MODOS DE DEFENSA DE LAS PLANTAS DE LOS PATOGENOS .

Las plantas pueden evitar la penetración de un patógeno o prevenir una infección completa
mediante varias estructuras anatómicas preformadas, así como también inducidos por la
inoculación, penetración o infección. .(Video)
Los mecanismos de defensa estructurales actúan en combinación con una serie de sustancias
químicas de defensas preexistentes o inducidas por la presencia de los patógenos.La combinación
de las características estructurales y reacciones bioquímicas que utilizan las plantas para
defenderse de los patógenos difieren en las distintas interacciones hospedante –patógeno.
Además, incluso al tratarse del mismo hospedante y patógeno, las combinaciones varían con la
edad de la planta, el tipo de órganos y tejidos de ésta al ser atacados y el estado nutricional de la
planta así como las condiciones climáticas.(VIDEO)

DEFENSA ESTRUCTURAL.
A.- ESTRUCTURAS DE DEFENSA PREEXISTENTES.

La superficie de la planta es la primera barrera que el patógeno debe romper para penetrar y en
ella podemos encontrar estructuras que actúan como defensa para la penetración entre ellas
tenemos:

1. Cera: Presente en hojas y frutos .Forman superficies repelentes al agua, es decir, no se forma
películas de agua, lo que previene el establecimiento y germinación de las esporas de muchos
hongos.

2. Tricomas: La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las hojas tiene un

efecto similar al de las ceras, son repelentes al agua.

3. Cutícula: El grosor de la cutícula aumenta la resistencia a la penetración de los patógenos que

penetran en sus hospedantes sólo mediante penetración directa .Sin embargo el grosor de la
cutícula no siempre esta relacionado con el factor resistencia, si no que esta influenciada no
solo por la cantidad sino por la calidad.

4. Pared celular: Cuando las paredes celulares de las células epidermales son de mayor grosor
representan mayor resistencia a la penetración y la presencia de paredes gruesas o
esclerénquima dentro del mesófilo pueden limitar o evitar la infección. Ejemplo La mancha
angular del algodón por Xanthomonas axonopodis pv malvacearum la necrosis es limitada
en las venas.

5. Estomas: Algunos patógenos como las royas solo ingresan cuando los estomas están
abiertos, en las variedades resistentes los estomas se abren en las tardes y permanecen
cerrados en las noches y en las mañanas, mientras que las esporas de las royas germinan y
penetran en las noches .Las bacterias ingresan por estomas aun cerrados, pero la presencia
de bordes o células guardianas elevadas dificultan o impiden su penetración.

A.- ESTRUCTURAS DE DEFENSA INDUCIDAS

Las defensas estructurales inducidas son las que se forman después que el patógeno ha
penetrado y vencido las estructuras de defensa preformadas y tenemos:

1. Reacción de defensa citoplasmática

 Cuando la hifa de un hongo empieza invadir a una célula, el citoplasma de la misma la
rodea, el núcleo se aprieta y puede dividirse en dos. Luego el núcleo se agranda y
finalmente la hifa se desintegra porque no hay alimento.

2. Estructura de defensa de la pared celular.

Involucran cambios morfológicos de la pared celular o cambios derivados desde la pared
hacia la célula invadida. Se han observado tres tipos principales de estos cambios de
estructura de la pared:

a) La capa externa de la pared celular de las células parénquimatica entran en contacto

con una bacteria invasora y producen un material fibrilar amorfo que rodea y atrapa la
bacteria y evita la multiplicación de esta.

b) Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con compuestos fenólicos y de

este modo se aumenta la resistencia a la penetración de la hifa hacia la célula.

c) Depósito de calosa (material celulósico) o papilas que se forman en el lado interior de la

pared cuando la hifa ya ha entrado en contacto con la célula y la encapsulan evitando
su avance al interior de la misma. Las papilas reparan el daño celular producido por la
invasión o previene el daño si es que son formadas antes. Las papilas se forman en
minutos cuando hay heridas y en 2 o 3 horas cuando esta el patógeno.

3. Estructura de defensa histológica

a) Formación de capas de corcho (suberina).

Se forman alrededor de los puntos de infección sea fungosa, bacteriana y algunas

virales. Aparentemente se forman por estímulos ocasionados por ciertas sustancias
producidas por los patógenos.
Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean la diseminación de
sustancias tóxicas, detienen el flujo de nutrientes y agua del área sana al área enferma
por lo tanto detienen la alimentación del patógeno. Mueren el tejido delimitado y el
patógeno contenido en él.

b) Formación de capas de abscisión.

Las capas de abscisión se forman en hojas jóvenes y activas de especies frutales de
hueso como respuesta a la invasión de varios patógenos (royas, bacterias y
Wilsonomyces)
Es una brecha que se forman entre dos capas de células circulares y la zona alrededor
del foco de infección. Las paredes acumulan lignina en la zona más cercana a la zona
infectada luego la lámina media se disuelve entre dos zonas de la hoja, separando la
zona sana de la enferma. la zona enferma queda aislada y se desprende.
c) Formación de tilosas
Se forman en el xilema de plantas que se encuentran en stress o invadidas por el
patógeno que afectan al xilema. Son sobrecrecimientos del protoplasto de las células
parénquimaticas adyacentes al xilema, las cuales crecen hacia adentro del xilema a
través de los canales de las paredes del xilema. Tienen paredes celulósicas y pueden,
según su tamaño y número, obstruir los vasos completamente. En algunas variedades
de plantas se forman rápidamente y abundantemente bloqueando el avance del
patógeno, manteniéndolas libres del patógeno.
Las variedades que producen pocas tilosas son susceptibles.
d) Deposición de gomas.
En muchas especies de plantas se producen muchos tipos de gomas alrededor de las
lesiones por patógeno o daños mecánicos .Es muy común en frutales de hueso.
Las gomas son depositadas en los espacios intercelulares y dentro de las células que
rodean el punto de infección, formándose una barrera impenetrable que encierra
 completamente al patógeno, impide el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y
sin alimentos.

4. Reacción de defensa necrótica: Respuesta de Hipersensibilidad.

Aún cuando es considerada más bioquímica que estructural existente cambios celulares que
acompañan a la reacción.
Una vez que el patógeno establece contacto con la membrana de la célula vegetal el
núcleo se mueve hacia el patógeno (A) y se desintegra (B). Al mismo tiempo se forman
gránulos oscuros parecidos a resinas en el citoplasma (C), inicialmente cerca al punto de
penetración y luego en todo el citoplasma (D). La decoloración del citoplasma continúa y
mueren los otros organelos de la célula (E), la hifa invasora empieza a degenerarse y en
muchos casos ya no afecta otras células y muere. (F).
B. DEFENSAS BIOQUIMICAS PREEXISTENTES:
1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente:

Las plantas exudan una variedad de sustancias a través de la superficie, tanto en la parte
aérea como en la subterránea.
Alguno de estos exudados son fitotóxicos, como el ácido protocatéquico y el catecol de las
cebollas rojas que inhiben la germinación de las conidias del Colletotrichun circinans.
Estas sustancias son difundidas a través del agua de rocío o gotas de lluvias depositadas en las
superficies de los bulbos.

2. Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección:

Muchos compuestos fenólicos, taninos y algunos ácidos grasos, están presentes naturalmente
en altas concentraciones en las células de hojas, semillas, frutos jóvenes, y se consideran
como los responsables de la resistencia de los tejidos jóvenes a infecciones como las de
Botrytis cinerea.
Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de enzimas patogénicas como las
pectinolíticas
. Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas sustancias y con ello
decrece la resistencia a la infección.
Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en avena, tienen actividad
antifúngica y no son degradados porque los patógenos carecen de enzimas para ello.
También se han reportado varias proteínas existentes en las células vegetales que actúan
inhibiendo las enzimas patogénicas como las proteinasas y las involucradas en la degradación de
las paredes celulares de los fitopatógenos.
Las lecitinas, proteínas que enlazan ciertos azúcares, estén presentes en altas concentraciones en
muchos tipos de semillas ocasionando lisis celular e inhibición del crecimiento de muchos
patógenos
.Por otro lado, en la superficie de las células de las plantas se encuentran cantidades variables de
enzimas hidrolíticas como glucanasa y quitinasas, las cuales pueden ocasionar rupturas de los
componentes de las paredes celulares de los patógenos impidiendo así la infección.

3. Defensa a través de carencia de factores esenciales

a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y en patógeno:

Un patógeno reconoce a su planta hospedante por la presencia de sustancias en la superficie

de las mismas, las cuales son varios tipos de oligosacáridos, polisacáridos, proteínas o
glicoproteínas.
Si estas sustancias no están presentes, entonces el patógeno no produce enzimas o
estructuras como los apresorios, hifas infectivas haustorios, las cuales no son necesarias para
que la infección se establezca.
b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante para las toxinas
 Las toxinas de los patógenos reaccionan con un receptor o un sitio sensible específico en la
célula.
Las especies o variedades de planas que carecen de éstos recetores o sitios sensibles,
permanecen resistentes a la toxina y no se desarrollan los síntomas.

c. Falta de sustancias esenciales para el patógeno:

Los patógenos de plantas requieren de ciertas sustancias para poder penetrar en infectar, Si
estas sustancias no están presentes no se produce la infección.

Ejemplos:

Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para que forme el colchón de hifas
previo a la penetración.
Ciertos mutantes de Venturia inaequalis que han perdido la capacidad de sintetizar cierto
factor de crecimiento no son infectivos, pero cuando se asperja el factor de crecimiento en las
plantas se vuelve infeccioso, pero depende de la adición externa de esta sustancia.

Pectobacterium atrosepticum es más severo en variedades de papa con alto contenido de

azúcares reductores.

C. DEFENSAS BIOQUIMICAS INDUCIDAS:

1. Respuesta hipersensible (HR):

La HR empieza cuando ciertas moléculas producidas por los patógenos actúan como elicitores
(inductores), los cuales son reconocidos moléculas de las células de las plantas (receptores) y se
desencadena una serie de reacciones bioquímicas, nuevas o alteradas, en las células infectadas y
las que la rodean.
Las reacciones involucran una mayor oxidación de azúcares y carbohidratos, incremento de
movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a través de las membranas, disrupción de
membranas celulares y pérdida del compartimiento celular.
Las paredes celulares y las células mismas acumulan compuestos fenólicos, sintetizan
sustancias antimicrobianas como Fitoalexinas y Proteínas Relacionadas con la Patogénesis.
El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, después necrótico y muere.
Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra solamente unas cuantas células de la
planta.
2. Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y disrupción de las membranas
celulares:

El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y permeabilidad de membranas.

En muchos casos, especialmente en las HR, algunos cambios en las membranas tienen un
papel importante en la defensa contra los patógenos, y entre los más importantes tenemos:

 Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y alrededor de las células

y, posiblemente, en forma sistémica en toda la planta.
 Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas lipoxignasas y;
 Como resultado de la pérdida del compartimiento celular, se activan las fenoloxidasas
y hay oxidación de compuestos fenólicos.

Los radicales de oxígeno inician la hiperoxidación de los fosfolípidos de las membranas

formándose mezclas de hidroperóxidos y lípidos.
 Los hidroperóxidos son tóxicos, alteran las membranas celulares, las cuales aparentan estar
normales, pero después colapsan y mueren (HR).

Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidación de los ácidos grasos insaturados como el

ácido linoléico y el ácido linolénico, liberados previamente de los fosfolípidos de las
membranas por las fosfolipasas.

Los hidroperóxidos generados por las lipoxigenas as junto con la disrupción de las membranas
celulares y la HR, inducen el colapso celular.

Los hidroperóxidos formados por las lipoxigenasas también son convertidos por las células en
moléculas activas como el ácido jasmónico, el cual es precursor de la Traumatina, hormona
importante para la cicatrización de heridas causadas por diversos factores bióticos o abióticos.

Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenólicos a quinonas o componentes parecidos a la

lignina la cuales son más tóxicas para los patógenos que los mismos compuestos fenólicos.

3. Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedores:

Las paredes de las células que entran en contacto con los patógenos producen, modifican o
acumulan diversas sustancias relacionadas con las defensa con el fin de reforzarse contra la
invasión del mismo.

Estos compuestos son calosa, glicoproteínas como las extensina que es rica en el aminoácido
prolina, compuestos fenólicos de variada complejidad que incluyen la lignina y suberina, y
elementos minerales como el silicón y calcio.

Algunas de estas sustancias son también producidas y depositadas en estructuras de defensas

como las papilas.

Muchas de estas sustancias forman polímeros complejos y también reaccionan entre ellas
formándose estructuras en las paredes más o menos insolubles, lo cual previene la invasión
del patógeno.

4. Producción de sustancias antimicrobiales en las células atacadas:

a. Proteínas Relacionadas con la Patogénesis (PR):

Son proteínas de diversos tipos que son tóxicas a los patógenos, presente en trazas en las
plantas sanas en diversas partes de la misma, pero aumentan su concentración después de un
ataque patogénico, de un tratamiento con elicitores, heridas o cualquier otro tipo de stress.

Las PR están presentes intracelularmente pero también en los espacios intercelulares.

Los tipos de proteínas varían según el tipo de planta y del órgano en la que se forme.
Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos:

PR1
PR4
B-1,3-glucanasas
Quitinasas
Lizosimas
Teina,
Proteína rica en cisteína,
Proteína rica en glicina
 Inhibidoras de proteinasas
Proteinasas
Quitosanasas
Peroxidasas

Los elicitores o inductores de PR incluyen el ácido salicílico, etileno, xilanasa, sistemina

polipéptido, ácido jasmónico y otros.

Los inductores son transportados sistémicamente a otra parte de la planta y reduce el inicio e
intensidad de las enfermedades en diversas partes de las plantas por varios días o semanas.

Las PR muestran fuerte actividad antifúngica y antimicrobial, como, por ejemplo, inhibe la
emisión y germinación de esporas.

Las PR también están relacionadas con el fortalecimiento de las paredes celulares, de sus
sobrecrecimientos y de las papilas.

Otras PR como las quitinasas y las B-1,3-glucanasas, difunden a través de las paredes y
afectan las estructuras de las paredes de algunos hongos fitopatogenos.

Las lizosimas degradan la glucosamina y el ácido murámico de las paredes celulares de

bacterias

b. Fitoalexinas:

Son sustancias antimicrobianas tóxicas que se producen en abundantes cantidades en las

células solamente después de un estímulo causado por varios tipos de fitopatogenos o por
daños mecánicos o químicos.
Las fitoalexinas son producidas por las células sanas adyacentes a las células dañadas o muertas,
en respuesta a la difusión de sustancias provenientes de éstas últimas y de sustancias secretadas
por los fitopatogenos
Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles como en la de las
resistentes.
La resistencia se produce cuando una o más fitoalexina alcanzan la concentración suficiente
para restringir el desarrollo del patógeno.
Por lo general, existe una relación directa entre la concertación de fitoalexinas alcanzada por la
planta y la resistencia, pero en muchos casos depende de la virulencia de la raza o cepa del
fitopatógeno.
Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen fitoalexinas pero los
patógenos los vencen pues producen supresores de las mismas, las cuales son glucanos,
proteínas o sus mismas toxinas.
La mayoría de fitoalexinas conocidas son tóxicas a la mayoría de los hongos fitopatogenos y
algunas también son tóxicas a bacterias, nemátodos y otros organismos.

Los fitopatogenos por lo general son menos sensibles a las fitoalexinas que los que no son
fitopatogenos.

Las fitoalexinas aisladas de especies de leguminosas corresponden a isoflavonoides y en las

solanáceas son terpenoides.

Entre las fitopalexinas más estudiadas tenemos a la faseolotoxina del fríjol, la pisatina de la
arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y trébol, la risitina de la papa, el gosipol del
algodonero y el capsidiol del pimiento.

Las fitoalexinas pueden ser decisivas o complementarias en la reacción de defensa de algunas

plantas ante ciertos fitopatogenos.
c. Compuestos fenólicos comunes:

Algunos compuestos fenólicos preexistentes en las células de las plantas incrementan su

concentración después de la infección.

Por ejemplo: el ácido clorogénico, el ácido caféico y el ácido ferúlico.

d. Compuestos fenólicos tóxicos a partir de compuestos fenólicos no tóxicos:

Muchos hongos y bacterias fitopatogenos producen o liberan de los tejidos de las plantas la
enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos compuestos glucósidos no tóxicos (glucosa unida
a moléculas fenólicas) y liberan los compuestos fenólicos los cuales son tóxicos para los
patógenos.

e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a enfermedades:

En los tejidos infectados casi siempre se incrementa la actividad de las enzimas que oxidan el
fenol: polifenoloxidasas.

Las polifenoloxidasas oxidan el fenol a compuestos como las quinonas, las cuales son más
tóxicas a los fitopatogenos que los mismos compuestos fenólicos.

Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no sólo oxida los compuestos
fenólicos sino que aumenta la velocidad de polimerización de esos compuestos en sustancias
similares a la lignina que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el
proceso de infección.

5. Detoxificación de las toxinas de los fitopatogenos:

En muchas enfermedades causadas por fitopatogenos que producen toxinas, la resistencia a

la enfermedad se debe por la resistencia a la toxina.

Algunas variedades de plantas metabolizan con gran rapidez las toxinas producidas por sus
fitopatogenos, o las combinan con otras sustancias para formar compuestos menos tóxicos o
no tóxicos.

6. Inmunización contra los patógenos:

a. Defensa a través de anticuerpos:

Las plantas no tienen un sistema inmunológico como los humanos y animales, es decir, no
producen anticuerpos.

A inicios de los 90 se han producido plantas transgénicas a las que se les ha incorporado
genes de ratones que producen anticuerpos contra ciertos fitopatogenos.

Estos anticuerpos son llamados planticuerpos los cuales actúan contra las cubiertas proteicas
de virus por ejemplo.

7. Resistencia local y sistémica adquirida:

a. Inducción de defensas de la planta por inoculación artificial con microbios o con

tratamiento químico:
 Las plantas pueden desarrollar resistencia generalizada como respuesta a una infección o a un
tratamiento químico.

La resistencia, al inicio, aparece localizada alrededor de la zona necrótica ocasionada por la

invasión de un fitopatógeno o de la zona tratada con un químico -> Resistencia Local
Adquirida.
La resistencia luego s e desarrolla en zonas alejadas de la zona en tratamiento -> Resistencia
Sistémica Adquirida (SAR).
Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son:

Ácido salicílico
Ácido araquidónico
Ácido 2,6 dicloroisonicotínico

Estas sustancias pueden ser aplicados vía foliar, vía raíces o

inyectadas al tallo.
La SAR es no específica, es decir, puede ser inducida por un patógeno pero reduce la severidad
de las enfermedades causada por toda clase de fitopatogenos.
La SAR no puede ser inducida después de la floración y fructificación de las plantas
hospedantes.
Las sustancias de defensa de las plantas que están relacionadas con la SAR son:

B-1,3 glucanasas
Quitinasas
Proteína rica en cisterna (relacionada con la traumatina)
Proteína PR-1
Peroxidasa
Lipoxigenasa

Los fungicidas que actúan induciendo la SAR son:

Fosetil Aluminio (Aliete)
Metalaxil (Ridomil)
Triazoles
8. Defensa a través de la ingeniería genética:
a. Con genes derivados de plantas:
En la actualidad se han aislado varios genes de resistencia de plantas los
cuales, a través de la ingeniería genética, se han incorporado a plantas de
otras variedades y especies para conferirles resistencia a los fitopatogenos.
b. Con genes derivados de patógenos:
Se ha utilizado los genes que codifican la cubierta de proteína de virus y se han incorporado al
genoma de sus hospedantes y se ha logrado conferirle resistencia a dichos virus y otros
relacionados.

Los genes de los virus incorporados han sido transmitidos a través de la semilla como
cualquier otro gen de la planta.

RESISTENCIA VERTICAL Y HORIZONTAL, SUSCEPTIBILIDAD, TOLERANCIA.

EPIDEMIOLOGIA, CONTROL DE ENFERMEDADES.
TIPOS DE RESISTENCIAS DE LAS PLANTAS
 Las plantas son resistentes a ciertos patógenos debido a que pertenecen a grupos taxonómicos
que son inmunes a esos patógenos (resistencia de plantas no hospedante), por que tienen
genes que proporcionan resistencia directa ante los genes que determinan la virulencia del
patógeno en particular (resistencia verdadera) o bien debido a que por varias razones, las plantas
escapan o toleran la infección causada por esos patógenos (resistencia aparente).

I. RESISTENCIA VERDADERA Es la resistencia a las enfermedades que es controlada

genéticamente por la presencia de uno o muchos genes para resistencia en la planta contra el
ataque del patógeno. En este tipo de resistencia, el hospedante y el patógeno son mas o menos
incompatibles entre si debido a la falta de reconocimiento químico entre ellos o por que las plantas
hospedantes se defienden así mismo del patógeno mediante los diferentes mecanismos de
defensa que ya tienen , o activados en respuesta a la infección.
Existen dos tipos de resistencia verdadera: Vertical y Horizontal.

A. RESISTENCIA VERTICAL
Se le denomina también como resistencia específica, cualitativa o diferencial, pues es sólo para
algunas razas de un patógeno. La resistencia vertical por lo general se controla por uno o algunos
genes (de ahí el nombre de resistencia monogénica u oligogénica). Al parecer, estos genes
controlan una etapa importante de la interacción que se establece entre el patógeno y la planta
hospedante y por tanto tienen una función importante en la expresión de la resistencia vertical
(resistencia de genes mayores).
Son poco estables en el caso de patógenos que muestran una gran variabilidad genética.

B. RESISTENCIA HORIZONTAL

Todas las plantas tienen un cierto nivel de resistencia no específica no siempre la misma, que
es eficaz contra cada uno de sus patógenos. A veces a este tipo de resistencia se denomina
como resistencia no especifica, general, cuantitativa o no diferencial, de la planta adulta,
de campo o durable.
La resistencia horizontal esta bajo el control de muchos genes (docenas o cientos de ellos) de ahí
el nombre de resistencia poligénica o de genes múltiples. Cada uno de estos genes por separado s
ineficaz para contrarrestar el efecto del patógeno y puede tener una función menor en la
resistencia horizontal total de la planta (resistencia de genes menores). El gran número de
genes que participan en la resistencia horizontal al parecer controlan las diversas etapas del
proceso fisiológico de la planta, que generan las sustancias y estructuras que constituyen sus
mecanismos de defensa.
En la resistencia horizontal la planta no se escapa de la infección, pero se retarda el proceso
de desarrollo de la enfermedad y propagación del patógeno.
Son muy estables y adecuadas para el patógeno con gran variabilidad genética.

II. RESISTENCIA APARENTE:

En cualquier área y casi todos los años ocurren epifitias limitadas o de amplia distribución en
diferentes cultivos .Sin embargo bajo condiciones y circunstancias, algunas plantas o
variedades muy susceptibles de esos cultivos pueden o permanecer libres de la infección. La
resistencia aparente que muestran algunas plantas a las enfermedades aun siendo
susceptibles es el resultado de los procesos de escape y tolerancia.

a. Escape: Cuando variedades muy susceptibles no son infectadas, ya que los tres factores
necesarios para que se desarrolle la enfermedad no coinciden o interactúan en el momento
oportuno, ya sea porque fueron sembradas en épocas no adecuadas para el desarrollo de la
enfermedad o el inóculo es insuficiente o no existe.
b. Tolerancia: Es la capacidad de la planta de producir una buena cosecha aun cuando sean
infectadas por un patógeno.
CONSULTAR LAS SIGUIENTES ENLACES PARA LAS ACTIVIDDES A
REALIZAR E INDICADAS EN SU GUIA DE APRENDIZAJE. ASI COMO USTED
PUEDE AMPLIAR LA INFORMACION CON OTROS PAPER DE LA PAGINA
WEB.

 .Agrios, G. (1995). Fitopatología. 2da. Ed. Edit. Limusa. México D.F. México

https://es.slideshare.net/manuelsandovalb/fitopatologia-agrios

 Claudia Stange , E. Briceño , B .A. Latorre y Patricio Arce-Johnson (2007).

Interacción planta patógeno .
http://www.biouls.cl/librofv/web/pdf_word/Capitulo%2013.pdf

 Mónica Yadira Dotor, Robayo, Marco Cabezas Gutiérrez.2014 .Mecanismo

de resistencia en plantas
file:///C:/Users/ucv/Downloads/10277-36870-1-PB.pdf

 INTAGRI. 2017. Fitoalexinas Como Mecanismos de defensa en plantas

Serie Fitosanidad. Núm. 97. Artículos Técnicos de INTAGRI. México. 4 p.

 https://www.intagri.com/articulos/fitosanidad/las-fitoalexinas-como-
mecanismo-defensa-en-las-plantas

 INTAGR. 2017.Inducción de defensa en las plantas a través de elicitores.

Serie Fitosanidad Núm. 92. Artículos Técnicos de INTAGRI. México. 6 p.

https://www.intagri.com/articulos/fitosanidad/la-induccion-de-defensa-en-las-
plantas-a-traves-de-elicitores

 El concepto de gen por Gen : http://ocwus.us.es/produccion-vegetal/sanidad-

vegetal/Sanidad_vegetal/Tema%2019_HTML/page_14.htm

 Temas de Ciencia y Tecnología. 2006.Mecanismos de resistencia de las plantas .

http://www.utm.mx/temas/temas-docs/nota4t29.pdf