ARRITMIAS VENTRICULARES

Clasificación básica de los ritmos ventriculares .

Clasificación de los ritmos ventriculares

Frecuencia del ritmo

≥100/min
Taquicardia ventricular

<100/min
Ritmo idioventricular acelerado
Complejos QRS
Idénticos
Taquicardia monomorfa

Diferentes
Taquicardia polimorfa
Tiempo de duración
≥30 s
Taquicardia sostenida (TVS)

<30 s, ≥3 QRS
Taquicardia no sostenida (TVNS)

Crónico (>50 % del día)

Taquicardia incesante

Clasificación según el pronóstico

Clasificación clínica de las arritmias ventriculares (según Bigger)

Benigna
Potencialmente maligna
Maligna
Arritmia
EV, TVNS
EV, TVNS
TVS, FV, EV, TVNS
Enfermedad cardíaca
Ausente o mínima
Presente
Presente
Disfunción del VI
Ausente
Grado diverso
Presente
Riesgo de MCS
Mínimo
Grado diverso
Presente
EV — extrasístoles ventriculares, FV — fibrilación ventricular, MCS — muerte cardiaca súbita, TVNS — taquicardia ventricular
no sostenida, TVS — taquicardia ventricular sostenida, VI — ventrículo izquierdo

Basándose en criterios electrocardiográficos se distingue:

1) TV bidireccional (alternancia de los complejos QRS de ejes opuestos)
2) TV pleomórfica: taquicardias monomorfas de morfología distinta en el mismo enfermo
3) TV tipo torsade de pointes.
4) Flutter ventricular: arritmia regular y rápida (~300/min), monomorfa, ausencia de línea isoeléctrica entre los complejos
QQR.
5) Fibrilación ventricular: ritmo rápido, habitualmente >300/min, muy irregular con variabilidad del ciclo, morfología y
amplitud de QRS .
6) Tormenta eléctrica: episodios de TV muy frecuentes (≥3 en 24 h) que requieren intervenciones terapéuticas; son
frecuentes en enfermos con cardioversordesfibrilador implantado y múltiples descargas adecuadas del DAI.
Las EV aparecen también en personas sanas, en cuyo caso el número no supera 50-200/24 h y raramente son compuestas.

BLOQUEO VENTRICULAR
Los bloqueos intraventriculares pueden tener carácter de bloqueo de rama o bien de bloqueo del fascículo del haz de His, siendo
responsables de un significativo enlentecimiento o del bloqueo de la conducción. Existen diversas posibilidades de
bloqueo: hemibloqueo izquierdo anterior o posterior; bloqueo de la rama derecha o de la izquierda; bloqueo de la rama derecha
con hemibloqueo izquierdo anterior o posterior. Bloqueo trifascicular: existe una dificultad en la conducción en todos los
fascículos, simultáneamente o de manera alternante. Así se denomina también al bloqueo bifascicular con el bloqueo AV de I
grado.
Causas del bloqueo de la rama derecha: cardiopatías congénitas (la más frecuente es el defecto del septo interauricular), ECI o
fibrosis idiopática. A menudo es una patología aislada. La imagen de pseudobloqueo de la rama derecha con elevación del
segmento ST está presente en el síndrome de Brugada (en realidad se trata de una onda J interpretada inadecuadamente como la
onda R’).
Causas del bloqueo de la rama izquierda: enfermedades cardíacas orgánicas: ECI, miocardiopatías (especialmente la dilatada),
miocarditis, cardiopatías, conectivopatías, enfermedades con infiltración del miocardio, fibrosis y calcificación idiopática.
Bloqueos intraventriculares pueden ser efecto de los fármacos antiarrítmicos, especialmente de la clase I y de la amiodarona. El
bloqueo de rama se acompaña con mayor frecuencia de taquicardia que de bradicardia.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

Los bloqueos intraventriculares sin bloqueo AV avanzado en general no provocan síntomas clínicos. En los enfermos con
disfunción del ventrículo izquierdo y con insuficiencia cardíaca, el bloqueo de la rama izquierda aumenta la disfunción del
ventrículo izquierdo, la insuficiencia de la válvula mitral y por eso también empeora la insuficiencia cardíaca. En caso de bloqueo
bifascicular o trifascicular existe el riesgo de que progrese de forma paulatina hasta el bloqueo AV avanzado o completo
(sospecharlo en caso de síncopes). Hay que recordar la posibilidad de aparición de episodios de TV.

DIAGNÓSTICO
Basado en los criterios de ECG.
1. Bloqueo de un fascículo de rama izquierda:

1) eje cardíaco eléctrico izquierdo >–30o (bloqueo del fascículo anterior) o derecho >+90o (bloqueo del fascículo posterior)
2) complejos QRS de duración de <0,12 s
3) ondas:
a) R en II, III y aVF, Q en I y aVL: bloqueo del fascículo izquierdo
b) R en I y aVL, Q en III: bloqueo del fascículo posterior.
2. Bloqueo de la rama:

1) complejos QRS de duración ≥0,12 s

2) en general el segmento ST y la onda T van en dirección opuesta a la onda dominante del segmento QRS
3) morfología del complejo QRS:
a) tipo rsR, rSR, rsr, raramente del tipo onda R ancha con muesca en V1-V2: bloqueo de la rama derecha (fig. 7-3A)
b) complejos QRS monofásicos tipo onda R con muesca o dos picos en V5-V6: bloqueo de la rama izquierda (fig. 7-3B).

TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la enfermedad de base.

2. Indicaciones para el implante del sistema de estimulación en enfermos con el bloqueo de la rama del haz de His.

1) Síncope, bloqueo de la rama y un resultado positivo del EEF definido como HV ≥70 ms o bien tras la provocación del
bloqueo AV de II o III grado en el sistema del haz de His y de las fibras de Purkinje durante la estimulación de las aurículas
con una frecuencia progresivamente aumentada o después de la provocación farmacológica.
2) Bloqueo alternante de rama, independientemente de los síntomas.

3. Indicaciones para el implante del sistema de estimulación biventricular de resincronización ventricular 

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (EV)

Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al latido normal y que
se origina por debajo del haz de His.
El mecanismo habitual por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico, aunque a veces
se han implicado fenómenos de automatismo anormal.
El orígen de las extrasístoles fuera de la red Purkinje genera una activación ventricular lenta, y complejos QRS amplios
que por lo general tienen una duración mayor de 140 ms.
Las extrasístoles ventriculares son comunes y su frecuencia aumenta con la edad
y en presencia de una cardiopatíaa estructural. Algunos poseen cierto grado de
periodicidad:
 Bigeminismo: después de cada latido sinusal aparece una extrasístole ventricular
 Trigeminismo: aparece una extrasístole ventricular después de dos latidos sinusales.
 Otras veces la morfologíaa de las extrasístoles difiere, por lo que se conoce como multiformes.
 Pares o dobletes: dos extrasístoles ventriculares consecutivas.
Tres a cuatro extrasístoles consecutivas constituyen una taquicardia ventricular cuando la frecuencia se encuentra por
arriba de 100 lpm.
Si las extrasístoles ventriculares repetitivas se interrumpen de manera espontánea y tienen una duración mayor a tres
latidos, la arritmia se conoce como taquicardia ventricular no sostenida.
Las extrasístoles auriculares con conducción ventricular aberrante también pueden crear QRS anchos y prematuros. En
ocasiones es difícil distinguir cuándo una onda P prematura cae sobre la onda T precedente y es necesario recurrir a
otros criterios para establecer el diagnóstico.
El patrón del complejo QRS de las extrasístoles ventriculares no adquiere el patrón típico de bloqueo de rama derecha
e izquierda del haz de His puesto que la morfologíaa del complejo se acompaña de una conducción auricular
aberrante y anormal.
Por lo general las extrasístoles ventriculares se acompañan de una ¨pausa compensadora completa ¨ , es decir, la
duración del último complejo QRS antes de la extrasístole y el siguiente es igual al doble de la frecuencia sinusal.
Las extrasístoles ventriculares no suelen conducirse a las aurículas. Si una extrasístole ventricular se conduce hasta la
aurícula no lo hace con tiempo suficiente como para reiniciar la actividad del nodo sinusal. Como consecuencia, la
actividad sinusal consta de una onda anterógrada desde el nodo sinusal encontrando cierto retraso en el nodo Av
o el sistema His-Purkinje por el bloqueo inducido por la extrasístole ventricular, o bien choca con la onda auricular
retrógrada. La onda sinusal continúa sin alteraciones, lo que da orígen a un retraso en el siguiente complejo QRS.

Clasificación de las extrasístoles ventriculares

La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por la morfología, si son monomórficos (una sola morfología)
o polimórficos (varias morfologías), si son pareados o bigeminados; si tiene más de tres consecutivos se le llama taquicardia
ventricular.
La clasificación de Lown y Wolff únicamente se usa en pacientes dentro de las primeras 48 horas de un infarto de miocardio; no
tiene ninguna otra utilidad en el Holter o en pacientes que no están dentro de las primeras 48 horas postinfarto del miocardio (
Clase cero O Clase uno (I) Clase dos (II) Clase tres (III) Ausencia de ectopías ventriculares. Extrasístoles monomórficas, menos
de 30/hora. Extrasístoles monomórficas, más de 30/hora. Extrasístoles pleomórficas, polimórficas o multifocales Clase cuatro
(IV) Clase cinco (V) Tabla. A. Dupletas (pareadas) B. Tripletas o más consecutivas. Fenómeno de R sobre T.

Cuadro clínico
La extrasístole ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas repetidas como los dobletes o de manera
regular intercalada entre latidos sinusales como el bigeminismo o trigeminismo. Habitualmente , el paciente refiere
una sensación de latido vigoroso o vacío en el epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue el latido
prematuro. En caso de formas repetitivas muy frecuentes, el paciente puede referir sensación de mareo o síncope.
En pacientes con cardiopatíaa estructural grave la extrasistolia es habitualmente asintomática.
Diagnóstico electrocardiográfico Se reconoce que un latido prematuro es de orígen ventricular cuando el complejo QRS
es ancho ( o igual o mayor que 120 ms) y no se precede de una onda P de despolarización auricular. La
activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto del tejido normal de conducción, hace que la despolarización
tenga lugar de forma anómala, más lenta y por ello el complejo QRS se ensancha.
Exploraciones complementarias: es importante descartar cardiopatía estructural mediante ecocardiograma. La realización
de una prueba de esfuerzo puede ser útil pata valorar la respuesta de las mismas pero en general los pacientes sin
cardiopatía, las extrasístoles suelen desaparecer durante el ejercicio, mientras que suelen agravarse en aquellos con
cardiopatía de base. En los pacientes con cardiopatíaa estructural que aparecen con extrasístoles ventriculares indican
la gravedad de la misma y por ello es necesario incluir esta información en la estratificación del riesgo para cada
paciente ( por riesgo de muerte súbita).
Tratamiento:
En los pacientes sin cardiopatíaa no está indicado el tratamiento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente
en el caso de que el paciente presente síntomas relacionados con la misma, debe plantearse la necesidad de un
tratamiento síntomatico que se basará inicialmente en la eliminación de factores desencadenantes como el café,
tabaco y alcohol.
Si a pesar de ello, persisten los síntomas, la única medicación antiarrítmica indicada son los B-bloqueantes.
En el tratamiento de extrasístoles benignas no debe utilizarse ningún otro fármaco antiarrítmico , dada la posibilidad de
aparición de efectos proarrítmicos graves.
En pacientes con cardiopatíaa estructural debe valorarse la necesidad de tratamiento según el riesgo de desarrollar
arritmias más graves. En este grupo de pacientes se ha demostrado claramente que la administración de fármacos
antiarrítmicos de la clase I es nociva. Si a pesar de las medidas antes expuestas persisten los síntomas, puede
utilizarse la amiodarona como tto antiarrítmico, dado su bajo potencial arritmogénico.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His a una frecuencia entre 50
y 120 lat/minuto se denomina ritmo idioventricular acelerado
ARRITMOGENESIS: Automatismo aumentado

Etiología: el RIVa se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una frecuencia de
descarga superior a la del nódo sinusal. En estas circunstancias, el RIVa compite con el nodo sinusal para el control del
ritmo de los ventrículos. Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y en coincidencia con la reperfusión
de la arteria ocluida ( arritmias de reperfusión), por lo que tendría un valor pronóstico favorable en la evolución del
infarto. Puede ocurrir también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagal ( deportistas) en cuyo caso
no tiene significación pronóstica adversa.

Diagnóstico electrocardiográfico: el RIVA se reconoce en el ECG por la presencia de varios latidos sucesivos de orígen
ventricular ( con el complejo QRS ancho y no precedidos de ondas P) , a una frecuencia entre 60 y 100 lpm. Al
acelerarse la frecuencia sinusal , ya sea espontáneamente o mediante el ejercicio físico o la administración de
atropina, reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo cardíaco. NO requiere tratamiento específico.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES COMPUESTAS

Arritmias ventriculares compuestas pueden tener forma de: dobletes, taquicardia ventricular no sostenida (TVNS; ≥3 EV
seguidas); taquicardia ventricular sostenida (TVS).
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una frecuencia superior a 100 lpm y cuyo
orígen se sitúa por debajo del haz de His. ( más de 3 latidos ventriculares/ FC > 120 lpm /QRS > 120 ms). 2

Clasificación
 Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfologíaa del ECG y la etiologíaa.
 La taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o más latidos consecutivos de taquicardia ventricular
y una duración inferior a 30 s.
 Taquicardia ventricular sostenida: persiste durante más de 30 s o que requiere cardioversión irgente por mala
tolerancia hemodinámica.
 Taquicardia ventricular monomórficas: si los latidos ventriculares consecutivos tienen un complejo QRS de
idéntica morfología.
 Taquicardia ventricular polimórfica: morfologíaa de los sucesivos complejos QRS varía continuamente.
Etiología
La principal etiologíaa de la taquicardia ventricular es la cardiopatíaa isquémica; sin embargo, puede ocurrir como
complicación en prácticamente todas las afecciones cardíacas entre ellas la miocardiopatía dilatada e hiertrófica,
valvulopatías, cardiopatíaas conténitas, displasia arritmogénica del VD, enfermedades sistémicas con afección cardíaca
( sarcoidosis, amiloidosis), enfermedad de Chagas, tumores cardíacos y algunas formas de distrofia miotónica.
La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como complicación de un tratamiento antiarrítmico ( proarritmia), en
enfermedades hereditarias como el síndrome del QT largo, síndrome del Qt corto , taquicardia ventricular familiar
catecolaminérgica o el síndrome de Brugada , en el postoperatorio cardíaco y en casos de intoxicación digitálica.
Existe un grupo de taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable
denominadas idiopáticas.
Las taquicardias ventriculares aparecen fundamentalmente por la presencia de un mecanismo de reentrada / cardiopatíaa
isquémica, displasia arritmogénica del VD, miocardiopatías, enfermedades sistémicas…); sin embargo, también se han
implicado otros mecanismos como el automatismo anormal ( taquicardia ventricular idiopática del tracto de salido del
VD) o los postpotenciales ( intoxicación digitálica).

Cuadro clínico
En pacientes sin cardiopatíaa estructural y con taquicardia ventricular monomórficas, la arritmia se presenta en forma de
palpitaciones regulares, mientras que en una taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto
de miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita.

Tipos específicos de taquicardia ventricular

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: Hacen episodios de taquicardia ventricular con complejos QRS en forma de
bloqueo de rama izquierda con eje derecho. Se debe estudiar con potenciales tardíos y estudio electrofisiológico.

ARRITMIAS ventriculares después del infarto de miocardio

En los enfermos con infarto de miocardio las arritmias ventriculares son muy comunes. Con mayor frecuencia se observa
extrasistolia ventricular aislada. Gracias a los actuales tratamientos de reperfusión, con menos frecuencia se forma el sustrato para
el desarrollo de una TV. La TVS puede suponer un problema clínico importante. Causas: disfunción significativa del ventrículo
izquierdo tras el infarto (con mayor frecuencia), aneurisma del ventrículo izquierdo, cicatriz posinfarto, isquemia (TV polimorfa
paroxística).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

La mayoría de los episodios de la TVNS son de corta duración y no provocan síntomas importantes incluso en los casos con
disfunción ventricular izquierda. En caso de TVS, sobre todo si es relativamente rápida (>150-170/min) y el ventrículo izquierdo
está dañado → consecuencias hemodinámicas serias como hipotensión, dolor coronario, insuficiencia cardíaca, síncope o parada
cardíaca (la TV puede convertirse en FV). La TV puede también cursar con estabilidad hemodinámica. Si la causa de la TV no es
transitoria (1.° o 2.° día del infarto agudo de miocardio) o reversible (p. ej. hipopotasemia), los episodios de TV pueden repetirse.

DIAGNÓSTICO
ECG 
Determinar si la causa de la TV son alteraciones electrolíticas, infarto agudo de miocardio, isquemia aguda del miocardio o
farmacológica.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento de emergencia 
2. Tratamiento crónico
1) Optimización del tratamiento de la ECI: revascularización coronaria, todos los enfermos deben tomar β-
bloqueantes, IECA y estatinas; tratamiento de la disfunción del ventrículo izquierdo, de la insuficiencia cardíaca.
2) Implantación del CDI: indicada en enfermos con insuficiencia cardíaca sintomática (NYHA II o III), con FEVI ≤35 %, en
tratamiento farmacológico óptimo, con una esperanza de vida en un buen estado funcional >1 año. 
Nota: la valoración del riesgo de MCS en la fase temprana del infarto de miocardio (<48 h) es difícil. Se puede considerar la
implantación temprana de CDI (o el uso del chaleco desfibrilador) si la FEVI estaba disminuida ya previamente, se ha
realizado una revascularización incompleta, la arritmia apareció >48 h desde el inicio del infarto. Se debe valorar la función
del ventrículo izquierdo antes del alta hospitalaria y después de 6-12 semanas y entonces considerar la necesidad de la
implantación del CDI en prevención primaria de MCS.
3. Los enfermos con CDI y episodios frecuentes recurrentes de TV, especialmente en forma de la "tormenta eléctrica": es
razonable realizar ablación percutánea y tratamiento crónico con amiodarona (preferentemente con un β-bloqueante).

Taquicardia ventricular en las miocardiopatías

En el curso de toda miocardiopatía pueden aparecer arritmias ventriculares malignas, más frecuentemente en forma
de TV monomorfa paroxística.
En la miocardiopatía dilatada isquémica, aparte de la TV que se origina en la zona de miocardio dañado del ventrículo derecho o
izquierdo, se observa también TV por reentrada rama-rama, con conducción descendente por la rama derecha del haz de His y
conducción retrógrada por la rama izquierda. En la displasia arritmogénica del ventrículo derecho la causa de la TV es más a
menudo la onda circulante de reentrada en el ventrículo derecho.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

Los síntomas clínicos dependen de la frecuencia cardíaca y de la severidad de la miocardiopatía. Los episodios de  TV en la
mayoría de los casos son recurrentes e incrementan el riesgo de MCS.

DIAGNÓSTICO
ECG durante la arritmia: la TV recurrente de las ramas del haz de His y la TV en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho
tienen morfología como en el bloqueo de rama izquierda. Para diagnosticar la TV recurrente de las ramas del haz de His se
recomienda el estudio electrofisiológico útil también para realizar la ablación.

TRATAMIENTO
1. Taquicardia recurrente de las ramas del haz de His → realizar ablación percutánea de la rama derecha del haz de His, más
a menudo complementada con la implantación de sistema de estimulación.
2. Otras formas de TV en la miocardiopatía dilatada o hipertrófica → realizar implantación del CDI. En caso de
miocardiopatía dilatada y recurrencia de TV tras el implante del CDI, se puede valorar la ablación percutánea. En enfermos con
miocardiopatía hipertrófica a los que no se puede implantar el CDI o en portadores de CDI que tienen descargas adecuadas del
dispositivo → amiodarona.
3. Displasia arritmogénica de ventrículo derecho (ARVC) con episodios documentados de TV o FV →
realizar implantación del CDI; si esto es imposible → utilizar amiodarona o sotalol. En caso de recurrencia de la TV → ablación
percutánea. Para disminuir los síntomas provocados por EV y TVNS, utilizar un β-bloqueante como fármaco de elección, y si está
contraindicado o mal tolerado → considerar amiodarona.
4. ARVC sin episodios documentados de AV → puede considerarse el uso de β-bloqueante
5. Indicaciones para la implantación del CDI en los enfermos con miocardiopatía para prevenir MCS .

FLUTTER VENTRICULAR.
Actividad eléctrica ventricular organizada de alrededor 300 lpm. Hay una ineficacia de la función del bomba del corazón
y genera un gran deterioro hemodinámico. En general precisan de cardioversión eléctrica.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FV espontánea en una persona sin enfermedad cardíaca orgánica (después de descartar la ECI, valvulopatía, miocarditis,
enfermedad cardíaca eléctrica primaria definida e intoxicación medicamentosa). Es responsable de ~5 % de los casos del paro
cardíaco súbito.

Diagnóstico.
Para descartar la enfermedad cardíaca orgánica: anamnesis (incluidos los antecedentes familiares) y examen físico, pruebas de
laboratorio, ecocardiografía, prueba de esfuerzo, cateterismo cardíaco derecho e izquierdo con coronariografía. Confirmar que
el paciente no toma fármacos antiarrítmicos ni medicamentos que prolongan el intervalo QT, descartar alteraciones
electrolíticas, abuso de alcohol y drogas. Se recomienda también la biopsia miocárdica y para descartar espasmo de la arteria
coronaria test con ergonovina (en la práctica clínica rara vez utilizado). El EEF no es útil para la valoración del pronóstico y se
 consigue provocar la arritmia en apenas ~40 % de los enfermos. En un 30 % de los casos con FVI en el ECG se observan
signos de repolarización precoz en forma de elevación de la onda J ≥0,1 mV en las derivaciones de la cara inferior o lateral.

Tratamiento: implantación del CDI.

Taquicardias ventriculares benignas

Taquicardia del tracto de salida y taquicardia ventricular fascicular izquierda en personas sin signos de enfermedad cardíaca
orgánica. Estas arritmias tienen carácter idiopático y el pronóstico es en general bueno (riesgo bajo de MCS).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

El síntoma principal son las palpitaciones, habitualmente bien toleradas por tratarse de un corazón sano. El curso puede ser
asintomático. En caso de arritmia del tracto de salida a menudo aparecen palpitaciones relacionadas con las numerosas EV
y TVNS (pero no con las TVS paroxísticas). Los síntomas pueden aumentar en situación de estrés o esfuerzo físico.

DIAGNÓSTICO
ECG: en la TV del tracto de salida del ventrículo derecho, EV monomorfas, TVNS y TVS de morfología igual que en el bloqueo
de la rama izquierda con eje derecho . En la arritmia fascicular raramente se observan EV aisladas, sobre todo episodios
de TV con complejos QRS ligeramente ensanchados (en general <140 ms) con morfología de bloqueo de rama derecha, más a
menudo eje izquierdo.

Diagnóstico diferencial
Otras formas de TV. Es importante descartar enfermedad cardíaca orgánica y analizar la morfología de los complejos QRS
durante la arritmia. Diferenciar la arritmia del tracto de salida de la forma temprana o subclínica de la displasia arritmogénica de
ventrículo derecho.

TRATAMIENTO
1. La TV fascicular o del tracto de salida suele ceder tras la administración iv. de β-bloqueante o de verapamilo. La TV del tracto
de salida del ventrículo derecho cede también con fármacos de clase Ic.
2. Los enfermos asintomáticos no necesitan tratamiento profiláctico. En el tratamiento crónico se utilizan β-bloqueantes,
verapamilo o propafenona.
3. La ablación percutánea está indicada en la TV fascicular sintomática. En el caso de una TV del tracto de salida del ventrículo
izquierdo, debido a la dificultad del procedimiento, la ablación se realiza solamente cuando el tratamiento farmacológico es
ineficaz.
4. En los enfermos con TVS a pesar del tratamiento conservador óptimo y del intento de ablación, sobre todo en caso de curso
maligno de la arritmia (taquicardia muy rápida y/o polimórfica y/o provocada por el esfuerzo o inducida por EV de tiempo de
acoplamiento muy corto) → implantación de CDI.