I.

INSUFFISANCE RÉNALE IRF IRO

Osmolalité urinaire > 500 <350

CHRONIQUE U/P créatinine

Na urinaire (mmol/l)
> 40
< 20
< 20
> 40
 L’insuffisance rénale se définit par la  du débit filtration glomérulaire mesuré par la Na/K urinaire <1 >1
clairance de la créatinine (< 80 ml/min) FeNA (%) < 1% > 1%
 Arguments de la chronicité  : reins de petite taille (< 10 cm) ; hypocalcémie ; anémie

normocytaire, normochrome REMARQUES

 Reins de taille moyenne ou augmentés  : polykystose rénale ; diabète sucré ; amylose ;

thrombose des veines rénales ; hydronéphrose et IRC débutante.

 L’anémie est absente en cas de polykystose rénale

 Il existe 3 types principaux d’adaptation  : aucune adaptation (créatinine et urée : plus la

filtration glomérulaire  plus le taux sanguin ) ; adaptation limitée (phosphates et urates) ;
adaptation complète jusqu’au stade ultime (Na+ ; K+ ; Mg+)

ÉTIOLOGIES
Glomérulonéphrite chronique (40%) : protéinurie ; hématurie ; HTA ; syndrome

néphrotique ; reins petites, symétriques et de contours réguliers
 Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques  (35%) : suspectées devant une
protéinurie modérée non sélective ; absence d’hématurie ; présence de leucocyturie
aseptique ; anomalies tubulaires (acidose hyperchlorémique, perte de sel) ; absence
d’HTA.
– Reins asymétriques, bosselés  pyélonéphrite chronique (obstacle….) ;
néphropathie des analgésiques (nécrose papillaire)
– Reins symétriques et non bosselés  causes toxiques (plomb…) ; métaboliques
(hypercalcémie, hyperuricémie, hypocalcémie) ; granulomatose (sarcoïdose).
 Néphroangiosclérose : suspectée en cas d’HTA sévère, ancienne, résistante au
traitement, à retentissement viscéral, race noire
 Néphropathies héréditaires  : polykystose rénale (+++) ; sclérose tubéreuse de
Bourneville (dysplasie kystique) ; syndrome d’Alport.
Facteurs d’aggravation : ration protidique alimentaire  ; HTA ( hyalinose)

III. SYNDROME NÉPHROTIQUE
– Le syndrome néphrotique est défini par : protéinurie > 3 g/24h avec hypoalbuminémie à 30
g/L et hypoprotidémie < 60g/L.
– Protéinurie sélective  : si elle contient plus de 85% d’albumine ou si le rapport clairance
IgG/clairance de la transferrine < 0,1.
– La néphrose lipoïdique (ou syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes) ne
représente que 20% des syndromes néphrotiques.
– Les œdèmes sont liés à une diminution de la pression oncotique plasmatique et à la
rétention (par hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie efficace).
– Biologie : hyperlipidémie mixte ; diminution des IgG et des IgA ; élévation des 2-
globulines et du fibrinogène.
– Complications : thrombo-emboliques ; infectieuses (germes encapsulés) ; toxique ( de la
fraction libre des médicament). L’œdème pulmonaire est exceptionnel
– Thrombose des veines rénales : peut être observé si albuminémie < 20 g/L. Révélée par
une hématurie macroscopique et une douleur de la fosse lombaire.

Les premières manifestations cliniques du syndrome urémique apparaissent lorsque la

– Syndrome néphrotique pur : absence d’hématurie, d’IR et d’HTA et protéinurie sélective.


créatinémie est de 300 à 400 µmol/l

SYNDROME URÉMIQUE
– HTA ; insuffisance cardiaque ; péricardite urémique
– Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative (hémolyse et de l’EPO)
– Déficit immunitaire (dysfonction cellulaire) et thrombopathie
– Crampes ; clonies ; polynévrite (mbr. inf) ; encéphalopathie
– Ostéodystrophie rénale
 La péricardite urémique est l’indication absolue de la dialyse
 L’ostéodystrophie associe des lésions d’hyperparathyroïdie et d’ostéomalacie 
 anomalie purement fonctionnelle
– Les causes d’un syndrome néphrotique secondaire : diabète ; lupus ; purpura rhumatoïde ;
amylose ; myélome ; GNA ; hépatite B ; paludisme ; AINS ; transplantation
– La biopsie rénale est systématique chez l’adulte
– Néphropathies glomérulaires primitives  : néphrose lipoïdique ; hyalinose segmentaire et
focale ; glomérulonéphrite extramembraneuse.
REMARQUES

 Anomalie phosphocalciques : hypocalcémie et hyperphosphorémie

 Troubles de l’hydroxylation de la vitamine D ; toxicité de l’aluminium  ostéomalacie.

 Au stade terminal  : hyponatrémie ; hyperkaliémie ; acidose métabolique à TAP (Baisse de

l’excrétion urinaire d’ammoniaque) ; hyperuricémie.

 Les apports salés sont en moyenne de 4g/j (parfois plus : polykystose ; néphropathie

interstitielles chroniques) ; la ration hydrique est fonction de la sensation de soif ; quantité

suffisance de calories (35 ca/kg) ; éviter les apports protidiques excessifs (1g/kg/j).
 HTA : Les IEC ont un effet bénéfique

 Les gels d’alumine sont des puissants chélateurs du phosphore mais doivent être évités
(risque d’ostéomalacie). L’hyperphosphorémie est traitée par le carbonate de calcium.
 Stade terminal  clairance de la créatinine entre 5 et 10 ml/min  hémodialyse
REMARQUES
IV. ACIDOSE MÉTABOLIQUE
 Les bicarbonates sont réabsorbés dans le tube contourné proximal (85%) et dans la branche
ascendante large de l’anse de Henlé (10%). Dans le tube collecteur, les protons sécrétés dans
la lumière sont titrés par des tampons (phosphates, ammoniaque) ce qui permet aux cellules
de générer du bicarbonate.
 L’ammoniaque (NH3) est générée dans le tube proximal par désamination de la glutamine.

 La réponse adaptative respiratoire nécessite quelques minutes ; alors que celle du rein

nécessite plusieurs jours.

 La constatation d’une normokaliémie ou d’une hypokaliémie indique une déplétion

potassique sévère.

Trou anionique

> 16 mmol/L < 16 mmol/L

II. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË  Acidose lactique

Acidocétose
Acidose hyperchlorémique
– Troubles de l’hémodynamique intrarénal : IEC ; AINS  IRA fonctionnelle 

Insuffisance rénale
– Hypoalbuminémie  hypovolémie plasmatique  IRA fonctionnelle


Intoxications
– IRA obstructive  : fibrose rétropéritonéale ; nécrose papillaire ; vessie neurologique TAU < 0 TAU > 0


– Nécrose tubulaire aiguë : rhabdomyolyse ; intoxication (métaux lourds, aminosides,  Dilution  Acidose tubulaire
AINS) ; hémolyse intravasculaire  Charges acides
– Rhabdomyolyse : traumatique (crush syndrome) ; cama de l’éthylique ; état de mal  Pertes digestives de bicarbonates.
convulsif ; drogues (héroïne) ; intoxication au CO, salicylés, neuroleptiques ; hypokaliémie ;
virus Coxsackie ; grippe.
– Néphropathies interstitielles aiguës infectieuses  : septicémie ; infection urinaire
ascendante ; hantavirus ; leptospirose ; légionellose.
– Néphropathies interstitielles aiguës médicamenteuses  : par mécanisme immunoallergique
(pénicilline ; AINS ; sulfamides).
– Syndrome de Goodpasture : glomérulonéphrite extravasculaire avec Ac anti-MBG
– Maladie systémiques : LED ; purpura rhumatoïde ; cryoglobulinémie ACIDOSE TUBULAIRE
– Urémie aiguë : hyperhydratation extra et intracellulaire ; hyperkaliémie ; acidose Proximal Diminution de la capacité de réabsorption des bicarbonates
métabolique (TAP) ; Médullaire Excrétion d’ammoniaque diminuée
– L’hémodialyse sera préférée de principe et en particulier en cas d’hypercatabolisme.
Distale Insuffisance d’excrétion des ions H+
– Nécrose tubulaire aiguë  80% des causes d’IRA organique
– La première cause de néphrite tubulo-interstitielle aiguë est la réaction allergique à un
médicament. REMARQUES
– Les signes évocateurs de néphrite tubulo-interstitielle : protéinurie tubulaire avec
leucocyturie ; éosinophilie….
– La fraction d’excrétion de sodium (FeNA) est l’examen le plus discriminatif entre IRA
organique et fonctionnel.  (Na+ u/Na+p)/créat-u/créat-p).
– Evolution de la nécrose tubulaire  : récupération totale spontanée dans 90% des cas
  Hématurie macroscopique avec éventuellement protéinurie survenant dans les 48 h après
une infection rhinopharyngée chez un sujet jeune en l’absence d’insuffisance rénale et
d’HTA
 La ponction rénale n’est pas indispensable

V. ALCALOSE MÉTABOLIQUE
ÉTIOLOGIE
S
 Vomissements ou aspirations digestives (perte de bicarbonates) VII.DÉSHYDRATATION
Digestives  Tumeurs villeuses du côlon (alcalose par perte de potassium)

EXTRACELLULAIRE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD-------------------
 Hyperaldostéronisme secondaire – Le volume extracellulaire est déterminé par son contenu total de sodium (et non pas la
natrémie).  bilan sodé
 Traitement diurétique par thiazidiques ou furosémide
Rénales – Toute  de CTS   de la quantité d’eau du secteur extracellulaire pour préserver une
 Traitement par pénicilline–fosfomycine
natrémie constante.
 Hypochlorémie chronique (maladie des laxatifs)  hyperaldostéronisme – Liée à un bilan sodé négatif par pertes extrarénales (Na urinaire < 10 mmol/L) ou rénales
secondaire (> 30 mmol/L)
 Hypercortisolisme (Cushing) ; hyperaldostéronisme primaire (Conn ou – Clinique : peau sèche ; les muqueuses sont humides ; soif modérée ; veines plates
Bartter)   de réabsorption du Na+ au niveau distal – Biologie : hémoconcentration ; alcalose métabolique de contraction ; IRA fonctionnelle ;
natrémie normale
 Apport  de bicarbonates : citrate, acétate, lactate, sirop de Tham
– L’existence d’une hypotension artérielle est un signe de gravité
Surcharge  Mobilisation des tampons squelettiques (résorption osseuse accrue) – Le traitement symptomatique est fondé sur un apport de sodium et d’eau sous forme de
alcaline  Hypercalcémie NaCl à une concentration idéalement isotonique (9 g/L)
Ventila…  Hypercapnie chronique corrigée par la ventilation – Le déficit en NaCl correspond à la perte de poids en Kg x 9 g

INTRACELLULAIRE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD-------------------

– L’alcalose due à une perte digestive d’acides provoque un phénomène d’entretien au
niveau rénal par hyperaldostéronisme rénale secondaire à l’hypovolémie  échange accrue
entre Na+ et H+/K+ avec auto-entretien de l’alcalose
– Diurétiques de l’anse et thiazidiques  perte accrue de H+ et K+ au niveau du tube distal
(du fait d’une réabsorption accrue de Na+ à ce niveau).
– Crise de tétanie (avec troubles de conscience) en cas de pH > 7,60
– Troubles ioniques sanguins : hypochlorémie quasi-constante ; hypokaliémie fréquente ;
hémoconcentration ; insuffisance rénale fonctionnelle ; hypocalcémie ; trou anionique  (si
hémoconcentration avec  des charges négatives des protéines)
– Une chlorurie  permet d’éliminer une cause gastrique et d’envisager une prise de
diurétiques ; une chlorurie basse permet d’éliminer les causes surrénaliennes primitives
– En cas d’alcalose métabolique compliquant une hypercapnie chronique ou après cure
diurétique  traitement : acétazolamide (Diamox)
– Les AINS sont utilisés dans le syndrome de Bartter.
REMARQUES
– L’état d’hydratation intracellulaire dépende de l’osmolalité plasmatique efficace : son
élévation extracellulaire est à l’origine d’un mouvement d’eau cellulaire vers le secteur
extracellulaire.  bilan de l’eau 
– L’osmolalité normale de plasma (cryoscopie) = 290  5 mOsm/kg d’eau.
– L’osmolalité efficace = natrémie x2 + glycémie (l’urée n’est pas inclus) = 285 mOsm/kg
– Il s’agit d’une négativation du bilan de l’eau  hyperosmolalité efficace 2aire
– Les pertes de l’eau peuvent être rénales, en général respiratoire avec réponse rénale
adaptée (hyperosmolalité urinaire maximale)
– Les pertes peuvent être rénales et alors liées à un dysfonctionnement du système régulateur
ADH–canal collecteur (diabète insipide)
– Clinique : soif (sauf si son défaut est à l’origine de la DIC) ; perte de poids importante ;
sécheresse des muqueuses ; fièvre ; troubles neurologiques (altération de la conscience,
agitation, délire, convulsion) ; polypnée
– Biologie : hyperosmolalité plasmatique (indispensable au diagnostic) par hypernatrémie,
hyperglycémie, ou autres (urée, mannitol…).
– Complications neurologiques : convulsions ; hématome sous-dural ; thrombophlébite
cérébrale
– L’hyperosmolalité doit être corrigée progressivement
– Quantité d’eau à apporter = (poids x 0,6) x (natrémie – 140) / 140
– L’apport de l’eau (seul) par voie veineuse est contre-indiqué (hémolyse) ; on utilise le
sérum glucosé à 5% (ou à 2,5%).

HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
 Signes digestifs : dégoût de l’eau ; nausées, vomissements
Clinique  Signes neurologiques : crampes musculaires ; agitation ;  coma
VI. PROTÉINURIE  Empreintes des dents sur la langue
 PROTÉINURIE PHYSIOLOGIQUE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD Biologie Hypo-osmolarité plasmatique et hyponatrémie  constantes et nécessaires
– Débit = 80  25 mg/24h (55% d’origine plasmatique) au diagnostic (hyponatrémie de dilution ou de déplétion)
– La protéinurie d’origine plasmatique est non sélective avec 40% d’albumine (30mg par 24
heures) ; la protéinurie d’origine rénale est constituée par la protéine de Tamm et Horsfall.
Complication Œdème cérébral  HIC
 PROTÉINURIE HÉMODYNAMIQUE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDD  Hyponatrémie isotonique (hyperprotidémie ou hyperlipémie)
– Insuffisance cardiaque ou HTA   des catécholamines ou  de l’activité rénine… Dc différent  Hyponatrémie hypertonique (hyperglycémie)
– Protéinurie orthostatique  libération des catécholamines (strictement orthostatique car
toute protéinurie se majorant à l’orthostatisme ; sujet longiligne ; transitoire
– Facteurs tel que la chaleur, le froid, l’exercice
– Grossesse normale  protéinurie atteignant 300 mg/24 h
 PROTÉINURIE DE SURCHARGE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD--
– Il s’agit de protéines dont la taille est inférieure à celle de l’albumine et qui sont retrouvées
dans les urines en l’absence de toute maladie rénale ; elles sont retrouvées dans les urines
terminales lorsque les capacités de réabsorption sont dépassées
– Il s’agit essentiellement de : l’hémoglobinurie ; de la myoglobinurie (rhabdomyolyse) ;
myélome (chaîne légère d’Ig)


PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD-
– Une protéinurie ≥ 3 g/24h est synonyme de protéinurie glomérulaire
– L’albumine est le composant essentiel de la protéinurie (sélectivité) ; la protéinurie est dite
sélective si elle comprend plus de 80 à 85% d’albumine.
– Indice de sélectivité : IgG/clairance de la transferrine (< 0,1  très sélective)
– Microalbuminurie : comprise entre 30 et 300 mg/24h  glomérulopathie à minima lors
d’un diabète ou d’une HTA
– Deux mécanismes : diminution des charges électronégatives de la membrane
glomérulaire ; dépôts de complexes immuns cationiques sur cette membrane *
– Le syndrome néphrotique est définie par une protéinurie > 3 g/24h et une albuminurie < 30
g/L
– Le syndrome néphrétique aigu est défini par l’apparition brusque et simultanée d’une
protéinurie modérée, d’une hématurie microscopique ou macroscopique, d’une HTA, d’une
hyperazotémie et d’une oligurie. Il témoigne d’une hypercellularité intraglomérulaire brutale.


PROTÉINURIES TUBULAIRES -----------------------------------------------------------------DDDDDDDDDDDDDDDDDDD-------
– Les capacités de réabsorption tubulaires sont diminuées 
– La protéinurie dépasse rarement 2 g/24h ; l’albumine n’est pas la fraction dominante ; il
s’agit plutôt de post-gammaglobulines, de ß-2-microglobulines
– Etiologies : néphropathie interstitielles chroniques ; néphropathies tubulo-interstitielles
aiguë ; néphropathies vasculaires.

Maladie de Berger