Ш ГГ$Яаг'-'Л

• Ж г № "A

-••; •- и•
.,. •
•V
' T:

- . r . r „ ' -.-JrJ.w
. 1, •
-
' •

ЙЖтЖ i.",'.:йMо•;• т
Под редакцията
на проф. П . Д о б р е в , д.м.н., з.д.н.

М Е Д И Ц И Н А И Ф И З К У Л Т У Р А
СОФИЯ в l'J87
 a

тш
© Н и к о л а Д и м и т р о в Алексиев, Емил Г е о р г и е в Б е й о в , В е с е л и н Иванов Власов, А н г е л Д и ­
митров Д ж о н о в , Петър Стефанов Д о б р е в , З л а т а н Д и м и т р о в З л а т а н о в , Стоян Ц о н е в Ива­
нов, Емил Христов Калфин, В е л и к о Б о р н с о в К ъ р д ж н е в , В е р а Спиридонова Л е в ч е в а ,
В л а д и м и р Н и к о л а е в и ч Л\аксимов, Милка Преславова Маркова, М и л к о Краев Милчев,
Пенка Георгиева Н и к о л о в а , В а н к о Георгиев Ничев, Д е н ч о Петров О с м а н л и е в , А н а с т а с
Петров Петров, П е ю В а с и л е в У з у н о в , 1987
с / о Jusautor, Sofia

616.24
А В Т О Р С К И К О Л Е К Т И В
L
л

^ , ч л о а V - v ^ » t 4 vi^K.

\ \

АЛЕКСИЕВ, НИКОЛА ДИМИТРОВ, д . м. н. — п р о ф е с о р , ръководител на Катед­

рата п о пневмология и фтизиатрия при Н И Б Б

Б Е Н О В , Е М И Л Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

В Л А С О В , В Е С Е Л И Н И В А Н О В , к. м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмо­

л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б

Д Ж О Н О В , А Н Г Е Л Д И М И Т Р О В , к. м. н. — с т . и. с. II ст. към Катедрата п о пневмо­

л о г и я и ф т и з и а т р и я при Н И Б Б

Д О Б Р Е В , П Е Т Ъ Р С Т Е Ф А Н О В , д . м. н . , з а с л у ж и л деятел на науката — професор ди­

ректор на Н И Б Б '

З Л А Т А Н О В , З Л А Т А Н Д И М И Т Р О В , д . м. н. — професор, зав. Клиника по пневмоло­

гия и х е м а т о л о г и я , В М И — В а р н а

И В А Н О В , С Т О Я Н Ц О Н Е В . к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

К А Л Ф И Н , Е М И Л Х Р И С Т О В , к. м. н . — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмоло­

гия и фтизиатрия при Н И Б Б

К Ъ Р Д Ж И Е В , В Е Л И К О Б О Р И С О В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата п о п н е в

мология и фтизиатрия при Н И Б Б
Л Е В Ч Е В А , В Е Р А С П И Р И Д О Н О В А , д . м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по гръд­
на х и р у р г и я при Н И Б Б
МА КС И МО В, В Л А Д И М И Р Н - И К О Л А Е В , к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
М А Р К О В А . М И Л К А И Р Е С Л А В О В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­
мология и фтизиатрия при Н И Б Б
М И Л Ч Е В , М И Л К О К Р А Е В , д . м. н. — професор, з а м . - д и р е к т о р на НИББ

НИКОЛОВА, П Е Н К А Г Е О Р Г И Е В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­

мология и фтизиатрия при И И Б Б
Н И Ч Е В , В А Н К О Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — д о ц е н т , зам.-директор на НИББ
О С М А Н Л И Е В , Д Е Н Ч О П Е Т Р О В , к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
ПЕТРОВ, АНАСТАС ПЕТРОВ, к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмология и
ф т и з и а т р и я към Н И Б Б
УЗУНОВ Н Е Ю В А С И Л Е В , д . м. н. — п р о ф е с о р към Катедрата п о патоло1Ична а н а . о -
мия при Н М Б И

L -WAV-XV— ^ ^ ^
П Р Е Д Г О В О Р

Болестите на белите дробове заемат първо място в общата заболяемост на на­

селението и трето място сред причините за смърт. Относителният д я л на бело-
дрооните оолести в оощата нетрудоспособност и инвалидност на населението е
висок. Това определя i яхната голяма медико-социална и икономическа значи­
мост.
Напоследък е постигнат значителен напредък в диагностиката и лечението
иа белодрооните з а б о л я в а н и я . Първ}1ят спирометър за «прецизно изследване
н а белите дробове» е конструиран още през 1844 г. Трябваше да минат много
години, з а да се наложи функционално разбиране на същността на белодроб­
ните з а о о л я в а н и я . Сега е възможно да се направи бързо измерване на различ­
ните обеми на вдишан и издишан въздух, анализ на алвеолния газ и да се оп­
редели напрежението на кръвните газове. Решителна крачка в научноизсле­
дователската работа и в решаването на задачите на практическото здравеопаз­
ване е направена с изследването на механиката на дишането. Стана възможно
директното измерване на съпротивлението на въздушния поток в бронхите.
Установи се голямото значение на нарушенията на бронхиалната система, при
които на преден план са обструктивните.
Диагностичните възможности в областта на белодробната патология се по­
вишиха значително с въвеждането на ендоскопските методи на изследване.
С огъваем бронхоскоп е възможно оглеждането на бронхиалното дърво и взе­
мането на материал з а бактериологично, цитологично и хистологично изслед-
ване. Сложни манипулации (трансбронхиални и трансторакални пункции) се
осъществяват без риск з а болния.
В клиничното протичане на белодробните заболявания все по-често се на­
блюдават реакции на свръхчувствителност към различни нокси. С кожно-
алергични и д р у г и имунологични изследвания може да се открие причинителят
н да се проведе ефикасно лечение.
В много наши лечебни заведения се използува ехографска ап аратура.
Работи се и с високоефективни компютъртомографи. Достъпни з а преценка
с т а н а х а болестните изменения в средостението и кръвоносните съдове.
Значителен напредък е постигнат и в областта на лечението на белодроб­
ните з а б о л я в а н и я . Нови възможности се р а з к р и х а с въвеждането на гликокор-
тикостероидите, бронходилататорите, съвременните антибиотици и натриевия
кромогликат.
З а б о л я в а н и я т а на дихателната система са приблизително половината от
общия брой на всички заболявания. Значителен е и процентът на първич­
ните случаи на нетрудоспособност при тях. След 1975 г. значително намаля
относителният им д я л в общата смъртност на населението. Тази епидемиоло­
гична характеристика определя големите задачи на л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч н а т а
мрежа при борбата с белодробните болести. Т е са масово разпространена
патология, при която реално може д а се осъществи намаляване на заболе­
ваемостта,' болестността, смъртността, временната и трайната нетрудоспособ­
ност. При комплексното третиране на проблема могат да се разкрият големи
pejepBH в здравен, социален и икономически аспект.

7
 Авторският колектив е разработил предимно актуални проблеми, зася­
гащи най-честите белодробни заболявания — хроничен бронхит, белодробен
емфизем, пневмонии, плеврални изливи, бронхиална астма, белодробен тром-
боемболизъм. Достатъчно място е отделено и на туберкулозата, която в наша­
та страна намаля значително. Разгледани са и заболяванията, които зачестя­
ват напоследък — с а р к о и д о з а , болести на меднастинума. От диагностичните
методи са представени някои по-нови и съвременни изследвания с голяма ин­
формационна стойност.
В труда е отразен дългогодишният опит на авторите. Участвуват и по-
млади н а у ч н и работници, доказали своите възможности. Книгата е предназна­
чена за пневмолозп, интернисти, специализиращи и практикуващи лекари в
нашата лечебно-профилактична м р е ж а .

Проф. П. Д о б р е в
ОБЩА ЧАСТ
 АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове са включени в ъ в висцералната плевра и изпълват плеврал-

ната к у х и н а . Медиално главните бронхи, съдове и нерви влизат и излизат от
хилуса на всеки б я л дроб между слоевете на белодробния лигамент.
СредноiO тегло на двата бели дрооа на възрастен човек от некропсичен
материал е средно 1060 g при мъжете и 940 g при жените. Размерите на белия
дроб са следните: височина 25—
32 cm, предно-заден размер 16—
22 cm, напречен размер — 10 cm
з а десния и 7 cm з а левия б я л дроб
(2). Из пъ л н е н и с въздух, белите
дробове на възрастния човек имат
обем 5—6 л и т р а .
Анатомично основата на белия
дроб (basis pulmonis) л е ж и върху
диафрагмата и е с вдлъбната по­
върхност. Медиалната част (Facies
medialis) също е вдлъбната и обър­
ната към големите кръвоносни съ-
) дове и сърцето. Външната повърх­
ност (facies costaIis) е изпъкнала
и прилепва към ребрата. Белодроб­ Фиг. 1. Анатомичен с т р о е ж на белите дробове
I — д и а ф р а г м а л н а повърхност; 2 — h i l u s pulmonis: 3 —
ният връх (apex pulmonis) е з а к р ъ г ­ l o b u s s u p e r i o r ; 4 — l o b u s i n f e r i o r ; 5 — l o b u s p o s t e r i o r ;
лен и се издига 2—3 cm над клю­ 6 — facies mediastinalis

чицата. Диафрагмалната повърх­

ност има остър ръб, който я отграничава от външната (ребрената) повърх­
ност. Външната повърхност преминава към медиастиналната повърхност от-
I з а д с тъп заоблен ръб, а отпред със заострен ръб.
П р е д н и я т ръб на десния б я л дроб има дъговидна форма, като в горната
'! част се приближава до средната л и н и я и се допира до предния ръб на левия
б я л дроб. Н а д о л у се отдалечава о т средната линия. Н а нивото на I I I — I V реб­
ро предният р ъ б на л е в и я б я л дроб образува широка изрезка (incisura саг-
| d i a c a ) , к о я т о отдолу изпъква с езиковидна форма (lingula pulmonalis sinistri).
Н а медиастиналната повърхност се намира хлътване (hylus pulmonis).
[; В него в л и з а т a. pulmonalis на съответния л я в или десен главен броих, a. bron-
> chialis и нерви, а излизат пулмоналните вени и лимфните съдове. Бронхите са
I разположени в задната част на хилуса, пулмоналните вени — в предната и
j долната част, а белодробните артерии се намират най-отгоре. Нервите заоби-
' к а л я т пулмоналната артерии, оплитайки я, а бронхиалните артерии са успо-
I р е д н и с бронхите.
Д в а т а бели дроба се р а з д е л я т от дълбока бразда (fissura) на два дяла: го­
рен — lobus superior, и долен — lobus inferior (фиг. 1). Разделящата оразда
започва отзад и отгоре на 6 — 7 cm под върха и върви напред и надолу към дна-
•фрагмалната повърхност. В десния бял дроб има още една дълбока бразда (fis-

II
sura horisontalis). Т я е разположена хоризонтално от х и л у с а към предния р ъ б
на белия дроб. Т а з и бразда разграничава един м а л ъ к д я л (lobus medius), който
има клиновидна форма и е втъкнат между другите д в а д я л а . Почти ц я л а т а
площ на диафрагмалната повърхност на десния бял дроб п р и н а д л е ж и на дол­
ния д я л , а само малка предна част е заета от средния д я л . Подобен е видът и
на л я в а т а основа — голяма част, заета от долния д я л , и малка предна част,
заета от горния д я л . Facies rne-
diastinalis на левия б я л дроб е
със значително хлътване на
мястото на сърцето. З а д хилуса
се вижда продълговата вдлъбна­
тина, в която лежи аортата. П о ­
добни плитки хлътвания се наб­
людават по тази повърхност и
на мястото, където минават а .
subclavia и хранопроводът. П о
медиастипалната повърхност на
десния б я л дроб също се наб­
людават малки хлътвания (от­
печатъци) на v. cava inferior,
v. cava superior, v. azygos, t r u n -
cus brachiocephalicus и а. s u b ­
clavia d e x t r a .
Голямо значение з а прак­
тиката има анатомичното р а з ­
деляне на белите дробове на
сегменти (фиг. 2). Д е с н и я т г л а -
Ф ч г . 2. Сегментарен с т р о е ж на белите дробове в е н ^ р о н х се я в я в а като продъл-
r
1 — s c g m e n t u m apicale; 2 — s c g m e n t u m posterius; 3 — seg- _ _ л
m e n t u m anterius; 4 — s c g m e n t u m laterale; 5 — s c g m e n t u m ЖСНИе H a Т р а Х С Я Т а C Л С к а ДЪГО-
m e d i a l c ; l a - | - 2 a — t e g m e n t u m apicopostcriorius; 4л — seg- ртдттня пг\рт ртпямиит-т/^
m e n t u m l i n g u l a r c superius; 5 a - s c g m e n t u m l i n g u l a r e i n f e - В И Д Н а НЗПЪКНалОСТ СТраНИЧНО.
rius; G — s e g m e n t u m a p i c a l e ; 7 — s c g m e n t u m b a s a l e m e d i a l e ; Л е В И Я Т ГЛаВСН б р О Н Х СТраНИЧНО
8 — scgmentum basale anterius; 9 — segmentum basale late- „ „ „ ^ r*
rale; 10 — s e g m e n t u m b a s a l e p o s t e r i u s 6 ПО-ИЗВИТ ОТ ДС^НИЯ. СнОрСД
някои автори ъ г ъ л ъ т на отклоне­
ние спрямо т р а х е я т а на л е в и я главен бронх е по-голям при жените, отколкото
при мъжете (15). Л е в и я т главен бронх е д ъ л ъ г 4—5 cm, тъй като минава под
аортната дъга, преди да влезе в хилуса на левия б я л дроб, а десният е д ъ л ъ г
3 cm. Д в а т а главни броиха се отграничават помежду си в областта на бифурка-
иията на трахеята чрез х р у щ я л н а преграда (carina tracheae) — трахеална шпора.
Главните бронхи след навлизането си в белите дробове започват да се разде­
л я т , като най-напред се отделя л о б а р н и я т бронх на горния д я л . Д е с н и я т го­
рен лобарен бронх минава над a. pulmonalis и се насочва към центъра на гор­
ния д я л , където се разделя на горен в ъ р х о в сегментален бронх, горен заден
сегментален бронх и горен преден сегментален бронх. Останалите дялови брон­
хи на десния б я л дроб преминават под a . pulmonalis и се наричат подартериал-
ни. З а средния д я л се отделя среднодялов бронх, който се разделя на страни­
чен и медиален клон. Последният клон от г л а в н и я бронх е долнодяловият бронх.
Той се р а з д е л я на долнодялов върхов сегментален бронх, долнодялов преден
базален сегментален бронх, долнодялов страничен базален сегментален бронх,
долнодялов базален медиален сегментален бронх и долнодялов заден базален
сегментален бронх. Всички дялови бронхи на л е в и я б я л дроб минават под а .
pulmonalis и се наричат подартериални. Най-напред от главния бронх се от­
деля горнодяловнят бронх. Той се разделя на горнодялов върхов сегментален
бронх, долнодялов преден базален сегментален бронх, долнодялов страничен

12
 базалек сегментален бронх, долнодялов базален медиален сегментален бронх
и долнодялов заден базален сегментален бронх. От горнодяловия бронх про­
излиза и още един клон — бронхът за лингулата, който се разделя на горен и
долен лингуларен бронх. Долнодяловият клон на горния бронх се разделя по-
доино на десния долнодялов бронх на долнодялов върхов сегментален бронх
долнодялов преден сегментален ''
бронх, долнодялов страничен
сегментален бронх и долнодялов
заден сегментален бронх (вж.
фиг. 2). Според Е. Weibel (14)
дихателните пътища се разкло­
няват средно на 23 генерации
чрез дихотомно разделяне всеки
на два по-малки броиха, завърш­
вайки със сляп сак (фиг. 3). По­
следните 6 или 7 генерации са
свързани с алвеолите, в които
става газовата обмяна. Според
други автори (6) съществуват 25
генерации на разклоняване от
главния долнодялов бронх д о
края на задния базален сегмен­
тален бронх, завършващ в тер­
минални бронхиоли.
Белите дробове се делят на
дялове, които са разграничени
от плеврата — три за десния бял
дроб и два за левия бял дроб.
На фигура 2 са показани
разделянето и локализацията на
сегментите в различните дяло­
ве. Горният дял на десния бял
дроб има три сегмента. Върхо­
вият сегмент (segmentum apicale)
е разположен в медиалния го­
рен участък на дяла. Вторият
сегмент (segmentum posterius) се
намира на нивото на I I —IVре б­ Алвеоларни
ро и има форма на триъгълна сакове
пирамида с основа, насочена на­
зад и навън. Третият сегмент Фиг. 3. Р а з к л о н я в а н е на дихателните пътища
(segmentum anterius) има също
форма на пирамида, чиято основа е разположена към предната част на гръд­
ната стена на нивото на I I — I V ребро. Върхът на четиристенната пирамида
е насочена към хилуса. В средния дял на десния бял дроб са разположени IV
и V сегмент. Четвъртият сегмент (segmentum laterale) е с форма на трисгепна
пирамида с основа към гръдната стена, а върхът е отпред, насочен нагоре и
медиално. Петият сегмент (segmentum mediale) е разположен в предната, дол­
ната и вътрешната част на средния дял. Към него се допират диафрагмата
и сърцето. Според някои автори в долния дял на десния бял дроб има >-
(or VI д о X), а според други — 6 (от VI до XI) сегмент. Шестият сегмент (seg­
mentum superius) заема върховата част от медиастиналната и част or диафрш
малната повърхност на долния дял. Осмият сегмент (segmentum basale an е-

1о
 rius) се намира на диафрагмалната повърхност на долния д я л на височината
на V I I I — V I ребро. Д е в е т и я т сегмент (segmentum basale laterale) е разположен
на външната част на диафрагмалната повърхност, със страничната си част
к ъ м гръдната стена в а к с ила рна та област на нивото между V I I и I X ребро.
Д е с е т и я т сегмент (segmentum basale posterius) е разположен отзад в паравер-
тебралната част на долния д я л .
В л е в и я б я л дроб в горния д я л се намират I — I V сегмент. П о месторазпо­
ложение п ъ р в и я т сегмент (segmentum apicoposterius) съответствува на първите
д в а сегмента н а десния б я л дроб. Вторият сегмент (segmentum anterius) заема
частта от горния д я л между I и IV ребро. Третият сегмент (segmentum lingu-
lare superius) е разположен в частта между I V н VI ребро в страничната част
на аксиларната област и между I I I и V ребро отпред. Четвъртият сегмент (seg­
m e n t u m lingulare inferius) заема долната част на лпнгулата. Т р е т и я т и чет­
в ъ р т и я т сегмент на левия б я л дроб съответствуват на сегментите на средния
белодробен десен д я л . В долния д я л на л е в и я б я л дроб се различават 5 сегмен­
та, съответно на сегментите на долния д я л на десния б я л дроб. Н я к о и автори
(14) считат, че в долния д я л на л е в и я б я л дроб липсва segmentum basale me­
diale. Д р у г и приемат, че както в десния, т а к а и в левия долен белодробен д я л
има още един сегмент (segmentum subapicale), който се отделя от X сегмент
(segmentum basale posterius).
Вторичните делчета (lobuli pulmonalis) са анатомична единица, описана
още през 19 век. Тези делчета са разграничени от съединителнотъканни прег­
ради, които са свързани с плеврата. Б р о я т на делчетата в двата бели дроба е
около 1000. В ъ в в с як о делче в л и з а броих с диаметър 1 —1,5 m m , който се раз­
к л о н я в а според някон на 5, а според други на 12—18 терминални бронхиоли
(bronchioli terminalis). Терминалните бронхиоли се р а з к л о н я в а т неколкократ-
но на респираторни бронхиоли (bronchioli respiratorii), след които следват а л ­
веоларните каналчета (ductuli alveolares) с издадени навън белодробни мехур-
v чета (alveoli pulmones). Приема се, че от терминалните бронхиоли се отделят
V респираторните бронхиоли I разред. Т е се д е л я т на респираторни бронхиоли
II и I I I разред. Респираторните бронхиоли се отличават от терминалните брон-
_1 хиоли по наличието на алвеоли в т я х , конто се означават като алеволарни тор­
бички. П р и респираторните бронхиоли от I разред само една трета от обикол­
ката е заета от алвеоли, при респираторните бронхиоли от П разред — около
половината, а при респираторните бронхиоли от I I I разред само около една
трета о т обиколката няма алвеоли (4). Според М. Б а л а н (1) и Е . Weibel (12)
най-малката структурно-функциопална единица на белите дробове е ацинусът
(acinus pulmonis), който започва от респираторния броихиол от първи раз­
ред. В двата бели дроба има 80 000 а ц и н у с а и 300—500 милиона алвеоли (3,
11). Средният диаметър на алвеолите е между 200 и 300 m m (11). При напречен
срез на а л в е о л а р н и я к а н а л се намират от 6 до 8 алвеоли.
Според някои автори белият дроб се разделя на три зони (8, 7). Във вът­
решната, или хилусната, зона се включват лобарните бронхи, главните съ­
дове, лимфните възли, нервите и съединителната тъкан. В тази зона липсва
белодробна т ъ к а н . О к о л о нея л е ж н междинната, или медуларната, зона, която
е съставена главно от в л и з г ш и и излизащи, сливащи се съдове и бронхи заедно
с т я х н а т а jvropa-и четвърта ге^шшшия ра^клоиеЩ!я.^д\ежду т я х лежат, където
пространството позволяваТ бе^юдробннделчет делчета са свързани с
м ал к и разклонения на бронхи, изхождащи директно от големите сегментални
бронхи. Външната зона, наречена кортикална, с ъ д ъ р ж а и з ц я л о периферните
р аз к л о н е н и я на бронхиалното дърво, които з а в ъ р ш в а т в добре развити бело­
дробни делчета. Повечето повърхностни делчета имат форма на четиристенна
пирамида. Най-големите делчета имат размер 2,7 c m в дълбочина и обикновено

14
 са по медиастиналната повърхност. Делчетата по ребрената повърхност са
по-малкн. П о д повърхностните големи делчета л е ж и слой от делчета с по-малки
размери. Делчетата под висцералната плевра са отдалечени едно от д р у г о с
фиброзни преградки, които са свързани с плеврата. Т е са добре развити във
върховите участъци и в полетата под острите ръбове на белите дробове. Сеп-

Дессн бронх

ф и г . 4. Г л а в н и р а з к л о н е н и я на a. p u l m o n a l i s и главните бронхи

Ф и г . 5. Р а з к л о н е н и я на белодробните вени
1 — бронхи; 2 — белодробни вени

тите почти изцяло отсъствуват в заоблената ребрена и странична част на бе­

лите дробове. Вътре в белия д р о б септите често не са напълно изградени, което
има значение за колатералната вентилация. В тези части от белите дробове,
където септите са добре развити, ефективната колатерална вентилация се ре­
д у ц и р а . Нормално септите съдържат венозни и лимфни съдове.
З а осигуряване на газовата обмяна освен респираторната повърхност на
белите дробове е необходимо и кръвоснабдяване. Функционалният кръвен
път започва от дясната камера на сърцето, откъдето излиза a . p u l m o n a l i s , коя­
т о се присъединява към бронхите още в медиастинума (фиг. 4 ) . Стволът на a . p u l ­
m o n a l i s л е ж и отляво на възходящата част на аортата. Пулмоналната артерия
се р а з д е л я на л я в и десен клон. Д е с н и я т клон върви назад, минава между въз­
ходящата част на аортата и десния главен бронх. В хилуса дясната пулмонал-
на артерия с е намира пред десния главен бронх. Дължината на a . p u l m o n a l i s
( l e x . е от 2,5 д о 4,1 cm. Д е с н и я т клон е заобиколен отгоре от аортната дъга,
отдолу от д я с н о т о предсърдие, отзад от десния главен бронх и отпред от гор­
ната празна вена, възходящата част на аортата и десния диафрагмален нерв.
Понякога разклонението на дясната белодробна артерия става още в перикард-
ната торбичка, което е важно при хирургични интервенции. Лявата белодроб­
на артерия преминава, «яздейки» левия главен бронх, и прекосява отзад гор­
ния лобарен б р о н х . Д в е т е белодробни артерии се разклоняват паралелно с
разклоняването на бронхите. Характерно е , че всеки бронхиален клон се съ­
четава с артериален клон о т периферията, т. е. д о респираторните бронхиоли.
Лявата белодробна артерия има дължина от 2,1 д о 5 cm. Т я е заобиколена от­
горе от артериалната дъга, отдолу и отпред о т лявата белодробна вена и от­
д о л у и от з а д от левия главен бронх (вж. фиг. 4). Най-малките разклонения па
белодробната артерия образуват мрежа от капиляри, разположени в стената
на алвеолите. В противоположност на белодробната артерия белодробните вени

15
имат ход, независим от разклонението на бронхите (фиг. 5). Д о известна сте­
пен белодробните вени л е ж а т по средата между д в а чифта бронхи и артерии.
Белодробните вени са четири — 2 десни и 2 леви. П о н я к о г а отдясно вместо
д в е белодробните вени са три (по една з а всеки дял). Четирите (понякога пет­
те) белодробни вени се вливат в лявото предсърдие. Горната белодробна вена
събира кръвта от средния и горния белодробен д я л на десния б я л дроб. Д о л н а ­
та дясна белодробна вена събира кръвта о т долния десен белодробен д я л . Гор­
ната и долната белодробна вена на л е в и я б я л дроб събират кръвта от съответ­
ния горен и долен белодробен д я л . Десните белодробни вени се намират з а д
възходящата част на аортата, горната п р а з н а вена и дясното предсърдие. Н а д
т я х се намира д я с н а т а белодробна а р т е р и я . Левите белодробни вени се намират
пред т о р а к а л н а т а част на аортата и под л я в а т а белодробна в е ^ . Д в и ж е й к и се
най-напред в интерлобарната септа по ръбовете на белодробните делчета, те
з а в ъ р ш в а т центростремително в съединителнотъканната септа на белия дроб.
Белодробните вени се съобщават с плевралните вени в периферията. Белодроб­
ните вени събират кръвта от; 1) к а п и л я р н а т а мрежа на плеврата; 2) бело­
дробните венули, събиращи кръвта от а л в е о л а р н и я капилярен плексус; 3) ка­
пилярите от стената на а л в е о л а р н и я к а н а л и респираторния бронхиол; 4) стената
на големите бронхи с изключение на първите две разклонения на белодробните
вени, които събират к р ъ в о т д в а сегмента и това е единствената анастомоза
между отделните сегменти. Т о в а има значение при оперативното отстраняване
на отделни сегменти.
Х р а н и т е л н и я т кръвен път се осъществява от бронхиалните артерии ( а а .
bronchiales). В две трети от случаите те са отделни клонове на аортата. Ч а с т
от т я х , назовани акцесорни бронхиални артерии, се отделят от подключичната
артерия, от задните междуребрени артерии или от вътрешната артерия на млеч­
ната ж л е з а .
Б р о н х и а л н и т е артерии на брой са о т 1 до З^за всеки б я л дроб. След като на­
в л я з а т в хилуса, те се р а з к л о н я в а т , като образуват съдов пръстен около глав­
ния бронх. О т съдовия пръстен произлизат лобарните клонове, п р и д р у ж а в а щ и 11
бронхите. Най-често лобарните клонове са по два з а всеки бронх, обвиват го
като с п и р а л а и анастомозират помежду си. З а сегментните бронхи клончетата
са по три за всеки бронх и също анастомозират помежду си. Бронхиалните а р ­
терии кръвоснабдяват междуделчевите преградки, плеврата, стените на брон­
хиалното дърво, стените на кръвоносните съдове и лимфните възли. В перифер­
ните части на бронхиалното д ъ р в о съществуват многобройни анастомози меж­
ду клончетата на белодробната и на бронхиалната артерия, к а к т о и много­
бройни артерио-венозни анастомози с белодробните вени. Б р о н х и а л н и т е вени
са по-малко на брой, защото част от кръвта се оттича чрез белодробните вени.
Бронхиалните вени (vv. bronchiales) се в л и в а т вдясно в ъ в v. azygos, а в л я в о —
обикновено в първия интеркостален венозен ствол или във v. hemiazygos.
Лимфните съдове са оформени в д в е сплетения — повърхностно, разпо­
л о ж е н о в плеврата, н дълбоко, разположено в белодробната тъкан. Д ъ л б о к о т о
сплетение започва с лимфни к а п и л я р и от респираторните и терминалните брон-
хиоли, като се допуска, че к а п и л я р и съществуват и около алвеоларния к а н а л .
След това лимфните съдове се р а з п о л а г а т и в междулобуларните преградки.
У възрастните лимфните съдове з а о б и к а л я т бронхите и съдовете (белодробните
артерии и белодробните вени), като около бронхиолите и малките бронхи се
образуват перибронхиоларни и перибронхиални плексуси. В по-големите брон­
х и съществуват д в а п л е к с у с а — д ъ л б о к и повърхностен, които се съобщават
помежду си, образувайки общ перибронхиален плексус. Ч а с т о т лимфните съ­
дове се вливат във вътребелодробните лимфни възли, а д р у г и — в хилусните
лимфни възли. Н я к о и наблюдения показват, че от долните д я л о в е на д в а т а

16
бели дроба може д а има п р я к а в р ъ з к а на белодробните лимфни т
съдове
д
с ко­
ремни лимфни възли.
Л и м ф н а т ъ к а н има при в с я к о разклонение на бронхите до респираторните
оронхиоли. О к о л о последните респираторни бронхиоли и алвеоларните ка­
нали има с т р у п в а н и я н а лимфоцити. М а л к и огнища от струпани лимфоцити
се наблюдават и в дълбоките слоеве на плевра­
та, като с напредване на възрастта тези струп­
вания стават по-големи. Според Н . Spencer (15)
вътрегръдните лимфни възли са н я к о л к о групи
(фиг. 6); а) горни десни бронхиални лимфни
възли; б) долни трахео-бронхиални лимфни въз­
л и ; в) горни леви бронхиални лимфни възли;
г) лимфни възли около корена на средния д я л
на десния б я л дроб; д) лимфни възли на лин-
гулата. Паратрахеалните лимфни възли са раз­
положени по страничната част и отпред на
трахеята.
И н е р в а ц и я т а на белите дробове се осъще­
с т в я в а от нервни в л а к н а на n. vagus и tr. sym-
pathicus. Клоновете на симпатикуса в ъ р в я т за­
едно с a. pulmonalis. Клновете на вагуса се от­
д е л я т о т ствола на n. vagus като белодробни
клончета и с бропха в л и з а т в белия дроб, където
в х и л у с а заедно с клоновете на симпатикуса
о б р а з у в а т общ сплит, о т който смесени нерви
достигат до белодробните алвеоли. Сетивните Фиг. 6. Р а з п о л о ж е н и е на вътре­
в л а к н а произлизат от вагуса, а моторните — от гръдните лимфни възли
симпатикуса и вагуса. А — д е с н и горни бронхиални лимфни
възли; Б — д о л н и тр ахео- бр онхиални
Г о л е м и б р о н х и . Стената на диха­ лимфни възли; В — горни леви б р о н ­
телните пътища е съставена от три компонента: възли хиални лимфни възли; Г — лимфни
на средния д ял; Д — лимфни
а ) л и г а в и ц а със съединителнотъканна ламина възли на лингулата
и епител; б) гладкомускулен слой; в) съеди­
нителнотъканна обвивка.
Лигавицата на бронхите е покрита о т ^ с с и и ч е с т д к ^ ^ о д ш о г ^ с д о с д ^ .
Всички клетки са прикрепеци с дълбоки цитоплазмени стъпаловидни израстъ­
ци към б а з а л н а т а мембран^^^1ай-близко разположените до оазалната мембрана
к л е т к и се наричат базални, или герминативни. Те са малки пирамидни клет­
ки. Ядрата им са големи, цитоплазмата заема малка част от клетките, п а ул-
т р а с т ^ у к т у р н о ниво клогтьчните органели са малко. Виждат се много свооодни
рибозоми и филаменти^Ресничестите клетки имат оазално разположени ядра.
Външната повърхност на клетките към лумена е покрита с микровили, някои
о т които са с д ъ л ж и н а 0,4 m m и ширина 0,1 m m , ресните са с дължина 6 mm
и ширина 0 , 2 m m . Б р о я т на микровилите е около 200 на клетка. Те са съста­
вени от централно разположен чифт микротубули и външен кръг ог депет Дв01*
ки микротубули (фиг. 7). Електронномикроскопски само около ядрото се ВИ/К
дат р я д ъ к ' п р ъ с н а т ендоплазматичен ретикулум, а п а р а т на I олджи, лизрзоми
и в периферната част на клетките в посока към лумена — митохондрии^Д об-
летовите клетки с ъ д ъ р ж а т в цитоплазмата си слуз. Понякога слузта в т я ^
ПАС-позитивна, а с алцианови бои винаги се оцветява добре. Електронно.n i -
роскопски тези клетки с ъ д ъ р ж а т в ц и ю п л а з м а м си 1фъ1ли или о в а ^ ш ваку
ли, пълни със с л у з , някои от които излизат извън к л е т к и т е м ^ п л а з м а т а иа
гоблетовите клетки е богата на ендоплазматичен ретикулу , п р д
сравнение с ресничестите електронномикроскопски ге изгл жда i i

. « • а д и ц и н С К А вКЯЯЕМи?*- 17
2 Клинична пнвв
Г^жнтралму,
r плътни. По повърхността на гоблетовите клетки nva малък брой микровили.
ь^Четковидните клетки са много оскъдни в сравнение с ресничестите и гоблето­
вите клетки. Свободната към лумена повърхност е покрита с ^ м т ф о в и д и с
размери до 2 mm. В цитоплазмата се виждат малки вакуоли и снопчетафибрили.
Предполага се, че четковидните клетки участвуват з абсорбцията на течности-

т у б у л и и централен чнфт мнкротубули, които са разделени един от д р у г

те или имат хеморецепториа функция. Някои клетки ие достигат повърхността

на лигавицата и лежат притиснати между другите клетки. Те се наричаУУ^еж-
д и н ш ^ и могат да заместят ресничестите или продуциращите слуз клетки. Меж­
динните клетки са по-големи от базалните и имат удължена форма. В цито­
плазмата на някои от тях се виждат реснички, което говори за произхода им от
ресничестите клетки. В други клетки се вижда много еидоплазматичен ретику-
лум подобно на невросекреторните клеткй^^идокринни клетки, подобни на
клетките на Кулчицки в червата, се намират в базалния слой на лигавицата
или в бронхиалните жлези. Броят им нараства от главния бронх към субсег-
менталните бронхиоли. Намират се рядко и в терминалните бронхиоли и ал­
веолите. Характеризират се с наличие на секреторни гранули, концентрирани
към клетъчната мембрана. Въпреки че тези клетки са разположени ба::алпо,
те имат тънки цитоплазмепи израстъци, които достигат до повърхност i i на
бронхиалната лигавица и влизат в контакт с вдишвания въздух.
Бронхиалните жлези са тубуло-аципозни, смесени и серомуцинознг. Сс-
розната секреция се сформира дистално и през проксималиите муцинозни ка-
налчета отива към събирателния канал и оттам по повърхността на лигави­
цата. Бронхиалните жлези i^inoлоук£ЛЦJi.с^бмх^озаХс! и намаляват по fipoii
в по-малките разклонения на бронхите. Счита се, ч с ^ л х д н а т ^ ^ ^ не­
прекъснат процес, докато j : ^ x ^ H < ] j : a И1к)дукпия е на интервали, при иу ^да.
Двата вида клетки — серозни ГГслу^тТ(%^^iнозииХГса ниско1<убични с ба­
н а л н о разположено ядро, гладък еидоплазматичен ретикулум и апарат на Голд-
\Skh. В цитоплазмата иа серозните клетки секреториите г гранули са малки, t юк-
тронноплътни, а при муцинозните к:;етки ит^грсжу.tii
електронносветли и почти изпълват цялата цитоплазма. Съоират^Г1ТГнт^ iл-
^"чета са тапицирани с клетки без секреторни гранули с много митохондрни
някои ги оприличават с онкоцитите (9). В областта на шийката на изходните

18
 канали тапицировката е от^^е^ццшестн, а понякога и от ro&igjoBii клетки. Съ-
оСидават се и данни за наличие на миоепителни и ендокринни клетки (5). Мнг-
риращи левкоцити се намират м е ж д у епителните клетки. Наличието на плаз-
матични клетки се свързва с производството на IgA. Жлезните ацини са сгру-
пирани в л о б у л и , заобиколени от съединителна тъкан, съдържаща разпръс­
нати мастоцити.
Б р о н х и а л н а т а б а з а л н а мембрана е дебела около 5,0 ргп. С рутинните оц­
ветявания т я се вижда хомогенна, но при електропномикроскопско изследване
е мрежовидна, като ири възпаление през порите преминават клетки. Под ба-
залмата мембрана л е ж и lamina propria, която нормално съдържа малко лим-
фоиити, мастоцити и понякога полиморфпи левкоцити. В тази област се нами­
ра и богата к а п и л я р н а мрежа с немиелизирани нервни влакна. Най-външната
й част с ъ д ъ р ж а мрежа от еластични влакна. Външно от lamina propria се на­
мира м у с к у л н и я слой. Той е съставен от вървящи мускулни снопчета,
които о б р а з у в а т геодезимиа мрежа. М у с к у л н и я т слой е заобиколен от еластич­
ни листове, образуващи дълбоката част на lamina propria, и външен лист от
еластична тъкан. Мускулните и еластичните влакна преминават от един слой
в д р у г , като по този начин се образува структура, ири която фибрите се от­
к л о н я в а т и з а о б и к а л я т отворите на разклоненията на бронхите и каналите на
жлезите. Отвън на мускулния и еластичния слой се намират различно коли­
чество х л а б а в а съединителна тъкан и бронхиални жлези. Извън жлезите са
ра з по л о ж е н и х р у щ я л н и т е пластинки. Д о сегментните бронхи хрущялните пръ­
стени са непрекъснати. О т първия интрасегментарен броих до малките бронхи
х р у щ я л н и т е пластинки са с е п а р и р а н и . / Д о б у л а р н и т е бронхи и терминалните
бронхиоли нямат х р у щ я л . Извън х р у щ я л а лежи перибронхиалната тъкан,
която е свързана с адвеитицията иа белодробната артерия, придружаващи брои­
ха. В кея се намират бронхиалната артерия, нервите с техните ганглии и раз­
пръснати мастоцити.
С р е д н и п о р а з м е р б р о н х и . Но хистологично устройство при­
л и ч а т на големите бронхи. Б р о я т на технитс^кле^и^обаче, ^ п о ^ а л ъ ^ Гобле-
товите^^^тод^д^зчезват и се намират само ири възпалеime.
' "ТГТГб V л а р и и б р о н х и и т е р м и н а л н и бронхиоли.
Л о б у л а р н и т е бронхи могат д а се видят с просто око — техният диаметър е око­
л о 2 m m . Т е се р а з к л о н я в а т на два до пет терминални бронхиола. В лобулар­
ните бронхи (с размер около 2 т т ) ^ 1 ^ ^ т д ш щ £ ч д и я ^ епител
г би^ен. П о н як о г а се намират уголемени базални клетки. В лобуларните брон­
хи и по-често в терминалните бронхиоли се намират пръчковидни клетки с ку-
полообразна нересничеста повърхност — тези клетки се наричат^кдара-клет-
ки. Електронномикроскоиски те с ъ д ъ р ж а "
д а в а т се и единични четковидни и ендокринни клеткТГЛ^азалната мембрана ста­
в а по-тънка, а под нея се наблюдава недобре оформена lamina propria, под
к о я т о л е ж и мускулен слой с дебелина 0,1 от размера на бронхиалния лумен.
Слузни ж л е з и и хруш.ял _лиг]сват. Перибронхиалната съединителна тъкан е
^стсь/ша^ТППГе^^^ Липсата па хрущял и тънката стена
у л е с н я в а т колапса на бронхите.
Р е с п и р а т о р н и б р о н х и о л и и а л в е о л а р н и ходове.
Терминалните бронхиоли са разделят дихотомно, като всеки клон образува
една или повече генерации респираторни бронхиоли. Тези ороихиоли пок
рити частично с кубичен епител, с ресничест и иересничест епител в респира­
торните бронхиоли от 1 разред и иересничест епител в респираторните броихио
ли от II и 111 разред. От останалата част произлизат стените на много алвеоли,
отворите на които са заобиколени от мускулни и еластични влакна, които се
отклоняват и ги заобикалят. Под епителната повърхност се намират фипи му-

19
с к у л н и и еластични в л а к н а и базална мембрана. О к о л о всеки алвеоларен ход
спираловидно по д ъ л ж и н а се образуват около тридесет алвеоли. Под епитела
са разположени мускулни и еластични вл а к на , преплетени мрежовидно. Мус­
кулните в л а к н а около изхода на алвеолата образуват задебеляване. Алвео­
ларните ходове з а в ъ р ш в а т в четири алвеоларни торбички.

А А
Фиг. 8 . Н а п р е ч е н с р е з на алвеолна стена
Е п Б М — епителна б а з а л н а мембрана; Е н Б М — ендотелна базална мембрана; Е К — ендотелна клетка;
И К — интерстициална клетка; Е В — еластични влакна; Е п к I — пневмоцнт 1; K — к а п и л я р ; А — а л ­
веоларен л у м е н

"А л в е о л и. Алвеоларната повърхност е покрита изцяло от липопротеи-

нен повърхностен активен материал — s u r f a c t a n t , който не се вижда при свет-
линномикроскопско изследване. Според Е. Weibel (13, 14) сърфактантът е съ­
ставен о т два слоя — базален (хипофаза), който е в контакт с клетъчната мем­
брана, и повърхностен (сиаломуцин), разположен към а л в е о л а р н и я в ъ з д у х .
Въздушно-течната interface на двойния слой с ъ д ъ р ж а миелинови фигури, кои­
то са осмиефилни.
Описани са д в а вида алвеоларни клетки — тип I (А) и тип I I (В) (фиг. 8).
П ъ р в и я т тип алвеоларни пневмоцити с ъ д ъ р ж а т малко цитоплазма, която не
може д а се оцвети с обичайните хистологични оцветителни техники. Ядрата
им обаче се оцветяват н са приплеснати както ядрата на ендотелните к л е т к и .
Електронномикроскопски в цитоплазмата се намират : л а л j ^ ^ p o ^ м ^ ^ х о н д -
оии, сгрупирани около ядрото, малко количество г л а д т ^ б н д о п л а з м а т ^ ^
т и к у л у м и понякога — лизозоми. Наблюдават се и пиноцитични мехурчета.
Тези клетки имят м н о г о ^ ^ л д ! и з ц а с т ъ ш ^ н а цитоплазмата. Според Е. W e i b e l
(14) те могат д а преминат^^Трез^ на алвеоларната стена между
капилярите и д а п о к р и я т част от противоположната алвеоларна повърхност.
Пневмоцитите от I тип се свързват един с друг, както и с пневмоцитите от I I
тип чрез т ъ н к и дезмозоми.
Вторият тип алвеоларни пневмоцити са окръглени, прикрепени към ба-
з а л н а т а мембрана и_окупдрат нишите и ъглите на алвеоларните стени. Ядрата
!
им са овални. Е ле кт ро пиом1 к ро (^ТТогГскГГс^^ :ос т ^шГте^1 клетки
е покрита с микровили. Цитоплазмата с ъ п ъ р ж а ^ ш о г о ^ и т о х о н л р ш ^ ^ ion ui -
матичен ретикулум и лизозоми. Х а р а к т е р н и з а тези клектки са осммсфг^тмтг
ламеларни телца, които са заобиколени от мембрана, съдържаща кисела юс-

20
фатаза и д р у г и ензими. Те представляват сърфактантния материал, синтезиоан F
в пневмоцити II тип.
Установено е , че при увреждане на алвеоларната стена от пневмоцити II
през интермедиерен тип може д а се премине в пневмоцити I (16). Непосредст­
вено п о д алвеоларните пневмоцити се намира епителната базална мембрана, която
се слива с ендотелната базална мембрана, разположена външно на капилярния
ендотел. Д в е т е мембрани образуват хомогенна структура (вж. фиг. 8). В ал­
веоларната стена м е ж д у епителната и ендотелната базална мембрана се обра­
з у в а пространство, в което се разполагат еластични, колагенни и ретикуларни
влакна, рядко и миофибрили, както и алвеоларни интерстициални клетки (пе-
рицити, хистиоцити), единични лимфоцити и мастоцити.
Алвеоларната стена е богата на капиляри. В алвеолите се намират макро-
фаги. Ге имат неправилна форма и проминиращи псевдоподни цитоплазмени
израстъци. Ядрото е назъбено и цитоплазмата съдържа много плътни тела,
богати на лизозомални ензими, фагозомални вакуоли и фаголизозоми. Алвео­
ларните'^ макрофаги произхождат от кръвните моноцити, разположени в ин-
терстициума.
П л е в р а . Серозната обвивка на белите дробове се нарича плевра. Т я
се състои от висцерален и париетален лист. Висцералната плевра е дебела и
н ахлува в дълбочина с р е д белодробния паренхим под формата на септи, които
р а з д е л я т белия д р о б на л о б у л и . Отвън п л е р с ^ ц а е покрита х мез.оте л и и кл£тк jj,
които образуват повърхността на в и с ц е р а л н а т а п ^ е в р а Г Т е са свързани една
с д р у г а с недобре оформени дезмозомални връзки. Близо д о клетъчната повърх­
ност са р а з п о ло же н и пиноцитични везикули. Наблюдават се освободени или
свързани с ендоплазматичния ретикулум рибозоми. П о повърхността на мезо-
телните клетки има множество микровили с дължина д о 3 | х т . По париетална-
та плевра се виждат и отвърстия между мезотелните клетки, свързващи плев-
ралната кухина с подлежащи лимфни съдове. Под мезотелните клетки се на­
мира съединителната тъкан, която е богата на еластични влакна. Дълбоко в
нея са разположени кръвоносни, лимфни съдове и нерви. Наблюдават се и мно­
гобройни мастоцити. Кръвоснабдяването се осигурява главно от бронхиал­
ните артерии.
Париеталната плевра се разделя н а т р и части — медиастинална, диафраг-
мална и ребрена. Поради здравата връзка между висцералната и медиссти-
налната плевра (пулмоналния лигамеит) и навлизащите бронхи и съдове на
хи луса при пневмоторакс белият дроб се свива в медиална посока к ъ м медиа-
стинума.
С р е д о с т е н и е (м е д и а с т и н у м). Това е пространството между
Селите дробове, което се ограничава от двете медиастинални плеври. През
apertura thoracis superior се съобщава с шията. Отдолу средостението е отгра­
ничено о т диафрагмата, отпред — от стернума, а отзад — от телата на гръд­
ните прешлени. Плоскостта, прекарана фронтално през хилусите на двата бели
д р о б а , разделя средостението на предна и задна част преден и заден мсдиа
стинум. В горната част на предния медиастинум се намират тимусът или за­
местващата го мастна тъкан, възходящата аорта, аортната дъга, горната праз­
на вена, белодробните вени, nn. frenici, бронхиалните артерии и вени, трахеята
и главните бронхи, лимфните възли. В долната част на предния медиастинум
е р а з п о л о ж е н о сърцето. В задния медиастинум се намират хранопроводът,
гръдната аорта, гръдният лимфен проток, лимфни възли, долната празна вена,
azyßos, v . hemiazygos, nn. splanchnici, nn. v a g i .

21
кн и го п иc
1. Б а л а н, М. А н а т о м и я н а ч о в е к а , в ъ т р е ш н о с т и . С . , Мед. и ф и з к . . 1960.
2 . Г ъ л ъ б о в . Г., В. В а и к о в . А н а т о м и я н а ч о в е к а . С . . Мед. и ф и з к . . 1977.
3. Р а й ч е в. И в . С т р у к т у р а и ф у н к ц и я н а д и х а т е л н а т а с и с т е м а . В к н . : П и е в м о л о г и я .
С , М е д . и ф и з к . , 1976. 17.
4. Т а к о в. Р . Х р о н и ч е н б р о н х и т и х р о н и ч е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м . Д о к т . д и с . , 1978,
60—61.
5. В е n s с h, К . , G . G o r d o n . L . M i l l e r . J . U l t r a s t r u c t . R e s . , 1965, 12, 6 6 8 .
6. H a у w a r d , J . , L . R е i d . B r i t . m e d . J . , I , 1955, 1362.
7. H e r r n h e i s e r . G . T h o r a x , 9, 1954, 198.
8. F е 1 i x. W . I n : D i e C h i r u r g i e d e r B r u s t o r g o n e . V o l . 1, P t . 1,3-rd e d . E d . S a u e r b r u c h
F . B e r l i n , S p r i n g e r , 1928.
9 . M a t s u b a. K-. T . T a k i z a w a. W . T h u r 1 b е k. T h o r a x , 2 7 . 1972. 181,
10. W a n g. N'. A m . R e v . R e s p . D i s . , 111. 1975, 12.
11. W е i b e 1, E . Z . Zollforsch., 57. 1962, 6 4 8 .
12. j W е i b е 1. Е . R e s p . Pht/siol., 4, 1968. 4 2 .
13. W е i b е 1. Е . A c t a A n a t . , 78. 1971, 4 2 5 .
14. W е i b е 1. Е . D e s i g n a n d S t r u c t u r e of t h e H u m a n L u n g i n P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d
I D i s o r d e r s . V o l . I E d . A . F i s h m a n Mc G r a w . N e w Y o r k , H i l l B o o k C o . 1980. 2 2 4 — 2 2 5 .
15. S p е n c е r . H . P a t h o l o g y of t h e L u n g . V o l 1. N e w Y o r k . T o r o n t o e t c . , P e r g a m o n P r e s s ,
1978, 1 5 — 7 1 .
З А Щ И Т Н И М Е Х А Н И З М И НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове имат много голям к о н т а к т с външната среда. Всяко денонощие

на 500 т - алвеоларна площ се осъществява газообмен на 10 000 литра въздух
Срещу вредните атмосферни примеси е изградена ефективна, но сложна бело­
дробна защита, която се осъществява главно по три тясно свързани механиз­
ма — механичен, имунологичен и биохимичен.
Механична защита. Физичните свойства на атмосферните аерозоли и ана­
томичното разположение на дихателните пътища определят условията на от­
лагане, задържане и елиминиране,на въздушните замърсители.
Вредните въздействия на дисперсираната фаза от частици, намиращи се
в атмосферата, се дължат на наличието на инфекциозни или алергични агенти
или на физико-химичните свойства на аерозола. Тези въздействия са свързани
със стабилността на аерозола, която е функция на някои физични свойства на
частиците — диаметър, размер, форма и др.
С инхалирания въздух частиците проникват в горните части на белите
дробове. След последващата експирация те остават там и при втората инспи-
рация, дори а к о тя се състои от чист въздух, тези частици се разпределят в гор­
ните области. В терминалните дихателни пътища, където скоростта на въздуш­
ния поток е много малка, това разпределение става много бавно.
Ф и л т р и р а и е. Известни са редица физични условия, които определят
депозирането и ретенцията на инхалираните замърсители. Вредните ефекти на
дисперсираната газова фаза в атмосферния аерозол зависят от концентрацията
Fia газа в инхалирания въздух (парциалното налягане), от дифузността и раз­
творимостта на газа в биологични течности (специално в мукус) и от афини-
тета му към хемоглобина. Н я к о и токсични газове (серен двуокис) се улавят
в рино-фарингеалния или трахео-бронхиалния мукус и се задържат в горните
дихателни пътища. А к о газовете не се задържат в мукуса, те могат да достиг­
нат до броихиолите или като азотен окис — до алвеолите.
На фигура 9 е показано отлагането на частиците според техния диаметър
в трите отдела (подредени в серия подобно па филтри) — първо в назофарин-
кса, след това в трахеята и бронхите и накрая в белите дробове. По-големите
частици (над 10 ц т ) се отлагат главно в горната част на бронхиалното дърво
поради тяхната инерция, която се увеличава със скоростта на частиците. Се-
димеитацията на частиците с големина 1—10 fini, дължаща се на гравитация,
става главно в областта на бронхиалните разклонения. Накрая дифузията,
резултат на сблъсъците между частици и повърхности чрез б р а у н о в о движение,
засяга частиците, по-малки о т 1 f i m , и е максимална в алвеолите и а л в е о л а р н и т е
л у ^ т у с и (3).
М /М у к о п и л п а р е н к л и р ъ и с. Главният механизъм за механично
1К<истване на белите дробове. Мукоцилиарният ескалатор е система, която се
състои от надлежащ м щ т е н с л о й и подлежаща ^илиарноепителна структу-
ра (5).
М у к у с . Секретнра се от субмукозните жлези и д ш ш < о в и ^ д ш ^ < Х [ ] 1 и
на горните и долните дихателни пътища. Нормалният бронхиален секрет се
състои от 95 % вода и 5 % твърдо вещество. Водата е предимно от съдов про-

23
 изход ( к а п и л я р н а трансудация). Т я е главно под формата на свободна вода, в
която п л у в а т белтъчни молекули и електролити. Л е к о хипертонична по отно­
шение на серума, бронхиалната течност има p H 7,42—7,57. Хидратацията на
мукуса се контролира директно от активното движение на водата и електро­
литите (особено на водородни йони) през епитела (фиг. 10),

Гравитация

Инерция

0.01 0,05 0,1 0.5 1.0 5 ш 50 100

Среден диаметър на частиците ( м и к р о м е т р и ) Брауново движение

Ф и г . 9 . М я с т о и м е х а н и з м и на отлагане на частиците в т р а х е о - б р о н х и а л н о т о д ъ р в о

При преминаване от перифериите към централните въздушни пътища, з а

д а остане дебелината на мукусния слой непроменена, се реализира значителна
к р е а б с о р б ц и я на течност през микровилите на чашковидните к л е т к и . _ Д в и ж е -
нието на водата става в зависимост главно от активната секреция на хлорни
йони към бронхиалния лумен и от активната реабсорбция на натриеви йони
77). Х л о р н и я т йон влиза в клетката през нейния базален полюс заедно с на­
триевия йон. Д о к а т о х л о р н и я т йон дифундира през а п и к а л н а т а мембрана,
натриевият йон се обменя активно срещу к а л и й посредством натриево-калиева
помпа.
Муцините представляват 60—70 % от твърдата съставка на б р о н х и а л н а т а
течност. Секретират се в мукозните жлези и в чашковидните клетки на л и г а ­
вицата. Те са гликопротеини с висока молекулна маса, като според степента
на киселинност на централната полипептидна гликанова верига могат да б ъ д а т
^ у к о м у ц ш ж ^ н е у т р а л и и ) , ^ ^ д л ^ м ) Ц 1 1 ш и и с у ^ о м у ц т ш (кисели). Н о р м а л н и я т
' м у к у с с ъ д ъ р ж а главно сиаломуцинч. .Муцините участвуват във функцията на
трансепителния пс.мотичои гря ш е п т я н инхибират кпнините. Сиаломуцниите
и г р а я т в а ж н а роля в структурирането на мукуса. Ч р е з фиксиране на много­
бройни молекули на протеини, пептиди, вода, йони и др. те формират нишко­
видни комплекси (фибрили). Напречните връзки между т я х са главно дисул-
фидни мостове (-S-S-), които определят здравината на цялостната фибрилерн.;
 НеГ0В
"арГк^еТистТки^гГ " "Те (включително реологични)
Реоло г и я т а иа б р о н х и а л н и я секрет има комплексен характер. Б р о н х и а ! -
ннят с е к р е т се отнася като високоеластнчно тяло - нзтича като вискозна теч-
ност а с е деформира като еластично твърдо тяло. Освен това под действието
на опъване бронхиалният секрет е спо­
собен да формира нишки, преди да се HO
разкъса, т. е. притежава свойството
нишкообразуване. Свойството адхерент- П ротсинк
Гл икопротеинк
ност е все още малко проучено.
Вискозитетът на бронхиалния сек­
рет е о т ненютонов тип, което означава,
Ци.тиарни клетки
че няма линейна зависимост между бър­ Чашковидни
зината на деформацията и деформира­ клетки
щата сила. Затова, когато бронхиалният
секрет е подложен на силна деформа­ Na
ция (например при кашлица), вискози­ "Мукусна жлеза
тетът е нисък, което улеснява транс­ Кръвоносен съд
порта на секрета чрез въздушната стр у я .
Еластицитетът обуславя свойството на
бронхиалния секрет да се деформира
под действието на приложена сила, пре­
ди да започне да изтича. След прекра­ Ф и г . 10. Д в и ж е н и е н а в о д а т а и е л е к т р о ­
литите през бронхиалната лигавица
тяване на въздействието деформацията
се възстановява частично. Този меха­
низъм с е нарича тиксотропия. Реологичното отнасяне на бронхиалния секрет
най-често се определя с термина^вдекреластичиосл^З). ^
Освен гликопротеините в състава на~ ?]5онхиалния секрет влизат и д р у г и /
протеини. Някои са секретирани локално — имуноглобулини (slgA), лизозим,
трансферни и бронхиалният ипхибитор на протеазите, а други са от серумен
п р о и з х о д — серумен албумин, аг-макроглобулин и с^-антнтрипсин. Липидите
в б р о н х и а л н и т е течности са продукт главно на пневмоцитите от II тип. ^
Контролът на бронхиалната секреция все още е малко познат. Нервният
контрол — симпатиков и парасимпатиков, се осъществява с аферентни холин-
ергични и адренергични влакна към епитела и субмукозните жлези. Редица
химични и фармакологични субстанции също променят бронхиалната секреция.
Ацетилхолинът повишава секрецията на мукус и увеличава разликата на елек­
трическите потенциали през епителната мукоза (11). Симпатикомиметиците
стимулират секрецията — р-адрененсргичната стимулация води до повиша­
ване на секрецията на гликопротеините, а с.-адренергичните агонисти уве ш-
чават секрецията па течности. лТного медиатори хш г.глин. простаглаи,; : (
и всички субстанции, които повишават концентрацията на цикличния вътре­
клетъчен аденозинмонофосфат (цАМФ), улесняват секрецията на мукус.
Механичното или химичното дразнене (амоняк, серен двуокис и др.) уве-
;!ч;:иат секрецията на бронхиалната мукоза, ио само ако автономната и.чер-
в а а и я е запазена. Много други фактори също могат да променят секрецията на
м у к у с — изпарение при тежки физически усилия или при хипервен i илацья и
намаляване на водното съдържание на мукуса.
С ъ р ф а к т а н т . З а транспорта на течности в алвеолите най-голямо зна­
чение има сърфактантът, който играе роля на покриваща течност. Гази липид-
на субстанция се придвижва от бронхиолите към по-големите въздушни пь-
тища и се влива в мукусния слой. Сърфактантът е м н о ю чувствшс 1 .im към ии
кои токсични агенти (оксиданти) и особено към действието на комплексни
рс -ели (подобни иа тютюнев дим).
25
 В бронхиалното дърво при нормални условия мукусът се разполага върху
лигавицата като разпръснати петна. В малките въздушни пътища има малки
частици с диаметър 4—10 u m , в сегментните бронхи частиците са с диаметър
4—70 | х т , а в главните бронхи мукусните частици са агрегати с диаметър
100 jim, които интермитентно се придвижват към трахеята и фаринкса. В ъ в
фаринкса мукусът се гълта или се експекторира. Т а к а се осъществява му-
к о ц и л п а р н и я т транспорт.
М у к о ц и л и а р е и т р а н с п о р т . Взаимодействието между реснич-
ки п мукус обуславя ефикасността на мукоцилиарния транспорт. Цилиарната
активност е важен елемент за мукоцилиарния транспорт. Т я зависи от броя на
вибриращите реснички, от посоката, координацията и бързината на цилиар-
ните движения, от амплитудата на ударите, т. е. от дължината на респичкпте,
и честотата на ударите. Респичкпте «бият» с честота 1000—1500 цикъла в минута,
движейки надлежащия мукус с прогресивно растяща скорост в д и х а т е л н и т е
пътища. Л и н е а р п а т а скорост на мукусния транспорт е 0,5—1 m m m i n и 5 —
20 m m / m i n в трахеята и главните бронхи. Полувремето за изчистване на ча­
стиците, които се о тл а га т в трахеята или в началните бронхиални разклоне­
н и я , е около 30 минути, а за частиците, отложени по-навътре — н я к о л к о часа.
О б щ о всички материи, отложени върху ц и л и а р н и я епител, се изчистват з а 24
часа.
Б р о н х и а л н и я т секрет покрива бронхиалния епител под формата на ф и л м ,
в който се наблюдават две фази. Фазата «зол» с дебелина около 5 u m е течна
и в нея респичкпте плуват. Т я съдържа електролити и протеини, секретирани
или трапсудантни — имупоглобулипи (специално мономери па IgA), албумин,
орозомукоид, хантоглобини, а 1 -антитрипсин, лактоферин, трансферни, к а л и -
креин и л о к а л н о секретиран s l g A . Т а з и «зол» фаза е покрита от мукусна «гел»
ф а з а , която е неразтворима, с фибрилерна структура и с дебелина 2—5 u m и е
съставена главно от гликопротеинн. В структурата на «гел» слоя са включени
също сърфактант п нишкп от дезоксирибонуклепнова киселина (DNA), а осо­
беният афинитет на IgA към сиалому ципите обяснява ирисъствитето му в тази
фаза.
Ефикасността на ц п л н а р н н т е движения зависи от дебелината на «зол»
с л о я (която трябва да е оптимална, за да не бъдат респичкпте залепени в м у к у -
са или удавени в течността) и от реологичпите характеристики на бронхиалния
д е к р е т (фиг. 11).
Биохимичните структури, отговорни за реологичпите свойства, още не са
добре дефинирани. Намерени са правопропорциопални в р ъ з к и между степента
на вискоеласгицитета и к о н ц е н т р а ц и я т а на сиаломуцините, на албумина, на
секреторния IgA, па D N A и л и з о з и м а . Реологичните свойства до голяма степен
зависят от движението на водата през епителната повърхност.
В епизодите на т е ж к а остра инфекция на бронхите хипервискозитетът на
•експекторацията е вторичен вследствие на увеличаването на серумните про­
теини, на IgA и на продукти па клетъчна деструкция в него. Хипервискозитетът
е свързан с намаляване на еластицптета. Fi други случаи вискозитетът може
д а намалее в резултат на действието на бактериалните екзоензими (4).
В началния стадий на хиперсекреция муцините са главно сиалови, секре-
торнпте протеини (включително IgA) с а с повишена концентрация, което з а ­
пазва и дори увеличава вискоеластицитета и нишкообразувапето. П р п хронич­
на хиперсекреция, о т р а з я в а щ а напреднал стадий на заболяване обаче, секре-
торните възможности на лигавицата намаляват. Н а м а л я в а спнтезата па секре-
торен IgA. Нивото на сиаломуцините спада отначало в полза на неутралните
муцини, а след това и па сулфатните муцнпп. В резултат па това вискозитетът
на секрета намалява.

26
 секрет и?ра К Го; И « Р елена Т р Р о а ля ПОРТ СТе
"е"Та "а е
— « 0
" бронхиалния
При дефицитен мукоцилиарен клирънс кашлицата е компенсаторен из-
с ™ Г ^ Н И З Ъ М В Г 0 Л е М И Т е 6 Р Ч " Х И " T P a x e i ™ - Кашлицата се прмчинява о т
стимулирането на рецепторите на бронхиалното дърво и е ефикасна в големите

Четковидна
клетка

Ф и г . 11. Ф а к т о р и в б р о н х и а л н а т а л и г а в и ц а , о с ъ щ е с т в я в а щ и м у к о ц и л и а р н и я транспорт

бронхи и трахеята. Тънкият слой мукус, нормално покриващ връхчетата на

ресничките на бронхиалния епител, не е достатъчен. З а ефикасността н а к а ш -
лицпта е неооходищ! хиперпродукния па секрет с_висока1зластичност7^^
вателно оптималните реологични свойства за мукоцилиарния транспорт и за
кашлицата са различни.
Мукоцилиарният транспорт се променя от многобройни фактори — тем­
пература, хидратация, парциално налягане на СХ и на СО.,. При кисело p H
( п о д 6) или при алкално р П (над 9) цилиарната активност се инхибира. Тютю­
невият дим с л е д кратка начална фаза на ускоряване потиска мукоцилиариата
активност, която се възстановява прогресивно три месеца с л е д супресията.
Повишената концентрация, на О , или озона в атмосферния въздух
.^ипТ]7У£ек|^ иоста за и намаляване на мукоцилиарния транс-
ТГорт! О о щ й т е " а н е с т ^ ^ антихолинергицитр Р1аркотиците, алкохолът могат
да нималят мукоцилиарния клирънс. Редица фармакологични средства повлия­
ват транспорта чрез промяна на обема и физичните свойства на перицилиарна-
та течност и мукуса или чрез намаляване на цилиарната активност. Адренер-
гнчняте и холинергичпите средства, биологичноактивните амини и метилксан-
тините могат да бъдат тераневтицн при заболявания, свързани с увреждане
на мукоцилиарния транспорт.
Независимо от описаните възможности на мукоцилиарния ескалатор въз­
можно е увреждащите материи да достигнат д о повърхността на епителните
клетки на лигавицата. Лигавицата може да обезвреди частиците чрез резорб­
ция. Степента на резорбцията зависи от електрнчната дисоциация и концентра­
ция иа разтвора, от p H на разтвора, от вида на разтворените материи. Неутрал­
ните аминокиселини се всмукват много бързо, а алкалните и киселите субсган-
ции — по-труд Колоидните разтвори въобще не преминават или се резор­
бират, и то при дълготрайна експозиция. При остри инфекции ресничестият

27
 епител се разрушава и с това бързото проникване на антигенни субстанции в
/^кръвта се улеснява.
! ^ Имунологични механизми. К л е т ъ ч н а з а щ и т а . Въпреки адекпат-
ч_а>6стта на физичните защитни механизми на горните и долните дихателни пъ­
тища известно количество частици и разтворими материи стигат д о алвеолите.
Частиците с размери под 1 um с е издишват, а частиците с размери 1—2 pirn
се отлагат и изчистването им зависи о т активността на макрофагите. Алвеолар­
ните макрофаги (АМ), съдържащи частици, се придвижват към терминалните
бронхиоли и оттам се поемат от ресничестия ексалатор. Възможно е з а тази миг­
рация д а съдействуват дихателните движения и сърфактантът. Сърфактан-
тът обвива макрофагите, предпазва ги от цитолиза и подпомага тяхната под­
вижност и бактериално действие. Алвеоларните макрофаги играят централна
роля в клетъчните защитни механизми на белите дробове чрез участие във фа-
гоцитни и имунологични реакции. Т е произхождат от костния мозък, н о по-
късно придобиват способност з а местна пролиферация и по такъв начин се
поддържа местна популация от клетки, която е независима от циркулиращите
клетки (9).
Елиминирането на външни частици и микроби от дисталннте въздушни
пространства на белите дробове поначало зависи от незабавната фагоцитарна
способност на стратегически разположените АМ. Фагоцитозата чрез АМ е
комплексен, енергийно зависим процес, който може да бъде разделен на седем
фази: 1. Разпознаване на частиците. 2. Приемане на съобщението за начална
фагоцитоза. 3. Предаване на съобщението от рецептор към ефектор. 4. Адхезия
на плазмената мембрана към частицата. 5. Събиране на псевдоподите. 6 . Д в и ­
ж е н и е на псевдоподите з а поглъщане на частицата. 7. Стопяване на псевдопо­
дите. Частицата с е поглъща във фагоцитозно мехурче, което впоследствие се
включва в лизозома и се формират фаголизозоми. В т я х става смилането на
частиците и убиването на погълнатите бактерии.
Опсонизнрането на частиците и бактериите усилва тяхната фагоцитоза.
А к о фагоцитираните частици не са токсични, но не се смилат, макрофагът се
напълва с т я х , «старее» и «умира». Някои вещества — например силициевият
окис, азбестът, са токсични з а макрофагите и във високи дози предизвикват
деструкция с освобождаване на неорганичен цитотоксичен материал, който
отново се поглъща от следващи поколения макрофаги. Активността на макро­
фагите може д а бъде успешна или неуспешна и в зависимост от формата на
частиците. Например дългите влакна на азбеста навлизат само частично в
макрофагите.
Фагоцитарните реакции к ' м инхалираните бактерии често са комплекс­
ни — с участието на полиморфонуклеарните левкоцити и неутрофилите от кръв­
та. Алвеоларните макрофаги предизвикват акумулация на неутрофили в белите
дробове чрез освобождаване иа хемотоксиии. Неутрофилите смилат и убиват
опсонизирани микроби и д р у г и субстанции чрез механизми, подобни на меха­
низмите, описани з а А М (1).
К о г а т о незабавните фагоцитнн реакции са недостатъчни, лнмфоиитите осъ­
ществяват имунологични специфични механизми на защита. Взаимодействието
на лимфецитите с А М е необходимо за отключване, модулиране и изразяване
на белодробната имунна реактивност. Алвеоларните макрофаги могат да от­
ключат индукция на хуморални и клетъчни имунни отговори чрез поглъщане
на частиците или разтворимите антигени и чрез тяхното «преработване» и
«представяне» на специфични ангитен-реактивни В- и Т-лимфоцити. Това сти­
мулира В- и Т-лимфоцитите да пролиферират и д а сс диференцират в ефектори
на хуморален (продукция иа антитела) и клетъчномедииран (лимфонити) иму­
нитет (фиг. 12).

28
 А л в е о л а р н и т е макрофаги и неутрофилите могат д а функционират не само
като фагоцитиращи клетки, но и д а участвуват във възпалителен и имунен
отговор, който води до белодробно увреждане. Те освобождават възпалител­
ните медиатори или токсини като лизозим, хидролазп, комплементни компо-
Антитяло
А
I Плазматична
клетка

Възпален!
' Ф и г . 12. .Механизъм з а и н д у ц и р а н е н а х у м о р а л н и и к л е т ъ ч н и и м у н н и о т г о в о р и от а л в е о -
. ларния макрофаг

[1ненти, реактивни токсични кислородни метаболити (0L. радикали) — например

I водороден прекис ( Н 2 0 2 ) или хидроксилни радикали (ÖH), биоактивни липиди
) {арахидонови метаболити) и неутрофилни активатори.
Х у м о р а л н а з а щ и т а . Главните източници на имуноглобулините,
I намиращи се в бронхиалните секрети, са д в а — л о к а л н а синтеза и трансуда-
I ц и я от интраваскуларното пространство. Относителният принос на всеки от
г т я х з а нормалното имуноглобулиново съдържание не е уточнен (Ю).
Имуноглобулин А в бронхите е главно секреторен — s l g A (фиг. 13). Сек-
: р е т о р н и я т IgA е предимно димерен (70—80 %). Мономерният IgA има моле-
i к у л н а маса 126 000 и с ъ д ъ р ж а две леки и две т е ж к и вериги. Тон има седимен-
г т а ц и о н е н коефициент 7S. Д и м е р н и я т IgA има молекулна маса 390 000, съдържа
5. д в е мономер ни IgA молекули, свързваща частица (J-частица) и секреториа ком-
1 понента (SC).
J-частицата е олигозахаридна верига с молекулна маса 16 422, к о я ю е
> с в ъ р з а н а с всеки IgA и мономер чрез дисулфидни мостове. Точната й функция
Н щ е не е определена, но вероятно ; _^^_ >ь ^30ля_д^ст2 1 б1ь^ц^
q р гюли м ция та иди във п ъ н т ' ^ ^ 'la^sI^A^SC е гликопротеия
>с СЮ(К J O H се с и н т е ^ а ^ в и з л и п д ъ к в епителните
К л е т к и независимо от формиранетб^на slgA. '1ази секреторна компонента,
ч л е ж д а , играе в а ж н а р о л я в селективния елителе н ^ £ н с п о £ т ^ ^ ^ ^ е й ству ва
лкато спшиФичен ; ецептор' и да^а възможност д а s l g A д а преживее по-дълго
jна епителната повърхност и във външната среда чрез по-голяма устоичипос!
una редуциращите и протеолитичните агенти. Тежките а-вериги сс произв^ ждат

29
о т бронхиалните плазмени клетки, произхождащи от В-лимфоцитнтс, които се
диференцират и у з р я в а т в бронхиалната l a m i na propria. Лимфоцитите се транс­
формират в плазмени клетки, когато се стимулират от антигени. IgA синте­
зиращите плазмени клетки произвеждат т е ж к и вериги, л е к и вериги и J - ч а ­
стици.

Фмг. 13. С т р о е ж на молекулата на с е к р с г о р и и я лмуноглобулмн А

IgA е основна част от противоинфекциозните (противобактериалните и

противовирусиите) защитни механизми на дихателните пътища (6): 1
т|п^лца^ба{<тсц)iпiTeji пречи на а д хе з ията им към мукозата. Т а к а бактериите се
е л и м и н и р а т по-лесно от мукопилиарния ескалатор. 2.
на бактериите и неутрализира техните токсини и ензими. 3. А к д ш и р а ком-
племента^по алтернативен път, слагайки начало на редица литични процеси.
<
Т Г ^ е Т Т с т ^ в а емшергичио.с.ллзози^ма^ 5. О к а з в а антивирусно действие, г л а в н о
когато вирусът има л о к а л е н ц и к ъ л на р1Г5множаванеГ 6. И г р а е голяма роля в
защитата срещу Mycoplasma pneumoniae, който уврежда цилиарните епителни
клетки.
IgAs е относително нее(|)ективен като опсонпн. Голямата му ф у н к ц и я в
респираторния тракт, изглежда, е в регулирането на навлизането и разпола­
гането па инхалираните бактериални антигени и вирусни частици в бронхи­
а л н а т а лигавица. Ф у н к ц и я т а на секреторпня IgA в долните дихателни пътища
не е изяснена. Т у к количеството на IgA не само е малко, но приблизително
10 % от него е в мономерната (7 S) форма, което говори з а интраваскуларен
произход.
Нмуноглобулин М (IgiM) от секреторен произход, намиращ се в бронхи­
алните секрети, има малка физиологична роля. Неговото присъствие в брон­
хиалните секрети иа здрави л и ц а се оспорва. IgM трансудира в респираторния
т р а к т по време иа о с т р о в ъ з п а л е н ш ^ По а налог и я със серумния IgM се пред­
полага. че IgM в ^фонх1ТалшТ5Гс^^ а^л^тинира а н т и г ^ и ^ и д ч С и р а компле-
мента^и лизи£а^ и як о и_ ба к т^р ш i. Този I ^ Г е м а л к б ~ в е роятен като опсонТ13иращо
антитяло, тъй като алвеоларните макрофаги нямат клетъчен мембранен рецеп­
тор з а IgM и са неспособни д а поглъщат IgM свързани частици. Гюлиморфо-
нуклеарните левкоцити, които лесно влизат в инфектирана белодробна т ъ к а н ,
също нямат рецептори з а IgM.

30
 И му н о глобулин G (IgG) в бронхиалните течности има два възможни и з ­
точника. В голямата си част той се синтезира в дисталните отдели на дихател­
ните пътища от лимфните агрегати. Д р у г а част от IgG постъпва чрез серумна
транс\дация процес, който се увеличава по време на инфекции и възпаление.
Подобно на серумния IgG той е способен д а аглутинира бактериите, да акти­
вира комплемента и д а неутрализира вируси и макромолекули.
микроорганизми, особено Ps. aeruginosa,
ь о IgG има по-изразен ефект. Тези резултати съвпадат с факта, че по повърх­
ността на клетъчната си мембрана алвеоларните макрофаги имат рецептори
з а Fc-фрагмента на IgG и за С,, но не и за Ig.H и IgA. Изводът е , че IgG е основен
и му н ог л о б у л иТГТГ д ш н п т е лихателни пътища поради неговия опсониращ по­
тенциал и специфично прикрепване към алвеоларния макрофаг. Комплемент-
ните фрагменти улесняват закрепването на IgG опсонизирани частици към
макрофагната повърхност, чрез което улесняват контакта на частичката с
фагоцитната клетка.
И м у н о г л о б у л и н Е (IgE) в бронхиалните секрети е с неизянен произход.
Той подпомага антибактериалната и антивирусната защита, има цитотоксич-
но действие срещу паразитите и елиминира алергени (отговорни за тип I чув­
ствителност) чрез инхибиране на тяхното проникване в мукозата. Освен това
корелацията между концентрацията на IgE в серума и секретите на долните
д и х а т е л н и пътища е слаба. Оисонизираща функция за IgE не е доказана. IgE
вероятно повлиява възпалителните реакции в белите дробове чрез регулация
на васкуларния или мембранния пермеабилитет.
От направените проучвания се вижда, че секреторният IgA има важна
роля в защитата на горните дихателни пътищаг като ги нредттазшгтгг проник­
ване на частици и разтворени антигени в лигавицата. IgG е ефективен главно в
долните дихателни пътища, където действува заедно с алвеоларните макрофаги.
Ролята на другите имуноглобулини, специално на IgE, не е добре изяснена и
Möi«e б и се подценява.
( Л Б и о х и м и ч н а защита. В биохимичните защитни механизми на дихателните
пътища участвуват различни субстанции. Някои от тях цЬормират специфич­
ната част от антипротеазната ензимна система или участвуват в метаболизма
на карциногените. Д р у г и , неспецифични субстанции, играят различна роля в
белодробните защитни механизми.
Н е с и е ц и ф и ч н и с у б с т а н ц и и . Бронхиалните защитни меха­
низми с е осъществяват от следните неспецифични субстанции;
1. Л и з о з и м . В бронхиалния секрет той е продукт на алвеоларните макро­
фаги, на сегментоядрените левкоцити и на серозните клетки на бронхиалните
ж л е з и . Антибактериалното действие на лизозима, изглежда, е свързано с р а з -
гражд^дшХР j j a мукополизахаридите от степазд^иа бактериалната клетка д о
ра^^ор7пи1Гл7п<Мег?Ттг?^^ "ата активност на имуно-
компетентните клетки, продукцията на антитела и защитната реакция на свръх­
чувствителност от забавен тип. Лизозимът има и изразено секретолитично
действие. При хроничен бронхит концентрацията на лизозим в бронхиалния
секрет намалява поради недостатъчна секреция (4). Лизозимът реагира с ки­
с е л и т е групи в стената на грамположителните бактерии и вируси, които се
аглутинират. Сравнително малка част обаче от грамотрицателните бактерии
са чувствителни към действето на лизозима.
2. Лактоферии. Той се синтезира в жлезните клетки на мукозата и в лев­
коцитите. Неговото антибактериално действие се дължи на способността му
да с | $ ъ о з в а ж е д я з ( х необходимо з а жизнеспособността на бактериите. Вероятно
у ч а с т в у в а ^ и ^ в ъ в ф о р мир а нето на оксидиращите радикали.

31
 3. Интерферон. Представлява антивирусна субстанция, която се синте-
ш р а в клетките (макрофаги и лимфоцити) наскоро след вирусната инфекция.
Неговата синтеза е много бърза, видово специфична и може д а действува и
в ъ р х у клетки, принадлежащи на организъм, подобен на този, който го ин-
дуцира. Много субстанции могат да индуцират продукцията на интерферон —
RNA-вируси, DNA-вируси, някои паразити, екстракти от микроорганизми —
например ендотоксини и туберкулин. В присъствието на някои антигени сензи-
билизираните Т-лимфоцити произвеждат д р у г тип интерферон, който има раз­
л и ч н а молекулна маса о т интерферона, произведен от вирусинфектирани клет­
ки. Още не е ясен механизмът на действие на интерферона. Ведодтноинтерфе-
ронът з а д ъ л ж а синтезата на нуклеиновите к 1^е^тини^на^шдп т сите, ое^даГвТГияе
'^ц^^^Пк/юткит^^^ макрбор^низ^."Споре^Фута~хипот ин-
дуцира синтезата на протеин, който сам по себе си е антивирусен. Интерферо-
н ь т притежава антитуморни и имунорегулаторни свойства.
П р о т е а з и и а н т и п р о т е а з и . В респираторния т р а к т има рав­
новесие между протеолитичната активност и протеазните инхибитори. П^отеа-
анте произхожчят глянмо от неутрофилите и алвеоларните макрофаги. Осво-
laiit'io па л и . о ю м п и 11|1отоолитич1!и ензими (левкопротеази) от поли-
чюрфните клетки може да причини тъканна деструкция. Еластазата е иденти­
фицирана и се използува (под формата на и н х а л и р а н аерозол) за продуциране
)а експериментален емфизем. Д р у г а еластаза, различна о т левкоцитната, може
да бъде намерена в алвеоларните макрофаги. Голям брой въздушни замърсите-
ш (специално тютюнев дим), съставени отчасти или напълно от инертни ча­
стици, могат да действуват по този път (9).
Протеолитичните ензими, освобождавани от клетки, могат да бъдат не­
утрализирани с антппротеази. Главните антипротеази са две — с^-антитрип-
син и а 2 -макроглобулин.
Алфах-антитрипсинът е антипротеазна система, която се х а р а к т е р и з и р а
с биохимичен полиморфизъм. Аитипротеазното действие на aj-антитрипсина е
свързано с електрофоретичния фенотип (Pi-система) на протеина — М , S и Z ,
съответно за трите отделни алели. Л и ц а т а със алели ММ имат нормална с^-
антитрипсинова концентрация, докато лицата с алели ZZ почти нямат а ^
антитрипсин и често развиват панлобуларен емфизем. Алфа 1 -антнтрипсинът
има малка молекула маса, което осигурява дифузия през всички части н а
респираторния тракт. Той действува срещу много протеази, включително и
срещу неутрофилната еластаза и колагеназата. Действието на а 1 -антитрипсина
в ъ р х у еластазата на алвеоларния макрофаг не е сигурно.
Алфа2-макроглобул11Нът е голяма молекула, която р я д к о се движи извън
областта на възпалението. Протеазите, които се свързват с а 2 -макроглобулина,
з а п а з в а т протеолитичната си активност и т а к а могат да бъдат фагоцитирани о т
алвеоларните макрофаги. При освобождаване протеазите придобиват отново
активността с и .
Сред ензимните системи, включени в бронхо-пулмоналния клнрънс, спе­
циално място заемат ми к р QSO AI' Д З и м ни^ системи^ осъществяващи метабо­
лизма на някои к а pH! IногениГТТапримерн i Ри ч а д тежащи към окси-
дазната група, като а р и л - х и д р о к а р б о н х и д р о к с и л а з а , участвуват в метаболиз­
ма на бензпирените. Това може да доведе до продукция на метаболити, к о и т о
са карциногенни. Много атмосферни замърсители — например тютюневияг д и м ,
също могат да предизвикат тази ензимна активност.
Защитните механизми на дихателните пътища осигуряват защита на всич­
к и нива. В дихателната система условно се различават горни дихателни пъ­
тища — т р а х е я , бронхи, ринофаринкс, и долнн дихателни пътища, към които
се включват и газообменните повърхности. В цщжите дихателни пъпнца се
0 i< f^ • CU^JU^C) ЬСГ . ^
2 c
i \ ' , 0 $ ,
 j улавят бързо големите частици. На това пиво защитните мегян изми г ,
физични (мукоцилиарен ескалатав) и и М у н 0 е е п Г л „ г . . и Г ! , |
ираторни отдели ч ^ г и ц и т е с ^
- алвеоларни м а к Ж г и ^ г 1 4 ) о 2 ^ ^ Г « 4

Мукоцилиарен апарат i

Големи
въздушни
Сскреториа система лО пътища
(плазмени клетки) ^

%
о
Лимфеи възел —

Макрофаги
Малки
Ii ь здушни
пътища

{ V Ч J
^J

Чл>>-
Алкеоли

• Ф и г . 14. З а щ и т н и м е х а н и з м и н а г о р н и т е и д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а

: | х а н и з м и действуват кръвната и лимфната система и храносмилателният т р а к т .

' [ Т е подпомагат елиминирането на замърсителите, могат индиректно обратно
п д а бъдат задействувани о т т я х или д а ги насочат към други таргетни тъкани в
) | организма.
Разделянето на дихателната система на две части е изкуствено. Н а п р и м е р
[, най-малките бронхи и г р а я т по-голяма роля във флзиологичната част на д о л н и я
респираторен отдел, отколкото в горния респираторен отдел. Терминалните
бронхиоли са интегрална част на долните отдели на белите дробове. Р е д и ц а
фактори могат да обяснят уязвимостта на терминалните бронхиоли: 1. Физични
свойства, определящи отлагането (диаметър на частиците и скорост на въздуш­
ния поток). 2. Чувствителност на поддържащите структури. 3. Свойства на
Сроихиалната лигавица (количествени и функционални взаимодействия на ре-

33
0 3 Клини-ща пневмология
снимките и секретите). 4. Отсъствие на организирана лимфна система. 5. Съз­
даване на алвеоларен шънт през ламбертовите пори. 6. Напречна площ, 500
пъти по-малка от общата повърхност на съответните алвеоларни к а н а л и . В
терминалните бронхиоли (които л о ш о се защитават и от цилиарния ескалатор,
и о т макрофагите) се у т а я в а т много вдишани агенти и затова в ранните стадии
на много з а б о л я в а н и я максималните увреждания са съсредоточени именно в
тази област.
Изброените фактори улесняват перпбронхпалното отлагане на частици и п о ­
следващото париетално възпаление. Това променя пермеабилитета на бронхи­
а л н и я лумен и смущава газовата обмяна.
Н а р у ш а в а н е т о на еднн или друг от описаните защитни механизми води д о
предразположение към заболяване на белите дробове. Съвременните разбира­
ния за начините на действие на тези механизми са добра основа за доброто
познаване на патогенезата па заболяваниита и за изграждането на р а ц и о н а л н а
терапевтична програма.

к н и г о п и с

1. А г и о u х , В . e t а 1. C l i n e t i q u e d e s d e f e n s e s p u l m o n a i r s a u n i v e a u d u p u m o n p r o f o n d -
B u l l . E u r . P h y s i o p a t h o l . R c s p . . , 4 3 , 1977, 8 3 .
2 . D е g a n d, P . e t a 1. L e s m u c i n e s b r o n c h i q u e s . p u r i f i c a t i o n c t c l a s s i f i c a t i o n . E t u d e
e n m i c r o s c o p i e e l e c t r o n i q u e des g l a n d e s bronchiques. Colloques internationaux d u C M R S , 2 2 1 ,
1974, 401—414.
3 . D е n n i s, R . H a n d b o o k e n A e r o s o l s . T e c h n i c a l i n f o r m a t i o n Center. Office of P u b l i c
affairs U S E n e r g y Research a n d D e v e l o p m e n t Administration. Bedford, Massachusetts,
1976.
4 . G i r a r d. F . , Е . P u c h е 1 1 е, F . A u g , G . B e c k . Evolution des proteines d e s
s e c r e t i o n s b r o n c h i q u e s c h e z l e b r o n c h i t e u x c h r o n i q u e au cours d ' u n e p i s o d e de surinfec-
t i o n . B u l l . E u r . P h i s i o p a t h o l . r c s p i r . , 15, 1979, 5 1 3 — 5 2 6 .
5 . G r е е n , G . e t a 1. D e f e n s e m e c h a n i s m e s o f t h e r e s p i r a t o r y m e m b r a n e . In: L u n g D i -
seas. I S t a t e of the Art (1976—1977) Ed. J . Murray. N e w Jork, A m . Lung Assos., 1978,
245.
6 . M i c h е 1, F . e t a 1. I g A a n d a n t i b a c t e r i a l d e f e n s e s o f t h e r e s p i r a t o r y t r a c t . B u l l . E u r .
P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 13, 1 9 7 7 , 2 7 .
7. N a d e l , J . , B . D a v i s , R . P h i p p s. Control of m u c u s secretion and ion transport
i n a i r w a i s . A m . R e v . O h y s i o l . , 4 1 , 1979, 3 6 9 — 3 8 1 .
8. P u c h е 1 1 е, E., J . Z a h m , C. D u v i v i е r. S p i n a b i l i t y o f b r o n c h i a l m u c u s .
R e l a t i o n s h i p w i t h v i s c o e l a s t i c i t y a n d m u c u s transport properties. Biorhcologu, 20, 1983,
239—249.
9 . R e y n o l d s , H . , H . N е w b a 1 1. A n a l i s i s o f p r o t e i n s a n d r e s p i r a t o r y c e l l s o b t a i n e d
f r o m h u m a n l u n g s b y b r o n c h i a l l a v a g e . J . L a b . C l i n . A l e d . , 8 4 , 1974, 5 5 9 .
10. T o m a s i, T . , J . B i e n e n s t o c k . S e c r e t o r y i m m u n o g l o b u l i n s . A d r . I m m u n o l . ,
9 , 1 9 6 8 , 1.
1 1 . W i d d i c o m b e , J . Control of accretion of tracheo-bronchial mucus. B r . med. B u l l -
3 4 , 1978, 9 — 1 6 .
 МЕТОДИ З А ИЗСЛЕДВАНЕ НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ И ОБШ \
Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А НА Б Е Л О Д Р О Б Н И Т Е БОЛЕСТИ

Белодробните з а б о л я в а н и я поставят з а решения много проблеми. Терапев­

тичното поведение често е с въ рз а но с необходимостта да се постави прецизна
д и а г н о з а , основана на комплексно изследване.
П р и белодробно болния т р я б в а да се снеме точна анамнеза, д а се направи
лллос iHo и прецизно ф и з и к а л н о изследване, което да се допълни от различни
по сво я т а информативност рентгенови изследвания. Нормално въздухонос-
н н я т б я л дроб се просветлява добре и па този фон се открояват изменения,
които се д ъ л ж а т на ексудат, трансудат или тъкан. Белодробната циркулация
може д а се изследва чрез ангиография, а динамично — чрез кинематогра­
фия.
въвеждането на бронхоскопията станаха достъпни дълбоките разклоне­
ния на трахео-бронхиалната система при минимален риск за болния. Диагно­
стична информация се получава с бактериологичното и цитологичиото изслед­
ване на материал, получен но ендоскопски път.
В д иа г н о з а т а на белодробните з а б о л я в а н и я намериха място ултразвуко­
вите и компютъртомографските методи на изследване. Те позволиха да се из­
върши прецизна биопсия и а с пира ция на материал от патологичното огнище.
Ф у н к ц и о н а л н о т о изследване р а з ш и р я в а непрекъснато своите възможно­
сти и р а з к р и в а най-ранните промени в областта иа малките дихателни пътища
и белодробния паренхим.
Стремежът з а етиологична диагноза разшири мястото на бактериологич­
ните, хистологичиите и цитологичните методи на изследване.
З а н я к о и от методите на изследване остават в сила класическите поста­
новки. Въведените нови методи изискват по-системно изложение. Н а този прии-
цип са подбрани и въпросите, които ще бъдат разгледани. Посочени са основ­
ните синдроми, които и з я с н я в а т съществени въпроси от иатогеиезата и кли­
ничното протичане на белодробните болести.

ОСНОВНИ Ф У Н К Ц И О Н А Л Н И СИНДРОМИ П Р И БЕЛОДРОБНИТЕ БОЛЕСТИ

Успехите в изучаването на белодробната физиология, съчетани с възможно-

I стите на съвременната медицинска техника, доведоха д о създаване на редица
пови методики и голям брой показатели във функционалната белодробна ди­
агностика. З а нуждите на клиничната практика и особено з а патогенетично
насоченото лечение са сформирани различни групи функционални показа­
тели, о т р а з я в а щ и количествени или качествени нарушения в дишането или ме-
j хаиизма на водещите на руше ния, обединени като функционални синдроми
| (14, 19). л ^
Белодробно, механика. Еластично и динамично съпротивление на иелите
дробове. Силите на свиване в белите дробове произхождат от колагенните,
еластичните и гладкомускулните влакна, които сформират положително ела-
1
етично н а л я г а н е (Pel), което с равно на налягането в нлевралното простран-

35
с т в о (Ppl) и е отрицателно (—5 c m НоО). Последното е б л и з к о или равно н а
н а л я г а н е т о п езофагуса (Poes), а р а з л и к а т а между нлевралното (езофагеал-
ното) н а л я г а н е и н а л я г а н е т о в устата сформира транснулмоналното н а л я г а н е
( F t p ) . Или P o e s — P 0 = P t p = P p l — Р , , . П р и вдишване нарастването иа белодроб­
ните обеми (AV) води д о нарастване на р а з л и к и т е в н а л я г а н и я т а (ДР). Поради
тази зависимост белодробната разтегливост (комплайансът) се формулира к а т о
отношение между промените в белодробните обеми (ДУ) и транснулмоналното
дV
н а л я г а н е (ДР), или Сь = у- [ у. Н о р м а л н о белодробната разтегливост е 0,160—
0 220 ml/c m I L O . П о н и ж а в а н е на C l се получава при ригидна и неразтеглива
белодробна т ъ к а н . Д и ш а н е т о при болни с фиброзни процеси или с белодрбен
застой се осъществява с повишена з а г у б а на енергия. Повишаването на раз-
тегливостта (CL) е реципрочно н а намалената еластичност (еластанс) и се наб­
л ю д а в а при емфизем, б р о н х и а л н а астма в пристъп и д р у г и състояния н а н а р у ­
шена механика" на дишането.
Съпротивлението (резнстансът) на въздушния поток в дихателните пъ-
т и щ а (Rbr) е г л а в н а част (над 80 %) от т. нар. нееластично (динамично) съпро­
тивление на белите дробове. Н о р м а л н о R b r е 0,5—2 c m 1/s (0,05—0,19 k P a ) .
Н а р а с т в а н е т о на R b r о т р а з я в а н а р у ш е н а проходимост, т. е. стеснение на брон­
х и а л н и я лумен. Увеличаването на R b r е пропорционално на четвъртата сте­
пен от промените^в р а д и у с а н а бронхите (г 4 ). Това означава, че м а л к и стесне­
н и я на б р о н х и а л н и я отвор причиняват голямо увеличаване н а динамичното
съпротивление и съответно високо нарастване н а работата на дишането, т. е .
т е ж к и н а р у ш е н и я в белодробната механика. Тези нарушения се наблюдават
при всички форми н а б р о н х и а л н а обструкция в хода на различни белодробни
з а б о л я в а н и я като б р о н х и а л н а астма, Х О Б Б и д р .
Ф у н к ц и о н а л н и т е синдроми, х а р а к т е р и з и р а щ и белодробните болести, са:
1) вентилационни синдроми — рестриктивеи (ампутационен), обструктивен
(запушващ), смесен; 2) синдром на б р о н х и а л н а хиперреактивност; 3) синдроми
па н а р у ш е н а газова обмяна — регионално на рушен о съотношение между вен­
т и л а ц и я т а и перфузията, хиповентилашюнен синдром, дифузионни н а р у ш е н и я .
Вентилационни синдроми. Рестриктивеи (ампутационен,
и л и о г р а н и ч а в а щ ) в е н т и л а ц и о н е н с и н д р о м . Характе­
р и з и р а се с пропорционално н а м а л я в а н е на всички белодробни обеми и капа­
цитети (фиг. 15). Те могат д а бъдат л е к о (до 70 %), средно (50—69 %) или з н а ­
чително редуцирани (под 50 % от предвидената норма).
^ 1Ьша^яБа11ето па__ с т а т и ч н и т е , цоцазатели — витален капацитет ( В л ) ,
т о т а л е н ^ б ^ о д р о б е и к а па i u m 2 T ( T l T l ^ ^ обем (ОО), инспираторен ре­
зервен обем (ИРО), ексиираторен резервен обем (ЕРО), и н а динамичните по­
казатели — форсиран ексиираторен обем з а 1 секунда ( Ф Е О ^ , върхов ексии­
раторен дебит ( В Е Д ) , максимален ексиираторен дебит (МЕД), е ^ а д ^ л и ^ п
поради това вътребелодробнрто^смесваие иа_газQBereMie^ на.рущено^ Индексът
п а възду ш н а ' т а с к о | ) о ^ е^юр , ма;1енГ"^)рой1Й;£Йлат^ отр1 ц а т : и-н.
П р и леките и среднотежките степени на рестриктивния синдром в покой с е
з а п а з в а и нормално кръвно-газопо с ъ д ъ р ж а н и е н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в (РаО.,,
OoHb, PaCOj). П р и средно изразена рестрнкция хипоксемня настъпва по ьрем /
п а физическо натоварване, а при значителна рестрнкция (под 50 %) x i i n t i u v
м и я т а се п р о я в я в а още в покой. Това се обяснява с намалената дихателна пло ь
възможните дифузионни н а р у ш е н и я , намаленото съдово русло и скъсеното
контактно време в наличните алвеоларни к а п и л я р и при т е ж к и т е степени н а
белодробна р е с т р н к ц и я .
Р е с т р и к т и в н и я т синдром най-често е последица на инфилтративни, де-
структивни и ренаративни процеси в белите дробове, нервно-мускулни пора-

36
 ж е н и я , плевралнн изливи и шварти или на високо интраабдоминално т л я
гане с ограничена подвижност на диафрагмата (пневмосклероза белодробна
резекция, плевралнн изливи, т у б е р к у л о з а , пневмонични процеси н др ) ^
водят д о а м п у т а ц и я нли притискане на функционално годен пареТхим По

( и ! 2Н0е)ВРОПаРаЛНТИ,НИТе ,,аРУШеН
"Я "а

II PC)

ТБК

ФОК О О
Т Б К 75 50 25 %
Нормална спирограма

у !г\

Спирограма нри
рсстриктивсн синдром

Спирограма при
обструктивен синдром

ф и г . 15. Б е л о д р о б н и о б е м и , к а п а ц и т е т и , с п и р о г р а м и и т и п о в е дебитпо-обемни к р и в и п р и
нормален, рестрнктивен и обструктивен синдром (модификация по Comroe)
В К — витален капацитет; И Р О — ннепираторен резервен обем; ЕРО — експираторен резервен обем;
О О — остатъчен обем; Ф О К — ф у н к ц и о н а л е н остатъчен кяпаинтет; TDK — т о т а л е н белодробен капаци­
тет. Пунктираната л и н и я о т р а з я в а нормата з а с р а в н е н и е п р и дебитно-обемннте промени на вентилацно:'-
икте с и н д р о м и .

Клинични симптоми най-често липсват. Проявяват се в изразените сте­

пени под формата на тахиппея, тахикардия, лесна уморяемост и ограничени
възможности з а физическо натоварване.
При с р е д н о изразените степени с е прилагат мерки з а повишаване на ефек­
тивността (качеството) на наличните резерви ( Л Ф К , дихателна рехабилитацня)
и профилактика на прибавена инфекция (5).
Б р о н х о о б с т р у к т и в е н с и н д р о м . Установява се намалд-
д а д е на динамичните белодробни показатели — ФЕО, ММВ (максималйа""мн-
н у ^ Т ^ ^ е н ^ ш т ^ ц Т Т я У ^ , на белодробните дебити и вре­
мена при з а п а з е н и или почти нормални статични показатели ( В К , ТБК)- Брон-
хообструктивният синдром отразява настъпилите увреждания в качеството на
вентилационните резерви като последица от нарушена проходимост (на раз­
лични нива) във въздухоносните пътища. Той интегрира различни по степен
и обратимост нарушения в механиката на дишането и е предпоставка за съ­
ответни нарушения в обмяната на газовете (вж. фиг. 15). Функционалната х а ­
рактеристика на синдрома зависи още от локализацията (горни, долни, пери­
ферни д и х а т е л н и пътища) и от дифузността на пораженията (4, 14).

37
 Бронхиалната обструкция се обуславя от редица обратими и необратими
фактори и механизми. Най-честите обратими механизми са спазъм на глад­
ката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата или з а д р ъ ж к а на секрет,
които с е повлияват от лечението. Необратимата бронхообструкция се причи­
нява от з а г у б а па еластичност, притискане на бронхите, колапс па периферни
дихателни пътища, фиброзпи цикатрикси, хиперплазия на лигавицата и д р . ,
които не са лекувани ефективно. Броиходилататорипят тест е отрицателен (14).
Разновидност на този синдром е^ц^:];|п^ицята на гц-^^^рцихе ^и^ат^лна
j i ьтища^. Д о к а з а н о е, че само о к о л о 12 0о от общото съпротивление - '(RFr)
д ъ л ж а т на дисталните дихателни пътища с вътрешен диаметър под 2 mm (малки
дихателни пътища), които сформират т. пар. периферно съпротивление (Rper).
Поради това често ранната обструкция на малките бронхи не води д о доловими
нарушения във В К , Ф В К (форсиран витален капацитет), OHOj, Rbr, ММВ и
д р у г и показатели за обструкция. При такива състояния много по-чувствптелен
критерий за ранна обструкция е МЕДо.гз-о.тз, който е независим от интратора-
калното налягане и от експираторното усилие па изследваното лице. Т о з и
показател обаче варира в широки граници, има незадоволителна възпроизво-
дителиост и не е д о б р е стандартизиран. Поради това днес с е предпочитат
МЕДо.зо И М Е До, 25, или т. нар. моментни дебити, които са много чувствителни
з а доказване на^ранна \ i с р д ф е р т р у к д i н е зависят от приложеното'екс-
пираторпо усилие, имат по-добра стандартизация и по-малка вариабплпост
(4, 11, 19). Средните стойности на тези показатели зависят от възрастта и пола.
При обструкция па големи дихателни пътища В К е нормален. Виталният ка­
пацитет намалява при тежки промени в голяма част от бронхиолите, когато те
с е притискат при форсирана експирация. Остатъчният обем и функционалният
остатъчен капацитет (ФОК). ^ Б ^ ч е с т п - г , ^ у р е д и ч ^ и ^ п л е т и з м о г р а ф с к и опреде­
лени). Част от бронхиолите с л е д п и с п и р и у м а с е затварят по клапен механизъм и
в перифериите разклонения на алвеолите с е з а д ъ р ж а въздух, който преразтяга
паренхима. След овладяването па обструкцията 0 0 и Ф О К най-често с е нор­
мализират (например при б р о н х и а л н а астма в ремисия). При обструктивен
емфизем Т Б К е увеличен. Общата белодробна вентилация често е увеличена
(компенсаторна хппервеитилацпя), по неефективна по отношение на окси-
генацията. Д и х а т е л н а т а работа нараства поради високото съпротивление (Rbr)
и голямата консумация па кислород от дихателните мускули (5, 19).
Ди^>^1Ц^а_ иа газовете чес^т),е. по^мална, ако няма пълно запушване на
дих , 13те , лиите!гьтпща (аст\ш^Ш7ш^нгГчит^ лезия иа капиляри (емфизем).
При напреднал емфизем D L C O намалява, въпреки че алвеоло-капилярната мем­
б р а н а не е променена (19).
При з а п а з е н о отношение вентилация перфузия кръвните газове могат д а
бъдат нормални, но по-често са променени. При неравномерна вентилация с е
проявява хипоксемпя с пормокапния (например астма), а при хиповентилация
с нормално оросяване настъпва и хиперкаппия. Механиката на дишането е
т е ж к о нарушена (обратимо или необратимо). При преобладаване на необра­
тимите фактори (бронхиален колапс, фиброза, цикатрикси) ефектът иа дезоб-
структивните средства е незначителен.
С м е с е н ( р е с т р и к т и в н о - о б с т р у к т и в е и) с и и д р о м.
Характеризира с е със съчетаното намаляване на статичните и динамичните
белодробни дебити, форсирани обеми и капацитети ( Ф В К , ММВ, Ф Е О , , М Е Д ,
В Е Д , Rbr и т. и.). При този синдром са нарушени количеството и качеството
иа вентилаторните резерви (14). В зависимост от преобладаващото у в р е ж д а н е
синдромът с е означава като рестриктивно-обструктивеи (по-чест при Х П Б З ,
у с л о ж н е н с обструкция) или като обструктивно-рестриктивен (при Х О Б Б ) .
П р и смесения синдром по-изразепи са нарушенията в механиката на дишането
 КрЪ
" иТЛ30Ш'Те, пoкaзaтeл,l
• Бронходилататорнпят тест често е положитр

Таблица 1
Промени в някои показатели при вентилационните синдроми

Вей 1ялацмоисп |
си.<лром ВК ФЕО, ФЕО^ВК0^ МЕДр,5о 00 CL Rbr

Рсстриктивен намален намален нормален нормален намален нормален нормален

Обструктивен нормален намален намален намален увеличен нормален увеличен
или на­
мален
Смесен намален намален намален намален увеличен намален увеличен
Р а н н а о б с т р у к - нормален нормален нормален намален увеличен нормален
ция на пери- или уве-
ферните диха- личен
телни пътища

Синдром ни бронхиална свръхреактивност. Характеризира се с повишена

реактивност на бронхиалното дърво спрямо специфични и неспецифични драз­
нители — алергени (антигени), хистамин, ацетилхолин, метахолин, студен
ьъздух, физическо натоварване, психоемоционални възбуди и др. Той се из­
разява в реактивен бронхоспазъм, провокиран от един или няколко дразии-
гг тя при прагови концентрации, на които здравите лица не реагират. Среща
се при лица с различни форми на бронхиална астма (11).
Синдроми на нарушена газова обмяна. Р е г и о н а л н о н а р у ш е н о
с ъ о т н о ш е н и е в е н т н л а ц и я / п е р ф у з и я . Този синдром се ха­
рактеризира с неравномерно разпределене на алвеоларната вентилация и пер-
фузия поради нарушения в съотношението между алвеоларното налягане ( Р А ) ,
венозното налягане (Pv) и налягането в белодробната артерия (PAP)- Факто­
рите, определящи равномерността на алвеоларната вентилация в простран­
ството и времето, са еластичното съпротивление в белите дробове (преценя­
вано чрез разтеглпвостта CL), "съпротивлението на въздушния поток в брон­
хите (измервано чрез Rbr) и регионалната асинхронност на инспирацията и
окспирацията, определяна чрез Time-константа (CT), която е произведение
на първите две. Нормалният газообмен в белите дробове протича при строго
определено съотнсшение между вентилацията (VA) И перфузията ( Q ) в алвео­
лите. Това съотношение средно е V A / Q = 4 5 = 0 , 8 . При здрави лица то е раз­
л и ч н о във върховите и базалните участъци поради хидростатичното налягане
и се променя в зависимост от позицията на тялото. Част от алвеолите са хипо-
вентилирани ( V V Q е ниско), други са хинервентилирани (VA/Q Е високо), а
повечето са нормално вентилирани — V A / Q е нормално (фиг. 16). Нарушената
г зова обмяна в белите дробове е последица предимно на регионалните нару­
шения в отношението вентилация/перфузия, а те зависят от равномерното раз­
пределение на алвеоларната вентилация/перфузия (14, 19). При заболявания
и патологични процеси през хиповентилираните алвеоли с нормална перфузия
преминава кръв, която не се оксигенира добре, съдържа висок процент вено-
v 1 примес и причинява хппоксемия чрез^пънтов ефект (фиг. 16). »ТРИ високо
л ният
VA Q през нормално вентил"iрашire, и(Г1Ги7юп^(}7узи|5аии зони а л в е о а Р

39
 к и с л о р о д н я м а д о б ъ р контакт с кръвта и с е стига До^веитд^тш^дне^т^^
росд] ÜI 1 ствц (ф и г. 16). Този механизъм също води д о х т ш о к с О ш я с ^ ^ ^
неефе1Ггивна Релативната и компенсаторната хинервентилация
измиват алвеоларния СО.,, н о не компенсират оксигенацията на кръвта. П р и
преобладаване на шънтов ефект кръвно-газовият анализ показва хипоксемия

Дифузия Перфузия
Фиг. 16. Основни БИДОЕС н а р у ш е н о с ъ о т н о ш е н и е м е ж д у а л в е о л я о н а [вентилация и п е р ф у ­
зия:
Л — з а п а з е н а всьтилания п г п липсваща п е р ф у з н я (гфект па м т р т в о пространство) — емболия на C ( s c
д р о б н а артерия: Ь — н а м а л е н а п е р ф у з и я п р и з а п а з е н а вегтилаиия (релативна хипервентилация): В —
нормални в е н т и л а ц и я и п е р ф ) г и я : Г — х н п о в е и т и л а и и я и нормална перфузия — релативна х и п о в е н т и -
л а ц н я , повишава с е венозният примес ( Х О Б Б Сронхитеи тип); д _ липсваща вентилаг и неанатомичен
ш ъ н т о в еф ек т (ател «-ктаза) — модификация п о К л . П е р

с хи п ер кап н н я б е з или със ацидсмия (компенсирана или иекомпеисирана рес­

пираторна ацидоза). Това н а р у ш е н и е е х а р а к те рно з а паренхимни проиесп
съчетани с б р о и х о о б с т р у к ц и я (4, 14). При релативната хинервентилация ( . ф е к '
}!а мъртво пространство) с е установява хипоксемия с хипо-, нормо- или х и п е р
капиия.
А л в е о л а р н а х и п о в е и т и л а ц и я . Храктеризира с е с про­
п о р ц и о н а л н о намалена алвеоларна вентилация и съответна писка п е р ф у з и я ,
което води д о хиперкапння. При това съотношение м е ж д у вентилация и п е р ­
ф у з и я липсват регионални нарушения в разпределянето па газовете и кръвт.
в алвеолите. Развива с е хипоксемия с хиперкаппия, която м о ж е д а се наблю­
дава при болни б е з у в р е ж д а н е на белодробния паренхим — депресия на Д!-
хателния център, отравяния, плевралеи излив, деформация на торакса, 3J
тлъстяване, нервпомускулии нарушения и полицитемия. При белодробно болн-.
V алвеоларната хиповеитилация с е развива в резултат па увеличена дихателна
| работа ( Х О Б Б и д р . ) . Б е л о д р о б н о т о кръвообращение остава д ъ л г о време пор
| мално. С напредването на хипоксемията, полицитемията и ацидемнята поради
, съдовия спазъм налягането в белодробната артерия н а р а с т в а . ^ Д и с Ь ^ д ^ н ш ^
й и у щ е н и я лiiисват. Когато хипоксемията съответствува по степен на хппер-
" к а 1 Ш 1 1 я т а Г ^ н п о в е п т и л а ц и я т а е хомогенна ( у в р е ж д а н е на ЦНС). Когато хи­
поксемията е в по-тежка, а хиперкапиията в по-лека степен, хиповентилацм-
ята е нехомогенна. Хиповеитилация с е наблюдава често при хроничните и по-
р я д к о при острите белодробни болести (14, 19). Поради това при наличие на

40
 хиповентилационен синдром винаги трябва д а се търси причината тъй като
този синдром н я м а специфична клинична к а р т и н а .
и 0 н н и 11 а
Р У ш е н и я . Наблюдават се сравнително рядко.
Х а р а т е р и з и р а т се с нарушена дифузия на кислород през алвеоло-капиляр-
ната мембрана. В понятието случаите с

са намалени, О О е нормален^Хио^ХТп Б к " % е увеличен). При загуба на

д и х а т е л н а площ намаляването на D l c o не се интерпретира като дифузионно на­
рушение (14). Н а п р и м е р при състояние след пулмонектомия D l c o е намален
Сез н а р у ш е н и я в а л в е оло-к а нилярна та мембрана на останалия паренхим. По­
добни н а р у ш е н и я се наблюдават и при някои форми на белодробен емфизем,
емболи в клонове на белодробната артерия или загуба на функциониращи ка­
п и л я р и и др. З а т о в а е необходимо диференциране на т. нар. мембранна компо­
нента (DM) ОТ обема на к а п и л я р н а т а к р ъ в в белите дробове (Vc), като тези ком­
поненти се определят чрез аналитично измерване на дифузионния капацитет
• . (5. 19).
Най-чести з а б о л я в а н и я , причиняващи дифузионни нарушения, са фиб-
q розни или грануломатознн процеси в белите дробове (саркоидоза, берилиоза,
ч дифузна интерстициалиа фиброза, милиарна туберкулоза, карциноматоза,
з ' склеродермия).
Белодробната вентилация при дифузионни нарушения се характеризира
с н е е ф е к т и в н а ^ х и п е р в е н т и л а ^ я при покой предимно с тахипнея. Налице е
/. хипо- или нормокапния. Причина за хипервеитилаиията са предимно повшие-
ннте рефлекси на H e r i n g — B r o u e r н по-малко хипоксемията. Тахипнеята про-
д ъ л ж а в а д а ж е и при лечение с кислород.
Р а з п р е д е л я н е т о на вентилацията и перфузията е неравномерно дори и
п при равномерна интерстициалиа фиброза или оток. Степента на нарушеното
q разпределение V A / Q е много по-лека, отколкото при емфизем например.
Белодробното кръвообращение е нарушено с повишено налягане в малкия
;и : к р ъ г и пулмонална хипертония. Газовете в артериалната кръв са характерно
! I променени с хипоксемия и хипокапиия, особено при физическо натоварване.
i'I Градиентът з а алвеоло-артериалното на л яга не на кислорода е увеличен. PCO.,
9 i e нормално и при т е ж к и форми на алвеоло-капиляреп блок. Механиката на
i;, дишането е незначително променена, тъй като липсва обструкция ( O E O i и
./Л А\МВ са нормални дори при р я з к о намален ВК). Намалена е най-често с а м о
i.qj разтегливостта (Cl) поради повишената ригидност и съпротивление на б е л о -
qj,^po6HHTe т ъ к а н и .

61. ИЗСЛЕДВАНЕ НЛ РЕАКТИВНОСТТА НА ОРГАНИЗМА

и<) О ц е н к а т а н а имунологичната реактивност на организма трябва да включва

, н а н а л и з н а отделните звена на имунната система — Т - и В-лимфоцити, неспе-
ii^[цифичии фактори па защита, пиво иа специфичен имунен отговор на разлпчьл
1'й'антигени (болестен причинител, тъканен антиген, лекарствени, химичечки >'
'qjdflpyrn алергени). ^
Н а схема ) са представени имунологичните методи, които могат да оъда^
ш з п о л з у в а п и в белодробната патология.
Методът п а розеткообразуването се прилага з а количествено характер и-
г, - з и р а н е па Т- и В-лимфоцитите. Спонтанното розеткообразуване (Ь—1 O K j
с ецеП
1,^(реакция п а Т-лимфоцитите, които при човека посят на повърхността " Р "
q (тори з а о в н е ш к и еритроцити, към които прилепват. В периферната ръ
с
q.i.ЗДрави л и ц а Е - Р О К с а 40—70 % (36). В-клетките образуват розетк --"

41
С х е м а 1
Имунологично нзеледване на б е л о д р о б н о б о л н и т е

В-саст?ма Неспецифични фактори

Т-систзма
на защита
Неспецифична р е а кт ив н о ст
ЕАС-РОС Защитни свойства на кожата и
Е-РОК
Хетерофилни аглутипини слизестите обвивки
Р Б Т Л с ФХА
Чувствителност на Комплемент
лнмфоцптите към Пропердин
глчкокортикоиди- Лизозим
Бактерицидни свойства на кръв­
ге
ния с е р у м
Фагоцитоза
С-реактивен протеин
Активност на л и з о з о м н и т е е н з и м и
Белтъчно-фракционен състав на
кръвния с е р у м

Специфична реактивност, а л е р г и я
К о ж н и проби, Имуноглобулин A , G, М , D, Е О п р е д е л я н е активността на ли­
И М Л , Р Б Т Л със 11мунорозеткообразуване зозомните ензими преди и с л е д
специфичен анти- Н и в о на специфични антитела контакта с алерген
ген-алерген (аглутинация, преципитация, ли- Меднатори на алергични реакции
зис, Р С К и д р . ) (хистамин, Х П И , хистаминаза,
Д е г р а н у л а ц и я на базофилните серотонин, хепарин, а ц е т и л х о л и н
гранулоцитн и др.)
Д е г р а н у л а ц и я на тъканните ба-
зофили
Левкергия
Левкоцитолиза
Реакция на Prausnitz—Küstner
RAST

Автоимунизация
ИМЛ, Р Б Т Л с тъ- Реакция на пасивна х е м а г л у т и -
канни антигени нация
Проба с автолим- Реакция на изчерпване на анти-
фоцити глобулина
Р е а к ц и я на Coombs
Р е а к ц и я на микропреципитация

еритроцитите, натоварени с антитела, в присъствие на комплемепта, з а щ о т о с

посят на повърхността си рецептори за имуноглобулинн (за Тс-фрагмента) и i
з а С 3 -комплемента. У здрави В-лимфоцитите в периферната к р ъ в са 15—25 % . .
Функционалната активност на лимфоцитите се изследва с редица м е т о д и . .
З а характеризиране на Т-лимфоцитите се прилага р е а к ц и я т а з а |бласттрамс--
формация на лимфоцитите ( Р Б Т Л ) . Същността на р е а к ц и я т а се и з р а з я в а в прео­
ценка на броя н а лимфоцитите, трансформирани в млади форми (бласти) пода,
влиянието на различни специфични и неспецифични митогени. Фитохемаглу—
тининът (ФХА) е най-често пзползуваиият неспецифичен митогеи. След в ъ в е ж ~ ;
дане на Ф Х А се установи, че у здрави лица бластите са 65—75 %, а при патонк
логични състояния те намаляват. Специфичните митогепи са различни а л е р 4 (
гени — бактериални (туберкулин, стафилококов, стреитококов и др.), л е к а р ю
ствени, прахови и д р .
Съотношението между чувствителните и устойчивите к ъ м г л и к о к о р т и к о - к
идите клетки е различно в различните стадии на едно з а б о л я в а н е и е белег на £

42
 функционалното състояние на тези клетки. Тази чувствителност се определя
чрез редица методи, резултатите от които се използуват в практиката за ори­
ентация в избора и дозата на гликокортикоидния препарат.
Субпопулациите на Т-лимфоцитите се различават по функционално зна­
чение. Особено важна е характеристиката па Т-супресорите, с чиято недоста­
тъчност се свързват автоимунните и алергичните състояния. З а изследване на
отделните субпопулации се прилагат цитотоксичен тест, проба с конканавалин,
проба с лнпополнзахариди на Е. coli и др.
Белег на функционалната активност иа В-лнмфоцитите е интензивността
на антитялообразуването. Антитялообразуването се определя както от нивото
на нормално съществуващи в кръвния серум антитела (хетерофилни аглутинни
хемолизини, изоантитела), характеризиращи неспецифичната резистептност.
така и от количеството антитела, образувани под влиянието па антнгенен сти­
мул.
Серумните антитела са главно имуноглобулини (IgA\, IgG, IgA, IgD, IgE).
Основните класове (M, G, А) се определят по метода на радиалната имуноди-
ф у з и я в агар по Mancini.
IgE клас антитела (реагини) имат отношение към алергичните състояния.
Те се определят чрез косвени методи (дегранулация на тъканни базофили),
а количественото им отчитане става с радиоалергосорбентен тест (RAST).
За определяне на специфичните антитела се прилагат серологични реак-
ци ! (аглутинация, преципитация, лизиране). Реакцията протича едпоетапно,
ако антигенът напълно променя състоянието си (аглутинация, утаяване, раз­
рушаване). Под въздействие на непълно антитяло върху антигена реакцията
може да се визуализира след втори етан с включване на допълнителни компо­
ненти (реакция на поглъщане на антиглобулина, реакция па поглъщане па
комплемента и др.). В практиката често се прилагат паралелно пълни и не­
пълни серологични методи. Тъй като антигените на различните болестни при­
чинители не са равнозначни, пивото на антителата не е еднакво. Затова се из-
• нолзуват реакции с определяне па тигъра на антителата, чиято динамика отра-
• з я п а протичането на заболяването. Особено важно за диагностиката е съвпа-
• дението между серологичните и бактериологичните изследвания.
В имунологичната реактивност участвуват и редица неспецифични за-
• щитни фактори (пропердип, комплемент, С-реактивен белтък и д р . ) . 3 а отчи­
тане на фините нарушения в клетъчния метаболизъм се прилагат хистохимичпи
•изследвания. По този начин се определя съдържанието на нуклеиновит'
I киселини, активността на ферментите и тяхната локализация в клетката
{ и др.
При определени условия имунологичните реакции могат да бъдат при-
| ч ша за заболяване. В частност специфичният имунен отговор е и повишена
чувствителност на организма към алергени, което е в основата па алергичните
и автоалергичните реакции. Възникването на тези реакции е свързано с ре­
акция на сензибилизираните клетки или на алергични антитела (IgE-реаги-
ии).
При въвеждане на алерген в организма възникват имунни реакции от бърз
[тип, протичащи с отделяне на биологично активни вещества (хистамин, серо-
;
тонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин и др.). Диагностицирането на тези
реакции е основата за определяне на циркулиращи антитела в кръвта или

( върху клетките. Алергичните реакции от забавен тип са обусловени от сензи-

би шзирани левкоцити и затова диагностиката им се базира на клетъчни ре­
акции и кожни проби.
Методите за диагностика на имунологичните механизми при алергичните
• заболявания могат да се разделят на специфични и неспецифични. Чрез сне-
 цифичните методи се доказват алергените, към които се наблюдава повишената
чувствителност.
Алергичните антитела (реагините) се доказват с реакция от о ъ р з гип ь о
два типа методи. С първия тип методи се доказва пасивният пренос н а антитела Т
в кръвния серум (реакция на P r a n s n i t z — K ü s t n e r или нейните варианти). Тези 1
проби се прилагат при атопична бронхиална астма, полинози, анафилактични
реакции, при т е ж к о състояние на болния, когато е невъзможно реализирането 1
на кожна проба. При втората група методи реагините се наблюдават само при
лабораторна реакция. Ч р е з прекият базофилен тест се определят измененията |
на базофилите на болния при контакта им със специфичен алерген. П р и непре- ,
к и я базофилен тест и при теста за д е г р а н у л а и и я н а тъкаините базофили (от
заек или плъх) се отчитат промените в тези клетки след взаимодействието н а ()
алергена с реагините от серума на болен. Количественото определяне н а ни- :
вото на общите серумни I g E се извършва с R I S T или с неговия технически i
подобрен вариант P R I S I . В основата си това е директен радиоимунен метод, . .
при които а н т и - ^ Е - а н т и т е л а т а , фиксирани в ъ р х у хартиен диск, образуват
имунни комплекси с I g E от к р ъ в н и я серум и с анти-IgE— 1 2 5 J. С гама-брояч i
се измерва радиоактивността н а имуиокомплексите. При R A S T алергенът i
(нанесен в ъ р х у хартиен диск) реагира с антитела (белязаните с 1 2 ü J от к р ъ в - ' -
ния серум). Радиоактивността също се отчита с гама-брояч.
Алергичните реакции от бърз тип обикновено се съпровождат с отделяне 5
на медиатори — вазоактивнн вещества (хистамин, серотонин), в а з о а к т и в н и '
пептиди от типа на кииини (брадикинин, каликреин), високомолекулярни ве- -
щества (SRS-A, анафилатоксичен фактор на проницаемост и простагландини),
>;едиатори на автономната нервна система (катехоламини—ацетилхолин»
адеиилцнклаза, адреналин, хепарин).
Особено място заема хистаминът. Способността на серумните белтъци д а f
се свързват със свободния хистамин се нарича хистаминопексично свойство. .
При определяне само н а ендогенния хистамин невинаги се д о к а з в а т о т к л о и е - -
ния от нормата. Затова се изследват и активността на хистаминазата и хиста—
минопексичните свойства на серума •— хистаминопексичеи индекс (ХПП).;.
Резултатите са в а ж н и з а назначаване на антихистаминова терапия и з а подборк]
и контрол на прилагане на хистоглобулин.
В а ж н о значение има и определянето на серотонина, на и н а к т и в и р а щ и я гос
фермент моноамикооксидаза (MAO) и на серотонинопекспчння индекс (Cni!)f
н а невраминовата киселина, ацетилхолина и д р .
Методите з а наблюдение н а алергичните реакции от з а б а в е н тип са о с н о ­
вани на реакцията на сензибилизираните лимфоцити и неутрофилни г р а н у л о -
цити при контакта им със специфични алергени. З а целта се п р и л а г а т тестовее
като Р Б Т Л , инхибиция па миграцията на левкоцитите (ИМЛ). В п р а к т и к а ! a t
намират приложение и левкоцитолизата, агломерационната проба и д р .
Специфичната диагностика н а алергичните з а б о л я в а н и я може д а се о с ъ ­
ществява и по пътя на едновременното прилагане на провокационните проСш
и на лабораторните тестове.
З а клиничното протичане е в а ж н о д а се определи интензивността на а в т о -
имунните р е а к ц и и .
З а наблюдаването на автоимунните процеси се прилагат клетъчни ( Р Б Т Л М
ИМЛ, П П Н ) и хуморални (пасивна хемаглутинация по Boyden, р е а к ц и я ьа!
свързване на антиглобулина по Stephan, свързването н а комплемента, нефело-
метрична реакция и пр.) реакции. Те са основани н а отчитането н а клетките*•.
сензьбилизирани към тъканния антиген или н а антителата, индуцирани o n

44
 З а пълна оценка на състоянието на реактивност и степента на сензибилп-
зация се прилага комплекс от методи, характеризиращи с различни показа­
тели имунната система и способността й за отговор на антигенно дразнение.
Изследване н а бронхиален секрет. Най-пълно изясняване па състава и
свойствата на б ро н х и а лн и я секрет м о ж е д а с е постигне чрез изследвания в ъ р х у
цялото количество храчки, отделени з а 24 часа. Събирането и с ъ х р а н е н и е т о на
храчките (главно поради бързото действие на ензимите, с ъ д ъ р ж а щ и с е в сск-
рета) е с л о ж н о . Поради това преценките с е правят у с л о в н о в ъ р х у една храчка
при еднакви условия на работа з а сравнимост на резултатите.
Изследват с е сутрешни проби, експекторирани в 8 часа с л е д о б и л н о т о
отхрачване на нощната секреция. Веднага (до 3 0 минути) с л е д експекторира-
нето на съответната проба с е определя вискозитетът на секрета.
Анализът на реологичните свойства на м у к у с а м о ж е д а б ъ д е направен
посредством определяне на вискозитета, еластнцитета или на двете свойства
едновременно. Това с е реализира най-често с ротативен вискоеластомстър.
З а измерване на вискозитета съществуват голям брой методики (28, 3 0 ,
36, 41). От гледна точка иа закономерностите, в ъ р х у които са построени, т е
могат д а бъдат класифицирани в три основни групи;
1. Капилярна вискозиметрия — основава с е на измерване на времето на
изтичане (или скоростта иа изтичане) иа определен обем течност през тръбичка.
2. Определяне на вискозитета по скоростта на проникване на твърдо т я л о
във вискозната среда. Твърдото т я л о м о ж е д а бъде сфера, цилиндър, к о н у с и л и
с някаква д р у г а геометрична форма.
3. Ротационна вискозиметрия. Принципът е ротация на т я л о (най-често
цилиндър или конус) във вискозната среда. П о евентуалното намаляване на
б р о я на оборотите за единица време м о ж е д а бъде преценен и самият вискози­
тет.
Вискозитетът на експекторациите е със стойности от 10 д о 7 0 0 поаза ( Р а ) .
Еластицитетът, както и н и и ж о о б р а з у в а и е т о варират ( 0 , 1 — 3 0 единици з а ела-
стицитет, 10—100 за нишкообразуване). При т е ж к а б р о н х и а л н а инфекция секре­
тите са хипервискозни (над 2 0 Pa), а еластицитетът и иишкообразуването са
ниски (респективно под 4 единици и под 40). В много напреднали стадии на
хронично възпаление на бронхиалната лигавица секретите са течни и са з а г у ­
били целия си вискоеластичен характер. Оптималната з о н а на вискозитета е
5 0 — 1 8 0 единици, а на еластнцитета на б р о н х и а л н и я секрет 4 — 1 4 единици.
Извън нея муконилиарният транспорт е много бавен. В и с о к о нишкообразуване
над 4 0 Р а е необходимо за нормален мукоцилиарен транспорт (40). Иишкооб­
разуването е увеличено, когато еластицитетът е висок и вискозитетът нисък.
Често няма правопронорционална зависимост м е ж д у отделните реологичин
показатели. Н е р я д к о с е наблюдават високи стойности на иишкообразуването,
свързани с нисък вискозитет и еластицитет.
Нативният бронхиален секрет е материал, н е п о д х о д я щ за директни био­
химични и имунологични изследвания. Нехомогенността на секрета и особе­
ните м у физико-химнчии отнасяния (като ненютонова течност) затрудняват
прилагането на познатите биохимични и имунологични методи, използувани
1!ри изследването на д р у г и телесни течности (кръв, урина, жлъчен сок, слюнка
и т. и.). Част от веществата (вода, албумин, имуноглобулини, ензими и д р . )
се съдържат в «зол» фазата на секрета, а другата, по-голямата част са «впле­
тени» в пространствата на фибрилериата мрежа на секрета, з д р а в о свързани
с нея. Следователно з а качествени и количествени изследвания в ъ р х у съставгГ
иа бронхиалния секрет разрушаването на фибрилериата с т р у к т у р а на се.<рета
с хомогенизиране иа храчката е абсолютно задължителен етап от предвар 1тел-
ичта обработка. Вместо бавните и недостатъчно сигурни химични и е н з и м н и .

45
методи в последно време се прилага разрушаване на фибрилерната с т р у к т у р а
на секрета с краткотраен ултразвуков шок, последвано от стабилизиране ь а
хомогенността (с помощта на анионообменна целулоза) и центрофугиране -»а
отделяне на надслойката, в която са търсените вещества.
Качествени и количествени определяния на плазмени протеини могаг д а
се правят чрез имуноелектрофореза, радиална имунодифузия по Manch; 1 ,

IgA (mg%)

ХОБВ карцином

пневмонии гноини оолести

j ! бронхиална астма

Фиг. 17. Нива на албумин и имуноглобулини в б р о н х и а л е н секрет при някои б е л о д р о б н и

болести (по метода на Mancini)

радиоимунологични и имупофлуоресцентни методи. З а определяне па пм\ to-i

глобулини в бронхиален секрет се използуват предимно имуноелектрофсре-j
зата и радиалната имунодифузия.
На фигура 17 са представени наши изследвания в ъ р х у бронхиален секрет,
направени по метода на радиална имунодифузия по Mancini. При изменения!
засягащи предимно бронхиалната лигавица, нивото на IgA е значително по-
високо. Нивото на имуноглобулините и албумина и данните от н я к о и биохи­
мични, функционални и други изследвания могат д а изградят констелации с
типични взаимоотношения, характеризиращи дадени з а б о л я в а н и я .

46
МИКРОБИОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ Б О Л Н И
С БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

.Микробиологичните изследвания о с и г у р я в а т поставянето на етиологична д и а ­

гноза при болните с бактериални з а б о л я в а н и я и д а в а т възможност за naii-pe-
з у л т а т н о и икономично лечение на болните, поради което б р о я т на изследва­
нията нараства непрекъснато.
Изисквания п р и бактериологичното изследване. Основна предпоставка з а
получаването на надеждни резултати е изследването на болните преди започ­
ване на антибактериалното лечение. Съвременните антибиотици се отличават
с все по-широк спектър н а действие и все по-висока активност, к о я т о се п р о я ­
в я в а при минимални концентрации. Интравенознотд и и н т р а м у с к у л н о т о при­
лож ение на антибиотиците о с и г у р я в а бързото им п р о н и к в а н е в к р ъ в т а и в тъ­
каните, поради което при болни с пневмококови пневмонии хемокултурите са
положителни в 6 % , а посевките на хранителни среди — в 4,6 % от болните.
Д и а г н о з а т а при останалите болни т р я б в а д а се поставя с имунологично из­
следване н а серуми, получени при постъпването и при изписването на болните.
С антибактериалното лечение се о б я с н я в а и фактът, че Н . influenzae се изо­
л и р а в капсулни (вирулентни) форми само в 8 "о от болните с хронични бело
дробни з а б о л я в а н и я .
Гнойните храчки са материал на избор при рутинните изследвания. И з­
пращането на гнойните хра чк и т р я б в а д а става в специални пластмасови кон­
тейнери з а еднократна употреба, които са стерилни и имат ш и р о к о гърло, з а
да се избегне з а м ъ р с я в а н е на външната им страна при съби ран е на х р а ч к и т е .
Необходима е предварителна проверка на материала, който се изпраща. По­
н я к о г а з а болни, които отделят гнойни хра чк и в отделението (където те с е
събират в количество 50—100 ml), от бактериологичната л а б о р а т о р и я , в к о я т о
са изпратени само 1—2 н а б ъ р з о отделени слюнки, се получава резултат «не­
подходящ материал». З а да не се получават подобни недоразумения, на бол­
ния т р я б в а д а се обясни, че се очаква д а отдели гнойни х р а ч к и з а бактериоло­
гично изследване, а не да «плюе» в шишето. П р и и зп олзув ан е н а контейнери з а
еднократна употреба се избягва и липсата на растеж, от посявката па изследва­
ния материал, което може д а се случи при с т е р и л и з а ц и я на д р у г и съдове с де­
зинфекционни средства.
Придружителната б е л е ж к а т р я б в а да с ъ д ъ р ж а освен паспортните данни
на болния и тази част на диагнозата, в к о я т о се о б я с н я в а з а щ о се и з п р а щ а ма­
териал за бактериологично изследване. В зависимост от диагнозата може да
се обърне по-специално внимание на един или д р у г микроорганизъм. И с к а н и я т а
з а изследване на Н . influenzae т р я б в а д а се посочат изрично, защото з а изоли­
рането на бактериите е необходима специална хранителна среда (шоколадов
а г а р с бацитрацин), к оято обикновено не се включва в рутинните изследвания.
Отбелязването на антибиотиците, които е и з п о л з у в а л б о л н и я т и които се при­
л а г а т в момента, е г а р а н ц и я , че бактериологичното изследване ще спомогне
з а правилното лечение на болния. Посочването н а реда на изследването (пър­
во, второ, трето) дава възможност на бактериолога д а проследи «съдбата» па
бактериите, които са изолирани при постъпването на болния, и евентуалната
поява на нови причинители.
Изследвания за анаеробна микрофлора. Материал на избор са т р а н с т р а х е а л -
ните аспирации. Изследване на храчки се и з в ъ р ш в а само когато тран страхеал-
пата аспирация е противопоказана. Х р а ч к и т е с ъ д ъ р ж а т нормално анаеробна
флора и това затруднява интерпретацията на резултатите. Нормалната ф л о р а ,
намираща се в храчките, или бактериите, които са к о л о н и з и р а л н ли г ав и ­
ците, обикновено са ф а к у л т а т и в н о анаеробни микроорганизми, които въз-

47
ппепятствуват развитието на аиаеробите с по-бързия си растеж. Микроскоп-
ските препарати по Грам са отлична възможност за бърза диагноза н а анаероб­
ните инфекции, но тълкуването на резултатите от изследването на храчки е
много по-трудно, отколкото тълкуването на резултатите от изследването на
транстрахеален аспират. Изпращането на материалите з а анаероби не пред­
ставлява проблем, когато се използуват съответните транспортни среди за т^ч
ни материали или з а храчки, тъй като жизнеспособността на аиаеробите с е
запазва. В лабораторията може д а се направи микроскопски препарат, по койт )
да се подберат подходящи хранителни среди з а аеробна и анаеробна посявк.
на конкретния материал.
Хемокултурите на болните по правило съдържат антибиотици, както по­
казват и нашите изследвания, и те са основната причина з а големия брои от­
рицателни резултати. Изводът е, че з а хемокултури трябва д а с е мисли при
постъпването на болния. Необходимо е д а с е обърне внимание на факта, чс.
съществуват два основни вида хранителни среди з а хемокултури — з а аероби •
и за анаероби (соево-казеинов бульон и тиогликолатна среда). Едновременното
им използуване е показано в много случаи.
Изследвания з а микози. Микозите са редки заболявания, н о според някои
публикации за периода 1970—1980 г. участието на кандидите при болни с
пневмонии е нараснало от 6 , 2 на 11,2 % (3). Подходящи материали з а изслед­
ване се получават чрез трансторакални пункции, транстрахеални аспирации,
хемокултури, стерилни пункции, тъй като причинителите на микози в храч­
ките се интерпретират трудно. Посевките з а микози с е правят на специални
хранителни среди и с е отчитат след няколко седмици. Опитите з а ранни пре-
севки за свързани с риск за замърсяване, тъй като и най-съвременните методи
з а стерилизация намаляват спорите във въздуха на бактериологичните бок­
сове, но не осигуряват пълна стерилност. Н а практика положителният р е з у л ­
тат насочва към диагнозата микоза, н о тя се оформя само с л е д хистологично
изследване или след достатъчни клинични наблюдения.
Изследвания з а туберкулозни микобактерии. Всички болни с белодробни
заболявания, които отделят гнойни храчки, трябва д а с е изследват и з а тубер­
кулозни микобактерии. Наличието на кръв в храчките не е противопоказаинг,
защото туберкулозните микобактерии могат д а с е видят в микроскопските
препарати по Ц и л— Н и л сен и показват растеж на хранителните среди въпреки
наличието на кръв. Много по-голямо значение има започването на т у б е р к у л о -
статично лечение преди изпращането иа материалите з а бактериологично из­
следване. В такива случаи е възможно д а се получн положителен р е з у л т а т з;>
туберкулозни микобактерии при микроскопско изследване и отрицателен
резултат от посявка на същия материал на хранителна среда поради токсич­
ното действие па туберкулостатиците върху туберкулозните микобактерии.
Около 50 % от бацилоотделителите се откриват с директни микроскопски из- ^
следвания, т. е. в същия ден. Затова микроскопските изследвания трябва д а |
се правят по същия начин, както и посевките на хранителни среди — 3 и no- |
вече пъти. Много подходящи з а откриване иа туберкулозните микобактерии са 1
материали, взети при бронхоскопско изследване. При болни, лекувани с иму-
носупресори, нетуберкулозните микобактерии, които причиняват септични съ­
стояния, могат д а се изолират с хемокултури или от костния мозък (3, 6, 35, 50)
Б ъ р з и методи з а бактериологична диагностика. Класическите изследва­
ния, при които причинителят се изолира с л е д един-два дни, а антибиотикогра-
мата с л у ж и за евентуална корекция на вече започнатото антибактериално ле­
чение, все повече не отговарят на нуждите на практиката. Ценят с е тези мето­
ди за бактериологична диагноза, които дават възможност причинителят да
се определи веднага при постъпване на болния. Методи, които п о ч \ ' ч и \

48
П р и л . 1. П р о г р е с и в н а бело­
дробна д и ст р о фи я . Д в у с т р а н ­
на б р о н х о г р а ф н я

П р и л . 2. Смесени б р о н х и е к т а -
зии, з а с я г а щ и б р о н х и т е на
л и н г у л а т а и левия долен д я л .
Броихограма
П р и л . 3. С и л н о д н с л о к н р а н и б р о н х и
н а с р е д н и я и д е с н и я д о л е н д я л от
грамадна киста
П р и л . 4 . Трансбронхиална пункиион-
н а бионсия на у в е л и ч е н и х и л у с н и
лимфни възли

П р и л . 5. Т р а н с б р о н х и а л н а б е л о д р о - -о
б н а б и о н с и я п р и д и с е м и н и р а н и и з - i -Е
менения

П р и л . 6. Т р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - j - i
лена аспирационна бионсия п р и мс
периферен белодробен рак, контро-1-о
лирана рентгенологично

П р и л . 7. Г р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - 1 - i
л е н а а с п и р а ц и о н н а б и о н с и я п р и н(
периферен белодробен рак. контро- ] - о
лирана компютъртсмографски
П р и л . 8. Х и п о п л а з и я с цилин-
дрпчпи броихиектазии. Макро-
скоиски препарат

П р и л . 9. Д и с п л а з и я . Макроско-
пскн препарат

П р и л . 10. Хрочмчеч бооихиг.

Л и ц е в а реитгеиогояма
 П р и л . 13. Р а з п р о с т р а н е н д е с т р у к -
тивен емфизем. Малко тясно
сърце. Лицева рентгенограма

П р и л . 14. ( - в р ъ х н р о с в е т л я в а н е я а
левия б я л дроб. Л и ц е в а рент­
генограма
П р и л . 15. С в р ъ х п р о с в е т л я -
ване на л е в и я б я л дроб.
Бронхограма

П р и л . 16. С в р ъ х п р о с в е т л я -
в а н е на л е в и я б я л д р о б .
Лнгиопулмографня
П р и л . 17. Б у л о з е н емфизем. Огро­
мна була вдясно
П р и л . 18. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 19. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 20. С т а ф и л о к о к о в а п н е в м о н и я
в десния б я л дроб
П р н л . 21. С т а ф и л о к о к с в а п н е ­
вмония с множество абсцеси

Прнл. 22. С т а ф и л о к о к о в а пнев­

мония. Н е п р а в и л н о очертано
кухинно образувание. Томо-
грама

1 П р и л . 23. С т р е п т о к о к о в а п н е в ­
мония в десния б я л д р о б A'
1 П р и л . 24. П н е в м о н и я , п р и ч и -
1 нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
3 Прил. 25. Пневмония, причи-
' нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
П р и л . 26. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от Е . coli
П р и л . 27. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от P r . v u l g a r i s
Прил. 28. Пневмония, причинена с т P s . aeruginosa

Прил. 29 П н е в м о н и я , причинена от P s . aeruginosa

П р и л . 30. П н е в м о н и я , причинена|Б
o r И . influenzae

П р и л 31. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н и
от Legionella pneumophila

П р и л . 32. Пневмония, причинено

от Bacteroides
П р и л . 33. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от м и к р о а е р о ф н л н и с т р е п т о к о к и

П р и л . 31 С л е д п н е в м о н и м н а п п е в м о с к л е р о ^ а с л с д п н е п м о ч н я . п р н ч н н е н а от C I . p e r f r i i i g e i i s
 П р и л . 35. Грипна пневмония. Н е з н а ­
чителни петнисти ивицести сенки в
двете белодробни основи

П р и л . 36. П н е в м о н и я , причинена
от С . B u r n e t i

П р и л . 37. П н е в м о н и я , причинена
А от C h i . p s i t t a c i
 популярност, са доказване на бактериалния антиген с насрещна имуноелектро-
фореза или с директен имунофлуоресцентен тест, използуване на газова хро-
матография за откриване на анаероби, латекс-аглутинация, радиометрични
изследвания и др. Много перспективен според нашия опит е методът за откри­
ване на антигени от S. pneumoniae и Н. influenzae с реакция коаглутинация.
С трансторакални пункции при болни с пневмококови пневмонии се установи,
' че при нелекувани болни може да се постави точна бактериологична диагноза,
; тъй като S. pneumoniae се вижда на микроскопските п р е п а р а т , оцветени по
Грам. При лекувани болни обаче микроскопските препарати, както и посев-
ките на хранителни среди, са отрицателни, но бактериалният антиген е налице,
| Съобщенията в литературата, че са изработени серуми за търсене на бакте­
риален антиген от Kl. pneumoniae и Ps. aeruginosa, дават основание да с е
1 предполага, че диагностичният набор ще се разшири още повече и бързата
| диагноза на основните бактериални заболявания в пневмологията ще стане
i достъпна за рутинни изследвания в близко време.

БИОХИМИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИЯ ПРОЦЕС

I Инфекциозният процес води д о развитие на сложен комплекс от последова­

телни метаболитни реакции в организма. В ранните фази и при благоприятно
1 протичане на възпалението тези реакции имат защитен характер. Продължи-
I телното активиране на определени хуморални и клетъчни системи при прогре-
| сиране на процеса е самостоятелен патогенетичен фактор. Включването на
хуморалния механизъм чрез системата на комплемента, кининовата, коагула-
пионната и фибринолитичната система, както и активирането на фагоцитира-
щите клетки (неутрофилни гранулоцити, моноцити и макрофаги) води д о осво­
бождаване на медиатори на възпалителния процес (27).
Биохимичните изследвания могат да бъдат полезни за характеризиране
« на инфекциозния процес. Диспротеинемията е съиътствуващ и характерен
| признак. Ориентировъчно степента й може да се отчете чрез стойностите на
С У Е. Трябва да се изтъкне, че промените на СУ Е са с бавно задвижващ се ме-
! ханизъм. Ускоряването настъпва няколко дни след началото на заболяването
^ и се нормализира седмици след изчезване на клиничните симптоми.
Много по-динамични промени се отчитат при електрофоретичното изслед­
ване на белтъчните фракции. Острите инфекциозни заболявания се сънровож-
• дат от увеличаване на а г глобулиновата фракция. Концентрацията на албу­
мина обикновено е понижена при нормални стойности на общия белтък. Х р о­
ничните инфекциозни заболявания се характеризират с увеличаване на 7-гло-
[булиновата фракция. Така промените на белтъчния спектър спомагат за оцен-
Iка на стадия и активността на инфекциозния процес.
Защитните реакции на организма при инфекциозните заболявания с е
•' осъществяват не само чрез специфични имунологични механизми, но и чрез
неспецифични фактори, каквито са гликопротеините (16). Гликопротеините са
комплексни съединения, изградени от протеини и въглехидратни компонен­
ти, свързани посредством «здрава» ковалентна връзка. Химичните качества и
| биологичното значение на гликопротеините, както и тяхната имунологична спе­
цифичност дават основание на някои автори да ги диференцират като индиви­
дуални плазмени белтъци. В сравнение с промените на общия белтък индиви­
дуалните белтъци имат много по-голямо диагностично значение. Определянето
на индивидуалните белтъци се извършва чрез имунодифузионни и имуноелек-
трофоретични методи. Алфа 1 -антитрипсинът и аг-макроглобулииът са основ­
ните антипротеазни нихибитори с широк спектър на антинротеолитнчна актив-

4 Клинична л н с в м о л о г и я 49
 ност осигуряваща почти 90 % от серумния инхибиторен капацитет по в р е м е
на инфекциозния процес. Алфагантнтрипсинът потиска активността н а т р и п -
сина, химотрипсина, плазмина (21). Е д н а от важните му функции е инхиби- |
р а н е ' н а колагена и еластазата, които се освобождават при р а з р у ш а в а н е н а
гранулоцитите, чрез което се осъществява потискане на т ъ к а н н а т а протеолпза
.'22). Предполага се, че инхибиращата активност на сц-антитрипсина е с в ъ р - ;
з а н а със способността му да образува комплекси с протеазите. Алфа 1 -антитрип-
синът е чувствителен показател от групата «белтъци н а острата фаза», в к о я т о (
се включват и други гликоиротеини — церулоплазмин, преалбумин, а р к и с е л
гликопротеин, трансферни, хаптоглобин, С-реактивен белтък. П р о м я н а т а иа
тези белтъци отразява наличния инфекциозен процес в организма. П о в и ш е н и я т
а г к и с е л гликопротеин повлиява пролиферативния отговор на лимфоцитите.
А л ф а о - м а к р о г л о б у л и н ъ т не е острофазов белтък. Той е с концентрация»
близка до" референтната стойност при болни без установен aj-антитрипсинов ,
дефицит. При белодробна инфекция серумното ниво на а 2 -макроглобулина с е <
понижава поради намалена синтеза и/нли ускорено разг раждан е. В организ- '
ма се образуват комплекси между гликопротеина н ендопептидази с лизозомна j
и бактериална генеза.
В резултат на многобройни клинични и експериментални проучвания е j
установено, че в серума на здравия човек не се с ъ д ъ р ж а С-реактивен б е л т ъ к . !
Този белтък се появява само в острата ф а з а н а възпалителни и деструктивни. i
процеси в организма 8—12 часа след началото на заболяването. П р и електро-
форетично изследване С-реактивният белтък се д в и ж и заедно с а. 2 -глобули-
новата фракция. Полуколичественото му определяне се извършва чрез к а п и ­
лярен нмунопреципитационен метод (23). Установяването на С-реактивен
белтък свидетелствува з а наличие н а инфекциозен процес, а количествените м у
изменения дават възможност д а се определи неговата активност.
Сналовата киселина играе в а ж н а роля з а с т р у к т у р а т а н а п о л и з а х а р и д и т е I
като строителен елемент. П р и възпалителни процеси съединителната т ъ к а н п
колагеновите комплекси се разрушават, поради което концентрацията н а ci а- .
ловата киселина в серума и тъканите се увеличава. Определянето н а с н а л о в а т а I
киселина се осъществява чрез дифениламиновата р е а к ц и я . О т получените стой­
ности може д а се направи оценка з а активността н а възпалителния процес. |
При инфекциозни з а б о л я в а н и я почти винаги настъпва увеличаване н а I
плазмената концентрация н а фибрнногена. П о н я к о г а се наблюдава повишаване j
на серумния билирубин в резултат на ннтрахепатална холостаза или в тори чн о |
вследствие на хемолиза, предизвикана от глюкозо-6-фосфатдехидрогеназна не­
достатъчност. При т е ж ъ к инфекциозен процес могат д а се установят с л а б о l
повишаване на активността н а серумните трансамнназн, алдолазата, лактат- }
дехидрогеназата, електролитни промени и увеличаване по урейння азот (39). |
Динамичното проследяване н а биохимичните параметри при инфекциозен 1
процес може д а с л у ж и като показател з а оценка на активността н а процеса, j
з а проследяване н а развитието н прогнозата на заболяването и з а контроли­
р а н е на терапевтичния ефект от приложеното лечение.

К Л ИН И К О - Л А Б О Р А Т О Р Н И К Р И Т Е Р И И З Л А К Т И В Н О С Т Т А
НА Т У Б Е Р К У Л О З Н И Я ПРОЦЕС

Туберкулозата понякога протича с нехарактерни клинични и рентгеноморфо-

логични промени. Прилагането на адекватно лечение зависи от точната пре­
ценка н а активността н а тези промени. С известна вероятност тази активност
може д а бъде определена посредством н я к о и лабораторни тестове.

50
 Промените в кръвната картина при т у б е р к у л о з а са неспецифични. Н я к о и
форми на активна т у б е р к у л о з а протичат с по-изразени отклонения в хемато-
логичните показатели. Най-често съществува тенденция към левкоцитоза.
Левкограмата с е характеризира с олевяване, неутрофилия и лимфопения.
Олевяването е с и л н о и з р а з е н о при активен т у б е р к у л о з е н процес, в отделни
случаи м о ж е д а с е прояви с левкемоидна реакция. Намаляването на броя на
лимфоцитите е прогностично неблагоприятен белег. Моноцитозата с е свързва
с хематогенна разсейка. При изразена т у б е р к у л о з н а интоксикация моноцито-
пенията е и з р а з на намалена фагоцитна способност на тези клетки, участвуващи
в защитата на организма с р е щ у инфекции (26, 47).
Скоростта на утаяването на еритроцитите е един от най-старите показа­
тели, използувани з а оценка на активността на т у б е р к у л о з а т а . С У Е зависи о т
клетъчни, хуморални и д р у г и фактори, които я оформят като неспецифичен
метод с относителна диагностична стойност. Активният т у б е р к у л о з е н пропее
обикновено с е съпровожда от ускорена С У Е . Н е са изключение и нормалните
стойности. Е т о з а щ о значението на този показател не трябва д а с е надценява.
При д о к а з а н о т у б е р к у л о з н о з а б о л я ва н е нарастването на С У Е насочва към
евентуални у с л о ж н е н и я .
Понякога с е наблюдава умерено изразена анемия. Т е ж к а анемия с е уста­
новява рядко, освен в случаите с амилоидоза, милиарни разсейки, п р и д р у ж а ­
ваща гастро-интестинална т у б е р к у л о з а или рецидивиращи хеморагии. По-често
с е среща желязодефицитна анемия. При отделни болни могат д а с е установят
апластични промени (47).
Определянето на белтъчните фракции в серума е един от най-разпростра­
нените методи з а оценка на активността на т у б е р к у л о з н о т о заболяване. П р и
по-голяма част от болните диспротеинемията с е д ъ л ж и на намаляване на а л б у -
миновата фракция и увеличаване на а , - и а 2 -глобулиновпте фракции, характе­
ризиращи преобладаването на ексудативни тъкаини реакции и процеси на тъ-
канен разпад. Съотношението албумини/глобулини с е понижава. Дис прот е ине ­
мията става по-подчертана при задълбочаване на туберкулозната интокси­
кация.
Много по-чувствителни промени с е отчитат ири определяне на серумните
гликопротеини (преалбумин, сц-кисел гликопротеин, а.,-макроглобулин, транс­
ферни, ац-антитрипсин, церулоплазмин, хаптоглобин, хемопексин). Н я к о и о т
т я х имат висока информативна стойност. Повишаването на концентрацията н а
хаптоглобина е чувствителен тест дори при слаба нзразеност и съмнителна
активност на специфичните изменения в белите дробове. Това е с вързано с по­
вишената активност на синтезата на простагландини още в ранните фази н а
туберкулозния възпалителен процес, чийто естествен ограничител е хантогло-
бинът. При активиране на т у б е р к у л о з н о т о заболяване церулоплазмниът с е
повишава, з а д а изпълни своята биологична антиоксидазна функция. От поли-
морфонуклеарните неутрофили, алвеоларните макрофаги и патогенната мик­
рофлора с е освобождават протеолитични ензими. Усилването на протеолитич-
ните процеси в патологичното огнище е адекватен дразнител з а повишена син­
теза на (Хрантитринсин, който р я з к о с е усилва при развитие на д е с т р у к ц и я .
Алфа 2 -макроглобулииът с е синтезира в клетките на моноцитарно-макрофа-
геалната система и участвува не само в модулирането на протеолитичните
1 процеси, но и в имунологичните реакции (8, 9).
С-реактивният белтък при болни с активна т у б е р к у л о з а е показател с по-
малка информативна стойност. Отрицателната реакция не изключва наличието
на активен туберкулозен процес. Количественото отчитане на С-реактив-
ния белтък дава възможност за преценка и на тежестта на заболяването.

51
 Проследяването на промените на някои органоспецифични чернодробни
ензими (трансаминази, 7-глутамилтранспептидаза, левцинаминопептидаза, хо-
линестераза, лактатдехидрогеназа, липаза) трябва да се извършва главно във
връзка с провежданата химиотерапия за ранното откриване на хепатотоксич-
ния й ефект. Органоспецифичпите чернодробни ензими могат да се използуват
и като критерий за активност на туберкулозния процес, за степента на тубер­
кулозната интоксикация. В тези случаи се наблюдава леко повишаване на
концентрацията на тези ензими, което има преходен характер, и не е необхо­
дима промяна в лечението.
Съществуват и други биохимични критерии за определяне на активността
па туберкулозата, които имат по-малка диагностична стойност — определяне
на фибриногена, сиаловата киселина, серумните фосфолипиди, неестерифици-
раните мастни киселини, холестерола, съдържание на сулфхидрилни групи в
кръвта, свободни аминокиселини в серума и урината, определяне на сорбптол-
дехидрогеназата, малатдехидрогеназата, каталазата, алдолазата, гуаназата,
количествени промени на а-кетолите в урина, промени в клинично-химичните
параметри след впръскване на туберкулпн (хемотуберкулннова диагностика)
и др. (17).
При болните с белодробна туберкулоза се наблюдават промени в урината
още преди лечението. Наличието на пиурия, протеинурия, хематурия изисква
допълнителни изследвания за изключване на бъбречна туберкулоза. При ак­
тивен процес се установява повишаване на екскрецията на гликозаминглика-
ните (метаболити па протеогликана) и па оксипролина (метаболит на колагена).
Това показва, че туберкулозният възпалителен процес в еднаква степен на­
рушава метаболизма както на белтъчно-полнзахаридните, така и на фнбрилер-
ните структури на съединителната тъкан (8).
Естествен е стремежът да се прилагат все повече тестове, но в ежедневната
практика това създава немалко трудности. Необходимо е да се използуват по
няколко от посочените лабораторни параметри за изграждане на констелации,
които да дадат по-сигурни сведения за качествената характеристика на тубер­
кулозния процес.

КОМПЮТЪРНА ТРАНСВЕРЗАЛНА ТОМОГРАФИЯ

НА Г Р Ъ Д Н И Я КОШ

През 19.2 г. с направената комбинация между рентгеновата н компютърната

техника се постави началото на нова ера в рентгеновата диагностика. Първона­
чално създадените компютъртомографски апарати бяха използувани за из­
следване на вътречерепни процеси. Диагностичните възможности на тези апа- ,
рати се оказаха огромни и до голяма степен стана ненужно използуването на
инвазивните методики — пневмоенцефалография и ангиография. Скоро бяха
конструирани апарати (целотелесни компютърни томографи), които дават въз­
можност за изследване на цялото човешко тяло. Те се състоят от източник на }i
решгенови лъчи, детекторна система, компютър и телевизионен монитор. И з - . •
точникът на рентгенови лъчи излъчва тесен сноп ог рентгенови лъчи, к о и т о , ! ,
милаваики през човешкото тяло, попадат върху голям брой датчици на детек- •
торната система. По време на експонация рентгеновият източник и детектор- -
ната система се въртят около надлъжната ос на болния. Получените данни се je
сумират от компютъра, който рисува тоталния образ на трансверзалния срез. 1.
В зависимост от степента на поглъщане на рентгеновите лъчи от тъканите o p - | -
1апите се виждат като сенки, оцветени в различна степен от бяло до черно. Об- -
разъг може да оъде и цветен. Експозиционното време варира от 1 до 2 секунди. ' .

52
Дебелината на с р е з а е от 1,5 mm д о 1,5 c m . При всяко изследване с е извърш­
ват голям брой срезове о к о л о патологичното огнище. З а изследване на т я л о т о
от югулума д о симфизата трябва да с е направят о к о л о 6 0 с р е з а . Радиационната
д о з а е от 2 д о 5 рада, н о при определени изследвания м о ж е да нарасне значи­
телно, като с е д о б л и ж и д о радиационната д о з а при с л о ж н а а н п ю г р а ф и я (5).
Компютъртомографското изследване м о ж е д а с е проведе и с венозно при­
ложение на контрастна материя, като броят на срезовете нараства, респектив­
н о и радиацията.
При преминаване през тъканите рентгеновият лъч отслабва. Това с е з а ­
паметява от компютъра и м о ж е д а бъде регистрирано з а всяка точка на томо-
графираната плоскост. Разликата в отслабването на рентгеновия лъч с е изра­
зява по емпиричната скала на Hounsfieid, при която водата има 0 Hounsfield
единици ( H U ) , въздухът — 1 0 0 0 H U , а тежките метали - f 1000 H U . Това свой­
ство на компютърния томограф позволява д а с е изследва характеристиката
на тъканите.
При венозно инжектиране на контрастна материя с е проследяват проме­
ните, обусловени от богатството или липсата на съдове в изследваната тъкан.
Разпространеността на процеса в кранио-каудална посока м о ж е д а с е ре­
гистрира, като с избрана програма на компютъра с е прави сагитална рекон­
струкция на основата на информацията от съседни срезове. Картината, която
се получава, наподобява лицева или профилна нормална томография, н о б е з
паразитните сенки, характерни за обикновените томографии.
При изследване на торакса