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Conceitos importantes...
Droga antiarrítmica ideal seria aquela capaz de corrigir todas as alterações que determinaram a disritmia, sem
produzir efeitos tóxicos. Na pratica tal droga não existe. Os antiarrítmicos são divididos em classes:
1- Os da classe I bloqueiam os canais de sódio, levando a uma diminuição da despolarização da fase 0 do PA, e
diminuindo a velocidade da condução do impulso através do coração. São divididos em 1A, 1B e 1C de acordo com
Vaugham-Williams.
1B - Lidocaína, mexiletina, fenitoína. Aceleram a entrada de Na+ na célula, aumentam ou não alteram a
velocidade de condução, diminuem o automatismo, aumentam a duração do período refratário relativo e
diminuem a duração do potencial de ação.
1C- Fecainida, propafenona. Inibem a corrente rápida de sódio na fase 0 sem alterar o intervalo ST. É usada
principalmente para o tratamento de arritmias supraventriculares, incluindo síndrome de Wolf-Parkinson-White e
fibrilação atrial recidivante.
RESUMO CLASSE 1
As drogas da classe II (propanolol, nadolol, atenolol, timolol, acebutol, pindolol, esmolol) são drogas
bloqueadoras beta-adrenérgicas que agem amortecendo o efeito sobre o coração da estimulação do sistema
nervoso simpático. Embora o coração seja capaz de bater por si próprio sem inervação do sistema nervoso, as
fibras tanto simpáticas quanto parassimpáticas inervam o nodo SA e o nodo AV e, portanto, alteram a frequência
de automaticidade.
A estimulação simpática libera noradrenalina, que se liga aos receptores beta1 adrenérgicos nos tecidos
nodais. A ativação desses receptores no nodo SA desencadeia um aumento na corrente marcapasso, que aumenta
a frequência de despolarização da fase 4 e, consequentemente, leva a um disparo mais frequente do nodo.
A estimulação dos receptores beta1 no nodo AV aumenta as correntes de Ca+ e K+, aumentando, assim, a
velocidade de condução e diminuindo o período refratário do nodo.
Portanto, os antagonistas beta-1 afetam os potenciais de ação dos nodos SA e AV através das seguintes ações:
b) Prolongam a repolarização.
As diferentes gerações de antagonistas beta-adrenérgicos produzem graus variáveis de efeitos adversos. Três
mecanismos gerais são responsáveis pelos efeitos adversos desses fármacos.
Em primeiro lugar, o antagonismo dos receptores beta-2 adrenérgicos provoca espasmo do músculo liso,
resultando em broncoespasmo, extremidades frias e impotência. Esses efeitos são mais comumente causados
pelos antagonistas beta não seletivos de primeira geração (propranolol).
Em segundo lugar, a exageração dos efeitos terapêuticos do antagonismo dos receptores beta-1 pode levar a
efeitos inotrópicos negativos excessivos, bloqueio cardíaco e bradicardia.
REFERÊNCIAS:
CLASSE 1: http://www.revistas.usp.br/revistadc/article/viewFile/58080/61093
http://angomed.com/farmacos-antiarritmicos/
CLASSE 2: http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_19_-Tratamento_das_Disritmias_Cardiacas.pdf
As drogas da classe IV (verapamil, diltiazem, nifedipina, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina) agem
bloqueando os canais de cálcio sensíveis à voltagem, deprimindo, assim, a fase 4 e alongando as fases 1 e 2.
• Mecanismo de ação:
Bloqueando a liberação intracelular dos íons cálcio, essas drogas reduzem a força de contração do miocárdio e
diminuem, assim, a necessidade miocárdica de oxigênio.
• Usos:
São usadas para retardar a resposta ventricular nas taquicardias atriais e fazer cessar as taquicardias
supraventriculares paroxísticas reentrantes, quando o nodo AV funciona como via de reentrada.
• Local de ação:
Esses fármacos atuam preferencialmente nos tecidos nodais SA e AV, visto que esses tecidos marcapasso
dependem das correntes de Ca+ para a fase de despolarização do potencial de ação. Em contrapartida, os
bloqueadores dos canais de Ca+ exercem pouco efeito sobre os tecidos dependentes dos canais de Na+ rápidos,
como as fibras de Purkinje e o músculo atrial e ventricular.
Como diferentes tecidos expressam subtipos diferentes de canais de Ca+, e diferentes subclasses de
bloqueadores dos canais de Ca+ interagem preferencialmente com subtipos diferentes de canais de Ca+, os
diversos bloqueadores dos canais de Ca+ exercem efeitos diferenciais em diferentes tecidos.
A nifedipina exerce um efeito relativamente maior sobre a corrente de Ca+ no músculo liso vascular, enquanto
o verapamil e o diltiazem são mais efetivos nos tecidos cardíacos.
Outros antiarrítmicos
Outros tipos de droga antidisrítmica não são incluídos nesse esquema de classificação:
• Os glicosídeos cardíacos lentificam a frequência cardíaca (através do aumento da atividade vagal), sendo
usados no controle das disritmias, como a taquicardia atrial, flutter atrial e fibrilação atrial.
• Digoxina:
Indicada para prevenir a taquicardia de reentrada nodal e AV e para reduzir a resposta ventricular em
pacientes com fibrilação e flutter atriais.
Age através do bloqueio da ATPase da bomba de sódio e potássio e é agonista dos receptores muscarínicos
cardíacos.
Normalmente usada em associação, pois existem drogas superiores, como Verapamil e Adenosina,
principalmente em vasos de taquicardia de reentrada nodal AV.
Referencias:
http://www.revistas.usp.br/revistadc/article/viewFile/58080/61093
http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_19_-_Tratamento_das_Disritmias_Cardiacas.pdf