RESUMO CAP.

34 GUYTON – ALERGIA E
HIPERSENSIBILIDADE.

Hipersensibilidade:

Reatividade alterada a um antígeno, podendo resultar em reações

patológicas consequentes à exposição subsequente àquele antígeno
particular.

Segundo Guyton, é efeito colateral indesejável da imunidade.

a) Alergia causada por células T Ativadas: alergia de reação

retardada.
 A alergia de reação retardada é causada por células T ativadas
e não por anticorpos. O dano usualmente ocorre na área
tecidual onde o antígeno instigante está presente, como na
pele, no caso da urtiga, ou nos pulmões, causando edema
pulmonar ou crises asmáticas no caso de alguns antígenos
transportados no ar.
b) Alergia do indivíduo “Alérgico” que tem excesso de anticorpos
IgE.
 Algumas pessoas apresentam tendências alérgicas. Suas
alergias são chamadas de alergias “atópicas” pois são
causadas por uma resposta incomum do sistema imune. A
condição é passada geneticamente dos pais para os filhos, e se
caracteriza pela grande quantidade de anticorpos IgE no
sangue. Esses anticorpos são chamados de Reaginas ou
anticorpos sensibilizantes, para distingui-los dos IgG comuns.
 Quando um alergenio (definido como um antígeno que
reage especificamente a um tipo específico de anticorpo
 alérgeno-reagina IgE) entra no corpo, ocorre reação
alérgeno-reagina, levando à subsequente reação alérgica.
 Característica dos anticorpos IgE-Reaginas é a forte
propensão para o ataque de basófilos e mastócitos. Um só
mastócito ou basófilo pode ser ligar a meio milhão de IgE.
Quando o antígeno ou alérgeno se liga a vários IgE já
ligados comum mastócito ou basófilo, gera alteração
imediata nas suas membranas, rompendo os mastócitos ou
basófilos ou fazendo com que liberem histamina, protease,
substância de reação da anafilaxia, substância
quimiotática e eosinófilos, heparina e fatores ativadores
de plaquetas.
 Essas substâncias causam efeitos como a dilatação dos
vasos sanguíneos locais;
 a atração de eosinófilos e neutrófilos para o local reativo;
 aumento da permeabilidade dos capilares com perda de
líquido para os tecidos;
 contração da célula muscula lisa;
 Podem ocorrer diversas respostas teciduais devido a essas
substâncias, dentre as quais:
 Anafilaxia: reação alérgica disseminada, ocorre em todo
o tecido vascular e tecidos associados. A histamina é
liberada na circulação e ocorre vasodilatação em todo o
corpo, bem como maior permeabilidade dos capilares,
resultando em perda acentuada de plasma pela
circulação. A pessoa com esse choque morre em alguns
 minutos, a não ser que seja tratada com epinefrina para
se contrapor aos efeitos da histamina.
 Urticária: resulta de antígeno que penetra em áreas
específicas. A histamina liberada localmente causa 1-
vasodilatação que inclui vermelhidão imediata e 2-
aumento da permeabilidade local dos capilares, levando
a áreas circunscritas de edema da pele em alguns
minutos, chamada de urticária. Administração de anti-
histamínicos antes da exposição impede a urticária.
 Febre do Feno: ocorre no nariz. A histamina liberada em
resposta à reação causa dilatação vascular intranasal
local com aumento da pressão capilar. Esses dois efeitos
causam perda de líquidos para as cavidades nasais e
para os tecido profundos do nariz; o revestimento nasal
fica edemaciado e secretório. Utiliza-se anti-histaminicos
para evitar.
 Asma: ocorre, em geral, em pessoa do tipo alérgico.
Nessa pessoa, a reação alérgeno-reagina ocorre nos
bronquíolos dos pulmões. A pessoa tem dificuldade em
respirar até que os produtos reativos da reação alérgica
tenham sido removidos. Anti-histamínicos tem menos
efeitos pois a histamina parece não desempenhar papel
importante no desencadeamento da reação asmática.

TORTORA 22.3 –
REAÇÕES ALÉRGICAS

Os antígenos que induzem uma reação alérgica são chamadas de

alergênicos (gênio origem/ alergia). Existem quatro tipos de reação
de hipersensibilidade:

 Reações do tipo I (anafiláticas) – são as mais comuns. Ocorre

alguns minutos depois que uma pessoa sensível a um
alergênico é novamente exposta a ele. Em resposta a uma
primeira exposição algumas pessoas produzem anticorpos IgE
que se ligam à superfície de mastócitos e basófilos. Na
próxima vez que o mesmo alergênico entra no corpo, conecta-
se com os IgE já existentes.
o Em resposta: a resposta dos mastócitos e basófilos
liberar histamina, prostaglandinas, leucotrienos e
cininas.
o Causam vasodilatação, aumento da permeabilidade
capilar, aumento da contração do músculo liso das vias
respiratórias pulmonares e aumento da secreção de
muco.
o No choque anafilático, os sibilos e a dispneia conforme
as vias respiratórias se contraem geralmente são
acompanhados por choque decorrente da vasodilatação
e perda de líquido do sangue. Essa emergência
potencialmente fatal é tratada com epinefrina
(adrenalina) para dilatar as vias respiratórias e fortalecer
a contração cardíaca.
 Reações do tipo II (citotóxicas): são causadas por anticorpos
(IgM ou IgG) dirigidos contra antígenos nas células do sangue
 de uma pessoa (eritrócitos, linfócitos ou plaquetas) ou células
teciduais. A reação geralmente leva a ativação do sistema
complemento.
o Podem ocorrer em transfusões de sangue incompatível,
danificam as células causando sua lise.
 Reações do tipo III (complexos imunes): envolve tanto
antígenos, anticorpos (IgA e IgM) e complemento.
 Reações do tipo IV (celular): reações de hipersensibilidade
tardia, geralmente aparecem 12 a 72h após a exposição a um
alergênico. As reações do tipo IV ocorrem quando alergênicos
são captados pelas células apresentadores de antígeno (como
macrófagos) que migram para os linfonodos e apresentam o
alergênico aos linfócitos T, que então proliferam. Alguns dos
novos linfócitos T migram para o local de entrada do
alergênico, onde produzem interferona gama, que ativa
macrófagos.

IMUNIDADE INATA

Imunidade inata inclui barreiras físicas e químicas, tanto da

pele e mucosas como defesas internas, substâncias antimicrobianas,
células NK, fagócitos, inflamação e febre.

Primeira linha de defesa: pele e túnicas mucosas

 Epiderme, mucosas, aparelho lacrimal, saliva, fluxo de

urina, secreções vaginais, defecação, vômito, sebo,
transpiração, suco gástrico.

Segunda linha de defesa: defesas internas

 Substâncias antimicrobianas:
o INTERFERONAS
o SISTEMA COMPLEMENTO
o PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO AO FERRO
o PROTEINAS ANTIMICROBIANAS
 Células NK e fagócitos:
o 5 A 50% dos linfócitos no sangue são natural
killer (NK).
o As células NK atacam as células do corpo
que apresentam proteínas nas membranas
que são anormais. A injeção de toxinas das
células NK cria canais na membrana da
célula tendo como resultado a entrada de
líquido extracelular e a célula explode em um
processo chamado citólise. Outro método é
liberar granzimas que são enzimas que
digerem proteínas e induzem as células-alvo
à apoptose, autodestruição. Esse tipo de
ataque mata a célula infectada mas não os
micro-organismos, que são destruídos pelos
fagócitos.
o Os fagócitos são células especializadas que
realizam a ingestão de microorganismos e
outras partículas. Os dois tipos principais são
 Neutrófilos
 Macrófagos
o A fagocitose ocorre em cinco fases
  Quimiotaxia – atração dos fagócitos.
 Aderência – fixação aos
microorganismo.
 Ingestão – fagocitose através dos
pseudópodos.
 Digestão – lisossomos e oxidantes letais
como o H2O2.
 Morte –
 INFLAMAÇÃO
o Resposta de defesa não específica. É uma
tentativa de eliminar microorganismos e
evitar sua propagação e preparar o tecido
para o reparo tecidual. Sintomas são
vermelhidão, dor, calor e edema.
o Resposta inflamatória tem 3 fases:
 Vasodilatação e aumento da
permeanilidade dos vasos
 Migração dos fagócitos do sangue para
o líquido intersticial.
 Reparo tecidual.
 A dilatação das arteríolas e o aumento
da permeabilidade dos capilares
produzem três dos sintomas da
inflamação: calor, vermelhidão e
tumefação (edema).
 Calor e vermelhidão resultam da
grande quantidade de sangue que se
 acumula na área danificada. O edema
resulta do aumento da permeabilidade
dos vasos sanguíneos, que permite que
mais líquido se mova dos vasos para os
espaços teciduais.
 Substâncias que contribuem para a vasodilatação e
aumento da permeabilidade e outros aspectos:
 Histamina – vasodilatação e aumento
da permeabilidade.
 Cininas – vasodilatação e aumento da
permeabilidade e servem como agentes
quimiotáticos para os fagócitos.
 Prostaglandinas – estimular a migração
de fagócitos.
 Leucotrienos (LT) – aumento da
permeabilidade. Atuam na adesão dos
fagócitos aos patógenos e como agentes
quimiotáticos que atraem os fagócitos.
 Toll-like
 PAMPS
 SISTEMA COMPLEMENTO
o Diferentes componentes do sistema
complemento estimulam a liberação de
histamina, atraem neutrófilos por
quimiotaxia e promovem fagocitose.
o Dilatação das arteríolas, aumento da
permeabilidade dos capilares, etc.
 MIGRAÇÃO DOS FAGÓCITOS:
o Com o acúmulo de sangue no local, os
neutrófilos começam a aderir a superfície do
endotélio dos vasos. Em seguida os
neutrófilos começam a se espremer através
das paredes do vaso para alcançar a área
danificada. Este processo chamado de
migração depende da quimiotaxia.
o Os neutrófilos tentam destruir o invasor por
fagocitose. Um fluxo constante de neutrófilos
é assegurado pela produção e liberação de
células adicionais pela medula óssea.
o Os neutrófilos são os primeiros a chegar, mas
eles morrem rapidamente, sendo que os
monócitos seguem os neutrófilos em direção
à área.
o Esse aumento de leucócitos no sangue é
chamado de leucocitose.
o Uma vez no tecido, os monócitos se
transformam em macrófagos errantes, que
contribuem para a atividade fagocitária dos
macrófagos fixos já existentes. Os macrófagos
são muito maiores, capazes de engolfar o
tecido, os neutrófilos e os microorganismos.
o Os macrófagos também morrem e o conjunto
de células fagocíticas mortas é chamada de
pus.
 o Se o pus não for drenado, resulta em um
abscesso, exemplo das espinhas e furúnculos.
 FEBRE
o Temperatura anormal elevada ocorre porque
o termostato hipotalâmico é reconfigurado.
Ocorre durante infecção ou inflamação.
o A temperatura corporal elevada intensifica
os efeitos das interferonas, inibe o
crescimento dos microorganismos e acelera a
reação do corpo que auxilia o reparo.

IMUNIDADE ADAPTATIVA

A capacidade do corpo de se defender contra agentes invasores

específicos, imunidade específica.

Dividida em imunidade celular e humoral.

 As substancias estranhas são chamadas de antígenos (Ag);

 A imunidade adaptativa tem especificidade para
determinadas moléculas estranhas (antígenos);
 Existe memória para a maior parte dos antígenos encontrados
previamente, de modo que um segundo contato pede uma
resposta mais rápida e vigorosa.
 Os linfócitos pré-T e linfócitos B são produzidos nos tecidos
linfáticos primários (Timo e (BOLSA EQUIVALENTE) medula
óssea) e são ativados nos órgãos e tecidos linfáticos
secundários.
Linfócitos T – T de Timo

 Auxiliares - T CD4 positivos – tem a proteína cd4 na mebrana

 Citotóxicos- T CD8 positivos – tem cd8 na membrana

Linfócitos B – B de Bolsa-equivalente (medula óssea) – imunidade

humoral

TIPOS DE IMUNIDADE ADAPTATIVA

Dois tipos: imunidade celular (T-citotóxicos) e imunidade humoral
(B).

 Celular – Linfócitos T citotóxicos atacam diretamente os

antígenos. Mais efetivo para invasores intracelulares.
 Humoral – B se transformam e plasmócitos, que secretam e
sintetizam anticorpos (Ac) ou imunoglobulina (Ig). Mais
efetivo para invasores extracelulares, em líquidos ou humores
corporais.