaria pre­ deprimidas sobre piel oleosa de cara, pecho y espalda de
senta la paciente? nueve meses de evolución. ¿Cuál tratamiento es el estándar
A. Hiperaguda. de oro según la gravedad del acné que presenta?
B. Aguda. A. Aseo cada 12 horas.
C. Subaguda. B. lsotretinoína.
D. Crónica. C. Peróxido de benzoílo.
D. Esteroides tópicos.
► CASO CLÍNICO 17

Paciente masculino de 35 años de edad, quien siete días des­
pués de un cuadro de herpes labial presentó una dermatosis
diseminada a manos, pies, codos, rodillas y cuello, constituida
por múltiples lesiones en diana y erosiones en mucosa oral.
¿Cuál es su diagnóstico?
A. Urticaria.
B. Penfigoide.
C. Eritema multiforme.
D. Pénfigo paraneoplásico.
► CASO CLÍNICO 18
Paciente masculino de 48 años de edad, quien después del
consumo de trimetoprim/sulfametoxazol comenzó con fiebre
de 39 ºC, malestar general, cefalea, dolor articular y faríngeo,
así como vesículas en labios, lengua, carrillos y algunas ul­
ceraciones en el paladar. En piel presenta dermatosis disemi­
nada que afecta <10% de la superficie corporal. Predomina
en cara, tronco, manos y pies, constituida por erupción ve­
siculoampollar, algunas erosiones, costras melicéricas y pe­
tequias. En ojos presenta conjuntivitis purulenta. ¿Cuál es el
diagnóstico?
A. Necrólisis epidérmica tóxica.
B. Síndrome de Stevens-Johnson.
C. Eritema pigmentado fijo.
D. Síndrome de la piel escaldada.
► CASO CLÍNICO 21
Mujer de 37 años de edad acude a consulta externa por enro­
jecimiento en cara y lesiones acneiformes en región centrofa­
cial y mejillas. Dichas lesiones se caracterizan por pápulas y
pústulas. La paciente refiere inicio del cuadro de eritema
desde hace seis años; las pápulas y pústulas aparecieron ha­
ce un año. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elec­
ción para la enfermedad que presenta el paciente?
A. lsotretinoína a dosis altas a razón de 40 mg/día.
B. Tretinoína tópica con aplicación diaria.
C. Minociclina oral a razón de 100 mg/día.
D. Clindamicina tópica con aplicación diaria en lesiones.
► CASO CLÍNICO 22
Paciente masculino de 55 años de edad acude a consulta por
engrosamiento de la piel de la nariz desde hace cinco años.
A la exploración presenta además deformidad nasal, algunas
telangiectasias en punta y alas nasales; la piel se observa
oleosa y con orificios foliculares dilatados. ¿Cuál es el diag­
nóstico de este paciente?
A. Hiperplasia sebácea.
B. Rosácea eritemato-telangiectásica.
C. Dermatitis acneiforme.
D. Rosácea fimatosa.

445
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 23
Paciente femenino de 50 años de edad refiere "caída" del ca­
bello por zonas desde hace diez años, sin salida de nuevo pelo.
En la exploración física presenta una dermatosis localizada en
la piel cabelluda de la cabeza, la cual afecta las zonas parie­
tales y el vertex, bilateral y asimétrica, constituida por placas
brillantes, blanco-amarillentas, sin pelo, crónica y asintomáti­
ca. Con los datos clínicos anteriores, ¿cuál es el diagnóstico?
A. Alopecia androgenética femenina.
B. Alopecia areata.
C. Alopecia cicatriza!.
D. Efluvio telógeno.
► CASO CLÍNICO 24
Niño de ocho años de edad acude a la consulta porque se le
"cae mucho el pelo" y tiene algunas zonas calvas. La madre
refiere que un mes previo estuvo internado por cuadro viral.
En la exploración física presenta una dermatosis localizada en
la piel cabelluda de la cabeza que afecta las zonas temporal
derecha, occipital y vertex; es bilateral, asimétrica y consti­
tuida por tres placas alopécicas, circulares, bien definidas,
"acolchonadas", con signo de Sabouraud positivo. ¿Qué tra­
tamiento se administraría en este caso de alopecia areata?
A. Esteroide tópico de baja potencia.
B. Esteroide intralesional.
C. Esteroide oral.
D. Minoxidil 5%.
► CASO CLÍNICO 25
Acude mujer de 55 años de edad por manchas blancas en
cara de cuatro meses de evolución. En la exploración física
presenta una dermatosis localizada en la cabeza, de la cual
afecta la cara en la región malar y el borde de los labios, bi­
lateral y simétrica, constituida por manchas acrómicas de
límites bien definidos, con lo que se hace el diagnóstico
de vitíligo localizado. ¿Cuál es la conducta a seguir?
A. Explicación y medidas generales.
B. Iniciar tratamiento con esteroides tópicos de alta poten­
cia.
C. Realizar una historia clínica y exploración física comple­
tas, solicitar estudios generales de laboratorio, incluso
pruebas de función tiroidea.
D. Iniciar tratamiento con psoralenos tópicos.
► CASO CLÍNICO 26
Mujer de 45 años de edad acude a consulta por manchas en
la cara de un año de evolución. En la exploración física pre­
senta dermatosis localizada en la cabeza, la cual afecta fren­
te, nariz y mejillas; es bilateral y simétrica, constituida por
manchas hipercrómicas de color marrón claro, pigmento re-
446
guiar, aspecto geográfico, crónica y asintomática. Refiere que
no ha usado ningún tratamiento previo. Con los siguientes
datos, ¿cuál es el diagnóstico?
A. Manchas posinflamatorias.
B. Poiquilodermia de Civatte.
C. Ocronosis exógena.
D. Melasma.
► CASO CLÍNICO 27
Paciente masculino de 38 años de edad presenta ampollas
y erosiones de seis meses de evolución en cara y dorso de
manos; en algunos sitios ya han dejado cicatrices. Además
tiene hipertricosis en región malar. Ha notado la orina más os­
cura que lo normal. En sus exámenes de laboratorio desta­
can: TGO 98 U/L, TGP 85 U/L y fosfatasa alcalina 120 U/L. El
perfil viral hepático reporta positividad para el virus de he­
patitis C. Se solicita patrón de porfirinas en orina y heces;
el resultado es: uroporfirina (UP) e isocoproporfirina (iso-CP).
¿Cuál es el diagnóstico?
A. Epidermólisis ampollosa adquirida.
B. Reacción de fototoxicidad.
C. Enfermedad de Günther.
D. Porfiria cutánea tarda.
► CASO CLÍNICO 28
Paciente femenino de 10 años de edad presenta desde los
cinco años quemaduras solares importantes con eritema y
edema de las zonas fotoexpuestas. En cara, dorso de ante­
brazos y manos tiene múltiples cicatrices varioliformes, así
como áreas liquenificadas y coloración amarillenta de la piel.
Se sospecha porfiria eritropoyética. ¿Qué patrón de porfiri­
nas se encontrará en esta paciente?
A. Uroporfirina (UP), isocoproporfirina (iso-CP).
B. Protoporfiria (PP) en sangre y heces.
C. Orina: isómeros I de uroporfirina (UP) y coproporfirina (CP).
Sangre: isómero I de UP y CP.
D. Uroporfirina (UP) en sangre.
► CASO CLÍNICO 29
Paciente femenino de 59 años de edad inició hace un año
con úlceras orales y desde hace dos semanas con aparición
de ampollas que se rompen con facilidad en el tronco y las
extremidades, acompañadas desde hace dos días de fiebre
y ataque al estado general. Se toma biopsia de piel, en la que
se observa ampolla acantolítica intraepidérmica suprabasal.
¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
A. Penfigoide ampolloso.
B. Epidermólisis ampollosa adquirida.
C. Pénfigovulgar.
D. Dermatitis herpetiforme.

► CASO CLÍNICO 30
Paciente masculino de 30 años de edad acude por presentar,
desde hace dos meses, una dermatosis diseminada que afec­
ta la cara posterior del cuello y las superficies extensoras de
codos y rodillas, constituida por placas de aspecto urticaria­
no en cuya superficie presentan vesículas agrupadas. Dicha
dermatosis es intensamente pruriginosa y aumenta con la in­
gesta de alimentos ricos en gluten. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Penfigoide ampolloso.
B. Epidermólisis ampollosa adquirida.
C. Pénfigo vulgar.
D. Dermatitis herpetiforme.
E. Pénfigo vulgar.
► CASO CLÍNICO 31
Paciente femenino de 32 años de edad, con antecedente de
tratamiento hormonal sustitutivo con anticonceptivos orales
y tabaquismo ++. Refiere dolor y manchas eritematoviolá­
ceas en las extremidades inferiores, en región pretibial, de
forma bilateral con tendencia a la simetría. En la exploración
física se nota a la palpación la presencia de nudosidades do­
lorosas. El diagnóstico presuntivo es:
A. Celulitis bacteriana.
B. Tuberculosis cutánea.
C. Eritema nodoso.
D. Micosis profunda.
► CASO CLÍNICO 32
Paciente femenino de 38 años de edad, sin antecedentes mé­
dicos de importancia, se presenta en el consultorio con una
dermatosis diseminada a las extremidades inferiores, de las
que se afectan piernas en cara posterior de forma bilateral y
con tendencia a la simetría, constituida por nódulos eritema­
tosos, profundos y dolorosos de una semana de evolución,
algunos con datos de necrosis. El diagnóstico presuntivo es:
A. Tubercúlide nodular profunda.
B. Tuberculosis verrugosa.
C. Eritema nodoso.
D. Poliarteritis nodosa.
► CASO CLÍNICO 33
Mujer de 48 años de edad con antecedente de hipertiroidis­
mo de cinco años de evolución, tratado de forma irregular
con tapazol, refiere cuadro de dos años de evolución de der­
matosis en ambas piernas que le producen prurito y sensa­
ción de pesantez. En la exploración física se identificó piel
fina y húmeda, temblor digital, taquicardia, protrusión de am­
bos globos oculares, edema palpebral y enrojecimiento con­
juntival. así como bocio difuso grado 111. En ambas regiones
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
pretibiales presenta una dermatosis caracterizada por piel
engrosada color amarillento, húmeda, con aperturas folicu­
lares dilatadas y edema sin fóvea. T 4 y T 3 total están eleva­
das y TSH suprimida. La biopsia de piel demuestra acumula­
ción de mucina en dermis. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Hipotiroidismo y erisipela.
B. Hipertiroidismo y necrobiosis lipoidea.
C. Tiroiditis de Hashimoto y liquen amiloide.
D. Hipertiroidismo y mixedema localizado.
► CASO CLÍNICO 34
Mujer de 28 años de edad con diagnóstico de diabetes me­
llitus tipo 1, diagnosticada a la edad de 21 años, se encuentra
en tratamiento con insulina intermedia 25u-10u. Trabaja co­
mo secretaria. Acude por cuadro de dos meses de evolu­
ción de lesiones asintomáticas en miembros pélvicos. En la
1
exploración física se observa dermatosis diseminada a regio­
nes pretibiales constituida por tres placas eritemato-amarillo­
marrón ligeramente elevadas, bien delimitadas, de 1 a 4 cm
de diámetro. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Enfermedad de Kyrle.
B. Granuloma anular.
C. Necrobiosis lipoidea.
D. Eritema nodoso.
► CASO CLÍNICO 35
Paciente masculino de 60 años de edad acude a consulta por
presentar lesiones ulcerosas desde hace un año, que cre­
cen en superficie y profundidad. El borde de las úlceras es
violáceo y presenta lesiones pustulosas. El paciente refiere
que tiene dichas lesiones en diferentes partes del cuerpo,
las cuales en ocasiones asocia con traumatismos. En el inte­
rrogatorio resaltan alteraciones gastrointestinales caracteri­
zadas por dolor abdominal ocasional, así como sangrado en
heces. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Úlceras venosas.
B. Eritema nodoso.
C. Pioderma gangrenoso.
D. Vasculitis granulomatosa.
► CASO CLÍNICO 36
Mujer de 58 años de edad acude a consulta externa por pre­
sentar lesiones en la cara anterior de las piernas, caracteri­
zadas por nódulos subcutáneos dolorosos que "vienen y van"
desde hace tres años. La piel suprayacente a dichos nó­
dulos presenta eritema e induración en algunas lesiones. Al
realizar la historia clínica la paciente refiere diagnóstico de
CUCI desde hace cinco años. ¿A qué enfermedad correspon­
den las lesiones dermatológicas?
447
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

A. Placas de morfea. ► CASO CLÍNICO 40

B. Eritema nodoso.
Mujer de 55 años de edad, con antecedente de quemadura
C. Lipodistrofia.
D. Pioderma gangrenoso en estadio inicial. de tercer grado en el brazo derecho a la edad de 10 años y
secuela de cicatriz de 12 x 6 cm de diámetro, acude a urgen­
cias por cambios en el aspecto de la cicatriz observados
► CASO CLÍNICO 37
desde hace ocho meses. En la exploración física se nota der­
Paciente femenino de 12 años de edad inicia con lesiones matosis en tercio medio de la cicatriz, constituida por neo­
en cara a los cinco años de edad, las cuales han sido asinto­ formación de 3 cm de diámetro, eritematosa, de aspecto ve­
máticas; sin embargo, han aumentado en número y tamaño rrugoso con superficie irregular con escama, áreas ulceradas
desde hace tres años. La madre refiere que la niña ha teni­ y costras hemáticas. ¿Cuál es su diagnóstico?
do problemas de aprendizaje desde pequeña y no acude a A. Carcinoma basocelular.
la escuela, ya que nc:i sabe leer y le es difícil realizar proce­ B. Carcinoma epidermoide.
sos matemáticos simples, como sumar y restar. Desde los C. Sarcoma de Kaposi.
dos años de edad presenta convulsiones tónico-clónicas D. Melanoma.
generalizadas y está en tratamiento con valproato. Por los da­
tos mencionados se piensa en una esclerosis tuberosa. ¿Cuál
► CASO CLÍNICO 41
es la tríada clásica de esta enfermedad?

A. Máculas pigmentadas lanceoladas y angiofibromas facia- Acude a consulta un hombre de 50 años de edad, origina­
les. rio de Guerrero, de piel blanca, ojos azules y cabello rubio,
B. Retraso mental y angiofibromas faciales. por referir "un granito que sangra" en la planta derecha de
C. Epilepsia y angiofibromas faciales. seis meses de evolución. En la exploración se identifica una
D. Angiolipomas y angiofibromas faciales. dermatosis localizada en miembro inferior derecho, del cual
E. Angiomas cutáneos, epilepsia y retraso mental. afecta la planta en la región del talón, unilateral y asimétrica.
Dicha dermatosis es monomorfa y está constituida por una
neoformación exofítica, asimétrica, de 2 cm de diámetro, de
► CASO CLÍNICO 38
bordes irregulares, de color marrón oscuro y negro, de su­
Paciente masculino de 56 años de edad acude por presentar perficie ulcerada y de evolución crónica y asintomática. Es
mancha en labio inferior desde hace un año que no desapa� agricultor desde los 18 años de edad. Niega antecedentes
rece. Ha utilizado múltiples tratamientos tópicos sin mejoría. heredofamiliares y personales patológicos y no patológicos.
Refiere fumar cinco cigarros al día desde hace 25 años, así Con los datos anteriores, ¿qué se debe sospechar?
como consumo frecuente de alcohol. Se elabora el diagnósti­ A. Melanoma.
co de queilitis actínica. ¿Cuál es el factor predisponente más B. Lesión secundaria a un traumatismo.
importante para la aparición de esta lesión? C. Infección por hongo zoofílico.
A. Edad. D. Nevo melanocítico adquirido, probablemente displásico.
B. Radiación UV.
C. Tabaquismo. ► CASO CLÍNICO 42
D. Alcohol.
E. Uso de tratamientos tópicos. Acude a consulta una mujer de 60 años de edad de piel mo­
rena clara, ojos marrones y cabello castaño oscuro, por "man­
► CASO CLÍNICO 39 chas en la cara que han crecido", de alrededor de diez años
de evolución. Durante la exploración física llama la atención
Hombre de 60 años de edad conductor de taxi, sin ante­ una lesión localizada en la región malar derecha, constituida
cedentes patológicos, acude a urgencias por lesión en la por una neoformación plana, de alrededor de 1 x 0.5 cm, de
cara de un año de evolución, asintomática. En la exploración bordes irregulares y diferentes tonos de pigmentación que
se observa dermatosis localizada en el ala nasal izquierda, van desde el marrón, pardo claro y oscuro hasta el negro en
constituida por neoformación exofítica de 6 mm de diámetro, algunas zonas. En resto de la cara presenta numerosas que­
borde perlado, estructuras ovoides azul-gris y telagiectasias ratosis actínicas. Al interrogatorio la paciente refiere que su
arboriformes. ¿Cuál es su diagnóstico? madre falleció de cáncer en una pierna que se diseminó a
todo el cuerpo. Se diagnostica melanoma léntigo maligno.
A. Carcinoma basocelular.
¿Cuál tratamiento se considera como el más adecuado?
B. Carcinoma epidermoide.
C. Sarcoma de Kaposi. A. Radioterapia.
D. Melanoma. B. Resección quirúrgica.

448
 SECCIÓN7 DERMATOLOGÍA �

C. Crioterapia. ► CASO CLÍNICO 46

D. Curetaje.
Paciente masculino de 38 años de edad, residente de Her­
► CASO CLÍNICO 43 mosillo, Sonora, VIH positivo desde hace tres años. Última
carga viral y recuento de CD4 de 20 000 copias y 270 célu­
Paciente masculino de 72 años de edad acude a consulta las, respectivamente. Inicia hace seis meses con tos cróni­
por presentar dos lesiones tumorales desde hace un año. ca, expectoración blanquecina escasa y pérdida de peso no
Una de ellas de 3 x 2 x 1 cm en la frente y otra de 2 x 2 x 1 cuantificada. Desde hace dos meses presenta en la cara,
cm en la cara anterior del muslo izquierdo. Además, en el sobre la región malar y preauricular derecha, múltiples neo­
tronco y las raíces de las extremidades presenta placas formaciones exofíticas del color de la piel, renitentes a la pal­
eritematoescamosas infiltradas, redondeadas, de diversas pación, de entre 0.3 y 1 cm, algunas con superficie verrugo­
formas y tamaños. El paciente refiere que estaban presentes sa. Son asintomáticas. En el examen micológico se observan
desde hace 10 años y que fueron tratadas como dermatitis esférulas con doble pared y endosporas en el interior. ¿Cuál
atópica del adulto sin presentar mejoría. ¿Cuál es el diagnós­ es el diagnóstico?
tico clínico más probable?
A. Mucormicosis.
A. Dermatofibrosarcoma protuberans. B. Paracocidioidomicosis.
B. Melanoma amelánico. C. Coccidioidomicosis.
C. Angiomatosis bacilar. D. Cromomicosis.
D. Carcinoma epidermoide.
E. Micosis fungoide.
► CASO CLÍNICO 47
► CASO CLÍNICO 44
Paciente masculino de 55 años de edad, diabético con 15
Paciente masculino de 50 años de edad acude a consulta por años de evolución, mal controlado. Llega a urgencias por pre­
historia de pigmentación oscura en cuello, axilas e ingles des­ sentar astenia, adinamia y vómito de contenido gástrico con
de hace seis meses. En la exploración clínica se observan intolerancia a la vía oral desde hace una semana. La química
placas marrones aterciopeladas. El diagnóstico probable es: sanguínea reporta: glucosa 390 mg/dL, urea 60, creatinina
1.5; gasometría: pH 7.1, pCO 2 20, HCO3 10. Se ingresó con el
A. Tiña negra.
B. Psoriasis invertida. diagnóstico de cetoacidosis diabética. Debido al estado neu­
C. Dermatitisneg/ecta. rológico y a la polipnea se decide practicar intubación oro­
D. Acantosis nigricans o pigmentaria. traqueal. Cuatro días posteriores a su ingreso inicia con fie­
bre de 38.7 ºC y aparece en el paladar zona purpúrea de
alrededor de 4 x 5 cm, con centro necrótico. A nivel facial
► CASO CLÍNICO 45 presenta edema palpebral. Dos días después se agrega se­
Paciente femenino de 68 años de edad que consulta por erite­ creción nasal purulenta, así como lesiones necróticas en la
ma violáceo en párpados. Refiere pérdida de peso de cerca de región paranasal bilateral. Con base en los datos menciona­
10 kg en los últimos dos meses. Su diagnóstico probable es: dos, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

A. Dermatitis de contacto. A. Celulitis periorbitaria.

B. Dermatitis atópica. B. Linfoma centrofacial.
C. Lupus eritematoso. C. Rinoescleroma.
D. Dermatomiositis paraneoplásica. D. Mucormicosis rinocerebral.

1 449
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CAPÍTULO 7.1
GENERALIDADES
Laura G. Medina Andrade • Mónica de la Torre

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA PIEL LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES

1. ¿Cómo está conformada la estructura de la piel y 2. ¿Cuáles son las lesiones cutáneas elementales y
cuál es la función de sus componentes? cómo se clasifican?
Véanse cuadro 7-1-1 y figura 7-1-1. Véase cuadro 7-1-2.

CUADR07·1-1.
ESTRUCTURA DE LA PIEL Y FUNCIÓN DE SUS COMPONENTES

ESTRUCTURA CONTENIDO FUNCION

Estrato córneo
Queratinocitos sin núcleo Capa protectora
Estrato lúcido
Las células aún tienen núcleo
Estrato granuloso

Presentación de antígenos a linfocitos T

Producción de melanina
Estrato basal/germinativo
Células de Merkel Mecanorrecepción

Corpúsculos de Meissner Mecanorrecepción

Papilar
Bulbo terminal de Krause Función desconocida

Reticular Folículo piloso

Músculo erector del pelo Receptores de presión y vibración
Glándula sebácea
Glándula sudorípara Receptores de tensión
Corpúsculos de Paccini
Corpúsculos de Ruffini

FIGURA 7-1-1. ESTRUCTURA DE LA PIEL. CUADRO 7-1-2.

Melanocitos LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES
Y SU CLASIFICACIÓN
Glándula

SECUNDARIAS

DEFINICIÓN

Mácula/mancha Cambio de coloración de la piel sin relieve

, Pigmentaria: hipercrómica, hipocrómica,
acrómica
Dermis • Vascular: por congestión; por extravasa­
ción; por neoformación
• Artificial

Pápula (:51 cm) Elevación sólida circunscrita de la piel de evo­

Tejido lución subaguda
adiposo
Vesícula (1 a 3 mm) Elevación circunscrita de la piel de contenido
sebácea Ampolla/bulla líquido seroso
(3 a 5 mm) , intraepidérmica
Flictena • subepidérmica
Vasos sanguíneos Folículo piloso

450
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

CUADRO 7-1-2. TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA

LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES
Y SU CLASIFICACIÓN (CONTINUACIÓN) 3. ¿Cuáles son los principales vehículos utilizados
en la terapéutica dermatológica tópica?
PRIMARIAS/
SECUNDARIAS Véase cuadro 7-1-3.
PRIMITIVAS
LESIÓN ELEMENTAL DEFINICIÓN
4. ¿Cuáles son los principales fármacos utilizados en
Pústula Elevación circunscrita de la piel de contenido la terapéutica dermatológica?
Absceso (más gran­ purulento
de y profundo Acumulación purulenta en dermis e hipoder­ Véase cuadro 7-1-4.
que la pústula) mis, blanda y fluctuante
Roncha/habón Elevación mal definida de aspecto de cáscara
5. ¿Cuáles son los efectos colaterales del uso de es­
de naranja, consistencia elástica, bordes mal teroides en la piel?
definidos y evolución fugaz (<24 horas) cau­ Atrofia de la piel, telangiectasias, fenómeno de rebote tras sus­
sada por edema transitorio de tipo vasomotor
de la dermis que desaparece sin dejar huella
pender un tratamiento crónico, hiperpigmentación, desarro­
llo de infecciones, hirsutismo, etcétera.
Nódulo/tubérculo Elevación circunscrita de la piel de contenido só­
lido y consistencia firme, por infiltrado dérmico
6. ¿Cuál es la principal contraindicación del uso de re­
granulomatoso. Evoluciona en meses o años

1
tinoides?
Goma Nódulo que se reblandece en el centro y se
abre al exterior Están absolutamente contraindicados en el embarazo por ries­
go de malformaciones.
Nudosidad Elevación más o menos circunscrita, profunda
y dolorosa que es más palpable que visible
CUADRO 7-1-3.
Neoformación Lesión excrecente. Pueden ser primarias o se­
cundarias
VEHÍCULOS/EXCIPIENTES MÁS UTILIZADOS
EN DERMATOLOGÍA
Erosión/ Pérdida de sustancia superficial en epidermis y
exulceración cura sin dejar cicatriz DESCRIPCIÓN
Escama Desprendimiento en bloque de la capa córnea Soluciones de polvos en agua, al­
que se manifiesta por separación de frag­ cohol o mezcla de ellos que al
mentos secos de la epidermis secar dejan una capa fina del
Costra Concreción de un exudado que se seca: he­ polvo en la piel
mática; sanguínea; melicérica Uno o más líquidos no miscibles
Escara Producto de eliminación de una zona de ne­ dispersos en otro con ayuda de
crosis; negra, insensible y de temperatura lo­ un agente emulsionante
cal disminuida Preparado líquido constituido por
Fisura (hasta la Hendidura o corte lineal de la piel la dispersión de un sólido en un
epidermis) vehículo acuoso a una concen­
Grieta (hasta la tración de hasta 20%. Puede ser
dermis) necesaria la agitación antes de
su aplicación
Ulceración (aguda) Pérdida de sustancia que afecta epidermis, der­
Úlcera (crónica) mis e hipodermis; al repararse deja cicatriz Blandas y untuosas, formadas por
un excipiente que lleva una o más
Verrugosidad (seca) Levantamiento de la piel de aspecto mamelo- sustancias que penetran por los
Vegetación nado, blando y húmedo debido a papiloma- folículos piloso_s o la epidermis
(húmeda) tosis e hiperqueratosis
Preparados de un polvo con un
Queratosis Engrosamiento de la capa córnea: circunscrita; vehículo graso en que el primero
regional; generalizada está presente en grandes canti­
Atrofia Adelgazamiento de las capas de la piel dades
Esclerosis Endurecimiento de la piel por formación difusa Emulsiones semisólidas de agua/
de tejido conjuntivo en dermis e hipodermis aceite, que a medida que aumen­
ta la proporción de aceite se
Cicatriz Reparación fibrosa de una solución de continuidad
vuelven más untuosas
• Eutrófica
• Atrófica Sustancias transparentes de emul­
• Hipertrófica sión semisólida que se vuelven
, Queloidea/queloide líquidas al contacto con la piel
, Retráctil Promueven el secado y disminuyen
Liquenificación Epidermis engrosada en todas sus capas como la humedad, la maceración y la
resultado de rascado crónico fricción

451
9 MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 7-1-4.
PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA

MECANISMO usos
Corticosteroides tópicos Antiinflamación LEC
lnmunosupresión Dermatitis de contacto
Vasoconstricción
Retinoides Queratolítico, regulan queratinización Acné
Verrugas planas
Rosácea
Antihistamínicos Bloqueadores H1 o H 2 : Urticaria
Antiprurlginosos Edema angioneurótico
Antibióticos Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana Impétigo
al unirse a PBP Erisipela
Ectima
Azoles Antimicóticos Candidosis
Intervienen en la síntesis de ergosterol que forma las Pitiriasis verslcolor
paredes celulares de los hongos
Sedantes y psicotrópicos Disminuyen el prurito y el ardor y tranquilizan al pa­ Excoriaciones neuróticas
ciente
lnmunomoduladores Modifican la respuesta inmunitaria, ya sea aumentán- Dermatitis atópica
dola o disminuyéndola
Antivirales Inhibición de la penetración del virus a la célula, sínte- Herpes simple
sis de ADN vírico, etcétera Virosis exantemáticas
Antiparasitarios Apertura de canales del cloro mediante el glutamato; Pediculosis
hay hiperpolarización de las células musculares y Escabiasis
"•' ' parálisis progresiva Larva migrans

CUADRO 7-1-5.
ALGUNOS SIGNOS ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO

SIGNO O FENÓMENO CARACTERÍSTICA EJEMPLO

Signo de Nikolsky
(importante signo diagnóstico
de trastornos acantoiíticos)
Signo de Darier
Signo de Auspitz
Fenómeno isomórfico de Koebner
Fenómeno de patergia
La presión tangencial sobre la piel produce separa­ Pénfigo vulgar
ción entre epidermis y dermis, causando erosión Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
Necrólisis epidérmica tóxica
Aparición de eritema, edema y prurito tras frote vigo­ Signo patognomónico de las mastocitosis
roso en una lesión (mácula o pápula) con un obje­
to romo
El ligero rascado o curetaje de una lesión escamosa Psoriasis
revela presencia de puntos hemorrágicos en su
interior
Aparición de lesiones propias de determinada der­ Psoriasis
matosis en zonas de presión o traumatismo Vitiligo
Liquen plano
Un traumatismo mínimo produce aparición de pústu­ Enfermedad de Behc;et
la en el lugar agredido Síndrome de Sweet

SIGNOS ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO BIBLIOGRAFÍA

DERMATOLÓGICO Amado S. Lecciones de dermatología. 15a. ed. México: Méndez editores; 2008.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2013.
7. ¿Cuáles son algunos signos útiles en el diagnósti­ Gardner L. Atlas de Histología. 3a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana;
co dermatológico? 2007. p. 14.
Magaña M. Dermatología. 2a. ed. México: Editorial Médica Panamericana;
Véase cuadro 7-1-5. 2011.

452

CAPÍTULO 7.2
VIH Y DERMATOLOGÍA
María José Cervantes González
DERMATOSIS ASOCIADAS CON VIH
1. ¿Cómo se clasifican las dermatosis asociadas con
VIH-sida?
Se dividen en infecciosas ( oportunistas y no oportunistas), no
infecciosas, oncológicas y reacciones adversas a medicamentos.
2. ¿Cuál dermatosis asociada con VIH-sida es la más
frecuente?
La dermatitis seborreica es la dermatosis asociada con VIH
más frecuente. La prevalencia de dermatitis seborreica en pa­
cientes VIH+ y enfermos de sida es entre 34 y 83%, contra 3%
en la población general, seguida por onicomicosis subungueal
distal con 25 a 30% y por verrugas vulgares con 20%.
3. ¿Qué características tiene el cuadro clínico de in­
fección por molusco contagioso?
A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, afecta cara
y zonas intertriginosas. Las pápulas umbilicadas pueden llegar
a medir hasta 1 cm de diámetro.
4. ¿Cuál es el agente causal de la infección por mo­
lusco contagioso?
Es de origen viral; el causante es un poxvirus.
5. ¿Con qué agente infeccioso se asocia la leucopla­
sia oral vellosa y cuál es su significado clínico?
Se asocia con infección por virus de Epstein-Barr. Se trata de
placas blanquecinas en la cavidad oral, asintomáticas y con
aspecto peludo. Se considera un signo de progresión a sida.
6. ¿Cuál es el cuadro clínico que sugiere infección
por Bartonella hense/ae?
En paciente con VIH la aparición de pápulas de aspecto vascu­
lar, rojo purpúrico, nódulos o úlceras friables y sangrantes a la
manipulación. Este cuadro se conoce como angiomatosis ba­
cilar. El diagnóstico se confirma por estudio histopatológico y
tinción de Warthin-Starry. El tratamiento es a base de eritro­
micina vía oral.
7. ¿Qué forma de onicomicosis genera sospecha de
VIH o inmunosupresión?
La parasitación por dermatofitos es frecuente en los pacientes
inmunosuprimidos. La forma de onicomicosis blanca proximal
causada por T rubrum se presenta asociada con VIH.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
8. ¿Qué nombre recibe el cuadro clínico de escabia­
sis en un paciente inmunosuprimido?
Se conoce como sarna noruega. Los pacientes presentan una
dermatosis generalizada que no respeta las lineas de hebra; con
abundantes escamas y costras amarillo-verdosas, hiperquera­
tosis subungueal y prurito intenso. Cuentan con una carga
parasitaria muy elevada. El diagnóstico se confirma al obser­
var el ácaro en el microscopio. El tratamiento es a base de
permetrina tópica o ivermectina vía oral.
9. ¿Cuáles medicamentos causan frecuentes derma­
1
tosis reaccionales en pacientes con diagnóstico de
VIH-sida?
Los ínhibidores de proteasa, los inhibidores de transcriptasa
reversa y TMP-SMX son fármacos de uso frecuente en dichos
pacientes; sin embargo, son los que mayor tasa de dermatosis
asociadas han reportado, desde efectos adversos leves como
xerosis y queilitis, reacciones morbiliformes, urticaria y an­
gioedema, hasta los más graves, como síndrome de Stevens­
Johnson y NET. No es indicación suspender el antirretroviral,
a menos que se trate de un evento grave.
10. ¿Cuál es el agente causal del sarcoma de Kapo­
si?
El virus asociado con el sarcoma de Kaposi es el VHH-8, que
causa un trastorno oncológico en el cual pueden presentarse
lesiones en cara y mucosas en la mitad superior del cuerpo,
como pápulas violáceas o placas ulceradas de aspecto vascu­
lar. El diagnóstico es clinico pero requiere la confirmación por
histopatología. El tratamiento depende del estadio de la enfer­
medad. En fases tempranas, el inicio de TARGA lleva a la re­
misión, mientras que otros casos requieren quimioterapia o
radioterapia.
BIBLIOGRAFÍA
Blanes M et al. Prevalencia y características de las dermatosis relacionadas
con la infección por VIH en la actualidad. Actas Dermosifiliogr. 2010;
101(8):702-9.
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatología. Madrid, España: Elsevier;
2004.
Fitzpatrick T, Eisen A, Wolff K et al. Dermatology in general medicine. 5th
ed. New York: McGraw Hill; 1999.
453
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 7.3
INFECCIONES VÍRICAS
Mónica O/ivia Rivera Ramírez
HERPES SIMPLE
1. ¿Qué es el herpes simple?
El herpes simple es una infección producida por el virus del
herpes simple (VHS) 1 y 2, que afecta la piel y las mucosas.
2. ¿En quiénes se presenta la infección por herpes
simple?
Se presenta en todas las razas, ambos sexos y a cualquier edad,
aunque es raro antes de los seis meses de edad. En el herpes ge­
nital la edad media de presentación es de 20 a 25 años de edad.
3. ¿Cuál es la etiología de esta infección?
El virus del herpes simple pertenece a la familia Herpes viri­
dae; es un virus de ADN bicatenario, con sus serotipos 1 y 2
(VHS-1 y VHS-2). El VHS-1 se transmite por contacto con las
lesiones herpéticas o secreciones orales, es mucho más proba­
ble cuando el paciente es sintomático. El VHS-2 se transmite
por contacto sexual.
4. ¿Cómo se clasifican las lesiones de herpes simple?
a) Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
b) Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
e) Otras: proctitis herpética, herpes perianal, queratoconjun­
tivitis, herpes perinatal diseminado, panadizo y eccema her­
pético.
5. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las le­
siones producidas por el virus del herpes simple?
En 50 a 75% de los pacientes existe un pródromo de 24 horas,
con parestesias o ardor. La morfología de las lesiones se carac­
teriza por una o varias vesículas que se agrupan en racimos
sobre una base eritematosa; más adelante hay ulceraciones y
costras melicéricas. Puede presentarse adenopatía regional
y síntomas generales. La evolución del cuadro es aguda y des-
FIGURA 7-3-1. VERRUGA PLANTAR.
454
aparece en dos a tres semanas, pero suelen recurrir sobre todo
las lesiones producidas por el VHS-2.
6. ¿Cuáles son las técnicas diagnósticas útiles para
el diagnóstico de herpes simple?
El citodiagnóstico de Tzanck, donde se observan células gigan­
tes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares.
Otras técnicas son el cultivo viral, la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y el estudio serológico.
7. ¿Cuál es el tratamiento antiviral de elección para­
el herpes simple?
El tratamiento tiene que ser vía oral a base de aciclovir 200 mg
cinco veces al día, o aciclovir 400 mg tres veces al día. Existen
otras opciones, como valaciclovír 1 gramo, dos veces al día, o
famcíclovir 250 mg, tres veces al día. Todo esto por siete a 10
días o hasta la resolución de los síntomas. Debe iniciarse el
tratamiento durante los pródromos o las primeras 48 a 72 ho­
ras, que es cuando el medicamento es más activo y esto dismi­
nuye los síntomas, la probabilidad de contagio y el periodo de
cicatrización.
HERPES ZÓSTER
8. ¿Qué es el herpes zóster?
Es una enfermedad infecciosa y aguda que se produce por la
reactivación del virus de la varicela zóster (VZV). Se caracte­
riza por la aparición de lesiones cutáneas y la afección de ner­
vios periféricos, que sigue a los dermatomas.
9. ¿Quiénes presentan el herpes zóster con mayor
frecuencia?
Adultos mayores e inmunocomprometidos.
10. ¿Cuál es el cuadro clínico del herpes zóster?
Es una afección que por lo general se restringe a un derma­
toma. Las zonas de predilección son la torácica (>50%), trige­
minal (10 a 20%), lumbosacra y cervical (10 a 20%); más fre­
cuente de T3 a L2. Suele iniciar con hiperestesia, ardor o dolor
unilateral (fase prodrómica); entre dos y cuatro días después
aparecen las lesiones cutáneas, constituidas por vesículas que
se agrupan en racimos sobre una base eritematosa. Estas ve­
sículas se secan, se transforman en pústulas y dejan exulcera­
ciones. En dos a tres semanas dejan costras melicéricas.
11. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para la in­
fección por herpes zóster?
Aciclovir 800 mg vía oral cada cuatro horas (cinco veces al
día), durante siete a 10 días, valaciclovir 1 000 mg vía oral ca-

da ocho horas por siete días, o famciclovír 500 mg vía oral
cada ocho horas por siete días. En pacientes con inmunocom­
promiso grave se recomienda aciclovír 10 mg/kg N cada ocho
horas por siete a 10 días y en pacientes con sida donde hay
resistencia al aciclovír se recomienda foscarnet 40 mg N cada
8 horas hasta la curación.
El tratamiento antivíral iniciado durante las primeras 72
horas acelera la curación de las lesiones cutáneas, disminuye
la duración del dolor agudo y puede reducír la frecuencia de la
neuralgia posherpética cuando se adminístra con la dosis ade­
cuada.
12. ¿Cuál es la complicación más común del herpes
zóster?
La neuralgia posherpética.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA <.)
15. ¿Qué se observa en la histopatología del molus­
co contagioso?
Por encima de la capa basal de la epidermis pueden observar­
se células grandes que contienen inclusiones intracitoplasmáti­
cas (cuerpos de Henderson-Paterson), que son patognomónícas.
16. ¿Cuál es el manejo del molusco contagioso?
En primer lugar, la explicación adecuada y las medidas genera­
les, como evitar el contacto piel a piel con personas que pre­
sentan lesiones de molusco. Puede optarse por una conducta
pasiva y esperar la resolución espontánea, pero con el riesgo
de autoinoculación importante. Las múltiples opciones de tra­
tarníento incluyen podofilina, retinoides tópicos, írniquimod en
crema (5%), retinoides tópicos o curetaje, criocirugía o elec­
trodesecación.

MOLUSCO CONTAGIOSO VERRUGAS. VIRALES

13. ¿Qué es el molusco contagioso?

El molusco contagioso (MC) es una infección viral benigna,
autolimitada, causada por un poxvirus grande, el vírus del mo­
lusco contagioso (VMC). Afecta sobre todo a niños pequeños
o adultos y la vía de contagio es por contacto dírecto de piel o
mucosas o mediante fórnítes.
14. ¿Cuál es el cuadro clínico del molusco contagioso?
La infección tiene un periodo de incubación de siete a 50
días. La topografía es en cara, tronco y extremidades en los
niños; en adultos predomina en abdomen, muslos, pubis, glan­
de y región perianal. Se caracteriza por una o múltiples neo­
formaciones de aspecto papular, de 1 a 3 mm, del color de la
piel, ligeramente eritematosas o blanco-amarillentas, translú­
cidas y umbilicadas que al exprírnirlas dejan un material blan­
co grumoso. La evolución es cróníca y asintomática. Suele au­
tolimitarse en un periodo de seis meses a cuatro años.
17. ¿Qué son las verrugas virales?
Son proliferaciones benignas que afectan piel y mucosas, cau-
sadas por el virus del papiloma humano (VPH).
1
18. ¿Cuáles son las variedades clínicas de las verru­
gas virales que se presentan en la piel?
Son tres: las verrugas vulgares, las verrugas planas y las verru­
gas plantares (figura 7-3-1 ), las cuales se describen en el cua­
dro 7-3-1.
19. ¿Cuál es la manifestación de infección por VPH
en mucosas?
Los condilomas acuminados, que constituyen la enfermedad
de transmisión sexual de mayor prevalencia, son de evolución
crónica. Durante el parto la infección genital por VPH de la
madre se puede transmitír al recién nacido, lo cual da lugar a
la aparición de verrugas anogenitales o de papilomatosis respi-

-
CUADRO 7·3·1.
VERRUGAS VIRALES QUE AFECTAN LA PIEL

TIPO DE
VERRUGAS TOPOGRAFIA MORFOLOGIA
Verrugas vulgares Zonas expuestas; predo­ Neoformaciones únicas o múltiples.
minan en cara, ante­ semiesféricas, circunscritas, de ta­
brazos y dorso de las maño variable de hasta 1 cm, su­
manos perficie verrugosa, áspera y seca,
del color de la piel o grisáceas
Verrugas planas Cara, dorso de las manos Neoformaciones únicas o múltiples,
pequeñas de 1 a 4 mm, redondea­
das o poligonales, hacen poco re­
lieve y son del color de la piel o li­
geramente eritematosas
Verrugas Plantas o entre los dedos Neoformaciones únicas o múltiples,
plantares de los pies endofíticas (engastadas en la piel);
pueden tener un collar hiperque­
ratósico doloroso
OTRAS CARACTERISTICAS
2, 4 Son las más frecuentes (70%). Pueden
presentarse en carniceros, empaqueta­
dores de carnes y en las personas que
manejan pescado, lo que se denomina
de forma genérica verrugas del carni­
cero; también llamadas "mezquinos·
1 a 3, 10, 11 Afectan a niños y a adultos y representan
4% de las verrugas cutáneas
1, 2 También llamadas "ojos de pescado"; re­
presentan cerca de 30% de las lesio­
nes verrugosas cutáneas

455
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 7·3·2.
CARACTERÍSTICAS DE LOS CONDILOMAS ACUMINADOS
SIGNO O FENOMENO CARACTERISTICA
Adolescentes y adultos con vida Mujeres: vulva, labios mayores Lesiones vegetantes, húmedas, blan- 6 y 11 (bajo riesgo de transformación
sexual activa y menores
Hombres: surco balanoprepu-
cial, frenillo, meato urinario pueden tener aspecto de verrugas
y prepucio
ratoria recurrente (PRR), por la aspiración del virus hacia el
aparato respiratorio superior del neonato. Se describe en el cua­
dro 7-3-2.
20 ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones por VPH?
No existe un tratamiento específico y 100% efectivo. Existen
muchas opciones terapéuticas, todos ellas enfocadas en la des­
trucción de las células epiteliales infectadas.
En verrugas vulgares y plantares pueden utilizarse prepa­
rados con ácido salicilico o ácido láctico. En verrugas planas
son efectivos los retinoides tópicos, el 5-fluorouracilo a 5% o
imiquimod en crema. La podofilina a 20 a 50% es efectiva en
CAPÍTULO 7.4
INFECCIONES MICÓTICAS SUPERFICIALES
Fabio lván Anzueto Sánchez
PITIRIASIS VERSICOLOR
1. ¿Qué es la pitiriasis versicolor y qué otros nombres
recibe?
Es una micosis superficial causada por diversos hongos leva­
duriformes y lipofilicos del género Malassezia, con un predo­
minio de tres especies: Ma/assezia globosa, Ma/assezia sympo­
dialis y Ma/asseziafurfur. Recibe también el nombre de mal de
amores, tiña flava, cromofitosis y manchas hepáticas.
2. ¿Cuáles son los factores predisponentes de la pi­
tiriasis versicolor?
El calor, la humedad, la sudoración, la producción de sebo,
el uso de ropa oclusiva, la aplicación de grasas y el uso de glu­
cocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, in­
munosupresión, defecto en la producción de linfocínas o dia­
betes.
3. ¿Cuáles son las características clínicas de la piti­
riasis versicolor?
La topografia clinica se presenta por lo general en tronco (pe­
cho y espalda), cuello y las regiones proximales de los brazos.
Otras localizaciones menos frecuentes son: cara, axilas y re­
gión glútea. Desde el punto de vista morfológico hay dos va-
456
EJEMPLO TIPOS DE VPH
das, del color de la piel o rosado, maligna) son los más frecuentes
sésiles o pediculadas: en el pene (90%) y 16 y 18 (riesgo alto): 16 y 18
causan hasta 70% de los casos de
vulgares; pueden crecer y dar as­ carcinoma cervical
pecto de coliflor
la región anogenital, aunque dicha sustancia está contraindi­
cada en el embarazo.
Otros tratamientos eficaces empleados por un dermatólo­
go son: criocirugia, electrocirugia, cirugia, láser C02•
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2013. pp. 157-8, 165-6.
Engelberg R, Carrell D, Krantz E, et al. Natural history of genital herpes sim­
plex virus infection. Sex Transm Dis. 2003;30: 174.
Wolff K. Goldsmith L, Katz S. Fitzpatrick: Dermatología en medicina general.
7a. edición. México: Médica Panamericana; 2010. pp. 193-195.
riedades clinicas principales: la hipocromiante, con manchas
hipocrómicas cubiertas de escama fina (furfurácea) que for­
man placas de bordes irregulares; y la variedad hipercromian­
te, formada por placas eritemato-escamosas y poco inflamadas
que al hacerse crónicas se toman color pardo claro. Se obser­
van también casos mixtos.
4. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de pitiriasis versi­
color?
Es suficiente con el examen directo, el cual se realiza al raspar
las placas escamosas o con la ayuda de cinta adhesiva trans­
parente e hidróxido de potasio (KOH) al 10% para su análisis
microscópico. Se encontrarán cúmulos de blastoconidios y fi­
lamentos cortos, conocidos como "albóndigas con espaguetis".
El cultivo no es necesario si se tiene la imagen anterior. Otros
estudios complementarios son el examen con luz de Wood y
la biopsia.
5. ¿Cuál es el tratamiento de la pitiriasis versicolor?
Existen dos tipos de terapia: tópica y sistémica. La primera se
recomienda en casos limitados o iniciales. El tiempo de tra­
tamiento debe ser de dos a cuatro semanas como minimo. Se
usan jabones con ácido salicílico y azufre de 1 a 3%, ungüen­
to de Whitfield, toques yodados al 1 %, piritionato de zinc, di-
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

sulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2% en champú.
También imidazoles tópicos en solución a 1 o 2%, como mi­
conazol, clotrimazol o ketoconazol. ltraconazol 100 mg/día
durante 15 días a un mes. De igual manera puede usarse fluco­
nazol.
DERMATOFITOSIS O TIÑAS
6. ¿Cómo se definen las tiñas?
Las tiñas son un conjunto de micosis superficiales que afectan
la piel y sus anexos (pelo y uñas), causadas por un grupo de
hongos parásitos de la queratina denominados dermatofitos y
que, de manera excepcional, invaden tejidos profundos.
7. ¿Cuál es la clasificación de las tiñas?
8. ¿Cuál es la etiología de las tiñas o dermatofitosis?
Son causadas por un grupo de hongos que están comprendi­
dos dentro de tres géneros: Trichophyton, Epidemophyton y Mi­
crosporum.
9. ¿Cuál es el periodo de incubación y los factores
predisponentes de las tiñas?
Por lo general de siete a 15 días, con factores predisponentes
como clima, humedad, hábitos higiénicos, hacinamiento, uso
de calzado cerrado, ropa sintética, uso prolongado de gluco­
corticoides o diabetes.
10. ¿Cuáles son los agentes causales de la tiña de la
cabeza?

1
Véase cuadro 7-4-l. Como agentes causales se encuentran M canis (80%) y T ton­
surans (15%).
FIGURA 7-4-1. TIÑA VERSICOLOR CAUSADA POR MALAS­
11. ¿Cómo se clasifica la tiña de la cabeza y cuáles
SEZIA FURFUR.
son sus características clínicas?
Tiña seca y tiña inflamatoria o querión de Celso. La primera
es la más común (85%) y se manifiesta por una tríada: placas
pseudoalopécicas que pueden ser únicas o múltiples, pelos cor­
tos de 2 a 5 mm, escamas, con características particulares que
dependen de la especie. Si es microspórica se presenta como
una sola placa grande, con pelos cortos que dan la impresión
de haber sido cortados al mismo nivel. Si es tricofítica se pre­
senta con varias placas pequeñas, con pelos cortos que salen
a la superficie (a este aspecto se le denomina "signo del esco­
petazo"). La tiña inflamatoria es menos común (15%), inicia
como una tiña seca y más adelante presenta más eritema e in­
FIGURA 7-4-2. MALASSEZIA FURFUR. flamación, para dar paso a una lesión de aspecto tumoral, do­
lorosa al tacto, cubierta de pústulas y costras melicéricas que
conforman una imagen en "panal de abejas"; puede acompa­
ñarse de adenopatía regional.

12. ¿Cuál es el tratamiento para la tiña de la cabeza?

El tratamiento de elección para la tiña de la cabeza es la gri­
seofulvina; la dosis ponderal recomendada es de 10 a 30 mg/
kg/día. El tiempo minimo es el periodo del crecimiento del
pelo, es decir, 40 días.

13. ¿Qué es la tiña del cuerpo?

Es una dermatofitosis superficial que afecta la piel lampiña, cau­
sada con frecuencia por algunas especies de los géneros Tri­
CUADRO 7-4-1. chophyton y Microsporum.
CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

FORMAS SUPERFICIALES FORMAS PROFUNDAS

Tilla de la cabeza. tilla del
cuerpo, tlfla de la ingle, tilla
de las manos. tilla de los pies,
tlfla de las ui'las, tilla imbricada
Dennatofitosls inflamatorias, tilla
de la barba, querión de Celso,
faws, granuloma tricofftico,
mlcetoma, enfermedad
dermatofftlca (de Hadlda)
14. ¿Cuáles son las características clínicas de la tiña
del cuerpo?
Predomina en tronco (50%) y extremidades (20%); inicia co­
mo pápulas eritematosas y pruriginosas que crecen en pocos
días; se extienden en forma radial y concéntrica hasta generar
lesiones circulares eritemato-escamosas, limitadas por un bor-

457
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 7-4-2. b) Vesiculosa: presenta pequeñas vesículas que se localizan en

TRATAMIENTO DE LAS DERMATOFITOSIS la planta y el dorso del pie, sobre todo en el arco. Al rom­
perse, las vesículas dejan zonas de escamas y costras meli­
TIÑAS TRATAMIENTO
céricas, muy pruriginosas. Cuando afecta el dorso y la
Cabeza Griseofulvina VO planta se le conoce como "tiña en mocasín".
(10 a 20 mg/kg/día x 40 días)
e) Hiperqueratósica: es la variante más crónica; se caracteriza
Cuerpo, ingle o pies ltraconazol 200 mg/día o terbinafina 250 por zonas extensas de hiperqueratosis, de manera predomi­
(extensas o profun­ mg/díax15 días
nante en la zona plantar.
das) (limitadas, no Derivados azólicos tópicos (bifonazol, mico­
complicadas) nazol, ketoconazol, oxiconazol) 1 o 2 ve­
ces al díax 2 a 3 semanas 18. ¿Qué es la onicomicosis?
Onicomicosis Terapia sistémica: se prefiere en la mayoría Dermatofitosis que afecta las uñas de los pies y las manos,
de los casos; mayores índices de cura­ causada en particular por especies del genero Trichophyton y
ción, pero más efectos colaterales
en pocas ocasiones por especies de Microsporum y Epidermo­
Terapia tópica: ancianos y niños, alergia a
medicamentos sistémicos, onicomicosis
phyton.
blanca superficial, subungueal distal de
inicio. Menos de 50% de afectación un­ 19. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para las
gueal
tiñas o dermatofitosis?
ltraconazol 200 mg/día x 3 a 4 meses o pul­
sos 400 mg/día por una semana de cada Véase cuadro 7-4-2.
mesx3 a 4 meses
Terbinafina 250 mg/día x 3 a 4 meses o pul­
CANDIDOSIS
sos 500 mg/día por una semana de cada
mesx4 meses
Ciclopiroxolamina tópica: 3 veces por sema­ 20. ¿Qué es la candidosis?
na el primer mes, 2 veces por semana el Es una micosis causada por diversas especies de levaduras
segundo mes, 1 vez por semana a partir
oportunistas del género Candida, en especial Candida albicans.
del tercer mes hasta la curación
Amorolfina al 5% tópica: 1 vez por semana
Presenta una variedad de cuadros clinicos; afecta en particu­
por 3 a 6 meses lar las mucosas (boca, vagina, etcétera), piel, uñas y de mane­
ra excepcional otros órganos, como pulmones e intestino.

de activo que en un inicio está rodeado de microvesículas. Al 21. ¿Qué nombres recibe la candidosis oral?
romperse por el rascado provocan costras melicéricas. Muguet, algodoncillo, trush o moniliasis. Véase figura 7-4-3.

15. ¿Qué es la tiña de la ingle? CUADRO 7-4-3.

Es una dermatofitosis superficial que afecta la región inguino­ VARIEDADES CLÍNICAS DE LA CANDIDOSIS
crural, periné y en raras ocasiones los genitales; causada por CANDIDOSIS TIPO CLINICO
especies de los géneros Trichophyton y Epidermophyton. Mucocutánea Oral
Genital (vaginitis y balanitis)
16. ¿Cuáles son las características clínicas de la tiña Mucocutánea crónica
Gastrointestinal
inguinal? Bronquial/pulmonar
Se debe principalmente a T. rubrum a partir de una tiña de los Cutánea lntertrigos
pies por autoinoculación. Inicia en el pliegue inguinal para Onicomicosis
extenderse a toda la región crural en forma de placas eritemato­ Del área del pañal
Pustulosis
escamosas muy pruriginosas, con borde activo compuesto por
Granulomatosa
descamación, microvesículas y costras melicéricas y hemáti­ Cutánea congénita
cas. Es muy pruriginosa, exacerbada con la humedad y la ma­ Sistémica Tracto urinario
ceración. El rascado crónico provoca liqueníficación e impeti­ Meningitis
ginización secundaria. Endocarditis
Candidemia (fungemia)

17. ¿Cuáles son las variedades clínicas de la tiña de Miscelánea Otitis

---�---
Úlceras corneales
pies y sus características clínicas? Endoftalmitis
a) lntertriginosa: es la forma más común y se localiza entre Alérgica Candidides (ides)
los pliegues de los dedos; se manifiesta en forma de esca­ Eccema
mas y maceración, con escaso eritema, es poco pruriginosa Rinitis, alveolitis y asma
y crónica. Gastritis alérgica

458
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

22. ¿Qué factores predisponen a padecer candido­ CUADRO 7-4-4.

sis? TRATAMIENTO DE LA CANDIDOSIS
Cambios de pH en vagina y boca; enfermedades debilitantes,
como diabetes; inmunodeficiencias primarias o adquiridas, co­ MIMi·
¡
iMiiiii·IMijii•I
Nistatina en forma de
TRATAMIENTO SISTEMICO
Azólicos en casos muy extensos, crónicos
mo infección por VIH; linfomas, tratamientos prolongados con ungüento, cremas, y rebeldes a tratamiento tópicos
corticosteroides y citotóxicos; dermatosis previas, como der­ óvulos, cremas vagi- Fluconazol 100 a 150 mg/día en dosis úni-
matitis del área del pañal; y prótesis dentales mal adaptadas. nales y geles en ge- ca (el más activo)
neral para las lesiones Ketoconazol 200 a 400 mg/día en
mucocutáneas adultos
23. ¿Cuáles son las variedades clínicas de la candi­ lmidazoles tópicos, so- ltraconazol 100 a 200 mg/día en
dosis? bre todo para lesio- adultos
Véase cuadro 7-4-3. nes intertriginosas Voriconazol en casos graves
El tiempo oscila entre 10 Anfotericina 8 en formas profundas y sis-
y 20 días témicas
24. ¿Cuáles son las características clínicas de la can­
didosis cutánea?
La topografía más frecuente son los pliegues (intertrigo), sobre
ESPOROTRICOSIS
todo de manos, pies, ínter y submamarios, inguinales, región
umbilical, interglútea y perianal. La morfología característica

1
27. ¿Qué es la esporotricosis?
de la candidosis cutánea son placas eritemato-escamosas, con
Es una micosis subcutánea de curso subagudo o crónico, pro-
fisuras o erosiones, vesículas, pústulas y costras hemáticas que
ducida por hongos dimórficos comprendidos. De manera pri­
por lo general presentan placas satélites. La sintomatología más
mordial afecta piel y ganglios linfáticos en forma de nódulos y
común es el prurito y en ocasiones ardor. La onicomicosis por
gomas; en raras ocasiones se presenta en huesos, articulacio-
Candida aparece en uñas de manos (85%) como perionixis,
nes y otros órganos.
onicólisis u onixis. En cuanto a la candidosis del área del pa­
ñal, se presenta como placas eritemato-escamosas acompaña­
28. ¿Cuál es la etiología de la esporotricosis?
das de vesículas, pústulas y en ocasiones costras hemáticas que
provocan prurito y ardor. Sus agentes causales son hongos dirnórficos (estrictos) que que­
dan comprendidos dentro del complejo Sporothrix schenkii, el
25. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de candidosis? cual incluye a seis especies: S. albicans, S. brasiliensis, S. globo­
sa, S. mexicana, S. lueri y S. schenkii. Según su genética, las
El examen directo con KOH al 10 a 20% muestra cúmulos de
cepas se dividen en dos: A y B; la primera es más frecuente en
blastoconidios de alrededor de 2 a 4 micras de diámetro y pseu­
América y la segunda en Asia.
dohifas cortas o largas, e hifas que determinan el estado pató­
geno y la virulencia de la levadura y confirman el diagnóstico.
29. ¿En quiénes se presenta más a menudo la espo­
El cultivo en medio de Saboraud arroja colonias blanquecinas,
lisas, húmedas y opacas. En algún momento se observa pseu­
rotricosis?
domicelio y micelio dentro del agar. Se presenta en campesinos (44%), jardineros, floristas, carpin­
teros y amas de casa. Se considera enfermedad ocupacional.
26. ¿Cuál es el tratamiento de la candidosis? La esporotricosis cutánea primaria se inicia a través de trauma­
tismos con material contaminado.
Véase cuadro 7-4-4.

FIGURA 7-4-3. CANDIDIASIS ORAL PSEUDOMEMBRANOSA CUADRO 7-4-5.

SECUNDARIA EN UN PACIENTE CON HIV/SIDA. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ESPOROTRICOSIS

ESPOROTRICOSIS TIPO CLINICO

Normoérgica o hiperérgica Cutánea-linfática (70%)
Parámetros diagnósticos Cutánea-fija (25%)
Esporotricina positiva
Nula o poca presencia de levadu-
ras y cuerpos asteroides
Hipoérgica o anérgica Cutánea superficial
Parámetros diagnósticos Cutánea-hematógena o cutánea
Esporotricina negativa diseminada (2%)
Presencia de levaduras y cuerpos Osteoarticular
asteroides Pulmonar
Sistémica

459
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

30. ¿Cuál es la clasificación clínica de la esporotricosis? CUADRO 7-4-6.

Véase cuadro 7-4-5. ETIOLOGÍA DE LOS MICETOMAS
ACTINOMICETOMA EUMICETOMA
31. ¿Cuáles son los aspectos clínicos de la esporotri­
Actinomlcetos filamentosos, Hongos filamentosos macrosifona­
cosis cutánea-linfática o linfangítica? aerobios. grampositivos dos, pigmentados y hialinos o
La esporotricosis cutánea-linfática o linfangítica se presenta Nocardla, Actinomadura y blancos
en miembros superiores, inferiores y cara. Inicia dos semanas Streptomyces Madure/la, Exophlala,
México: Leptosphaeria y CuMJlarla
después de la inoculación y forma un chancro esporotricócico Nocardla braslllensls (85%) Más frecuente
caracterizado por aumento de volumen, eritema, infiltración y Actinomadura madurae (8 a Pseudoal/escherla boyd/1,
lesiones nodo-gomosas, verrugosas o ulceradas. Dichas lesiones 10%) Acremonlum y Fusarlum
no son dolorosas y rara vez provocan prurito. En el término de
una a dos semanas a partir de la formación del chancro apare­
CUADRO 7-4-7.
cen lesiones similares en forma lineal y escalonada que ocupan
TRATAMIENTO DEL MICETOMA
los vasos linfáticos regionales hacia los de mayor importancia.
• • EUMICETOMA
32. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de esporotricosis? Dlaminodifenilsulfona (100 a 200 Anfotericlna B (5 a 20 mg/día)
El cultivo es el mejor método y se considera el estándar de oro; mg/día) con trimetoprim-sulfa­ cada tercer día
metoxazol (400/80 a 800/160 Tratamiento quirúrgico
se realiza a partir del material obtenido del exudado de las le­
mg/día), respectivamente.
siones, escamas, fragmentos de tejido o esputo. Se usan los El tratamiento puede prolongar­
medios habituales de Saboraud. se por aflos de acuerdo con la
respuesta
33. ¿Cuál es el tratamiento de la esporotricosis? Estreptomicina 1 g/día
Clofazimina 100 mg/día
El yoduro de potasio es el tratamiento de elección. Para los Rifampicina 600 mg/día
adultos la dosis es de 3 a 6 g/día, iniciando con un gramo. En Contraindicado el tratamiento
niños es de 1 a 3 g/día, iniciando con 0.5 gramos. El tiempo quirúrgico
promedio es de tres meses. La anfotericina B debe usarse pa­
ra los casos de esporotricosis sistémica o anérgica, sobre todo
cuando hay compromiso óseo, visceral o pulmonar. dorsal del pie; el resto de los casos se presenta en tronco, rara
vez en cara. La lesión aparece uno a varios meses después de
CROMOBLASTOMICOSIS la inoculación como una pequeña lesión de tipo papular que
se extiende en la superficie, formando placas eritematoescamo-­
34. ¿Qué es la cromoblastomicosis y qué otros nom­ sas bien limitadas y pruriginosas que dan aspecto de tiña del
bres recibe? cuerpo. Luego se forman grandes placas con nódulos eritema­
El término cromoblastomicosis se refiere a una micosis que tosos que se cubren de escamas. Con la cronicidad se manifies­
afecta la piel y el tejido subcutáneo ocasionando lesiones de tan como extensas placas verrugosas o de aspecto vegetante,
aspecto verrugoso, causada por hongos de pared pigmentada cubiertas con abundante escama, úlceras y costras sanguíneas
conocidos como hongos dematiáceos. Los principales agentes que simulan el aspecto de una coliflor, o bien de aspecto pso-­
causantes son (en orden de frecuencia): Fonsecaea pedrosoi, F. riasiforme.
compacta, Phia/ophora verrucosa y Cladophia/ophora (antes C/ados­
porium) carrionii. Con menor frecuencia se han observado ca­ 37 ¿Cómo se realiza el diagnóstico de cromoblasto­
sos por Rhinocladiel/a aquaspersa. Recibe también los nombres micosis?
de cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonse­ El examen directo es la forma más sencilla de hacer el diagnós­
ca, enfermedad de Pedroso y Laner, así como cladosporiosis. tico; al microscopio se observa la forma parasitaria y las célu­
las fumagoides.
35. ¿Cuál es la etiología de la cromoblastomicosis?
Los hongos productores son negros melanizados o dematiá­ 38. ¿Cuál es el tratamiento para la cromoblastomi­
ceos. Las dos especies más frecuentes son Fonsecaea pedrosoi cosis?
y C/adophia/ophora carrioni. No existe uno de elección. Si el padecimiento es inicial y limi­
tado se prefiere tratamiento quirúrgico. La crioterapia es un
36. ¿Cuáles son las características clínicas de la cro­ buen método recomendado en casos limitados y no en áreas
moblastomicosis? de flexión. El itraconazol produce mejoría en 63% de las infec­
La topografía cliníca habitual es en los miembros (95%), más ciones por F. pedrosoi y C. carrioni de seis meses a dos años, a
frecuente en inferiores (75%) con predominio hacia la parte dosis de 200 a 300 mg/día.

460

MICETOMA
39. ¿Qué es el micetoma y qué otros nombres recibe?
Es la micosis profunda más frecuente en México. Es un sín­
drome anatomoclínico de tipo ínflamatorio y crónico que afec­
ta la piel, la hipodermis, a menudo huesos y a veces vísceras.
La localización más frecuente es el pie y se caracteriza por
aumento de volumen, tumefacción, deformación del área y fís­
tulas que drenan un exudado seroso o purulento en el que se
encuentra el parásito formando "granos". Se origína por la
ínoculación traumática exógena de hongos o actinomicetos y
se denomína eumicetoma o actínomicetoma, respectivamente.
40. ¿Cuál es la etiología del micetoma?
Se divide en dos clases y es producido por dos tipos de micro­
organismos. Véase cuadro 7-4-6.
41. ¿Cuáles son las características clínicas del mice­
toma?
El periodo de íncubación puede variar desde semanas o meses
hasta años. Suele afectar una región; el sitio más frecuente son
CAPÍTULO 7.5
INFECCIONES BACTERIANAS
Mónica Calderón Moore
PIODERMITIS.
OTRAS INFECCIONES COMUNES
1. ¿Cómo se define a las piodermitis o piodermas?
Como infecciones de la piel causadas por los dos gérmenes pió­
genos más frecuentes: Staphylococcus aureus o Streptococcus be­
ta hemolítico (pyogenes ), ambos cocos grampositivos.
2. ¿Qué es el impétigo vulgar o de Tilbury Fox (no
ampollar)?
El impétigo vulgar o de Tilbury Fox es una infección superfi­
cial de la piel que afecta a niños, muy contagiosa, sin afección
sistémica y cuyo agente etiológico es S. aureus ( 60%), de for­
ma predominante. También puede ser causada por S. pyogenes
(20 a 30%) o por ambos (30%).
3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del impé­
tigo vulgar?
En términos clínicos se caracteriza por vesículas y costras me­
licéricas, por lo general asintomáticas. En caso de presentar pru­
rito es necesario descartar dermatosis previa (impétigo secunda­
rio), asociada en 90% de los casos con linfadenopatías regionales.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
las extremidades ínferiores (64%). Predomína en el pie, pero
puede observarse en pierna, rodilla y muslo; o extremidades
superiores (14%): mano, antebrazo, brazo u hombro; la pared
abdominal, la región esternal y el dorso (17 a 25%). Se carac­
teriza por incremento de volumen, deformación de la región y
abundantes orificios fistulosos, sitios de salida de un exudado
filante o seropurulento donde se encuentran los llamados
"granos". La evolución es lenta y se extiende en planos profun­
dos, tejido subcutáneo, músculos y huesos, cuya afección de­
pende del agente causal.
42. ¿Cuál es el tratamiento para el micetoma?
Véase cuadro 7-4-7.
BIBLIOGRAFÍA
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Bonifaz A. Micología médica básica. 4a. ed. México: McGraw-Hill lnterame­
ricana; 2012.
4. ¿Cómo se clasifica el impétigo vulgar y cuáles son
sus diferencias?
a) Primitivo o primario: asienta sobre piel previamente sana,
sin dermatosis anterior.
b) Secundario: asienta sobre dermatosis preexistente, por lo
general pruriginosa.
5. ¿Cuáles son algunas complicaciones del impéti­
go vulgar?
Las complicaciones del impétigo vulgar son la glomerulonefri­
tis posestreptocócica (2 a 5%, en caso de cepas nefritogénicas),
la celulitis, la linfadenitis, la escarlatina o la psoriasis en gotas.
6. ¿Cuáles son las características del impétigo am­
polloso, enfermedad de Ritter o exfoliación epidér­
mica estafilocócica?
Impétigo caracterizado por ampollas extensas y flácidas que
se rompen con facilidad y dejan escama con collarete, loca­
lizadas o diseminadas, acompañadas de síntomas generales
como fiebre y malestar. Afecta a recién nacidos y lactantes.
Producida por toxinas de S. aureus, del grupo II fagos 55, 71,
8 0 y 81.
I 461
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 7-5-1.
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LAS PIODERMAS

PIODERMAS AGENTE CAUSAL TOPOGRAFIA LESIONES ELEMENTALES NIVEL DE AFECCIÓN

Impétigo vulgar S. aureus (60%) Primario (periorificial) Eritema, vesículas, costras Epidermis
S. pyogenes (20 a 30%) o Secundario (cualquier parte melicéricas
mixta (30%) del cuerpo)
Erisipela S.pyogenes Cara y piernas Eritema, edema, vesículas, Epidermis, dermis superior
ampollas
Celulitis S.pyogenes Cara y piernas Eritema, edema, escamas Dermis inferior, tejido celular
subcutáneo
Ectima S.pyogenes Piernas Eritema, úlceras en sacabo- Dermis, tejido celular subcu-
S. aureus cado (bordes en pico), táneo
dolorosas
Eritrasma C. minutissimum Pliegues interdigitales, ingle Eritema, escama Epidermis
y axila

CUADRO 7-5-2. ma, edema y escama que confluyen en placas mal delimitadas,
TRATAMIENTOS PARA LAS PIODERMAS dolorosas y con aumento local de temperatura. Se ubica en

■§¡.¡ofofoh◄
Impétigo
TRATAMIENTO
Antisépticos (sulfato de cobre) + antibióticos
piernas o cara, es dolorosa y afecta al estado general. Compli­
caciones: abscesos locales, fascitis necrosante y sepsis.
Impétigo tópicos (ácido fusídico, mupirocina) c/8 horas por
diseminado, 7 días 9. ¿Qué es el ectima?
ampolloso Dicloxacilina 25 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 7 Infección dermoepidérmica que afecta sobre todo a personas
a 10 días
Clindamicina 40 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7
inmunodeprimidas, desnutridas, caquécticas o alcohólicas. Es
a 10 días ocasionado por S. pyogenes o S. aureus. Se manifiesta con úlce­
Erisipela Penicilina procaínica 800 000 U c/24 horas por 8 a ras en sacabocados con bordes en pico, con fondo sucio y do­
10 días lorosas, localizadas en extremidades inferiores y nalgas, acom­
Amoxicilina 500 mg VO c/8 horas por 5 a 10 días pañadas de ataque al estado general. Tiene evolución crónica.
Clindamicina 300 mg VO c/6 horas por 5 a 10 días
Celulitis Dicloxacilina 500 mg VO c/6 horas por 5 a 10 días
Clindamicina 300 mg VO c/6 horas por 5 a 10 días
10. ¿Cuáles son las características del eritrasma?
Ectima Dicloxacilina 500 mg VO c/6 horas por 5 a 10 días Infección superficial de la piel causada por Corynebacterium
Clindamicina 300 mg VO c/6 horas por 5 a 10 días minutissimum. Se caracteriza por eritema y escama fina que
Eritrasma Eritromicina 250 mg VO c/6 horas por 14 días confluyen en placas, localizada en pliegues interdigitales o en
diseminado Clindamicina 1%, eritromicina 4% tópica 2 a 3 veces
Eritrasma al día por 14 días
localizado FIGURA 7-5-1. ERISIPELA FACIAL.

7. ¿Qué es la erisipela?
Infección dermoepidérmica aguda que afecta a mujeres en
edad media, producida por S. pyogenes el cual penetra a la piel
a través de solución de continuidad, por vía hematógena o
linfática (focos a distancia). En términos clinicos se caracteri­
za por eritema, edema, vesículas que confluyen en una placa
bien definida, brillante y dolorosa a la presión localizada en
piernas o cara. Los factores predisponentes son dermatosis
pruriginosa (tiña impetiginizada) o insuficiencia venosa. Pue­
de acompañarse de malestar general. Complicaciones: abs­
cesos, linfangitis, celulitis, septicemia o elefantiasis nostra (bro­
tes repetitivos). Véase figura 7-5-1.

8. ¿Cuáles son las características de la celulitis?

Infección dermohipodérmica, más indolente que la erisipela,
producida por S. pyogenes. En clinica se caracteriza por erite-

462
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

grandes pliegues (axilas, ingles). Factores predisponentes: hi­
perhidrosis, maceración u obesidad. Una herramienta útil pa­
ra el diagnóstico es la fluorescencia rojo coral con la luz de
Wood. Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen: der­
matofitosis, psoriasis invertida y candidosis.
11. ¿Cuáles son las principales diferencias entre las
diversas piodermas?
Véase cuadro 7-5-1.
12. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de las pioder­
mas?
El diagnóstico de las piodermas es clínico. El agente causal
puede confirmarse mediante cultivos de piel enferma; sin em­
bargo no son positivos en todos los casos. Los cultivos con
hisopo de la piel intacta no son útiles y no deben realizarse.
INFECCIONES DE LOS ANEXOS
14. Mencione la definición y las características de la
foliculitis.
Infección estafilocócica superficial del folículo piloso, con re­
acción inflamatoria perifolicular. En clínica se manifiesta con
pústulas en zonas pilosas atravesadas por pelo central. Existen
dos variantes descritas: foliculitis de la barba, cuyo principal
factor desencadenante es el rasurado, y foliculitis queloidea de
la nuca, que afecta el límite de implantación del pelo en perso­
nas susceptibles a desarrollar cicatrices queloides. Inicia con
pústulas que tienden a confluir formando plastrones de aspec­
to queloide. Diagnóstico clínico: foliculitis por Pseudomonas
aeruginosa; puede presentarse en zonas de la piel en contacto
con agua hirviendo o contaminada. El diagnóstico diferencial
incluye foliculitis por Malassezia, agentes ocupacionales o can­
didosis.

13. ¿Cuál es el tratamiento de elección de cada una

de las piodermas?
Véase cuadro 7-5-2.
15. ¿Qué es la furunculosis?
Infección profunda del folículo piloso, con intensa reacción
perifolicular y necrosis secundaria del folículo piloso. Se ma-
1
CUADRO 7-5-3.
DIFERENCIAS ENTRE LAS INFECCIONES DE LOS ANEXOS

INFECCION DE ANEXOS AGENTE CAUSAL TOPOGRAFÍA LESIONES ELEMENTALES NIVEL DE AFECCIÓN

Foliculitis S. aureus Zonas pilosas (piel cabelluda, Pústulas, abscesos Folículo piloso, trayecto der­
barba, bigote, axilas y pubis) moepidérmico
Furunculosis S. aureus Zonas pilosas húmedas y ca- Pústulas, abscesos fluctuan- Folículo piloso, trayecto zona
lientes (axilas, interglúteo, tes, dolorosos perifolicular
ingles, submamario, cuello,
fosas nasales)
Furunculosis de la nuca S. aureus Nuca Conjunto forúnculos = plas­
(ántrax) trón duro, doloroso
Hidrosadenitis supurativa S. aureus Axilas, periné, nalgas, pezón, Abscesos, fistulas dolorosos Glándulas sudoríparas apocri­
ombligo nas y dermis
Periporitis S. aureus Zonas húmedas Pústulas Glándulas sudoríparas ecrinas

CUADRO 7-5-5.
CUADRO 7-5-4.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS CUTÁNEA
TRATAMIENTO PARA LAS INFECCIONES

w
DE LOS ANEXOS FORMAS CRÓNICAS, FORMAS HEMATOGENAS,
PERSISTENTES, HABITADAS, RECIDIVANTES, HIPERERGICAS,

• • TRATAMIENTO
NORMOÉRGICAS
o) Tuberculosis colicuativa (rein­
TUBERCULIDES
o) Tuberculosis nodular profunda
Foliculitis Antisépticos, solución yodada, antibióticos tópicos, fección endógena) b) Tuberculosis papulonecrótica
autorresolutiva b) Tuberculosis verrugosa (rein­ e) Tuberculosis micronodular o
Recidivas: dicloxacilina, TMP/SMX por 3 a 4 fección exógena) liquenoide
semanas e) Tuberculosis luposa (reinfec­ d) Tubercúlides nodulares de la
ción endógena y exógena) cara
Furunculosis Incisión y drenaje
d) Tuberculosis ulcerosa (rein­
Dicloxacilina, TMP/SMX por 3 a 4 semanas
fección endógena)
Hidrosadenitis Doxiciclina 100 mg VO c/24 horas por 2 a 3 meses e) Tuberculosis miliar aguda (re­
Tetraciclina 500 mg VO c/12 horas por 2 a 3 meses infección endógena)

463
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
nifiesta como abscesos fluctuantes, mal delimitados y muy
dolorosos que tienden a abrirse con salida de masa amarillen­
ta (clavo o folículo necrosado). Afecta axilas, glúteos, ingles,
cuello, fosas nasales y pliegues submamarios. La variedad co­
nocida como ántrax estafilocócico tiende a afectar la nuca con
formación de plastrones (conjunto de furúnculos) muy dolo­
rosos y de larga curación que afectan el estado general del
paciente.
16. ¿Cuál es la definición y las características de la hi­
drosadenitis supurativa?
Infección estafilocócica de las glándulas sudoríparas apocri­
nas, donde el proceso inflamatorio ocasiona oclusión de las
mismas. Puede presentar una evolución aguda o crónica y re­
cidivante; suelen ser lesiones rebeldes a tratamiento. Se carac­
terizan por uno o varios abscesos dolorosos que se fistulizan,
con salida de pus espeso y localización en axilas, ingles, pe­
riné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo. Los
principales diagnósticos diferenciales son la tuberculosis coli­
cuativa o la infección ganglionar. En general el pronóstico es
malo porque afecta la calidad de vida, aunque no es un padeci­
miento mortal.
17. ¿Cuáles son las principales diferencias entre las
diversas infecciones de los anexos?
Véase cuadro 7-5-3.
18. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de las infeccio­
nes de los anexos?
El diagnóstico de las infecciones de los anexos suele ser clíni­
co y se corrobora con el cultivo.
19. ¿Cuál es el tratamiento de elección para cada
una de las infecciones de los anexos?
Véase cuadro 7-5-4.
20. ¿Cuál es una complicación grave en el caso de
manipular lesiones infecciosas en el triángulo naso­
geniano-labial o de Filatov?
Piodermas e infecciones profundas de anexos en la cara a ni­
vel de triángulo naso-geniano-labial (erisipela, celulitis, furuncu­
losis) no se deben manipular, ya que existe el riesgo de flebitis
del seno cavernoso.
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
21. ¿Cómo se define la tuberculosis cutánea?
Trastorno causado por micobacterias del complejo Mycobacte­
rium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M bovis, M afri­
canum, M microti, M canetti, M caprae y M pinnipedii. El agen-
464
te causal más frecuente es M tuberculosis (bacilo de Koch), un
bacilo ácido-alcohol resistente y de crecimiento lento. M. bovis
y el bacilo Calmette-Guérin (BCG), una vacuna atenuada de
M bovis, también se han asociado con el desarrollo de lesio­
nes cutáneas.
22. ¿Cómo se clasifica la tuberculosis cutánea?
Véase cuadro 7-5-5.
23. ¿Cuál es la variedad de tuberculosis más fre­
cuente en México y cuáles son sus características?
La tuberculosis colicuativa, también conocida como escrofu­
losis o escrofulodermia, es la variedad más frecuente en Méxi­
co. Por lo general es secundaria a tuberculosis de ganglios,
huesos y articulaciones. Se caracteriza por nódulos y gomas
acompañados de febrícula, anorexia, pérdida de peso y en po­
cas ocasiones de tuberculosis pulmonar.
24. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de tuberculosis
cutánea?
El cuadro clínico lo sugiere. Estudio de elección: los cultivos
de micobacterias representan el estándar de oro para la confir­
mación de infección activa; sin embargo, la comprobación del
agente causal no es fácil en todos los casos. La intradermorre­
acción con PPD no es diagnóstica, pues sólo indica el contac­
to con el bacilo. La reacción de polimerasa en cadena (PCR)
puede confirmar el origen tuberculoso en casos donde no es
factible visualizar el bacilo.
25. Mencione algunos diagnósticos diferenciales de
la tuberculosis cutánea:
Depende de la variedad; en general debe realizarse ante todo
con micobacteriosis atípicas: Mycobacterium marinum (agente
causal de granuloma de las piscinas), Mycobacterium ulcerans,
fortuitum y kansasii. También con osteomielitis, coccidiodomi­
cosis, actinomicosis cervicofacial, micetoma, esporomicosis,
adenopatías por piógenos, enfermedad de Hodgkin, brucelosis
y cromoblastomicosis.
FIGURA 7-5-1. PARÁMETROS PARA LA CLASIFICACIÓN
DE LA LEPRA.
Polo lepromatoso
D
l
Borderline lepromatoso*
l
Caso
indeterminado (Borderline borderlint:
o inicial
Borderline tuberculoso*
Polo tuberculoide
R
* Casos interpolares
R = Reacción reversa
D = Reacción degradación
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGíA �

26. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la tu­
berculosis cutánea?
El tratamiento sistémico con poliquimioterapia es la piedra an­
gular, el mismo que para la tuberculosis sistémica.
a) Fase intensiva: isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, pi­
razinamida 1.5-2 gramos de lunes a sábado hasta comple­
tar sesenta dosis.
b) Fase de sostén: isoniazida 800 mg, rifampicina 600 mg dos
veces por semana hasta completar 30 dosis.
La respuesta al tratamiento de lesiones cutáneas puede ser
evaluado en la clínica. En general, el tratamiento se debe con­
inherentes al huésped (factor individual). La resistencia al con­
traer la enfermedad se hereda en forma dominante y la predis­
posición en forma recesiva.
29. ¿Cuáles son los parámetros necesarios para la
clasificación de la lepra y cuál es la clasificación?
Existen cuatro parámetro� necesarios para clasificar un caso
de lepra: l ) clínico; 2) bacilos.cópico; 3) inmunológico (reac­
ción de Mitsuda), y 4) histopatológico.
Según estos cuatro parámetros, la lepra se clasifica en:
a) Dos tipos polares, estables (no cambian nunca): lepra le­
promatosa y lepra tuberculoide.

tinuar por lo menos dos meses después de la resolución com­
pleta de las lesiones cutáneas.
LEPRA
27. ¿Qué es la lepra y qué otros nombres recibe?
Es una enfermedad infecciosa y crónica que afecta principal­
mente la piel y los nervios periféricos, también conocida co­
mo enfermedad de Hansen o hanseniasis.
28. ¿Cuál es la etiología y la fisiopatogenia de la le­
pra?
Agente causal: Mycobacterium /eprae (bacilo de Hansen), baci­
lo ácido-alcohol resistente. Fuente de infección: hombre enfer­
mo; no todos los pacientes son capaces de transmitir la en­
fermedad. Para adquirir la infección se requiere recibir bacilos
en gran cantidad y por largo tiempo, lo cual se logra en el me­
dio intradomiciliario mediante convivencia íntima y prolonga­
da con un paciente infectado. Requíere además otros factores
■
b) Dos grupos inestables (pueden acercarse a un polo o a otro,
dinámicos): los casos de principio o indeterminados y los
casos dimorfos o interpolares (borderline lepromatoso, lwr­
der/ine border/ine, borderline tuberculoide).
Según la cantidad o la presencia de bacilos, la lepra se eta-
sifica en:
a) Multibacilares: caso lepromatoso, borderline lepromatoso.
b) Paucibacilares (escasos bacilos}: caso tuberculoide, indeter­
minado y border/ine tuberculoso.
Véase figura 7-5-1.
30. ¿A qué se le conoce como reacción de reversa o
reacción de degradación?
Estado reacciona! caracterizado por un episodio agudo que in­
terrumpe la evolución crónica de la lepra. Cuando un caso bor­
derline lepromatoso se acerca al polo tuberculoso se habla de
reacción de reversa (aumento de inmunidad celular); cuando

CUADRO 7-5-6.
DIFERENCIAS ENTRE LEPRA TUBERCULOIDE Y LEPRA LEPROMATOSA
PARAMETRO LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA
Cuadro clínico Afecta piel y nervios periféricos. Placas Infiltradas, Afecta piel y nervloS pertfértcos y puede afectar todos los
escamosas, circulares, ovaladas o anulares, de órganos reticuloendotella con excepc:l6n del sistema
bordes bien definidos que evolucionan despa­ nervioso.
cio, con trastornos de la sensibilidad (lesiones Nódulos, placas Infiltradas o lepra dHusa donde no hay nó­
anestésicas). Los pacientes pueden presentar dulos; la piel se Infiltra y se observe Usa, brillante y tur­
neuritis. gente. Los pacientes pueden presentar párdlda de pelo
en cola de las cejas y facies leonina. Puede haber perfo­
racldn del táblqueC81'11eginosocon nartl en• et.
montar.
Baciloscopia (raspado de mu­ Paucibacilar (escasos o nulos bacilos de Hansen}. Multibacilar (abundantes bacilos}.
cosa nasal y de lesiones}
Inmunología (reacción de Positiva, buena respuesta inmunitaria. Ausencia Negativa, mala respuesta lnmunltarle (lnmunlded celular de­
Mitsuda) de reacción leprosa. primida).
Respuesta a lepromlna a las Los pacientes presentan reacción leprosa (Inmunidad hu­
tres semanas moral normal o aumentada).
Histopatología Estructura tuberculoide típica, con células gigan­ Estructura lepromatosa típica con células de Virchow o es­
tes multinucleadas tipo langhans, células epi­ pumosas llenas de bacilos que se juntan en globlas.
telioides, linfocitos e histiocitos (granuloma
tuberculoide o tuberculoso si hay necrosis).
Pronóstico Bueno, no sistémico, no transmisible, curable de Malo, tipo progresivo, sistémico, relativamente transmisible,
forma espontánea. Incurable.

415
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

un caso borderline tuberculoide se desliza hacia el polo lepro­ cas. En términos clinicos se caracteriza por manchas hipocró­
matoso se habla de reacción de degradación (disminución de micas, anhidróticas, anestésicas y alopécicas mal definidas, en
inmunidad celular). Estas reacciones pertenecen a la reacción escaso número. En términos bacteriológicos hay ausencia o
leprosa tipo I, en la que interviene la inmunidad celular y ocu­ escasez de bacilos. Histopatológicamente hay infiltrados infla­
rre en los estados dimorfos. matorios inespecíficos. En términos inmunológicos la reacción
de Mitsuda puede ser positiva o negativa.
31. ¿A qué se le conoce como reacción leprosa tipo 11
y cuáles son sus manifestaciones dermatológicas? 36. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de lepra?
Al estado reaccional en el que interviene la inmunidad humo­ La clinica orienta al diagnóstico. Mycobacterium leprae no pue­
ral, que al exacerbarse ocasiona una reacción antígeno-anticuer­ de cultivarse. Se realiza baciloscopia en raspado de la mucosa
po con formación de complejos inmunitarios que se depositan nasal y en la linfa cutánea, para luego teñir las muestras con
sobre todo en vasos y dan lugar a lesiones inflamatorias. Des­ Ziehl-Neelsen o Fite-Faraco; resultará positiva en casos le­
de el punto de vista dermatológico, la reacción leprosa II puede promatosos con formación de globias y negativa en casos tu­
tomar forma de eritema polimorfo, eritema nodoso y eritema berculoides. La intradermorreacción de lepromina (reacción
necrosante o fenómeno de Lucio. de Mitsuda) mide la respuesta inmunitaria celular pero no
es diagnóstica y sólo sirve para la clasíficación (positiva= tu­
32. ¿Cuál es el periodo de incubación de la lepra y berculoide, negativa= lepromatosa) tras su lectura a las 72 ho­
cómo puede iniciar esta enfermedad? ras. Histopatología: en casos lepromatosos, bacilos vacuolados
Periodo de incubación variable; en casos lepromatosos entre por macrófagos en formaciones llamadas globias (células de
cinco y seis meses en promedio; en tuberculoides entre ocho y Virchow); en casos tuberculoides, granulomas tuberculoides.
nueve meses (por esto en niños pequeños sólo puede haber le­
37. Mencione las características de la reacción de re­
pra tuberculoide). Puede iniciar con sintomatología neural, mu­
cosa y cutánea. También puede haber alteraciones tróficas, co­
versa:
mo adelgazamiento o aducción del meñique o parálisis facial. Puede presentarse en casos de tratamiento sulfónico, cuando
los pacientes reciben BCG o de forma espontánea. Se carac­
33. ¿Cuáles son las principales diferencias entre la teriza por la presencia de placas eritematosas, infiltradas, bien
lepra tuberculoide y la lepra lepromatosa? definidas, con grave ataque neural, acompañada de fiebre, as­
Véase cuadro 7-5-6. tenia y mialgias. Baciloscopia positiva sin formación de glo­
bias y respuesta minima a la lepromina. Se debe a una recupe­
34. Mencione las características de la lepra border­ ración parcial de la inmunidad celular que ocasiona un estado
line o dimorfa. de hipersensibilidad.
Presenta características clinicas de ambos polos. Puede acer­ 38.¿Cuál es el tratamiento de la lepra?
carse más a alguno de los polos.
Depende del tipo de lepra. Véase cuadro 7-5-7.
35. Mencione las características de la lepra indeter­ BIBLIOGRAFÍA
minada. Arenas R. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill lnteramericana; 2013. p. 381-442.
Casos de principio de lepra, inmaduros y sin características de Blaise G, Nikkels AF, Hermanos-Le T et al. Corynebacterium-associated skin
un tipo u otro, por lo que las manifestaciones son inespecífi- infections. lnt J Dermatol. 2008;47:884.
Chartier C, Grosshans E. Erysipelas: an update. lnt J Dermatol. 1996;35:779.
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CUADRO 7-5-7.
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TRATAMIENTO PARA LA LEPRA Edlich RF, Winters KL, Britt LD, Long WB 3rd. Bacteria! diseases of the
TIEMPO DEL skin. J Long Term EffMed lmplants. 2005;15:499.
TIPO DE LEPRA TRATAMIENTO TRATAMIENTO Handog EB, Gabriel TG, Pineda RT. Management of cutaneous tuberculosis.
Dermatol Ther. 2008;21:154.
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Hirschmann N. Impetigo: etiology and therapy. Curr Clin Top Infect Dis.
Casos 100 mg/día ta curación clínica,
Clofazimina 50 mg/día histopatológica e 2002;22:42.
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dimorfos Rif<1m icin 600 mg/mes inmunológica Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW et al. Interventions for impe­
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Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice guidelines for the diagno­
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2005;41:1373.
Reacción de Tx inicial + prednlsona Durante la reacción Swartz MN. Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med. 2004;350:904.
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riesgo de neuritis) ricana. 2a. ed. Cali: Vicente Torres Lozada Nieto; 2012.

466

CAPÍTULO 7.6
ZOONOSIS Y PARASITOSIS
Mónica O/ivia Rivera Martínez
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
1. ¿Qué es la leishmaniosis?
Se trata de una enfermedad crónica de piel, mucosas y vísce­
ras producida por especies del protozoario intracelular flagela­
do del género Leishmania.
2. ¿Cuál es el vector transmisor de la leishmaniosis?
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos
hembra infectados. Los vectores son Lutzomyia y Phlebotomus.
3. ¿Cuál es el agente causal de la leishmaniosis cu­
tánea?
El complejo Leishmania donovani es causante de la enferme­
dad visceral. La leishmaniosis cutánea localizada es causada
por múltiples especies de los subgéneros L. mexicana, L. brazi­
liensis, L. panamensis, L. guyanensis y L. peruviana.
4. ¿En qué partes de América se presenta con ma­
yor frecuencia la infección por Leishmania?
Esta parasitosis se contempla dentro del grupo de enfermeda­
des tropicales descuidadas. Es prevalente en 98 países, tres te­
rritorios y cinco continentes. La forma cutánea se presenta en
Brasil y Colombia, y la mucocutánea en Brasil, Perú y Bolivia.
5. ¿Qué factor del huésped condiciona la forma clí­
nica de la leishmaniosis?
Según la respuesta linfocítica será el tipo de enfermedad. En
las formas localizadas la respuesta que predomina es Th l.
En las formas anérgicas o difusas la respuesta es tipo Th2.
6. ¿Cuáles son las formas clínicas de presentación
de la infección por Leishmania?
Cutánea localizada, cutánea diseminada y visceral.
7. ¿Cuál es la forma clínica más frecuente de las va­
riedades de la infección por Leishmania?
La leishmaniosis cutánea localizada es la forma más frecuen­
te. Se consideran dos cuadros clinicos cutáneos: leishmaniosis
cutánea localizada (LCL), por lo general circunscrita al sitio
de inoculación gracias a una respuesta inmunitaria celular
protectora; y leishmaniosis cutánea diseminada (LCD), carac­
terizada por una mala respuesta inmunitaria celular que per­
mite la diseminación no controlada en la piel. La LCL es co­
nocida en México como "úlcera de los chicleros" y afecta el
pabellón auricular, de curso progresivo y mutilante.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
8. ¿Cómo se describe la úlcera de los chicleros en
los pacientes?
La úlcera característica es redondeada, de borde elevado, bien
definido e indurado, cubierta por una costra amarillenta; con
un fondo de tejido de granulación limpio.
9. ¿Cuál es el cuadro clínico de la leishmaniosis cu­
■
tánea diseminada?
La leishmaniosis cutánea diseminada es la forma anérgica. La
respuesta inmunitaria predominante, no protectora, es de tipo
Th2. Las lesiones inician en la mucosa nasal. Se aprecia infla­
mación de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceración pos-
terior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. El
progreso de la enfermedad es crónico. El cuadro clínico requie-
re hacer diagnóstico diferencial con lepra lepromatosa difusa.
10. ¿Cómo se realiza el diagnóstico confirmatorio de
leishmaniosis en todas sus variedades clínicas?
La sospecha clínica requiere confirmación por impronta o fro­
tis, así como toma de biopsia y análisis histopatológico con
tinción Giemsa. Se requiere realizar intradermorreacción.
11. ¿Cuál es el nombre de la intradermorreacción es­
pecífica para la leishmaniosis?
Montenegro.
12. ¿Cuál es el tratamiento para la leishmaniosis cu­
tánea diseminada?
Se ha reportado que el empleo de meglumina + anfotericina B
tiene efectos moderados y se obtienen resultados excelentes
pero transitorios con la utilización de miltefosina.
13. ¿Cuál es el tratamiento para la leishmaniosis cu­
tánea localizada?
Se considera que los antimoniales intralesionales acompaña­
dos de métodos físicos son eficaces en lesiones pequeñas, co­
mo termoterapia y crioterapia.
ESCABIOSIS
14. ¿Cuál es el agente causal de la escabiosis?
Sarcoptes scabei var. hominis.
15. ¿Cómo se transmite la escabiosis?
La transmisión es de persona a persona por contacto directo,
así como por fómites muy contaminados con cargas parasita­
rias altas (ropa de cama).
467
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
FIGURA 7-6-1. THIRUS PUBIS, AGENTE DE LA PEDICULOSIS
DEL PUBIS.
16. ¿Cuál es el cuadro clínico característico de esca­
biosis en niños?
En lactantes y niños afecta piel cabelluda, plantas, palmas y
pliegues. Se identifica por pápulas y costras hemáticas; el tú­
nel de 2 a 3 mm es la lesión característica. Se acompaña de
prurito nocturno intenso. La afección de las manos causa el
signo del cirujano.
17. ¿Cómo se presenta el cuadro clínico de escabio­
sis en adultos?
En adultos está limitada por las lineas de hebra.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/543_GPC_Escabiasis/GRR_Escabiosis.pdf
18. ¿Cómo se llama la forma grave de escabiosis en
pacientes inmunosuprimidos?
La forma grave de escabiosis en pacientes inrnunosuprimidos
se llama sarna noruega o escabiosis costrosa, la cual inicia con
placas eritematosas que desarrollan una escama amarillover­
dosa. Afecta cualquier parte del cuerpo y pueden aparecer fi­
suras. Las lesiones tienen mal olor. Las uñas están afectadas.
Los ácaros en las escamas y las uñas se cuentan por miles.
19. ¿Cómo realiza el diagnóstico de escabiosis?
El diagnóstico es clínico, con el antecedente epidemiológico
(familiares afectados), el cuadro clinico y el prurito nocturno.
Es definitivo si se encuentra al ácaro en el túnel, así como sus
huevos o heces.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/543_GPC_Escabiasis/GRR_Escabiosis.pdf
20. ¿Cuál tratamiento se indica para una paciente
embarazada con sospecha de escabiosis?
Permetrina crema 5%, dosis única por ocho a 14 horas. Es se­
gura para niños y embarazadas (FDA categoría B).
21. ¿Qué otros tratamientos pueden emplearse para
adultos con diagnóstico de escabiosis?
Otras opciones son lindano 1 %, crotamitón o benzoato de ben­
cilo. Sin embargo, están contraindicados en niños menores de
468
cinco años de edad y embarazadas. La ivermectina vía oral ha
demostrado buena respuesta terapéutica con dos dosis calcu­
ladas por kilogramo de peso.
22. ¿Cuáles son las medidas higiénicas asociadas
con el tratamiento médico de la escabiosis?
Todos los contactos deben ser tratados al mismo tiempo, inclu­
so los asintomáticos; medidas de higiene y lavado de la ropa de
cama y fómites, planchado de costuras de colchones y almo­
hadas.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/543_GPC_Escabiasis/GRR_Escabiosis.pdf
PEDICULOSIS
23. ¿Qué son las pediculosis?
Las pediculosis son un grupo de ectoparasitosis causadas por
insectos del orden Anoplura y género Pediculus.
24. ¿A cuál grupo de edad afecta la pediculosis capitis?
La variedad capitis afecta ante todo a pacientes escolares. Se
reportan de seis a 12 millones de casos por año en pacientes
de entre tres y 12 años de edad. En México se reportó una
prevalencia de 18 a 33% en algunas poblaciones escolares.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/
gpc/CatalogoMaestro/lMSS_602_13_
PEDICULOSISCAPITIS/602GER.pdf
25. ¿Cómo se transmite la pediculosis?
Su transmisión es por contacto directo o fómites (ropa y tela
con costuras).
26. ¿Cuál es el cuadro clínico de la pediculosis de la
cabeza?
Afecta la piel cabelluda en la región occipital y retroauricular,
con prurito intenso, excoriaciones, líendres y pocos parásitos
adultos. Puede incluir impétigo secundario y adenopatía re­
gional.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/
gpc/CatalogoMaestro/lMSS_602_13_
PEDICULOSISCAPITIS/602GER.pdf
27. ¿En qué tipo de pacientes se presenta la pedicu­
losis del cuerpo?
Se considera enfermedad de personas en situación de calle y
escasa higiene.
28. ¿Qué son las manchas cerúleas en los casos de
pediculosis pubis?
En casos de pediculosis de la región púbica se observan man­
chas pardo-azuladas de 0.5 a 1 cm de diámetro, llamadas
manchas cerúleas, y son deposiciones del parásito.

29. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de pediculosis?
Es clínico, se confirma al observar al parásito con lupa, derma­
toscopia o microscopia de luz.
30. ¿Cuál es el tratamiento para la pediculosis?
Medidas de higiene. Permetrina l y 5% tópico, benzoato de
bencilo y lindano l % tópico. En caso de resistencia se reco­
mienda emplear ivermectina VO. Al finalizar el tratamiento
tópico se sugiere aplicar vaselina con xilol y usar un peine de
dientes cerrados para desprender las liendres.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/
gpc/CatalogoMaestro/lMSS_602_13_
PEDICULOSISCAPITIS/602GER.pdf
CAPÍTULO 7.7
ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
Mariana Marx Sánchez-Pontón
DERMATITIS SEBORREICA
1. ¿Qué es la dermatitis seborreica?
Es una dermatosis inflamatoria cróníca de la piel que afecta
las zonas seborreicas de la cara y el cuerpo (piel cabelluda, re­
gión centrofacial, cejas, párpados, pabellones auriculares, zo­
nas retroauriculares, tronco en región preesternal y espalda en
región interescapular). Está constituida por eritema y escamas
adherentes y amarillentas que conforman placas muy prurigi­
nosas y de evolución cróníca.
2. ¿Cuál es la causa de la dermatitis seborreica y cuá­
les son sus factores desencadenantes?
Diversas teorías son las que explican el origen de la dermatitis
seborreica, sobre todo una alteración en la composición de los
ácidos grasos del sebo y una reacción de hípersensibilidad de
tipo celular a levaduras del saprofito Malassezia spp. Algunos
factores desencadenantes o agravantes son la infección por
VIH, la enfermedad de Parkinson, los antidopaminérgicos, el
estrés emocional, los cambios climáticos bruscos y la aplica­
ción de cremas, bronceadores y aceites.
3. Mencione algunos diagnósticos diferenciales de la
dermatitis seborreica:
Psoriasis de piel cabelluda, rosácea, lupus eritematoso cutáneo
y queratosis actínicas.
4. ¿Cuál es el tratamiento de elección para estos pa­
cientes?
En la fase aguda debe tratarse el componente inflamatorio. En
piel cabelluda se utiliza champú con esteroides de mediana a al-
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
31. ¿Cuál es el pronóstico de las pediculosis?
Pronóstico: se reportan reinfecciones y recaídas por falta de
tratamiento en el núcleo escolar y familiar.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 4a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2009.
Heald PW, Edelson RL. Cutaneous T-Cell Lymphomas. In: Freedberg I.M.,
Eisen A.Z, Wolff K et al. Fitzpatrick's: Dermatology in General Medicine.
5th ed. New York: McGraw-Hill; 1999. pp. 2029-2030.
Samer HG, Kurban AK. Leishmaniasis and other protozoan infections. 5a.
ed. New York, USA: McGraw-Hill; 1999. p. 2001.
1
ta potencia, con disulfuro de selenío, pitirionato de zínc o alqui­
trán de hulla. En piel lampiña se utilizan los esteroides tópicos
de baja potencia (hídrocortisona), los inhibidores de calcineu­
rina (tacrolimús, pirnecrolimús), el metronídazol tópico por su
actividad antiinflamatoria e incluso antirnícóticos tópicos cuan­
do se comprueba la asociación con levaduras del complejo Ma­
lassezia spp. En fase de mantenímíento estos pacientes deben ser
tratados con seborreguladores y estabilizadores del pH cutáneo.
5. ¿Cuál es el pronóstico de la dermatitis seborreica?
Es bueno para la vida y la función, de evolución crónica y en
brotes. En un paciente con inicio súbito del cuadro con afecta­
ción extensa se debe sospechar infección por VIH.
PSORIASIS
6. ¿Cuál es la etiología de la psoriasis?
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria cróníca de la piel,
determinada genéticamente y de origen multifactorial, donde
ocurre una híperplasia epidérmica acelerada y mediada por
linfocitos T. Existe evidencia que apunta al síndrome meta­
bólico como un desencadenante directo de la psoriasis en in­
dividuos predispuestos. En la actualidad se considera que la
psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica que puede
aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular y asociarse
con enfermedad inflamatoria íntestinal, artritis destructiva y al­
teraciones psiquiátricas (depresión, ansiedad, suicidio).
7. ¿Cómo se clasifica la psoriasis?
Existen diferentes tipos de psoriasis según su morfología o su
topografía. Por morfologia se reconoce la psoriasis en placas
(variedad más frecuente, afecta salientes óseas), la psoriasis en
I 469
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
FIGURA 7-7-1. PSORIASIS.
gotas (más frecuente en adolescentes; se asocia con infección
estreptocócica previa), la psoriasis pustular, la psoriasis eritro­
dérmica y la artritis psoriásica. Por su localización: piel cabellu­
da, palrnoplantar, invertida (zonas flexoras) y psoriasis ungueal
(hoyuelos o erosiones puntiformes, hiperqueratosis subungueal,
onicólisis, mancha en aceite). Véase figura 7-7-1.
8. Los pacientes con psoriasis suelen notar la apari­
ción de lesiones nuevas de psoriasis en sitios que ex­
perimentan algún traumatismo. ¿Qué nombre recibe
este fenómeno?
Se le conoce como fenómeno isomórfico de Koebner cuan­
do, existiendo una dermatosis previa, el individuo recibe un
traumatismo en la piel sana que condiciona la aparición de la
dermatosis preexistente en la piel traumatizada. Esto no es
patognomónico de la psoriasis: también puede observarse en
otras patologías como liquen plano, liquen nitidus, verrugas, vi­
tiligo y pitiriasis rubra pilaris, entre otras.
9. En la mayoría de los casos el diagnóstico de pso­
riasis es de tipo clínico. Algunos diagnósticos diferen­
ciales pueden ser, entre otros, una pitiriasis liquenoi­
de, una pitiriasis rosada, un secundarismo sifilítico,
etcétera. Ante la duda, ¿cuál es la prueba diagnósti­
ca de elección?
La toma de biopsia es la prueba de elección en caso de que
el diagnóstico clínico sea complicado. En una biopsia incisio­
nal de piel se esperaría encontrar una hiperplasia epidérmica
con paraqueratosis (presencia de núcleos en el estrato córneo),
ausencia o disminución de la granulosa, acantosis regular (au­
mento del estrato espinoso) y elongación de los procesos inter-
470
papilares, con dilatación y congestión de los vasos sanguíneos
dérmicos. Al nivel del estrato espinoso pueden encontrarse las
pústulas espongiformes de Kogoj y a nivel del estrato córneo
están los microabscesos de neutrófilos de Munro-Sabouraud.
10. Para un paciente con psoriasis, además del trata­
miento médico para esta condición, ¿qué otras me­
didas deben considerarse?
Es necesario considerar el estado metabólico del paciente, ya
que el desencadenante de esta enfermedad puede ser sobrepe­
so, obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia o íncluso hi­
pertensión arterial. En caso de detectar alguno de estos factores,
será necesario iniciar medidas higiénico-dietéticas en el pacien­
te. Si se encontrara en algún otro tratamiento farmacológico
deberán tomarse en cuenta dichos fármacos, ya que algunos
pudieran exacerbar la psoriasis, como los betabloqueadores (pro­
pranolol, metoprolol, atenolol, labetalol), los antiarrítmicos,
los antipalúdicos (hidroxicloroquina), el litio, las sales de oro,
algunos AINE (diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno), el ome­
prazol, la ranitidina, los anticonceptivos orales, los análogos de
testosterona, los antivirales y los antimicóticos (terbinafina, vo­
riconazol). Otros desencadenantes descritos son las infeccio­
nes (estreptococos), el estrés emocional, el alcohol y el tabaco.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un pacien­
te con psoriasis en placas con extensión menor?
El tratamiento tópico con alquitrán de hulla y ácido salicílico
ha demostrado buenos resultados. Otros tratamientos tópicos
son los esteroides tópicos en ciclos cortos y los análogos de
vitamína D.
12. ¿Qué tratamientos sistémicos pueden utilizarse
para la psoriasis?
El uso de esteroides sistémicos en psoriasis no es de prime­
ra elección, ya que se ha observado que, al suspender dichos
fármacos, la psoriasis puede reactivarse en brotes de mayor
gravedad y de difícil control. Incluso se han descrito casos de
psoriasis pustulosa generalizada o de Von Zumbusch y eritro­
dermia secundarios al uso indiscriminado de altas dosis de
estos fármacos. El metotrexato se reserva como medicamento
de elección en artritis psoriásica. El uso de retinoides sistémi­
cos, como la acitretina, en casos graves de psoriasis en placas
y de tipo pustuloso está aprobado como tina de las terapias de
primera linea; sin embargo, no se ha comprobado la misma
efectividad con la isotretinoína. En casos de psoriasis extensa
refractaria a tratamiento conservador se han tenido resultados
alentadores con agentes biológicos, como los inhibidores de
TNF-alfa (etanercept, adalimumab e infliximab).
LIQUEN PLANO
13. ¿A qué se refiere el término "liquenoide"?
El término liquenoide engloba a un grupo de dermatosis con
un mismo patrón de reacción tisular, conocidas como derma-

titis de interfase. De manera específica se refiere a la degene­
ración hidrópica o vacuolización de la capa basal que puede
acompañarse de un infiltrado linfohistiocitario en banda en la
unión dermoepidérmica.
14. ¿Cuál es la enfermedad prototipo de las reaccio­
nes liquenoides?
El liquen plano.
15. ¿Cuál es la topografía y la morfología del liquen
plano?
Esta dermatosis suele afectar zonas flexoras, a diferencia de la
psoriasis (zonas extensoras). Por lo regular perjudica muñecas,
tobillos, cuello, glúteos, sacro, región anogenital, pene, vagi­
na, mucosa oral y hasta piel cabelluda. Cincuenta por ciento
de los pacientes con afección cutánea puede tener afección de
mucosas y entre 10 y 15% presenta afección ungueal. Está cons­
tituido por pápulas poligonales, purpúricas, planas, de aspec­
to brillante, escama fina y muy pruriginosas.
� ' Truco ENARM
= Mnemotecnia del liquen plano: "Las Cinco P"
Pápulas
Poligonales
Planas
Purpúricas
Pruriginosas
16. ¿Cuál es la etiología del liquen plano?
El liquen plano es una enfermedad autoinmunitaria de tipo
inflamatorio. Algunos antígenos asociados con esta patología
son la radiación ultravíoleta, la infección por virus de la hepa­
titis B y C, la presencia de amalgamas y metales como el oro
o el mercurio en piezas dentales y múltiples fármacos. Se ha
encontrado asociación del liquen plano con otras patologías
autoinmunitarias como el vitiligo, la diabetes mellitus, la cirro­
sis biliar primaria, la enfermedad inflamatoria intestinal y la
tiroiditis autoinmunitaria, así como en la enfermedad injerto
contra huésped en los trasplantes de médula ósea. El liquen
plano puede presentarse en sujetos sanos.
17. Además de las manifestaciones cutáneas, ¿qué
otras alteraciones se pueden encontrar en el liquen
plano?
Las uñas pueden presentar estrías longitudinales (traquio­
niquia), hoyuelos o pits, separación de la lámina ungueal, anoni­
quia (pérdida de la lámina ungueal), onicodistrofia y la forma­
ción de pterigión ungueal. Puede existir vaginitis descamativa.
En la piel cabelluda puede observarse alopecia cicatriza}, de­
nominada liquen plano pilaris. En la mucosa oral se observan
placas blanquecinas de aspecto reticulado.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA _,
18. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de liquen pla­
no?
El diagnóstico es fundamentalmente clinico. Ante la duda se
realiza biopsia donde se encontrará: hiperqueratosis de tipo or­
toqueratósica, hipergranulosis, acantosis triangular o en "dien­
tes de sierra", presencia de cuerpos coloides o cuerpos de
Civatte (queratinocitos necróticos), vacuolización de la capa
basal y un infiltrado en banda de tipo linfohistiocitario subya­
cente a la unión dermoepidérmica.
19. ¿Con qué otras entidades se puede confundir en
la clínica al liquen plano?
Algunos diagnósticos diferenciales son la psoriasis en gotas,
el lupus eritematoso sistémico y las erupciones liquenoides a
fármacos (betabloqueadores, inhibidores de la ECA, AINE,
tiazidas, aciclovir, isoniazida, tetraciclinas, sales de oro, sulfo­
nas, cloroquina, anticonvulsivantes, benzodiacepinas, penicil­
1
amina, sulfonilureas, sildenafil y alopurinol, entre otros).
20. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el liquen
plano?
Se utilizan de primera elección los esteroides tópicos de alta
potencia y los antihistamínicos orales. En el caso de lesiones
hipertróficas pueden utilizarse esteroides intralesionales. Se
ha reportado buena respuesta a otras opciones terapéuticas,
como los inhibidores de calcineurina, terapia PUYA, fototera­
pia con radiación de tipo UVB de banda estrecha, retinoides
orales (isotretinoína y acitretina), incluso inmunosupresores
en casos graves.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
21. ¿Cuál es la causa de la pitiriasis rosada?
El virus del herpes simple 7 se ha sugerido como agente causal
de esta enfermedad. La presentación ocasional de pródromos,
el curso característico de la enfermedad y la variación estacio­
nal apuntan a un origen viral.
22. Cuál examen de laboratorio debe solicitarse en
pacientes con vida sexual activa y con cuadro clínico
aparente de pitiriasis rosada y malestar general?
El examen de laboratorio que debe solicitarse es el VDRL (ve­
nereal disease research laboratory) para descartar un secunda­
rismo sifilitico. El secundarismo sifilitico puede simular una
pitiriasis rosada o incluso una psoriasis en gotas, aunque las
palmas, plantas y mucosas suelen estar afectadas. Las lesiones
son habitadas; es decir, están colonizadas por abundantes tre­
ponemas, por lo cual son altamente contagiosas al contacto.
Ante una dermatosis clinicamente compatible con pitiriasis ro­
sada que se acompaña de manifestaciones sistémicas, es ne­
cesario realizar una historia clínica detallada de las conductas
sexuales del paciente, así como pruebas treponémicas y no tre­
ponémicas para descartar sífilis.
I 471
e MANUAL PARA El EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

23. ¿Cuál es la conducta a seguir ante una pitiriasis BIBLIOGRAFÍA

rosada de Gibert?
No requiere tratamiento médico, pues es de carácter autorre­
solutivo en un periodo de dos a seis semanas. Puede quedar
hipopigmentación o hiperpigmentación residual.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5a. edición. Méxi­
co: McGraw-Hill; 2013.
Fitzpatrick. JE, Morelli, JG. Dermatology Secrets Plus. 4a. edición. Philadel­
phia: Elsevier; 2011.
Litt JZ. Drug Eruption Reference Manual. 12th ed. London, New York: Tay­
lor and Francis Group; 2006. pp. 643-5.
Milavec-Peuretic et al. Drug induced psoriasis. Acta Dermatovenerol Croat.
2011;19(1):39-42.

CAPÍTULO 7.8
ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA Y ECCEMA DE CONTACTO
Alexandra Maza de Franco • Marcelino Espinosa Tavitas

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LOS ECCEMAS
1. ¿Cómo se define y clasifica el eccema?
Eccema es el síndrome reacciona] más frecuente; puede presen­
tar eritema, edema, vesiculación, exudación, costras y dese­
cación. Puede presentarse de dos formas: agudo o crónico y
pueden superponerse. El término "dermatitis" se usa como
sinónimo de "eccema", pero precisa de un apellido (dermati­
tis atópica, dermatitis de contacto, etcétera) para saber a qué
entidad nos referimos.
ECCEMAS DE CONTACTO
2. ¿Cuáles son las características de la dermatitis por
contacto?
Se caracteriza por la presencia prurito, xerosis, hiperquerato­
sis y fisuras en la forma crónica; prurito, eritema y vesicula­
ción en la forma aguda.
3. ¿Cuáles son los tipos de dermatitis de contacto?
Pueden ser de tipo irritativo o alérgico. La forma irritativa de
contacto es causada por un irritante quimico y la alérgica por
un antígeno ( alérgeno), el cual desencadena una reacción de
hipersensibilidad de tipo N (mediada por células o retardada).
4. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de dermatitis de
contacto alérgica?
Se fundamenta en la historia clínica y en pruebas epicutáneas
o pruebas del parche.
5. ¿Cuáles son los alérgenos de contacto más co­
munes?
Neomicina, procaína, benzocaína, sulfamidas, serpentina, bál­
samo del Perú, formalina, mercurio, cromatos, sulfato de ni­
quel, sulfato de cobalto, p-fenilendiamina, éster del ácido para­
hidroxibenzoico.
6. ¿Cuál es el tratamiento para la dermatitis por con­
tacto?
Evitar contacto con sustancias irritantes o con los alérgenos.
En fases agudas, fomentos con antisépticos como sulfato de
zinc o sulfato de cobre. Además corticoides tópicos y, en ca­
sos graves, corticoides orales (prednisona) y antihistaminicos
orales.

CUADRO 7-8-1.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HANIFIN Y RAJKA PARA DERMATITIS ATÓPICA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(DEBEN ESTAR PRESENTES TRES O CUATRO) (DEBEN ESTAR PRESENTES TRES DE 23)
• Prurito • Xerosis • Queratocono
• Mom>log(a y distribución carac:teñstica de • lctiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilaris • Catarata subcapsular anterior
las lesiones • Reactividad inmediata (tipo 1) a pruebas • Oscurecimiento orbitario
• Dennatltls aónlca o crónicamente cutáneas • Eritema/palidez facial
recidivante • lgE elevada • Pitiriasis alba
• Historie personal o familiar de atopla • Edad de comienzo precoz • Pliegues anteriores del cuello
• Tendencia a infecciones cutáneas/defectos de • Prurito al transpirar
inmunidad mediada por células • Intolerancia a la lana y solventes de lípidos
• Dermatitis inespecllica de manos y pies • Acentuación perifolicular
• Eccema del pezón • Intolerancia a alimentos
• Queilitis • Curso influenciado por factores
• Conjuntivitis recurrente ambientales/emocionales
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan • Dermografismo blanco/blanqueo retardado

472
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

FIGURA 7-8-1. ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA.

Evaluación inicial extensión e

intensidad de la enfermedad

1. Medidas generales: baño diario,

dormitorio libre de polvo, dieta
balanceada, ropa de algodón, corte Control del prurito
de uñas, revisión oftalmológica anual. Antihistamínicos orales
2. Emolientes. Intervenciones psicológicas

1
3. Educación al paciente. Evitar factores
desencadenantes

Esteroides
tópicos de Mantenimiento
baja potencia Tracolimús o pimecrolimús
por 7 a 14 días Esteroides tópicos tópico cada 12 horas para
de alta potencia prevenir la progresión de
+ la enfermedad ante los
primeros signos y síntomas
Esteroides tópicos de Corticosteroides orales.
moderada potencia por 4 a 5 Ciclosporina Esteroides tópicos
días en cara y cuello, Azatioprina de forma intermitente
7 a 14 días en el resto del cuerpo. Metotrexato
Micofenolato de mofetilo
Tacrolimús y pimecrolimús Talidomida
IFN gamma
lnmunoglobulina G
Complicaciones infecciosas Omalizumab
Bacterianas: antibióticos tópicos/orales �-----1 Fototerapia
Virales: antivirales tópicos/orales
Micóticas: antimicóticos tópicos

Factores exacerbantes
Investigar hipersensibilidad a alérgenos
ambientatales y dietéticos

ECCEMA ATÓPICO 8. ¿Qué otros nombres recibe la dermatitis atópi­

7. ¿Cómo se define la dermatitis atópica?
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica y recidivante
de la piel; suele iniciar en la lactancia e infancia temprana y se
caracteriza por prurito.
ca?
Eccema atópico, neurodermatitis, prúrigo de Besnier, eccema
del lactante, eccema endógeno, dermatitis flexura!.

473
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
9. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la dermatitis
atópica?
No hay prueba de laboratorio específica de dermatitis atópica;
los diagnósticos se realizan mediante criterios clínicos, sobre
todo los de Hanífin y Rajka. Véase cuadro 7-8-l.
10. ¿Cuáles antecedentes se relacionan con la der­
matitis atópica?
La dermatitis atópica se asocia a menudo con antecedentes perso­
nales o familiares de la afección, así como rinitis alérgica y asma.
11. Describa la dermatosis en la etapa del lactante.
Inicia a las pocas semanas de que el niño nace o en los primeros
meses. Las lesiones predominan en las mejillas pero respetan
el centro de la cara. Puede haber lesiones en las regiones glúteas
y en extremidades. Se trata de placas eccematosas ( eritemato­
sas con vesículas y costras melicéricas muy pruriginosas).
12. Describa la dermatosis en la etapa preescolar y
escolar:
Suele iniciarse a los tres años de edad y presentarse por bro­
tes. La topografía afectada son los pliegues del cuello, las fosas
cubitales, las fosas poplíteas y el dorso de los pies. La morfo­
logía está constituida por eritema, liqueníficación y costras he­
máticas.
13. ¿Cuál es la topografía y la morfología de la der­
matitis atópica en el adulto?
La distribución de las lesiones es similar a la de las otras for­
mas, aunque afecta más los pliegues y la cara. Puede llegar a
ser generalizado. La morfología está constituida por liquenífi­
cación y excoriaciones.
14. ¿Cuál es la evolución y el pronóstico de la der­
matitis atópica?
Las áreas afectadas y sin tratamiento pueden persistir por me­
ses o años. En 40% de los casos infantiles puede observarse
remisión del cuadro. Entre 30 y 50% de los pacientes puede
presentar asma o rinitis alérgica. La infección por estafilococo
dorado provoca erosiones y costras; la infección por HSV cau­
sa eccema herpético, un cuadro potencialmente mortal.
474
15. ¿Cuál es el tratamiento para la dermatitis atópi­
ca?
Lo más importante es educar al paciente para que trate de evi­
tar frotarse y rascarse la piel. El uso de emolientes es fundamen­
tal para el tratamiento en las fases aguda y de mantenimiento.
Los corticoides tópicos son el tratamiento de elección, ade­
más pueden emplearse inhibidores tópicos de calcineurina.
En casos más graves pueden emplearse antihistamínicos, cor­
ticoides sistémicos, antibioticoterapia, fototerapia e inmuno­
supresores. Véase figura 7-8-l.
16. ¿Qué efectos secundarios se asocian con el uso
de esteroides en el tratamiento de la dermatitis ató­
pica?
Principalmente atrofia, taquifilaxia e hipertricosis. En casos
extremos inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-glándulas su­
prarrenales.
OTROS TIPOS DE ECCEMA
17. Mencione y defina otros tipos frecuentes de ec­
cema:
a) Eccema numular: dermatosis crónica y recidivante que pre­
domina en las extremidades, constituida por placas ecce­
matosas o liquenificadas en forma ovalada o de "moneda".
b) Eccema dishidrótico: dermatosis aguda, crónica o recurren­
te que afecta palmas y dedos de las manos y plantas de los
pies; constituida por pequeñas vesículas, eritema y prurito.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas Guzmán R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 4a. ed.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2009. pp. 92-6.
Guía CENETEC: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/IMSS-706-l 4-TxDermatitisatopica/706GRR.pdf
Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Ve­
nereol (Stockh). 1980:92(suppl):44-47.
Torres V, Camacho F, Mihm M, González S, Jurado F. Sánchez-Carpintero I.
Dermatología práctica ibero-latinoamericana. Atlas, enfermedades sisté­
micas asociadas, dermocosmética y terapéutica. 2a. ed. México: Lito Lá­
ser SA de CV; 2012. pp. 43.1-43.20.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick: Atlas en color y sinopsis de dermatología
clínica. 6a. ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2010. pp.
20-47.

CAPÍTULO 7.9
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Estela Cristina Lazo García • Diego Chárraga Vázquez
URTICARIA
1. Defina urticaria.
Grupo de enfermedades de la piel y las mucosas que consiste
en una reacción de roncha y eritema. Dura de 30 minutos a 36
horas y es pruriginosa.
2. Mencione las principales células y sustancias in­
volucradas en la patogenia de la urticaria.
El mastocito es la principal célula efectora en la mayoría de
las formas de urticaria y angioedema. Libera histamina, CSa,
morfina y codeína.
a) En la urticaria aguda el alérgeno que inicia el proceso se
une a los anticuerpos IgE específicos en los mastocitos, lo
que ocasiona la desgranulación.
b) En la urticaria crónica las lesiones son inducidas por anti­
cuerpos anti-FceRI y anti-IgE. también la fracción del com­
plemento CSa incrementa la liberación de histamina depen­
diente de IgG de los basófilos.
3. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de la urti­
caria por tiempo de evolución?
Por su tiempo de evolución, la urticaria se divide en dos: agu­
da y crónica.
a) La urticaria aguda dura menos de seis semanas, las lesiones
van de minutos a horas y alivian de forma espontánea; 40%
de los afectados padece infecciones de las vías respirato­
rias altas, por parásitos y virales. Otros factores causales
son: intolerancia a medicamentos, como penicilina o aspiri­
na, chocolates, mariscos, frutos secos, infecciones y estrés.
b) La urticaria crónica consiste en lesiones que ocurren por
lo menos dos veces a la semana por más de seis semanas.
Casi SO% de los casos es idiopático; en pocas ocasiones son
originadas por enfermedades internas o carcinomas. Afec­
ta sobre todo a adultos y predomina en mujeres (2:1). Se
divide en dos subgrupos: urticaria crónica autoinmunitaria
(4S%) y urticaria crónica idiopática (SS%), que constituye
0.S% en la población general.
4. Mencione la clasificación de la urticaria según su
patogénesis:
Por patogénesis la urticaria se divide en inmunológica, infec­
ciosa, pseudoalérgica e inducida por otros mecanismos.
a) Inmunológica: inducida por antígenos, por inmunoglobuli­
nas o autoinmunitaria.
b) Infecciosa: causada por virus, bacterias, hongos o parásitos.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
e) Pseudoalérgica: mediada por el complemento y de meca­
nismo desconocido.
d) Otras: por químicos que liberan histamina y asociada con
enfermedad interna.
S. ¿Cuál es la lesión elemental de la urticaria?
La lesión elemental de la urticaria son las ronchas (zonas de
edema circunscritas, elevadas, eritematosas y pruriginosas) a
nivel de dermis superficial, que pueden ser anulares con cen­
tros blanquecinos; su tamaño va de milímetros a centimetros,
l
afectan cualquier zona del cuerpo y pueden aparecer aisladas
o con tendencia a confluir.
6. ¿Qué estudios de laboratorio necesita realizar pa-
ra llegar al diagnóstico de urticaria?
El diagnóstico de urticaria es fundamentalmente clinico; con
la realización de una historia clínica y un examen físico se pue­
de llegar a la patogénesis. Debe presentarse especial atención
a los medicamentos como los AINE. En los casos de urtica­
ria crónica es necesario hacer exámenes de laboratorio, sólo
cuando exista sospecha de alguna enfermedad sistémica.
7. Describa el tratamiento para la urticaria.
Evitar los factores desencadenantes, como suspender medica­
mentos (aspirina) y minimizar el estrés, la exposición solar y
el consumo de alcohol. Dar tranquilidad y apoyo emocional al
paciente.
Primera línea: los antihistaminicos bloqueadores de H 1 dis­
minuyen las ronchas y el prurito, pero los de primera gene­
ración causan sedación (hidroxicina, terfenadina); por ello se
prefieren los de segunda generación: cetirizina, levocetirizina,
fexofenadina, loratadina y desloratadina. Al inicio la dosis de­
be ser baja y se incrementa de forma gradual hasta tener efec­
to terapéutico; deben administrarse de forma regular y no sólo
después del comienzo de los síntomas. Si el agente inicial es
ineficaz, debe administrarse uno de otra linea.
8. ¿Qué otros medicamentos pueden administrarse
en caso de que los antihistamínicos anti-H 1 no pro­
porcionen una respuesta adecuada?
Los antihistaminicos bloqueantes de H 2 pueden administrar­
se en combinación con H 1 sedantes en pacientes con urticaria
crónica de difícil manejo (famotidina y ranitidina). La doxepi­
na, un antidepresivo tricíclico con marcada actividad antihis­
tamínica H 1, es valiosa en urticaria grave asociada con ansie­
dad y depresión. La prednisona está indicada en el síndrome
de angioedema-urticaria-eosinofilia. Danazol: terapia a largo
plazo para el angioedema hereditario; plasma reciente com-
1 475
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
pleto o inhibidor de la C 1-esterasa en los ataques agudos. Pue­
den administrarse agentes refrescantes, como calamina y men­
tol al l % para aliviar el prurito.
8. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la
urticaria?
Prurigo por insectos, eritema polimorfo, eritema anular centrí­
fugo y urticaria pigmentada.
ANGIOEDEMA
9. ¿Cuál es la definición de angioedema?
Se define como una inflamación profunda de la piel o el tejido
subcutáneo. Por lo general la piel que lo recubre no tiene cam­
bios ni manifiesta eritema, aunque puede estar edematosa. El
prurito es un sintoma inconsistente, más bien los pacientes re­
fieren sensación de quemazón y leve molestia al contacto.
10. ¿Cuáles son las zonas más afectadas por el an­
gioedema?
Labios, área periorbital, manos, pies, extremidades, tronco y
genitales.
11. ¿Cuál es el tipo de herencia del angioedema he­
reditario?
Es un trastorno relativamente raro, de herencia autosómica do­
minante.
CAPÍTULO 7.10
TOXICODERMIAS
Mónica O/ivia Rivera Martínez
ERITEMA MULTIFORME
1. ¿Qué es el eritema multiforme?
El eritema multiforme, también llamado eritema polimorfo,
es un sindrome mucocutáneo agudo, autolimitado, por lo ge­
neral leve pero recurrente. Suele asociarse con una infección
aguda, sobre todo por virus del herpes simple recurrente (70%),
en particular con herpes labial. También puede presentarse
secundario a infección por M pneumoniae.
2. ¿Cuáles son las manifestaciones en piel del erite­
ma multiforme?
La lesión típica es en diana, que es una placa con una ampolla
central oscura, un anillo pálido infiltrado periférico y un halo
eritematoso. Las lesiones más grandes pueden tener una am­
polla central y un anillo marginal de vesículas (herpes iris en
la enfermedad de Bateman).
476
12. ¿En cuántos tipos se divide el angioedema here­
ditario o de Quincke?
Se divide en dos por la anormalidad adyacente.
a) El tipo I se asocia con la disminución plasmática del inhi­
bidor de la C l esterasa.
b) En el tipo II hay una concentración plasmática normal o
elevada de un inhibidor aberrante de la C l esterasa, así co­
mo reducción de la proteína normal.
13. ¿Qué tratamiento se administraría a un paciente
con angioedema?
En casos de urgencia, como el angioedema o edema laringeo,
se deben administrar 0.3 a 0.5 mg de epinefrina intramuscu­
lar. Si hay broncoespasmo se suministran inhalaciones de al­
buterol, cristaloides intravenosos y oxígeno. Difenhidramina
25 mg IV o 50 mg IM o VO, o hidroxícina 50 mg IM o VO.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 3a. ed. México:
Me Graw-Hill; 2012. pp. 116-9.
Saúl A. Lecciones de dermatología. 15a. ed. México: Méndez editores; 2009.
pp. 389-95.
Torres V. Dermatología práctica ibero-latinoamericana. 2a. ed. México: Gal­
derma: 2011. pp. 41.1-41.11.
Wolff K et al. Fitzpatrick dermatología en medicina general. 7a. ed. México:
Panamericana; 2009. pp. 330-334.
3. ¿Cuál es la topografía de las lesiones cutáneas del
eritema multiforme?
Distribución acral en las superficies extensoras de miembros:
manos, pies, rodillas y codos; también en cara, cuello y con
menor frecuencia en muslos, nalgas y tronco. Las lesiones sue­
len aparecer primero en las localizaciones periféricas y después
se propagan de manera centrípeta.
4. Además del compromiso cutáneo en el eritema
multiforme, ¿qué otras manifestaciones presenta?
Afecta a las mucosas hasta en 70%, sobre todo la mucosa oral.
Los sitios predilectos son labios, encías libres y cara ventral de
la lengua. Se presentan con erosiones con depósitos fibrino­
sos, algunas veces vesículas y ampollas intactas.
Puede haber compromiso ocular con dolor y conjuntivitis
bilateral, con posible aparición de vesículas y ampollas.
Las mucosas nasal, uretral y anal también pueden afectarse
con inflamación y erosión.

S. ¿Cuál es la evolución del eritema multiforme?
El eritema multiforme sigue un curso leve en la mayoría de los
casos y remite en una a cuatro semanas, por lo regular sin se-­
cuelas. Puede quedar hiperpigmentación o hipopigmentación
transitoria. Es común que exista recurrencia.
6. ¿Existe alguna forma de prevención de los episo­
dios de eritema multiforme?
Sí, el tratamiento continuo con fármacos contra el virus del
herpes simple es eficaz para prevenir las recurrencias del erite­
ma multiforme asociado con herpes.
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
7. ¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson y la ne­
crólisis epidérmica tóxica?
Son reacciones mucocutáneas agudas potencialmente fatales,
caracterizadas por necrólisis y desprendimientos extensos de
la epidermis.
8. ¿Cuáles son los factores causales asociados con
el síndrome de Stevens-Johnson?
Se ha relacionado con infecciones en 53%. A veces sólo se en­
cuentra el antecedente de enfermedad viral, con fármacos en
más de 50% de los casos, sobre todo antibióticos como sulfo­
namidas y betalactámicos, y en menor porcentaje antiinflama­
torios no esteroideos, anticonvulsivos y antituberculosos.
9. ¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Stevens­
Johnson?
El sindrome de Stevens-Johnson tiene un periodo de incuba­
ción de siete días en promedio. Es súbito con fiebre de 39 a
40 ºC, malestar general, cefalea, dolor de garganta y articular.
Afecta las mucosas oral, conjuntiva!, nasal, anal y genital. La
estomatitis se presenta con vesículas en labios, lengua, carrillo,
velo del paladar y faringe y deja ulceraciones hemorrágicas y
pseudomembranas. Presenta conjuntivitis purulenta bilateral;
puede haber iritis, iridociclitis, panoftalmitis, úlceras cornea­
les, atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral.
En la piel se manifiesta con una dermatosis que afecta a
menos de 10% de la superficie corporal, predominante en ca­
ra, tronco, manos y pies, constituida por una erupción vesiculo­
ampollar, en ocasiones hemorrágica, con erosiones y costras
melicéricas. También puede haber pápulas y lesiones purpúri­
cas y petequiales.
10. ¿Cuáles son las complicaciones del síndrome de
Stevens-Johnson?
Las complicaciones se presentan hasta en 24% de los casos y
son principalmente infecciones cutáneas, septicemias por gram­
negativos y broncoespasmo.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
11. ¿Cuál es el porcentaje de mortalidad del síndro­
me de Stevens-Johnson?
La mortalidad es de 5% aproximadamente. Es mayor en niños
y ancianos.
12. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome
de Stevens-Johnson?
Debe efectuarse diagnóstico diferencial con eritema multifor­
me, necrólisis epidérmica tóxica, penfigoide, pénfigo y derma­
titis herpetiforme.
13. ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de Ste­
vens-Johnson?
Puede dejarse a evolución natural si el cuadro es muy leve. De
preferencia se procede a hospitalización, con técnica aséptica
y control adecuado de líquidos, electrolitos y temperatura. En
1
caso de infección sobreagregada hay que iniciar antibióticos, y
en caso de prurito un antihistaminico. Los glucocorticoides
sólo deben usarse en pacientes seleccionados con dermatosis
grave o que ponga en peligro la vida.
En cuanto a las lesiones cutáneas, hay que conservarlas lim­
pias, drenar ampollas, eliminar costras y aplicar fomentos o
baños con antisépticos.
También es importante el cuidado ocular, que consiste en
aseo con solución salina estéril y aplicación de gotas de clo­
ranfenicol o corticoides; aplicar lubricantes oculares para evi­
tar la sequedad de la mucosa y prevenir secuelas, como la ce­
guera.
En adultos se han utilizado inmunomoduladores como la
inmunoglobulina IV (lgG poliespecifica de suero humano) du­
rante cuatro días con buenos resultados.
14. ¿Con qué otro nombre se le conoce a la necróli­
sis epidérmica tóxica?
También se le conoce como sindrome de Lyell o de Brocq­
Lyell, sindrome del gran quedado y necrosis apoptósica tóxica.
15. ¿Quiénes pueden padecer la necrólisis epidér­
mica tóxica?
Afecta a todas las razas y es más frecuente en poblaciones con
mayor consumo de fármacos, como ancianos y mujeres.
16. ¿Cuál es la etiopatogenia de la necrólisis epidér­
mica tóxica?
Puede ser idiopática, con predisposición genética relacionada
con HLA-B 12. Puede ser una reacción idiosincrásica a anti­
bióticos o analgésicos, no dependiente de la dosis. El periodo
de incubación es desde 24 a 48 horas hasta tres semanas.
La hipersensibilidad cutánea inducida por fármacos produ­
ce necrosis de la membrana basal y de los puentes de fijación
1 477
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
por un proceso de citotoxicidad de queratinocitos dependien­
te de anticuerpos, lo cual ocasiona separación extensa de la
epidermis.
Los medicamentos que participan con más frecuencia son:
sulfamidas de eliminación lenta, anticonvulsivos (fenitoína,
carbamazepina), oxicam, AINE, pirazolonas y sus derivados,
penicilina, hipoglucemiantes orales y diuréticos. Otros fac­
tores asociados son infecciosos, como virus y pacientes con
sida.
17. ¿Cuál es el cuadro clínico de la necrólisis epidér­
mica tóxica?
Las lesiones cutáneas son precedidas en uno a tres días por sín­
tomas inespecíficos como fiebre, cefalea, rinitis y mialgias. La
disfagia y la sensación urente en los ojos aparecen de manera
progresiva y presagian la afección a mucosas.
En cuanto a las lesiones cutáneas, es una dermatosis que
afecta a más de 30% de superficie corporal, a diferencia del
síndrome de Stevens-Johnson. Afecta de manera simétrica
cara, parte superior del tronco y región proximal de las extre­
midades. Las lesiones cutáneas iniciales se caracterizan por
máculas eritematosas rojo oscuro, purpúricas y de manera irre­
gular que coalescen; pueden aparecer lesiones en diana atí­
picas con centros oscuros. Las lesiones necróticas confluyen
dando un aspecto de eritema extenso. El signo de Nikolsky
(desplazamiento de la epidermis por presión lateral) es positi­
vo en las zonas eritematosas. En este estadio las lesiones evo­
lucionan a ampollas flácidas que se rompen con facilidad. La
epidermis necrótica se desprende con facilidad, dejando gran­
des zonas de piel denudada donde sólo se observa la dermis
roja. La evolución es aguda y grave; si el paciente sobrevive
entra en etapa de recuperación. Entonces se produce desca­
mación exfoliativa y ocurre reepitelización en 10 a 14 días sin
dejar cicatriz.
CAPÍTULO 7.11
ACNÉ
Mónica E. De la Torre García
1. ¿Qué es el acné?
Dermatosis inflamatoria de la unidad pilosebácea, caracteriza­
da por comedones y lesiones inflamatorias. Aparece en la ado­
lescencia, con la producción de andrógenos por las gónadas.
2. ¿Cuál es su edad de presentación?
En mujeres desde los 10 años y en varones desde los 12 años
de edad; cesa en la tercera década de la vida.
478
18. ¿Cuáles son las complicaciones de la necrólisis
epidérmica tóxica?
Cambios pigmentarios, distrofia ungueal, alopecia, cicatrices,
xerostomía, constricción esofágica, fimosis, conjuntivitis pseu­
domembranosa, fotofobia, ectropión, triquiasis, simbléfaron y
ceguera hasta en 5 a 9% de los casos.
19. ¿Qué se observa en la histopatología en la ne­
crólisis epidérmica tóxica?
Necrosis y separación de la epidermis, con presencia de que­
ratinocitos necróticos con núcleo picnótico (células de Lyell)
y papilas denudadas sin alteraciones en la dermis.
20. ¿Cuál es el tratamiento para la necrólisis epidér­
mica tóxica?
Hospitalización y aislamiento en servicios de terapia intensi­
va. El tratamiento es igual que en quemaduras extensas, con
campos estériles y cama de Striker, movilización continua
y cambios frecuentes de apósitos. Cuidados oculares y de to­
dos los orificios naturales. Conservación del equilibrio de líqui­
dos y electrolitos, apoyo nutricional y transfusiones de plas­
ma. En la piel, baños con antisépticos débiles, como sulfato de
cobre al l por l 000 y después polvos inertes estériles.
Existe controversia sobre el uso de glucocorticoides por el
riesgo de leucopenia, hemorragia gastrointestinal, sepsis y au­
mento de mortalidad. Pueden usarse en dosis de prednisona l
mg/kg de peso, con disminución lenta y progresiva. También
se han usado inmunomoduladores como la inmunoglobulina
Nen dosis de 0.5 a 0.75 g/kg/día durante cuatro días.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill lnteramericana; 2013. pp. 76-81.
Wolff K, Goldsmith L. Katz S. Fitzpatrick Dermatología en Medicina gene•
ral. 7a. ed. México. Panamericana. Androphy EJ, Lowy D, Tom W, Straus
SE, Marques AR. 2010. 343-355.
3. ¿Cuál es su topografía más frecuente?
En la cara se presenta en frente, mejillas, dorso de nariz y men­
tón; en el tronco en región esternal y espalda.
4. ¿Cuál es la lesión elemental característica del
acné?
El comedón.
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

5. ¿Cómo se clasifican sus lesiones?
a) No inflamatorias: seborrea, comedones abiertos y cerrados.
b) Inflamatorias: pápulas, pústulas, abscesos.
e) Residuales: cicatrices, manchas.
6. ¿Cómo se clasifica su gravedad?
Véase cuadro 7-11-1.
7. ¿Cómo se forman las lesiones y cuál es su etiopa­
togenia?
Inicia con taponamiento por hiperqueratinización folicular, se
acumula sebo hasta producir la rotura de las paredes del fo­
lículo piloso, pues las glándulas sebáceas son hipertróficas por
efecto androgénico. Asimismo, Propionibacterium acnes, que
forma parte de la microbiota de folículo piloso, produce lipa­
sas que transforman los triglicéridos del sebo en ácidos grasos
libres que son localmente irritantes y contribuyen a la inflama­
loides. Se presenta de forma familiar con predilección por el
sexo masculino.
9. ¿Cuál es la tríada de obstrucción folicular?
Hidradenitis supurativa, celulitis disecante de piel cabelluda y
acné conglobata.
10. ¿Qué es el fulminans?
Es la forma más grave de acné. Se presenta de manera abrupta
con comedones que evolucionan a lesiones inflamatorias que
tienden a confluir en placas dolorosas, exudativas y con pre­
sencia de costras. Pueden ulcerarse y dejar cicatrices. Se acom­
paña de fiebre, hepatoesplenomegalia, artralgias, mialgias y
ataque al estado general.
11. ¿Qué es el síndrome SAHA?
Se debe a la producción excesiva de andrógenos. Debe realizar­

1
ción (hiperqueratosis, hiperproducción de sebo, Propionibac­ se medición sérica de testosterona plasmática total y libre, an­
terium acnes, inflamación secundaria). drostenediona, deshidroepiandrosterona sulfatada, hormona
foliculoestimulante y prolactina.
8. ¿En qué consiste el acné conglobata?
Forma rara y grave del acné nódulo-quístico con presencia .: i:. Truco ENARM
de nódulos, abscesos, quistes y formación de cicatrices que- Síndrome SAHA:

S: seborrea
CUADRO 7-11-1. A: acné
CLASIFICACIÓN DEL ACNÉ H: hirsutismo
A: alopecia
LESIONES
COMEDONES INFLAMATORIAS
12. ¿Cuáles medicamentos pueden producir erupcio­
<20 <15 nes acneiformes?
Moderado 20 a 100 10 a 50 30 a 125
Corticoides, isoniazida, vitaminas B2 , B 6 y B 12 , andrógenos, yo­
Grave >100 50omásde5 >125 duros y bromuros, azatioprina, barbitúricos, ciclosporina, litio,
quistes
fenitoina, ACTH, entre otros, así como productos cosméticos.

CUADRO 7-11-2.
TRATAMIENTO DEL ACNÉ
MEDICAMENTO ACCION EFECTOS ADVERSOS MODO DE USO
Peróxido de benzoílo Efecto antimicrobiano por liberación de radi- Dermatitis de contacto 2.5%. 5% o 10% cada 12 o 24
cales libres de oxígeno que actúan contra horas
Propionibaeterium acnes
Retinoides Regulan la queratinización y evitan el tapona- Irritación local. eritema, descamación 0.01%, 0.025%, 0.05% o 0.1% por
• Tópicos miento folicular las noches
• Sistémicos
Antibióticos Disminuyen población de Propionibacterium Tetraciclinas: gastrointestinales, hi­ Al menos 6 semanas, máximo
• Tópicos acnes, con lo que se reduce la inflamación perpigmentación, coloración par­ 12 semanas
• Sistémicos De elección: da dental y retraso en la madura­
Tópico: clindamicina ción ósea, fotosensibilidad
Sistémico: tetraciclinas. Eritromicina en me­ Macrólidos: gastrointestinales
nores de 12 al\os de edad. durante el em­
barazo o en alérgicos a tetraciclinas
Ácido azelaico Inhibe crecimiento de Propionibacterium Irritación local 15% cada 12 horas
acnes, normaliza la queratinización Despigmentación

479
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
13. ¿La dieta se relaciona con la aparición o la grave­
dad del acné?
No, no existen estudios que demuestren dicha relación.
14. ¿Cuál es el tratamiento?
Debe ser individualizado, según la forma clínica y la gravedad.
Las medidas generales son el aseo dos veces al día y evitar la
manipulación de las lesiones. Véase cuadro 7-11-2.
15. ¿Cuál medicamento es el estándar de oro para el
acné grave?
La isotretinoína es el estándar de oro para el acné grave.
16.¿Cuáles son los efectos adversos del uso de iso­
tretinoína?
Teratogenicidad, incremento en lípidos séricos, cefalea, hepa­
totoxicidad, fotosensibilidad, resequedad en mucosas, reduc­
ción de la visión nocturna, mialgias.
CAPÍTULO 7.12
ROSÁCEA
Natalia Espinosa Villaseñor
1. ¿Qué es la rosácea?
La rosácea es una enfermedad crónica, de etiopatogenia des­
conocida, que se caracteriza por aparición de lesiones acnei­
formes que afectan la región centrofacial y las mejillas. Se pre­
senta sobre todo en mujeres de edad media.
2. ¿Cuál es la etiopatogenia de la rosácea?
Se desconoce la causa de la rosácea; sin embargo, existen di­
ferentes factores que pueden desencadenar los cuadros de ro­
sácea. Si bien hay cierta predisposición genética, la rosácea se
produce por la exposición crónica a los factores desencadenan­
tes, los cuales causan alteraciones vasomotoras de los capilares
dérmicos; entre los principales disparadores se encuentran la
exposición al calor, el frío, la luz solar, el viento, las bebidas al­
cohólicas, el ejercicio, los alimentos picantes o condimentados,
los cosméticos y otros irritantes tópicos y los medicamentos
que causan rubor facial; todos estos mecanismos causan altera­
ciones neurales y humorales a nivel de capilares dérmicos en la
cara. La afección exclusivamente facial se debe a que la vascula­
tura del rostro es más superficial y está compuesta por vasos de
mayor calibre que en otras áreas del cuerpo. Por estudios his­
tológicos se han observado daños a nivel de endotelio vascular
y la matriz dérmica, alteraciones en la permeabilidad vascular y
datos de inflamación dérmica crónica y persistente.
En algunos casos se ha identificado una relación con agen­
tes infecciosos, algunos propios de la microbiota cutánea co-
480
17.¿Qué dosis se utiliza?
Para acné papulopustular y nodular de 0.3 a 0.5 mg/kg; para
acné conglobata >0.5 mg/kg.
18. Durante el uso de isotretinoína, ¿cuál medica­
mento está contraindicado?
Tetraciclinas, por el riesgo de desarrollar pseudotumor cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 3a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2006. pp. 25-31.
Jain K, Jain VK, Aggarwal K, Bansal A. Late onset isotretinoin resistant acne
conglobata in a patient with acromegaly. lndian J Dermatol Venereol Le­
prol. 2008;74:139-141.
Nast A, Dréno B, Bettoli V, Degitz K, Erdmann R, Finlay AY et al. European
evidence based (S3) guidelines for the treatment of acne. J Eur Acad Der­
matol Venereol. 2012:26 Suppl l :1-29.
Saúl A. Lecciones de dermatología. 15a. ed. México: Méndez Editores; 2008.
pp. 529-48.
Secretaría de Salud. Diagnóstico y tratamiento del acné. México: Secretaría
de Salud; 2009.
mo Demodexfolliculorum y Propionibacterium acnes, los cuales
causan inflamación inducida por microbios. Aunque esta re­
lación es controvertida, se ha visto mejoría significativa en pa­
cientes con rosácea papulopustulosa en tratamiento con te­
traciclinas. Con menor prevalencia se han reportado casos de
rosácea asociados con alteraciones gastrointestinales, con po­
sible involucro de Helicobacter pylori.
3. ¿Cuáles son la clasificación y las características
clínicas de cada subtipo de rosácea?
La rosácea se clasifica en cuatro subtipos, según la estadifica­
ción de Pledwig y Klingman. Véase cuadro 7-12-1.
Todos los tipos de rosácea se subclasifican en leve, modera­
do y grave; asimismo, en todos los tipos el eritema respeta las
áreas periorbitarias.
Existe otra variante rara de la rosácea, la granulomatosa,
la cual en la clínica se presenta como nódulos o pápulas color
marrón-amarillento o rojo, localizados en mejillas y regiones
periorificiales y sin otros signos o síntomas de rosácea. Histo­
lógicamente se encuentran granulomas, lo cual caracteriza a
este tipo de rosácea.
4. ¿Cómo se diagnostica la rosácea?
El diagnóstico de la rosácea es clínico. Puede realizarse biopsia
de piel con estudio histológico cuando se encuentra una forma
atípica o ante la sospecha de una rosácea granulomatosa.

CUADRO 7-12-1.
CLASIFICACIÓN DE LA ROSÁCEA
TIPO CARACTERISTICAS CLINICAS
Tipo I o eritemato­ Eritema facial persistente y rubefacción,
telangiectáslca telanglectaslas, edema de la región
centrofaclal, descamación y sensación
ardorosa.
Tipo II o papulopus­ Eritema persistente en región centrofacial,
tulosa acompañado de pápulas y pústulas que
predominan en áreas convexas.
Tipo 111 o fimatosa Se caracteriza por orificios foliculares dila­
tados, piel engrosada, nódulos y con­
tornos irregulares de ta superficie en
áreas convexas. El fima puede afectar
nariz (rlnofima), mentón (gnatofima),
frente (mentoflma), párpados (blefarofi­
ma) y orejas (otoflma). Las mujeres rara
vez desarrollan timas, quizá por razo­
nes hormonales.
Tipo IV u ocular Puede desarrollarse antes de los síntomas
cutáneos hasta en 20% de los casos;
sin embargo, en 50% de los pacientes
se presentan después de la aparición de
las lesiones cutáneas. La gravedad de la
rosácea ocular no coincide con la gra­
vedad de la rosácea cutánea. El com­
promiso ocular puede manifestarse
como blefaritis, conjuntivitis, iritis, escle­
ritis, hipopión y queratitis, que es la
blefaritis más frecuente. Los síntomas
oculares son variables: se encuentra
fotofobia, dolor, ardor, prurito y sensa­
ción de cuerpo extraño.
CAPÍTULO 7.13
ALOPECIAS
Estela Cristina Lazo García
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
1. ¿Qué es la alopecia?
Es una alteración de la piel cabelluda y los pelos que se carac­
teriza por la pérdida congénita o adquirida del cabello. Puede
ser cicatriza! o no cicatriza! y localizada o difusa.
2. ¿Cuál es la clasificación de las alopecias?
Véase cuadro 7-13-1.
3. ¿Qué enfermedades se asocian más con la apari­
ción de la alopecia?
Endocrinopatías como tiroiditis, alteraciones hormonales y
enfermedades autoinmunitarias, como vitiligo, lupus o liquen
plano.
SECCIÓN7 DERMATOLOGÍA �
5.¿Cuál es el tratamiento para la rosácea?
Es necesario identificar los factores desencadenantes de cada
paciente; también es importante la educación respecto de la
enfermedad para que los pacientes puedan llevar a cabo las me­
didas preventivas necesarias para lograr un control adecuado.
Para el tratamiento de lesiones inflamatorias (rosácea papulo­
pustulosa), la doxiciclina o la minociclina oral a razón de 100
mg/día por ciclos de ocho a 12 semanas es el tratamiento de
elección. Para las formas leves de este tipo se utiliza también
metronidazol tópico; como mantenimiento y para la rosácea
no inflamatoria se recomienda el ácido azelaico. En casos gra­
ves y cuando existen alteraciones o fimatosis tempranas es útil
el empleo de isotretinoína oral. El fima avanzado se trata ade­
más con intervención quirúrgica, ya sea con técnicas de es­
cisión tangencial con bisturí frío, electrocauterio, dermoabra­
sión o ablación con láser. Las telangiectasias se pueden tratar
con láser vascular.
1
6. ¿Cuál es el pronóstico de la rosácea?
El curso de esta entidad es crónico, por lo que debe emplearse
tratamiento de mantenimíento. Pueden existir remisiones y re­
cidivas, sobre todo cuando no se realizan medidas preventivas.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2013. p 123.
Powell FC. Clinical practice. Rosacea. N Engl J Med. 2005 Feb 24;352(8):
793-803.
Wolff K, Goldsmith L et al. Fitzpatrick's Dermatology in general medicine.
th
7 ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 79.
ALOPECIAS NO CICATRIZALES
Y CICATRIZALES
4. ¿A qué se le llama alopecia no cicatriza!?
Aquellas en las que hay poca o nula formación de tejido co­
nectivo. A pesar de existir un componente inflamatorio, hay
destrucción considerable del folículo piloso. El daño suele ser
reversible.
5. ¿Cuál es la clasificación clínica de las alopecias
no cicatrizales?
Se dividen en dos: difusas y localizadas. Las primeras incluyen:
displasias pilosas, traumatismos físicos, efluvio telógeno y aná­
geno, alopecia areata y alopecia androgenética, entre otras. La
segunda incluye: displasias pilosas, tiña de la cabeza, tricotilo-
481
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 7-13-1.
CLASIFICACIÓN DE LAS ALOPECIAS CICATRIZAL Y NO CICATRIZAL
DIAGNOSTICO ESTUDIO DE TRATAMIENTO
TIPO DE ALOPECIA DEFINICION DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ELECCION DE ELECCION

ALOPECIA NO CICATRIZAL
• Localizada Trastornos Historia clínica Trlcotllomanía Biopsia longitudinal
• Difusa funcionales Biometría hemátlca y transversal
Trastomos Química sanguínea
funcionales
del folículo
potencialmente
reversibles
Ejemplo: alopecia Pérdida de pelo; Clínico: patrón Alopecia En algunos casos Hombres: minoxidil
androgenética (caMcie es la más común masculino traccional tlrotropina y 5% en solución o
común) de las alopecias (retroceso de Tilla de piel hierro. espuma tópica
no cicatrizales y la línea de cabelluda andrógenos cada 12 horas
afecta a ambos implantación) y séricos Mujeres: minoxidil
sexos femenino (difusa) 2 a 5%cada12
horas
ALOPECIA CICATRIZAL
• Congénitas (primarias) Desórdenes Historia clínica, T iña de piel La biopsia Dependiente de la
• Adquiridas (secundarias) caracterizados exploración física cabelluda longitudinal y enfermedad de
por la (tracción del pelo Tricotilomanía transversal base
destrucción o de Sabouraud), determina si la Corticosteroide
del folículo maniobra de alopecia es tópico o
piloso, que Jacquet cicatriza! o no intralesional
conduce a (pellizcamiento),
cicatrización biopsia de piel
y alopecia cabelluda,
permanente tricoscopia,
examen
microscópico

manía, alopecia traccional, traumatismos fisicos o químicos y
secundarismo sifilítico.
6. ¿Qué es la alopecia areata?
Es una tricopatía autoinmunitaria y no cicatriza! que se carac­
teriza por pérdida repentina y sectorial de pelo que deja áreas
alopécicas. Puede afectar cualquier sitio piloso: piel cabelluda,
cejas, pestañas o barba.
7 ¿Qué tratamiento se administraría en un caso de
alopecia areata que consulta por primera vez?
Para los casos de alopecia areata en parches: corticosteroides
intralesionales hasta 2 mL por sesión y repetir con intervalos.
Corticosteroide tópico potente una o dos veces al día, antrali­
na tópica 0.1 a 2.0% una vez al día.
8. Defina el concepto de alopecia cicatriza!.
Es un grupo complejo de desórdenes del pelo. El desarrollo de
esta entidad implica la destrucción del folículo piloso, del cual
aún no se conocen los mecanismos exactos, pero el resultado
patológico es la desintegración de la unidad folicular y pérdi­
da permanente de la capacidad de producir pelo.
9. ¿En cuántos grupos se dividen las causas de alo­
pecia cicatriza!?
Se dividen en primarias o secundarias; las primarias se orien­
tan contra el folículo piloso de manera específica; las secun­
darias son daños colaterales al mismo, como consecuencia de
un trastorno inespecífico de la dermis, por ejemplo, quemadu­
ras, pénfigo vulgar y enfermedades colágeno-vasculares.
10. ¿Cuáles son las características clínicas de la alo­
pecia cicatriza!?
Placas de superficie lisa, eritematosa o blanco-amarillenta don­
de no se aprecian orificios foliculares. Se pliegan con facilidad
( signo de Jacquet positivo).
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología.Diagnóstico y tratamiento. 3a. edición. Mé­
xico: McGraw-Hill; 2012. pp. 637-42.
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derma;201 l. p. 63-9.
Wolff K et al. Fitzpatrick dermatología en medicina general. 7a. ed. México:
Panamericana;2009.pp. 762-4.

482

CAPÍTULO 7.14
ALT ERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN
Mónica O/ivia Rivera Martínez • Siqi Lin • Karen María Flores Uscanga
VITÍLIGO
1. ¿Qué es el vitíligo?
El vitiligo es una dermatosis melanocitopénica adquirida, ca­
racterizada por manchas acrómicas de limites bien definidos.
Es una de las dermatosis más frecuentes y en México ocupa 3
a 5% de la consulta dermatológica.
2. ¿En quiénes se presenta el vitíligo?
Afecta por igual a hombres y mujeres. En 50% de los pacientes
se presenta antes de los 20 años de edad.
3. Respecto de la etiología del vitíligo, ¿cuáles teorías
existen?
Existen diferentes teorías que intentan sustentar la fisiopatolo­
gía de este padecimiento. Hasta ahora la teoría inmunológica
es la más aceptada y sustentada científicamente. En muestras
sanguíneas de pacientes con vitiligo se ha encontrado la eviden­
cia de anticuerpos antitirosinasa y anticuerpos contra proteí­
nas de pigmento de la superficie celular; además, en la piel sana
perilesional a la mancha acrómica suelen encontrarse linfoci­
tos T-CD8, CD4, IL-2, IL-6 (que inhibe la proliferación de me­
lanocitos), INF-gamma (promueve apoptosis de melanocitos)
y TNF-alfa (inhibe proliferación de melanocitos y promueve su
apoptosis). Otras teorías descritas son: genética (alrededor de
30% de los pacientes con vitiligo tiene antecedentes heredofa­
miliares; los pacientes con familiares de primer grado con vití­
ligo tienen entre siete y 10 veces más riesgo de desarrollarlo),
neurohumoral, de autotoxicidad, bioquímica y psicológica.
4. ¿Cuáles son los principales factores desencade­
nantes del vitíligo?
Se consideran factores desencadenantes las infecciones vira­
les, enfermedades en general, la exposición a luz ultravioleta,
trauma físico y estrés, entre otros.
5. ¿A qué se refiere el fenómeno de Koebner?
El fenómeno de Koebner se observa a menudo en los pacientes
con vitiligo y se refiere a la reproducción de la dermatosis en
sitios corporales donde ha existido traumatismo o presión. Es
por esto que es frecuente observar las manchas acrómicas de
vitiligo en topografías como la cintura (por la presión que ejer­
ce la ropa) o en codos y rodillas (sitios frecuentes de trauma).
6. Cuándo el vitíligo aparece después de los 40 años
de edad, ¿qué se debe descartar?
Cuando el vitiligo aparece después de los 40 años de edad se
considera marcador de enfermedad sistémica en 50% de los
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
casos. Entre las principales enfermedades sistémicas asocia­
das se encuentran: alteraciones tiroideas, diabetes mellitus,
anemia, psoriasis y melanoma, entre otros.
7. ¿Cómo se clasifica el vitíligo?
Existen varias clasificaciones para el vitiligo; sin embargo, la
más práctica es la de la Escuela Mexicana de Dermatología
que lo divide en: localizado (abarca un solo segmento corpo­
ral), diseminado (dos o más segmentos corporales pero menos
de 75% de la superficie corporal) o generalizado (igual o ma­
1
yor a 75% de la superficie corporal).
8. En general, ¿cuál es el tratamiento del vitíligo?
Es muy importante considerar la edad del paciente, la topo-
grafía y la extensión del vitiligo, así como el tiempo de evolu-
ción para individualizar el tratamiento. La piedra angular son
los esteroides tópicos por inhibir la acción de los linfocitos T
en contra de los melanocitos. Entre otros tratamientos están
los irritantes tópicos (esencia de lima, ácido acético glacial,
psoralenos), inhibidores tópicos de calcineurina (tacrolimús),
análogos de vitamina D (calcipotriol), fototerapia con UVB de
banda estrecha, PUYA (radiación UVA+ psoralenos vía oral),
camuflaje de las lesiones (maquillajes) y despigmentación de
las zonas de piel que aún tienen pigmento original (con hidro­
quinona), entre otros.
CLOASMA, MELASMA
9. ¿Qué es el melasma?
El melasma es una melanosis adquirida que suele afectar las
zonas expuestas al sol de la cara. Es más frecuente en mujeres
en edad reproductiva.
10. ¿Cuáles son las probables causas del melasma?
Se desconoce la etiología exacta del melasma. Los factores
contribuyentes son fototipos cutáneos III y IV, radiación ul­
travioleta, factores hormonales (embarazo, anticonceptivos
orales), predisposición genética, uso de cosméticos fotosen­
sibilizantes, disfunción tiroidea y medicamentos antiepilép­
ticos.
11. ¿Cuál es la topografía del melasma?
a) Patrón centrofacial, involucra frente, mejillas, nariz, labio su­
perior y mentón.
b) Patrón malar, involucra mejillas y nariz.
e) Patrón mandibular, predomina en zonas maxilares de la
cara.
1 483
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
12. ¿Cuál es la clasificación del melasma según su
profundidad?
Epidérmico, dérmico y mixto.
13. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de melasma?
El diagnostico es clinico; sin embargo, puede utilizarse la luz
de Wood como herramienta diagnóstica, la cual se usa para evi­
denciar el contraste entre la piel afectada y la piel sana.
La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el
tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden ob­
servarse ambos resultados.
14. ¿Cuál es el tratamiento para el melasma?
El tratamiento del melasma puede ser un reto por su carácter
crónico y recidivante. La principal recomendación es la pro­
tección física contra la luz solar mediante el uso de sombrero
o sombrilla. Se sugiere el uso diario de un protector solar de
amplio espectro con FPS 30+. El protector solar debe ser apli­
cado en cantidad adecuada antes de salir y volver a aplicar­
lo cada 2 horas mientras se esté al aíre libre. A la fecha el fárma­
co despigmentante más utilizado es la hidroquinona y aún es
el estándar de oro. El efecto despigmentante se logra gracias a
la inhibición de la actividad de la tírosinasa al bloquear la con­
versión de la tirosina en melanina.
CAPÍTULO 7.15
PORFIRIAS
Claudia Bernabé del Río
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
1. ¿Qué son las porfirias?
Es un grupo de enfermedades ocasionadas por deficiencia, in­
activación o degradación de alguna de las enzimas involucradas
en la vía metabólica del hemo, con producción excesiva de me­
tabolitos intermedios (porfirinas) y su depósito en los tejidos.
2. ¿Cuáles son los tipos de porfiria cutánea tarda (PCT)?
El de PCT tipo I o esporádica; PCT tipo 11, tipo III o familiar
y PCT tipo IV inducida por tóxicos.
3. ¿Qué tipo de PCT es el más frecuente?
PCT tipo I; representa 80% de los casos.
4. ¿Cuál enzima está deficiente en la PCT?
Uroporfirinógeno-decarboxilasa (UP-D).
5. ¿Cuáles factores desencadenan la PCT tipo I y su
hepatopatía?
Alcohol, virus de hepatitis C, VIH.
484
15. ¿A qué se debe la llamada discromía en confeti?
Leucodermia que se adquiere por contacto con productos fenó­
licos, como la hidroquinona, pero principalmente con su éter
monobencílico (monofenona), que genera despigmentación
irreversible. Está constituida por manchas acrómicas lenticu­
lares de tamaño variable que aparecen en el sitio de aplicación
o a distancia.
BIBLIOGRAFÍA
Alikhan A, Felsten LM, Daly M, Petronic-Rosic V. Vitiligo: a comprehensive
overview Part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, di­
fferential diagnosis, associations, histopathology, etiology, and work-up. J
Am Acad Dermatol. 2011;65:473-91.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México;
McGraw-Hill Interamericana; 2013.
Grimes PE. Melasma. Etiologic and therapeutic considerations. Arch Derma­
tol. 1995; 131: 1453.
Jurado Santa Cruz F. Vitiligo. Rev Fac Med UNAM. 2003:46(4).
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Sánchez NP, Pathak MA, Sato S et al. Melasma: a clinical, light microscopic,
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1981;4:698.
Sheth VM, Pandya AG. Melasma: a comprehensive update: part II. J Am
Acad Dermatol. 2011;65:699.
Vázquez M, Sánchez JL. The efficacy of a broad-spectrum sunscreen in the
treatment of melasma. Cutis. 1983;32:92-5.
6. ¿Cuáles son los signos cutáneos de la PCT?
En zonas fotoexpuestas aparecen ampollas serohemorrá­
gicas y exulceraciones con mínimos traumatismos, costras,
cicatrices y quistes de millium. Hipertricosis en cara (cara de
simio).
7. ¿Cuáles complicaciones hepáticas pueden apare­
cer en la evolución de la enfermedad?
Cirrosis, carcinoma hepatocelular.
8. ¿Qué patrón de porfirinas es característico en es­
ta enfermedad?
En orina: uroporfirina (UP), seguida de porfirina hepatocarbo­
xílica (7COOH). Heces: isocoproporfirina.
9. ¿Cuál es el tratamiento para la PCT?
Cuando la ferritina está elevada: flebotomía para restaurar la
actividad de la UP-D. Si no hay hemocromatosis: cloroquina a
dosis moderada.

PORFIRIA ERITROPOYÉTICA
10. ¿Cuál enzima está deficiente en la protoporfiria
eritropoyética (PPE)?
Ferroquelatasa.
11. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la PPE?
Inician en la infancia, con importante fotosensibilidad; en si­
tios fotoexpuestos (sobre todo cara y dorso de manos): pru­
rito, eritema, edema y a veces manchas purpúricas. Las zonas
infraorbitarias y subnasal están respetadas. Puede haber fiebre
y malestar general. En casos crónicos la piel se engruesa y se
torna amarillenta, con cicatrices varioliformes.
12. ¿Cuál es la manifestación extracutánea más fre­
cuente?
Afección hepatobiliar (cálculos, hepatitis crónica colestásica,
cirrosis).
13. ¿Cuál es el patrón de porfirinas en la PPE?
Protoporfiria (PP) en sangre y heces.
14. ¿Qué medidas terapéuticas están indicadas para
los pacientes con PPE?
Fotoprotección con pantallas físicas, betacarotenos, colestira­
mina, hematina y cisteina.
PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA (PEC)
O ENFERMEDAD DE GÜNTHER
15. ¿Qué enzima está deficiente en la porfiria eritro­
poyética congénita (PEC)?
Uroporfirinógeno-IIl-cosintetasa (UPIIl-coS).
16. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la PEC?
Inician en la infancia con fotosensibilidad e hiperfragilidad cu­
tánea: ampollas y erosiones en cara y manos. De manera pro­
gresiva aparecen cicatrices que originan fibrosis cicatriza! y
CAPÍTULO 7.16
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES
Gustavo Armando Gómez Meléndez
GRUPO DE LOS PÉNFIGOS
1. ¿Cómo se clasifican los pénfigos?
Se dividen en dos tipos: el pénfigo vulgar y el pénfigo foliáceo.
Dentro del pénfigo vulgar puede observarse una forma vege-
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
dan lugar a alteraciones mutilantes, sobre todo en nariz y de­
dos. Hay hipertricosis facial y en extremidades.
17. ¿Cuáles son las manifestaciones extracutáneas
más frecuentes en la PEC?
Oculares: conjuntivitis, queratitis, madarosis, ectropión y escle­
romalacia perforante. Dientes: la primera dentición es de co­
lor rojo (eritrodoncia). Huesos: osteodistrofia progresiva, os­
teólisis de zonas fotoexpuestas y osteoporosis.
18. ¿Qué patrón de porfirinas se presenta en estos
pacientes?
Orina: isómeros I de uroporfirina (UP) y coproporfirina (CP).
Heces: isómero I de CP. Sangre: isómero I de UP y CP.
PORFIRIA HEPATOERITROPOYÉTICA (PHE)
19. ¿Cuál enzima está deficiente en porfiria hepato-1
eritropoyética (PHE)?
Al igual que en la PCT es la uroporfirinógeno descarboxilasa
(UP-D), pero es una deficiencia más grave con menos de 10%
de actividad de la enzima.
20. ¿Cuáles porfirinas están elevadas en la PHE?
Las mismas que en PCT: orina: UP y 7COOH; heces: lsoCP.
El contenido de porfirinas en eritroblastos y eritrocitos es
normal.
21. ¿Qué medicamentos pueden causar pseudopor­
firias?
Ácido nalidixico, fluoroquinolonas, furosemida, amiodarona,
tetraciclinas, naproxeno y ciclosporina A.
BIBLIOGRAFÍA
Puy H, Gouya L, Deybach JC. Porphyrias. Lancet. 2010;375:924-937.
Torres V, Camacho F. Dermatología práctica ibero-latinoamericana. 2a. ed.
México: Vicente Torres Lazada-Nieto editores; 2012. p. 85.
tante y dentro del pénfigo foliáceo puede notarse una forma
localizada en piel cabelluda, cara en región centrofacial y tó­
rax anterior y posterior, conocida como pénfigo seborreico.
Además de estas formas existe un pénfigo asociado con neo­
plasias, que es el pénfigo paraneoplásico.
485
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 7-16-1.
ANTÍGENOS BLANCO EN PÉNFIGOS
PENFIGO ANTIGENO
P. vulgar Desmogleína 1 y desmogleína 2
P. foliáceo Desmogleína 1
P. paraneoplásico Envoplaquina, periplaquina y desmoplaquinas
2. Explique la fisiopatología del pénfigo vulgar.
Los pénfigos son un grupo de enfermedades ampollosas en las
que se producen anticuerpos contra proteínas que forman par­
te de las uniones intercelulares de la epidermis (desmosomas);
la destrucción de las uniones intercelulares conduce a acantó­
lisis y la formación de ampollas intraepidérmicas.
3. ¿Cuáles son los antígenos blanco en cada uno de
los tipos de pénfigo?
Véase cuadro 7-16-1.
4. ¿Cuáles son las enfermedades autoinmunitarias
con las que se asocia el pénfigo vulgar con mayor fre­
cuencia?
Tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y artritis
reumatoide.
5. ¿Cuáles son las características clínicas del pénfi­
go vulgar?
Afecta sobre todo mucosa oral, piel cabelluda, cara, pecho,
axilas, ingles y ombligo, en forma de vesículas y ampollas re­
dondeadas u ovales de contenido seroso, flácidas y frágiles
que al romperse forman erosiones extensas que sangran con
facilidad; en piel cabelluda se observan costras.
6. ¿Cuáles son los hallazgos histopatológicos obser­
vados en el pénfigo vulgar y foliáceo?
Véase cuadro 7-16-2.
7. ¿A cuáles neoplasias se asocia con mayor frecuen­
cia el penfigoide paraneoplásico?
Se asocia sobre todo con neoplasias hematológicas, en 44%
con linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica en 19%,
y 11 % con enfermedad de Castelman.
CUADRO 7-16-2.
HISTOLOGÍA DE LOS PÉNFIGOS
Pénfigo vulgar Ampolla acantolítica suprabasal; en inmunofluo-
---------
rescencia directa, depósito de lgG y C3 en
queratinocltos de lesión y perllesionales
Pénfigo foliáceo Ampolla acantolítica subcórnea; en inmunofluo-
rescencia directa, depósito de lgG y C3 en
queratinocitos de lesión y perilesionales
486
8. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamien­
to del pénfigo vulgar?
De elección en el pénfigo vulgar se utiliza prednisona por vía
oral, de 0.5 a 1 mg/kg/día. En los casos más graves, de 60 a
100 mg cada 24 horas. Si no hay respuesta en dos a tres sema­
nas, la dosis inicial puede aumentar entre 50 y 100%. La dosis
inicial se mantiene por cuatro a seis semanas; después de este
periodo puede iniciarse la disminución gradual hasta lograr la
dosis mínima que mantenga la remisión.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
9. ¿Qué es el penfigoide ampolloso?
Enfermedad ampollosa autoinmunitaria caracterizada por la
producción de anticuerpos contra moléculas de la membrana
basal (BPAG 1 o BP 230, y BPAG2 o BP 180).
10. ¿Cuáles son las características clínicas del penfi­
goide ampolloso?
Afecta a pacientes de entre 60 y 80 años de edad, sin predomi­
nio de sexo. Al inicio se observan placas urticarianas o lesio­
nes papulares en caras anteriores de brazos y piernas. Sobre
estas lesiones aparecen ampollas grandes y tensas de conteni­
do seroso. Afecta también axilas, cara interna de muslos, in­
gles y abdomen. Se presenta afección de mucosa oral en 10 a
35% de los casos.
En términos clínicos debe hacerse diagnóstico diferencial
con pénfigo vulgar y enfermedad por IgA lineal; del primero
se puede diferenciar, por el grupo de edad afectado, la presen­
cia de ampollas tensas y el estudio histopatológico convencio­
nal; del segundo, por la morfología de las lesiones que en IgA
lineal toman una distribución anular, aunque cabe mencio­
nar que en algunas ocasiones son clínicamente indistinguibles
y el estudio histopatológico convencional no permite hacer
el diagnóstico diferencial. En el caso de enfermedad por IgA
lineal por lo general existe el antecedente de uso de vancomi­
cina.
11. ¿Cuáles son los hallazgos histopatológicos obser­
vados en el penfigoide ampolloso?
En la tínción de rutina (H/E) se observan ampollas subepi­
dérmicas con infiltrado inflamatorio compuesto por neutró­
filos, eosinófilos y linfocitos en dermis superficial. La inmu­
nofluorescencia directa muestra depósito lineal de lgG y en
ocasiones C3 en la membrana basal. La inmunofluorescencia
permite hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades
que incluyen ampollas subepidérmicas, como la dermatitis
herpetiforme o la enfermedad por lgA lineal.
12. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el
penfigoide ampolloso?
Los esteroides sistémicos son el tratamiento de primera elec­
ción, por lo general prednisona a dosis de 50 a 100 mg cada

24 horas hasta resolución. Es posible utilizar esteroides solos
o en asociación con azatioprina.
PENFIGOIDE GESTACIONAL
13. ¿Qué es el penfigoide gestacional y cuáles son
sus características clínicas?
Enfermedad ampollosa autoinmunitaria que afecta a 1 de
1 700 a 10 000 embarazos, ocasionada por anticuerpos dirigi­
dos contra las vellosidades coriónicas que reaccionan en for­
ma cruzada contra el antígeno BP 180. Inicia en el segun­
do trimestre del embarazo y se presenta en forma de pápulas
eritemato-edematosas, placas urticarianas y ampollas tensas.
El cuadro es pruriginoso y afecta sobre todo abdomen, aun­
que puede observarse en otras localizaciones. Respeta las mu­
cosas.
14. ¿Cómo se realiza el diagnóstico del penfigoide
gestacional?
Se requiere toma de biopsia, en la que se observa ampolla sub­
epidérmica, con depósito grueso lineal de C3 en la membrana
basal.
15. ¿Cómo se trata el penfigoide gestacional?
El tratamiento dependerá de la intensidad del cuadro. Algunas
pacientes pueden responder a antihistaminicos y esteroides
tópicos. En los casos más graves se utiliza prednisona 20 a 40
mg/día, con disminución gradual en el posparto.
DERMATITIS HERPETIFORME
16. En la dermatitis herpetiforme, ¿qué tipo de anti­
cuerpos se producen y contra qué están dirigidos?
Son anticuerpos IgA dirigidos contra la transglutaminasa epi­
dérmica (TG3), la gliadina y el endomisio.
17. ¿Cuáles son los sitios más frecuentes donde se
observan las lesiones de la dermatitis herpetiforme?
Superficies de extensión, como codos, rodillas, hombros, cara
posterior del cuello, región sacra y región glútea. En algunos
casos llega a afectar la piel cabelluda y la cara.
18. ¿Cuáles son los hallazgos histopatológicos clási­
cos de la dermatitis herpetiforme?
Se observan microabscesos de neutrófilos en las papilas dér­
micas, que pueden asociarse con restos de fibrina y edema.
Los vasos están rodeados por linfocitos, neutrófilos y eosinófi­
los. En lesiones tardías hay vesículas subepidérmicas.
En la inmunofluorescencia directa en la dermis papilar y
en la unión dermoepidérmica se evidencian depósitos granu­
lares de IgA y C3.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
19. ¿Qué tratamiento y medidas preventivas están
indicados en la dermatitis herpetiforme?
El fármaco de primera elección es la dapsona a dosis de 100
mg cada 24 horas. Se recomienda dieta libre de gluten (trigo,
cebada, malta, centeno, avena y amaranto, entre otros). Ade­
más deben evitarse los traumatismos y el consumo de yodu­
ros, lo cual puede desencadenar la aparición de lesiones.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA ADQUIRIDA
20. ¿Qué es la epidermólisis ampollosa adquirida?
Enfermedad ampollosa autoinmunitaria caracterizada por la
■
aparición de lesiones posteriores a traumatismos (enferme­
dad mecanobulosa), secundaria a la producción de anticuer­
pos dirigidos contra el colágeno VII.
21. ¿Qué tipo de lesiones caracterizan a la epider-
mólisis ampollosa adquirida?
Erosiones y ampollas tensas ubicadas sobre piel no inflamada
en dorso de manos, nudillos, codos, rodillas y ortejos.
22. ¿Qué cambios histopatológicos se observan en
esta enfermedad?
En la biopsia teñida con H/E se observa una ampolla subepi­
dérmica; se requieren técnicas especiales para corroborar el
diagnóstico, como la inmunomicroscopia electrónica, en la
que se observa depósito de complejos inmunitarios en la sub­
lámina, o la inmunofluorescencia directa con técnica de sepa­
ración con cloruro de sodio, en la que se observa depósito de
IgG en el piso de la ampolla.
23. ¿Qué tratamiento está indicado para la epider­
mólisis ampollosa adquirida?
Es fundamental evitar traumatizar la piel. Existe poca respues­
ta al tratamiento farmacológico; por lo general se utiliza dap­
sona por via oral a dosis de 100 a 300 mg cada 24 horas.
ENFERMEDAD POR lgA LINEAL
24. ¿Qué es la enfermedad por lgA lineal?
Dermatosis ampollosa autoinmunitaria asociada con el uso de
fármacos, en especial vancomicina, que se caracteriza por pre­
sentar pápulas, vesículas y ampollas con disposición anular,
distribuidas de forma simétrica en tronco y extremidades (co­
dos, rodillas y glúteos). Inicia en región perioral y perianal, y
es intensamente pruriginosa. En la biopsia con inmunofluo­
rescencia directa se observa el depósito de lgA lineal en la
unión dermoepidérmica. El tratamiento es la suspensión del
fármaco. Pueden utilizarse dapsona y dosis bajas de esteroides
orales.
I 487
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

BIBLIOGRAFÍA
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figo vulgar en adultos. México: Secretaría de Salud; 2013. http://www.
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Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Palier AS, Leffell DJ. Fitz­
patrick's Dermatology in General Medicine. 7 th ed. New York: McGraw­
Hill; 2008. pp. 459-504.

CAPÍTULO 7.17
PANICULITIS
Mariana Marx Sánchez-Pontón

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN Algunos signos y síntomas asociados son eritema, úlceras,

DE LAS PANICULITIS
1. ¿A qué se refiere el concepto de paniculitis?
La paniculitis se refiere al infiltrado inflamatorio del tejido ce­
lular subcutáneo. Esta condición suele presentarse en la clí­
nica como una inflamación o induración profunda de la piel.
fístulas, rubor y dolor. En algunos casos puede haber presen­
cia de nudosidades (palpación de un nódulo no visible).
2. ¿Cómo se clasifican las paniculitis?
Véase cuadro 7-17-1.

CUADRO 7-17-1.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA-ETIOPATOGÉNICA DE LAS PANICULITIS

CON VASCULITIS
Poliarterltls nodosa
Tromboflebitis migratoria superficial Paniculitis migratoria nodular subaguda
Fascitis eosinofílica
Síndrome eosinofilia-mialgia
Esclerodermia paniculitis
Lobulares Vasculitis nodular (eritema indurado de Bazin} Enzimáticas:
• Asociada con enfermedad pancreática
• Déficit de alfa 1-antitripsina
Inmunológicas:
• Lupus paniculitis
• Hipocomplementemia
Neoplásicas:
• Paniculitis histiocítica citofágica
• Asociada con linfomas/leucemias
Físicas (por frío, facticias, químicas, traumatismos)
1 nfecciosas
Asociadas con depósitos:
Grasa:
• Esclerema neonatorum
• Necrosis grasa del recién nacido
• Paniculitis posesteroidea
Calcio: Paniculitis calcificada con insuficiencia renal
Ácido úrico: Paniculitis gotosa
Medicamentos:
• Meperidina
• Pentazocina
Colesterol: Paniculitis hemorrágica secundaria a émbolos ateromatosos
Modificado de: Ochaita L. Dermatología: Texto y Atlas. 3a. ed. Madrid: Meditécnica; 2002.

488

ERITEMA NODOSO
3. ¿Cuál es la causa del eritema nodoso?
Se considera al eritema nodoso como un síndrome de hipersen­
sibilidad tardía tipo IV a algún antígeno, lo que condiciona el
depósito de complejos inmunitarios en las paredes de los vasos
sanguíneos septales de la hipodermis. Los antígenos desenca­
denantes pueden ser infecciones (estreptococo beta hemolíti­
co del grupo A, tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomico­
sis, Chlamydia y Yersinia), fármacos (anticonceptivos orales,
sulfas), antígenos tumorales (cáncer de páncreas) o enfermeda­
des sistémicas (sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal).
4. ¿Cuál es la evolución natural del eritema nodoso?
El eritema nodoso es autolimitado y resolutivo; es decir, suele
resolverse en el transcurso de tres a seis semanas sin dejar ci­
catriz.
5. En un paciente con lesiones tipo eritema nodoso,
no sólo en miembros inferiores sino también en
tronco, cara y extremidades superiores, ¿cuál pato­
logía debe descartarse?
En países como México, el eritema nodoso extenso y de repe­
tición es lepra en tanto no se demuestre lo contrario. El eri­
tema nodoso, en este caso, es considerado una reacción lepro­
sa tipo 11 (proceso vasculítico mediado por inmunocomplejos
y que se relaciona con la destrucción de Mycobacterium leprae).
CAPÍTULO 7.18
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
Ni/da E/iana Gómez Berna/ • Diego Chárraga Vázquez
PATOLOGÍA TIROIDEA
1. ¿Cuáles dermatosis se asocian con enfermedades
tiroideas?
Alopecia areata, pénfigo foliáceo, pénfigo vulgar, penfigoide
ampolloso, herpes gestacional, dermatomiositis, lupus dis­
coide, esclerodermia, vitiligo, pustulosis palmoplantar y urti­
caria.
2. ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas del hi­
potiroidismo y el hipertiroidismo?
a) Hipotiroidismo: mixedema, piel fría, seca y pálida, caro­
tenemia amarillo-naranja, con arrugas finas, pelo grueso,
seco y de crecimiento lento, macroglosia.
b) Hipertiroidismo: piel suave y aterciopelada, pelo suave, ru­
befacción facial, eritema palmar, hiperpigmentación, acro­
paquia tiroidea, hiperhidrosis.
SECCIÓN7 DERMATOLOGÍA �
6. ¿Cuál es el tratamiento médico del eritema no­
doso?
La enfermedad suele ser autorresolutiva; en algunos casos el
uso de indometacina o naproxeno controla los síntomas. Ante
lesiones persistentes se han utilizado yoduro de potasio, pred­
nisona, colchicina e hidroxicloroquina. En el eritema nodoso
por lepra el mejor tratamiento es la talidomida.
VASCULITIS NODULA R.
ERITEMA INDURA DO DE BAZIN
7. ¿Cómo se le denomina a la variedad necrótica del
■
eritema indurado de Bazin?
Cuando hay necrosis de las lesiones se le denomina eritema
indurado de Hutchinson, el cual se resuelve con cicatrices atró-
ficas. Cuando no se demuestra la presencia de Mycobacterium
tuberculosis (agente causal) se le denomina simplemente vascu-
litis nodular.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2013.
Avilés Izquierdo JA et al. Paniculitis subcutáneas en un hospital de tercer ni­
vel: estudio retrospectivo de 113 casos. An Med Interna (Madrid). 2004;
21:108-112.
Fitzpatrick JE, Morelli JG. Dermatology Secrets Plus. 4a. ed. Elsevier; 201 l.
3. ¿Qué alteraciones ungueales se presentan en el
hipotiroidismo y el hipertiroidismo?
a) Hipotiroidismo: uñas engrosadas y quebradizas, estrías lon­
gitudinales y transversales, crecimiento lento.
b) Hipertiroidismo: uñas blandas y quebradizas, con aumento
en la velocidad de crecimiento. Uñas de Plummer (cónca­
vas con onicólisis distal).
4. ¿Cuál es la tríada de la enfermedad de Graves?
Bocio, exoftalmos y mixedema localizado pretibial.
5. ¿Cuáles son las características del mixedema pre­
tibial (dermopatía tiroidea pretibial)?
Es bilateral. Pueden ser nódulos o placas dolorosas, induradas,
de coloración variable, circunscritas o difusas. Su topografía
más frecuente es pretibial; sin embargo, puede aparecer en cual­
quier localización.
489
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
6. ¿Qué se encuentra en la histología del mixedema
pretibial?
Depósito de mucopolisacáridos en dermis y tejido celular sub­
cutáneo.
7. ¿Que es la acropaquia tiroidea?
Hipocratismo digital con tumefacción de partes blandas y re­
acción perióstica laminar.
8. ¿Cómo debe abordarse una dermatosis asociada
con enfermedad tiroidea?
Debe verse al paciente de manera integral; es decir, ante la sos­
pecha clínica realizar pruebas de función tiroidea para confir­
mar el diagnóstico. Sólo en algunos casos es necesario realizar
biopsia de piel.
9. ¿Cuál es el tratamiento de las manifestaciones cu­
táneas de la enfermedad tiroidea?
El pilar del tratamiento es la normalización de la función tiroi­
dea. Los esteroides tópicos, intralesionales o sistémicos pueden
ser útiles.
DIABETES MELLITUS
10. ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas asocia­
das con la diabetes?
Acantosis pigmentaria, síndrome de engrosamiento cutáneo,
piel cérea y movilidad articular limitada, empedrado digital, es­
cleredema diabeticorum, ampolla diabética (bullosis diabetico­
rum), granuloma anular, xantomas eruptivos, porfiria cutánea
tarda, eritema necrolitico migratorio, prurito, vitíligo, penfi­
goide ampolloso, dermatosis perforantes adquiridas, púrpura
pigmentaria y úlceras.
11. ¿Cuáles son las infecciones cutáneas asociadas
con la diabetes?
Celulitis por estreptococos del grupo A y B, estafilocócicas,
otitis externa maligna causada por Pseudomonas aeruginosa,
fascitis necrosante, candidosis mucocutánea, onicomicosis, mu­
cormicosis rinocerebral.
12. ¿Qué es la dermopatía diabética y cuál es su epi­
demiología?
Es el signo cutáneo más común de la diabetes. Se trata de le­
siones cutáneas hiperpigmentadas y atróficas que se presen-
490
tan en regiones pretibiales en 35 a 70% de los pacientes dia­
béticos de larga evolución, quienes en ocasiones refieren el
antecedente de traumatismos. Pueden verse en pacientes no
diabéticos de edad avanzada.
13. ¿Qué son las ampollas diabéticas?
También llamadas bullosis diabeticorum, son ampollas de con­
tenido seroso o hemorrágico que se presentan en las extremi­
dades de pacientes diabéticos, asociadas o no con traumatis­
mo y que desaparecen sin tratamiento, por lo general sin dejar
cicatriz.
14. ¿Qué porcentaje de pacientes con granuloma
anular presenta diabetes mellitus?
En los casos localizados cerca de 10%; en los casos generaliza­
dos cerca de 20%.
15. ¿Qué porcentaje de pacientes con necrobiosis
lipoidea tiene diabetes mellitus?
Dos tercios de los pacientes con necrobiosis lipoidea son dia­
béticos o desarrollarán diabetes.
16. ¿Cuál es la etiopatogenia de la necrobiosis lipoi­
dea?
Se cree que su etiopatogenia es la alteración en la microcircu­
lación y la desestructuración del colágeno.
17. ¿Cuál es la presentación clínica de la necrobiosis
lipoidea y su evolución?
Su localización es en piernas en 85% de los casos; es asinto­
mática, caracterizada por placas eritemato-amarillo-marrón,
de crecimiento centrífugo que con el tiempo presentan telan­
giectasias; se vuelven atróficas con alopecia, hipohidrosis y
anestesia.
18. ¿Cuál es el tratamiento de la necrobiosis lipoidea
y su principal complicación?
Ningún tratamiento es efectivo por completo. Se recomienda
el uso de esteroide tópico o intralesional en etapas tempranas
para hacer más lenta la progresión. Su principal complicación
es la ulceración.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. México: McGraw­
Hill Interamericana; 2005.
Fitzpatrick T, Eisen A, WolffK et al. Dermatology in general medicine. 51h ed.
New York: McGraw Hill; 1999. pp. 1461-74.

CAPÍTULO 7.19
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Natalia Espinosa Vil/aseñor
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL (EII)
1. ¿Cuáles son las enfermedades gastrointestinales
asociadas más a menudo con alteraciones dermato­
lógicas?
La colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI) y la enferme­
dad de Crohn presentan manifestaciones dermatológicas has­
ta en 34% de los pacientes.
2. ¿Cuáles son las alteraciones dermatológicas aso­
ciadas con la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII)?
Las alteraciones dermatológicas que se asocian con más fre­
cuencia con la EII son el pioderma gangrenoso y el eritema
nodoso, que son enfermedades reactivas a la respuesta in­
munológica de la EII.
Otras alteraciones asociadas con CUCI son pelagra y quei­
litis vinculadas con malnutrición, aftas sobre todo en mucosa
oral, fisuras y fístulas a nivel de mucosa perianal; en algunos
reportes de casos se ha visto asociación entre CUCI y síndro­
me de Sweet, así como psoriasis. Algunos fármacos utilizados
para el tratamiento de la EII pueden provocar alteraciones der­
matológicas como efecto secundario, como manifestaciones
cushingoides y farmacodermias.
3. ¿Qué es el pioderma gangrenoso?
Es una enfermedad neutrofilica de causa desconocida, carac­
terizada por la aparición de úlceras crónicas destructivas y do­
lorosas. Suele estar asociada con enfermedades sistémicas,
sobre todo la colitis ulcerativa crónica (30%), y en menor me­
dida con enfermedad de Crohn, artritis reumatoide, enferme­
dad de Beh9et y hepatitis crónica, entre otras.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
4. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del pio­
derma gangrenoso?
Suele iniciar como pústulas únicas o múltiples, las cuales evo­
lucionan a nódulos que se ulceran; estas úlceras tienen base
necrótica, bordes irregulares de color púrpura, sobreelevados
y rodeados por halo eritematoso y aspecto de tejido de granula­
■
ción. Su crecimiento es rápido y destructivo. Las lesiones pre­
dominan en extremidades inferiores, abdomen y glúteos. Se ob­
serva fenómeno de patergia en 20% de los casos. La actividad
de las lesiones dermatológicas no refleja la actividad de la EII.
5. ¿Cuál es el tratamiento para el pioderma gangre-
noso?
Se utiliza como elección prednisona en dosis altas ( 100 a 200
mg/día). Otras opciones terapéuticas son ciclosporina, sulfo­
na, clofazimina y minociclina, con resultados variables.
6. ¿Cuáles son las características clínicas del erite­
ma nodoso?
El eritema nodoso suele afectar a 3% de los pacientes con CU­
CI y con mayor frecuencia a las mujeres; en raras ocasiones
precede al diagnóstico de la EII. Se caracteriza por nódulos
subcutáneos dolorosos y sobreelevados, localizados en las ca­
ras extensoras de las extremidades. Las piernas son la topo­
grafía más frecuente. Los nódulos no se ulceran y la piel supra­
yacente se observa eritematosa, semejante a un hematoma. A
diferencia del pioderma, las lesiones de eritema nodoso em­
peoran con la actividad de la colitis ulcerativa.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Dermatología: atlas diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill lnteramericana; 2013. p. 59.
Levine JS, Burakoff R. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel
disease. Gastroenterol Hepatol (NY). 2011 Apr;7(4):235-241.
Wolff K, Goldsmith L et al. Fitzpatrick's Dermatology in general medicine.
7 th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 32.
1 491
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 7.20
DIVERSAS MANIFESTACIONES TUMORALES DE LA PIEL
Rosa Adoración López González • Claudia Sáenz Corral
FACOMATOSIS
1. ¿Qué son las facomatosis?
Las facomatosis, también llamadas síndromes neurocutáneos,
son un grupo de enfermedades caracterizadas por lesiones de
tipo hamartomatoso o tumoral, derivadas esencialmente del
neuroectodermo; por tanto, los pacientes presentan tumo­
res neurológicos y cutáneos.
2. ¿Cuál es el patrón genético de la enfermedad de
Von Hippel Lindau?
La enfermedad de Von Hippel Lindau o angiomatosis cerebe­
lorretiniana es una enfermedad hereditaria de patrón autosómi­
co dominante con penetrancia completa. Se debe a una muta­
ción del gen oncosupresor vHL localizado en el cromosoma 3.
3. ¿Cuál es el cuadro clínico de la enfermedad de
Von Hippel Lindau?
Se caracteriza por angiomas retinianos, los cuales son por lo
general la primera manifestación de la enfermedad y provocan
desprendimientos retinianos, glaucoma, cataratas, disminu­
ción de la agudeza visual, hemangioblastoma cerebeloso, quis­
tes, adenomas o carcinomas renales, pancreáticos y hepáticos,
feocromocitoma y policitemia. En piel puede observarse man­
cha en vino de Oporto en la cara y el cuello.
4. ¿En cuáles cromosomas se encuentra la mutación
de la esclerosis tuberosa?
Cromosomas 9 y 16.
5. ¿Cuáles son las características clínicas de la es­
clerosis tuberosa?
Se caracteriza por el desarrollo de hamartomas en piel, cere­
bro, ojos, corazón, riñones, pulmones y hueso. En términos
dermatológicos son comunes las máculas hipopigmentadas
lanceoladas que se presentan desde el nacimiento; a partir
de los tres a cinco años de edad se desarrollan angiofibromas
faciales, fibromas peri y subungueales (tumores de Koenen),
placas elevadas de superficie anfractuosa (piel de zapa o peau
du chagrín). Las manifestaciones neurológicas son crisis con­
vulsivas, retraso mental, hamartomas cerebrales parenquima­
tosos (túberes corticales), hamartomas subependimarios glia­
les y hamartomas gliales retininianos.
6. ¿Cuáles son los criterios patognomónicos de la es­
clerosis tuberosa?
Véase cuadro 7-20-1.
492
CUADRO 7-20-1.
CRITERIOS PATOGNOMÓNICOS DE LA ESCLEROSIS
TUBEROSA
Angiofibromas faciales
Fibromas ungueales
Tuber cortical
Astrocitomas retinianos múltiples
Nódulo subependimario glial o astrocitoma de células gigantes
Nódulos calcificados subependimarios múltiples en TC o RM que
protruyen hacia el ventrículo
7. ¿Cuáles son los criterios de neurofibromatosis ti­
po I y con cuántos de ellos se elabora el diagnós­
tico?
Véase cuadro 7-20-2.
8. ¿Cuál es la manifestación cardiovascular más fre­
cuente de la neurofibromatosis tipo 1?
La hipertensión arterial sistémica por feocromocitoma o la es­
tenosis de arterias renales es la manifestación cardiovascular
más frecuente de la neurofibromatosis tipo l.
9. ¿En cuál cromosoma se encuentra la mutación de
la neurofibromatosis tipo 2?
Cromosoma 22.
10. ¿Qué es la enfermedad de Sturge-Weber?
Es un sindrome neuro-oculocutáneo de causa desconocida que
aparece desde el nacimiento. Se caracteriza por una mancha
en vino de Oporto (nevo flameo) de distribución en la rama
CUADRO 7-20-2.
CRITERIOS DE NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1
(DEBEN CUMPLIRSE DOS O MÁS)
Seis o más manchas café con leche (mayores de 5 mm en
prepúberes y de 15 mm en pospúberes)
Dos o más neurofibromas o neurofibroma plexiforme
Efélides en pliegues axilares o inguinales (signo de Crowe)
Dos o más hamartomas del iris (nódulos de Lisch)
Glioma óptico
Alteraciones óseas distintivas: displasia esfenoida!, pseudoartrosis,
adelgazamiento de la cortical de huesos largos
Un familiar de primer grado afectado

oftálmica del nervio trigémino VI. En ocasiones puede abar­
car más de un dermatoma y se asocia con angiomatosis lepto­
meníngea. En términos clínicos los pacientes presentan con­
vulsiones y alteraciones oculares, como glaucoma y ceguera.
TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS
11. ¿Cuál es el tumor epidérmico benigno más fre­
cuente en el adulto?
Queratosis seborreica.
12. ¿En qué consiste el signo de Leser-Trélat y qué
se debe sospechar?
Es la aparición súbita de queratosis seborreicas, por lo general
pruriginosas. Principalmente debe sospecharse adenocarcino­
ma de estómago.
13. ¿Qué son los fibromas blandos?
Neoplasias benignas derivadas del tejido fibroso, blandas, pe­
queñas y múltiples que pueden ser pediculadas. Se localizan
sobre todo en cuello, axilas, ingles, pliegues inframamarios y
párpados.
14. Ante la presencia de fibromas blandos y acan­
tosis pigmentaria en un paciente con obesidad que
niega comorbilidades, ¿qué estudios se solicitarían y
por qué?
Química sanguínea y curva de tolerancia a la glucosa, ya que
los fibromas blandos se relacionan con resistencia a la insuli­
na y presencia de síndrome metabólico.
15. ¿Cuáles son las características clínicas del pilo­
matrixoma?
Son neoformaciones únicas o múltiples, de 0.5 hasta 5 cm, de
aspecto nodular, lobuladas, de color de la piel o rojo-violáceas
y firmes. Su topografía más frecuente es en la cara y el cuello
(70%). Es un tumor benigno derivado de las células de la ma­
triz del pelo.
16. ¿Qué son los nevos melanocíticos?
Son neoformaciones benignas, únicas o múltiples, constitui­
das por nidos de melanocitos. Pueden localizarse en la epider­
mis, la dermis o la unión dermoepidérmica. Pueden ser congé­
nitos o adquiridos. Según su tamaño, los nevos congénitos se
denominan pequeños si miden hasta 1.9 cm, grandes de 2 a
19.9 cm y gigantes de más de 20 cm.
LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS
17. ¿Cuál es la manifestación clínica de la queilitis ac­
tínica?
Se inicia con atrofia del borde bermellón que pierde su color y
se torna rosado; después se forma una escamocostra adherente.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
18. ¿Qué tipo de cáncer predispone la queilitis actínica?
Carcinoma espinocelular.
19. ¿Cuál es la dermatosis precancerosa que se pre­
senta con mayor frecuencia?
Queratosis actínica.
20. ¿Qué porcentaje de las queratosis actínicas pro­
gresa a carcinoma espinocelular?
Entre 12 y 20%.
21. ¿Cuál es el tratamiento de elección de las quera­
tosis actínicas?
■
El 5-fluorouracilo al 5%.
22. ¿Qué es la leucoplasia?
Se denomina leucoplasia a una mancha o placa adherida a la
mucosa y que no se separa de ella al frotarla. Es un diagnósti-
co clínico y no implica displasia alguna.
23. ¿Cuáles son los factores que están asociados
con la leucoplasia?
Tabaquismo, mala higiene bucal y traumatismos crónicos (pró­
tesis).
24. ¿Cuál es el porcentaje de potencial de transfor­
mación maligna de la leucoplasia?
Entre 5 y 15%.
25. Describa el término enfermedad de Bowen, su
topografía y morfología:
El carcinoma epidermoide in situ de la mucosa bucal corres­
ponde a la enfermedad de Bowen de la piel y recibe el nombre
de "eritroplasia". Representa una mancha roja en la superficie
mucosa, con o sin un componente blanco. Su aspecto es rojizo
y aterciopelado, con puntos o manchas de leucoplasia. Tam­
bién corresponde a una mancha lisa con escasa o nula leuco­
plasia. Se observa con mayor frecuencia en el suelo de la boca
en los varones, mientras que en las mujeres sus lugares de pre­
dilección son la lengua y la mucosa bucal. Las lesiones pueden
ser relativamente pequeñas ( <2 cm). La enfermedad progresa
hasta convertirse en un carcinoma epidermoide infiltrante. Es
indispensable realizar una biopsia.
26. ¿Cuáles son las causas de la enfermedad de
Bowen?
El carcinoma epidermoide in situ suele estar causado por ra­
diación ultravioleta o por infección por el virus del papiloma
humano; aparece como máculas, pápulas o placas solitarias o
múltiples y puede presentar descamación o hiperqueratosis.
El carcinoma epidermoide in situ aparece con frecuencia so­
bre lesiones displásicas epiteliales, como la queratosis actínica
o una lesión intraepitelial escamosa inducida por el VPH.
I 493
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

27. ¿Cuál serotipo de VPH se ha implicado en la en­
fermedad de Bowen?
El serotipo 16.
28. ¿Cuál es el porcentaje de enfermedad de Bowen
que progresa a carcinoma espinocelular invasivo?
Entre 10 y 15%.
*Es importante resaltar que, a pesar de que la literatura conside­
ra a la enfermedad de Bowen dentro de las lesiones precancero­
sas por su comportamiento clínico, corresponde a un carcinoma
espinocelular in situ.
30. ¿Cuál es la forma de presentación clínica de las
queratosis arsenicales?
Queratodermias palmoplantares difusas y neoformaciones que­
ratósicas.
31. ¿Qué es el cuerno cutáneo y cuáles hallazgos
pueden observarse?
Se considera un síndrome correspondiente a lesión exofítica
que se asemeja a un cuerno. Puede haber una verruga vulgar,
una queratosis actínica o un carcinoma espinocelular en la
base.

29. ¿Cuánto tiempo después del inicio de la intoxi­ BIBLIOGRAFÍA

cación con arsénico se presentan las queratosis ar­
Amado S. Tumores de la piel. !Sa. ed. México: Méndez Editores; 2011.
senicales? Arenas R. Tumores cutáneos benignos y premalignos. Sa. ed. México:
Entre tres y 18 años. McGraw-Hill Interamericana; 2013.

CAPÍTULO 7.21
CÁNCER DE PIEL. EPITELIOMAS
Ni/da Eliana Gómez Berna/

CARCINOMA BASOCELULAR de color marrón, azul, negro o no tener pigmento y observar­

1. ¿Qué es el carcinoma basocelular?
Es el cáncer más frecuente en el humano; se trata de una neo­
plasia epitelial de baja malignidad que se origina a partir de
queratinocitos de la capa basal. Su diagnóstico se confirma
con el estudio histológico. Presenta un crecimiento lento con
una tasa de 6 mm a 1 cm al año.
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para presentar
carcinoma basocelular?
Raza caucásica (piel blanca, ojos y cabello claros); exposición
crónica continua o intensa intermitente a radiación ultravio­
leta, sobre todo la UVB (longitud de onda 290 a 320 nm) y en
menor medida la UVA (320 a 400 nm); exposición a radiación
ionizante o arsénico; inmunosupresión, como en pacientes pos­
trasplantados; y genodermatosis, como albinismo, xeroderma
pigmentoso y síndrome de Gorlin.
se de color rosado, con estructuras vasculares en su superficie.
Existen diferentes clasificaciones para las formas clínicas;
la más aceptada en México es:
a) Exofíticos: nodular o tumoral (es la presentación más fre­
cuente), pseudoquístico, vegetante.
b) Planos: superficial o pagetoide, plano cicatriza! o esclero­
atrófico y morfeiforme o esclerodermiforme.
c) Ulcerados: ulcus rodens o terebrante, nodular ulcerado.
Véase figura 7-21-1.
FIGURA 7·21-1. CARCINOMA BASOCELULAR EN LA NARIZ.
Cortesía de la doctora Nilda Eliana María Gómez.

3. ¿Qué mutaciones se han encontrado en pacien­

tes con carcinoma basocelular?
En cerca de 50% de los pacientes se han encontrado mutaciones
en el gen de laproteínapatched (PTCH l ), via Hedgehog o p53.

4. ¿Cuál es la presentación clínica del carcinoma ba­

socelular?
Por lo general se presenta en zonas fotoexpuestas, en 80% de
los casos se localiza en cabeza y cuello. Puede tener pigmento

494

5. ¿Qué es el fibroepitelioma de Pinkus?
Es una variante rara del carcinoma basocelular; por lo general
se localiza en la región sacra o las ingles.
6. ¿Cómo se confirma el diagnóstico?
En términos histológicos, donde se observan células basaloi­
des con citoplasma escaso y núcleo grande, dispuestas en em­
palizada y formando cordones. Las variantes de mejor pro­
nóstico son nodular y superficial; las de peor pronóstico son
micronodular, infiltrante, basoescamoso, morfeiforme y subti­
pos mixtos.
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para el
carcinoma basocelular?
La cirugia para extirpación de la lesión y un margen de piel
sana de 2 a 4 mm, la cirugia de Mohs, curetaje más electrocau­
terización, crioterapia, 5-fluorouracilo e imiquimod.
8. ¿Qué es la cirugía de Mohs?
También llamada cirugia micrográfica, es una técnica por es­
tadios en los que se estudian los márgenes tumorales durante
la intervención. Está indicada en carcinoma basocelular, epi­
dermoide o melanoma, en los cuales se desee ahorrar teji­
do de piel sana como margen debido a su topografía y en casos
recurrentes. Su tasa de curación es de 97 a 99%. En la actuali­
dad se considera el mejor tratamiento para el cáncer de piel.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
9. ¿Qué es el carcinoma epidermoide?
Es una neoplasia maligna originada a partir de las células su­
prabasales de la epidermis o sus anexos. Es el segundo cáncer
de piel más frecuente después del basocelular.
10. ¿Cuáles son los factores de riesgo para presen­
tar carcinoma epidermoide?
Raza caucásica, inmunosupresión, exposición a radiación ul­
travioleta, hidrocarburos y arsénico, infección por el virus del
papiloma humano, úlceras, dermatitis crónica, cicatrices pos­
quemadura, xeroderma pigmentoso, albinismo y epidermodis­
plasia verruciforme.
11. ¿Cuáles son las formas clínicas del carcinoma epi­
dermoide?
a) lntradérmica o superficial: en la piel se denomina enfer­
medad de Bowen; en el glande se denomina eritroplasia de
Queyrat. Se presenta como una placa eritematoescamosa.
b) Nodular queratósico: es la variante más frecuente, tiene as­
pecto exofítico, eritematoso y queratósico, con infiltración
en la base.
e) Ulceroso: superficie anfractuosa y friable, destructivo. Es la
forma que genera más metástasis.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
FIGURA 7-21-2. CARCINOMA EPIDERMOIDE EN EL LABIO.
Cortesía de la doctora Nilda Eliana María Gómez.
d) Vegetante o verrugoso: por lo general aparece en lesiones
1
inflamatorias previas.
e) Epiteliomatosis múltiple: se presentan varias lesiones tanto
de carcinoma epidermoide como de carcinoma basocelu­
lar; se asocia con xeroderma pigmentoso, epidermodispla­
sia verruciforme y arsenicismo crónico.
Véase figura 7-21-2.
12. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de carcinoma
epidermoide?
Con el estudio histológico, que evidencia las alteraciones en
epidermis y dermis con atipias de las células del estrato es­
pinoso, que se manifiestan con variaciones del tamaño de las
células y sus núcleos, mitosis atípicas y queratinización indivi­
dual, lo cual da como resultado perlas o globos córneos.
13. ¿Cuál es el índice de metástasis del carcinoma
epidermoide?
Cerca de 5% de los casos presentará metástasis por vía linfá­
tica o hemática. Los factores de riesgo son: tamaño mayor a 2
cm, localización en labios y orejas e inmunosupresión.
14. ¿Qué es la úlcera de Marjolin?
Es una neoplasia originada a partir de una lesión crónica infla­
matoria o traumática. La más frecuente es el carcinoma epi­
dermoide sobre cicatrices de quemadura.
15. ¿Cuál lesión precancerosa puede dar origen a
un carcinoma epidermoide?
Las queratosis actínicas se presentan en pieles de fototipos
claros, en zonas expuestas como cara, dorso de antebrazos y
manos. Sin tratamiento tienen un riesgo cercano a 1% de pro­
gresar a carcinoma epidermoide.
16. ¿Cuál dermatosis puede ser precursora de un car­
cinoma epidermoide en genitales?
El liquen escleroso y atrófico.
1 495
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

17. ¿Cuál es la presentación clínica del carcinoma FIGURA 7-21-3. NEVO MELANOCÍTICO CONGÉNITO EN EL
epidermoide en mucosas? BRAZO. Cortesía de la doctora Nilda Eliana María Gómez.

Es variable, tanto en la cavidad oral como en los genitales fe­

meninos y los genitales masculinos. Puede presentarse como
una lesión verrugosa o no verrugosa. En la cavidad oral suele
tratarse de una eritroplasia y en la minoría de los casos se pre­
senta como una leucoplasia.

18. ¿Cuál es el mejor tratamiento para el carcinoma

epidermoide?
La cirugía con extirpación de la lesión y un margen de piel
sana de 5 mm a l cm. Otras opciones de tratamiento son: ra­
dioterapia, criocirugía y quimioterapia con cisplatino, bleomi­
cina y 5-fluorouracilo.

LESIONES PIGMENTADAS

19. ¿Cómo se clasifican los neves según su edad de

presentación?
a) Congénitos: cuando están presentes al nacimiento, suelen
ser mayores de 2 cm. Cuando son mayores de 20 cm pre­
sentan mayor riesgo de malignización.
b) Adquiridos: aparecen a lo largo de la infancia y la adoles­
cencia.
20. ¿Cuál es el riesgo de melanoma en los neves
melanocíticos congénitos gigantes?
Cinco por ciento.
21. ¿Cómo se clasifican los neves según su histolo­
gía?
a) Nevo de unión: se observan nidos de células névicas agru­
padas en racimos en la unión de la epidermis y la dermis.
b) Nevo compuesto: los nidos de células névicas se localizan
en la unión dermoepidérmica y en la dermis.
e) Nevo intradérmico: los nidos de células névicas están en la
dermis.
Véase figura 7-21-3.
22. ¿Qué es un nevo azul?
Es un nevo que se observa de color azul oscuro debido a la
profundidad de las células névicas.
23. ¿Qué es un nevo displásico?
También llamado nevo de Clark o nevo atípico, es un nevo
adquirido que en la clínica se observa plano, con diámetro
mayor a 6 mm, diferentes tonos de color marrón, con irregula-
ridad en el patrón dermatoscópico. En términos histológicos
se observa atipia de los melanocitos de la unión dermoepidér­
mica. Se presentan con más frecuencia en personas de piel
clara. Tener uno o más nevos atípicos es un factor de riesgo
para presentar melanoma.
24. ¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial de
nevo displásico?
Melanoma.
25. ¿Qué es la dermatoscopia?
También denominada microscopia de superficie, es una técni­
ca no invasiva que da un aumento, por lo general de lOx, al
observar la piel. Su mayor utilidad es en el abordaje diagnósti­
co de lesiones cutáneas pigmentadas y en la detección precoz
de melanoma.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas GR. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. México: McGraw­
Hill Interamericana; 2005.
Firnhaber JM. Diagnosis and Treatment of Basal Cell and Squarnous Cell
Carcinoma. Arn Farn Physician. 2012;86: 161-8.
Fitzpatrick T, Eisen A, Wolff K et al. Dermatology in general medicine. 5th
ed. New York: McGraw-Hill; 1999. pp. 102Ml.
Rubin Al, Chen EH, Ratner D. Current Concepts Basal-Cell Carcinoma. N
Eng J Med. 2005;21:2262-9.

496

CAPÍTULO 7.22
MELANOMA MALIGNO
Elena Cinthlely Martínez Guerra , Marcelino Espinosa Tavitas
1. ¿Cuál es la definición del cáncer de piel melanoma?
El melanoma se define como una neoplasia originada en los me­
lanocitos, con alto potencial metastásico y quimiorresistencia.
2. ¿Qué porcentaje representa el melanoma dentro
del rubro total de cáncer de piel?
La neoplasia maligna más frecuente a nivel mundial es el cán­
cer de piel. El melanoma representa 4 % de la totalidad de
cáncer de piel; sin embargo, es responsable de 80% de las muer­
tes por cáncer cutáneo.
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo más importan­
tes para el desarrollo de melanoma?
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de
esta neoplasia son:
a) Historia familiar de melanoma: entre 6 y 12% de los melano­
mas tienen una historia familiar de esta neoplasia.
b) Múltiples nevos benignos o atípicos: principalmente más de
75 nevos melanocíticos adquiridos; nevos melanocíticos
congénitos gigantes con riesgo de melanoma entre 5 y 8.5%;
nevos atípicos o displásicos tienen riesgo de 6%, en espe­
cial cuando son más de 50.
e) Historia personal de melanoma: incrementa entre 4 y 30%
el riesgo de padecer otro melanoma.
d) Exposición a la radiación ultravioleta: sobre todo la relacio­
nada con tres o más quemaduras solares antes de los 20 años
de edad, así como la historia de trabajo al aire libre por tres
años o más.
e) Fototipo de piel 1-11 de la clasificación de Fitzpatrick: los fo­
totipos claros tienen diez veces más incidencia que la raza
negra y siete veces más que la indígena o criolla de Latino­
américa.
f) Lesiones precancerosas: como queratosis actinicas.
4. ¿Cuáles son algunos de los genes en los cuales
se han encontrado mutaciones que predisponen al
desarrollo de melanoma?
Son muchas las vías de señalización descritas en el desarrollo
del melanoma; sin embargo, algunas de las mutaciones más es­
tudiadas son:
a) Ras y Raf: son GTPasas ligadas a la membrana celular que
corresponden a oncogenes que promueven la proliferación
celular de los melanocitos. Se han reportado mutaciones
activadoras en N-Ras en 15% de los melanomas esporádicos
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
y mutaciones en el oncogén BRAFhasta en 50 a 66% de los
melanomas.
b) PTEN (homólogo de tensina y fosfatasa): es un gen supre­
sor de tumores inactivado en 25 a 50% de los melanomas
no familiares.
5. ¿Cuál es la clasificación clínica del melanoma?
Los principales tipos de melanoma son: léntigo maligno, no­
dular, acral lentiginoso y de extensión superficial.
6. ¿Cuál es el tipo de melanoma más frecuente en
México?
1
En México el tipo más frecuente es el melanoma acral lentigi­
noso, el cual se localiza sobre todo en palmas, plantas o falan­
ges distales. Puede ser periungueal o subungueal y por lo gene­
ral se observa como una neoformación de bordes irregulares y
de diferentes tonos de pigmento.
7. ¿Cuál es la topografía más frecuente del melano­
ma en México?
La topografía más frecuente en México son las extremidades
inferiores, a continuación la cabeza y el cuello y posteriormen­
te el tronco.
8. ¿A qué se refiere el acrónimo ABCD?
Desde el año 1985 se elaboró el acrónimo ABCD
para el estudio de las lesiones pigmentadas y sospecha de
melanoma, con el fin de valorar cuatro aspectos principales
en la lesión dérmica en cuestión:
A: asimetría de la lesión.
B: bordes irregulares en la lesión.
C: color; diferentes tonos de pigmento.
D: diámetro mayor a 6 mm.
E: agregado posteriormente para describir la evolución o
elevación de las lesiones.
9. ¿Cuáles son los principales factores pronósticos
en la evolución de un melanoma?
El Breslow, definido como el grosor tumoral en milimetros, es
el factor pronóstico más importante en la sobrevida de los
pacientes con diagnóstico de melanoma. Otros factores pro­
nósticos importantes son: la ulceración del tumor, el índice de
mitosis por milímetro cuadrado y el valor de deshidrogenasa
láctica sérica.
497
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

10. ¿Cuáles son los sitios más frecuentes de metás­
tasis de un melanoma?
Los principales sitios de metástasis son ganglios, sistema ner­
vioso central y sistema óseo.
11. ¿Cuál es el único tratamiento que ha demostrado
impacto en la sobrevida de los pacientes con mela­
noma?
El único tratamiento que ha demostrado mayor efectividad en
la sobrevida es la resección quirúrgica en etapa temprana (me­
lanoma in situ o delgado, menor a 1 mm de grosor), con tasas
de sobrevida a cinco y 10 años de 93 y 85%, respectivamente.
Sin embargo, en México es raro que un paciente acuda a con­
sulta y sea diagnosticado en esta etapa de la enfermedad; la
mayoría se evalúa en estadios de enfermedad regional o metas­
tásica.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 5a. ed. México:
McGraw-Hill lnteramericana; 2013.
De la Fuente-García, Ocampo-Candiani. Melanoma cutáneo. Articulo de re­
visión. Gac Méd Méx. 2010;146(2).
Donis A, Asz D, Fonte V. Melanoma cutáneo primario. DCMQ. 2010;8(3):
203-9.
Miller AJ, Mihm MC Jr. Melanoma. Review Article. N Engl J Med. 2006;355:
51-65.
Rige) D, Carucci J. Malignant Melanoma: Prevention, Early Detection, and
Treatment in the 21 st Century. Ca Cancer J Clin. 2000:50:215-36.
Wolff, Goldsmith, Katz, Gilchrest, Palier, Leffell. Fitzpatrick Dermatología
en medicina general. 7a. ed. Editorial Panamericana. 2009; pp. 1134-56.

CAPÍTULO 7.23
LINFOMAS CUTÁNEOS
Gustavo Armando Gómez Meléndez

DIEZ PUNTOS A RECORDAR DE LA MICOSIS BIBLIOGRAFÍA

FUNGOIDE (MF) Y EL SÍNDROME DE SÉZARY (SS)
1. Micosis fungoide y síndrome de Sézary.
Véase cuadro 7-23-1.
Assaf C, Sterry W. Cutaneous Lymphoma. En: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Palier AS, Leffell DJ. Fitzpatrick's Dermatology in Ge­
neral Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. pp. 1386-402.
Geskin LJ. Cutaneous T-Cell Lymphoma (Mycosis Fungoides and Sézary Sy­
ndrome). En: Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U, Kaushansky K, Pr­
chal, JT. Williams Hematology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Disponible en: AccessMedicine.
Gómez Diez S, Péa N. Micosis fungoide y sindrome de Sézary. Actas Dermo­
sifiliogr. 2001 ;92: 193-206.

CUADRO 7-23-1.
MICOSIS FUNGOIDE Y SÍNDROME DE SÉZARY

a) La MF representa 90% del total de los linfomas cutáneos de células T.

b) La causa de la MF es desconocida, pero se supone que se debe a una estimulación antigénica persistente que lleva a la expansión de una
clona de linfocitos T anormales.
c) La MF presenta tres estadios clínicos: mancha, placa y tumor; por lo general progresa de la fase de mancha hasta la tumoral, aunque en algu­
nos casos pueden observarse lesiones en estadio de placa o tumoral sin pasar por los estadios previos.
d) Las lesiones de la MF afectan tronco y raíces de las extremidades, en áreas no fotoexpuestas; muestra la clásica distribución en "traje de ba-
ño".
e) Los linfocitos anormales por lo regular son CD4+, de memoria, con pérdida de expresión de CD2, CD5 y CD7.
f¡ En estadios tempranos el tratamiento es dirigido a la piel, a través de esteroides tópicos y fototerapia.
g) El SS se define por la tríada de eritrodermia, linfadenopatías generalizadas y presencia de células T neoplásicas en piel, ganglios linfáticos y
sangre periférica.
h) El SS se clasifica en el grupo de los linfomas cutáneos primarios agresivos, con una supervivencia a los cinco años de 11%.
1) En la histopatología de MF y SS existen infiltrados linfocitarios subepidérmicos que presentan epidermotropismo (invasión de epidermis, sin
espongiosis).
¡) El tratamiento del SS es a base de prednisona + clorambucil. Puede utilizarse metotrexato.

498
 SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �

CAPÍTULO 7.24
DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS
Alexandra Maza de Franco

1. ¿Cómo se define una dermatosis paraneoplásica? FIGURA 7-24-1. TOPOGRAFÍA DE LAS DERMATOSIS
Las dermatosis paraneoplásicas son un grupo de dermatosis PARANEOPLÁSICAS.
producidas a distancia, que de forma directa o indirecta son
Dermatomiositis
consecuencia de una neoplasia subyacente. Véanse figura 7-24-1 Carcinoma de mama
y cuadro 7-24-1. y pulmón
Síndrome de
Bazex Síndrome pelagroide
2. ¿Qué condiciones deben cumplir las dermatosis
Espinocelular de Carcinoide
paraneoplásicas? vías aerodigestivas metastásico
La dermatosis debe desarrollarse después de que ocurra el tu­
mor, aunque a veces la neoplasia está oculta o es asintomática.
La dermatosis y la neoplasia tienen un curso paralelo: las lctiosis adquirida

1
lesiones cutáneas desaparecen tras el control terapéutico del Linfoma Hodgkin
tumor y su reaparición coincide con la recidiva de la neoplasia.

3. ¿Cuál es la prevalencia de estas dermatosis?

La prevalencia exacta es desconocida. Tromboflebitis migrans
Adenocarcinoma
pancreático
4. ¿De cuáles entidades puede ser indicadora la
acantosis pigmentaria?
En la mayoría de los casos de resistencia a la insulina. En ca­
sos raros puede indicar trastornos genéticos y malignidad.

5. Mencione las características de la acantosis pig­

mentaria paraneoplásica.
Aparece en pacientes mayores, es de muy rápida evolución y
afecta sitios atípicos, como las mucosas.

6. Mencione la neoplasia que más se relaciona con

acantosis pigmentaria paraneoplásica.
Adenocarcinoma gástrico (60% de los casos).
Alopecia mucinosa
7. ¿En qué consiste el signo de Leser-Trélat? Micosis fungoide
Es la aparición repentina de queratosis seborreicas o el rápido
Signo de Leser-Trélat
incremento en tamaño y número de las ya existentes, induci­
Adenocarcinoma gástrico
das por una neoplasia.
Eritema gyratum repens
8. Mencione con cuáles neoplasias se asocia el sig­ Carcinoma de pulmón

no de Leser-Trélat.
Eritema necrolítico migratorio.
Sobre todo con adenocarcinomas gástricos y neoplasias lin­ Glucagonoma (periorificial)
foproliferativas.

9. ¿Qué es el síndrome de Bazex y con qué se rela­

ciona? Adenocarcinoma gástrico
(hiperqueratosis
La acroqueratosis paraneoplásica de Bazex se caracteriza por palmoplantar)
una dermatitis psoriasiforme de localización acral. Por lo ge­
neral se asocia con neoplasias de vías respiratorias altas o del
aparato digestivo superior.

499
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 7-24-1.
RESUMEN DE LAS DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS

DERMATOSIS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TUMOR

Eritema necrolítico Papulovesículas de distribución periorificial, hiperglucemia, Glucagonoma
migratorio glositis y pérdida de peso
Acroqueratosis de Bazex Placas eritematosas muy escamosas en zonas acras Carcinoma epidermoide de vías aerodigestivas
altas
Eritema gyratum repens Placas anulares concéntricas en "vetas de madera" Carcinomas pulmonares
Síndrome carcinoide Exantema, dermatitis pelagroide y diarrea Tumores neuroendocrinos (APUD)
Acantosis pigmentaria Piel aterciopelada grisácea en pliegues, con afectación mu- Adenocarcinoma abdominal (gástrico)
maligna cosa y queratodermia palmoplantar
Dermatomiositis Eritema violáceo en párpados y nudillos, con debilidad Ovario, mama, estómago, pulmón
paraneoplásica muscular proximal
Hipertricosis lanuginosa Vello fino (parecido al lanugo fetal) Pulmón, colon, anorexia nerviosa, fármacos
adquirida
Tromboflebitis migrans Flebitis superficiales recurrentes en extremidades Adenocarcinoma de páncreas
(síndrome de Trousseau)
lctiosis adquirida Xerosis y descamación Linfoma de Hodgkin
--�----
Alopecia mucinosa Placas eritematosas y alopécicas Micosis fungoide
Paquidermoperiostosis Piel engrosada + periostosis y dedos en palillo de tambor Pulmón
adquirida

10. ¿Qué es el síndrome de Sweet y en qué porcen­
taje es paraneoplásico?
Es una dermatosis neutrofílica febril, caracterizada por pápu­
las o nódulos eritemato-violáceos, dolorosos y calientes que
forman placas. En 20% de los casos es paraneoplásico.
11. Mencione las neoplasias asociadas con el síndro­
me de Sweet.
Principalmente neoplasias hematológicas; la leucemia mieloi­
de aguda es la más frecuente. También se asocia con tumores
sólidos, sobre todo genitourinarios.
15. ¿Con cuál tumor se asocia el eritema necrolítico
migratorio?
Con el glucagonoma.
16. ¿Qué es el eritema
Está constituido por manchas eritematosas dispuestas en for­
ma de anillos concéntricos que recuerdan a las vetas de la ma­
dera.
17. ¿Con cuáles neoplasias se asocia el eritema?
Carcinoma bronquial ( 40%) y de esófago, mama y urogenital.

12. ¿Qué características puede tener la dermatomio­
sitis paraneoplásica?
Aparece en pacientes mayores de 45 años de edad, de rápida
evolución; los síntomas cutáneos preceden a los musculares,
de evolución más grave y rebelde al tratamiento.
13. ¿Qué caracteriza al pénfigo paraneoplásico?
Puede tener lesiones de pénfigo vulgar, que ante todo afectan
a las mucosas, y lesiones de eritema polimorfo.
18. ¿Cuál es la manifestación más importante del sín­
drome carcinoide?
Exantema o episodios recidivantes de enrojecimiento paroxís­
tico, con sensación de calor y quemazón. Localizado en la
cara, el cuello y la parte superior del tronco.
19. Mencione las neoplasias con las cuales se aso­
cia el síndrome carcinoide.
Sobre todo con neoplasias gastrointestinales, de pulmón y
otras.

14. ¿Qué es el eritema necrolítico migratorio?
Dermatosis constituida por manchas eritematosas, descamati­
vas, de forma anular; pueden tener vesículas o ampollas y de­
jar una pigmentación residual. Por Jo general se localiza en la
parte inferior del tronco, los muslos y las mucosas.
20. Además de los síntomas cutáneos, ¿qué carac­
teriza al síndrome carcinoide?
Manifestaciones digestivas como diarrea, dolor abdominal, es­
treñimiento, náusea, vómito, malabsorción, anorexia y pérdi­
da de peso. Incluso manifestaciones cardiorrespiratorias.

500

21. ¿En qué consiste la hipertricosis lanuginosa ad­
quirida?
Es el crecimiento rápido de pelo tipo lanugo, fino, blanco y lar­
go que afecta más que nada la cara (frente, cejas, pestañas, ore­
jas y nariz), el tronco y las extremidades.
22. ¿Con cuáles neoplasias se asocia la hipertrico­
sis lanuginosa adquirida?
Se considera muy específica de tumores malignos, sobre todo
de pulmón, colon y mama.
CAPÍTULO 7.25
MICOSIS SISTÉMICAS
Marcelino Espinosa Tavitas
COCCIDIOIDOMICOSIS
1. ¿Cuál es el agente causal de la coccidioidomicosis?
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. El primero es
más frecuente en California, Estados Unidos, y el segundo en
México.
2. ¿Cuál es la vía de entrada del hongo?
La infección se adquiere por inhalación. Es la micosis de ori­
gen respiratorio más frecuente. La primoinfección cutánea es
excepcional.
3. ¿Cuáles son las formas clínicas de la coccidioido­
micosis?
Hay dos formas primarias:
a) Pulmonar, la cual es asintomática en 60% de los casos; en
los casos sintomáticos pueden aparecer las formas secun­
darias tanto pulmonares como diseminadas (meningea,
cutánea crónica y generalizada).
b) Cutánea, la cual es muy rara. La mayoría de los pacientes
con lesiones cutáneas presenta formas secundarias de una
primoinfección pulmonar.
4. ¿Qué estructura parasitaria es característica de la
coccidioidomicosis en el examen micológico e histo­
patológico?
Esférulas con doble pared y endosporas en el interior.
5. ¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial de la
coccidioidomicosis?
En las formas pulmonares: tuberculosis. En las cutáneas: mo­
lusco contagioso.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
BIBLIOGRAFÍA
Torres V, Carnacho F. Mihrn M, González S, Jurado F. Sánchez-Carpintero l.
Dermatología práctica íbero-latinoamericana. Atlas, enfermedades sisté­
micas asociadas, dermocosmética y terapéutica. 2a. ed. México: Lito Lá­
ser SA de CV; 2012. pp. 141.1-141.15.
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Palier AS, Leffell DJ. Fitzpa­
trick's Dermatology in General Medicine. 7 th ed. USA: McGraw-Hill; 2008.
pp. 1493-504.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick: Atlas en color y sinopsis de dermatología
clínica. 6a. ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2010. pp.
500-3.
1
6. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la cocci­
dioidomicosis?
En casos benignos, reposo y medicamentos sintomáticos. En
casos graves, como en el caso clinico 1, anfotericina B 0.5 a 1
mg/kg, sin sobrepasar la dosis total de 1 a 3 gramos en tres a
seis meses. En las formas cutáneas y óseas, itraconazol 200 a
400 mg/día o fluconazol 200 a 400 mg/día.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
7. ¿Cuál es el agente causal de la paracoccidioido­
micosis?
Paracoccidioides brasiliensis.
8. ¿Cuál es la causa de que Paracoccidioides brasi­
liensis afecte más a varones que a mujeres en rela­
ción 9:1?
El hongo posee receptores citosólicos para estradiol y esta
hormona inhíbe la transformación de la fase micelial a levadu­
riforme, lo cual explica la resistencia de las mujeres.
9. ¿Cuál es la vía de entrada de Paracoccidioides
brasiliensis?
Penetra por inhalación; es poco probable la inoculación tegu­
mentaria.
10. ¿Cuáles datos clínicos se presentan a nivel de piel
y mucosas en los casos de paracoccidioidomicosis?
La mucosa bucofaríngea está afectada en 51 a 80% de los ca­
sos. Se presenta aumento de volumen, deformación de la re­
gión, nódulos y ulceraciones que se agrupan en placas con
aspecto de tejido de granulación: estomatitis moriforme. Los
dientes se aflojan y se pierden, dolor a la masticación y deglu-
501
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
ción y aspecto de "boca de tapir". En las regiones peribucal y
nasal se observan lesiones nodulares o ulceradas, vegetantes,
verrugosas, de evolución lenta y asintomáticas.
11. ¿Qué estructura micótica se observa en el exa­
men micológico y en biopsias de piel?
Levaduras esféricas u ovales de doble pared y con gemación
múltiple. La levadura de mayor tamaño adopta una disposición
en "rueda de timón" u "orejas de ratón Miguelito".
12. ¿Cuál es el fármaco de elección en estos casos?
El fármaco más adecuado es itraconazol 100 a 300 mg/día por
seis meses a un año; otra alternativa es fluconazol 100 a 300
mg/día por cuatro meses. Otros: TMP + SMX, terbinafina; an­
fotericina B para casos graves.
MUCORMICOSIS
13. ¿Cuál es el microorganismo causal más frecuen­
te de mucormicosis en México?
Rhizopus orizae/arrhizus es el más común (60%).
14. ¿Dónde habitan los hongos causantes de la mu­
cormicosis?
Son omnípresentes, saprofitos, de suelos húmedos con alto con­
tenido de nitrógeno y alimentos como el pan y vegetales en
descomposición.
15. ¿Cuáles pacientes están más predispuestos a
presentar mucormicosis?
Pacientes diabéticos cetoacidóticos, ya que el hongo presenta
crecimiento óptimo a 39 ºC en pH ácido, en medios con alto
502
contenido de glucosa, y tiene un activo sistema enzimático
cetorreductasa. También pacientes con leucemia, VIH y con­
sumidores de drogas IV.
16. ¿Cuál es la forma clínica más frecuente de mu­
cormicosis?
La forma más común es la rinocerebral que se inicia en pala­
dar, faringe o senos paranasales y se extiende por contigüidad
o por grandes vasos y nervios. Afecta nariz, ojo, cerebro, me­
ninges. Al inicio se observan pequeñas zonas de necrosis de
color rojizo o negro que aumentan de tamaño en alas nasales,
tabique y mejillas.
17. ¿Qué materiales biológicos se utilizan para el cul­
tivo de Rhizopus orizaelarrhizus?
Tejido obtenido por debridación o biopsia.
18. ¿Qué imagen es característica en el estudio mi­
croscópico del cultivo de Rhizopus orizae/arrhizus?
Sombrilla o sombrero chino.
19. ¿Cuál es el tratamiento a seguir en estos pacien­
tes?
Debe ser quirúrgico del tejido necrótico, además de anfoterici­
na B liposomal en dosis de 3 a 5 mg/kg/día por ocho a 10 se­
manas.
BIBLIOGRAFÍA
Moroyoqui Navarro LA, Figueroa Sauceda SR. Coccidioidomicosis. Med Int
Mex 2008;24(2): 125-41.
Saegeman V, Maertens J, Ectors N, Meersseman W, Lagrou K. Epidemiology
of mucormycosis: Review of 18 cases in a tertiary care hospital. Med My­
col. 2010;48(2):245-254.

RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS
CAPÍTULO 7.2
VIH Y DERMATOLOGÍA
CASO CLÍNICO 1
C. El molusco contagioso es causado por poxvirus. Los pa­
cientes con VIH-sida desarrollan las lesiones clásicas (pápu­
las umbilicadas) pero de mayor tamaño (hasta de l cm) en
zonas intertriginosas y la cara.
CASO CLÍNICO 2
A. La dermatitis seborreica es el trastorno más frecuente
asociado con VIH. Se considera de difícil tratamiento y re­
cidivante. Sin embargo, se recomienda el uso de pimecroli­
mús tópico cada 12 horas con nivel de evidencia lA. La der­
matosis mejora con un mayor conteo TCD4.
CAPÍTULO 7.3
INFECCIONES VÍRICAS
CASO CLÍNICO 3
D. El tratamiento de elección es el aciclovir 800 mg VO
cada cuatro horas (cinco veces al día). Es importante que se
inicie lo más rápido posible, dentro de las primeras 24 a 48
horas de aparición de las lesiones cutáneas, ya que disminu­
ye de manera significativa el tiempo de contagio y de cicatri­
zación, la extensión de la enfermedad y la duración de los
síntomas.
CASO CLÍNICO 4
C. El diagnóstico es condilomas acuminados, conocidos
también como verrugas anogenitales, verrugas genitales o
verrugas venéreas, producidas por el virus del papiloma hu­
mano (VPH). Las respuestas A, C y D son incorrectas ya que
la morfología de las lesiones de esas patologías es totalmen­
te diferente.
CAPÍTULO 7.4
INFECCIONES MICÓTICAS SUPERFICIALES
CASO CLÍNICO 5
B. El tratamiento de elección para el querión de Celso, que
es una tiña inflamatoria en la cabeza, es la griseofulvina; la
dosis ponderal recomendada es de 10 a 30 mg/kg/día. El
tiempo mínimo es el periodo del crecimiento del cabello, es
decir, 40 días.
CASO CLÍNICO 6
D. La esporotricosis cutánea-linfática o linfangítica se pre­
senta al inicio como un chancro esporotricósico constitui­
do por aumento de volumen, eritema, infiltración y lesiones
nodo-gomosas, verrugosas o ulceradas. Una o dos semanas
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
después de la formación del chancro aparecen lesiones simi­
lares en forma lineal y escalonada que ocupan los vasos lin­
fáticos regionales hacia los de mayor importancia.
CAPÍTULO 7.5
INFECCIONES BACTERIANAS
CASO CLÍNICO 7
C. En la mayoría de los cultivos de las lesiones por impéti­
go vulgar se ha aislado Staphylococcus aureus ( 60%); Strepto­
coccus sólo en 20 a 30% y una mezcla de ambos en cerca de
30%.
CASO CLÍNICO 8
D. El diagnóstico clinico de este cuadro corresponde a un
caso indeterminado de lepra. Existen cuatro parámetros ne-
cesarios para clasificar un caso de lepra: a) clínico; b) baci­
1
loscópico; e) inmunológico (reacción de Mitsuda), Y d) his-
topatológico En estos casos (indeterminados) las lesiones
cutáneas son las descritas y pueden ser escasas y aisladas,
no se encuentran bacilos en el raspado de la mucosa nasal
o son muy escasos y la reacción de Mitsuda o leprominorre-
acción puede ser positiva o negativa. En términos histopa­
tológicos se encuentran infiltrados inflamatorios inespecí-
ficos.
CAPÍTULO 7.6
ZOONOSIS Y PARASITOSIS
CASO CLÍNICO 9
B. El antecedente epidemiológico de familiar afectado del
mismo núcleo es altamente sugestivo, agregado al cuadro
clínico (localización) y al prurito nocturno.
CASO CLÍNICO 10
C. Las manchas cerúleas se observan en la piel del pacien­
te afectado y se trata de las deposiciones del parásito. Tam­
bién se pueden observar manchas en la ropa interior del pa­
ciente.
CAPÍTULO 7.7
ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
CASO CLÍNICO 11
D. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de
la piel donde ocurre una hiperplasia epidérmica acelerada,
mediada por linfocitos T. La forma clásica o en placas se
caracteriza por eritema y escama gruesa yesosa que confor­
man placas liquenificadas sobre salientes óseas y zonas de
extensión.
CASO CLÍNICO 12
D. La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatosis aguda,
benigna y autolimitada que suele afectar a adolescentes y
adultos jóvenes. La mayoría de los casos inicia con una pla-
503
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
ca eritematoescamosa oval, única, bien definida, de 2 a 4 cm
de diámetro y conocida como "medallón heráldico". Días
o semanas después aparecen nuevas placas de menor tama­
ño, disemínadas en tronco y extremidades proximales que
respetan cara, palmas y plantas. Las lesiones en el tronco
suelen ir paralelas a las líneas de la piel y forman el caracte­
rístico patrón en "árbol de Navidad". La enfermedad es au­
torresolutiva.
CAPÍTULO 7.8
ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA
Y ECCEMA DE CONTACTO
CASO CLÍNICO 13
B. El dato clave en esta pregunta es la ocupación de la pa­
ciente, quien es ama de casa y, por tanto, tiene contacto con
múltiples sustancias irritantes o alérgenos.
CASO CLÍNICO 14
C. Los datos clave en esta pregunta son la edad del pacien­
te y la topografía de la dermatosis.
CAPÍTULO 7.9
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
CASO CLÍNICO 15
C. La roncha es la lesión elemental de la urticaria. Pueden
l
ser confuentes y muy pruriginosas; su tamaño va de milí­
metros a centímetros y afectan cualquier zona del cuerpo.
CASO CLÍNICO 16
D. La urticaria aguda tiene una duración menor a seis se­
manas; la crónica dura más de seis semanas.
CAPÍTULO 7.10
TOXICODERMIAS
CASO CLÍNICO 17
C. El diagnóstico es eritema multiforme, un síndrome mu­
cocutáneo agudo caracterizado por lesiones en diana, que
en la mayoría de los casos está relacionado con infección
por virus del herpes simple. No puede ser la respuesta A, ya
que la lesión elemental de la urticaria es la roncha. Tampo­
co las respuestas B y D, ya que son enfermedades ampollo­
sas autoinmunitarias donde se encuentran anticuerpos pre-
B. El síndrome de Stevens-Johnson es una reacción muco­
cutánea aguda, producida por una reacción de tipo antíge­
no-anticuerpo, con depósito de complejos inmunitarios
que ocasiona necrosis de los epitelios mucocutáneos. Pre­
senta lesiones vesiculoampollares diseminadas que afectan
504
a menos de 10% de la superficie corporal y su príncipal cau­
sa es la ingesta de fármacos, como antibióticos. No puede
tratarse de necrólisis epidérmica tóxica, ya que afecta más
de 30% de la superficie corporal. El cuadro clínico del eri­
tema pigmentado fijo, aunque también puede presentarse
por fármacos (sobre todo AINE) es de una dermatosis ca­
racterizada por manchas eritematosas, redondas u ovales,
de 1 a 4 cm, únicas o múltiples. Pueden presentarse vesícu­
las o ampollas e ínvolucionan dejando una pigmentación
gris pizarra. El síndrome de la piel escaldada no es secun­
dario a fármacos, es una dermatosis aguda causada por la
toxina epidermolítica de Staphylococcus aureus del grupo
11, que ocasiona fiebre, eritema y desprendimientos epidér­
micos.
CAPÍTULO 7.11
ACNÉ
CASO CLÍNICO 19
D. El comedón es la lesión inicial y característica del acné.
Si se deja evolucionar dará lugar a lesiones inflamatorias.
CASO CLÍNICO 20
B. La isotretinoína es el estándar de oro para el acné grave.
CAPÍTULO 7.12
ROSÁCEA
CASO CLÍNICO 21
C. La minociclína es el tratamiento de elección para la ro­
sácea de tipo papulopustulosa. La isotretinoína se reserva
para formas graves; la tretinoína y la clindamicina tópicas
no son tratamiento de elección para la rosácea, por lo que
las respuestas A, B y D no son correctas.
CASO CLÍNICO 22
D. La rosácea fimatosa se caracteriza por engrosamiento
de la piel, dilatación de los orificios foliculares y contorno
irregular de la piel. Las opciones A, B y C presentan carac­
terísticas clínicas diferentes, por lo que no son correctas.
CAPÍTULO 7.13
ALOPECIAS
CASO CLÍNICO 23
C. La alopecia cicatriza! se caracteriza por presentar placas
alopécicas blancas y brillantes, sin pelo en su interior.
CASO CLÍNICO 24
B. El esteroide íntralesional es el tratamiento de primera
línea para los casos de alopecia areata. Otra opción de tra­
tamiento es el esteroide tópico de alta potencia.

CAPÍTULO 7.14
ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN
CASO CLÍNICO 25
C. El diagnóstico de vitíligo después de los 40 años de edad
debe hacer sospechar de una enfermedad sistémica (presen­
te hasta en 50% de los casos), y entre las más frecuentes
están las alteraciones tiroideas.
CASO CLÍNICO 26
D. El melasma es una melanosis adquirida que suele afec­
tar las zonas de la cara expuestas al sol. Es más frecuente en
mujeres en edad reproductiva. Se presentan manchas hiper­
crómicas de color marrón o café de diferente intensidad,
con distribución regular o irregular del pigmento y bordes
difusos (geográficos).
CAPÍTULO 7.15
PORFIRIAS
CASO CLÍNICO 27
D. La porfiria cutánea tarda (PCT) es la más frecuente. Ini­
cia en la vida adulta y se caracteriza por fragilidad cutánea
en las zonas expuestas a la luz. A menudo se acompaña de
un aumento leve de las enzimas hepáticas. La proporción
de pacientes con PCT tipo I infectados por el virus de hepa­
titis C en algunas series es de hasta 75%.
CASO CLÍNICO 28
B. Es el patrón que se encontraría en una paciente con por­
firia eritropoyética. La enzima deficiente en este tipo de
porfiria es la ferroquelatasa. Por lo regular inicia en la in­
fancia con importante fotosensibilidad.
CAPÍTULO 7.16
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES
CASO CLÍNICO 29
C. La paciente acude con un cuadro ampolloso que afecta
piel y mucosas, por lo que clínicamente debe sospecharse,
en orden de frecuencia, pénfigo vulgar o penfigoide ampollo­
so. La biopsia indica la presencia de ampolla intraepidérmica
suprabasal, lo cual es consistente con el diagnóstico de pénfi­
go vulgar. En esta enfermedad las manifestaciones orales pue­
den preceder a las cutáneas por meses, por lo general en for­
ma de úlceras superficiales dolorosas y gingivitis descamativa.
CASO CLÍNICO 30
D. La dermatitis herpetiforme afecta de 10 a 30 indivi­
duos por 100 000 habitantes. Inicia entre los 20 y 60 años
de edad (más frecuente entre 30 y 40 años), con una rela­
ción hombre:mujer de 2: l. Es desencadenada por una sen­
sibilización al gluten a nivel intestinal; la ingesta del mismo
desencadenará o empeorará las lesiones características de
esta entidad.
SECCIÓN 7 DERMATOLOGÍA �
CAPÍTULO 7.17
PANICULITIS
CASO CLÍNICO 31
C. El eritema nodoso se caracteriza por nudosidades erite-
matosas, calientes y dolorosas, por lo general simétricas, que
predominan en las regiones extensoras de las extremidades
inferiores. Es de evolución aguda y puede ser recurrente. Es
la expresión de una paniculitis septal sin vasculitis. Predo-
mina en mujeres (7:1), entre la segunda y la cuarta décadas
de vida. Algunos diagnósticos diferenciales son el lupus pro-
fundo, los nódulos reumatoides, la poliarteritis nodosa, la
tromboflebitis, el linfoma cutáneo de células B y el eritema
indurado de Bazin. El tratamiento depende de la causa.
CASO CLÍNICO 32
A. La tubercúlide nodular profunda o eritema indurado de
1
Bazin es una paniculitis lobulillar que afecta sobre todo a
mujeres jóvenes en pantorrillas, aunque puede ascender
a muslos. Casi siempre es bilateral. Hay nódulos eritema-
tosos, profundos y dolorosos. Es de evolución crónica y se
presenta por brotes, más frecuente en época de frio.
CAPÍTULO 7.18
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
CASO CLÍNICO 33
D. El mixedema localizado o pretibial, también conocido
como dermopatía tiroidea pretibial, es una manifestación
clásica de hipertiroidismo y enfermedad de Graves. Su loca­
lización más frecuente es pretibial; sin embargo, puede apa­
recer en cualquier topografía. Las otras opciones no corres­
ponden a la descripción del cuadro.
CASO CLÍNICO 34
C. La necrobiosis lipoidea se presenta en cerca de 2% de los
pacientes con diabetes mellitus 1 y 2; su localización más
frecuente es en piernas. La enfermedad de Kyrle se presenta
en pacientes de mayor edad, se asocia con insuficiencia re­
nal crónica, se caracteriza por pápulas y es pruriginosa. En
el eritema nodoso las lesiones son nudosidades eritemato­
sas dolorosas.
CAPÍTULO 7.19
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CASO CLÍNICO 35
C. Las características clínicas del caso corresponden a la
clásica úlcera de pioderma gangrenoso; la evolución y la aso­
ciación con traumatismos apoyan el diagnóstico. Las opcio­
nes A, B y D corresponden a otras características clínicas,
por lo que no son correctas.
505
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CASO CLÍNICO 36
B. El eritema nodoso se caracteriza por nódulos subcutá­
neos dolorosos de evolución intermitente. Cuando se asocia
con CUCI se presenta en promedio cinco años después del
diagnóstico del mismo. El pioderma gangrenoso en estadio
inicial se caracteriza por nódulos; sin embargo, la ulceración
se manifiesta en poco tiempo, contrario a los nódulos del
eritema nodoso que no se ulceran. Las opciones A y C co­
rresponden a características clínicas diferentes, por lo que
no son correctas.
CAPÍTULO 7.20
DIVERSAS MANIFESTACIONES
TUMORALES DE LA PIEL
CASO CLÍNICO 37
E. Esta paciente cumple las características de la tríada clá­
sica de la esclerosis tuberosa. Los afectados pueden tener
cualquiera de estas características, con expresividad y grave­
dad variables. La mayoría de los pacientes presenta mani­
festaciones cutáneas, como angiofibromas faciales, máculas
hipomelanóticas o acrómicas, placas fibrosas faciales, piel
de zapa y fibromas periungueales.
CASO CLÍNICO 38
B. La queilitis actínica predomina en el labio inferior al es­
tar más expuesto a las radiaciones solares. Es una lesión pre­
cancerosa con riesgo de transformación en carcinoma espi­
nocelular.
CAPÍTULO 7.21
CÁNCER DE PIEL. EPITELIOMAS
CASO CLÍNICO 39
A. El borde perlado, las estructuras ovoides azul-gris y las
telangiectasias arboriformes son características del carcino­
ma basocelular, cuya topografía más frecuente es la nariz.
CASO CLÍNICO 40
B. El carcinoma epidermoide, también denominado carci­
noma espinocelular, puede aparecer sobre cicatrices posque­
madura. Por lo anterior, ante lesiones exofíticas o úlceras
persistentes en una cicatriz de quemadura debe tomarse
una biopsia.
CAPÍTULO 7.22
MELANOMA MALIGNO
CASO CLÍNICO 41
A. Es casi obligado pensar en melanoma; lo más probable
es que se trate de un melanoma acral lentiginoso, el cual es
el tipo de melanoma más frecuente en México. La topogra-
506
fía más común de esta neoplasia es miembro inferior y suele
presentarse como una neoformación de bordes irregulares y
de diferentes tonos de pigmento. La ulceración indica un
factor pronóstico desfavorable.
CASO CLÍNICO 42
B. El tratamiento más efectivo para el melanoma en etapas
tempranas es la resección quirúrgica; por tanto, no pueden
ser correctas las respuestas A, C y D. Además, la paciente
presenta factores de riesgo para presentar melanoma, como
las queratosis actínicas.
CAPÍTULO 7.23
LINFOMAS CUTÁNEOS
CASO CLÍNICO 43
E. La micosis fungoide es el linfoma cutáneo de células
T más frecuente. La edad promedio de diagnóstico es a los
50 años. Es de curso indolente; al inicio puede presentar­
se como una "dermatitis crónica" resistente al tratamiento y
casi siempre hay un retraso de hasta 10 años en el diagnós­
tico.
CAPÍTULO 7.24
DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS
CASO CLÍNICO 44
D. La topografía y la morfología son características de esta
entidad.
CASO CLÍNICO 45
D. Tanto la morfología como los datos clínicos de pérdida
significativa de peso son indicadores de dermatomiositis pa­
raneoplásica.
CAPÍTULO 7.25
MICOSIS SISTÉMICAS
CASO CLÍNICO 46
C. Todo paciente VIH positivo con recuento de CD4 bajo
tiene predisposición a infecciones micóticas graves. El cua­
dro pulmonar previo, así como ser residente de una zona
endémica, apoya más el diagnóstico de coccidioidomicosis,
confirmado por el estudio micológico característico.
CASO CLÍNICO 47
D. El paciente muestra un cuadro de cetoacidosis diabéti­
ca, mismo que lo predispone a múltiples infecciones; sin
embargo, la lesión inicial en el paladar, las lesiones necróti­
cas y la evolución abrupta permiten considerar a la mucor­
micosis sobre el resto de los padecimientos.