Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
• Ж г № "A
-••; •- и•
.,. •
•V
' T:
- . r . r „ ' -.-JrJ.w
. 1, •
-
' •
ЙЖтЖ i.",'.:йMо•;• т
Под редакцията
на проф. П . Д о б р е в , д.м.н., з.д.н.
М Е Д И Ц И Н А И Ф И З К У Л Т У Р А
СОФИЯ в l'J87
a
тш
© Н и к о л а Д и м и т р о в Алексиев, Емил Г е о р г и е в Б е й о в , В е с е л и н Иванов Власов, А н г е л Д и
митров Д ж о н о в , Петър Стефанов Д о б р е в , З л а т а н Д и м и т р о в З л а т а н о в , Стоян Ц о н е в Ива
нов, Емил Христов Калфин, В е л и к о Б о р н с о в К ъ р д ж н е в , В е р а Спиридонова Л е в ч е в а ,
В л а д и м и р Н и к о л а е в и ч Л\аксимов, Милка Преславова Маркова, М и л к о Краев Милчев,
Пенка Георгиева Н и к о л о в а , В а н к о Георгиев Ничев, Д е н ч о Петров О с м а н л и е в , А н а с т а с
Петров Петров, П е ю В а с и л е в У з у н о в , 1987
с / о Jusautor, Sofia
616.24
А В Т О Р С К И К О Л Е К Т И В
L
л
^ , ч л о а V - v ^ » t 4 vi^K.
\ \
L -WAV-XV— ^ ^ ^
П Р Е Д Г О В О Р
7
Авторският колектив е разработил предимно актуални проблеми, зася
гащи най-честите белодробни заболявания — хроничен бронхит, белодробен
емфизем, пневмонии, плеврални изливи, бронхиална астма, белодробен тром-
боемболизъм. Достатъчно място е отделено и на туберкулозата, която в наша
та страна намаля значително. Разгледани са и заболяванията, които зачестя
ват напоследък — с а р к о и д о з а , болести на меднастинума. От диагностичните
методи са представени някои по-нови и съвременни изследвания с голяма ин
формационна стойност.
В труда е отразен дългогодишният опит на авторите. Участвуват и по-
млади н а у ч н и работници, доказали своите възможности. Книгата е предназна
чена за пневмолозп, интернисти, специализиращи и практикуващи лекари в
нашата лечебно-профилактична м р е ж а .
Проф. П. Д о б р е в
ОБЩА ЧАСТ
АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ
II
sura horisontalis). Т я е разположена хоризонтално от х и л у с а към предния р ъ б
на белия дроб. Т а з и бразда разграничава един м а л ъ к д я л (lobus medius), който
има клиновидна форма и е втъкнат между другите д в а д я л а . Почти ц я л а т а
площ на диафрагмалната повърхност на десния бял дроб п р и н а д л е ж и на дол
ния д я л , а само малка предна част е заета от средния д я л . Подобен е видът и
на л я в а т а основа — голяма част, заета от долния д я л , и малка предна част,
заета от горния д я л . Facies rne-
diastinalis на левия б я л дроб е
със значително хлътване на
мястото на сърцето. З а д хилуса
се вижда продълговата вдлъбна
тина, в която лежи аортата. П о
добни плитки хлътвания се наб
людават по тази повърхност и
на мястото, където минават а .
subclavia и хранопроводът. П о
медиастипалната повърхност на
десния б я л дроб също се наб
людават малки хлътвания (от
печатъци) на v. cava inferior,
v. cava superior, v. azygos, t r u n -
cus brachiocephalicus и а. s u b
clavia d e x t r a .
Голямо значение з а прак
тиката има анатомичното р а з
деляне на белите дробове на
сегменти (фиг. 2). Д е с н и я т г л а -
Ф ч г . 2. Сегментарен с т р о е ж на белите дробове в е н ^ р о н х се я в я в а като продъл-
r
1 — s c g m e n t u m apicale; 2 — s c g m e n t u m posterius; 3 — seg- _ _ л
m e n t u m anterius; 4 — s c g m e n t u m laterale; 5 — s c g m e n t u m ЖСНИе H a Т р а Х С Я Т а C Л С к а ДЪГО-
m e d i a l c ; l a - | - 2 a — t e g m e n t u m apicopostcriorius; 4л — seg- ртдттня пг\рт ртпямиит-т/^
m e n t u m l i n g u l a r c superius; 5 a - s c g m e n t u m l i n g u l a r e i n f e - В И Д Н а НЗПЪКНалОСТ СТраНИЧНО.
rius; G — s e g m e n t u m a p i c a l e ; 7 — s c g m e n t u m b a s a l e m e d i a l e ; Л е В И Я Т ГЛаВСН б р О Н Х СТраНИЧНО
8 — scgmentum basale anterius; 9 — segmentum basale late- „ „ „ ^ r*
rale; 10 — s e g m e n t u m b a s a l e p o s t e r i u s 6 ПО-ИЗВИТ ОТ ДС^НИЯ. СнОрСД
някои автори ъ г ъ л ъ т на отклоне
ние спрямо т р а х е я т а на л е в и я главен бронх е по-голям при жените, отколкото
при мъжете (15). Л е в и я т главен бронх е д ъ л ъ г 4—5 cm, тъй като минава под
аортната дъга, преди да влезе в хилуса на левия б я л дроб, а десният е д ъ л ъ г
3 cm. Д в а т а главни броиха се отграничават помежду си в областта на бифурка-
иията на трахеята чрез х р у щ я л н а преграда (carina tracheae) — трахеална шпора.
Главните бронхи след навлизането си в белите дробове започват да се разде
л я т , като най-напред се отделя л о б а р н и я т бронх на горния д я л . Д е с н и я т го
рен лобарен бронх минава над a. pulmonalis и се насочва към центъра на гор
ния д я л , където се разделя на горен в ъ р х о в сегментален бронх, горен заден
сегментален бронх и горен преден сегментален бронх. Останалите дялови брон
хи на десния б я л дроб преминават под a . pulmonalis и се наричат подартериал-
ни. З а средния д я л се отделя среднодялов бронх, който се разделя на страни
чен и медиален клон. Последният клон от г л а в н и я бронх е долнодяловият бронх.
Той се р а з д е л я на долнодялов върхов сегментален бронх, долнодялов преден
базален сегментален бронх, долнодялов страничен базален сегментален бронх,
долнодялов базален медиален сегментален бронх и долнодялов заден базален
сегментален бронх. Всички дялови бронхи на л е в и я б я л дроб минават под а .
pulmonalis и се наричат подартериални. Най-напред от главния бронх се от
деля горнодяловнят бронх. Той се разделя на горнодялов върхов сегментален
бронх, долнодялов преден базален сегментален бронх, долнодялов страничен
12
базалек сегментален бронх, долнодялов базален медиален сегментален бронх
и долнодялов заден базален сегментален бронх. От горнодяловия бронх про
излиза и още един клон — бронхът за лингулата, който се разделя на горен и
долен лингуларен бронх. Долнодяловият клон на горния бронх се разделя по-
доино на десния долнодялов бронх на долнодялов върхов сегментален бронх
долнодялов преден сегментален ''
бронх, долнодялов страничен
сегментален бронх и долнодялов
заден сегментален бронх (вж.
фиг. 2). Според Е. Weibel (14)
дихателните пътища се разкло
няват средно на 23 генерации
чрез дихотомно разделяне всеки
на два по-малки броиха, завърш
вайки със сляп сак (фиг. 3). По
следните 6 или 7 генерации са
свързани с алвеолите, в които
става газовата обмяна. Според
други автори (6) съществуват 25
генерации на разклоняване от
главния долнодялов бронх д о
края на задния базален сегмен
тален бронх, завършващ в тер
минални бронхиоли.
Белите дробове се делят на
дялове, които са разграничени
от плеврата — три за десния бял
дроб и два за левия бял дроб.
На фигура 2 са показани
разделянето и локализацията на
сегментите в различните дяло
ве. Горният дял на десния бял
дроб има три сегмента. Върхо
вият сегмент (segmentum apicale)
е разположен в медиалния го
рен участък на дяла. Вторият
сегмент (segmentum posterius) се
намира на нивото на I I —IVре б Алвеоларни
ро и има форма на триъгълна сакове
пирамида с основа, насочена на
зад и навън. Третият сегмент Фиг. 3. Р а з к л о н я в а н е на дихателните пътища
(segmentum anterius) има също
форма на пирамида, чиято основа е разположена към предната част на гръд
ната стена на нивото на I I — I V ребро. Върхът на четиристенната пирамида
е насочена към хилуса. В средния дял на десния бял дроб са разположени IV
и V сегмент. Четвъртият сегмент (segmentum laterale) е с форма на трисгепна
пирамида с основа към гръдната стена, а върхът е отпред, насочен нагоре и
медиално. Петият сегмент (segmentum mediale) е разположен в предната, дол
ната и вътрешната част на средния дял. Към него се допират диафрагмата
и сърцето. Според някои автори в долния дял на десния бял дроб има >-
(or VI д о X), а според други — 6 (от VI до XI) сегмент. Шестият сегмент (seg
mentum superius) заема върховата част от медиастиналната и част or диафрш
малната повърхност на долния дял. Осмият сегмент (segmentum basale an е-
1о
rius) се намира на диафрагмалната повърхност на долния д я л на височината
на V I I I — V I ребро. Д е в е т и я т сегмент (segmentum basale laterale) е разположен
на външната част на диафрагмалната повърхност, със страничната си част
к ъ м гръдната стена в а к с ила рна та област на нивото между V I I и I X ребро.
Д е с е т и я т сегмент (segmentum basale posterius) е разположен отзад в паравер-
тебралната част на долния д я л .
В л е в и я б я л дроб в горния д я л се намират I — I V сегмент. П о месторазпо
ложение п ъ р в и я т сегмент (segmentum apicoposterius) съответствува на първите
д в а сегмента н а десния б я л дроб. Вторият сегмент (segmentum anterius) заема
частта от горния д я л между I и IV ребро. Третият сегмент (segmentum lingu-
lare superius) е разположен в частта между I V н VI ребро в страничната част
на аксиларната област и между I I I и V ребро отпред. Четвъртият сегмент (seg
m e n t u m lingulare inferius) заема долната част на лпнгулата. Т р е т и я т и чет
в ъ р т и я т сегмент на левия б я л дроб съответствуват на сегментите на средния
белодробен десен д я л . В долния д я л на л е в и я б я л дроб се различават 5 сегмен
та, съответно на сегментите на долния д я л на десния б я л дроб. Н я к о и автори
(14) считат, че в долния д я л на л е в и я б я л дроб липсва segmentum basale me
diale. Д р у г и приемат, че както в десния, т а к а и в левия долен белодробен д я л
има още един сегмент (segmentum subapicale), който се отделя от X сегмент
(segmentum basale posterius).
Вторичните делчета (lobuli pulmonalis) са анатомична единица, описана
още през 19 век. Тези делчета са разграничени от съединителнотъканни прег
ради, които са свързани с плеврата. Б р о я т на делчетата в двата бели дроба е
около 1000. В ъ в в с як о делче в л и з а броих с диаметър 1 —1,5 m m , който се раз
к л о н я в а според някон на 5, а според други на 12—18 терминални бронхиоли
(bronchioli terminalis). Терминалните бронхиоли се р а з к л о н я в а т неколкократ-
но на респираторни бронхиоли (bronchioli respiratorii), след които следват а л
веоларните каналчета (ductuli alveolares) с издадени навън белодробни мехур-
v чета (alveoli pulmones). Приема се, че от терминалните бронхиоли се отделят
V респираторните бронхиоли I разред. Т е се д е л я т на респираторни бронхиоли
II и I I I разред. Респираторните бронхиоли се отличават от терминалните брон-
_1 хиоли по наличието на алвеоли в т я х , конто се означават като алеволарни тор
бички. П р и респираторните бронхиоли от I разред само една трета от обикол
ката е заета от алвеоли, при респираторните бронхиоли от П разред — около
половината, а при респираторните бронхиоли от I I I разред само около една
трета о т обиколката няма алвеоли (4). Според М. Б а л а н (1) и Е . Weibel (12)
най-малката структурно-функциопална единица на белите дробове е ацинусът
(acinus pulmonis), който започва от респираторния броихиол от първи раз
ред. В двата бели дроба има 80 000 а ц и н у с а и 300—500 милиона алвеоли (3,
11). Средният диаметър на алвеолите е между 200 и 300 m m (11). При напречен
срез на а л в е о л а р н и я к а н а л се намират от 6 до 8 алвеоли.
Според някои автори белият дроб се разделя на три зони (8, 7). Във вът
решната, или хилусната, зона се включват лобарните бронхи, главните съ
дове, лимфните възли, нервите и съединителната тъкан. В тази зона липсва
белодробна т ъ к а н . О к о л о нея л е ж н междинната, или медуларната, зона, която
е съставена главно от в л и з г ш и и излизащи, сливащи се съдове и бронхи заедно
с т я х н а т а jvropa-и четвърта ге^шшшия ра^клоиеЩ!я.^д\ежду т я х лежат, където
пространството позволяваТ бе^юдробннделчет делчета са свързани с
м ал к и разклонения на бронхи, изхождащи директно от големите сегментални
бронхи. Външната зона, наречена кортикална, с ъ д ъ р ж а и з ц я л о периферните
р аз к л о н е н и я на бронхиалното дърво, които з а в ъ р ш в а т в добре развити бело
дробни делчета. Повечето повърхностни делчета имат форма на четиристенна
пирамида. Най-големите делчета имат размер 2,7 c m в дълбочина и обикновено
14
са по медиастиналната повърхност. Делчетата по ребрената повърхност са
по-малкн. П о д повърхностните големи делчета л е ж и слой от делчета с по-малки
размери. Делчетата под висцералната плевра са отдалечени едно от д р у г о с
фиброзни преградки, които са свързани с плеврата. Т е са добре развити във
върховите участъци и в полетата под острите ръбове на белите дробове. Сеп-
Дессн бронх
ф и г . 4. Г л а в н и р а з к л о н е н и я на a. p u l m o n a l i s и главните бронхи
Ф и г . 5. Р а з к л о н е н и я на белодробните вени
1 — бронхи; 2 — белодробни вени
15
имат ход, независим от разклонението на бронхите (фиг. 5). Д о известна сте
пен белодробните вени л е ж а т по средата между д в а чифта бронхи и артерии.
Белодробните вени са четири — 2 десни и 2 леви. П о н я к о г а отдясно вместо
д в е белодробните вени са три (по една з а всеки дял). Четирите (понякога пет
те) белодробни вени се вливат в лявото предсърдие. Горната белодробна вена
събира кръвта от средния и горния белодробен д я л на десния б я л дроб. Д о л н а
та дясна белодробна вена събира кръвта о т долния десен белодробен д я л . Гор
ната и долната белодробна вена на л е в и я б я л дроб събират кръвта от съответ
ния горен и долен белодробен д я л . Десните белодробни вени се намират з а д
възходящата част на аортата, горната п р а з н а вена и дясното предсърдие. Н а д
т я х се намира д я с н а т а белодробна а р т е р и я . Левите белодробни вени се намират
пред т о р а к а л н а т а част на аортата и под л я в а т а белодробна в е ^ . Д в и ж е й к и се
най-напред в интерлобарната септа по ръбовете на белодробните делчета, те
з а в ъ р ш в а т центростремително в съединителнотъканната септа на белия дроб.
Белодробните вени се съобщават с плевралните вени в периферията. Белодроб
ните вени събират кръвта от; 1) к а п и л я р н а т а мрежа на плеврата; 2) бело
дробните венули, събиращи кръвта от а л в е о л а р н и я капилярен плексус; 3) ка
пилярите от стената на а л в е о л а р н и я к а н а л и респираторния бронхиол; 4) стената
на големите бронхи с изключение на първите две разклонения на белодробните
вени, които събират к р ъ в о т д в а сегмента и това е единствената анастомоза
между отделните сегменти. Т о в а има значение при оперативното отстраняване
на отделни сегменти.
Х р а н и т е л н и я т кръвен път се осъществява от бронхиалните артерии ( а а .
bronchiales). В две трети от случаите те са отделни клонове на аортата. Ч а с т
от т я х , назовани акцесорни бронхиални артерии, се отделят от подключичната
артерия, от задните междуребрени артерии или от вътрешната артерия на млеч
ната ж л е з а .
Б р о н х и а л н и т е артерии на брой са о т 1 до З^за всеки б я л дроб. След като на
в л я з а т в хилуса, те се р а з к л о н я в а т , като образуват съдов пръстен около глав
ния бронх. О т съдовия пръстен произлизат лобарните клонове, п р и д р у ж а в а щ и 11
бронхите. Най-често лобарните клонове са по два з а всеки бронх, обвиват го
като с п и р а л а и анастомозират помежду си. З а сегментните бронхи клончетата
са по три за всеки бронх и също анастомозират помежду си. Бронхиалните а р
терии кръвоснабдяват междуделчевите преградки, плеврата, стените на брон
хиалното дърво, стените на кръвоносните съдове и лимфните възли. В перифер
ните части на бронхиалното д ъ р в о съществуват многобройни анастомози меж
ду клончетата на белодробната и на бронхиалната артерия, к а к т о и много
бройни артерио-венозни анастомози с белодробните вени. Б р о н х и а л н и т е вени
са по-малко на брой, защото част от кръвта се оттича чрез белодробните вени.
Бронхиалните вени (vv. bronchiales) се в л и в а т вдясно в ъ в v. azygos, а в л я в о —
обикновено в първия интеркостален венозен ствол или във v. hemiazygos.
Лимфните съдове са оформени в д в е сплетения — повърхностно, разпо
л о ж е н о в плеврата, н дълбоко, разположено в белодробната тъкан. Д ъ л б о к о т о
сплетение започва с лимфни к а п и л я р и от респираторните и терминалните брон-
хиоли, като се допуска, че к а п и л я р и съществуват и около алвеоларния к а н а л .
След това лимфните съдове се р а з п о л а г а т и в междулобуларните преградки.
У възрастните лимфните съдове з а о б и к а л я т бронхите и съдовете (белодробните
артерии и белодробните вени), като около бронхиолите и малките бронхи се
образуват перибронхиоларни и перибронхиални плексуси. В по-големите брон
х и съществуват д в а п л е к с у с а — д ъ л б о к и повърхностен, които се съобщават
помежду си, образувайки общ перибронхиален плексус. Ч а с т о т лимфните съ
дове се вливат във вътребелодробните лимфни възли, а д р у г и — в хилусните
лимфни възли. Н я к о и наблюдения показват, че от долните д я л о в е на д в а т а
16
бели дроба може д а има п р я к а в р ъ з к а на белодробните лимфни т
съдове
д
с ко
ремни лимфни възли.
Л и м ф н а т ъ к а н има при в с я к о разклонение на бронхите до респираторните
оронхиоли. О к о л о последните респираторни бронхиоли и алвеоларните ка
нали има с т р у п в а н и я н а лимфоцити. М а л к и огнища от струпани лимфоцити
се наблюдават и в дълбоките слоеве на плевра
та, като с напредване на възрастта тези струп
вания стават по-големи. Според Н . Spencer (15)
вътрегръдните лимфни възли са н я к о л к о групи
(фиг. 6); а) горни десни бронхиални лимфни
възли; б) долни трахео-бронхиални лимфни въз
л и ; в) горни леви бронхиални лимфни възли;
г) лимфни възли около корена на средния д я л
на десния б я л дроб; д) лимфни възли на лин-
гулата. Паратрахеалните лимфни възли са раз
положени по страничната част и отпред на
трахеята.
И н е р в а ц и я т а на белите дробове се осъще
с т в я в а от нервни в л а к н а на n. vagus и tr. sym-
pathicus. Клоновете на симпатикуса в ъ р в я т за
едно с a. pulmonalis. Клновете на вагуса се от
д е л я т о т ствола на n. vagus като белодробни
клончета и с бропха в л и з а т в белия дроб, където
в х и л у с а заедно с клоновете на симпатикуса
о б р а з у в а т общ сплит, о т който смесени нерви
достигат до белодробните алвеоли. Сетивните Фиг. 6. Р а з п о л о ж е н и е на вътре
в л а к н а произлизат от вагуса, а моторните — от гръдните лимфни възли
симпатикуса и вагуса. А — д е с н и горни бронхиални лимфни
възли; Б — д о л н и тр ахео- бр онхиални
Г о л е м и б р о н х и . Стената на диха лимфни възли; В — горни леви б р о н
телните пътища е съставена от три компонента: възли хиални лимфни възли; Г — лимфни
на средния д ял; Д — лимфни
а ) л и г а в и ц а със съединителнотъканна ламина възли на лингулата
и епител; б) гладкомускулен слой; в) съеди
нителнотъканна обвивка.
Лигавицата на бронхите е покрита о т ^ с с и и ч е с т д к ^ ^ о д ш о г ^ с д о с д ^ .
Всички клетки са прикрепеци с дълбоки цитоплазмени стъпаловидни израстъ
ци към б а з а л н а т а мембран^^^1ай-близко разположените до оазалната мембрана
к л е т к и се наричат базални, или герминативни. Те са малки пирамидни клет
ки. Ядрата им са големи, цитоплазмата заема малка част от клетките, п а ул-
т р а с т ^ у к т у р н о ниво клогтьчните органели са малко. Виждат се много свооодни
рибозоми и филаменти^Ресничестите клетки имат оазално разположени ядра.
Външната повърхност на клетките към лумена е покрита с микровили, някои
о т които са с д ъ л ж и н а 0,4 m m и ширина 0,1 m m , ресните са с дължина 6 mm
и ширина 0 , 2 m m . Б р о я т на микровилите е около 200 на клетка. Те са съста
вени от централно разположен чифт микротубули и външен кръг ог депет Дв01*
ки микротубули (фиг. 7). Електронномикроскопски само около ядрото се ВИ/К
дат р я д ъ к ' п р ъ с н а т ендоплазматичен ретикулум, а п а р а т на I олджи, лизрзоми
и в периферната част на клетките в посока към лумена — митохондрии^Д об-
летовите клетки с ъ д ъ р ж а т в цитоплазмата си слуз. Понякога слузта в т я ^
ПАС-позитивна, а с алцианови бои винаги се оцветява добре. Електронно.n i -
роскопски тези клетки с ъ д ъ р ж а т в ц и ю п л а з м а м си 1фъ1ли или о в а ^ ш ваку
ли, пълни със с л у з , някои от които излизат извън к л е т к и т е м ^ п л а з м а т а иа
гоблетовите клетки е богата на ендоплазматичен ретикулу , п р д
сравнение с ресничестите електронномикроскопски ге изгл жда i i
. « • а д и ц и н С К А вКЯЯЕМи?*- 17
2 Клинична пнвв
Г^жнтралму,
r плътни. По повърхността на гоблетовите клетки nva малък брой микровили.
ь^Четковидните клетки са много оскъдни в сравнение с ресничестите и гоблето
вите клетки. Свободната към лумена повърхност е покрита с ^ м т ф о в и д и с
размери до 2 mm. В цитоплазмата се виждат малки вакуоли и снопчетафибрили.
Предполага се, че четковидните клетки участвуват з абсорбцията на течности-
18
канали тапицировката е от^^е^ццшестн, а понякога и от ro&igjoBii клетки. Съ-
оСидават се и данни за наличие на миоепителни и ендокринни клетки (5). Мнг-
риращи левкоцити се намират м е ж д у епителните клетки. Наличието на плаз-
матични клетки се свързва с производството на IgA. Жлезните ацини са сгру-
пирани в л о б у л и , заобиколени от съединителна тъкан, съдържаща разпръс
нати мастоцити.
Б р о н х и а л н а т а б а з а л н а мембрана е дебела около 5,0 ргп. С рутинните оц
ветявания т я се вижда хомогенна, но при електропномикроскопско изследване
е мрежовидна, като ири възпаление през порите преминават клетки. Под ба-
залмата мембрана л е ж и lamina propria, която нормално съдържа малко лим-
фоиити, мастоцити и понякога полиморфпи левкоцити. В тази област се нами
ра и богата к а п и л я р н а мрежа с немиелизирани нервни влакна. Най-външната
й част с ъ д ъ р ж а мрежа от еластични влакна. Външно от lamina propria се на
мира м у с к у л н и я слой. Той е съставен от вървящи мускулни снопчета,
които о б р а з у в а т геодезимиа мрежа. М у с к у л н и я т слой е заобиколен от еластич
ни листове, образуващи дълбоката част на lamina propria, и външен лист от
еластична тъкан. Мускулните и еластичните влакна преминават от един слой
в д р у г , като по този начин се образува структура, ири която фибрите се от
к л о н я в а т и з а о б и к а л я т отворите на разклоненията на бронхите и каналите на
жлезите. Отвън на мускулния и еластичния слой се намират различно коли
чество х л а б а в а съединителна тъкан и бронхиални жлези. Извън жлезите са
ра з по л о ж е н и х р у щ я л н и т е пластинки. Д о сегментните бронхи хрущялните пръ
стени са непрекъснати. О т първия интрасегментарен броих до малките бронхи
х р у щ я л н и т е пластинки са с е п а р и р а н и . / Д о б у л а р н и т е бронхи и терминалните
бронхиоли нямат х р у щ я л . Извън х р у щ я л а лежи перибронхиалната тъкан,
която е свързана с адвеитицията иа белодробната артерия, придружаващи брои
ха. В кея се намират бронхиалната артерия, нервите с техните ганглии и раз
пръснати мастоцити.
С р е д н и п о р а з м е р б р о н х и . Но хистологично устройство при
л и ч а т на големите бронхи. Б р о я т на технитс^кле^и^обаче, ^ п о ^ а л ъ ^ Гобле-
товите^^^тод^д^зчезват и се намират само ири възпалеime.
' "ТГТГб V л а р и и б р о н х и и т е р м и н а л н и бронхиоли.
Л о б у л а р н и т е бронхи могат д а се видят с просто око — техният диаметър е око
л о 2 m m . Т е се р а з к л о н я в а т на два до пет терминални бронхиола. В лобулар
ните бронхи (с размер около 2 т т ) ^ 1 ^ ^ т д ш щ £ ч д и я ^ епител
г би^ен. П о н як о г а се намират уголемени базални клетки. В лобуларните брон
хи и по-често в терминалните бронхиоли се намират пръчковидни клетки с ку-
полообразна нересничеста повърхност — тези клетки се наричат^кдара-клет-
ки. Електронномикроскоиски те с ъ д ъ р ж а "
д а в а т се и единични четковидни и ендокринни клеткТГЛ^азалната мембрана ста
в а по-тънка, а под нея се наблюдава недобре оформена lamina propria, под
к о я т о л е ж и мускулен слой с дебелина 0,1 от размера на бронхиалния лумен.
Слузни ж л е з и и хруш.ял _лиг]сват. Перибронхиалната съединителна тъкан е
^стсь/ша^ТППГе^^^ Липсата па хрущял и тънката стена
у л е с н я в а т колапса на бронхите.
Р е с п и р а т о р н и б р о н х и о л и и а л в е о л а р н и ходове.
Терминалните бронхиоли са разделят дихотомно, като всеки клон образува
една или повече генерации респираторни бронхиоли. Тези ороихиоли пок
рити частично с кубичен епител, с ресничест и иересничест епител в респира
торните бронхиоли от 1 разред и иересничест епител в респираторните броихио
ли от II и 111 разред. От останалата част произлизат стените на много алвеоли,
отворите на които са заобиколени от мускулни и еластични влакна, които се
отклоняват и ги заобикалят. Под епителната повърхност се намират фипи му-
19
с к у л н и и еластични в л а к н а и базална мембрана. О к о л о всеки алвеоларен ход
спираловидно по д ъ л ж и н а се образуват около тридесет алвеоли. Под епитела
са разположени мускулни и еластични вл а к на , преплетени мрежовидно. Мус
кулните в л а к н а около изхода на алвеолата образуват задебеляване. Алвео
ларните ходове з а в ъ р ш в а т в четири алвеоларни торбички.
А А
Фиг. 8 . Н а п р е ч е н с р е з на алвеолна стена
Е п Б М — епителна б а з а л н а мембрана; Е н Б М — ендотелна базална мембрана; Е К — ендотелна клетка;
И К — интерстициална клетка; Е В — еластични влакна; Е п к I — пневмоцнт 1; K — к а п и л я р ; А — а л
веоларен л у м е н
20
фатаза и д р у г и ензими. Те представляват сърфактантния материал, синтезиоан F
в пневмоцити II тип.
Установено е , че при увреждане на алвеоларната стена от пневмоцити II
през интермедиерен тип може д а се премине в пневмоцити I (16). Непосредст
вено п о д алвеоларните пневмоцити се намира епителната базална мембрана, която
се слива с ендотелната базална мембрана, разположена външно на капилярния
ендотел. Д в е т е мембрани образуват хомогенна структура (вж. фиг. 8). В ал
веоларната стена м е ж д у епителната и ендотелната базална мембрана се обра
з у в а пространство, в което се разполагат еластични, колагенни и ретикуларни
влакна, рядко и миофибрили, както и алвеоларни интерстициални клетки (пе-
рицити, хистиоцити), единични лимфоцити и мастоцити.
Алвеоларната стена е богата на капиляри. В алвеолите се намират макро-
фаги. Ге имат неправилна форма и проминиращи псевдоподни цитоплазмени
израстъци. Ядрото е назъбено и цитоплазмата съдържа много плътни тела,
богати на лизозомални ензими, фагозомални вакуоли и фаголизозоми. Алвео
ларните'^ макрофаги произхождат от кръвните моноцити, разположени в ин-
терстициума.
П л е в р а . Серозната обвивка на белите дробове се нарича плевра. Т я
се състои от висцерален и париетален лист. Висцералната плевра е дебела и
н ахлува в дълбочина с р е д белодробния паренхим под формата на септи, които
р а з д е л я т белия д р о б на л о б у л и . Отвън п л е р с ^ ц а е покрита х мез.оте л и и кл£тк jj,
които образуват повърхността на в и с ц е р а л н а т а п ^ е в р а Г Т е са свързани една
с д р у г а с недобре оформени дезмозомални връзки. Близо д о клетъчната повърх
ност са р а з п о ло же н и пиноцитични везикули. Наблюдават се освободени или
свързани с ендоплазматичния ретикулум рибозоми. П о повърхността на мезо-
телните клетки има множество микровили с дължина д о 3 | х т . По париетална-
та плевра се виждат и отвърстия между мезотелните клетки, свързващи плев-
ралната кухина с подлежащи лимфни съдове. Под мезотелните клетки се на
мира съединителната тъкан, която е богата на еластични влакна. Дълбоко в
нея са разположени кръвоносни, лимфни съдове и нерви. Наблюдават се и мно
гобройни мастоцити. Кръвоснабдяването се осигурява главно от бронхиал
ните артерии.
Париеталната плевра се разделя н а т р и части — медиастинална, диафраг-
мална и ребрена. Поради здравата връзка между висцералната и медиссти-
налната плевра (пулмоналния лигамеит) и навлизащите бронхи и съдове на
хи луса при пневмоторакс белият дроб се свива в медиална посока к ъ м медиа-
стинума.
С р е д о с т е н и е (м е д и а с т и н у м). Това е пространството между
Селите дробове, което се ограничава от двете медиастинални плеври. През
apertura thoracis superior се съобщава с шията. Отдолу средостението е отгра
ничено о т диафрагмата, отпред — от стернума, а отзад — от телата на гръд
ните прешлени. Плоскостта, прекарана фронтално през хилусите на двата бели
д р о б а , разделя средостението на предна и задна част преден и заден мсдиа
стинум. В горната част на предния медиастинум се намират тимусът или за
местващата го мастна тъкан, възходящата аорта, аортната дъга, горната праз
на вена, белодробните вени, nn. frenici, бронхиалните артерии и вени, трахеята
и главните бронхи, лимфните възли. В долната част на предния медиастинум
е р а з п о л о ж е н о сърцето. В задния медиастинум се намират хранопроводът,
гръдната аорта, гръдният лимфен проток, лимфни възли, долната празна вена,
azyßos, v . hemiazygos, nn. splanchnici, nn. v a g i .
21
кн и го п иc
1. Б а л а н, М. А н а т о м и я н а ч о в е к а , в ъ т р е ш н о с т и . С . , Мед. и ф и з к . . 1960.
2 . Г ъ л ъ б о в . Г., В. В а и к о в . А н а т о м и я н а ч о в е к а . С . . Мед. и ф и з к . . 1977.
3. Р а й ч е в. И в . С т р у к т у р а и ф у н к ц и я н а д и х а т е л н а т а с и с т е м а . В к н . : П и е в м о л о г и я .
С , М е д . и ф и з к . , 1976. 17.
4. Т а к о в. Р . Х р о н и ч е н б р о н х и т и х р о н и ч е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м . Д о к т . д и с . , 1978,
60—61.
5. В е n s с h, К . , G . G o r d o n . L . M i l l e r . J . U l t r a s t r u c t . R e s . , 1965, 12, 6 6 8 .
6. H a у w a r d , J . , L . R е i d . B r i t . m e d . J . , I , 1955, 1362.
7. H e r r n h e i s e r . G . T h o r a x , 9, 1954, 198.
8. F е 1 i x. W . I n : D i e C h i r u r g i e d e r B r u s t o r g o n e . V o l . 1, P t . 1,3-rd e d . E d . S a u e r b r u c h
F . B e r l i n , S p r i n g e r , 1928.
9 . M a t s u b a. K-. T . T a k i z a w a. W . T h u r 1 b е k. T h o r a x , 2 7 . 1972. 181,
10. W a n g. N'. A m . R e v . R e s p . D i s . , 111. 1975, 12.
11. W е i b e 1, E . Z . Zollforsch., 57. 1962, 6 4 8 .
12. j W е i b е 1. Е . R e s p . Pht/siol., 4, 1968. 4 2 .
13. W е i b е 1. Е . A c t a A n a t . , 78. 1971, 4 2 5 .
14. W е i b е 1. Е . D e s i g n a n d S t r u c t u r e of t h e H u m a n L u n g i n P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d
I D i s o r d e r s . V o l . I E d . A . F i s h m a n Mc G r a w . N e w Y o r k , H i l l B o o k C o . 1980. 2 2 4 — 2 2 5 .
15. S p е n c е r . H . P a t h o l o g y of t h e L u n g . V o l 1. N e w Y o r k . T o r o n t o e t c . , P e r g a m o n P r e s s ,
1978, 1 5 — 7 1 .
З А Щ И Т Н И М Е Х А Н И З М И НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ
23
изход ( к а п и л я р н а трансудация). Т я е главно под формата на свободна вода, в
която п л у в а т белтъчни молекули и електролити. Л е к о хипертонична по отно
шение на серума, бронхиалната течност има p H 7,42—7,57. Хидратацията на
мукуса се контролира директно от активното движение на водата и електро
литите (особено на водородни йони) през епитела (фиг. 10),
Гравитация
Инерция
Ф и г . 9 . М я с т о и м е х а н и з м и на отлагане на частиците в т р а х е о - б р о н х и а л н о т о д ъ р в о
26
секрет и?ра К Го; И « Р елена Т р Р о а ля ПОРТ СТе
"е"Та "а е
— « 0
" бронхиалния
При дефицитен мукоцилиарен клирънс кашлицата е компенсаторен из-
с ™ Г ^ Н И З Ъ М В Г 0 Л е М И Т е 6 Р Ч " Х И " T P a x e i ™ - Кашлицата се прмчинява о т
стимулирането на рецепторите на бронхиалното дърво и е ефикасна в големите
Четковидна
клетка
Ф и г . 11. Ф а к т о р и в б р о н х и а л н а т а л и г а в и ц а , о с ъ щ е с т в я в а щ и м у к о ц и л и а р н и я транспорт
27
епител се разрушава и с това бързото проникване на антигенни субстанции в
/^кръвта се улеснява.
! ^ Имунологични механизми. К л е т ъ ч н а з а щ и т а . Въпреки адекпат-
ч_а>6стта на физичните защитни механизми на горните и долните дихателни пъ
тища известно количество частици и разтворими материи стигат д о алвеолите.
Частиците с размери под 1 um с е издишват, а частиците с размери 1—2 pirn
се отлагат и изчистването им зависи о т активността на макрофагите. Алвеолар
ните макрофаги (АМ), съдържащи частици, се придвижват към терминалните
бронхиоли и оттам се поемат от ресничестия ексалатор. Възможно е з а тази миг
рация д а съдействуват дихателните движения и сърфактантът. Сърфактан-
тът обвива макрофагите, предпазва ги от цитолиза и подпомага тяхната под
вижност и бактериално действие. Алвеоларните макрофаги играят централна
роля в клетъчните защитни механизми на белите дробове чрез участие във фа-
гоцитни и имунологични реакции. Т е произхождат от костния мозък, н о по-
късно придобиват способност з а местна пролиферация и по такъв начин се
поддържа местна популация от клетки, която е независима от циркулиращите
клетки (9).
Елиминирането на външни частици и микроби от дисталннте въздушни
пространства на белите дробове поначало зависи от незабавната фагоцитарна
способност на стратегически разположените АМ. Фагоцитозата чрез АМ е
комплексен, енергийно зависим процес, който може да бъде разделен на седем
фази: 1. Разпознаване на частиците. 2. Приемане на съобщението за начална
фагоцитоза. 3. Предаване на съобщението от рецептор към ефектор. 4. Адхезия
на плазмената мембрана към частицата. 5. Събиране на псевдоподите. 6 . Д в и
ж е н и е на псевдоподите з а поглъщане на частицата. 7. Стопяване на псевдопо
дите. Частицата с е поглъща във фагоцитозно мехурче, което впоследствие се
включва в лизозома и се формират фаголизозоми. В т я х става смилането на
частиците и убиването на погълнатите бактерии.
Опсонизнрането на частиците и бактериите усилва тяхната фагоцитоза.
А к о фагоцитираните частици не са токсични, но не се смилат, макрофагът се
напълва с т я х , «старее» и «умира». Някои вещества — например силициевият
окис, азбестът, са токсични з а макрофагите и във високи дози предизвикват
деструкция с освобождаване на неорганичен цитотоксичен материал, който
отново се поглъща от следващи поколения макрофаги. Активността на макро
фагите може д а бъде успешна или неуспешна и в зависимост от формата на
частиците. Например дългите влакна на азбеста навлизат само частично в
макрофагите.
Фагоцитарните реакции к ' м инхалираните бактерии често са комплекс
ни — с участието на полиморфонуклеарните левкоцити и неутрофилите от кръв
та. Алвеоларните макрофаги предизвикват акумулация на неутрофили в белите
дробове чрез освобождаване иа хемотоксиии. Неутрофилите смилат и убиват
опсонизирани микроби и д р у г и субстанции чрез механизми, подобни на меха
низмите, описани з а А М (1).
К о г а т о незабавните фагоцитнн реакции са недостатъчни, лнмфоиитите осъ
ществяват имунологични специфични механизми на защита. Взаимодействието
на лимфецитите с А М е необходимо за отключване, модулиране и изразяване
на белодробната имунна реактивност. Алвеоларните макрофаги могат да от
ключат индукция на хуморални и клетъчни имунни отговори чрез поглъщане
на частиците или разтворимите антигени и чрез тяхното «преработване» и
«представяне» на специфични ангитен-реактивни В- и Т-лимфоцити. Това сти
мулира В- и Т-лимфоцитите да пролиферират и д а сс диференцират в ефектори
на хуморален (продукция иа антитела) и клетъчномедииран (лимфонити) иму
нитет (фиг. 12).
28
А л в е о л а р н и т е макрофаги и неутрофилите могат д а функционират не само
като фагоцитиращи клетки, но и д а участвуват във възпалителен и имунен
отговор, който води до белодробно увреждане. Те освобождават възпалител
ните медиатори или токсини като лизозим, хидролазп, комплементни компо-
Антитяло
А
I Плазматична
клетка
Възпален!
' Ф и г . 12. .Механизъм з а и н д у ц и р а н е н а х у м о р а л н и и к л е т ъ ч н и и м у н н и о т г о в о р и от а л в е о -
. ларния макрофаг
29
о т бронхиалните плазмени клетки, произхождащи от В-лимфоцитнтс, които се
диференцират и у з р я в а т в бронхиалната l a m i na propria. Лимфоцитите се транс
формират в плазмени клетки, когато се стимулират от антигени. IgA синте
зиращите плазмени клетки произвеждат т е ж к и вериги, л е к и вериги и J - ч а
стици.
30
И му н о глобулин G (IgG) в бронхиалните течности има два възможни и з
точника. В голямата си част той се синтезира в дисталните отдели на дихател
ните пътища от лимфните агрегати. Д р у г а част от IgG постъпва чрез серумна
транс\дация процес, който се увеличава по време на инфекции и възпаление.
Подобно на серумния IgG той е способен д а аглутинира бактериите, да акти
вира комплемента и д а неутрализира вируси и макромолекули.
микроорганизми, особено Ps. aeruginosa,
ь о IgG има по-изразен ефект. Тези резултати съвпадат с факта, че по повърх
ността на клетъчната си мембрана алвеоларните макрофаги имат рецептори
з а Fc-фрагмента на IgG и за С,, но не и за Ig.H и IgA. Изводът е , че IgG е основен
и му н ог л о б у л иТГТГ д ш н п т е лихателни пътища поради неговия опсониращ по
тенциал и специфично прикрепване към алвеоларния макрофаг. Комплемент-
ните фрагменти улесняват закрепването на IgG опсонизирани частици към
макрофагната повърхност, чрез което улесняват контакта на частичката с
фагоцитната клетка.
И м у н о г л о б у л и н Е (IgE) в бронхиалните секрети е с неизянен произход.
Той подпомага антибактериалната и антивирусната защита, има цитотоксич-
но действие срещу паразитите и елиминира алергени (отговорни за тип I чув
ствителност) чрез инхибиране на тяхното проникване в мукозата. Освен това
корелацията между концентрацията на IgE в серума и секретите на долните
д и х а т е л н и пътища е слаба. Оисонизираща функция за IgE не е доказана. IgE
вероятно повлиява възпалителните реакции в белите дробове чрез регулация
на васкуларния или мембранния пермеабилитет.
От направените проучвания се вижда, че секреторният IgA има важна
роля в защитата на горните дихателни пътищаг като ги нредттазшгтгг проник
ване на частици и разтворени антигени в лигавицата. IgG е ефективен главно в
долните дихателни пътища, където действува заедно с алвеоларните макрофаги.
Ролята на другите имуноглобулини, специално на IgE, не е добре изяснена и
Möi«e б и се подценява.
( Л Б и о х и м и ч н а защита. В биохимичните защитни механизми на дихателните
пътища участвуват различни субстанции. Някои от тях цЬормират специфич
ната част от антипротеазната ензимна система или участвуват в метаболизма
на карциногените. Д р у г и , неспецифични субстанции, играят различна роля в
белодробните защитни механизми.
Н е с и е ц и ф и ч н и с у б с т а н ц и и . Бронхиалните защитни меха
низми с е осъществяват от следните неспецифични субстанции;
1. Л и з о з и м . В бронхиалния секрет той е продукт на алвеоларните макро
фаги, на сегментоядрените левкоцити и на серозните клетки на бронхиалните
ж л е з и . Антибактериалното действие на лизозима, изглежда, е свързано с р а з -
гражд^дшХР j j a мукополизахаридите от степазд^иа бактериалната клетка д о
ра^^ор7пи1Гл7п<Мег?Ттг?^^ "ата активност на имуно-
компетентните клетки, продукцията на антитела и защитната реакция на свръх
чувствителност от забавен тип. Лизозимът има и изразено секретолитично
действие. При хроничен бронхит концентрацията на лизозим в бронхиалния
секрет намалява поради недостатъчна секреция (4). Лизозимът реагира с ки
с е л и т е групи в стената на грамположителните бактерии и вируси, които се
аглутинират. Сравнително малка част обаче от грамотрицателните бактерии
са чувствителни към действето на лизозима.
2. Лактоферии. Той се синтезира в жлезните клетки на мукозата и в лев
коцитите. Неговото антибактериално действие се дължи на способността му
да с | $ ъ о з в а ж е д я з ( х необходимо з а жизнеспособността на бактериите. Вероятно
у ч а с т в у в а ^ и ^ в ъ в ф о р мир а нето на оксидиращите радикали.
31
3. Интерферон. Представлява антивирусна субстанция, която се синте-
ш р а в клетките (макрофаги и лимфоцити) наскоро след вирусната инфекция.
Неговата синтеза е много бърза, видово специфична и може д а действува и
в ъ р х у клетки, принадлежащи на организъм, подобен на този, който го ин-
дуцира. Много субстанции могат да индуцират продукцията на интерферон —
RNA-вируси, DNA-вируси, някои паразити, екстракти от микроорганизми —
например ендотоксини и туберкулин. В присъствието на някои антигени сензи-
билизираните Т-лимфоцити произвеждат д р у г тип интерферон, който има раз
л и ч н а молекулна маса о т интерферона, произведен от вирусинфектирани клет
ки. Още не е ясен механизмът на действие на интерферона. Ведодтноинтерфе-
ронът з а д ъ л ж а синтезата на нуклеиновите к 1^е^тини^на^шдп т сите, ое^даГвТГияе
'^ц^^^Пк/юткит^^^ макрбор^низ^."Споре^Фута~хипот ин-
дуцира синтезата на протеин, който сам по себе си е антивирусен. Интерферо-
н ь т притежава антитуморни и имунорегулаторни свойства.
П р о т е а з и и а н т и п р о т е а з и . В респираторния т р а к т има рав
новесие между протеолитичната активност и протеазните инхибитори. П^отеа-
анте произхожчят глянмо от неутрофилите и алвеоларните макрофаги. Осво-
laiit'io па л и . о ю м п и 11|1отоолитич1!и ензими (левкопротеази) от поли-
чюрфните клетки може да причини тъканна деструкция. Еластазата е иденти
фицирана и се използува (под формата на и н х а л и р а н аерозол) за продуциране
)а експериментален емфизем. Д р у г а еластаза, различна о т левкоцитната, може
да бъде намерена в алвеоларните макрофаги. Голям брой въздушни замърсите-
ш (специално тютюнев дим), съставени отчасти или напълно от инертни ча
стици, могат да действуват по този път (9).
Протеолитичните ензими, освобождавани от клетки, могат да бъдат не
утрализирани с антппротеази. Главните антипротеази са две — с^-антитрип-
син и а 2 -макроглобулин.
Алфах-антитрипсинът е антипротеазна система, която се х а р а к т е р и з и р а
с биохимичен полиморфизъм. Аитипротеазното действие на aj-антитрипсина е
свързано с електрофоретичния фенотип (Pi-система) на протеина — М , S и Z ,
съответно за трите отделни алели. Л и ц а т а със алели ММ имат нормална с^-
антитрипсинова концентрация, докато лицата с алели ZZ почти нямат а ^
антитрипсин и често развиват панлобуларен емфизем. Алфа 1 -антнтрипсинът
има малка молекула маса, което осигурява дифузия през всички части н а
респираторния тракт. Той действува срещу много протеази, включително и
срещу неутрофилната еластаза и колагеназата. Действието на а 1 -антитрипсина
в ъ р х у еластазата на алвеоларния макрофаг не е сигурно.
Алфа2-макроглобул11Нът е голяма молекула, която р я д к о се движи извън
областта на възпалението. Протеазите, които се свързват с а 2 -макроглобулина,
з а п а з в а т протеолитичната си активност и т а к а могат да бъдат фагоцитирани о т
алвеоларните макрофаги. При освобождаване протеазите придобиват отново
активността с и .
Сред ензимните системи, включени в бронхо-пулмоналния клнрънс, спе
циално място заемат ми к р QSO AI' Д З и м ни^ системи^ осъществяващи метабо
лизма на някои к а pH! IногениГТТапримерн i Ри ч а д тежащи към окси-
дазната група, като а р и л - х и д р о к а р б о н х и д р о к с и л а з а , участвуват в метаболиз
ма на бензпирените. Това може да доведе до продукция на метаболити, к о и т о
са карциногенни. Много атмосферни замърсители — например тютюневияг д и м ,
също могат да предизвикат тази ензимна активност.
Защитните механизми на дихателните пътища осигуряват защита на всич
к и нива. В дихателната система условно се различават горни дихателни пъ
тища — т р а х е я , бронхи, ринофаринкс, и долнн дихателни пътища, към които
се включват и газообменните повърхности. В цщжите дихателни пъпнца се
0 i< f^ • CU^JU^C) ЬСГ . ^
2 c
i \ ' , 0 $ ,
j улавят бързо големите частици. На това пиво защитните мегян изми г ,
физични (мукоцилиарен ескалатав) и и М у н 0 е е п Г л „ г . . и Г ! , |
ираторни отдели ч ^ г и ц и т е с ^
- алвеоларни м а к Ж г и ^ г 1 4 ) о 2 ^ ^ Г « 4
Мукоцилиарен апарат i
Големи
въздушни
Сскреториа система лО пътища
(плазмени клетки) ^
%
о
Лимфеи възел —
Макрофаги
Малки
Ii ь здушни
пътища
{ V Ч J
^J
Чл>>-
Алкеоли
• Ф и г . 14. З а щ и т н и м е х а н и з м и н а г о р н и т е и д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а
33
0 3 Клини-ща пневмология
снимките и секретите). 4. Отсъствие на организирана лимфна система. 5. Съз
даване на алвеоларен шънт през ламбертовите пори. 6. Напречна площ, 500
пъти по-малка от общата повърхност на съответните алвеоларни к а н а л и . В
терминалните бронхиоли (които л о ш о се защитават и от цилиарния ескалатор,
и о т макрофагите) се у т а я в а т много вдишани агенти и затова в ранните стадии
на много з а б о л я в а н и я максималните увреждания са съсредоточени именно в
тази област.
Изброените фактори улесняват перпбронхпалното отлагане на частици и п о
следващото париетално възпаление. Това променя пермеабилитета на бронхи
а л н и я лумен и смущава газовата обмяна.
Н а р у ш а в а н е т о на еднн или друг от описаните защитни механизми води д о
предразположение към заболяване на белите дробове. Съвременните разбира
ния за начините на действие на тези механизми са добра основа за доброто
познаване на патогенезата па заболяваниита и за изграждането на р а ц и о н а л н а
терапевтична програма.
к н и г о п и с
1. А г и о u х , В . e t а 1. C l i n e t i q u e d e s d e f e n s e s p u l m o n a i r s a u n i v e a u d u p u m o n p r o f o n d -
B u l l . E u r . P h y s i o p a t h o l . R c s p . . , 4 3 , 1977, 8 3 .
2 . D е g a n d, P . e t a 1. L e s m u c i n e s b r o n c h i q u e s . p u r i f i c a t i o n c t c l a s s i f i c a t i o n . E t u d e
e n m i c r o s c o p i e e l e c t r o n i q u e des g l a n d e s bronchiques. Colloques internationaux d u C M R S , 2 2 1 ,
1974, 401—414.
3 . D е n n i s, R . H a n d b o o k e n A e r o s o l s . T e c h n i c a l i n f o r m a t i o n Center. Office of P u b l i c
affairs U S E n e r g y Research a n d D e v e l o p m e n t Administration. Bedford, Massachusetts,
1976.
4 . G i r a r d. F . , Е . P u c h е 1 1 е, F . A u g , G . B e c k . Evolution des proteines d e s
s e c r e t i o n s b r o n c h i q u e s c h e z l e b r o n c h i t e u x c h r o n i q u e au cours d ' u n e p i s o d e de surinfec-
t i o n . B u l l . E u r . P h i s i o p a t h o l . r c s p i r . , 15, 1979, 5 1 3 — 5 2 6 .
5 . G r е е n , G . e t a 1. D e f e n s e m e c h a n i s m e s o f t h e r e s p i r a t o r y m e m b r a n e . In: L u n g D i -
seas. I S t a t e of the Art (1976—1977) Ed. J . Murray. N e w Jork, A m . Lung Assos., 1978,
245.
6 . M i c h е 1, F . e t a 1. I g A a n d a n t i b a c t e r i a l d e f e n s e s o f t h e r e s p i r a t o r y t r a c t . B u l l . E u r .
P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 13, 1 9 7 7 , 2 7 .
7. N a d e l , J . , B . D a v i s , R . P h i p p s. Control of m u c u s secretion and ion transport
i n a i r w a i s . A m . R e v . O h y s i o l . , 4 1 , 1979, 3 6 9 — 3 8 1 .
8. P u c h е 1 1 е, E., J . Z a h m , C. D u v i v i е r. S p i n a b i l i t y o f b r o n c h i a l m u c u s .
R e l a t i o n s h i p w i t h v i s c o e l a s t i c i t y a n d m u c u s transport properties. Biorhcologu, 20, 1983,
239—249.
9 . R e y n o l d s , H . , H . N е w b a 1 1. A n a l i s i s o f p r o t e i n s a n d r e s p i r a t o r y c e l l s o b t a i n e d
f r o m h u m a n l u n g s b y b r o n c h i a l l a v a g e . J . L a b . C l i n . A l e d . , 8 4 , 1974, 5 5 9 .
10. T o m a s i, T . , J . B i e n e n s t o c k . S e c r e t o r y i m m u n o g l o b u l i n s . A d r . I m m u n o l . ,
9 , 1 9 6 8 , 1.
1 1 . W i d d i c o m b e , J . Control of accretion of tracheo-bronchial mucus. B r . med. B u l l -
3 4 , 1978, 9 — 1 6 .
МЕТОДИ З А ИЗСЛЕДВАНЕ НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ И ОБШ \
Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А НА Б Е Л О Д Р О Б Н И Т Е БОЛЕСТИ
35
с т в о (Ppl) и е отрицателно (—5 c m НоО). Последното е б л и з к о или равно н а
н а л я г а н е т о п езофагуса (Poes), а р а з л и к а т а между нлевралното (езофагеал-
ното) н а л я г а н е и н а л я г а н е т о в устата сформира транснулмоналното н а л я г а н е
( F t p ) . Или P o e s — P 0 = P t p = P p l — Р , , . П р и вдишване нарастването иа белодроб
ните обеми (AV) води д о нарастване на р а з л и к и т е в н а л я г а н и я т а (ДР). Поради
тази зависимост белодробната разтегливост (комплайансът) се формулира к а т о
отношение между промените в белодробните обеми (ДУ) и транснулмоналното
дV
н а л я г а н е (ДР), или Сь = у- [ у. Н о р м а л н о белодробната разтегливост е 0,160—
0 220 ml/c m I L O . П о н и ж а в а н е на C l се получава при ригидна и неразтеглива
белодробна т ъ к а н . Д и ш а н е т о при болни с фиброзни процеси или с белодрбен
застой се осъществява с повишена з а г у б а на енергия. Повишаването на раз-
тегливостта (CL) е реципрочно н а намалената еластичност (еластанс) и се наб
л ю д а в а при емфизем, б р о н х и а л н а астма в пристъп и д р у г и състояния н а н а р у
шена механика" на дишането.
Съпротивлението (резнстансът) на въздушния поток в дихателните пъ-
т и щ а (Rbr) е г л а в н а част (над 80 %) от т. нар. нееластично (динамично) съпро
тивление на белите дробове. Н о р м а л н о R b r е 0,5—2 c m 1/s (0,05—0,19 k P a ) .
Н а р а с т в а н е т о на R b r о т р а з я в а н а р у ш е н а проходимост, т. е. стеснение на брон
х и а л н и я лумен. Увеличаването на R b r е пропорционално на четвъртата сте
пен от промените^в р а д и у с а н а бронхите (г 4 ). Това означава, че м а л к и стесне
н и я на б р о н х и а л н и я отвор причиняват голямо увеличаване н а динамичното
съпротивление и съответно високо нарастване н а работата на дишането, т. е .
т е ж к и н а р у ш е н и я в белодробната механика. Тези нарушения се наблюдават
при всички форми н а б р о н х и а л н а обструкция в хода на различни белодробни
з а б о л я в а н и я като б р о н х и а л н а астма, Х О Б Б и д р .
Ф у н к ц и о н а л н и т е синдроми, х а р а к т е р и з и р а щ и белодробните болести, са:
1) вентилационни синдроми — рестриктивеи (ампутационен), обструктивен
(запушващ), смесен; 2) синдром на б р о н х и а л н а хиперреактивност; 3) синдроми
па н а р у ш е н а газова обмяна — регионално на рушен о съотношение между вен
т и л а ц и я т а и перфузията, хиповентилашюнен синдром, дифузионни н а р у ш е н и я .
Вентилационни синдроми. Рестриктивеи (ампутационен,
и л и о г р а н и ч а в а щ ) в е н т и л а ц и о н е н с и н д р о м . Характе
р и з и р а се с пропорционално н а м а л я в а н е на всички белодробни обеми и капа
цитети (фиг. 15). Те могат д а бъдат л е к о (до 70 %), средно (50—69 %) или з н а
чително редуцирани (под 50 % от предвидената норма).
^ 1Ьша^яБа11ето па__ с т а т и ч н и т е , цоцазатели — витален капацитет ( В л ) ,
т о т а л е н ^ б ^ о д р о б е и к а па i u m 2 T ( T l T l ^ ^ обем (ОО), инспираторен ре
зервен обем (ИРО), ексиираторен резервен обем (ЕРО), и н а динамичните по
казатели — форсиран ексиираторен обем з а 1 секунда ( Ф Е О ^ , върхов ексии
раторен дебит ( В Е Д ) , максимален ексиираторен дебит (МЕД), е ^ а д ^ л и ^ п
поради това вътребелодробнрто^смесваие иа_газQBereMie^ на.рущено^ Индексът
п а възду ш н а ' т а с к о | ) о ^ е^юр , ма;1енГ"^)рой1Й;£Йлат^ отр1 ц а т : и-н.
П р и леките и среднотежките степени на рестриктивния синдром в покой с е
з а п а з в а и нормално кръвно-газопо с ъ д ъ р ж а н и е н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в (РаО.,,
OoHb, PaCOj). П р и средно изразена рестрнкция хипоксемня настъпва по ьрем /
п а физическо натоварване, а при значителна рестрнкция (под 50 %) x i i n t i u v
м и я т а се п р о я в я в а още в покой. Това се обяснява с намалената дихателна пло ь
възможните дифузионни н а р у ш е н и я , намаленото съдово русло и скъсеното
контактно време в наличните алвеоларни к а п и л я р и при т е ж к и т е степени н а
белодробна р е с т р н к ц и я .
Р е с т р и к т и в н и я т синдром най-често е последица на инфилтративни, де-
структивни и ренаративни процеси в белите дробове, нервно-мускулни пора-
36
ж е н и я , плевралнн изливи и шварти или на високо интраабдоминално т л я
гане с ограничена подвижност на диафрагмата (пневмосклероза белодробна
резекция, плевралнн изливи, т у б е р к у л о з а , пневмонични процеси н др ) ^
водят д о а м п у т а ц и я нли притискане на функционално годен пареТхим По
( и ! 2Н0е)ВРОПаРаЛНТИ,НИТе ,,аРУШеН
"Я "а
II PC)
ТБК
ФОК О О
Т Б К 75 50 25 %
Нормална спирограма
у !г\
Спирограма нри
рсстриктивсн синдром
Спирограма при
обструктивен синдром
ф и г . 15. Б е л о д р о б н и о б е м и , к а п а ц и т е т и , с п и р о г р а м и и т и п о в е дебитпо-обемни к р и в и п р и
нормален, рестрнктивен и обструктивен синдром (модификация по Comroe)
В К — витален капацитет; И Р О — ннепираторен резервен обем; ЕРО — експираторен резервен обем;
О О — остатъчен обем; Ф О К — ф у н к ц и о н а л е н остатъчен кяпаинтет; TDK — т о т а л е н белодробен капаци
тет. Пунктираната л и н и я о т р а з я в а нормата з а с р а в н е н и е п р и дебитно-обемннте промени на вентилацно:'-
икте с и н д р о м и .
37
Бронхиалната обструкция се обуславя от редица обратими и необратими
фактори и механизми. Най-честите обратими механизми са спазъм на глад
ката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата или з а д р ъ ж к а на секрет,
които с е повлияват от лечението. Необратимата бронхообструкция се причи
нява от з а г у б а па еластичност, притискане на бронхите, колапс па периферни
дихателни пътища, фиброзпи цикатрикси, хиперплазия на лигавицата и д р . ,
които не са лекувани ефективно. Броиходилататорипят тест е отрицателен (14).
Разновидност на този синдром е^ц^:];|п^ицята на гц-^^^рцихе ^и^ат^лна
j i ьтища^. Д о к а з а н о е, че само о к о л о 12 0о от общото съпротивление - '(RFr)
д ъ л ж а т на дисталните дихателни пътища с вътрешен диаметър под 2 mm (малки
дихателни пътища), които сформират т. пар. периферно съпротивление (Rper).
Поради това често ранната обструкция на малките бронхи не води д о доловими
нарушения във В К , Ф В К (форсиран витален капацитет), OHOj, Rbr, ММВ и
д р у г и показатели за обструкция. При такива състояния много по-чувствптелен
критерий за ранна обструкция е МЕДо.гз-о.тз, който е независим от интратора-
калното налягане и от експираторното усилие па изследваното лице. Т о з и
показател обаче варира в широки граници, има незадоволителна възпроизво-
дителиост и не е д о б р е стандартизиран. Поради това днес с е предпочитат
МЕДо.зо И М Е До, 25, или т. нар. моментни дебити, които са много чувствителни
з а доказване на^ранна \ i с р д ф е р т р у к д i н е зависят от приложеното'екс-
пираторпо усилие, имат по-добра стандартизация и по-малка вариабплпост
(4, 11, 19). Средните стойности на тези показатели зависят от възрастта и пола.
При обструкция па големи дихателни пътища В К е нормален. Виталният ка
пацитет намалява при тежки промени в голяма част от бронхиолите, когато те
с е притискат при форсирана експирация. Остатъчният обем и функционалният
остатъчен капацитет (ФОК). ^ Б ^ ч е с т п - г , ^ у р е д и ч ^ и ^ п л е т и з м о г р а ф с к и опреде
лени). Част от бронхиолите с л е д п и с п и р и у м а с е затварят по клапен механизъм и
в перифериите разклонения на алвеолите с е з а д ъ р ж а въздух, който преразтяга
паренхима. След овладяването па обструкцията 0 0 и Ф О К най-често с е нор
мализират (например при б р о н х и а л н а астма в ремисия). При обструктивен
емфизем Т Б К е увеличен. Общата белодробна вентилация често е увеличена
(компенсаторна хппервеитилацпя), по неефективна по отношение на окси-
генацията. Д и х а т е л н а т а работа нараства поради високото съпротивление (Rbr)
и голямата консумация па кислород от дихателните мускули (5, 19).
Ди^>^1Ц^а_ иа газовете чес^т),е. по^мална, ако няма пълно запушване на
дих , 13те , лиите!гьтпща (аст\ш^Ш7ш^нгГчит^ лезия иа капиляри (емфизем).
При напреднал емфизем D L C O намалява, въпреки че алвеоло-капилярната мем
б р а н а не е променена (19).
При з а п а з е н о отношение вентилация перфузия кръвните газове могат д а
бъдат нормални, но по-често са променени. При неравномерна вентилация с е
проявява хипоксемпя с пормокапния (например астма), а при хиповентилация
с нормално оросяване настъпва и хиперкаппия. Механиката на дишането е
т е ж к о нарушена (обратимо или необратимо). При преобладаване на необра
тимите фактори (бронхиален колапс, фиброза, цикатрикси) ефектът иа дезоб-
структивните средства е незначителен.
С м е с е н ( р е с т р и к т и в н о - о б с т р у к т и в е и) с и и д р о м.
Характеризира с е със съчетаното намаляване на статичните и динамичните
белодробни дебити, форсирани обеми и капацитети ( Ф В К , ММВ, Ф Е О , , М Е Д ,
В Е Д , Rbr и т. и.). При този синдром са нарушени количеството и качеството
иа вентилаторните резерви (14). В зависимост от преобладаващото у в р е ж д а н е
синдромът с е означава като рестриктивно-обструктивеи (по-чест при Х П Б З ,
у с л о ж н е н с обструкция) или като обструктивно-рестриктивен (при Х О Б Б ) .
П р и смесения синдром по-изразепи са нарушенията в механиката на дишането
КрЪ
" иТЛ30Ш'Те, пoкaзaтeл,l
• Бронходилататорнпят тест често е положитр
Таблица 1
Промени в някои показатели при вентилационните синдроми
Вей 1ялацмоисп |
си.<лром ВК ФЕО, ФЕО^ВК0^ МЕДр,5о 00 CL Rbr
39
к и с л о р о д н я м а д о б ъ р контакт с кръвта и с е стига До^веитд^тш^дне^т^^
росд] ÜI 1 ствц (ф и г. 16). Този механизъм също води д о х т ш о к с О ш я с ^ ^ ^
неефе1Ггивна Релативната и компенсаторната хинервентилация
измиват алвеоларния СО.,, н о не компенсират оксигенацията на кръвта. П р и
преобладаване на шънтов ефект кръвно-газовият анализ показва хипоксемия
Дифузия Перфузия
Фиг. 16. Основни БИДОЕС н а р у ш е н о с ъ о т н о ш е н и е м е ж д у а л в е о л я о н а [вентилация и п е р ф у
зия:
Л — з а п а з е н а всьтилания п г п липсваща п е р ф у з н я (гфект па м т р т в о пространство) — емболия на C ( s c
д р о б н а артерия: Ь — н а м а л е н а п е р ф у з и я п р и з а п а з е н а вегтилаиия (релативна хипервентилация): В —
нормални в е н т и л а ц и я и п е р ф ) г и я : Г — х н п о в е и т и л а и и я и нормална перфузия — релативна х и п о в е н т и -
л а ц н я , повишава с е венозният примес ( Х О Б Б Сронхитеи тип); д _ липсваща вентилаг и неанатомичен
ш ъ н т о в еф ек т (ател «-ктаза) — модификация п о К л . П е р
40
хиповентилационен синдром винаги трябва д а се търси причината тъй като
този синдром н я м а специфична клинична к а р т и н а .
и 0 н н и 11 а
Р У ш е н и я . Наблюдават се сравнително рядко.
Х а р а т е р и з и р а т се с нарушена дифузия на кислород през алвеоло-капиляр-
ната мембрана. В понятието случаите с
41
С х е м а 1
Имунологично нзеледване на б е л о д р о б н о б о л н и т е
Специфична реактивност, а л е р г и я
К о ж н и проби, Имуноглобулин A , G, М , D, Е О п р е д е л я н е активността на ли
И М Л , Р Б Т Л със 11мунорозеткообразуване зозомните ензими преди и с л е д
специфичен анти- Н и в о на специфични антитела контакта с алерген
ген-алерген (аглутинация, преципитация, ли- Меднатори на алергични реакции
зис, Р С К и д р . ) (хистамин, Х П И , хистаминаза,
Д е г р а н у л а ц и я на базофилните серотонин, хепарин, а ц е т и л х о л и н
гранулоцитн и др.)
Д е г р а н у л а ц и я на тъканните ба-
зофили
Левкергия
Левкоцитолиза
Реакция на Prausnitz—Küstner
RAST
Автоимунизация
ИМЛ, Р Б Т Л с тъ- Реакция на пасивна х е м а г л у т и -
канни антигени нация
Проба с автолим- Реакция на изчерпване на анти-
фоцити глобулина
Р е а к ц и я на Coombs
Р е а к ц и я на микропреципитация
42
функционалното състояние на тези клетки. Тази чувствителност се определя
чрез редица методи, резултатите от които се използуват в практиката за ори
ентация в избора и дозата на гликокортикоидния препарат.
Субпопулациите на Т-лимфоцитите се различават по функционално зна
чение. Особено важна е характеристиката па Т-супресорите, с чиято недоста
тъчност се свързват автоимунните и алергичните състояния. З а изследване на
отделните субпопулации се прилагат цитотоксичен тест, проба с конканавалин,
проба с лнпополнзахариди на Е. coli и др.
Белег на функционалната активност иа В-лнмфоцитите е интензивността
на антитялообразуването. Антитялообразуването се определя както от нивото
на нормално съществуващи в кръвния серум антитела (хетерофилни аглутинни
хемолизини, изоантитела), характеризиращи неспецифичната резистептност.
така и от количеството антитела, образувани под влиянието па антнгенен сти
мул.
Серумните антитела са главно имуноглобулини (IgA\, IgG, IgA, IgD, IgE).
Основните класове (M, G, А) се определят по метода на радиалната имуноди-
ф у з и я в агар по Mancini.
IgE клас антитела (реагини) имат отношение към алергичните състояния.
Те се определят чрез косвени методи (дегранулация на тъканни базофили),
а количественото им отчитане става с радиоалергосорбентен тест (RAST).
За определяне на специфичните антитела се прилагат серологични реак-
ци ! (аглутинация, преципитация, лизиране). Реакцията протича едпоетапно,
ако антигенът напълно променя състоянието си (аглутинация, утаяване, раз
рушаване). Под въздействие на непълно антитяло върху антигена реакцията
може да се визуализира след втори етан с включване на допълнителни компо
ненти (реакция на поглъщане на антиглобулина, реакция па поглъщане па
комплемента и др.). В практиката често се прилагат паралелно пълни и не
пълни серологични методи. Тъй като антигените на различните болестни при
чинители не са равнозначни, пивото на антителата не е еднакво. Затова се из-
• нолзуват реакции с определяне па тигъра на антителата, чиято динамика отра-
• з я п а протичането на заболяването. Особено важно за диагностиката е съвпа-
• дението между серологичните и бактериологичните изследвания.
В имунологичната реактивност участвуват и редица неспецифични за-
• щитни фактори (пропердип, комплемент, С-реактивен белтък и д р . ) . 3 а отчи
тане на фините нарушения в клетъчния метаболизъм се прилагат хистохимичпи
•изследвания. По този начин се определя съдържанието на нуклеиновит'
I киселини, активността на ферментите и тяхната локализация в клетката
{ и др.
При определени условия имунологичните реакции могат да бъдат при-
| ч ша за заболяване. В частност специфичният имунен отговор е и повишена
чувствителност на организма към алергени, което е в основата па алергичните
и автоалергичните реакции. Възникването на тези реакции е свързано с ре
акция на сензибилизираните клетки или на алергични антитела (IgE-реаги-
ии).
При въвеждане на алерген в организма възникват имунни реакции от бърз
[тип, протичащи с отделяне на биологично активни вещества (хистамин, серо-
;
тонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин и др.). Диагностицирането на тези
реакции е основата за определяне на циркулиращи антитела в кръвта или
44
З а пълна оценка на състоянието на реактивност и степента на сензибилп-
зация се прилага комплекс от методи, характеризиращи с различни показа
тели имунната система и способността й за отговор на антигенно дразнение.
Изследване н а бронхиален секрет. Най-пълно изясняване па състава и
свойствата на б ро н х и а лн и я секрет м о ж е д а с е постигне чрез изследвания в ъ р х у
цялото количество храчки, отделени з а 24 часа. Събирането и с ъ х р а н е н и е т о на
храчките (главно поради бързото действие на ензимите, с ъ д ъ р ж а щ и с е в сск-
рета) е с л о ж н о . Поради това преценките с е правят у с л о в н о в ъ р х у една храчка
при еднакви условия на работа з а сравнимост на резултатите.
Изследват с е сутрешни проби, експекторирани в 8 часа с л е д о б и л н о т о
отхрачване на нощната секреция. Веднага (до 3 0 минути) с л е д експекторира-
нето на съответната проба с е определя вискозитетът на секрета.
Анализът на реологичните свойства на м у к у с а м о ж е д а б ъ д е направен
посредством определяне на вискозитета, еластнцитета или на двете свойства
едновременно. Това с е реализира най-често с ротативен вискоеластомстър.
З а измерване на вискозитета съществуват голям брой методики (28, 3 0 ,
36, 41). От гледна точка иа закономерностите, в ъ р х у които са построени, т е
могат д а бъдат класифицирани в три основни групи;
1. Капилярна вискозиметрия — основава с е на измерване на времето на
изтичане (или скоростта иа изтичане) иа определен обем течност през тръбичка.
2. Определяне на вискозитета по скоростта на проникване на твърдо т я л о
във вискозната среда. Твърдото т я л о м о ж е д а бъде сфера, цилиндър, к о н у с и л и
с някаква д р у г а геометрична форма.
3. Ротационна вискозиметрия. Принципът е ротация на т я л о (най-често
цилиндър или конус) във вискозната среда. П о евентуалното намаляване на
б р о я на оборотите за единица време м о ж е д а бъде преценен и самият вискози
тет.
Вискозитетът на експекторациите е със стойности от 10 д о 7 0 0 поаза ( Р а ) .
Еластицитетът, както и н и и ж о о б р а з у в а и е т о варират ( 0 , 1 — 3 0 единици з а ела-
стицитет, 10—100 за нишкообразуване). При т е ж к а б р о н х и а л н а инфекция секре
тите са хипервискозни (над 2 0 Pa), а еластицитетът и иишкообразуването са
ниски (респективно под 4 единици и под 40). В много напреднали стадии на
хронично възпаление на бронхиалната лигавица секретите са течни и са з а г у
били целия си вискоеластичен характер. Оптималната з о н а на вискозитета е
5 0 — 1 8 0 единици, а на еластнцитета на б р о н х и а л н и я секрет 4 — 1 4 единици.
Извън нея муконилиарният транспорт е много бавен. В и с о к о нишкообразуване
над 4 0 Р а е необходимо за нормален мукоцилиарен транспорт (40). Иишкооб
разуването е увеличено, когато еластицитетът е висок и вискозитетът нисък.
Често няма правопронорционална зависимост м е ж д у отделните реологичин
показатели. Н е р я д к о с е наблюдават високи стойности на иишкообразуването,
свързани с нисък вискозитет и еластицитет.
Нативният бронхиален секрет е материал, н е п о д х о д я щ за директни био
химични и имунологични изследвания. Нехомогенността на секрета и особе
ните м у физико-химнчии отнасяния (като ненютонова течност) затрудняват
прилагането на познатите биохимични и имунологични методи, използувани
1!ри изследването на д р у г и телесни течности (кръв, урина, жлъчен сок, слюнка
и т. и.). Част от веществата (вода, албумин, имуноглобулини, ензими и д р . )
се съдържат в «зол» фазата на секрета, а другата, по-голямата част са «впле
тени» в пространствата на фибрилериата мрежа на секрета, з д р а в о свързани
с нея. Следователно з а качествени и количествени изследвания в ъ р х у съставгГ
иа бронхиалния секрет разрушаването на фибрилериата с т р у к т у р а на се.<рета
с хомогенизиране иа храчката е абсолютно задължителен етап от предвар 1тел-
ичта обработка. Вместо бавните и недостатъчно сигурни химични и е н з и м н и .
45
методи в последно време се прилага разрушаване на фибрилерната с т р у к т у р а
на секрета с краткотраен ултразвуков шок, последвано от стабилизиране ь а
хомогенността (с помощта на анионообменна целулоза) и центрофугиране -»а
отделяне на надслойката, в която са търсените вещества.
Качествени и количествени определяния на плазмени протеини могаг д а
се правят чрез имуноелектрофореза, радиална имунодифузия по Manch; 1 ,
IgA (mg%)
ХОБВ карцином
j ! бронхиална астма
46
МИКРОБИОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ Б О Л Н И
С БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
47
ппепятствуват развитието на аиаеробите с по-бързия си растеж. Микроскоп-
ските препарати по Грам са отлична възможност за бърза диагноза н а анаероб
ните инфекции, но тълкуването на резултатите от изследването на храчки е
много по-трудно, отколкото тълкуването на резултатите от изследването на
транстрахеален аспират. Изпращането на материалите з а анаероби не пред
ставлява проблем, когато се използуват съответните транспортни среди за т^ч
ни материали или з а храчки, тъй като жизнеспособността на аиаеробите с е
запазва. В лабораторията може д а се направи микроскопски препарат, по койт )
да се подберат подходящи хранителни среди з а аеробна и анаеробна посявк.
на конкретния материал.
Хемокултурите на болните по правило съдържат антибиотици, както по
казват и нашите изследвания, и те са основната причина з а големия брои от
рицателни резултати. Изводът е, че з а хемокултури трябва д а с е мисли при
постъпването на болния. Необходимо е д а с е обърне внимание на факта, чс.
съществуват два основни вида хранителни среди з а хемокултури — з а аероби •
и за анаероби (соево-казеинов бульон и тиогликолатна среда). Едновременното
им използуване е показано в много случаи.
Изследвания з а микози. Микозите са редки заболявания, н о според някои
публикации за периода 1970—1980 г. участието на кандидите при болни с
пневмонии е нараснало от 6 , 2 на 11,2 % (3). Подходящи материали з а изслед
ване се получават чрез трансторакални пункции, транстрахеални аспирации,
хемокултури, стерилни пункции, тъй като причинителите на микози в храч
ките се интерпретират трудно. Посевките з а микози с е правят на специални
хранителни среди и с е отчитат след няколко седмици. Опитите з а ранни пре-
севки за свързани с риск за замърсяване, тъй като и най-съвременните методи
з а стерилизация намаляват спорите във въздуха на бактериологичните бок
сове, но не осигуряват пълна стерилност. Н а практика положителният р е з у л
тат насочва към диагнозата микоза, н о тя се оформя само с л е д хистологично
изследване или след достатъчни клинични наблюдения.
Изследвания з а туберкулозни микобактерии. Всички болни с белодробни
заболявания, които отделят гнойни храчки, трябва д а с е изследват и з а тубер
кулозни микобактерии. Наличието на кръв в храчките не е противопоказаинг,
защото туберкулозните микобактерии могат д а с е видят в микроскопските
препарати по Ц и л— Н и л сен и показват растеж на хранителните среди въпреки
наличието на кръв. Много по-голямо значение има започването на т у б е р к у л о -
статично лечение преди изпращането иа материалите з а бактериологично из
следване. В такива случаи е възможно д а се получн положителен р е з у л т а т з;>
туберкулозни микобактерии при микроскопско изследване и отрицателен
резултат от посявка на същия материал на хранителна среда поради токсич
ното действие па туберкулостатиците върху туберкулозните микобактерии.
Около 50 % от бацилоотделителите се откриват с директни микроскопски из- ^
следвания, т. е. в същия ден. Затова микроскопските изследвания трябва д а |
се правят по същия начин, както и посевките на хранителни среди — 3 и no- |
вече пъти. Много подходящи з а откриване иа туберкулозните микобактерии са 1
материали, взети при бронхоскопско изследване. При болни, лекувани с иму-
носупресори, нетуберкулозните микобактерии, които причиняват септични съ
стояния, могат д а се изолират с хемокултури или от костния мозък (3, 6, 35, 50)
Б ъ р з и методи з а бактериологична диагностика. Класическите изследва
ния, при които причинителят се изолира с л е д един-два дни, а антибиотикогра-
мата с л у ж и за евентуална корекция на вече започнатото антибактериално ле
чение, все повече не отговарят на нуждите на практиката. Ценят с е тези мето
ди за бактериологична диагноза, които дават възможност причинителят да
се определи веднага при постъпване на болния. Методи, които п о ч \ ' ч и \
48
П р и л . 1. П р о г р е с и в н а бело
дробна д и ст р о фи я . Д в у с т р а н
на б р о н х о г р а ф н я
П р и л . 2. Смесени б р о н х и е к т а -
зии, з а с я г а щ и б р о н х и т е на
л и н г у л а т а и левия долен д я л .
Броихограма
П р и л . 3. С и л н о д н с л о к н р а н и б р о н х и
н а с р е д н и я и д е с н и я д о л е н д я л от
грамадна киста
П р и л . 4 . Трансбронхиална пункиион-
н а бионсия на у в е л и ч е н и х и л у с н и
лимфни възли
П р и л . 5. Т р а н с б р о н х и а л н а б е л о д р о - -о
б н а б и о н с и я п р и д и с е м и н и р а н и и з - i -Е
менения
П р и л . 6. Т р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - j - i
лена аспирационна бионсия п р и мс
периферен белодробен рак, контро-1-о
лирана рентгенологично
П р и л . 7. Г р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - 1 - i
л е н а а с п и р а ц и о н н а б и о н с и я п р и н(
периферен белодробен рак. контро- ] - о
лирана компютъртсмографски
П р и л . 8. Х и п о п л а з и я с цилин-
дрпчпи броихиектазии. Макро-
скоиски препарат
П р и л . 9. Д и с п л а з и я . Макроско-
пскн препарат
П р и л . 14. ( - в р ъ х н р о с в е т л я в а н е я а
левия б я л дроб. Л и ц е в а рент
генограма
П р и л . 15. С в р ъ х п р о с в е т л я -
ване на л е в и я б я л дроб.
Бронхограма
П р и л . 16. С в р ъ х п р о с в е т л я -
в а н е на л е в и я б я л д р о б .
Лнгиопулмографня
П р и л . 17. Б у л о з е н емфизем. Огро
мна була вдясно
П р и л . 18. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб
П р и л . 19. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб
П р и л . 20. С т а ф и л о к о к о в а п н е в м о н и я
в десния б я л дроб
П р н л . 21. С т а ф и л о к о к с в а п н е
вмония с множество абсцеси
1 П р и л . 23. С т р е п т о к о к о в а п н е в
мония в десния б я л д р о б A'
1 П р и л . 24. П н е в м о н и я , п р и ч и -
1 нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
3 Прил. 25. Пневмония, причи-
' нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
П р и л . 26. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от Е . coli
П р и л . 27. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от P r . v u l g a r i s
Прил. 28. Пневмония, причинена с т P s . aeruginosa
П р и л 31. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н и
от Legionella pneumophila
П р и л . 31 С л е д п н е в м о н и м н а п п е в м о с к л е р о ^ а с л с д п н е п м о ч н я . п р н ч н н е н а от C I . p e r f r i i i g e i i s
П р и л . 35. Грипна пневмония. Н е з н а
чителни петнисти ивицести сенки в
двете белодробни основи
П р и л . 36. П н е в м о н и я , причинена
от С . B u r n e t i
П р и л . 37. П н е в м о н и я , причинена
А от C h i . p s i t t a c i
популярност, са доказване на бактериалния антиген с насрещна имуноелектро-
фореза или с директен имунофлуоресцентен тест, използуване на газова хро-
матография за откриване на анаероби, латекс-аглутинация, радиометрични
изследвания и др. Много перспективен според нашия опит е методът за откри
ване на антигени от S. pneumoniae и Н. influenzae с реакция коаглутинация.
С трансторакални пункции при болни с пневмококови пневмонии се установи,
' че при нелекувани болни може да се постави точна бактериологична диагноза,
; тъй като S. pneumoniae се вижда на микроскопските п р е п а р а т , оцветени по
Грам. При лекувани болни обаче микроскопските препарати, както и посев-
ките на хранителни среди, са отрицателни, но бактериалният антиген е налице,
| Съобщенията в литературата, че са изработени серуми за търсене на бакте
риален антиген от Kl. pneumoniae и Ps. aeruginosa, дават основание да с е
1 предполага, че диагностичният набор ще се разшири още повече и бързата
| диагноза на основните бактериални заболявания в пневмологията ще стане
i достъпна за рутинни изследвания в близко време.
4 Клинична л н с в м о л о г и я 49
ност осигуряваща почти 90 % от серумния инхибиторен капацитет по в р е м е
на инфекциозния процес. Алфагантнтрипсинът потиска активността н а т р и п -
сина, химотрипсина, плазмина (21). Е д н а от важните му функции е инхиби- |
р а н е ' н а колагена и еластазата, които се освобождават при р а з р у ш а в а н е н а
гранулоцитите, чрез което се осъществява потискане на т ъ к а н н а т а протеолпза
.'22). Предполага се, че инхибиращата активност на сц-антитрипсина е с в ъ р - ;
з а н а със способността му да образува комплекси с протеазите. Алфа 1 -антитрип-
синът е чувствителен показател от групата «белтъци н а острата фаза», в к о я т о (
се включват и други гликоиротеини — церулоплазмин, преалбумин, а р к и с е л
гликопротеин, трансферни, хаптоглобин, С-реактивен белтък. П р о м я н а т а иа
тези белтъци отразява наличния инфекциозен процес в организма. П о в и ш е н и я т
а г к и с е л гликопротеин повлиява пролиферативния отговор на лимфоцитите.
А л ф а о - м а к р о г л о б у л и н ъ т не е острофазов белтък. Той е с концентрация»
близка до" референтната стойност при болни без установен aj-антитрипсинов ,
дефицит. При белодробна инфекция серумното ниво на а 2 -макроглобулина с е <
понижава поради намалена синтеза и/нли ускорено разг раждан е. В организ- '
ма се образуват комплекси между гликопротеина н ендопептидази с лизозомна j
и бактериална генеза.
В резултат на многобройни клинични и експериментални проучвания е j
установено, че в серума на здравия човек не се с ъ д ъ р ж а С-реактивен б е л т ъ к . !
Този белтък се появява само в острата ф а з а н а възпалителни и деструктивни. i
процеси в организма 8—12 часа след началото на заболяването. П р и електро-
форетично изследване С-реактивният белтък се д в и ж и заедно с а. 2 -глобули-
новата фракция. Полуколичественото му определяне се извършва чрез к а п и
лярен нмунопреципитационен метод (23). Установяването на С-реактивен
белтък свидетелствува з а наличие н а инфекциозен процес, а количествените м у
изменения дават възможност д а се определи неговата активност.
Сналовата киселина играе в а ж н а роля з а с т р у к т у р а т а н а п о л и з а х а р и д и т е I
като строителен елемент. П р и възпалителни процеси съединителната т ъ к а н п
колагеновите комплекси се разрушават, поради което концентрацията н а ci а- .
ловата киселина в серума и тъканите се увеличава. Определянето н а с н а л о в а т а I
киселина се осъществява чрез дифениламиновата р е а к ц и я . О т получените стой
ности може д а се направи оценка з а активността н а възпалителния процес. |
При инфекциозни з а б о л я в а н и я почти винаги настъпва увеличаване н а I
плазмената концентрация н а фибрнногена. П о н я к о г а се наблюдава повишаване j
на серумния билирубин в резултат на ннтрахепатална холостаза или в тори чн о |
вследствие на хемолиза, предизвикана от глюкозо-6-фосфатдехидрогеназна не
достатъчност. При т е ж ъ к инфекциозен процес могат д а се установят с л а б о l
повишаване на активността н а серумните трансамнназн, алдолазата, лактат- }
дехидрогеназата, електролитни промени и увеличаване по урейння азот (39). |
Динамичното проследяване н а биохимичните параметри при инфекциозен 1
процес може д а с л у ж и като показател з а оценка на активността н а процеса, j
з а проследяване н а развитието н прогнозата на заболяването и з а контроли
р а н е на терапевтичния ефект от приложеното лечение.
К Л ИН И К О - Л А Б О Р А Т О Р Н И К Р И Т Е Р И И З Л А К Т И В Н О С Т Т А
НА Т У Б Е Р К У Л О З Н И Я ПРОЦЕС
50
Промените в кръвната картина при т у б е р к у л о з а са неспецифични. Н я к о и
форми на активна т у б е р к у л о з а протичат с по-изразени отклонения в хемато-
логичните показатели. Най-често съществува тенденция към левкоцитоза.
Левкограмата с е характеризира с олевяване, неутрофилия и лимфопения.
Олевяването е с и л н о и з р а з е н о при активен т у б е р к у л о з е н процес, в отделни
случаи м о ж е д а с е прояви с левкемоидна реакция. Намаляването на броя на
лимфоцитите е прогностично неблагоприятен белег. Моноцитозата с е свързва
с хематогенна разсейка. При изразена т у б е р к у л о з н а интоксикация моноцито-
пенията е и з р а з на намалена фагоцитна способност на тези клетки, участвуващи
в защитата на организма с р е щ у инфекции (26, 47).
Скоростта на утаяването на еритроцитите е един от най-старите показа
тели, използувани з а оценка на активността на т у б е р к у л о з а т а . С У Е зависи о т
клетъчни, хуморални и д р у г и фактори, които я оформят като неспецифичен
метод с относителна диагностична стойност. Активният т у б е р к у л о з е н пропее
обикновено с е съпровожда от ускорена С У Е . Н е са изключение и нормалните
стойности. Е т о з а щ о значението на този показател не трябва д а с е надценява.
При д о к а з а н о т у б е р к у л о з н о з а б о л я ва н е нарастването на С У Е насочва към
евентуални у с л о ж н е н и я .
Понякога с е наблюдава умерено изразена анемия. Т е ж к а анемия с е уста
новява рядко, освен в случаите с амилоидоза, милиарни разсейки, п р и д р у ж а
ваща гастро-интестинална т у б е р к у л о з а или рецидивиращи хеморагии. По-често
с е среща желязодефицитна анемия. При отделни болни могат д а с е установят
апластични промени (47).
Определянето на белтъчните фракции в серума е един от най-разпростра
нените методи з а оценка на активността на т у б е р к у л о з н о т о заболяване. П р и
по-голяма част от болните диспротеинемията с е д ъ л ж и на намаляване на а л б у -
миновата фракция и увеличаване на а , - и а 2 -глобулиновпте фракции, характе
ризиращи преобладаването на ексудативни тъкаини реакции и процеси на тъ-
канен разпад. Съотношението албумини/глобулини с е понижава. Дис прот е ине
мията става по-подчертана при задълбочаване на туберкулозната интокси
кация.
Много по-чувствителни промени с е отчитат ири определяне на серумните
гликопротеини (преалбумин, сц-кисел гликопротеин, а.,-макроглобулин, транс
ферни, ац-антитрипсин, церулоплазмин, хаптоглобин, хемопексин). Н я к о и о т
т я х имат висока информативна стойност. Повишаването на концентрацията н а
хаптоглобина е чувствителен тест дори при слаба нзразеност и съмнителна
активност на специфичните изменения в белите дробове. Това е с вързано с по
вишената активност на синтезата на простагландини още в ранните фази н а
туберкулозния възпалителен процес, чийто естествен ограничител е хантогло-
бинът. При активиране на т у б е р к у л о з н о т о заболяване церулоплазмниът с е
повишава, з а д а изпълни своята биологична антиоксидазна функция. От поли-
морфонуклеарните неутрофили, алвеоларните макрофаги и патогенната мик
рофлора с е освобождават протеолитични ензими. Усилването на протеолитич-
ните процеси в патологичното огнище е адекватен дразнител з а повишена син
теза на (Хрантитринсин, който р я з к о с е усилва при развитие на д е с т р у к ц и я .
Алфа 2 -макроглобулииът с е синтезира в клетките на моноцитарно-макрофа-
геалната система и участвува не само в модулирането на протеолитичните
1 процеси, но и в имунологичните реакции (8, 9).
С-реактивният белтък при болни с активна т у б е р к у л о з а е показател с по-
малка информативна стойност. Отрицателната реакция не изключва наличието
на активен туберкулозен процес. Количественото отчитане на С-реактив-
ния белтък дава възможност за преценка и на тежестта на заболяването.
51
Проследяването на промените на някои органоспецифични чернодробни
ензими (трансаминази, 7-глутамилтранспептидаза, левцинаминопептидаза, хо-
линестераза, лактатдехидрогеназа, липаза) трябва да се извършва главно във
връзка с провежданата химиотерапия за ранното откриване на хепатотоксич-
ния й ефект. Органоспецифичпите чернодробни ензими могат да се използуват
и като критерий за активност на туберкулозния процес, за степента на тубер
кулозната интоксикация. В тези случаи се наблюдава леко повишаване на
концентрацията на тези ензими, което има преходен характер, и не е необхо
дима промяна в лечението.
Съществуват и други биохимични критерии за определяне на активността
па туберкулозата, които имат по-малка диагностична стойност — определяне
на фибриногена, сиаловата киселина, серумните фосфолипиди, неестерифици-
раните мастни киселини, холестерола, съдържание на сулфхидрилни групи в
кръвта, свободни аминокиселини в серума и урината, определяне на сорбптол-
дехидрогеназата, малатдехидрогеназата, каталазата, алдолазата, гуаназата,
количествени промени на а-кетолите в урина, промени в клинично-химичните
параметри след впръскване на туберкулпн (хемотуберкулннова диагностика)
и др. (17).
При болните с белодробна туберкулоза се наблюдават промени в урината
още преди лечението. Наличието на пиурия, протеинурия, хематурия изисква
допълнителни изследвания за изключване на бъбречна туберкулоза. При ак
тивен процес се установява повишаване на екскрецията на гликозаминглика-
ните (метаболити па протеогликана) и па оксипролина (метаболит на колагена).
Това показва, че туберкулозният възпалителен процес в еднаква степен на
рушава метаболизма както на белтъчно-полнзахаридните, така и на фнбрилер-
ните структури на съединителната тъкан (8).
Естествен е стремежът да се прилагат все повече тестове, но в ежедневната
практика това създава немалко трудности. Необходимо е да се използуват по
няколко от посочените лабораторни параметри за изграждане на констелации,
които да дадат по-сигурни сведения за качествената характеристика на тубер
кулозния процес.
52
Дебелината на с р е з а е от 1,5 mm д о 1,5 c m . При всяко изследване с е извърш
ват голям брой срезове о к о л о патологичното огнище. З а изследване на т я л о т о
от югулума д о симфизата трябва да с е направят о к о л о 6 0 с р е з а . Радиационната
д о з а е от 2 д о 5 рада, н о при определени изследвания м о ж е да нарасне значи
телно, като с е д о б л и ж и д о радиационната д о з а при с л о ж н а а н п ю г р а ф и я (5).
Компютъртомографското изследване м о ж е д а с е проведе и с венозно при
ложение на контрастна материя, като броят на срезовете нараства, респектив
н о и радиацията.
При преминаване през тъканите рентгеновият лъч отслабва. Това с е з а
паметява от компютъра и м о ж е д а бъде регистрирано з а всяка точка на томо-
графираната плоскост. Разликата в отслабването на рентгеновия лъч с е изра
зява по емпиричната скала на Hounsfieid, при която водата има 0 Hounsfield
единици ( H U ) , въздухът — 1 0 0 0 H U , а тежките метали - f 1000 H U . Това свой
ство на компютърния томограф позволява д а с е изследва характеристиката
на тъканите.
При венозно инжектиране на контрастна материя с е проследяват проме
ните, обусловени от богатството или липсата на съдове в изследваната тъкан.
Разпространеността на процеса в кранио-каудална посока м о ж е д а с е ре
гистрира, като с избрана програма на компютъра с е прави сагитална рекон
струкция на основата на информацията от съседни срезове. Картината, която
се получава, наподобява лицева или профилна нормална томография, н о б е з
паразитните сенки, характерни за обикновените томографии.
При изследване на торакса