Ш ГГ$Яаг'-'Л

• Ж г № "A

-••; •- и•
.,. •
•V
' T:

- . r . r „ ' -.-JrJ.w
. 1, •
-
' •

ЙЖтЖ i.",'.:йMо•;• т
Под редакцията
на проф. П . Д о б р е в , д.м.н., з.д.н.

М Е Д И Ц И Н А И Ф И З К У Л Т У Р А
СОФИЯ в l'J87
 a

тш
© Н и к о л а Д и м и т р о в Алексиев, Емил Г е о р г и е в Б е й о в , В е с е л и н Иванов Власов, А н г е л Д и ­
митров Д ж о н о в , Петър Стефанов Д о б р е в , З л а т а н Д и м и т р о в З л а т а н о в , Стоян Ц о н е в Ива­
нов, Емил Христов Калфин, В е л и к о Б о р н с о в К ъ р д ж н е в , В е р а Спиридонова Л е в ч е в а ,
В л а д и м и р Н и к о л а е в и ч Л\аксимов, Милка Преславова Маркова, М и л к о Краев Милчев,
Пенка Георгиева Н и к о л о в а , В а н к о Георгиев Ничев, Д е н ч о Петров О с м а н л и е в , А н а с т а с
Петров Петров, П е ю В а с и л е в У з у н о в , 1987
с / о Jusautor, Sofia

616.24
А В Т О Р С К И К О Л Е К Т И В
L
л

^ , ч л о а V - v ^ » t 4 vi^K.

\ \

АЛЕКСИЕВ, НИКОЛА ДИМИТРОВ, д . м. н. — п р о ф е с о р , ръководител на Катед­

рата п о пневмология и фтизиатрия при Н И Б Б

Б Е Н О В , Е М И Л Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

В Л А С О В , В Е С Е Л И Н И В А Н О В , к. м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмо­

л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б

Д Ж О Н О В , А Н Г Е Л Д И М И Т Р О В , к. м. н. — с т . и. с. II ст. към Катедрата п о пневмо­

л о г и я и ф т и з и а т р и я при Н И Б Б

Д О Б Р Е В , П Е Т Ъ Р С Т Е Ф А Н О В , д . м. н . , з а с л у ж и л деятел на науката — професор ди­

ректор на Н И Б Б '

З Л А Т А Н О В , З Л А Т А Н Д И М И Т Р О В , д . м. н. — професор, зав. Клиника по пневмоло­

гия и х е м а т о л о г и я , В М И — В а р н а

И В А Н О В , С Т О Я Н Ц О Н Е В . к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

К А Л Ф И Н , Е М И Л Х Р И С Т О В , к. м. н . — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмоло­

гия и фтизиатрия при Н И Б Б

К Ъ Р Д Ж И Е В , В Е Л И К О Б О Р И С О В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата п о п н е в

мология и фтизиатрия при Н И Б Б
Л Е В Ч Е В А , В Е Р А С П И Р И Д О Н О В А , д . м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по гръд­
на х и р у р г и я при Н И Б Б
МА КС И МО В, В Л А Д И М И Р Н - И К О Л А Е В , к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
М А Р К О В А . М И Л К А И Р Е С Л А В О В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­
мология и фтизиатрия при Н И Б Б
М И Л Ч Е В , М И Л К О К Р А Е В , д . м. н. — професор, з а м . - д и р е к т о р на НИББ

НИКОЛОВА, П Е Н К А Г Е О Р Г И Е В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­

мология и фтизиатрия при И И Б Б
Н И Ч Е В , В А Н К О Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — д о ц е н т , зам.-директор на НИББ
О С М А Н Л И Е В , Д Е Н Ч О П Е Т Р О В , к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
ПЕТРОВ, АНАСТАС ПЕТРОВ, к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмология и
ф т и з и а т р и я към Н И Б Б
УЗУНОВ Н Е Ю В А С И Л Е В , д . м. н. — п р о ф е с о р към Катедрата п о патоло1Ична а н а . о -
мия при Н М Б И

L -WAV-XV— ^ ^ ^
П Р Е Д Г О В О Р

Болестите на белите дробове заемат първо място в общата заболяемост на на­

селението и трето място сред причините за смърт. Относителният д я л на бело-
дрооните оолести в оощата нетрудоспособност и инвалидност на населението е
висок. Това определя i яхната голяма медико-социална и икономическа значи­
мост.
Напоследък е постигнат значителен напредък в диагностиката и лечението
иа белодрооните з а б о л я в а н и я . Първ}1ят спирометър за «прецизно изследване
н а белите дробове» е конструиран още през 1844 г. Трябваше да минат много
години, з а да се наложи функционално разбиране на същността на белодроб­
ните з а о о л я в а н и я . Сега е възможно да се направи бързо измерване на различ­
ните обеми на вдишан и издишан въздух, анализ на алвеолния газ и да се оп­
редели напрежението на кръвните газове. Решителна крачка в научноизсле­
дователската работа и в решаването на задачите на практическото здравеопаз­
ване е направена с изследването на механиката на дишането. Стана възможно
директното измерване на съпротивлението на въздушния поток в бронхите.
Установи се голямото значение на нарушенията на бронхиалната система, при
които на преден план са обструктивните.
Диагностичните възможности в областта на белодробната патология се по­
вишиха значително с въвеждането на ендоскопските методи на изследване.
С огъваем бронхоскоп е възможно оглеждането на бронхиалното дърво и взе­
мането на материал з а бактериологично, цитологично и хистологично изслед-
ване. Сложни манипулации (трансбронхиални и трансторакални пункции) се
осъществяват без риск з а болния.
В клиничното протичане на белодробните заболявания все по-често се на­
блюдават реакции на свръхчувствителност към различни нокси. С кожно-
алергични и д р у г и имунологични изследвания може да се открие причинителят
н да се проведе ефикасно лечение.
В много наши лечебни заведения се използува ехографска ап аратура.
Работи се и с високоефективни компютъртомографи. Достъпни з а преценка
с т а н а х а болестните изменения в средостението и кръвоносните съдове.
Значителен напредък е постигнат и в областта на лечението на белодроб­
ните з а б о л я в а н и я . Нови възможности се р а з к р и х а с въвеждането на гликокор-
тикостероидите, бронходилататорите, съвременните антибиотици и натриевия
кромогликат.
З а б о л я в а н и я т а на дихателната система са приблизително половината от
общия брой на всички заболявания. Значителен е и процентът на първич­
ните случаи на нетрудоспособност при тях. След 1975 г. значително намаля
относителният им д я л в общата смъртност на населението. Тази епидемиоло­
гична характеристика определя големите задачи на л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч н а т а
мрежа при борбата с белодробните болести. Т е са масово разпространена
патология, при която реално може д а се осъществи намаляване на заболе­
ваемостта,' болестността, смъртността, временната и трайната нетрудоспособ­
ност. При комплексното третиране на проблема могат да се разкрият големи
pejepBH в здравен, социален и икономически аспект.

7
 Авторският колектив е разработил предимно актуални проблеми, зася­
гащи най-честите белодробни заболявания — хроничен бронхит, белодробен
емфизем, пневмонии, плеврални изливи, бронхиална астма, белодробен тром-
боемболизъм. Достатъчно място е отделено и на туберкулозата, която в наша­
та страна намаля значително. Разгледани са и заболяванията, които зачестя­
ват напоследък — с а р к о и д о з а , болести на меднастинума. От диагностичните
методи са представени някои по-нови и съвременни изследвания с голяма ин­
формационна стойност.
В труда е отразен дългогодишният опит на авторите. Участвуват и по-
млади н а у ч н и работници, доказали своите възможности. Книгата е предназна­
чена за пневмолозп, интернисти, специализиращи и практикуващи лекари в
нашата лечебно-профилактична м р е ж а .

Проф. П. Д о б р е в
ОБЩА ЧАСТ
 АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове са включени в ъ в висцералната плевра и изпълват плеврал-

ната к у х и н а . Медиално главните бронхи, съдове и нерви влизат и излизат от
хилуса на всеки б я л дроб между слоевете на белодробния лигамент.
СредноiO тегло на двата бели дрооа на възрастен човек от некропсичен
материал е средно 1060 g при мъжете и 940 g при жените. Размерите на белия
дроб са следните: височина 25—
32 cm, предно-заден размер 16—
22 cm, напречен размер — 10 cm
з а десния и 7 cm з а левия б я л дроб
(2). Из пъ л н е н и с въздух, белите
дробове на възрастния човек имат
обем 5—6 л и т р а .
Анатомично основата на белия
дроб (basis pulmonis) л е ж и върху
диафрагмата и е с вдлъбната по­
върхност. Медиалната част (Facies
medialis) също е вдлъбната и обър­
ната към големите кръвоносни съ-
) дове и сърцето. Външната повърх­
ност (facies costaIis) е изпъкнала
и прилепва към ребрата. Белодроб­ Фиг. 1. Анатомичен с т р о е ж на белите дробове
I — д и а ф р а г м а л н а повърхност; 2 — h i l u s pulmonis: 3 —
ният връх (apex pulmonis) е з а к р ъ г ­ l o b u s s u p e r i o r ; 4 — l o b u s i n f e r i o r ; 5 — l o b u s p o s t e r i o r ;
лен и се издига 2—3 cm над клю­ 6 — facies mediastinalis

чицата. Диафрагмалната повърх­

ност има остър ръб, който я отграничава от външната (ребрената) повърх­
ност. Външната повърхност преминава към медиастиналната повърхност от-
I з а д с тъп заоблен ръб, а отпред със заострен ръб.
П р е д н и я т ръб на десния б я л дроб има дъговидна форма, като в горната
'! част се приближава до средната л и н и я и се допира до предния ръб на левия
б я л дроб. Н а д о л у се отдалечава о т средната линия. Н а нивото на I I I — I V реб­
ро предният р ъ б на л е в и я б я л дроб образува широка изрезка (incisura саг-
| d i a c a ) , к о я т о отдолу изпъква с езиковидна форма (lingula pulmonalis sinistri).
Н а медиастиналната повърхност се намира хлътване (hylus pulmonis).
[; В него в л и з а т a. pulmonalis на съответния л я в или десен главен броих, a. bron-
> chialis и нерви, а излизат пулмоналните вени и лимфните съдове. Бронхите са
I разположени в задната част на хилуса, пулмоналните вени — в предната и
j долната част, а белодробните артерии се намират най-отгоре. Нервите заоби-
' к а л я т пулмоналната артерии, оплитайки я, а бронхиалните артерии са успо-
I р е д н и с бронхите.
Д в а т а бели дроба се р а з д е л я т от дълбока бразда (fissura) на два дяла: го­
рен — lobus superior, и долен — lobus inferior (фиг. 1). Разделящата оразда
започва отзад и отгоре на 6 — 7 cm под върха и върви напред и надолу към дна-
•фрагмалната повърхност. В десния бял дроб има още една дълбока бразда (fis-

II
sura horisontalis). Т я е разположена хоризонтално от х и л у с а към предния р ъ б
на белия дроб. Т а з и бразда разграничава един м а л ъ к д я л (lobus medius), който
има клиновидна форма и е втъкнат между другите д в а д я л а . Почти ц я л а т а
площ на диафрагмалната повърхност на десния бял дроб п р и н а д л е ж и на дол­
ния д я л , а само малка предна част е заета от средния д я л . Подобен е видът и
на л я в а т а основа — голяма част, заета от долния д я л , и малка предна част,
заета от горния д я л . Facies rne-
diastinalis на левия б я л дроб е
със значително хлътване на
мястото на сърцето. З а д хилуса
се вижда продълговата вдлъбна­
тина, в която лежи аортата. П о ­
добни плитки хлътвания се наб­
людават по тази повърхност и
на мястото, където минават а .
subclavia и хранопроводът. П о
медиастипалната повърхност на
десния б я л дроб също се наб­
людават малки хлътвания (от­
печатъци) на v. cava inferior,
v. cava superior, v. azygos, t r u n -
cus brachiocephalicus и а. s u b ­
clavia d e x t r a .
Голямо значение з а прак­
тиката има анатомичното р а з ­
деляне на белите дробове на
сегменти (фиг. 2). Д е с н и я т г л а -
Ф ч г . 2. Сегментарен с т р о е ж на белите дробове в е н ^ р о н х се я в я в а като продъл-
r
1 — s c g m e n t u m apicale; 2 — s c g m e n t u m posterius; 3 — seg- _ _ л
m e n t u m anterius; 4 — s c g m e n t u m laterale; 5 — s c g m e n t u m ЖСНИе H a Т р а Х С Я Т а C Л С к а ДЪГО-
m e d i a l c ; l a - | - 2 a — t e g m e n t u m apicopostcriorius; 4л — seg- ртдттня пг\рт ртпямиит-т/^
m e n t u m l i n g u l a r c superius; 5 a - s c g m e n t u m l i n g u l a r e i n f e - В И Д Н а НЗПЪКНалОСТ СТраНИЧНО.
rius; G — s e g m e n t u m a p i c a l e ; 7 — s c g m e n t u m b a s a l e m e d i a l e ; Л е В И Я Т ГЛаВСН б р О Н Х СТраНИЧНО
8 — scgmentum basale anterius; 9 — segmentum basale late- „ „ „ ^ r*
rale; 10 — s e g m e n t u m b a s a l e p o s t e r i u s 6 ПО-ИЗВИТ ОТ ДС^НИЯ. СнОрСД
някои автори ъ г ъ л ъ т на отклоне­
ние спрямо т р а х е я т а на л е в и я главен бронх е по-голям при жените, отколкото
при мъжете (15). Л е в и я т главен бронх е д ъ л ъ г 4—5 cm, тъй като минава под
аортната дъга, преди да влезе в хилуса на левия б я л дроб, а десният е д ъ л ъ г
3 cm. Д в а т а главни броиха се отграничават помежду си в областта на бифурка-
иията на трахеята чрез х р у щ я л н а преграда (carina tracheae) — трахеална шпора.
Главните бронхи след навлизането си в белите дробове започват да се разде­
л я т , като най-напред се отделя л о б а р н и я т бронх на горния д я л . Д е с н и я т го­
рен лобарен бронх минава над a. pulmonalis и се насочва към центъра на гор­
ния д я л , където се разделя на горен в ъ р х о в сегментален бронх, горен заден
сегментален бронх и горен преден сегментален бронх. Останалите дялови брон­
хи на десния б я л дроб преминават под a . pulmonalis и се наричат подартериал-
ни. З а средния д я л се отделя среднодялов бронх, който се разделя на страни­
чен и медиален клон. Последният клон от г л а в н и я бронх е долнодяловият бронх.
Той се р а з д е л я на долнодялов върхов сегментален бронх, долнодялов преден
базален сегментален бронх, долнодялов страничен базален сегментален бронх,
долнодялов базален медиален сегментален бронх и долнодялов заден базален
сегментален бронх. Всички дялови бронхи на л е в и я б я л дроб минават под а .
pulmonalis и се наричат подартериални. Най-напред от главния бронх се от­
деля горнодяловнят бронх. Той се разделя на горнодялов върхов сегментален
бронх, долнодялов преден базален сегментален бронх, долнодялов страничен

12
 базалек сегментален бронх, долнодялов базален медиален сегментален бронх
и долнодялов заден базален сегментален бронх. От горнодяловия бронх про­
излиза и още един клон — бронхът за лингулата, който се разделя на горен и
долен лингуларен бронх. Долнодяловият клон на горния бронх се разделя по-
доино на десния долнодялов бронх на долнодялов върхов сегментален бронх
долнодялов преден сегментален ''
бронх, долнодялов страничен
сегментален бронх и долнодялов
заден сегментален бронх (вж.
фиг. 2). Според Е. Weibel (14)
дихателните пътища се разкло­
няват средно на 23 генерации
чрез дихотомно разделяне всеки
на два по-малки броиха, завърш­
вайки със сляп сак (фиг. 3). По­
следните 6 или 7 генерации са
свързани с алвеолите, в които
става газовата обмяна. Според
други автори (6) съществуват 25
генерации на разклоняване от
главния долнодялов бронх д о
края на задния базален сегмен­
тален бронх, завършващ в тер­
минални бронхиоли.
Белите дробове се делят на
дялове, които са разграничени
от плеврата — три за десния бял
дроб и два за левия бял дроб.
На фигура 2 са показани
разделянето и локализацията на
сегментите в различните дяло­
ве. Горният дял на десния бял
дроб има три сегмента. Върхо­
вият сегмент (segmentum apicale)
е разположен в медиалния го­
рен участък на дяла. Вторият
сегмент (segmentum posterius) се
намира на нивото на I I —IVре б­ Алвеоларни
ро и има форма на триъгълна сакове
пирамида с основа, насочена на­
зад и навън. Третият сегмент Фиг. 3. Р а з к л о н я в а н е на дихателните пътища
(segmentum anterius) има също
форма на пирамида, чиято основа е разположена към предната част на гръд­
ната стена на нивото на I I — I V ребро. Върхът на четиристенната пирамида
е насочена към хилуса. В средния дял на десния бял дроб са разположени IV
и V сегмент. Четвъртият сегмент (segmentum laterale) е с форма на трисгепна
пирамида с основа към гръдната стена, а върхът е отпред, насочен нагоре и
медиално. Петият сегмент (segmentum mediale) е разположен в предната, дол­
ната и вътрешната част на средния дял. Към него се допират диафрагмата
и сърцето. Според някои автори в долния дял на десния бял дроб има >-
(or VI д о X), а според други — 6 (от VI до XI) сегмент. Шестият сегмент (seg­
mentum superius) заема върховата част от медиастиналната и част or диафрш
малната повърхност на долния дял. Осмият сегмент (segmentum basale an е-

1о
 rius) се намира на диафрагмалната повърхност на долния д я л на височината
на V I I I — V I ребро. Д е в е т и я т сегмент (segmentum basale laterale) е разположен
на външната част на диафрагмалната повърхност, със страничната си част
к ъ м гръдната стена в а к с ила рна та област на нивото между V I I и I X ребро.
Д е с е т и я т сегмент (segmentum basale posterius) е разположен отзад в паравер-
тебралната част на долния д я л .
В л е в и я б я л дроб в горния д я л се намират I — I V сегмент. П о месторазпо­
ложение п ъ р в и я т сегмент (segmentum apicoposterius) съответствува на първите
д в а сегмента н а десния б я л дроб. Вторият сегмент (segmentum anterius) заема
частта от горния д я л между I и IV ребро. Третият сегмент (segmentum lingu-
lare superius) е разположен в частта между I V н VI ребро в страничната част
на аксиларната област и между I I I и V ребро отпред. Четвъртият сегмент (seg­
m e n t u m lingulare inferius) заема долната част на лпнгулата. Т р е т и я т и чет­
в ъ р т и я т сегмент на левия б я л дроб съответствуват на сегментите на средния
белодробен десен д я л . В долния д я л на л е в и я б я л дроб се различават 5 сегмен­
та, съответно на сегментите на долния д я л на десния б я л дроб. Н я к о и автори
(14) считат, че в долния д я л на л е в и я б я л дроб липсва segmentum basale me­
diale. Д р у г и приемат, че както в десния, т а к а и в левия долен белодробен д я л
има още един сегмент (segmentum subapicale), който се отделя от X сегмент
(segmentum basale posterius).
Вторичните делчета (lobuli pulmonalis) са анатомична единица, описана
още през 19 век. Тези делчета са разграничени от съединителнотъканни прег­
ради, които са свързани с плеврата. Б р о я т на делчетата в двата бели дроба е
около 1000. В ъ в в с як о делче в л и з а броих с диаметър 1 —1,5 m m , който се раз­
к л о н я в а според някон на 5, а според други на 12—18 терминални бронхиоли
(bronchioli terminalis). Терминалните бронхиоли се р а з к л о н я в а т неколкократ-
но на респираторни бронхиоли (bronchioli respiratorii), след които следват а л ­
веоларните каналчета (ductuli alveolares) с издадени навън белодробни мехур-
v чета (alveoli pulmones). Приема се, че от терминалните бронхиоли се отделят
V респираторните бронхиоли I разред. Т е се д е л я т на респираторни бронхиоли
II и I I I разред. Респираторните бронхиоли се отличават от терминалните брон-
_1 хиоли по наличието на алвеоли в т я х , конто се означават като алеволарни тор­
бички. П р и респираторните бронхиоли от I разред само една трета от обикол­
ката е заета от алвеоли, при респираторните бронхиоли от П разред — около
половината, а при респираторните бронхиоли от I I I разред само около една
трета о т обиколката няма алвеоли (4). Според М. Б а л а н (1) и Е . Weibel (12)
най-малката структурно-функциопална единица на белите дробове е ацинусът
(acinus pulmonis), който започва от респираторния броихиол от първи раз­
ред. В двата бели дроба има 80 000 а ц и н у с а и 300—500 милиона алвеоли (3,
11). Средният диаметър на алвеолите е между 200 и 300 m m (11). При напречен
срез на а л в е о л а р н и я к а н а л се намират от 6 до 8 алвеоли.
Според някои автори белият дроб се разделя на три зони (8, 7). Във вът­
решната, или хилусната, зона се включват лобарните бронхи, главните съ­
дове, лимфните възли, нервите и съединителната тъкан. В тази зона липсва
белодробна т ъ к а н . О к о л о нея л е ж н междинната, или медуларната, зона, която
е съставена главно от в л и з г ш и и излизащи, сливащи се съдове и бронхи заедно
с т я х н а т а jvropa-и четвърта ге^шшшия ра^клоиеЩ!я.^д\ежду т я х лежат, където
пространството позволяваТ бе^юдробннделчет делчета са свързани с
м ал к и разклонения на бронхи, изхождащи директно от големите сегментални
бронхи. Външната зона, наречена кортикална, с ъ д ъ р ж а и з ц я л о периферните
р аз к л о н е н и я на бронхиалното дърво, които з а в ъ р ш в а т в добре развити бело­
дробни делчета. Повечето повърхностни делчета имат форма на четиристенна
пирамида. Най-големите делчета имат размер 2,7 c m в дълбочина и обикновено

14
 са по медиастиналната повърхност. Делчетата по ребрената повърхност са
по-малкн. П о д повърхностните големи делчета л е ж и слой от делчета с по-малки
размери. Делчетата под висцералната плевра са отдалечени едно от д р у г о с
фиброзни преградки, които са свързани с плеврата. Т е са добре развити във
върховите участъци и в полетата под острите ръбове на белите дробове. Сеп-

Дессн бронх

ф и г . 4. Г л а в н и р а з к л о н е н и я на a. p u l m o n a l i s и главните бронхи

Ф и г . 5. Р а з к л о н е н и я на белодробните вени
1 — бронхи; 2 — белодробни вени

тите почти изцяло отсъствуват в заоблената ребрена и странична част на бе­

лите дробове. Вътре в белия д р о б септите често не са напълно изградени, което
има значение за колатералната вентилация. В тези части от белите дробове,
където септите са добре развити, ефективната колатерална вентилация се ре­
д у ц и р а . Нормално септите съдържат венозни и лимфни съдове.
З а осигуряване на газовата обмяна освен респираторната повърхност на
белите дробове е необходимо и кръвоснабдяване. Функционалният кръвен
път започва от дясната камера на сърцето, откъдето излиза a . p u l m o n a l i s , коя­
т о се присъединява към бронхите още в медиастинума (фиг. 4 ) . Стволът на a . p u l ­
m o n a l i s л е ж и отляво на възходящата част на аортата. Пулмоналната артерия
се р а з д е л я на л я в и десен клон. Д е с н и я т клон върви назад, минава между въз­
ходящата част на аортата и десния главен бронх. В хилуса дясната пулмонал-
на артерия с е намира пред десния главен бронх. Дължината на a . p u l m o n a l i s
( l e x . е от 2,5 д о 4,1 cm. Д е с н и я т клон е заобиколен отгоре от аортната дъга,
отдолу от д я с н о т о предсърдие, отзад от десния главен бронх и отпред от гор­
ната празна вена, възходящата част на аортата и десния диафрагмален нерв.
Понякога разклонението на дясната белодробна артерия става още в перикард-
ната торбичка, което е важно при хирургични интервенции. Лявата белодроб­
на артерия преминава, «яздейки» левия главен бронх, и прекосява отзад гор­
ния лобарен б р о н х . Д в е т е белодробни артерии се разклоняват паралелно с
разклоняването на бронхите. Характерно е , че всеки бронхиален клон се съ­
четава с артериален клон о т периферията, т. е. д о респираторните бронхиоли.
Лявата белодробна артерия има дължина от 2,1 д о 5 cm. Т я е заобиколена от­
горе от артериалната дъга, отдолу и отпред о т лявата белодробна вена и от­
д о л у и от з а д от левия главен бронх (вж. фиг. 4). Най-малките разклонения па
белодробната артерия образуват мрежа от капиляри, разположени в стената
на алвеолите. В противоположност на белодробната артерия белодробните вени

15
имат ход, независим от разклонението на бронхите (фиг. 5). Д о известна сте­
пен белодробните вени л е ж а т по средата между д в а чифта бронхи и артерии.
Белодробните вени са четири — 2 десни и 2 леви. П о н я к о г а отдясно вместо
д в е белодробните вени са три (по една з а всеки дял). Четирите (понякога пет­
те) белодробни вени се вливат в лявото предсърдие. Горната белодробна вена
събира кръвта от средния и горния белодробен д я л на десния б я л дроб. Д о л н а ­
та дясна белодробна вена събира кръвта о т долния десен белодробен д я л . Гор­
ната и долната белодробна вена на л е в и я б я л дроб събират кръвта от съответ­
ния горен и долен белодробен д я л . Десните белодробни вени се намират з а д
възходящата част на аортата, горната п р а з н а вена и дясното предсърдие. Н а д
т я х се намира д я с н а т а белодробна а р т е р и я . Левите белодробни вени се намират
пред т о р а к а л н а т а част на аортата и под л я в а т а белодробна в е ^ . Д в и ж е й к и се
най-напред в интерлобарната септа по ръбовете на белодробните делчета, те
з а в ъ р ш в а т центростремително в съединителнотъканната септа на белия дроб.
Белодробните вени се съобщават с плевралните вени в периферията. Белодроб­
ните вени събират кръвта от; 1) к а п и л я р н а т а мрежа на плеврата; 2) бело­
дробните венули, събиращи кръвта от а л в е о л а р н и я капилярен плексус; 3) ка­
пилярите от стената на а л в е о л а р н и я к а н а л и респираторния бронхиол; 4) стената
на големите бронхи с изключение на първите две разклонения на белодробните
вени, които събират к р ъ в о т д в а сегмента и това е единствената анастомоза
между отделните сегменти. Т о в а има значение при оперативното отстраняване
на отделни сегменти.
Х р а н и т е л н и я т кръвен път се осъществява от бронхиалните артерии ( а а .
bronchiales). В две трети от случаите те са отделни клонове на аортата. Ч а с т
от т я х , назовани акцесорни бронхиални артерии, се отделят от подключичната
артерия, от задните междуребрени артерии или от вътрешната артерия на млеч­
ната ж л е з а .
Б р о н х и а л н и т е артерии на брой са о т 1 до З^за всеки б я л дроб. След като на­
в л я з а т в хилуса, те се р а з к л о н я в а т , като образуват съдов пръстен около глав­
ния бронх. О т съдовия пръстен произлизат лобарните клонове, п р и д р у ж а в а щ и 11
бронхите. Най-често лобарните клонове са по два з а всеки бронх, обвиват го
като с п и р а л а и анастомозират помежду си. З а сегментните бронхи клончетата
са по три за всеки бронх и също анастомозират помежду си. Бронхиалните а р ­
терии кръвоснабдяват междуделчевите преградки, плеврата, стените на брон­
хиалното дърво, стените на кръвоносните съдове и лимфните възли. В перифер­
ните части на бронхиалното д ъ р в о съществуват многобройни анастомози меж­
ду клончетата на белодробната и на бронхиалната артерия, к а к т о и много­
бройни артерио-венозни анастомози с белодробните вени. Б р о н х и а л н и т е вени
са по-малко на брой, защото част от кръвта се оттича чрез белодробните вени.
Бронхиалните вени (vv. bronchiales) се в л и в а т вдясно в ъ в v. azygos, а в л я в о —
обикновено в първия интеркостален венозен ствол или във v. hemiazygos.
Лимфните съдове са оформени в д в е сплетения — повърхностно, разпо­
л о ж е н о в плеврата, н дълбоко, разположено в белодробната тъкан. Д ъ л б о к о т о
сплетение започва с лимфни к а п и л я р и от респираторните и терминалните брон-
хиоли, като се допуска, че к а п и л я р и съществуват и около алвеоларния к а н а л .
След това лимфните съдове се р а з п о л а г а т и в междулобуларните преградки.
У възрастните лимфните съдове з а о б и к а л я т бронхите и съдовете (белодробните
артерии и белодробните вени), като около бронхиолите и малките бронхи се
образуват перибронхиоларни и перибронхиални плексуси. В по-големите брон­
х и съществуват д в а п л е к с у с а — д ъ л б о к и повърхностен, които се съобщават
помежду си, образувайки общ перибронхиален плексус. Ч а с т о т лимфните съ­
дове се вливат във вътребелодробните лимфни възли, а д р у г и — в хилусните
лимфни възли. Н я к о и наблюдения показват, че от долните д я л о в е на д в а т а

16
бели дроба може д а има п р я к а в р ъ з к а на белодробните лимфни т
съдове
д
с ко­
ремни лимфни възли.
Л и м ф н а т ъ к а н има при в с я к о разклонение на бронхите до респираторните
оронхиоли. О к о л о последните респираторни бронхиоли и алвеоларните ка­
нали има с т р у п в а н и я н а лимфоцити. М а л к и огнища от струпани лимфоцити
се наблюдават и в дълбоките слоеве на плевра­
та, като с напредване на възрастта тези струп­
вания стават по-големи. Според Н . Spencer (15)
вътрегръдните лимфни възли са н я к о л к о групи
(фиг. 6); а) горни десни бронхиални лимфни
възли; б) долни трахео-бронхиални лимфни въз­
л и ; в) горни леви бронхиални лимфни възли;
г) лимфни възли около корена на средния д я л
на десния б я л дроб; д) лимфни възли на лин-
гулата. Паратрахеалните лимфни възли са раз­
положени по страничната част и отпред на
трахеята.
И н е р в а ц и я т а на белите дробове се осъще­
с т в я в а от нервни в л а к н а на n. vagus и tr. sym-
pathicus. Клоновете на симпатикуса в ъ р в я т за­
едно с a. pulmonalis. Клновете на вагуса се от­
д е л я т о т ствола на n. vagus като белодробни
клончета и с бропха в л и з а т в белия дроб, където
в х и л у с а заедно с клоновете на симпатикуса
о б р а з у в а т общ сплит, о т който смесени нерви
достигат до белодробните алвеоли. Сетивните Фиг. 6. Р а з п о л о ж е н и е на вътре­
в л а к н а произлизат от вагуса, а моторните — от гръдните лимфни възли
симпатикуса и вагуса. А — д е с н и горни бронхиални лимфни
възли; Б — д о л н и тр ахео- бр онхиални
Г о л е м и б р о н х и . Стената на диха­ лимфни възли; В — горни леви б р о н ­
телните пътища е съставена от три компонента: възли хиални лимфни възли; Г — лимфни
на средния д ял; Д — лимфни
а ) л и г а в и ц а със съединителнотъканна ламина възли на лингулата
и епител; б) гладкомускулен слой; в) съеди­
нителнотъканна обвивка.
Лигавицата на бронхите е покрита о т ^ с с и и ч е с т д к ^ ^ о д ш о г ^ с д о с д ^ .
Всички клетки са прикрепеци с дълбоки цитоплазмени стъпаловидни израстъ­
ци към б а з а л н а т а мембран^^^1ай-близко разположените до оазалната мембрана
к л е т к и се наричат базални, или герминативни. Те са малки пирамидни клет­
ки. Ядрата им са големи, цитоплазмата заема малка част от клетките, п а ул-
т р а с т ^ у к т у р н о ниво клогтьчните органели са малко. Виждат се много свооодни
рибозоми и филаменти^Ресничестите клетки имат оазално разположени ядра.
Външната повърхност на клетките към лумена е покрита с микровили, някои
о т които са с д ъ л ж и н а 0,4 m m и ширина 0,1 m m , ресните са с дължина 6 mm
и ширина 0 , 2 m m . Б р о я т на микровилите е около 200 на клетка. Те са съста­
вени от централно разположен чифт микротубули и външен кръг ог депет Дв01*
ки микротубули (фиг. 7). Електронномикроскопски само около ядрото се ВИ/К
дат р я д ъ к ' п р ъ с н а т ендоплазматичен ретикулум, а п а р а т на I олджи, лизрзоми
и в периферната част на клетките в посока към лумена — митохондрии^Д об-
летовите клетки с ъ д ъ р ж а т в цитоплазмата си слуз. Понякога слузта в т я ^
ПАС-позитивна, а с алцианови бои винаги се оцветява добре. Електронно.n i -
роскопски тези клетки с ъ д ъ р ж а т в ц и ю п л а з м а м си 1фъ1ли или о в а ^ ш ваку
ли, пълни със с л у з , някои от които излизат извън к л е т к и т е м ^ п л а з м а т а иа
гоблетовите клетки е богата на ендоплазматичен ретикулу , п р д
сравнение с ресничестите електронномикроскопски ге изгл жда i i

. « • а д и ц и н С К А вКЯЯЕМи?*- 17
2 Клинична пнвв
Г^жнтралму,
r плътни. По повърхността на гоблетовите клетки nva малък брой микровили.
ь^Четковидните клетки са много оскъдни в сравнение с ресничестите и гоблето­
вите клетки. Свободната към лумена повърхност е покрита с ^ м т ф о в и д и с
размери до 2 mm. В цитоплазмата се виждат малки вакуоли и снопчетафибрили.
Предполага се, че четковидните клетки участвуват з абсорбцията на течности-

т у б у л и и централен чнфт мнкротубули, които са разделени един от д р у г

те или имат хеморецепториа функция. Някои клетки ие достигат повърхността

на лигавицата и лежат притиснати между другите клетки. Те се наричаУУ^еж-
д и н ш ^ и могат да заместят ресничестите или продуциращите слуз клетки. Меж­
динните клетки са по-големи от базалните и имат удължена форма. В цито­
плазмата на някои от тях се виждат реснички, което говори за произхода им от
ресничестите клетки. В други клетки се вижда много еидоплазматичен ретику-
лум подобно на невросекреторните клеткй^^идокринни клетки, подобни на
клетките на Кулчицки в червата, се намират в базалния слой на лигавицата
или в бронхиалните жлези. Броят им нараства от главния бронх към субсег-
менталните бронхиоли. Намират се рядко и в терминалните бронхиоли и ал­
веолите. Характеризират се с наличие на секреторни гранули, концентрирани
към клетъчната мембрана. Въпреки че тези клетки са разположени ба::алпо,
те имат тънки цитоплазмепи израстъци, които достигат до повърхност i i на
бронхиалната лигавица и влизат в контакт с вдишвания въздух.
Бронхиалните жлези са тубуло-аципозни, смесени и серомуцинознг. Сс-
розната секреция се сформира дистално и през проксималиите муцинозни ка-
налчета отива към събирателния канал и оттам по повърхността на лигави­
цата. Бронхиалните жлези i^inoлоук£ЛЦJi.с^бмх^озаХс! и намаляват по fipoii
в по-малките разклонения на бронхите. Счита се, ч с ^ л х д н а т ^ ^ ^ не­
прекъснат процес, докато j : ^ x ^ H < ] j : a И1к)дукпия е на интервали, при иу ^да.
Двата вида клетки — серозни ГГслу^тТ(%^^iнозииХГса ниско1<убични с ба­
н а л н о разположено ядро, гладък еидоплазматичен ретикулум и апарат на Голд-
\Skh. В цитоплазмата иа серозните клетки секреториите г гранули са малки, t юк-
тронноплътни, а при муцинозните к:;етки ит^грсжу.tii
електронносветли и почти изпълват цялата цитоплазма. Съоират^Г1ТГнт^ iл-
^"чета са тапицирани с клетки без секреторни гранули с много митохондрни
някои ги оприличават с онкоцитите (9). В областта на шийката на изходните

18
 канали тапицировката е от^^е^ццшестн, а понякога и от ro&igjoBii клетки. Съ-
оСидават се и данни за наличие на миоепителни и ендокринни клетки (5). Мнг-
риращи левкоцити се намират м е ж д у епителните клетки. Наличието на плаз-
матични клетки се свързва с производството на IgA. Жлезните ацини са сгру-
пирани в л о б у л и , заобиколени от съединителна тъкан, съдържаща разпръс­
нати мастоцити.
Б р о н х и а л н а т а б а з а л н а мембрана е дебела около 5,0 ргп. С рутинните оц­
ветявания т я се вижда хомогенна, но при електропномикроскопско изследване
е мрежовидна, като ири възпаление през порите преминават клетки. Под ба-
залмата мембрана л е ж и lamina propria, която нормално съдържа малко лим-
фоиити, мастоцити и понякога полиморфпи левкоцити. В тази област се нами­
ра и богата к а п и л я р н а мрежа с немиелизирани нервни влакна. Най-външната
й част с ъ д ъ р ж а мрежа от еластични влакна. Външно от lamina propria се на­
мира м у с к у л н и я слой. Той е съставен от вървящи мускулни снопчета,
които о б р а з у в а т геодезимиа мрежа. М у с к у л н и я т слой е заобиколен от еластич­
ни листове, образуващи дълбоката част на lamina propria, и външен лист от
еластична тъкан. Мускулните и еластичните влакна преминават от един слой
в д р у г , като по този начин се образува структура, ири която фибрите се от­
к л о н я в а т и з а о б и к а л я т отворите на разклоненията на бронхите и каналите на
жлезите. Отвън на мускулния и еластичния слой се намират различно коли­
чество х л а б а в а съединителна тъкан и бронхиални жлези. Извън жлезите са
ра з по л о ж е н и х р у щ я л н и т е пластинки. Д о сегментните бронхи хрущялните пръ­
стени са непрекъснати. О т първия интрасегментарен броих до малките бронхи
х р у щ я л н и т е пластинки са с е п а р и р а н и . / Д о б у л а р н и т е бронхи и терминалните
бронхиоли нямат х р у щ я л . Извън х р у щ я л а лежи перибронхиалната тъкан,
която е свързана с адвеитицията иа белодробната артерия, придружаващи брои­
ха. В кея се намират бронхиалната артерия, нервите с техните ганглии и раз­
пръснати мастоцити.
С р е д н и п о р а з м е р б р о н х и . Но хистологично устройство при­
л и ч а т на големите бронхи. Б р о я т на технитс^кле^и^обаче, ^ п о ^ а л ъ ^ Гобле-
товите^^^тод^д^зчезват и се намират само ири възпалеime.
' "ТГТГб V л а р и и б р о н х и и т е р м и н а л н и бронхиоли.
Л о б у л а р н и т е бронхи могат д а се видят с просто око — техният диаметър е око­
л о 2 m m . Т е се р а з к л о н я в а т на два до пет терминални бронхиола. В лобулар­
ните бронхи (с размер около 2 т т ) ^ 1 ^ ^ т д ш щ £ ч д и я ^ епител
г би^ен. П о н як о г а се намират уголемени базални клетки. В лобуларните брон­
хи и по-често в терминалните бронхиоли се намират пръчковидни клетки с ку-
полообразна нересничеста повърхност — тези клетки се наричат^кдара-клет-
ки. Електронномикроскоиски те с ъ д ъ р ж а "
д а в а т се и единични четковидни и ендокринни клеткТГЛ^азалната мембрана ста­
в а по-тънка, а под нея се наблюдава недобре оформена lamina propria, под
к о я т о л е ж и мускулен слой с дебелина 0,1 от размера на бронхиалния лумен.
Слузни ж л е з и и хруш.ял _лиг]сват. Перибронхиалната съединителна тъкан е
^стсь/ша^ТППГе^^^ Липсата па хрущял и тънката стена
у л е с н я в а т колапса на бронхите.
Р е с п и р а т о р н и б р о н х и о л и и а л в е о л а р н и ходове.
Терминалните бронхиоли са разделят дихотомно, като всеки клон образува
една или повече генерации респираторни бронхиоли. Тези ороихиоли пок
рити частично с кубичен епител, с ресничест и иересничест епител в респира­
торните бронхиоли от 1 разред и иересничест епител в респираторните броихио
ли от II и 111 разред. От останалата част произлизат стените на много алвеоли,
отворите на които са заобиколени от мускулни и еластични влакна, които се
отклоняват и ги заобикалят. Под епителната повърхност се намират фипи му-

19
с к у л н и и еластични в л а к н а и базална мембрана. О к о л о всеки алвеоларен ход
спираловидно по д ъ л ж и н а се образуват около тридесет алвеоли. Под епитела
са разположени мускулни и еластични вл а к на , преплетени мрежовидно. Мус­
кулните в л а к н а около изхода на алвеолата образуват задебеляване. Алвео­
ларните ходове з а в ъ р ш в а т в четири алвеоларни торбички.

А А
Фиг. 8 . Н а п р е ч е н с р е з на алвеолна стена
Е п Б М — епителна б а з а л н а мембрана; Е н Б М — ендотелна базална мембрана; Е К — ендотелна клетка;
И К — интерстициална клетка; Е В — еластични влакна; Е п к I — пневмоцнт 1; K — к а п и л я р ; А — а л ­
веоларен л у м е н

"А л в е о л и. Алвеоларната повърхност е покрита изцяло от липопротеи-

нен повърхностен активен материал — s u r f a c t a n t , който не се вижда при свет-
линномикроскопско изследване. Според Е. Weibel (13, 14) сърфактантът е съ­
ставен о т два слоя — базален (хипофаза), който е в контакт с клетъчната мем­
брана, и повърхностен (сиаломуцин), разположен към а л в е о л а р н и я в ъ з д у х .
Въздушно-течната interface на двойния слой с ъ д ъ р ж а миелинови фигури, кои­
то са осмиефилни.
Описани са д в а вида алвеоларни клетки — тип I (А) и тип I I (В) (фиг. 8).
П ъ р в и я т тип алвеоларни пневмоцити с ъ д ъ р ж а т малко цитоплазма, която не
може д а се оцвети с обичайните хистологични оцветителни техники. Ядрата
им обаче се оцветяват н са приплеснати както ядрата на ендотелните к л е т к и .
Електронномикроскопски в цитоплазмата се намират : л а л j ^ ^ p o ^ м ^ ^ х о н д -
оии, сгрупирани около ядрото, малко количество г л а д т ^ б н д о п л а з м а т ^ ^
т и к у л у м и понякога — лизозоми. Наблюдават се и пиноцитични мехурчета.
Тези клетки имят м н о г о ^ ^ л д ! и з ц а с т ъ ш ^ н а цитоплазмата. Според Е. W e i b e l
(14) те могат д а преминат^^Трез^ на алвеоларната стена между
капилярите и д а п о к р и я т част от противоположната алвеоларна повърхност.
Пневмоцитите от I тип се свързват един с друг, както и с пневмоцитите от I I
тип чрез т ъ н к и дезмозоми.
Вторият тип алвеоларни пневмоцити са окръглени, прикрепени към ба-
з а л н а т а мембрана и_окупдрат нишите и ъглите на алвеоларните стени. Ядрата
!
им са овални. Е ле кт ро пиом1 к ро (^ТТогГскГГс^^ :ос т ^шГте^1 клетки
е покрита с микровили. Цитоплазмата с ъ п ъ р ж а ^ ш о г о ^ и т о х о н л р ш ^ ^ ion ui -
матичен ретикулум и лизозоми. Х а р а к т е р н и з а тези клектки са осммсфг^тмтг
ламеларни телца, които са заобиколени от мембрана, съдържаща кисела юс-

20
фатаза и д р у г и ензими. Те представляват сърфактантния материал, синтезиоан F
в пневмоцити II тип.
Установено е , че при увреждане на алвеоларната стена от пневмоцити II
през интермедиерен тип може д а се премине в пневмоцити I (16). Непосредст­
вено п о д алвеоларните пневмоцити се намира епителната базална мембрана, която
се слива с ендотелната базална мембрана, разположена външно на капилярния
ендотел. Д в е т е мембрани образуват хомогенна структура (вж. фиг. 8). В ал­
веоларната стена м е ж д у епителната и ендотелната базална мембрана се обра­
з у в а пространство, в което се разполагат еластични, колагенни и ретикуларни
влакна, рядко и миофибрили, както и алвеоларни интерстициални клетки (пе-
рицити, хистиоцити), единични лимфоцити и мастоцити.
Алвеоларната стена е богата на капиляри. В алвеолите се намират макро-
фаги. Ге имат неправилна форма и проминиращи псевдоподни цитоплазмени
израстъци. Ядрото е назъбено и цитоплазмата съдържа много плътни тела,
богати на лизозомални ензими, фагозомални вакуоли и фаголизозоми. Алвео­
ларните'^ макрофаги произхождат от кръвните моноцити, разположени в ин-
терстициума.
П л е в р а . Серозната обвивка на белите дробове се нарича плевра. Т я
се състои от висцерален и париетален лист. Висцералната плевра е дебела и
н ахлува в дълбочина с р е д белодробния паренхим под формата на септи, които
р а з д е л я т белия д р о б на л о б у л и . Отвън п л е р с ^ ц а е покрита х мез.оте л и и кл£тк jj,
които образуват повърхността на в и с ц е р а л н а т а п ^ е в р а Г Т е са свързани една
с д р у г а с недобре оформени дезмозомални връзки. Близо д о клетъчната повърх­
ност са р а з п о ло же н и пиноцитични везикули. Наблюдават се освободени или
свързани с ендоплазматичния ретикулум рибозоми. П о повърхността на мезо-
телните клетки има множество микровили с дължина д о 3 | х т . По париетална-
та плевра се виждат и отвърстия между мезотелните клетки, свързващи плев-
ралната кухина с подлежащи лимфни съдове. Под мезотелните клетки се на­
мира съединителната тъкан, която е богата на еластични влакна. Дълбоко в
нея са разположени кръвоносни, лимфни съдове и нерви. Наблюдават се и мно­
гобройни мастоцити. Кръвоснабдяването се осигурява главно от бронхиал­
ните артерии.
Париеталната плевра се разделя н а т р и части — медиастинална, диафраг-
мална и ребрена. Поради здравата връзка между висцералната и медиссти-
налната плевра (пулмоналния лигамеит) и навлизащите бронхи и съдове на
хи луса при пневмоторакс белият дроб се свива в медиална посока к ъ м медиа-
стинума.
С р е д о с т е н и е (м е д и а с т и н у м). Това е пространството между
Селите дробове, което се ограничава от двете медиастинални плеври. През
apertura thoracis superior се съобщава с шията. Отдолу средостението е отгра­
ничено о т диафрагмата, отпред — от стернума, а отзад — от телата на гръд­
ните прешлени. Плоскостта, прекарана фронтално през хилусите на двата бели
д р о б а , разделя средостението на предна и задна част преден и заден мсдиа
стинум. В горната част на предния медиастинум се намират тимусът или за­
местващата го мастна тъкан, възходящата аорта, аортната дъга, горната праз­
на вена, белодробните вени, nn. frenici, бронхиалните артерии и вени, трахеята
и главните бронхи, лимфните възли. В долната част на предния медиастинум
е р а з п о л о ж е н о сърцето. В задния медиастинум се намират хранопроводът,
гръдната аорта, гръдният лимфен проток, лимфни възли, долната празна вена,
azyßos, v . hemiazygos, nn. splanchnici, nn. v a g i .

21
кн и го п иc
1. Б а л а н, М. А н а т о м и я н а ч о в е к а , в ъ т р е ш н о с т и . С . , Мед. и ф и з к . . 1960.
2 . Г ъ л ъ б о в . Г., В. В а и к о в . А н а т о м и я н а ч о в е к а . С . . Мед. и ф и з к . . 1977.
3. Р а й ч е в. И в . С т р у к т у р а и ф у н к ц и я н а д и х а т е л н а т а с и с т е м а . В к н . : П и е в м о л о г и я .
С , М е д . и ф и з к . , 1976. 17.
4. Т а к о в. Р . Х р о н и ч е н б р о н х и т и х р о н и ч е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м . Д о к т . д и с . , 1978,
60—61.
5. В е n s с h, К . , G . G o r d o n . L . M i l l e r . J . U l t r a s t r u c t . R e s . , 1965, 12, 6 6 8 .
6. H a у w a r d , J . , L . R е i d . B r i t . m e d . J . , I , 1955, 1362.
7. H e r r n h e i s e r . G . T h o r a x , 9, 1954, 198.
8. F е 1 i x. W . I n : D i e C h i r u r g i e d e r B r u s t o r g o n e . V o l . 1, P t . 1,3-rd e d . E d . S a u e r b r u c h
F . B e r l i n , S p r i n g e r , 1928.
9 . M a t s u b a. K-. T . T a k i z a w a. W . T h u r 1 b е k. T h o r a x , 2 7 . 1972. 181,
10. W a n g. N'. A m . R e v . R e s p . D i s . , 111. 1975, 12.
11. W е i b e 1, E . Z . Zollforsch., 57. 1962, 6 4 8 .
12. j W е i b е 1. Е . R e s p . Pht/siol., 4, 1968. 4 2 .
13. W е i b е 1. Е . A c t a A n a t . , 78. 1971, 4 2 5 .
14. W е i b е 1. Е . D e s i g n a n d S t r u c t u r e of t h e H u m a n L u n g i n P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d
I D i s o r d e r s . V o l . I E d . A . F i s h m a n Mc G r a w . N e w Y o r k , H i l l B o o k C o . 1980. 2 2 4 — 2 2 5 .
15. S p е n c е r . H . P a t h o l o g y of t h e L u n g . V o l 1. N e w Y o r k . T o r o n t o e t c . , P e r g a m o n P r e s s ,
1978, 1 5 — 7 1 .
З А Щ И Т Н И М Е Х А Н И З М И НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове имат много голям к о н т а к т с външната среда. Всяко денонощие

на 500 т - алвеоларна площ се осъществява газообмен на 10 000 литра въздух
Срещу вредните атмосферни примеси е изградена ефективна, но сложна бело­
дробна защита, която се осъществява главно по три тясно свързани механиз­
ма — механичен, имунологичен и биохимичен.
Механична защита. Физичните свойства на атмосферните аерозоли и ана­
томичното разположение на дихателните пътища определят условията на от­
лагане, задържане и елиминиране,на въздушните замърсители.
Вредните въздействия на дисперсираната фаза от частици, намиращи се
в атмосферата, се дължат на наличието на инфекциозни или алергични агенти
или на физико-химичните свойства на аерозола. Тези въздействия са свързани
със стабилността на аерозола, която е функция на някои физични свойства на
частиците — диаметър, размер, форма и др.
С инхалирания въздух частиците проникват в горните части на белите
дробове. След последващата експирация те остават там и при втората инспи-
рация, дори а к о тя се състои от чист въздух, тези частици се разпределят в гор­
ните области. В терминалните дихателни пътища, където скоростта на въздуш­
ния поток е много малка, това разпределение става много бавно.
Ф и л т р и р а и е. Известни са редица физични условия, които определят
депозирането и ретенцията на инхалираните замърсители. Вредните ефекти на
дисперсираната газова фаза в атмосферния аерозол зависят от концентрацията
Fia газа в инхалирания въздух (парциалното налягане), от дифузността и раз­
творимостта на газа в биологични течности (специално в мукус) и от афини-
тета му към хемоглобина. Н я к о и токсични газове (серен двуокис) се улавят
в рино-фарингеалния или трахео-бронхиалния мукус и се задържат в горните
дихателни пътища. А к о газовете не се задържат в мукуса, те могат да достиг­
нат до броихиолите или като азотен окис — до алвеолите.
На фигура 9 е показано отлагането на частиците според техния диаметър
в трите отдела (подредени в серия подобно па филтри) — първо в назофарин-
кса, след това в трахеята и бронхите и накрая в белите дробове. По-големите
частици (над 10 ц т ) се отлагат главно в горната част на бронхиалното дърво
поради тяхната инерция, която се увеличава със скоростта на частиците. Се-
димеитацията на частиците с големина 1—10 fini, дължаща се на гравитация,
става главно в областта на бронхиалните разклонения. Накрая дифузията,
резултат на сблъсъците между частици и повърхности чрез б р а у н о в о движение,
засяга частиците, по-малки о т 1 f i m , и е максимална в алвеолите и а л в е о л а р н и т е
л у ^ т у с и (3).
М /М у к о п и л п а р е н к л и р ъ и с. Главният механизъм за механично
1К<истване на белите дробове. Мукоцилиарният ескалатор е система, която се
състои от надлежащ м щ т е н с л о й и подлежаща ^илиарноепителна структу-
ра (5).
М у к у с . Секретнра се от субмукозните жлези и д ш ш < о в и ^ д ш ^ < Х [ ] 1 и
на горните и долните дихателни пътища. Нормалният бронхиален секрет се
състои от 95 % вода и 5 % твърдо вещество. Водата е предимно от съдов про-

23
 изход ( к а п и л я р н а трансудация). Т я е главно под формата на свободна вода, в
която п л у в а т белтъчни молекули и електролити. Л е к о хипертонична по отно­
шение на серума, бронхиалната течност има p H 7,42—7,57. Хидратацията на
мукуса се контролира директно от активното движение на водата и електро­
литите (особено на водородни йони) през епитела (фиг. 10),

Гравитация

Инерция

0.01 0,05 0,1 0.5 1.0 5 ш 50 100

Среден диаметър на частиците ( м и к р о м е т р и ) Брауново движение

Ф и г . 9 . М я с т о и м е х а н и з м и на отлагане на частиците в т р а х е о - б р о н х и а л н о т о д ъ р в о

При преминаване от перифериите към централните въздушни пътища, з а

д а остане дебелината на мукусния слой непроменена, се реализира значителна
к р е а б с о р б ц и я на течност през микровилите на чашковидните к л е т к и . _ Д в и ж е -
нието на водата става в зависимост главно от активната секреция на хлорни
йони към бронхиалния лумен и от активната реабсорбция на натриеви йони
77). Х л о р н и я т йон влиза в клетката през нейния базален полюс заедно с на­
триевия йон. Д о к а т о х л о р н и я т йон дифундира през а п и к а л н а т а мембрана,
натриевият йон се обменя активно срещу к а л и й посредством натриево-калиева
помпа.
Муцините представляват 60—70 % от твърдата съставка на б р о н х и а л н а т а
течност. Секретират се в мукозните жлези и в чашковидните клетки на л и г а ­
вицата. Те са гликопротеини с висока молекулна маса, като според степента
на киселинност на централната полипептидна гликанова верига могат да б ъ д а т
^ у к о м у ц ш ж ^ н е у т р а л и и ) , ^ ^ д л ^ м ) Ц 1 1 ш и и с у ^ о м у ц т ш (кисели). Н о р м а л н и я т
' м у к у с с ъ д ъ р ж а главно сиаломуцинч. .Муцините участвуват във функцията на
трансепителния пс.мотичои гря ш е п т я н инхибират кпнините. Сиаломуцниите
и г р а я т в а ж н а роля в структурирането на мукуса. Ч р е з фиксиране на много­
бройни молекули на протеини, пептиди, вода, йони и др. те формират нишко­
видни комплекси (фибрили). Напречните връзки между т я х са главно дисул-
фидни мостове (-S-S-), които определят здравината на цялостната фибрилерн.;
 НеГ0В
"арГк^еТистТки^гГ " "Те (включително реологични)
Реоло г и я т а иа б р о н х и а л н и я секрет има комплексен характер. Б р о н х и а ! -
ннят с е к р е т се отнася като високоеластнчно тяло - нзтича като вискозна теч-
ност а с е деформира като еластично твърдо тяло. Освен това под действието
на опъване бронхиалният секрет е спо­
собен да формира нишки, преди да се HO
разкъса, т. е. притежава свойството
нишкообразуване. Свойството адхерент- П ротсинк
Гл икопротеинк
ност е все още малко проучено.
Вискозитетът на бронхиалния сек­
рет е о т ненютонов тип, което означава,
Ци.тиарни клетки
че няма линейна зависимост между бър­ Чашковидни
зината на деформацията и деформира­ клетки
щата сила. Затова, когато бронхиалният
секрет е подложен на силна деформа­ Na
ция (например при кашлица), вискози­ "Мукусна жлеза
тетът е нисък, което улеснява транс­ Кръвоносен съд
порта на секрета чрез въздушната стр у я .
Еластицитетът обуславя свойството на
бронхиалния секрет да се деформира
под действието на приложена сила, пре­
ди да започне да изтича. След прекра­ Ф и г . 10. Д в и ж е н и е н а в о д а т а и е л е к т р о ­
литите през бронхиалната лигавица
тяване на въздействието деформацията
се възстановява частично. Този меха­
низъм с е нарича тиксотропия. Реологичното отнасяне на бронхиалния секрет
най-често се определя с термина^вдекреластичиосл^З). ^
Освен гликопротеините в състава на~ ?]5онхиалния секрет влизат и д р у г и /
протеини. Някои са секретирани локално — имуноглобулини (slgA), лизозим,
трансферни и бронхиалният ипхибитор на протеазите, а други са от серумен
п р о и з х о д — серумен албумин, аг-макроглобулин и с^-антнтрипсин. Липидите
в б р о н х и а л н и т е течности са продукт главно на пневмоцитите от II тип. ^
Контролът на бронхиалната секреция все още е малко познат. Нервният
контрол — симпатиков и парасимпатиков, се осъществява с аферентни холин-
ергични и адренергични влакна към епитела и субмукозните жлези. Редица
химични и фармакологични субстанции също променят бронхиалната секреция.
Ацетилхолинът повишава секрецията на мукус и увеличава разликата на елек­
трическите потенциали през епителната мукоза (11). Симпатикомиметиците
стимулират секрецията — р-адрененсргичната стимулация води до повиша­
ване на секрецията на гликопротеините, а с.-адренергичните агонисти уве ш-
чават секрецията па течности. лТного медиатори хш г.глин. простаглаи,; : (
и всички субстанции, които повишават концентрацията на цикличния вътре­
клетъчен аденозинмонофосфат (цАМФ), улесняват секрецията на мукус.
Механичното или химичното дразнене (амоняк, серен двуокис и др.) уве-
;!ч;:иат секрецията на бронхиалната мукоза, ио само ако автономната и.чер-
в а а и я е запазена. Много други фактори също могат да променят секрецията на
м у к у с — изпарение при тежки физически усилия или при хипервен i илацья и
намаляване на водното съдържание на мукуса.
С ъ р ф а к т а н т . З а транспорта на течности в алвеолите най-голямо зна­
чение има сърфактантът, който играе роля на покриваща течност. Гази липид-
на субстанция се придвижва от бронхиолите към по-големите въздушни пь-
тища и се влива в мукусния слой. Сърфактантът е м н о ю чувствшс 1 .im към ии
кои токсични агенти (оксиданти) и особено към действието на комплексни
рс -ели (подобни иа тютюнев дим).
25
 В бронхиалното дърво при нормални условия мукусът се разполага върху
лигавицата като разпръснати петна. В малките въздушни пътища има малки
частици с диаметър 4—10 u m , в сегментните бронхи частиците са с диаметър
4—70 | х т , а в главните бронхи мукусните частици са агрегати с диаметър
100 jim, които интермитентно се придвижват към трахеята и фаринкса. В ъ в
фаринкса мукусът се гълта или се експекторира. Т а к а се осъществява му-
к о ц и л п а р н и я т транспорт.
М у к о ц и л и а р е и т р а н с п о р т . Взаимодействието между реснич-
ки п мукус обуславя ефикасността на мукоцилиарния транспорт. Цилиарната
активност е важен елемент за мукоцилиарния транспорт. Т я зависи от броя на
вибриращите реснички, от посоката, координацията и бързината на цилиар-
ните движения, от амплитудата на ударите, т. е. от дължината на респичкпте,
и честотата на ударите. Респичкпте «бият» с честота 1000—1500 цикъла в минута,
движейки надлежащия мукус с прогресивно растяща скорост в д и х а т е л н и т е
пътища. Л и н е а р п а т а скорост на мукусния транспорт е 0,5—1 m m m i n и 5 —
20 m m / m i n в трахеята и главните бронхи. Полувремето за изчистване на ча­
стиците, които се о тл а га т в трахеята или в началните бронхиални разклоне­
н и я , е около 30 минути, а за частиците, отложени по-навътре — н я к о л к о часа.
О б щ о всички материи, отложени върху ц и л и а р н и я епител, се изчистват з а 24
часа.
Б р о н х и а л н и я т секрет покрива бронхиалния епител под формата на ф и л м ,
в който се наблюдават две фази. Фазата «зол» с дебелина около 5 u m е течна
и в нея респичкпте плуват. Т я съдържа електролити и протеини, секретирани
или трапсудантни — имупоглобулипи (специално мономери па IgA), албумин,
орозомукоид, хантоглобини, а 1 -антитрипсин, лактоферин, трансферни, к а л и -
креин и л о к а л н о секретиран s l g A . Т а з и «зол» фаза е покрита от мукусна «гел»
ф а з а , която е неразтворима, с фибрилерна структура и с дебелина 2—5 u m и е
съставена главно от гликопротеинн. В структурата на «гел» слоя са включени
също сърфактант п нишкп от дезоксирибонуклепнова киселина (DNA), а осо­
беният афинитет на IgA към сиалому ципите обяснява ирисъствитето му в тази
фаза.
Ефикасността на ц п л н а р н н т е движения зависи от дебелината на «зол»
с л о я (която трябва да е оптимална, за да не бъдат респичкпте залепени в м у к у -
са или удавени в течността) и от реологичпите характеристики на бронхиалния
д е к р е т (фиг. 11).
Биохимичните структури, отговорни за реологичпите свойства, още не са
добре дефинирани. Намерени са правопропорциопални в р ъ з к и между степента
на вискоеласгицитета и к о н ц е н т р а ц и я т а на сиаломуцините, на албумина, на
секреторния IgA, па D N A и л и з о з и м а . Реологичните свойства до голяма степен
зависят от движението на водата през епителната повърхност.
В епизодите на т е ж к а остра инфекция на бронхите хипервискозитетът на
•експекторацията е вторичен вследствие на увеличаването на серумните про­
теини, на IgA и на продукти па клетъчна деструкция в него. Хипервискозитетът
е свързан с намаляване на еластицптета. Fi други случаи вискозитетът може
д а намалее в резултат на действието на бактериалните екзоензими (4).
В началния стадий на хиперсекреция муцините са главно сиалови, секре-
торнпте протеини (включително IgA) с а с повишена концентрация, което з а ­
пазва и дори увеличава вискоеластицитета и нишкообразувапето. П р п хронич­
на хиперсекреция, о т р а з я в а щ а напреднал стадий на заболяване обаче, секре-
торните възможности на лигавицата намаляват. Н а м а л я в а спнтезата па секре-
торен IgA. Нивото на сиаломуцините спада отначало в полза на неутралните
муцини, а след това и па сулфатните муцнпп. В резултат па това вискозитетът
на секрета намалява.

26
 секрет и?ра К Го; И « Р елена Т р Р о а ля ПОРТ СТе
"е"Та "а е
— « 0
" бронхиалния
При дефицитен мукоцилиарен клирънс кашлицата е компенсаторен из-
с ™ Г ^ Н И З Ъ М В Г 0 Л е М И Т е 6 Р Ч " Х И " T P a x e i ™ - Кашлицата се прмчинява о т
стимулирането на рецепторите на бронхиалното дърво и е ефикасна в големите

Четковидна
клетка

Ф и г . 11. Ф а к т о р и в б р о н х и а л н а т а л и г а в и ц а , о с ъ щ е с т в я в а щ и м у к о ц и л и а р н и я транспорт

бронхи и трахеята. Тънкият слой мукус, нормално покриващ връхчетата на

ресничките на бронхиалния епител, не е достатъчен. З а ефикасността н а к а ш -
лицпта е неооходищ! хиперпродукния па секрет с_висока1зластичност7^^
вателно оптималните реологични свойства за мукоцилиарния транспорт и за
кашлицата са различни.
Мукоцилиарният транспорт се променя от многобройни фактори — тем­
пература, хидратация, парциално налягане на СХ и на СО.,. При кисело p H
( п о д 6) или при алкално р П (над 9) цилиарната активност се инхибира. Тютю­
невият дим с л е д кратка начална фаза на ускоряване потиска мукоцилиариата
активност, която се възстановява прогресивно три месеца с л е д супресията.
Повишената концентрация, на О , или озона в атмосферния въздух
.^ипТ]7У£ек|^ иоста за и намаляване на мукоцилиарния транс-
ТГорт! О о щ й т е " а н е с т ^ ^ антихолинергицитр Р1аркотиците, алкохолът могат
да нималят мукоцилиарния клирънс. Редица фармакологични средства повлия­
ват транспорта чрез промяна на обема и физичните свойства на перицилиарна-
та течност и мукуса или чрез намаляване на цилиарната активност. Адренер-
гнчняте и холинергичпите средства, биологичноактивните амини и метилксан-
тините могат да бъдат тераневтицн при заболявания, свързани с увреждане
на мукоцилиарния транспорт.
Независимо от описаните възможности на мукоцилиарния ескалатор въз­
можно е увреждащите материи да достигнат д о повърхността на епителните
клетки на лигавицата. Лигавицата може да обезвреди частиците чрез резорб­
ция. Степента на резорбцията зависи от електрнчната дисоциация и концентра­
ция иа разтвора, от p H на разтвора, от вида на разтворените материи. Неутрал­
ните аминокиселини се всмукват много бързо, а алкалните и киселите субсган-
ции — по-труд Колоидните разтвори въобще не преминават или се резор­
бират, и то при дълготрайна експозиция. При остри инфекции ресничестият

27
 епител се разрушава и с това бързото проникване на антигенни субстанции в
/^кръвта се улеснява.
! ^ Имунологични механизми. К л е т ъ ч н а з а щ и т а . Въпреки адекпат-
ч_а>6стта на физичните защитни механизми на горните и долните дихателни пъ­
тища известно количество частици и разтворими материи стигат д о алвеолите.
Частиците с размери под 1 um с е издишват, а частиците с размери 1—2 pirn
се отлагат и изчистването им зависи о т активността на макрофагите. Алвеолар­
ните макрофаги (АМ), съдържащи частици, се придвижват към терминалните
бронхиоли и оттам се поемат от ресничестия ексалатор. Възможно е з а тази миг­
рация д а съдействуват дихателните движения и сърфактантът. Сърфактан-
тът обвива макрофагите, предпазва ги от цитолиза и подпомага тяхната под­
вижност и бактериално действие. Алвеоларните макрофаги играят централна
роля в клетъчните защитни механизми на белите дробове чрез участие във фа-
гоцитни и имунологични реакции. Т е произхождат от костния мозък, н о по-
късно придобиват способност з а местна пролиферация и по такъв начин се
поддържа местна популация от клетки, която е независима от циркулиращите
клетки (9).
Елиминирането на външни частици и микроби от дисталннте въздушни
пространства на белите дробове поначало зависи от незабавната фагоцитарна
способност на стратегически разположените АМ. Фагоцитозата чрез АМ е
комплексен, енергийно зависим процес, който може да бъде разделен на седем
фази: 1. Разпознаване на частиците. 2. Приемане на съобщението за начална
фагоцитоза. 3. Предаване на съобщението от рецептор към ефектор. 4. Адхезия
на плазмената мембрана към частицата. 5. Събиране на псевдоподите. 6 . Д в и ­
ж е н и е на псевдоподите з а поглъщане на частицата. 7. Стопяване на псевдопо­
дите. Частицата с е поглъща във фагоцитозно мехурче, което впоследствие се
включва в лизозома и се формират фаголизозоми. В т я х става смилането на
частиците и убиването на погълнатите бактерии.
Опсонизнрането на частиците и бактериите усилва тяхната фагоцитоза.
А к о фагоцитираните частици не са токсични, но не се смилат, макрофагът се
напълва с т я х , «старее» и «умира». Някои вещества — например силициевият
окис, азбестът, са токсични з а макрофагите и във високи дози предизвикват
деструкция с освобождаване на неорганичен цитотоксичен материал, който
отново се поглъща от следващи поколения макрофаги. Активността на макро­
фагите може д а бъде успешна или неуспешна и в зависимост от формата на
частиците. Например дългите влакна на азбеста навлизат само частично в
макрофагите.
Фагоцитарните реакции к ' м инхалираните бактерии често са комплекс­
ни — с участието на полиморфонуклеарните левкоцити и неутрофилите от кръв­
та. Алвеоларните макрофаги предизвикват акумулация на неутрофили в белите
дробове чрез освобождаване иа хемотоксиии. Неутрофилите смилат и убиват
опсонизирани микроби и д р у г и субстанции чрез механизми, подобни на меха­
низмите, описани з а А М (1).
К о г а т о незабавните фагоцитнн реакции са недостатъчни, лнмфоиитите осъ­
ществяват имунологични специфични механизми на защита. Взаимодействието
на лимфецитите с А М е необходимо за отключване, модулиране и изразяване
на белодробната имунна реактивност. Алвеоларните макрофаги могат да от­
ключат индукция на хуморални и клетъчни имунни отговори чрез поглъщане
на частиците или разтворимите антигени и чрез тяхното «преработване» и
«представяне» на специфични ангитен-реактивни В- и Т-лимфоцити. Това сти­
мулира В- и Т-лимфоцитите да пролиферират и д а сс диференцират в ефектори
на хуморален (продукция иа антитела) и клетъчномедииран (лимфонити) иму­
нитет (фиг. 12).

28
 А л в е о л а р н и т е макрофаги и неутрофилите могат д а функционират не само
като фагоцитиращи клетки, но и д а участвуват във възпалителен и имунен
отговор, който води до белодробно увреждане. Те освобождават възпалител­
ните медиатори или токсини като лизозим, хидролазп, комплементни компо-
Антитяло
А
I Плазматична
клетка

Възпален!
' Ф и г . 12. .Механизъм з а и н д у ц и р а н е н а х у м о р а л н и и к л е т ъ ч н и и м у н н и о т г о в о р и от а л в е о -
. ларния макрофаг

[1ненти, реактивни токсични кислородни метаболити (0L. радикали) — например

I водороден прекис ( Н 2 0 2 ) или хидроксилни радикали (ÖH), биоактивни липиди
) {арахидонови метаболити) и неутрофилни активатори.
Х у м о р а л н а з а щ и т а . Главните източници на имуноглобулините,
I намиращи се в бронхиалните секрети, са д в а — л о к а л н а синтеза и трансуда-
I ц и я от интраваскуларното пространство. Относителният принос на всеки от
г т я х з а нормалното имуноглобулиново съдържание не е уточнен (Ю).
Имуноглобулин А в бронхите е главно секреторен — s l g A (фиг. 13). Сек-
: р е т о р н и я т IgA е предимно димерен (70—80 %). Мономерният IgA има моле-
i к у л н а маса 126 000 и с ъ д ъ р ж а две леки и две т е ж к и вериги. Тон има седимен-
г т а ц и о н е н коефициент 7S. Д и м е р н и я т IgA има молекулна маса 390 000, съдържа
5. д в е мономер ни IgA молекули, свързваща частица (J-частица) и секреториа ком-
1 понента (SC).
J-частицата е олигозахаридна верига с молекулна маса 16 422, к о я ю е
> с в ъ р з а н а с всеки IgA и мономер чрез дисулфидни мостове. Точната й функция
Н щ е не е определена, но вероятно ; _^^_ >ь ^30ля_д^ст2 1 б1ь^ц^
q р гюли м ция та иди във п ъ н т ' ^ ^ 'la^sI^A^SC е гликопротеия
>с СЮ(К J O H се с и н т е ^ а ^ в и з л и п д ъ к в епителните
К л е т к и независимо от формиранетб^на slgA. '1ази секреторна компонента,
ч л е ж д а , играе в а ж н а р о л я в селективния елителе н ^ £ н с п о £ т ^ ^ ^ ^ е й ству ва
лкато спшиФичен ; ецептор' и да^а възможност д а s l g A д а преживее по-дълго
jна епителната повърхност и във външната среда чрез по-голяма устоичипос!
una редуциращите и протеолитичните агенти. Тежките а-вериги сс произв^ ждат

29
о т бронхиалните плазмени клетки, произхождащи от В-лимфоцитнтс, които се
диференцират и у з р я в а т в бронхиалната l a m i na propria. Лимфоцитите се транс­
формират в плазмени клетки, когато се стимулират от антигени. IgA синте­
зиращите плазмени клетки произвеждат т е ж к и вериги, л е к и вериги и J - ч а ­
стици.

Фмг. 13. С т р о е ж на молекулата на с е к р с г о р и и я лмуноглобулмн А

IgA е основна част от противоинфекциозните (противобактериалните и

противовирусиите) защитни механизми на дихателните пътища (6): 1
т|п^лца^ба{<тсц)iпiTeji пречи на а д хе з ията им към мукозата. Т а к а бактериите се
е л и м и н и р а т по-лесно от мукопилиарния ескалатор. 2.
на бактериите и неутрализира техните токсини и ензими. 3. А к д ш и р а ком-
племента^по алтернативен път, слагайки начало на редица литични процеси.
<
Т Г ^ е Т Т с т ^ в а емшергичио.с.ллзози^ма^ 5. О к а з в а антивирусно действие, г л а в н о
когато вирусът има л о к а л е н ц и к ъ л на р1Г5множаванеГ 6. И г р а е голяма роля в
защитата срещу Mycoplasma pneumoniae, който уврежда цилиарните епителни
клетки.
IgAs е относително нее(|)ективен като опсонпн. Голямата му ф у н к ц и я в
респираторния тракт, изглежда, е в регулирането на навлизането и разпола­
гането па инхалираните бактериални антигени и вирусни частици в бронхи­
а л н а т а лигавица. Ф у н к ц и я т а на секреторпня IgA в долните дихателни пътища
не е изяснена. Т у к количеството на IgA не само е малко, но приблизително
10 % от него е в мономерната (7 S) форма, което говори з а интраваскуларен
произход.
Нмуноглобулин М (IgiM) от секреторен произход, намиращ се в бронхи­
алните секрети, има малка физиологична роля. Неговото присъствие в брон­
хиалните секрети иа здрави л и ц а се оспорва. IgM трансудира в респираторния
т р а к т по време иа о с т р о в ъ з п а л е н ш ^ По а налог и я със серумния IgM се пред­
полага. че IgM в ^фонх1ТалшТ5Гс^^ а^л^тинира а н т и г ^ и ^ и д ч С и р а компле-
мента^и лизи£а^ и як о и_ ба к т^р ш i. Този I ^ Г е м а л к б ~ в е роятен като опсонТ13иращо
антитяло, тъй като алвеоларните макрофаги нямат клетъчен мембранен рецеп­
тор з а IgM и са неспособни д а поглъщат IgM свързани частици. Гюлиморфо-
нуклеарните левкоцити, които лесно влизат в инфектирана белодробна т ъ к а н ,
също нямат рецептори з а IgM.

30
 И му н о глобулин G (IgG) в бронхиалните течности има два възможни и з ­
точника. В голямата си част той се синтезира в дисталните отдели на дихател­
ните пътища от лимфните агрегати. Д р у г а част от IgG постъпва чрез серумна
транс\дация процес, който се увеличава по време на инфекции и възпаление.
Подобно на серумния IgG той е способен д а аглутинира бактериите, да акти­
вира комплемента и д а неутрализира вируси и макромолекули.
микроорганизми, особено Ps. aeruginosa,
ь о IgG има по-изразен ефект. Тези резултати съвпадат с факта, че по повърх­
ността на клетъчната си мембрана алвеоларните макрофаги имат рецептори
з а Fc-фрагмента на IgG и за С,, но не и за Ig.H и IgA. Изводът е , че IgG е основен
и му н ог л о б у л иТГТГ д ш н п т е лихателни пътища поради неговия опсониращ по­
тенциал и специфично прикрепване към алвеоларния макрофаг. Комплемент-
ните фрагменти улесняват закрепването на IgG опсонизирани частици към
макрофагната повърхност, чрез което улесняват контакта на частичката с
фагоцитната клетка.
И м у н о г л о б у л и н Е (IgE) в бронхиалните секрети е с неизянен произход.
Той подпомага антибактериалната и антивирусната защита, има цитотоксич-
но действие срещу паразитите и елиминира алергени (отговорни за тип I чув­
ствителност) чрез инхибиране на тяхното проникване в мукозата. Освен това
корелацията между концентрацията на IgE в серума и секретите на долните
д и х а т е л н и пътища е слаба. Оисонизираща функция за IgE не е доказана. IgE
вероятно повлиява възпалителните реакции в белите дробове чрез регулация
на васкуларния или мембранния пермеабилитет.
От направените проучвания се вижда, че секреторният IgA има важна
роля в защитата на горните дихателни пътищаг като ги нредттазшгтгг проник­
ване на частици и разтворени антигени в лигавицата. IgG е ефективен главно в
долните дихателни пътища, където действува заедно с алвеоларните макрофаги.
Ролята на другите имуноглобулини, специално на IgE, не е добре изяснена и
Möi«e б и се подценява.
( Л Б и о х и м и ч н а защита. В биохимичните защитни механизми на дихателните
пътища участвуват различни субстанции. Някои от тях цЬормират специфич­
ната част от антипротеазната ензимна система или участвуват в метаболизма
на карциногените. Д р у г и , неспецифични субстанции, играят различна роля в
белодробните защитни механизми.
Н е с и е ц и ф и ч н и с у б с т а н ц и и . Бронхиалните защитни меха­
низми с е осъществяват от следните неспецифични субстанции;
1. Л и з о з и м . В бронхиалния секрет той е продукт на алвеоларните макро­
фаги, на сегментоядрените левкоцити и на серозните клетки на бронхиалните
ж л е з и . Антибактериалното действие на лизозима, изглежда, е свързано с р а з -
гражд^дшХР j j a мукополизахаридите от степазд^иа бактериалната клетка д о
ра^^ор7пи1Гл7п<Мег?Ттг?^^ "ата активност на имуно-
компетентните клетки, продукцията на антитела и защитната реакция на свръх­
чувствителност от забавен тип. Лизозимът има и изразено секретолитично
действие. При хроничен бронхит концентрацията на лизозим в бронхиалния
секрет намалява поради недостатъчна секреция (4). Лизозимът реагира с ки­
с е л и т е групи в стената на грамположителните бактерии и вируси, които се
аглутинират. Сравнително малка част обаче от грамотрицателните бактерии
са чувствителни към действето на лизозима.
2. Лактоферии. Той се синтезира в жлезните клетки на мукозата и в лев­
коцитите. Неговото антибактериално действие се дължи на способността му
да с | $ ъ о з в а ж е д я з ( х необходимо з а жизнеспособността на бактериите. Вероятно
у ч а с т в у в а ^ и ^ в ъ в ф о р мир а нето на оксидиращите радикали.

31
 3. Интерферон. Представлява антивирусна субстанция, която се синте-
ш р а в клетките (макрофаги и лимфоцити) наскоро след вирусната инфекция.
Неговата синтеза е много бърза, видово специфична и може д а действува и
в ъ р х у клетки, принадлежащи на организъм, подобен на този, който го ин-
дуцира. Много субстанции могат да индуцират продукцията на интерферон —
RNA-вируси, DNA-вируси, някои паразити, екстракти от микроорганизми —
например ендотоксини и туберкулин. В присъствието на някои антигени сензи-
билизираните Т-лимфоцити произвеждат д р у г тип интерферон, който има раз­
л и ч н а молекулна маса о т интерферона, произведен от вирусинфектирани клет­
ки. Още не е ясен механизмът на действие на интерферона. Ведодтноинтерфе-
ронът з а д ъ л ж а синтезата на нуклеиновите к 1^е^тини^на^шдп т сите, ое^даГвТГияе
'^ц^^^Пк/юткит^^^ макрбор^низ^."Споре^Фута~хипот ин-
дуцира синтезата на протеин, който сам по себе си е антивирусен. Интерферо-
н ь т притежава антитуморни и имунорегулаторни свойства.
П р о т е а з и и а н т и п р о т е а з и . В респираторния т р а к т има рав­
новесие между протеолитичната активност и протеазните инхибитори. П^отеа-
анте произхожчят глянмо от неутрофилите и алвеоларните макрофаги. Осво-
laiit'io па л и . о ю м п и 11|1отоолитич1!и ензими (левкопротеази) от поли-
чюрфните клетки може да причини тъканна деструкция. Еластазата е иденти­
фицирана и се използува (под формата на и н х а л и р а н аерозол) за продуциране
)а експериментален емфизем. Д р у г а еластаза, различна о т левкоцитната, може
да бъде намерена в алвеоларните макрофаги. Голям брой въздушни замърсите-
ш (специално тютюнев дим), съставени отчасти или напълно от инертни ча­
стици, могат да действуват по този път (9).
Протеолитичните ензими, освобождавани от клетки, могат да бъдат не­
утрализирани с антппротеази. Главните антипротеази са две — с^-антитрип-
син и а 2 -макроглобулин.
Алфах-антитрипсинът е антипротеазна система, която се х а р а к т е р и з и р а
с биохимичен полиморфизъм. Аитипротеазното действие на aj-антитрипсина е
свързано с електрофоретичния фенотип (Pi-система) на протеина — М , S и Z ,
съответно за трите отделни алели. Л и ц а т а със алели ММ имат нормална с^-
антитрипсинова концентрация, докато лицата с алели ZZ почти нямат а ^
антитрипсин и често развиват панлобуларен емфизем. Алфа 1 -антнтрипсинът
има малка молекула маса, което осигурява дифузия през всички части н а
респираторния тракт. Той действува срещу много протеази, включително и
срещу неутрофилната еластаза и колагеназата. Действието на а 1 -антитрипсина
в ъ р х у еластазата на алвеоларния макрофаг не е сигурно.
Алфа2-макроглобул11Нът е голяма молекула, която р я д к о се движи извън
областта на възпалението. Протеазите, които се свързват с а 2 -макроглобулина,
з а п а з в а т протеолитичната си активност и т а к а могат да бъдат фагоцитирани о т
алвеоларните макрофаги. При освобождаване протеазите придобиват отново
активността с и .
Сред ензимните системи, включени в бронхо-пулмоналния клнрънс, спе­
циално място заемат ми к р QSO AI' Д З и м ни^ системи^ осъществяващи метабо­
лизма на някои к а pH! IногениГТТапримерн i Ри ч а д тежащи към окси-
дазната група, като а р и л - х и д р о к а р б о н х и д р о к с и л а з а , участвуват в метаболиз­
ма на бензпирените. Това може да доведе до продукция на метаболити, к о и т о
са карциногенни. Много атмосферни замърсители — например тютюневияг д и м ,
също могат да предизвикат тази ензимна активност.
Защитните механизми на дихателните пътища осигуряват защита на всич­
к и нива. В дихателната система условно се различават горни дихателни пъ­
тища — т р а х е я , бронхи, ринофаринкс, и долнн дихателни пътища, към които
се включват и газообменните повърхности. В цщжите дихателни пъпнца се
0 i< f^ • CU^JU^C) ЬСГ . ^
2 c
i \ ' , 0 $ ,
 j улавят бързо големите частици. На това пиво защитните мегян изми г ,
физични (мукоцилиарен ескалатав) и и М у н 0 е е п Г л „ г . . и Г ! , |
ираторни отдели ч ^ г и ц и т е с ^
- алвеоларни м а к Ж г и ^ г 1 4 ) о 2 ^ ^ Г « 4

Мукоцилиарен апарат i

Големи
въздушни
Сскреториа система лО пътища
(плазмени клетки) ^

%
о
Лимфеи възел —

Макрофаги
Малки
Ii ь здушни
пътища

{ V Ч J
^J

Чл>>-
Алкеоли

• Ф и г . 14. З а щ и т н и м е х а н и з м и н а г о р н и т е и д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а

: | х а н и з м и действуват кръвната и лимфната система и храносмилателният т р а к т .

' [ Т е подпомагат елиминирането на замърсителите, могат индиректно обратно
п д а бъдат задействувани о т т я х или д а ги насочат към други таргетни тъкани в
) | организма.
Разделянето на дихателната система на две части е изкуствено. Н а п р и м е р
[, най-малките бронхи и г р а я т по-голяма роля във флзиологичната част на д о л н и я
респираторен отдел, отколкото в горния респираторен отдел. Терминалните
бронхиоли са интегрална част на долните отдели на белите дробове. Р е д и ц а
фактори могат да обяснят уязвимостта на терминалните бронхиоли: 1. Физични
свойства, определящи отлагането (диаметър на частиците и скорост на въздуш­
ния поток). 2. Чувствителност на поддържащите структури. 3. Свойства на
Сроихиалната лигавица (количествени и функционални взаимодействия на ре-

33
0 3 Клини-ща пневмология
снимките и секретите). 4. Отсъствие на организирана лимфна система. 5. Съз­
даване на алвеоларен шънт през ламбертовите пори. 6. Напречна площ, 500
пъти по-малка от общата повърхност на съответните алвеоларни к а н а л и . В
терминалните бронхиоли (които л о ш о се защитават и от цилиарния ескалатор,
и о т макрофагите) се у т а я в а т много вдишани агенти и затова в ранните стадии
на много з а б о л я в а н и я максималните увреждания са съсредоточени именно в
тази област.
Изброените фактори улесняват перпбронхпалното отлагане на частици и п о ­
следващото париетално възпаление. Това променя пермеабилитета на бронхи­
а л н и я лумен и смущава газовата обмяна.
Н а р у ш а в а н е т о на еднн или друг от описаните защитни механизми води д о
предразположение към заболяване на белите дробове. Съвременните разбира­
ния за начините на действие на тези механизми са добра основа за доброто
познаване на патогенезата па заболяваниита и за изграждането на р а ц и о н а л н а
терапевтична програма.

к н и г о п и с

1. А г и о u х , В . e t а 1. C l i n e t i q u e d e s d e f e n s e s p u l m o n a i r s a u n i v e a u d u p u m o n p r o f o n d -
B u l l . E u r . P h y s i o p a t h o l . R c s p . . , 4 3 , 1977, 8 3 .
2 . D е g a n d, P . e t a 1. L e s m u c i n e s b r o n c h i q u e s . p u r i f i c a t i o n c t c l a s s i f i c a t i o n . E t u d e
e n m i c r o s c o p i e e l e c t r o n i q u e des g l a n d e s bronchiques. Colloques internationaux d u C M R S , 2 2 1 ,
1974, 401—414.
3 . D е n n i s, R . H a n d b o o k e n A e r o s o l s . T e c h n i c a l i n f o r m a t i o n Center. Office of P u b l i c
affairs U S E n e r g y Research a n d D e v e l o p m e n t Administration. Bedford, Massachusetts,
1976.
4 . G i r a r d. F . , Е . P u c h е 1 1 е, F . A u g , G . B e c k . Evolution des proteines d e s
s e c r e t i o n s b r o n c h i q u e s c h e z l e b r o n c h i t e u x c h r o n i q u e au cours d ' u n e p i s o d e de surinfec-
t i o n . B u l l . E u r . P h i s i o p a t h o l . r c s p i r . , 15, 1979, 5 1 3 — 5 2 6 .
5 . G r е е n , G . e t a 1. D e f e n s e m e c h a n i s m e s o f t h e r e s p i r a t o r y m e m b r a n e . In: L u n g D i -
seas. I S t a t e of the Art (1976—1977) Ed. J . Murray. N e w Jork, A m . Lung Assos., 1978,
245.
6 . M i c h е 1, F . e t a 1. I g A a n d a n t i b a c t e r i a l d e f e n s e s o f t h e r e s p i r a t o r y t r a c t . B u l l . E u r .
P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 13, 1 9 7 7 , 2 7 .
7. N a d e l , J . , B . D a v i s , R . P h i p p s. Control of m u c u s secretion and ion transport
i n a i r w a i s . A m . R e v . O h y s i o l . , 4 1 , 1979, 3 6 9 — 3 8 1 .
8. P u c h е 1 1 е, E., J . Z a h m , C. D u v i v i е r. S p i n a b i l i t y o f b r o n c h i a l m u c u s .
R e l a t i o n s h i p w i t h v i s c o e l a s t i c i t y a n d m u c u s transport properties. Biorhcologu, 20, 1983,
239—249.
9 . R e y n o l d s , H . , H . N е w b a 1 1. A n a l i s i s o f p r o t e i n s a n d r e s p i r a t o r y c e l l s o b t a i n e d
f r o m h u m a n l u n g s b y b r o n c h i a l l a v a g e . J . L a b . C l i n . A l e d . , 8 4 , 1974, 5 5 9 .
10. T o m a s i, T . , J . B i e n e n s t o c k . S e c r e t o r y i m m u n o g l o b u l i n s . A d r . I m m u n o l . ,
9 , 1 9 6 8 , 1.
1 1 . W i d d i c o m b e , J . Control of accretion of tracheo-bronchial mucus. B r . med. B u l l -
3 4 , 1978, 9 — 1 6 .
 МЕТОДИ З А ИЗСЛЕДВАНЕ НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ И ОБШ \
Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А НА Б Е Л О Д Р О Б Н И Т Е БОЛЕСТИ

Белодробните з а б о л я в а н и я поставят з а решения много проблеми. Терапев­

тичното поведение често е с въ рз а но с необходимостта да се постави прецизна
д и а г н о з а , основана на комплексно изследване.
П р и белодробно болния т р я б в а да се снеме точна анамнеза, д а се направи
лллос iHo и прецизно ф и з и к а л н о изследване, което да се допълни от различни
по сво я т а информативност рентгенови изследвания. Нормално въздухонос-
н н я т б я л дроб се просветлява добре и па този фон се открояват изменения,
които се д ъ л ж а т на ексудат, трансудат или тъкан. Белодробната циркулация
може д а се изследва чрез ангиография, а динамично — чрез кинематогра­
фия.
въвеждането на бронхоскопията станаха достъпни дълбоките разклоне­
ния на трахео-бронхиалната система при минимален риск за болния. Диагно­
стична информация се получава с бактериологичното и цитологичиото изслед­
ване на материал, получен но ендоскопски път.
В д иа г н о з а т а на белодробните з а б о л я в а н и я намериха място ултразвуко­
вите и компютъртомографските методи на изследване. Те позволиха да се из­
върши прецизна биопсия и а с пира ция на материал от патологичното огнище.
Ф у н к ц и о н а л н о т о изследване р а з ш и р я в а непрекъснато своите възможно­
сти и р а з к р и в а най-ранните промени в областта иа малките дихателни пътища
и белодробния паренхим.
Стремежът з а етиологична диагноза разшири мястото на бактериологич­
ните, хистологичиите и цитологичните методи на изследване.
З а н я к о и от методите на изследване остават в сила класическите поста­
новки. Въведените нови методи изискват по-системно изложение. Н а този прии-
цип са подбрани и въпросите, които ще бъдат разгледани. Посочени са основ­
ните синдроми, които и з я с н я в а т съществени въпроси от иатогеиезата и кли­
ничното протичане на белодробните болести.

ОСНОВНИ Ф У Н К Ц И О Н А Л Н И СИНДРОМИ П Р И БЕЛОДРОБНИТЕ БОЛЕСТИ

Успехите в изучаването на белодробната физиология, съчетани с възможно-

I стите на съвременната медицинска техника, доведоха д о създаване на редица
пови методики и голям брой показатели във функционалната белодробна ди­
агностика. З а нуждите на клиничната практика и особено з а патогенетично
насоченото лечение са сформирани различни групи функционални показа­
тели, о т р а з я в а щ и количествени или качествени нарушения в дишането или ме-
j хаиизма на водещите на руше ния, обединени като функционални синдроми
| (14, 19). л ^
Белодробно, механика. Еластично и динамично съпротивление на иелите
дробове. Силите на свиване в белите дробове произхождат от колагенните,
еластичните и гладкомускулните влакна, които сформират положително ела-
1
етично н а л я г а н е (Pel), което с равно на налягането в нлевралното простран-

35
с т в о (Ppl) и е отрицателно (—5 c m НоО). Последното е б л и з к о или равно н а
н а л я г а н е т о п езофагуса (Poes), а р а з л и к а т а между нлевралното (езофагеал-
ното) н а л я г а н е и н а л я г а н е т о в устата сформира транснулмоналното н а л я г а н е
( F t p ) . Или P o e s — P 0 = P t p = P p l — Р , , . П р и вдишване нарастването иа белодроб­
ните обеми (AV) води д о нарастване на р а з л и к и т е в н а л я г а н и я т а (ДР). Поради
тази зависимост белодробната разтегливост (комплайансът) се формулира к а т о
отношение между промените в белодробните обеми (ДУ) и транснулмоналното
дV
н а л я г а н е (ДР), или Сь = у- [ у. Н о р м а л н о белодробната разтегливост е 0,160—
0 220 ml/c m I L O . П о н и ж а в а н е на C l се получава при ригидна и неразтеглива
белодробна т ъ к а н . Д и ш а н е т о при болни с фиброзни процеси или с белодрбен
застой се осъществява с повишена з а г у б а на енергия. Повишаването на раз-
тегливостта (CL) е реципрочно н а намалената еластичност (еластанс) и се наб­
л ю д а в а при емфизем, б р о н х и а л н а астма в пристъп и д р у г и състояния н а н а р у ­
шена механика" на дишането.
Съпротивлението (резнстансът) на въздушния поток в дихателните пъ-
т и щ а (Rbr) е г л а в н а част (над 80 %) от т. нар. нееластично (динамично) съпро­
тивление на белите дробове. Н о р м а л н о R b r е 0,5—2 c m 1/s (0,05—0,19 k P a ) .
Н а р а с т в а н е т о на R b r о т р а з я в а н а р у ш е н а проходимост, т. е. стеснение на брон­
х и а л н и я лумен. Увеличаването на R b r е пропорционално на четвъртата сте­
пен от промените^в р а д и у с а н а бронхите (г 4 ). Това означава, че м а л к и стесне­
н и я на б р о н х и а л н и я отвор причиняват голямо увеличаване н а динамичното
съпротивление и съответно високо нарастване н а работата на дишането, т. е .
т е ж к и н а р у ш е н и я в белодробната механика. Тези нарушения се наблюдават
при всички форми н а б р о н х и а л н а обструкция в хода на различни белодробни
з а б о л я в а н и я като б р о н х и а л н а астма, Х О Б Б и д р .
Ф у н к ц и о н а л н и т е синдроми, х а р а к т е р и з и р а щ и белодробните болести, са:
1) вентилационни синдроми — рестриктивеи (ампутационен), обструктивен
(запушващ), смесен; 2) синдром на б р о н х и а л н а хиперреактивност; 3) синдроми
па н а р у ш е н а газова обмяна — регионално на рушен о съотношение между вен­
т и л а ц и я т а и перфузията, хиповентилашюнен синдром, дифузионни н а р у ш е н и я .
Вентилационни синдроми. Рестриктивеи (ампутационен,
и л и о г р а н и ч а в а щ ) в е н т и л а ц и о н е н с и н д р о м . Характе­
р и з и р а се с пропорционално н а м а л я в а н е на всички белодробни обеми и капа­
цитети (фиг. 15). Те могат д а бъдат л е к о (до 70 %), средно (50—69 %) или з н а ­
чително редуцирани (под 50 % от предвидената норма).
^ 1Ьша^яБа11ето па__ с т а т и ч н и т е , цоцазатели — витален капацитет ( В л ) ,
т о т а л е н ^ б ^ о д р о б е и к а па i u m 2 T ( T l T l ^ ^ обем (ОО), инспираторен ре­
зервен обем (ИРО), ексиираторен резервен обем (ЕРО), и н а динамичните по­
казатели — форсиран ексиираторен обем з а 1 секунда ( Ф Е О ^ , върхов ексии­
раторен дебит ( В Е Д ) , максимален ексиираторен дебит (МЕД), е ^ а д ^ л и ^ п
поради това вътребелодробнрто^смесваие иа_газQBereMie^ на.рущено^ Индексът
п а възду ш н а ' т а с к о | ) о ^ е^юр , ма;1енГ"^)рой1Й;£Йлат^ отр1 ц а т : и-н.
П р и леките и среднотежките степени на рестриктивния синдром в покой с е
з а п а з в а и нормално кръвно-газопо с ъ д ъ р ж а н и е н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в (РаО.,,
OoHb, PaCOj). П р и средно изразена рестрнкция хипоксемня настъпва по ьрем /
п а физическо натоварване, а при значителна рестрнкция (под 50 %) x i i n t i u v
м и я т а се п р о я в я в а още в покой. Това се обяснява с намалената дихателна пло ь
възможните дифузионни н а р у ш е н и я , намаленото съдово русло и скъсеното
контактно време в наличните алвеоларни к а п и л я р и при т е ж к и т е степени н а
белодробна р е с т р н к ц и я .
Р е с т р и к т и в н и я т синдром най-често е последица на инфилтративни, де-
структивни и ренаративни процеси в белите дробове, нервно-мускулни пора-

36
 ж е н и я , плевралнн изливи и шварти или на високо интраабдоминално т л я
гане с ограничена подвижност на диафрагмата (пневмосклероза белодробна
резекция, плевралнн изливи, т у б е р к у л о з а , пневмонични процеси н др ) ^
водят д о а м п у т а ц и я нли притискане на функционално годен пареТхим По

( и ! 2Н0е)ВРОПаРаЛНТИ,НИТе ,,аРУШеН
"Я "а

II PC)

ТБК

ФОК О О
Т Б К 75 50 25 %
Нормална спирограма

у !г\

Спирограма нри
рсстриктивсн синдром

Спирограма при
обструктивен синдром

ф и г . 15. Б е л о д р о б н и о б е м и , к а п а ц и т е т и , с п и р о г р а м и и т и п о в е дебитпо-обемни к р и в и п р и
нормален, рестрнктивен и обструктивен синдром (модификация по Comroe)
В К — витален капацитет; И Р О — ннепираторен резервен обем; ЕРО — експираторен резервен обем;
О О — остатъчен обем; Ф О К — ф у н к ц и о н а л е н остатъчен кяпаинтет; TDK — т о т а л е н белодробен капаци­
тет. Пунктираната л и н и я о т р а з я в а нормата з а с р а в н е н и е п р и дебитно-обемннте промени на вентилацно:'-
икте с и н д р о м и .

Клинични симптоми най-често липсват. Проявяват се в изразените сте­

пени под формата на тахиппея, тахикардия, лесна уморяемост и ограничени
възможности з а физическо натоварване.
При с р е д н о изразените степени с е прилагат мерки з а повишаване на ефек­
тивността (качеството) на наличните резерви ( Л Ф К , дихателна рехабилитацня)
и профилактика на прибавена инфекция (5).
Б р о н х о о б с т р у к т и в е н с и н д р о м . Установява се намалд-
д а д е на динамичните белодробни показатели — ФЕО, ММВ (максималйа""мн-
н у ^ Т ^ ^ е н ^ ш т ^ ц Т Т я У ^ , на белодробните дебити и вре­
мена при з а п а з е н и или почти нормални статични показатели ( В К , ТБК)- Брон-
хообструктивният синдром отразява настъпилите увреждания в качеството на
вентилационните резерви като последица от нарушена проходимост (на раз­
лични нива) във въздухоносните пътища. Той интегрира различни по степен
и обратимост нарушения в механиката на дишането и е предпоставка за съ­
ответни нарушения в обмяната на газовете (вж. фиг. 15). Функционалната х а ­
рактеристика на синдрома зависи още от локализацията (горни, долни, пери­
ферни д и х а т е л н и пътища) и от дифузността на пораженията (4, 14).

37
 Бронхиалната обструкция се обуславя от редица обратими и необратими
фактори и механизми. Най-честите обратими механизми са спазъм на глад­
ката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата или з а д р ъ ж к а на секрет,
които с е повлияват от лечението. Необратимата бронхообструкция се причи­
нява от з а г у б а па еластичност, притискане на бронхите, колапс па периферни
дихателни пътища, фиброзпи цикатрикси, хиперплазия на лигавицата и д р . ,
които не са лекувани ефективно. Броиходилататорипят тест е отрицателен (14).
Разновидност на този синдром е^ц^:];|п^ицята на гц-^^^рцихе ^и^ат^лна
j i ьтища^. Д о к а з а н о е, че само о к о л о 12 0о от общото съпротивление - '(RFr)
д ъ л ж а т на дисталните дихателни пътища с вътрешен диаметър под 2 mm (малки
дихателни пътища), които сформират т. пар. периферно съпротивление (Rper).
Поради това често ранната обструкция на малките бронхи не води д о доловими
нарушения във В К , Ф В К (форсиран витален капацитет), OHOj, Rbr, ММВ и
д р у г и показатели за обструкция. При такива състояния много по-чувствптелен
критерий за ранна обструкция е МЕДо.гз-о.тз, който е независим от интратора-
калното налягане и от експираторното усилие па изследваното лице. Т о з и
показател обаче варира в широки граници, има незадоволителна възпроизво-
дителиост и не е д о б р е стандартизиран. Поради това днес с е предпочитат
МЕДо.зо И М Е До, 25, или т. нар. моментни дебити, които са много чувствителни
з а доказване на^ранна \ i с р д ф е р т р у к д i н е зависят от приложеното'екс-
пираторпо усилие, имат по-добра стандартизация и по-малка вариабплпост
(4, 11, 19). Средните стойности на тези показатели зависят от възрастта и пола.
При обструкция па големи дихателни пътища В К е нормален. Виталният ка­
пацитет намалява при тежки промени в голяма част от бронхиолите, когато те
с е притискат при форсирана експирация. Остатъчният обем и функционалният
остатъчен капацитет (ФОК). ^ Б ^ ч е с т п - г , ^ у р е д и ч ^ и ^ п л е т и з м о г р а ф с к и опреде­
лени). Част от бронхиолите с л е д п и с п и р и у м а с е затварят по клапен механизъм и
в перифериите разклонения на алвеолите с е з а д ъ р ж а въздух, който преразтяга
паренхима. След овладяването па обструкцията 0 0 и Ф О К най-често с е нор­
мализират (например при б р о н х и а л н а астма в ремисия). При обструктивен
емфизем Т Б К е увеличен. Общата белодробна вентилация често е увеличена
(компенсаторна хппервеитилацпя), по неефективна по отношение на окси-
генацията. Д и х а т е л н а т а работа нараства поради високото съпротивление (Rbr)
и голямата консумация па кислород от дихателните мускули (5, 19).
Ди^>^1Ц^а_ иа газовете чес^т),е. по^мална, ако няма пълно запушване на
дих , 13те , лиите!гьтпща (аст\ш^Ш7ш^нгГчит^ лезия иа капиляри (емфизем).
При напреднал емфизем D L C O намалява, въпреки че алвеоло-капилярната мем­
б р а н а не е променена (19).
При з а п а з е н о отношение вентилация перфузия кръвните газове могат д а
бъдат нормални, но по-често са променени. При неравномерна вентилация с е
проявява хипоксемпя с пормокапния (например астма), а при хиповентилация
с нормално оросяване настъпва и хиперкаппия. Механиката на дишането е
т е ж к о нарушена (обратимо или необратимо). При преобладаване на необра­
тимите фактори (бронхиален колапс, фиброза, цикатрикси) ефектът иа дезоб-
структивните средства е незначителен.
С м е с е н ( р е с т р и к т и в н о - о б с т р у к т и в е и) с и и д р о м.
Характеризира с е със съчетаното намаляване на статичните и динамичните
белодробни дебити, форсирани обеми и капацитети ( Ф В К , ММВ, Ф Е О , , М Е Д ,
В Е Д , Rbr и т. и.). При този синдром са нарушени количеството и качеството
иа вентилаторните резерви (14). В зависимост от преобладаващото у в р е ж д а н е
синдромът с е означава като рестриктивно-обструктивеи (по-чест при Х П Б З ,
у с л о ж н е н с обструкция) или като обструктивно-рестриктивен (при Х О Б Б ) .
П р и смесения синдром по-изразепи са нарушенията в механиката на дишането
 КрЪ
" иТЛ30Ш'Те, пoкaзaтeл,l
• Бронходилататорнпят тест често е положитр

Таблица 1
Промени в някои показатели при вентилационните синдроми

Вей 1ялацмоисп |
си.<лром ВК ФЕО, ФЕО^ВК0^ МЕДр,5о 00 CL Rbr

Рсстриктивен намален намален нормален нормален намален нормален нормален

Обструктивен нормален намален намален намален увеличен нормален увеличен
или на­
мален
Смесен намален намален намален намален увеличен намален увеличен
Р а н н а о б с т р у к - нормален нормален нормален намален увеличен нормален
ция на пери- или уве-
ферните диха- личен
телни пътища

Синдром ни бронхиална свръхреактивност. Характеризира се с повишена

реактивност на бронхиалното дърво спрямо специфични и неспецифични драз­
нители — алергени (антигени), хистамин, ацетилхолин, метахолин, студен
ьъздух, физическо натоварване, психоемоционални възбуди и др. Той се из­
разява в реактивен бронхоспазъм, провокиран от един или няколко дразии-
гг тя при прагови концентрации, на които здравите лица не реагират. Среща
се при лица с различни форми на бронхиална астма (11).
Синдроми на нарушена газова обмяна. Р е г и о н а л н о н а р у ш е н о
с ъ о т н о ш е н и е в е н т н л а ц и я / п е р ф у з и я . Този синдром се ха­
рактеризира с неравномерно разпределене на алвеоларната вентилация и пер-
фузия поради нарушения в съотношението между алвеоларното налягане ( Р А ) ,
венозното налягане (Pv) и налягането в белодробната артерия (PAP)- Факто­
рите, определящи равномерността на алвеоларната вентилация в простран­
ството и времето, са еластичното съпротивление в белите дробове (преценя­
вано чрез разтеглпвостта CL), "съпротивлението на въздушния поток в брон­
хите (измервано чрез Rbr) и регионалната асинхронност на инспирацията и
окспирацията, определяна чрез Time-константа (CT), която е произведение
на първите две. Нормалният газообмен в белите дробове протича при строго
определено съотнсшение между вентилацията (VA) И перфузията ( Q ) в алвео­
лите. Това съотношение средно е V A / Q = 4 5 = 0 , 8 . При здрави лица то е раз­
л и ч н о във върховите и базалните участъци поради хидростатичното налягане
и се променя в зависимост от позицията на тялото. Част от алвеолите са хипо-
вентилирани ( V V Q е ниско), други са хинервентилирани (VA/Q Е високо), а
повечето са нормално вентилирани — V A / Q е нормално (фиг. 16). Нарушената
г зова обмяна в белите дробове е последица предимно на регионалните нару­
шения в отношението вентилация/перфузия, а те зависят от равномерното раз­
пределение на алвеоларната вентилация/перфузия (14, 19). При заболявания
и патологични процеси през хиповентилираните алвеоли с нормална перфузия
преминава кръв, която не се оксигенира добре, съдържа висок процент вено-
v 1 примес и причинява хппоксемия чрез^пънтов ефект (фиг. 16). »ТРИ високо
л ният
VA Q през нормално вентил"iрашire, и(Г1Ги7юп^(}7узи|5аии зони а л в е о а Р

39
 к и с л о р о д н я м а д о б ъ р контакт с кръвта и с е стига До^веитд^тш^дне^т^^
росд] ÜI 1 ствц (ф и г. 16). Този механизъм също води д о х т ш о к с О ш я с ^ ^ ^
неефе1Ггивна Релативната и компенсаторната хинервентилация
измиват алвеоларния СО.,, н о не компенсират оксигенацията на кръвта. П р и
преобладаване на шънтов ефект кръвно-газовият анализ показва хипоксемия

Дифузия Перфузия
Фиг. 16. Основни БИДОЕС н а р у ш е н о с ъ о т н о ш е н и е м е ж д у а л в е о л я о н а [вентилация и п е р ф у ­
зия:
Л — з а п а з е н а всьтилания п г п липсваща п е р ф у з н я (гфект па м т р т в о пространство) — емболия на C ( s c
д р о б н а артерия: Ь — н а м а л е н а п е р ф у з и я п р и з а п а з е н а вегтилаиия (релативна хипервентилация): В —
нормални в е н т и л а ц и я и п е р ф ) г и я : Г — х н п о в е и т и л а и и я и нормална перфузия — релативна х и п о в е н т и -
л а ц н я , повишава с е венозният примес ( Х О Б Б Сронхитеи тип); д _ липсваща вентилаг и неанатомичен
ш ъ н т о в еф ек т (ател «-ктаза) — модификация п о К л . П е р

с хи п ер кап н н я б е з или със ацидсмия (компенсирана или иекомпеисирана рес­

пираторна ацидоза). Това н а р у ш е н и е е х а р а к те рно з а паренхимни проиесп
съчетани с б р о и х о о б с т р у к ц и я (4, 14). При релативната хинервентилация ( . ф е к '
}!а мъртво пространство) с е установява хипоксемия с хипо-, нормо- или х и п е р
капиия.
А л в е о л а р н а х и п о в е и т и л а ц и я . Храктеризира с е с про­
п о р ц и о н а л н о намалена алвеоларна вентилация и съответна писка п е р ф у з и я ,
което води д о хиперкапння. При това съотношение м е ж д у вентилация и п е р ­
ф у з и я липсват регионални нарушения в разпределянето па газовете и кръвт.
в алвеолите. Развива с е хипоксемия с хиперкаппия, която м о ж е д а се наблю­
дава при болни б е з у в р е ж д а н е на белодробния паренхим — депресия на Д!-
хателния център, отравяния, плевралеи излив, деформация на торакса, 3J
тлъстяване, нервпомускулии нарушения и полицитемия. При белодробно болн-.
V алвеоларната хиповеитилация с е развива в резултат па увеличена дихателна
| работа ( Х О Б Б и д р . ) . Б е л о д р о б н о т о кръвообращение остава д ъ л г о време пор
| мално. С напредването на хипоксемията, полицитемията и ацидемнята поради
, съдовия спазъм налягането в белодробната артерия н а р а с т в а . ^ Д и с Ь ^ д ^ н ш ^
й и у щ е н и я лiiисват. Когато хипоксемията съответствува по степен на хппер-
" к а 1 Ш 1 1 я т а Г ^ н п о в е п т и л а ц и я т а е хомогенна ( у в р е ж д а н е на ЦНС). Когато хи­
поксемията е в по-тежка, а хиперкапиията в по-лека степен, хиповентилацм-
ята е нехомогенна. Хиповеитилация с е наблюдава често при хроничните и по-
р я д к о при острите белодробни болести (14, 19). Поради това при наличие на

40
 хиповентилационен синдром винаги трябва д а се търси причината тъй като
този синдром н я м а специфична клинична к а р т и н а .
и 0 н н и 11 а
Р У ш е н и я . Наблюдават се сравнително рядко.
Х а р а т е р и з и р а т се с нарушена дифузия на кислород през алвеоло-капиляр-
ната мембрана. В понятието случаите с

са намалени, О О е нормален^Хио^ХТп Б к " % е увеличен). При загуба на

д и х а т е л н а площ намаляването на D l c o не се интерпретира като дифузионно на­
рушение (14). Н а п р и м е р при състояние след пулмонектомия D l c o е намален
Сез н а р у ш е н и я в а л в е оло-к а нилярна та мембрана на останалия паренхим. По­
добни н а р у ш е н и я се наблюдават и при някои форми на белодробен емфизем,
емболи в клонове на белодробната артерия или загуба на функциониращи ка­
п и л я р и и др. З а т о в а е необходимо диференциране на т. нар. мембранна компо­
нента (DM) ОТ обема на к а п и л я р н а т а к р ъ в в белите дробове (Vc), като тези ком­
поненти се определят чрез аналитично измерване на дифузионния капацитет
• . (5. 19).
Най-чести з а б о л я в а н и я , причиняващи дифузионни нарушения, са фиб-
q розни или грануломатознн процеси в белите дробове (саркоидоза, берилиоза,
ч дифузна интерстициалиа фиброза, милиарна туберкулоза, карциноматоза,
з ' склеродермия).
Белодробната вентилация при дифузионни нарушения се характеризира
с н е е ф е к т и в н а ^ х и п е р в е н т и л а ^ я при покой предимно с тахипнея. Налице е
/. хипо- или нормокапния. Причина за хипервеитилаиията са предимно повшие-
ннте рефлекси на H e r i n g — B r o u e r н по-малко хипоксемията. Тахипнеята про-
д ъ л ж а в а д а ж е и при лечение с кислород.
Р а з п р е д е л я н е т о на вентилацията и перфузията е неравномерно дори и
п при равномерна интерстициалиа фиброза или оток. Степента на нарушеното
q разпределение V A / Q е много по-лека, отколкото при емфизем например.
Белодробното кръвообращение е нарушено с повишено налягане в малкия
;и : к р ъ г и пулмонална хипертония. Газовете в артериалната кръв са характерно
! I променени с хипоксемия и хипокапиия, особено при физическо натоварване.
i'I Градиентът з а алвеоло-артериалното на л яга не на кислорода е увеличен. PCO.,
9 i e нормално и при т е ж к и форми на алвеоло-капиляреп блок. Механиката на
i;, дишането е незначително променена, тъй като липсва обструкция ( O E O i и
./Л А\МВ са нормални дори при р я з к о намален ВК). Намалена е най-често с а м о
i.qj разтегливостта (Cl) поради повишената ригидност и съпротивление на б е л о -
qj,^po6HHTe т ъ к а н и .

61. ИЗСЛЕДВАНЕ НЛ РЕАКТИВНОСТТА НА ОРГАНИЗМА

и<) О ц е н к а т а н а имунологичната реактивност на организма трябва да включва

, н а н а л и з н а отделните звена на имунната система — Т - и В-лимфоцити, неспе-
ii^[цифичии фактори па защита, пиво иа специфичен имунен отговор на разлпчьл
1'й'антигени (болестен причинител, тъканен антиген, лекарствени, химичечки >'
'qjdflpyrn алергени). ^
Н а схема ) са представени имунологичните методи, които могат да оъда^
ш з п о л з у в а п и в белодробната патология.
Методът п а розеткообразуването се прилага з а количествено характер и-
г, - з и р а н е па Т- и В-лимфоцитите. Спонтанното розеткообразуване (Ь—1 O K j
с ецеП
1,^(реакция п а Т-лимфоцитите, които при човека посят на повърхността " Р "
q (тори з а о в н е ш к и еритроцити, към които прилепват. В периферната ръ
с
q.i.ЗДрави л и ц а Е - Р О К с а 40—70 % (36). В-клетките образуват розетк --"

41
С х е м а 1
Имунологично нзеледване на б е л о д р о б н о б о л н и т е

В-саст?ма Неспецифични фактори

Т-систзма
на защита
Неспецифична р е а кт ив н о ст
ЕАС-РОС Защитни свойства на кожата и
Е-РОК
Хетерофилни аглутипини слизестите обвивки
Р Б Т Л с ФХА
Чувствителност на Комплемент
лнмфоцптите към Пропердин
глчкокортикоиди- Лизозим
Бактерицидни свойства на кръв­
ге
ния с е р у м
Фагоцитоза
С-реактивен протеин
Активност на л и з о з о м н и т е е н з и м и
Белтъчно-фракционен състав на
кръвния с е р у м

Специфична реактивност, а л е р г и я
К о ж н и проби, Имуноглобулин A , G, М , D, Е О п р е д е л я н е активността на ли­
И М Л , Р Б Т Л със 11мунорозеткообразуване зозомните ензими преди и с л е д
специфичен анти- Н и в о на специфични антитела контакта с алерген
ген-алерген (аглутинация, преципитация, ли- Меднатори на алергични реакции
зис, Р С К и д р . ) (хистамин, Х П И , хистаминаза,
Д е г р а н у л а ц и я на базофилните серотонин, хепарин, а ц е т и л х о л и н
гранулоцитн и др.)
Д е г р а н у л а ц и я на тъканните ба-
зофили
Левкергия
Левкоцитолиза
Реакция на Prausnitz—Küstner
RAST

Автоимунизация
ИМЛ, Р Б Т Л с тъ- Реакция на пасивна х е м а г л у т и -
канни антигени нация
Проба с автолим- Реакция на изчерпване на анти-
фоцити глобулина
Р е а к ц и я на Coombs
Р е а к ц и я на микропреципитация

еритроцитите, натоварени с антитела, в присъствие на комплемепта, з а щ о т о с

посят на повърхността си рецептори за имуноглобулинн (за Тс-фрагмента) и i
з а С 3 -комплемента. У здрави В-лимфоцитите в периферната к р ъ в са 15—25 % . .
Функционалната активност на лимфоцитите се изследва с редица м е т о д и . .
З а характеризиране на Т-лимфоцитите се прилага р е а к ц и я т а з а |бласттрамс--
формация на лимфоцитите ( Р Б Т Л ) . Същността на р е а к ц и я т а се и з р а з я в а в прео­
ценка на броя н а лимфоцитите, трансформирани в млади форми (бласти) пода,
влиянието на различни специфични и неспецифични митогени. Фитохемаглу—
тининът (ФХА) е най-често пзползуваиият неспецифичен митогеи. След в ъ в е ж ~ ;
дане на Ф Х А се установи, че у здрави лица бластите са 65—75 %, а при патонк
логични състояния те намаляват. Специфичните митогепи са различни а л е р 4 (
гени — бактериални (туберкулин, стафилококов, стреитококов и др.), л е к а р ю
ствени, прахови и д р .
Съотношението между чувствителните и устойчивите к ъ м г л и к о к о р т и к о - к
идите клетки е различно в различните стадии на едно з а б о л я в а н е и е белег на £

42
 функционалното състояние на тези клетки. Тази чувствителност се определя
чрез редица методи, резултатите от които се използуват в практиката за ори­
ентация в избора и дозата на гликокортикоидния препарат.
Субпопулациите на Т-лимфоцитите се различават по функционално зна­
чение. Особено важна е характеристиката па Т-супресорите, с чиято недоста­
тъчност се свързват автоимунните и алергичните състояния. З а изследване на
отделните субпопулации се прилагат цитотоксичен тест, проба с конканавалин,
проба с лнпополнзахариди на Е. coli и др.
Белег на функционалната активност иа В-лнмфоцитите е интензивността
на антитялообразуването. Антитялообразуването се определя както от нивото
на нормално съществуващи в кръвния серум антитела (хетерофилни аглутинни
хемолизини, изоантитела), характеризиращи неспецифичната резистептност.
така и от количеството антитела, образувани под влиянието па антнгенен сти­
мул.
Серумните антитела са главно имуноглобулини (IgA\, IgG, IgA, IgD, IgE).
Основните класове (M, G, А) се определят по метода на радиалната имуноди-
ф у з и я в агар по Mancini.
IgE клас антитела (реагини) имат отношение към алергичните състояния.
Те се определят чрез косвени методи (дегранулация на тъканни базофили),
а количественото им отчитане става с радиоалергосорбентен тест (RAST).
За определяне на специфичните антитела се прилагат серологични реак-
ци ! (аглутинация, преципитация, лизиране). Реакцията протича едпоетапно,
ако антигенът напълно променя състоянието си (аглутинация, утаяване, раз­
рушаване). Под въздействие на непълно антитяло върху антигена реакцията
може да се визуализира след втори етан с включване на допълнителни компо­
ненти (реакция на поглъщане на антиглобулина, реакция па поглъщане па
комплемента и др.). В практиката често се прилагат паралелно пълни и не­
пълни серологични методи. Тъй като антигените на различните болестни при­
чинители не са равнозначни, пивото на антителата не е еднакво. Затова се из-
• нолзуват реакции с определяне па тигъра на антителата, чиято динамика отра-
• з я п а протичането на заболяването. Особено важно за диагностиката е съвпа-
• дението между серологичните и бактериологичните изследвания.
В имунологичната реактивност участвуват и редица неспецифични за-
• щитни фактори (пропердип, комплемент, С-реактивен белтък и д р . ) . 3 а отчи­
тане на фините нарушения в клетъчния метаболизъм се прилагат хистохимичпи
•изследвания. По този начин се определя съдържанието на нуклеиновит'
I киселини, активността на ферментите и тяхната локализация в клетката
{ и др.
При определени условия имунологичните реакции могат да бъдат при-
| ч ша за заболяване. В частност специфичният имунен отговор е и повишена
чувствителност на организма към алергени, което е в основата па алергичните
и автоалергичните реакции. Възникването на тези реакции е свързано с ре­
акция на сензибилизираните клетки или на алергични антитела (IgE-реаги-
ии).
При въвеждане на алерген в организма възникват имунни реакции от бърз
[тип, протичащи с отделяне на биологично активни вещества (хистамин, серо-
;
тонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин и др.). Диагностицирането на тези
реакции е основата за определяне на циркулиращи антитела в кръвта или

( върху клетките. Алергичните реакции от забавен тип са обусловени от сензи-

би шзирани левкоцити и затова диагностиката им се базира на клетъчни ре­
акции и кожни проби.
Методите за диагностика на имунологичните механизми при алергичните
• заболявания могат да се разделят на специфични и неспецифични. Чрез сне-
 цифичните методи се доказват алергените, към които се наблюдава повишената
чувствителност.
Алергичните антитела (реагините) се доказват с реакция от о ъ р з гип ь о
два типа методи. С първия тип методи се доказва пасивният пренос н а антитела Т
в кръвния серум (реакция на P r a n s n i t z — K ü s t n e r или нейните варианти). Тези 1
проби се прилагат при атопична бронхиална астма, полинози, анафилактични
реакции, при т е ж к о състояние на болния, когато е невъзможно реализирането 1
на кожна проба. При втората група методи реагините се наблюдават само при
лабораторна реакция. Ч р е з прекият базофилен тест се определят измененията |
на базофилите на болния при контакта им със специфичен алерген. П р и непре- ,
к и я базофилен тест и при теста за д е г р а н у л а и и я н а тъкаините базофили (от
заек или плъх) се отчитат промените в тези клетки след взаимодействието н а ()
алергена с реагините от серума на болен. Количественото определяне н а ни- :
вото на общите серумни I g E се извършва с R I S T или с неговия технически i
подобрен вариант P R I S I . В основата си това е директен радиоимунен метод, . .
при които а н т и - ^ Е - а н т и т е л а т а , фиксирани в ъ р х у хартиен диск, образуват
имунни комплекси с I g E от к р ъ в н и я серум и с анти-IgE— 1 2 5 J. С гама-брояч i
се измерва радиоактивността н а имуиокомплексите. При R A S T алергенът i
(нанесен в ъ р х у хартиен диск) реагира с антитела (белязаните с 1 2 ü J от к р ъ в - ' -
ния серум). Радиоактивността също се отчита с гама-брояч.
Алергичните реакции от бърз тип обикновено се съпровождат с отделяне 5
на медиатори — вазоактивнн вещества (хистамин, серотонин), в а з о а к т и в н и '
пептиди от типа на кииини (брадикинин, каликреин), високомолекулярни ве- -
щества (SRS-A, анафилатоксичен фактор на проницаемост и простагландини),
>;едиатори на автономната нервна система (катехоламини—ацетилхолин»
адеиилцнклаза, адреналин, хепарин).
Особено място заема хистаминът. Способността на серумните белтъци д а f
се свързват със свободния хистамин се нарича хистаминопексично свойство. .
При определяне само н а ендогенния хистамин невинаги се д о к а з в а т о т к л о и е - -
ния от нормата. Затова се изследват и активността на хистаминазата и хиста—
минопексичните свойства на серума •— хистаминопексичеи индекс (ХПП).;.
Резултатите са в а ж н и з а назначаване на антихистаминова терапия и з а подборк]
и контрол на прилагане на хистоглобулин.
В а ж н о значение има и определянето на серотонина, на и н а к т и в и р а щ и я гос
фермент моноамикооксидаза (MAO) и на серотонинопекспчння индекс (Cni!)f
н а невраминовата киселина, ацетилхолина и д р .
Методите з а наблюдение н а алергичните реакции от з а б а в е н тип са о с н о ­
вани на реакцията на сензибилизираните лимфоцити и неутрофилни г р а н у л о -
цити при контакта им със специфични алергени. З а целта се п р и л а г а т тестовее
като Р Б Т Л , инхибиция па миграцията на левкоцитите (ИМЛ). В п р а к т и к а ! a t
намират приложение и левкоцитолизата, агломерационната проба и д р .
Специфичната диагностика н а алергичните з а б о л я в а н и я може д а се о с ъ ­
ществява и по пътя на едновременното прилагане на провокационните проСш
и на лабораторните тестове.
З а клиничното протичане е в а ж н о д а се определи интензивността на а в т о -
имунните р е а к ц и и .
З а наблюдаването на автоимунните процеси се прилагат клетъчни ( Р Б Т Л М
ИМЛ, П П Н ) и хуморални (пасивна хемаглутинация по Boyden, р е а к ц и я ьа!
свързване на антиглобулина по Stephan, свързването н а комплемента, нефело-
метрична реакция и пр.) реакции. Те са основани н а отчитането н а клетките*•.
сензьбилизирани към тъканния антиген или н а антителата, индуцирани o n

44
 З а пълна оценка на състоянието на реактивност и степента на сензибилп-
зация се прилага комплекс от методи, характеризиращи с различни показа­
тели имунната система и способността й за отговор на антигенно дразнение.
Изследване н а бронхиален секрет. Най-пълно изясняване па състава и
свойствата на б ро н х и а лн и я секрет м о ж е д а с е постигне чрез изследвания в ъ р х у
цялото количество храчки, отделени з а 24 часа. Събирането и с ъ х р а н е н и е т о на
храчките (главно поради бързото действие на ензимите, с ъ д ъ р ж а щ и с е в сск-
рета) е с л о ж н о . Поради това преценките с е правят у с л о в н о в ъ р х у една храчка
при еднакви условия на работа з а сравнимост на резултатите.
Изследват с е сутрешни проби, експекторирани в 8 часа с л е д о б и л н о т о
отхрачване на нощната секреция. Веднага (до 3 0 минути) с л е д експекторира-
нето на съответната проба с е определя вискозитетът на секрета.
Анализът на реологичните свойства на м у к у с а м о ж е д а б ъ д е направен
посредством определяне на вискозитета, еластнцитета или на двете свойства
едновременно. Това с е реализира най-често с ротативен вискоеластомстър.
З а измерване на вискозитета съществуват голям брой методики (28, 3 0 ,
36, 41). От гледна точка иа закономерностите, в ъ р х у които са построени, т е
могат д а бъдат класифицирани в три основни групи;
1. Капилярна вискозиметрия — основава с е на измерване на времето на
изтичане (или скоростта иа изтичане) иа определен обем течност през тръбичка.
2. Определяне на вискозитета по скоростта на проникване на твърдо т я л о
във вискозната среда. Твърдото т я л о м о ж е д а бъде сфера, цилиндър, к о н у с и л и
с някаква д р у г а геометрична форма.
3. Ротационна вискозиметрия. Принципът е ротация на т я л о (най-често
цилиндър или конус) във вискозната среда. П о евентуалното намаляване на
б р о я на оборотите за единица време м о ж е д а бъде преценен и самият вискози­
тет.
Вискозитетът на експекторациите е със стойности от 10 д о 7 0 0 поаза ( Р а ) .
Еластицитетът, както и н и и ж о о б р а з у в а и е т о варират ( 0 , 1 — 3 0 единици з а ела-
стицитет, 10—100 за нишкообразуване). При т е ж к а б р о н х и а л н а инфекция секре­
тите са хипервискозни (над 2 0 Pa), а еластицитетът и иишкообразуването са
ниски (респективно под 4 единици и под 40). В много напреднали стадии на
хронично възпаление на бронхиалната лигавица секретите са течни и са з а г у ­
били целия си вискоеластичен характер. Оптималната з о н а на вискозитета е
5 0 — 1 8 0 единици, а на еластнцитета на б р о н х и а л н и я секрет 4 — 1 4 единици.
Извън нея муконилиарният транспорт е много бавен. В и с о к о нишкообразуване
над 4 0 Р а е необходимо за нормален мукоцилиарен транспорт (40). Иишкооб­
разуването е увеличено, когато еластицитетът е висок и вискозитетът нисък.
Често няма правопронорционална зависимост м е ж д у отделните реологичин
показатели. Н е р я д к о с е наблюдават високи стойности на иишкообразуването,
свързани с нисък вискозитет и еластицитет.
Нативният бронхиален секрет е материал, н е п о д х о д я щ за директни био­
химични и имунологични изследвания. Нехомогенността на секрета и особе­
ните м у физико-химнчии отнасяния (като ненютонова течност) затрудняват
прилагането на познатите биохимични и имунологични методи, използувани
1!ри изследването на д р у г и телесни течности (кръв, урина, жлъчен сок, слюнка
и т. и.). Част от веществата (вода, албумин, имуноглобулини, ензими и д р . )
се съдържат в «зол» фазата на секрета, а другата, по-голямата част са «впле­
тени» в пространствата на фибрилериата мрежа на секрета, з д р а в о свързани
с нея. Следователно з а качествени и количествени изследвания в ъ р х у съставгГ
иа бронхиалния секрет разрушаването на фибрилериата с т р у к т у р а на се.<рета
с хомогенизиране иа храчката е абсолютно задължителен етап от предвар 1тел-
ичта обработка. Вместо бавните и недостатъчно сигурни химични и е н з и м н и .

45
методи в последно време се прилага разрушаване на фибрилерната с т р у к т у р а
на секрета с краткотраен ултразвуков шок, последвано от стабилизиране ь а
хомогенността (с помощта на анионообменна целулоза) и центрофугиране -»а
отделяне на надслойката, в която са търсените вещества.
Качествени и количествени определяния на плазмени протеини могаг д а
се правят чрез имуноелектрофореза, радиална имунодифузия по Manch; 1 ,

IgA (mg%)

ХОБВ карцином

пневмонии гноини оолести

j ! бронхиална астма

Фиг. 17. Нива на албумин и имуноглобулини в б р о н х и а л е н секрет при някои б е л о д р о б н и

болести (по метода на Mancini)

радиоимунологични и имупофлуоресцентни методи. З а определяне па пм\ to-i

глобулини в бронхиален секрет се използуват предимно имуноелектрофсре-j
зата и радиалната имунодифузия.
На фигура 17 са представени наши изследвания в ъ р х у бронхиален секрет,
направени по метода на радиална имунодифузия по Mancini. При изменения!
засягащи предимно бронхиалната лигавица, нивото на IgA е значително по-
високо. Нивото на имуноглобулините и албумина и данните от н я к о и биохи­
мични, функционални и други изследвания могат д а изградят констелации с
типични взаимоотношения, характеризиращи дадени з а б о л я в а н и я .

46
МИКРОБИОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ Б О Л Н И
С БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

.Микробиологичните изследвания о с и г у р я в а т поставянето на етиологична д и а ­

гноза при болните с бактериални з а б о л я в а н и я и д а в а т възможност за naii-pe-
з у л т а т н о и икономично лечение на болните, поради което б р о я т на изследва­
нията нараства непрекъснато.
Изисквания п р и бактериологичното изследване. Основна предпоставка з а
получаването на надеждни резултати е изследването на болните преди започ­
ване на антибактериалното лечение. Съвременните антибиотици се отличават
с все по-широк спектър н а действие и все по-висока активност, к о я т о се п р о я ­
в я в а при минимални концентрации. Интравенознотд и и н т р а м у с к у л н о т о при­
лож ение на антибиотиците о с и г у р я в а бързото им п р о н и к в а н е в к р ъ в т а и в тъ­
каните, поради което при болни с пневмококови пневмонии хемокултурите са
положителни в 6 % , а посевките на хранителни среди — в 4,6 % от болните.
Д и а г н о з а т а при останалите болни т р я б в а д а се поставя с имунологично из­
следване н а серуми, получени при постъпването и при изписването на болните.
С антибактериалното лечение се о б я с н я в а и фактът, че Н . influenzae се изо­
л и р а в капсулни (вирулентни) форми само в 8 "о от болните с хронични бело
дробни з а б о л я в а н и я .
Гнойните храчки са материал на избор при рутинните изследвания. И з­
пращането на гнойните хра чк и т р я б в а д а става в специални пластмасови кон­
тейнери з а еднократна употреба, които са стерилни и имат ш и р о к о гърло, з а
да се избегне з а м ъ р с я в а н е на външната им страна при съби ран е на х р а ч к и т е .
Необходима е предварителна проверка на материала, който се изпраща. По­
н я к о г а з а болни, които отделят гнойни хра чк и в отделението (където те с е
събират в количество 50—100 ml), от бактериологичната л а б о р а т о р и я , в к о я т о
са изпратени само 1—2 н а б ъ р з о отделени слюнки, се получава резултат «не­
подходящ материал». З а да не се получават подобни недоразумения, на бол­
ния т р я б в а д а се обясни, че се очаква д а отдели гнойни х р а ч к и з а бактериоло­
гично изследване, а не да «плюе» в шишето. П р и и зп олзув ан е н а контейнери з а
еднократна употреба се избягва и липсата на растеж, от посявката па изследва­
ния материал, което може д а се случи при с т е р и л и з а ц и я на д р у г и съдове с де­
зинфекционни средства.
Придружителната б е л е ж к а т р я б в а да с ъ д ъ р ж а освен паспортните данни
на болния и тази част на диагнозата, в к о я т о се о б я с н я в а з а щ о се и з п р а щ а ма­
териал за бактериологично изследване. В зависимост от диагнозата може да
се обърне по-специално внимание на един или д р у г микроорганизъм. И с к а н и я т а
з а изследване на Н . influenzae т р я б в а д а се посочат изрично, защото з а изоли­
рането на бактериите е необходима специална хранителна среда (шоколадов
а г а р с бацитрацин), к оято обикновено не се включва в рутинните изследвания.
Отбелязването на антибиотиците, които е и з п о л з у в а л б о л н и я т и които се при­
л а г а т в момента, е г а р а н ц и я , че бактериологичното изследване ще спомогне
з а правилното лечение на болния. Посочването н а реда на изследването (пър­
во, второ, трето) дава възможност на бактериолога д а проследи «съдбата» па
бактериите, които са изолирани при постъпването на болния, и евентуалната
поява на нови причинители.
Изследвания за анаеробна микрофлора. Материал на избор са т р а н с т р а х е а л -
ните аспирации. Изследване на храчки се и з в ъ р ш в а само когато тран страхеал-
пата аспирация е противопоказана. Х р а ч к и т е с ъ д ъ р ж а т нормално анаеробна
флора и това затруднява интерпретацията на резултатите. Нормалната ф л о р а ,
намираща се в храчките, или бактериите, които са к о л о н и з и р а л н ли г ав и ­
ците, обикновено са ф а к у л т а т и в н о анаеробни микроорганизми, които въз-

47
ппепятствуват развитието на аиаеробите с по-бързия си растеж. Микроскоп-
ските препарати по Грам са отлична възможност за бърза диагноза н а анаероб­
ните инфекции, но тълкуването на резултатите от изследването на храчки е
много по-трудно, отколкото тълкуването на резултатите от изследването на
транстрахеален аспират. Изпращането на материалите з а анаероби не пред­
ставлява проблем, когато се използуват съответните транспортни среди за т^ч
ни материали или з а храчки, тъй като жизнеспособността на аиаеробите с е
запазва. В лабораторията може д а се направи микроскопски препарат, по койт )
да се подберат подходящи хранителни среди з а аеробна и анаеробна посявк.
на конкретния материал.
Хемокултурите на болните по правило съдържат антибиотици, както по­
казват и нашите изследвания, и те са основната причина з а големия брои от­
рицателни резултати. Изводът е, че з а хемокултури трябва д а с е мисли при
постъпването на болния. Необходимо е д а с е обърне внимание на факта, чс.
съществуват два основни вида хранителни среди з а хемокултури — з а аероби •
и за анаероби (соево-казеинов бульон и тиогликолатна среда). Едновременното
им използуване е показано в много случаи.
Изследвания з а микози. Микозите са редки заболявания, н о според някои
публикации за периода 1970—1980 г. участието на кандидите при болни с
пневмонии е нараснало от 6 , 2 на 11,2 % (3). Подходящи материали з а изслед­
ване се получават чрез трансторакални пункции, транстрахеални аспирации,
хемокултури, стерилни пункции, тъй като причинителите на микози в храч­
ките се интерпретират трудно. Посевките з а микози с е правят на специални
хранителни среди и с е отчитат след няколко седмици. Опитите з а ранни пре-
севки за свързани с риск за замърсяване, тъй като и най-съвременните методи
з а стерилизация намаляват спорите във въздуха на бактериологичните бок­
сове, но не осигуряват пълна стерилност. Н а практика положителният р е з у л ­
тат насочва към диагнозата микоза, н о тя се оформя само с л е д хистологично
изследване или след достатъчни клинични наблюдения.
Изследвания з а туберкулозни микобактерии. Всички болни с белодробни
заболявания, които отделят гнойни храчки, трябва д а с е изследват и з а тубер­
кулозни микобактерии. Наличието на кръв в храчките не е противопоказаинг,
защото туберкулозните микобактерии могат д а с е видят в микроскопските
препарати по Ц и л— Н и л сен и показват растеж на хранителните среди въпреки
наличието на кръв. Много по-голямо значение има започването на т у б е р к у л о -
статично лечение преди изпращането иа материалите з а бактериологично из­
следване. В такива случаи е възможно д а се получн положителен р е з у л т а т з;>
туберкулозни микобактерии при микроскопско изследване и отрицателен
резултат от посявка на същия материал на хранителна среда поради токсич­
ното действие па туберкулостатиците върху туберкулозните микобактерии.
Около 50 % от бацилоотделителите се откриват с директни микроскопски из- ^
следвания, т. е. в същия ден. Затова микроскопските изследвания трябва д а |
се правят по същия начин, както и посевките на хранителни среди — 3 и no- |
вече пъти. Много подходящи з а откриване иа туберкулозните микобактерии са 1
материали, взети при бронхоскопско изследване. При болни, лекувани с иму-
носупресори, нетуберкулозните микобактерии, които причиняват септични съ­
стояния, могат д а се изолират с хемокултури или от костния мозък (3, 6, 35, 50)
Б ъ р з и методи з а бактериологична диагностика. Класическите изследва­
ния, при които причинителят се изолира с л е д един-два дни, а антибиотикогра-
мата с л у ж и за евентуална корекция на вече започнатото антибактериално ле­
чение, все повече не отговарят на нуждите на практиката. Ценят с е тези мето­
ди за бактериологична диагноза, които дават възможност причинителят да
се определи веднага при постъпване на болния. Методи, които п о ч \ ' ч и \

48
П р и л . 1. П р о г р е с и в н а бело­
дробна д и ст р о фи я . Д в у с т р а н ­
на б р о н х о г р а ф н я

П р и л . 2. Смесени б р о н х и е к т а -
зии, з а с я г а щ и б р о н х и т е на
л и н г у л а т а и левия долен д я л .
Броихограма
П р и л . 3. С и л н о д н с л о к н р а н и б р о н х и
н а с р е д н и я и д е с н и я д о л е н д я л от
грамадна киста
П р и л . 4 . Трансбронхиална пункиион-
н а бионсия на у в е л и ч е н и х и л у с н и
лимфни възли

П р и л . 5. Т р а н с б р о н х и а л н а б е л о д р о - -о
б н а б и о н с и я п р и д и с е м и н и р а н и и з - i -Е
менения

П р и л . 6. Т р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - j - i
лена аспирационна бионсия п р и мс
периферен белодробен рак, контро-1-о
лирана рентгенологично

П р и л . 7. Г р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - 1 - i
л е н а а с п и р а ц и о н н а б и о н с и я п р и н(
периферен белодробен рак. контро- ] - о
лирана компютъртсмографски
П р и л . 8. Х и п о п л а з и я с цилин-
дрпчпи броихиектазии. Макро-
скоиски препарат

П р и л . 9. Д и с п л а з и я . Макроско-
пскн препарат

П р и л . 10. Хрочмчеч бооихиг.

Л и ц е в а реитгеиогояма
 П р и л . 13. Р а з п р о с т р а н е н д е с т р у к -
тивен емфизем. Малко тясно
сърце. Лицева рентгенограма

П р и л . 14. ( - в р ъ х н р о с в е т л я в а н е я а
левия б я л дроб. Л и ц е в а рент­
генограма
П р и л . 15. С в р ъ х п р о с в е т л я -
ване на л е в и я б я л дроб.
Бронхограма

П р и л . 16. С в р ъ х п р о с в е т л я -
в а н е на л е в и я б я л д р о б .
Лнгиопулмографня
П р и л . 17. Б у л о з е н емфизем. Огро­
мна була вдясно
П р и л . 18. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 19. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 20. С т а ф и л о к о к о в а п н е в м о н и я
в десния б я л дроб
П р н л . 21. С т а ф и л о к о к с в а п н е ­
вмония с множество абсцеси

Прнл. 22. С т а ф и л о к о к о в а пнев­

мония. Н е п р а в и л н о очертано
кухинно образувание. Томо-
грама

1 П р и л . 23. С т р е п т о к о к о в а п н е в ­
мония в десния б я л д р о б A'
1 П р и л . 24. П н е в м о н и я , п р и ч и -
1 нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
3 Прил. 25. Пневмония, причи-
' нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
П р и л . 26. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от Е . coli
П р и л . 27. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от P r . v u l g a r i s
Прил. 28. Пневмония, причинена с т P s . aeruginosa

Прил. 29 П н е в м о н и я , причинена от P s . aeruginosa

П р и л . 30. П н е в м о н и я , причинена|Б
o r И . influenzae

П р и л 31. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н и
от Legionella pneumophila

П р и л . 32. Пневмония, причинено

от Bacteroides
П р и л . 33. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от м и к р о а е р о ф н л н и с т р е п т о к о к и

П р и л . 31 С л е д п н е в м о н и м н а п п е в м о с к л е р о ^ а с л с д п н е п м о ч н я . п р н ч н н е н а от C I . p e r f r i i i g e i i s
 П р и л . 35. Грипна пневмония. Н е з н а ­
чителни петнисти ивицести сенки в
двете белодробни основи

П р и л . 36. П н е в м о н и я , причинена
от С . B u r n e t i

П р и л . 37. П н е в м о н и я , причинена
А от C h i . p s i t t a c i
 популярност, са доказване на бактериалния антиген с насрещна имуноелектро-
фореза или с директен имунофлуоресцентен тест, използуване на газова хро-
матография за откриване на анаероби, латекс-аглутинация, радиометрични
изследвания и др. Много перспективен според нашия опит е методът за откри­
ване на антигени от S. pneumoniae и Н. influenzae с реакция коаглутинация.
С трансторакални пункции при болни с пневмококови пневмонии се установи,
' че при нелекувани болни може да се постави точна бактериологична диагноза,
; тъй като S. pneumoniae се вижда на микроскопските п р е п а р а т , оцветени по
Грам. При лекувани болни обаче микроскопските препарати, както и посев-
ките на хранителни среди, са отрицателни, но бактериалният антиген е налице,
| Съобщенията в литературата, че са изработени серуми за търсене на бакте­
риален антиген от Kl. pneumoniae и Ps. aeruginosa, дават основание да с е
1 предполага, че диагностичният набор ще се разшири още повече и бързата
| диагноза на основните бактериални заболявания в пневмологията ще стане
i достъпна за рутинни изследвания в близко време.

БИОХИМИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИЯ ПРОЦЕС

I Инфекциозният процес води д о развитие на сложен комплекс от последова­

телни метаболитни реакции в организма. В ранните фази и при благоприятно
1 протичане на възпалението тези реакции имат защитен характер. Продължи-
I телното активиране на определени хуморални и клетъчни системи при прогре-
| сиране на процеса е самостоятелен патогенетичен фактор. Включването на
хуморалния механизъм чрез системата на комплемента, кининовата, коагула-
пионната и фибринолитичната система, както и активирането на фагоцитира-
щите клетки (неутрофилни гранулоцити, моноцити и макрофаги) води д о осво­
бождаване на медиатори на възпалителния процес (27).
Биохимичните изследвания могат да бъдат полезни за характеризиране
« на инфекциозния процес. Диспротеинемията е съиътствуващ и характерен
| признак. Ориентировъчно степента й може да се отчете чрез стойностите на
С У Е. Трябва да се изтъкне, че промените на СУ Е са с бавно задвижващ се ме-
! ханизъм. Ускоряването настъпва няколко дни след началото на заболяването
^ и се нормализира седмици след изчезване на клиничните симптоми.
Много по-динамични промени се отчитат при електрофоретичното изслед­
ване на белтъчните фракции. Острите инфекциозни заболявания се сънровож-
• дат от увеличаване на а г глобулиновата фракция. Концентрацията на албу­
мина обикновено е понижена при нормални стойности на общия белтък. Х р о­
ничните инфекциозни заболявания се характеризират с увеличаване на 7-гло-
[булиновата фракция. Така промените на белтъчния спектър спомагат за оцен-
Iка на стадия и активността на инфекциозния процес.
Защитните реакции на организма при инфекциозните заболявания с е
•' осъществяват не само чрез специфични имунологични механизми, но и чрез
неспецифични фактори, каквито са гликопротеините (16). Гликопротеините са
комплексни съединения, изградени от протеини и въглехидратни компонен­
ти, свързани посредством «здрава» ковалентна връзка. Химичните качества и
| биологичното значение на гликопротеините, както и тяхната имунологична спе­
цифичност дават основание на някои автори да ги диференцират като индиви­
дуални плазмени белтъци. В сравнение с промените на общия белтък индиви­
дуалните белтъци имат много по-голямо диагностично значение. Определянето
на индивидуалните белтъци се извършва чрез имунодифузионни и имуноелек-
трофоретични методи. Алфа 1 -антитрипсинът и аг-макроглобулииът са основ­
ните антипротеазни нихибитори с широк спектър на антинротеолитнчна актив-

4 Клинична л н с в м о л о г и я 49
 ност осигуряваща почти 90 % от серумния инхибиторен капацитет по в р е м е
на инфекциозния процес. Алфагантнтрипсинът потиска активността н а т р и п -
сина, химотрипсина, плазмина (21). Е д н а от важните му функции е инхиби- |
р а н е ' н а колагена и еластазата, които се освобождават при р а з р у ш а в а н е н а
гранулоцитите, чрез което се осъществява потискане на т ъ к а н н а т а протеолпза
.'22). Предполага се, че инхибиращата активност на сц-антитрипсина е с в ъ р - ;
з а н а със способността му да образува комплекси с протеазите. Алфа 1 -антитрип-
синът е чувствителен показател от групата «белтъци н а острата фаза», в к о я т о (
се включват и други гликоиротеини — церулоплазмин, преалбумин, а р к и с е л
гликопротеин, трансферни, хаптоглобин, С-реактивен белтък. П р о м я н а т а иа
тези белтъци отразява наличния инфекциозен процес в организма. П о в и ш е н и я т
а г к и с е л гликопротеин повлиява пролиферативния отговор на лимфоцитите.
А л ф а о - м а к р о г л о б у л и н ъ т не е острофазов белтък. Той е с концентрация»
близка до" референтната стойност при болни без установен aj-антитрипсинов ,
дефицит. При белодробна инфекция серумното ниво на а 2 -макроглобулина с е <
понижава поради намалена синтеза и/нли ускорено разг раждан е. В организ- '
ма се образуват комплекси между гликопротеина н ендопептидази с лизозомна j
и бактериална генеза.
В резултат на многобройни клинични и експериментални проучвания е j
установено, че в серума на здравия човек не се с ъ д ъ р ж а С-реактивен б е л т ъ к . !
Този белтък се появява само в острата ф а з а н а възпалителни и деструктивни. i
процеси в организма 8—12 часа след началото на заболяването. П р и електро-
форетично изследване С-реактивният белтък се д в и ж и заедно с а. 2 -глобули-
новата фракция. Полуколичественото му определяне се извършва чрез к а п и ­
лярен нмунопреципитационен метод (23). Установяването на С-реактивен
белтък свидетелствува з а наличие н а инфекциозен процес, а количествените м у
изменения дават възможност д а се определи неговата активност.
Сналовата киселина играе в а ж н а роля з а с т р у к т у р а т а н а п о л и з а х а р и д и т е I
като строителен елемент. П р и възпалителни процеси съединителната т ъ к а н п
колагеновите комплекси се разрушават, поради което концентрацията н а ci а- .
ловата киселина в серума и тъканите се увеличава. Определянето н а с н а л о в а т а I
киселина се осъществява чрез дифениламиновата р е а к ц и я . О т получените стой­
ности може д а се направи оценка з а активността н а възпалителния процес. |
При инфекциозни з а б о л я в а н и я почти винаги настъпва увеличаване н а I
плазмената концентрация н а фибрнногена. П о н я к о г а се наблюдава повишаване j
на серумния билирубин в резултат на ннтрахепатална холостаза или в тори чн о |
вследствие на хемолиза, предизвикана от глюкозо-6-фосфатдехидрогеназна не­
достатъчност. При т е ж ъ к инфекциозен процес могат д а се установят с л а б о l
повишаване на активността н а серумните трансамнназн, алдолазата, лактат- }
дехидрогеназата, електролитни промени и увеличаване по урейння азот (39). |
Динамичното проследяване н а биохимичните параметри при инфекциозен 1
процес може д а с л у ж и като показател з а оценка на активността н а процеса, j
з а проследяване н а развитието н прогнозата на заболяването и з а контроли­
р а н е на терапевтичния ефект от приложеното лечение.

К Л ИН И К О - Л А Б О Р А Т О Р Н И К Р И Т Е Р И И З Л А К Т И В Н О С Т Т А
НА Т У Б Е Р К У Л О З Н И Я ПРОЦЕС

Туберкулозата понякога протича с нехарактерни клинични и рентгеноморфо-

логични промени. Прилагането на адекватно лечение зависи от точната пре­
ценка н а активността н а тези промени. С известна вероятност тази активност
може д а бъде определена посредством н я к о и лабораторни тестове.

50
 Промените в кръвната картина при т у б е р к у л о з а са неспецифични. Н я к о и
форми на активна т у б е р к у л о з а протичат с по-изразени отклонения в хемато-
логичните показатели. Най-често съществува тенденция към левкоцитоза.
Левкограмата с е характеризира с олевяване, неутрофилия и лимфопения.
Олевяването е с и л н о и з р а з е н о при активен т у б е р к у л о з е н процес, в отделни
случаи м о ж е д а с е прояви с левкемоидна реакция. Намаляването на броя на
лимфоцитите е прогностично неблагоприятен белег. Моноцитозата с е свързва
с хематогенна разсейка. При изразена т у б е р к у л о з н а интоксикация моноцито-
пенията е и з р а з на намалена фагоцитна способност на тези клетки, участвуващи
в защитата на организма с р е щ у инфекции (26, 47).
Скоростта на утаяването на еритроцитите е един от най-старите показа­
тели, използувани з а оценка на активността на т у б е р к у л о з а т а . С У Е зависи о т
клетъчни, хуморални и д р у г и фактори, които я оформят като неспецифичен
метод с относителна диагностична стойност. Активният т у б е р к у л о з е н пропее
обикновено с е съпровожда от ускорена С У Е . Н е са изключение и нормалните
стойности. Е т о з а щ о значението на този показател не трябва д а с е надценява.
При д о к а з а н о т у б е р к у л о з н о з а б о л я ва н е нарастването на С У Е насочва към
евентуални у с л о ж н е н и я .
Понякога с е наблюдава умерено изразена анемия. Т е ж к а анемия с е уста­
новява рядко, освен в случаите с амилоидоза, милиарни разсейки, п р и д р у ж а ­
ваща гастро-интестинална т у б е р к у л о з а или рецидивиращи хеморагии. По-често
с е среща желязодефицитна анемия. При отделни болни могат д а с е установят
апластични промени (47).
Определянето на белтъчните фракции в серума е един от най-разпростра­
нените методи з а оценка на активността на т у б е р к у л о з н о т о заболяване. П р и
по-голяма част от болните диспротеинемията с е д ъ л ж и на намаляване на а л б у -
миновата фракция и увеличаване на а , - и а 2 -глобулиновпте фракции, характе­
ризиращи преобладаването на ексудативни тъкаини реакции и процеси на тъ-
канен разпад. Съотношението албумини/глобулини с е понижава. Дис прот е ине ­
мията става по-подчертана при задълбочаване на туберкулозната интокси­
кация.
Много по-чувствителни промени с е отчитат ири определяне на серумните
гликопротеини (преалбумин, сц-кисел гликопротеин, а.,-макроглобулин, транс­
ферни, ац-антитрипсин, церулоплазмин, хаптоглобин, хемопексин). Н я к о и о т
т я х имат висока информативна стойност. Повишаването на концентрацията н а
хаптоглобина е чувствителен тест дори при слаба нзразеност и съмнителна
активност на специфичните изменения в белите дробове. Това е с вързано с по­
вишената активност на синтезата на простагландини още в ранните фази н а
туберкулозния възпалителен процес, чийто естествен ограничител е хантогло-
бинът. При активиране на т у б е р к у л о з н о т о заболяване церулоплазмниът с е
повишава, з а д а изпълни своята биологична антиоксидазна функция. От поли-
морфонуклеарните неутрофили, алвеоларните макрофаги и патогенната мик­
рофлора с е освобождават протеолитични ензими. Усилването на протеолитич-
ните процеси в патологичното огнище е адекватен дразнител з а повишена син­
теза на (Хрантитринсин, който р я з к о с е усилва при развитие на д е с т р у к ц и я .
Алфа 2 -макроглобулииът с е синтезира в клетките на моноцитарно-макрофа-
геалната система и участвува не само в модулирането на протеолитичните
1 процеси, но и в имунологичните реакции (8, 9).
С-реактивният белтък при болни с активна т у б е р к у л о з а е показател с по-
малка информативна стойност. Отрицателната реакция не изключва наличието
на активен туберкулозен процес. Количественото отчитане на С-реактив-
ния белтък дава възможност за преценка и на тежестта на заболяването.

51
 Проследяването на промените на някои органоспецифични чернодробни
ензими (трансаминази, 7-глутамилтранспептидаза, левцинаминопептидаза, хо-
линестераза, лактатдехидрогеназа, липаза) трябва да се извършва главно във
връзка с провежданата химиотерапия за ранното откриване на хепатотоксич-
ния й ефект. Органоспецифичпите чернодробни ензими могат да се използуват
и като критерий за активност на туберкулозния процес, за степента на тубер­
кулозната интоксикация. В тези случаи се наблюдава леко повишаване на
концентрацията на тези ензими, което има преходен характер, и не е необхо­
дима промяна в лечението.
Съществуват и други биохимични критерии за определяне на активността
па туберкулозата, които имат по-малка диагностична стойност — определяне
на фибриногена, сиаловата киселина, серумните фосфолипиди, неестерифици-
раните мастни киселини, холестерола, съдържание на сулфхидрилни групи в
кръвта, свободни аминокиселини в серума и урината, определяне на сорбптол-
дехидрогеназата, малатдехидрогеназата, каталазата, алдолазата, гуаназата,
количествени промени на а-кетолите в урина, промени в клинично-химичните
параметри след впръскване на туберкулпн (хемотуберкулннова диагностика)
и др. (17).
При болните с белодробна туберкулоза се наблюдават промени в урината
още преди лечението. Наличието на пиурия, протеинурия, хематурия изисква
допълнителни изследвания за изключване на бъбречна туберкулоза. При ак­
тивен процес се установява повишаване на екскрецията на гликозаминглика-
ните (метаболити па протеогликана) и па оксипролина (метаболит на колагена).
Това показва, че туберкулозният възпалителен процес в еднаква степен на­
рушава метаболизма както на белтъчно-полнзахаридните, така и на фнбрилер-
ните структури на съединителната тъкан (8).
Естествен е стремежът да се прилагат все повече тестове, но в ежедневната
практика това създава немалко трудности. Необходимо е да се използуват по
няколко от посочените лабораторни параметри за изграждане на констелации,
които да дадат по-сигурни сведения за качествената характеристика на тубер­
кулозния процес.

КОМПЮТЪРНА ТРАНСВЕРЗАЛНА ТОМОГРАФИЯ

НА Г Р Ъ Д Н И Я КОШ

През 19.2 г. с направената комбинация между рентгеновата н компютърната

техника се постави началото на нова ера в рентгеновата диагностика. Първона­
чално създадените компютъртомографски апарати бяха използувани за из­
следване на вътречерепни процеси. Диагностичните възможности на тези апа- ,
рати се оказаха огромни и до голяма степен стана ненужно използуването на
инвазивните методики — пневмоенцефалография и ангиография. Скоро бяха
конструирани апарати (целотелесни компютърни томографи), които дават въз­
можност за изследване на цялото човешко тяло. Те се състоят от източник на }i
решгенови лъчи, детекторна система, компютър и телевизионен монитор. И з - . •
точникът на рентгенови лъчи излъчва тесен сноп ог рентгенови лъчи, к о и т о , ! ,
милаваики през човешкото тяло, попадат върху голям брой датчици на детек- •
торната система. По време на експонация рентгеновият източник и детектор- -
ната система се въртят около надлъжната ос на болния. Получените данни се je
сумират от компютъра, който рисува тоталния образ на трансверзалния срез. 1.
В зависимост от степента на поглъщане на рентгеновите лъчи от тъканите o p - | -
1апите се виждат като сенки, оцветени в различна степен от бяло до черно. Об- -
разъг може да оъде и цветен. Експозиционното време варира от 1 до 2 секунди. ' .

52
Дебелината на с р е з а е от 1,5 mm д о 1,5 c m . При всяко изследване с е извърш­
ват голям брой срезове о к о л о патологичното огнище. З а изследване на т я л о т о
от югулума д о симфизата трябва да с е направят о к о л о 6 0 с р е з а . Радиационната
д о з а е от 2 д о 5 рада, н о при определени изследвания м о ж е да нарасне значи­
телно, като с е д о б л и ж и д о радиационната д о з а при с л о ж н а а н п ю г р а ф и я (5).
Компютъртомографското изследване м о ж е д а с е проведе и с венозно при­
ложение на контрастна материя, като броят на срезовете нараства, респектив­
н о и радиацията.
При преминаване през тъканите рентгеновият лъч отслабва. Това с е з а ­
паметява от компютъра и м о ж е д а бъде регистрирано з а всяка точка на томо-
графираната плоскост. Разликата в отслабването на рентгеновия лъч с е изра­
зява по емпиричната скала на Hounsfieid, при която водата има 0 Hounsfield
единици ( H U ) , въздухът — 1 0 0 0 H U , а тежките метали - f 1000 H U . Това свой­
ство на компютърния томограф позволява д а с е изследва характеристиката
на тъканите.
При венозно инжектиране на контрастна материя с е проследяват проме­
ните, обусловени от богатството или липсата на съдове в изследваната тъкан.
Разпространеността на процеса в кранио-каудална посока м о ж е д а с е ре­
гистрира, като с избрана програма на компютъра с е прави сагитална рекон­
струкция на основата на информацията от съседни срезове. Картината, която
се получава, наподобява лицева или профилна нормална томография, н о б е з
паразитните сенки, характерни за обикновените томографии.
При изследване на торакса обикновено болният е легнал по гръб в инспи-
риум и апное. В някои случаи с е използуват и д р у г и позиции на болния. Д о ­
пълнително могат д а с е контрастират хранопроводът или кръвоносните съдове.
Вътрегръдните лимфни възли личат по-добре, а к о в т я х има калциеви отлага­
ния или контрастна материя от предварително проведена лимфографня. Кръво­
носните съдове с е виждат ясно с р е д белодробния паренхим. Белодробната ар­
терия с е различава от вените само по местоположение.
При заболяванията на белите дробове диагностичната стойност на компю­
търната томография се основава на освободен от паразитни сенки образ, полу­
чен при трансверзален с р е з на гръдния кош (31). Топа дава възможност з а
по-добра топографска ориентация и разграничителна способност на тъканите.
Значение има и възможността з а обективно измерване на абсорбцията на рент­
геновите лъчи от различните тъкани.
Н а компютърната томография добре се разграничават патологичните про­
цеси в медиастинума, преди д а бъде разгърната клиничната картина, б е з да
може д а се определи хистологичната структура. Ч р е з измерването на тъканна-
та плътност може д а се направи диференциална диагноза м е ж д у солидните и
кистозните процеси. Аневризмите и малформациите па съдовете могат д а с е
отличат о т туморните процеси чрез контрастирането на съдовете с венозно при­
л о ж е н и е на контрастни материи, съдържащи йод. Това дава възможност в
някои случаи д а се избегне ангиологичното изследване.
Д и а г н о з а т а на туморите на белите дробове се изгражда въз основа на ло­
кализацията, наличието на уголемени лимфни възли, кухини и д р . Окончател­
ната диагноза е свързана с пълно комплексно изследване, анамнеза, клинични
данни и нараклинични показатели. Компютърната томография дава по-точна
представа з а топографското разположение на процеса и з а неговото отношение
към другите медиастинални структури, белодробния паренхим и гръдната сте­
на. Ч р е з това изследване може да се изясни дали има деструкция на преш­
лени, или инфилтриране на тумора в гръбначномозъчния канал, изменения»
които трудно личат на нормалните томографии.

53
 Увеличените лимфни възли представляват 2 0 % от процесите, заемащи
пространство в гръдния кош. Т е могат д а бъдат уголемени при различни пато­
логични процеси. Н а нормална томография се виждат лимфни възли с големина
над 2 cm. Те не личат много добре, когато с а разположени паратрахеално или
бифуркационно. Поради но-добрата разграничителна способност на компютър­
ния томограф между мастната, съединителната и другите тъкани могат д а се
видят лимфни възли с големина 1 cm. Отграничаването на лимфните възли о т
ортоградно пресечени кръвоносни съдове става чрез контрастна материя. Ч р е з
това изследване обаче не може д а се определи етиологията па з а б о л я в а н е i o .
Решаващо за диагнозата е хистологичното изследване (32).
Медиастиналните исевдотумори наподобяват туморите, но имат друга
етиология. Такива са например студеният абсцес при туберкулозен спондилит,
медиастиналните плеврити или перикардитите. Очертанията на псевдотуморите
медиално се сливат с нормалните структури на медиастинума. При компютър­
ната томография па траисверзален срез добре се разграничават патологичните .
процеси на медиастиналните органи. В ъ з м о ж н о е д а бъде измерена плътността
на патологичното огнище и д а се проследи структурата му на различни нива.
При тези случаи може д а се направи допълнително контрастиране на кръво­
носните съдове, което прави н е н у ж н о използуването на инвазивни методики.
Н а компютъртомографския срез съдовете в медиастинума са ортоградно
пресечени. Изключение правят брахиоцефалните вени, подключичиите арте­
рии и аортната дъга. Ортоградно пресечените съдове могат д а бъдат преценени
само чрез реконструкция п о няколко среза. Т а к а се диагностицират различни
аномалии на съдовете, аневризми или компресии о т уголемени лимфни възли.
Ясно се изобразяват и калцификатите в съдовите стени, както и наличието на
тромби в лумена на съдовете.
Заболяванията на перикарда също са обект на компютъртомографско из­
следване. При конвенционалното рентгеново изследване тези заболявания се
диагностицират по косвени белези — общо уголемена сърдечно-съдова сянка,
намалени пулсации и др. Н а компютъртомограмата изливите се отграничават
лшого добре о т уголемената сърдечна сянка. Това е особено важно, когато няма |
електрокардиографска изява на перикардита. П о плътността на излива с е с ъ д и
и за неговия характер — хеморагичен или серозен. Кистите на перикарда и
липомите се отграничават ясно о т интрапулмоиално разположените про­
цеси (37).
Изливите в нлевралните кухини са чести. Характерната им рентгенова
картина със засенчване в голямата плеврална кухина или в интерлобарните
пространства най-често с конкавна рязко отграничена от белодробния парен-
хим горна граница рядко създава диагностични трудности. Н а компютъртомо­
графския срез плевралният излив се вижда като сърповидно засенчване м е ж д у
I ръдната стена и белодробния пареихим. Т о й може д а се открие значително
1
по-рано, отколкото с другите конвенционални рентгенови методи, включител-
но и с латерография. Разграничаването на излив о т илеврално срастване става
чрез измерване на плътността на сянката. Д о б р е видими са и калциевите от- 1
лагаиия по плеврата.
Гръдната стена може д а бъде инфилтрирана о т бронхогенен карцином. .
я е седалище и на метастази от различни злокачествени процеси. Първичните I
тумори произхождат о т плеврата или о т другите анатомични структури. По-
рядко в гръдната c i e n a се развиват доброкачествени тумори. При обикновено
рентгеново изследване тези тумори се виждат като окръглени засенчвания със
или оез плеврален излив. Наблюдават се и деструктивии промени в ребрата.
П и о г о често е трудно д а се определи дали тези сенки произхождат о т гръдната
стена, или от белодробния пареихим. С компютъртомографията може д а се

5Ф
 определи локализацията на сенките и д а се уточни дали има плеврален излив.
С измерването на плътността се доказва и наличието на течност в кистите. З а
диференцирането на доброкачествени о т злокачествени процеси се използува
инжектирането на контрастна материя във венозната система, като при злока­
чествените процеси плътността на изменението е по-голяма. Това се д ъ л ж и на
богатството на кръвоносни съдове при злокачествените тумори и относителната
бедност на кръвоносни съдове при доброкачествените процеси. А к о с р е д изме­
нението се установят много костни гредички при деструкция на съответното
ребро, нан-вероятно се касае з а остеогенен сарком.
Измененията в белодробния паренхим се диагностицират по-трудно. Н е
могат д а се разграничат възпалителна инфилтрация от ателектаза или тумор
с р е д ателектаза. Няма специфични стойности на плътността з а различните па­
тологични процеси. Ч р е з компютърната томография обаче могат д а с е полу­
чат други съществени данни. При периферния карпином много по-рано, от­
колкото с другите рентгенови методи, може да се види инфилтрацията на гръд­
ната стена или уголемените лимфни възли в хилусите и медиастинума. Основни
методи за изследване при централно разположения карцином са лицевата,
профилната рентгенография и томографията. При томография може д а се раз­
личи стенозиране на б р о и х а . Тези изменения не личат при компютърната томо­
графия. Много рядко на трансверзалния срез се вижда малък, растящ в л у ­
мена на броиха карцином. Мри тези случаи на компютърната томография с е
разкриват стадият на заболяването и разпространението на основния процес
към съседни органи. При наличие на увеличени лимфни възли ие е възможно
д а се определи дали те са метастатични, или хиперплазирани. Окончателната
етиологична диагноза се получава по ендоскопски или трансторакален път.
Доказвайки иноперабилността на процеса, компютърната томография
допринася з а намаляване на броя на ненужните торакотомии. Д р е б н и т е мета­
статични огнища личат, когато големината им е над 0 , 5 c m . Изключение пра­
вят хематогенните огнища, които на нормалната рентгенография с е изобразя­
ват порадн суперпонирането на много сенки по хода на рентгеновия лъч. Т а ­
кива огнища се виждат по-ясно на обзорната белодробна зонография. Н а ком­
пютърната томограма често те не могат д а се различат от ортоградно пресечени
кръвоносни съдове. Наличието на калцификати, които с е виждат ио-добре,
отколкото на нормалната томография, говори з а туберкулом, хамартом или
аденом.
Н а компютортомограма с е виждат по-добре и огнища, лежащи дълбоко в
косто-диафрагмалните синуси, които са т р у д н о достъпни с конвенционалните
рентгенови методи. Дребноогнищните засенчвания, добре отграничени о т окол­
ния паренхим, линеарните сенки или просветлявапия от типа «пчелна пита»
с е виждат ясно на нормалната лицева рентгенограма. Н а компютъртомогра-
фията те са по-неясни. Компютъртомографията спомага з а точното локализи­
ране на емфизематозни б у л и и бронхиектазии. По-добре могат д а се огледат
подплевралните области па белодробния паренхим и точно д а се отчете него­
вата плътност. Например при саркоидоза се виждат задебеляване на плеврата
и фини ивицести сенки в пареихима — израз на начеваща фиброза. Плътност­
та на пареихима може да има обективен цифров израз, поради което е въз­
можно обективизиране на интерстициалния процес. Ч р е з компютъртомография
може д а се проследи терапевтичният резултат при белодробния застой.
Хранопроводът като елемент на гръдния кош се изследва най-добре ч р е з
проследяването на пасажа на контрастната материя с обикновен рентгенов
апарат. Изследване на хранопровода с компютърен томограф се извършва,
| когато трябва да се уточнят наличието и степента на инфилтрация на съседни
| органи от злокачествения процес или д а с е търсят уголемени вътрегръдни лимф-

55
ни възли. Такова изследване може д а се проведе при п ъ л н а стеноза на^ храно­
провода, тъй като чрез п а с а ж не може д а се определи д ъ л ж и н а т а на оохваща-
нето на хранопровода от неопластичния процес.
Като се имат предвид възможностите на компютърната томография, т я
трябва да се прилага разумно, след като са изчерпани всичките възможности
на конвенционалните рентгенови изследвания.

УЛТРАЗВУКОВО ИЗСЛЕДВАНЕ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Ултразвуковите вълни се разпространяват в меките тъкани със скорост 1400 —

1600 m/s. Те се отразяват от граничната повърхност на различните структури в
зависимост от плътността им. Това е т. нар. ехогенност. Течната среда не о т р а ­
з я в а вълните, т я не е ехогенна. Т о в а позволява отчетливо различаване на теч­
ни от солидни структури. Поради малката ен ерг и я на ултразвуковите в ъ л н и
те не преминават през костите, а се поглъщат от т я х . Във въздушна среда с к о ­
ростта на разпространението им е намалена до 350 m / s .
Ехографията е диагностичен метод, при който по хода на ултразвуковите
вълни се получава информация з а различните структури. П р и използуване на
паралелен сноп вълни ехографията се нарича А-ехография или едноразмерна.
При изобравяване на тъканите на органите в две измерения ехографията е д в у -
размерна или ехотомография.
Въздухът в белите дробове и костите на гръдния кош ограничават диагно­
стичните възможности на метода. Н о р м а л н и я т белодробен паренхим не може
д а се изследва ехографски в дълбочина. Ултразвуковото изследване се прилага
з а изобразяване на периферно стенодопирно л е ж а щ и патологични процеси.
Т о се осъществява през т. нар. акустични прозорци — интеркосталните про­
странства. Предварителна ориентация з а изследваната област се получава о т
рентгенологичното изследване, след което зоната на изменението, както и си­
метричната зона на интактната гръдна половина се скенират.
Ехографското изследване намира приложение главно при установяване
на течност в плевралната кухина. Ехографията е метод на избор з а точно ло­
кализиране на малки инкапсулирани изливи. Ч р е з този метод диференциал­
ната диагноза между излив и плеврално срастване се улеснява. Ч р е з ехогра­
фията по-лесно може д а се проведе торакоцентеза и пункционна плеврална
биопсия.
Ехографията на белите дробове успешно може д а се използува за диференци­
ране на ателактаза о т масивен плеврален излив. Изследването се извършва и
при периферно разположени процеси, които рентгенологично се виждат к а т о
кръгли сенки. Ч р е з ехографията се прави диференциална диагноза м е ж д у
киста и солиден тумор. Методът може д а се при ложи при трансторакална тън-
коиглена аспирационна биопсия, тъй като на ехограмата иглата се вижда в
патологичното огнище.
Предил^твото на ехографията е възможността з а преценка на структурата
на патологичния процес при липса н а лъчево натоварване. Ехографията се
извършва лесно, без предварителна подготовка. Резултатът се получава неза-
^авно, като е възможно многократно провеждане на изследването. Ехографията
може да се извърши в амбулаторна и стационарна сбстансвка, вклчително
и при леглото на болния.

56
 РАДИОИЗОТОПНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове като въздухоносии органи, покрити със сравнително т ъ н к а

гръдна стена, са особено подходящи з а радиоизотопно изследване, което може
д а отрази трите основни процеса — перфузия, вентилация и газова дифузия
през алвеоларно-капилярната мембрана. К ъ м тези методики вече се п р и б а в я
н позитивната туморна сцинтиграфия (15).
Най-често п р и л а г а н а т а сцинтиграфия е перфузионната (31). Т я се осъще­
ствява с макроагрегирани частици, най-често човешки албумин, б е л я з а н с
131-йод, 49-технецин и д р у г и радиоактивни елементи, приложени венозно.
Сцинтиграфският образ на белите дробове н а п о д о б я в а рентгенографския об-
образ. Белодробните полета, кръвоснабдени от к а п и л я р и т е на белодробната
артерия, п о ка з в а т добро, равномерно натрупване на изотопа. Зоните, отго­
варящи на сърдечната с я н к а и меднастинума, не са радиоактивни. П р и оцен-
. ката на сцинтиграфията т р я б в а д а се има предвид, че процеси, водещи до на­
рушение на перфузията, могат д а дадат промени в сцинтиграфския образ, без
• да са установени промените на рентгенографията. Редица патологични проце­
си в белите дробове водят до нарушение на к а п и л я р н о т о кръвообращение. С ъ с
сцинтиграфското изследване може д а се обективизира степента на редукция на
белодробната к а п и л я р н а мрежа при деструктивни изменения на белодробната
тъкан — емфизем. Частична или пълна ()бтурация на белодробните артерии
£ или на техните клонове може да настъпи при различни процеси. При тромбо-
емболизъм рентгеновата к а ртина може да бъде нормална или с минимални
изменения, но сцинтиграфският образ д а п о к а ж е л и п с а на перфузия. Д а н н и т е
f от сцинтиграфията в голям брой от случаите се покриват с данните от пулмо-
ангиографията. Огнищни нарушения в перфузията могат д а се р а з в и я т при
> различни процеси, като нарушенията в кръвоснабдяването могат д а бъдат
I преходни (възпалителни) или д к | и н и т и в н и (пневмосклероза).
Функционалното радисизстспно изследване на вентилацията се осъще-
I ствява чрез инхалиране на радиоиндикатора — инхалационна сцинтиграфия
I (32). Най-често и з п о л з ува ният радиоизотоп е 133-ксеиои. Получават се сведе-
! ния и з а степента на газовата дифузия и напълнеността на алвеолите с въз-
1 Дух.
Инхалпрането на радиоактивни газове до голяма степен може д а замести
| бронхографията. Със сцинтиграфията се о т к р и в а т нарушения в проходимостта
5 на дисталните клончета на бронхиалното дърво. Методът позволява не само
• да се диагностицират обструктивнп състояния па бронхите, но и разграничава-
Ь нето им от емфизематозни изменения.
Натрупването на някои изотопи в патологичните огнища на белите дробове
I c e означава като позитивна туморна сцинтиграфия (37). И з п о л з у в а т се г о л я м
т брой радиофармацевтици к а т о 67-галиев цитрат, 75-селепово-натриев селеннт,
157-кобалт-блеомицин и др. Д о с е г а обаче не е открит специфичен изотоп с афн-
J нитет само към злокачествените тумори. П р и активна т у б е р к у л о з а на белите
|дробове, неспецифични възпалителни изменения, абсцеси, плеврити, саркоп-
| Д о з а и н ж е к т и р а н и я т радиофармацевтик също се натрупва, мака)) и в по-малка
[ с т е п е н . Проучванията п о к а з в а т , че п р п първичния белодробен р а к натрупва­
нето на радиофармацевтика е по-голямо, отколкото п р и метастатичння, а при
недиференцирания к а р ц и п о м е по-голямо, отколкото при диференцирания
Ьсарцином. Позитивната туморна сцинтиграфия може д а послужи з а диагноза
на доброкачествените тумори па б е л и т е дробове, които не н а т р у п в а т изо-
[Топи.

57
БРСНХОСКОПНЯ и Б Р О Н Х О Г Р Л Ф ИЯ Н А Б Е Л И Т Е Д Р О Б О В Е

Бронхоскопия. Първата манипулация е извършена о т G . K i l i a n п р е з U

1897 г. Модерните средства за анестезия, вентилация и реанимация доприне- -
coxa з а широкото внедряване на бронхоскопията при диагнозата и лечението с
на редица белодробни заболявания дори при болни със значително редуцирани
вентилаторни резерви и т е ж к и сърдечно-съдови у в р е ж д а н и я .
Почти при всяко неясно белодробно състояние може д а се извърши брон- -
хоскопия. Използуването на една или д р у г а т е х н и к а зависи о т конкретния F
клиничен случай, опитността на оператора и общото състояние на болция. .
Разделянето на бронхоскопските методи в зависимост о т вида на употребявания F
бронхоскоп е условно.
Класическа бронхоскопия (бронхоскопия с ригиден бронхоскоп). Извършва £
с е при;
1. Екстракция на чужди тела о т т р а х е я т а и големите бронхи. Чуждите,9
тела могат д а бъдат отстранени през инструмента, без д а се травматизират т
гласните връзки. При кърмачета и малки деца това е метод на избор.
2. Д е ц а — тъй като т р а х е я т а е толкова тясна, че не позволява вентилира- -
нето около компактния фибробронхоскоп.
3. Контрол на масивна хемоптиза.
Фибробронхоскопия (бронхоскопия с фибробронхоскоп) с диагностична цел. .
Извършва се при:
1. Съмнение з а ендобронхиални изменения.
К а ш л и ц а с неясна етиология.
Хемоптое.
Клинични и/или рентгенови данни з а бронхиална стеноза.
Б а в н о резорбираща се или рецидивираща пневмония или абсцес.
Рентгеноморфологични изменения с неясна етиология.
2. Периферни белодробни изменения или инфилтрати, недиагностицирани i
•чрез неинвазивни методи.
3. Вземане на материал з а бактериологично изследване.
4. Извършване на бронхоалвеоларен л а в а ж з а цитологично и имуноло--<
гично изследване.
5. Дифузни белодробни з а б о л я в а н и я с неизвестна етиология.
Фибробронхоскопия с терапевтична цел. И з в ъ р ш в а се при:
1. Сегментен л а в а ж и аспирация на с е к р е ц и я .
Бронхиектазии и кистозна фиброза.
Бронхо-белодробна аспергилоза.
Астма.
Вентилирани болни.
2. Бронхоалвеоларен л а в а ж при алвеоларна протеиноза.
3. Екстракция на чужди тела от периферните бронхи или па чужди т е л а „ /
локализирани в горните дялове.
P . Stradling (45) посочва най-честите клинико-рентгенологични симптоми,,!
при които се прави бронхоскопия.
К р ъ в о х р а ч е н е . Б о л н и с еднократно минимално кръвохрачене безЕ
данни з а патологични промени при рентгеновото изследване, непушачи и iio-t
някога с данни за наскоро прекаран инфекциозен епизод могат д а се наблюда-ß
ват само клинично без провеждане на бронхоскопия. П р и профузни или п о в т а ^
рящи се, макар и минимални, кръвохрачения със или без рентгенови измененият
задължително трябва д а се извърши бронхоскопия. Необходимо е д а се нод-д;
чертае, че оронхологичното изследване не т р я б в а д а се отлага поради това, ч©^

58
I-болният кърви в момента. В с я к о забавяне на изследването може д а намали
I шанса за локализиране на източника на кървене.
* К а ш л и ц а , х р и п т е н е и з а д у х . Н а с к о р о появила се кашлица
>< неясна причина, персистираща, със или б е з експекторация винаги трябва д а
г
наведе мисълта з а наличие на ендобронхиално изменение, ч у ж д о т я л о или
друти бронхиални промени. З а д промяната в характера на кашлицата при
! болен с хроничен бронхит нерядко се крие началото на бронхиален рак, осо-
) б е н о у пушачи и възрастни.
Значение има едностранният свиркащ з в у к , който с л е д з а к а ш л я н е не из­
ч е з в а или рецидивира на същото място. Това най-често с е наблюдава при сте-
гноза на голям б ро и х . Наличието на стридор в областта на големите б р о н х и
I има голяма диагностична стойност.
Диспнеята може д а се д ъ л ж и на видими при бронхоскопията промени в
>бронхиалното дърво. Много често заедно с д р у г и симптоми тя се среща при
[гкарциноматозен лимфангит или бронхиална обструкция. Понякога з а д у х ъ т
^ ю ж е д а бъде единственият клиничен признак при болей с ендобронхиални
i Изменения.
А с п и р а ц и я н а ч у ж д о т я л о . З а аспирирано ч у ж д о тяло, сто­
машно съдържимо или кръв, особено при д е ц а , говорят внезапно появилата се
г
кашлица и задушаването при хранене, нещастен случай, алкохолна кома,
••«лед анестезия или новръщане. И при най-малкото подозрение бронхоскопията
трябва д а се извърши неотложно. В с я к о забавяне увеличава опасността о т
• развитие на белодробен абсцес или д р у г а т е ж к а инфекция. Напредващият оток
;'може д а затрудни и направи рискована екстракцията на аспирираното т я л о .
Б р о н х и а л н а о б с т р у к ц и я . Бронхоскопията има голяма диа­
гностична стойност. Б р о н х и а л н а обструкция се предполага при данни за бело-
. дробен колапс, обструктивно свръхраздуване на белия д р о б , повтарящи се
! [инфекции в една и съща белодробна област или пневмония, която не се резор­
б и р а напълно с л е д антимикробно лечение. Състояние, което изисква незабавна
' намеса, е следоперативният белодробен колапс.
Р е н т г е н о в и п р о м е н и . Нерсистиращата или рецивиращата пнев-
• мония и ателектазата са най-честите рентгено-морфологични промени, изисква-
11цн бронхоскопия. В с я к о засенчване, което дава картината на интраторакал-
[ на лимфаденопатия, е индикация з а б р о н х о с к о п и я .
Периферни кръгли сенки, които са с е появили наскоро и персистират или
| нарастват, трябва да се считат з а тумор, докато не се д о к а ж е д р у г о заболяване.
'[Често туморът е прораснал в достъпните з а о г л е д бронхи. М о ж е д а с е направи
НЬглед на дрениращия сегментен или субсегментен б р о и х , за д а се установи вто-
; Ьичното му засягане, д а се аспирира секрет з а цитологично изследване или с
миниатюрна щипка, четка, кюрета и катетър (често под рентгенов контрол) да
се достигне сянката и д а се вземе материал з а хистологично и цитологично из-
'следване. Откриват се и локални промени, свързани с увеличените регионални
.лимфни възли, което е белег за метастатично засягане.
При кухинни сенки също трябва д а се направи бронхоскопия. Н е р я д к о в
>0' новата на заболяването е бронхиален карцином. При интерстициална фиб-
ip')3a, саркоидоза, карциноматозен лимфангит биопсията па бронхиалната л и ­
гавица или трансбронхиалната белодробна биопсия имат значителна диагно­
с т и ч н а стойност.
Д р у г и п о к а з а н и я з а б р о н х о с к о п и я . Плеврални из-
л:ши с неустановена етиология често са проява на белодробен р а к и бронхоско­
пията може да изясни заболяването. При възрастни х о р а активната белодроб­
н а туберкулоза може д а с е комбинира с карцином в област с цикатрициални
Изменения. Тази възможност винаги трябва д а се подозира при у п о р и т и пу-

59
 шачи п особено при незадоволителен ефект о т противотуберкулозното л е ­
чение.
Бронхоскопията д а в а полезна информация при подозрение за б р о н х н е к -
тазии. Т е ж к а травма, особено а к о се съпровожда с увреждане на торакса или»
загуба на съзнание, е индикация з а бронхоскопия, за да се изключи руптура«
на бронх или аспирация на чуждо тяло. Наличието на туморни клетки в х р а ч ­
ките независимо от липсата на клинични прояви или рентгенови променим
представлява абсолютна индикация з а бронхоскопия.
Дисфагия или персистираща централна болка в гръдния кош могат дав
бъдат проява на медиастинално разсейване на бронхиалния р а к . П р и болни?
с доказан карцином на хранопровода задължително трябва да се извършим
бронхоскопия, за д а се изключи директна инвазия в трахео-бронхиалнотос
дърво или други признаци на неоперабилност.
П р о т и в о п о к а з а н и я з а б р о н х о с к о п и я има при тежкос
общо състояние на болния, много лоши вентилаторни показатели и заболя­
вания на сърдечно-съдовата система, при които може д а се предизвика в л о - с
шаване на състоянието. П р и някои болни с напреднала обструкция на v. cavaL
superior, нуждаещи се от спешно лъчелечение, конвенционалната бронхоскопия^
трябва д а се отложи до намаляване на отока. Бронхоскопията преди об-<
лъчването може да предизвика оток на л а р и н к с а или обилно кървене, а к о с е
предприеме биопсия. П р и съмнение з а аневризма изследването с конвенцио-г
налния бронхоскоп е относително противопоказано.
П з б о р н а б р о н х о с к о п . Фибробронхоскопът притежава някои?1
съществени предимства пред ригидния бронхоскоп. Огледът на трахео-брон-
хиалното дърво може д а се извърши дори при поликлинични условия с м и н и ­
мален риск и дискомфорт з а болния. Изследването не изисква обща анестезия..
Визуалното поле е по-широко и възможностите з а биопсия на изменения, л о ­
кализирани в горните дялове, са по-големи. Независимо от това въз основа iiai
повече от 15 000 бронхоскопии пие считаме, че съществуват п оказан и я и зае;
двата инструмента и на тази основа прилагането им трябва да бъде селективно..
Изследването се извършва на гладно. Астматично болните т р я б в а да с©
изследват само след внимателна преценка и при добра вентилаторна функция].
Бронхоскопията може д а се извърши е л о к а л н а анестезия или под обща н а р ­
коза. Ксилокаинът (лидокаинът) е най-широко и з п о л з у в а н и я т анестетик. Т о »
е по-малко токсичен, но ефектът му се изчерпва з а около 30 минути. Общатав
анестезия се прилага предимно при ригидната бронхоскопия, при малки д е ц а
и много рядко при фибробронхоскопията.
Техниката на бронхоскопията, както и нормалната ендобронхиална картинаь!
и промените, които настъпват при з а б о л я в а н и я т а на бронхите и белите дробове*
са описани подробно в други монографии (1).
Ьронхография. При редица белодробни з а б о л я в а н и я бронхографпята и м ф
ю л я м а диагностична стойност и дава информация, която не м о ж е д а се получи
и със съвременните фибробронхоскопи (прнл. 1). К а т о контрастни материи се,
използуват йодно-маслени и високовискозни водноразтворими йодни препа-;
рати. И при двата вида йодът е елементът, който з а д ъ р ж а рентгеновите лъчи и
дава възможност върху рентгеновия екран да се очертаят т р а х е я т а , бронхит©,
и свързаните с т я х кухини. Бронхографпята може д а се извърши и чрез пул4
веризнране на бисмутов или танталов прах в т р а х е я т а и големите бронхи.п
методът пе с получил широко^клинично приложение и се използува предимно
Зи експериментални цели (7). Йодно-маслените препарати се отделят от б е л и т е
дробове предимно при изкашляне. З а д ъ р ж а н и в по-големи количества и по-о
Д о Д ъ л ж . п е л п о време, те могат да доведат д о пневмосклероза, бронхиектазии
- абсцедиране. Водноразтворимите високовискозни контрастни материи COJ

60
 втечняват и лесно с е отстраняват от белите дробове. Поради това те почти на­
пълно изместват йодно-маслените контрастни материи.
Бронхография с е извършва главно при болни с бронхиектазии и к у х и н и
с оглед ендобронхиално или хирургично лечение. Понякога е необходимо д а
• с е уточнят стенози в трахеята или главните б р о н х и , през които фибробропхо-
скопът не м о ж е д а премине.
Основното противопоказание з а бронхография е дихателната недоста­
тъчност. При някои болни с изразена Х О Б Б изследването м о ж е да предизвика
р я з к о влошаване на дишането, изискващо спешни реанимационни мероприя­
тия. С голямо внимание контрастирането на б р о н хит е трябва да с е извършва
при болни с астма. При свръхчувствителност към йод не трябва д а с е извършва
бронхография.
В зависимост от болестните изменения с е прилага разлята или прицелна
бронхография. При разлятата бронхография контрастната материя с е влива
• в трахеята, откъдето чрез наклоняване на болния в различни посоки при не-
| прекъснат рентгенов контрол с е насочва към отвора на изследвания д я л о в
^бронх. Прицелната бронхография с е извършва с различни катетри, които не
[ д о п у с к а т рентгеновите лъчи. П о д рентгенов контрол контрастната материя
може да се въведе в дялов, сегментен или субсегментен б р о и х . Б р о н х о г р а ф и я т а
; с е извършва и през фибробронхоскоп, като непосредствено преди въве ж д ане т о
на контрастната материя съответният б р о н х м о ж е д а с е изследва и наличната
| с е к р е ц и я д а бъде отстранена.
Най-често с е прави едноетапна едностранна тотална бронхография. П р и
необходимост другият б я л д р о б с е изследва с л е д н я к о л к о дни. R много р е д к и
случаи при болни в д о б р о общо състояние изследването м о ж е д а с е извърши
двустранно в един етап. Д в у с т р а н н а едноетапна тотална бронхография никога
не трябва да с е прави при деца поради значителното натоварване на д и х а т е л ­
ната и сърдечно-съдовата система.
Бронхографската картина на бронхо-белодробните з а б о л я в а н и я е много
I р а з н о о б р а з н а . Тя варира от минимални изменения д о т е ж к и морфологични
* промени. При бронхиектазии бронхите могат да бъд ат различно изменени
м п р и л . 2). Контрастната материя очертава големината, формата, топографията
| и броят на кухините, които комуницират с бронхите. Получават с е ценни све-
дения за състоянието на дрениращия б р о н х с о г л е д евентуално е н д о б р о н х и а л н о
! лечение. Доброкачествени тумори, кисти и д р у г и процеси избутват и д и с л о -
• кират бронхите (прил. 3). При злокачествени процеси съответният б р о н х м о ж е
»да бъде ампутиран или с е наблюдава стоп па контрастната материя и просвета
на б р ои ха. В участък на пневмосклероза б р о н х и те са приближени един към
друг, деформирани, «окастрени», а в някои случаи и разширени.
Усложненията, които с е наблюдават при бронхографията, са алергични
реакции и временно у в р е ж д а н е на вентилацията.

БРОНХОСКОПСКИ БИОПСИЧНИ МЕТОДИ

По-голяма част от биопсичните процедури са необходими, за д а с е потвърди

или изключи злокачественият характер на д а д е н о изменение и преди всичко
на първичния бронхиален карцином. От тумори, които с е намират във визуал­
ното поле на оператора, м о ж е д а с е вземе материал с щипка, кюрета, четка,
uiv а или катетър. Най-добри резултати в тези случаи с е получават с щип-
кг ата биопсия независимо от това, дали с е използува ригидеп, или флексиби-
лс ' бронхоскоп. Наши проучвания показаха, че когато туморът с е бионсира
под директен визуален контрол със стандартните инструменти на фиброброн-

6 1
 хоскопа, могат да се диагностицират близо 100 % от ендобронхиално р а с т я щ и т е !
карциноми (2).
Изменения, които не могат да се в и з у а л и з и р а т при бронхоскоиия, са н о д - н
ходящи з а биопсия под рентгенотелевизионен контрол. След огледа на т р а х е о - i -
бронхиалното дърво върхът на фибробронхоскопа се фиксира възможно н а й - ­
близо до изменението, подлежащо иа биопсия. Биопсичният у р е д се в ъ в е ж д а !
през работния к а н а л на фибробронхоскопа и се придвижва към патологичната/
зона под непрекъснат рентгеноскоиичен контрол. Според отделните автори*;
положителните резултати, получени чрез бронхоскопска биопсия при п е р и ­
ферния белодробен р а к , са различни и се колебаят от 50 д о 98 % .
При липса н а подходяща рентгенова а п а р а т у р а биопсията може д а се©
извърши «насляпо» с помощта н а четка и/или катетър. Топографията на за-i-
сегнатия сегмент се определя предварително чрез лицева и странична рентге-j-
нография, а при н у ж д а и с томография. Посредством фибробронхоскопа ч е т ­
ката или катетърът се въвеждат последователно във всички клонове на сегмент-'-
ния броих, които могат д а се в и з у а л и з и р а т ендоскопски. П р и карцином д и а - -
гностичните възможности на метода не надминават 40 % .
З а получаване на биопсичеи материал от изменения, разположени извън®
трахеалната и бронхиалната стена, през 1957 г. Е. Schieppati (43) п р е д л о ж и i ;
трансбронхиалната пункционна биопсия (прил. 4). Това е единственият брон--
хоскопски биопсичен метод, който дава възможност з а получаване на к л е т ъ ­
чен материал не само директно от тумора, но и от медиастиналните м е т а с т а з и . .
Изследването се и з в ъ р ш в а по време на бронхоскоиия. Посредством с п е п и а л и о с
конструирана игла трахео-бронхиалната стена се пунктира в определени а н а - -
томични области или в участъка на рентгенологичио увеличените медиасти--
нални лимфни възли. И г л а т а се свързва с 50-милиметрова спринцовка, с п о ­
мощта на която се аспирира материал з а цитологично изследване. П р е з п о - -
следните н я к о л к о години б я х а конструирани полуригидни игли, които се и з ­
ползуват с фиброброихоскоп. Трансбронхиалната пункционна биопсия н а ­
мира приложение преди всичко при з а с я г а н е на лимфните възли па средосте--
нието от злокачествени и доброкачествени з а б о л я в а н и я .
През 1965 г. (23) след опити в ъ р х у животни беше предложен нов биопсичен г
метод, наречен трансбронхиална белодробна биопсия. Същността н а метода сек?
състои във вземане на биопсичен материал от периферията на белия дроб с о
помощта на щипка, въведена през ендотрахеална тръба или през р и г и д н и я !
бронхоскоп. Манипулацията се извършва най-често с фиброброихоскоп при .
дисемииирани белодробни изменения с неясна етиология (прил. 5). Методътт
има значителна диагностична стойност. Д о голяма степен резултатите зависктЬ
от броя иа биопсиите при отделния болен. Противопоказанията са същите, ,
к а к т о и при рутинното бронхоскопско изследване. П р и болни с изразена к о а п - -
лопатия биопсията се извършва след к оре к ци я н а коагулопатията и при го—i
товност з а кръвопреливане в случай на т е ж к а хеморагия. Биопсията н и к о г а б
не трябва да се извършва от д в а т а бели д рс б а поради риск от двустранен пнев- -
моторакс. При болни с изразен емфизем възможността за поява на пневмоторакс
е значително по-голяма.

Т Р А Н П ОРАКАЛНА ТЪНКОИГЛЕНА АСПИРАЦИОННА БИОПСИЯ

^ нае резултатите от първите пункционни биопсии на белия дроб са съобщени п

от Л . 1елчаров (18) и от М. Милчев (12). В зависимост от вида н а иглата се з
различават:

62
 1. Пунктиране с игла, чрез която се взема материал за хистологично из-
I следване. Дебелината на иглата е 1.6—2,6 mm. Повечето от пункционните
игли са модификация на иглата на Silverman.
2. Биопсия с игла, чиито дистален край е винтообразно нарязан. След к а т о
върхът на иглата се локализира в подлежащия за биопсия участък, тя се свърз-
; ва с пневматично устройство, което завъртва дисталния й край със скорост
15 000 оборота в минута. Полученият биопсичен материал е за хистологично
t изследване.
3. Трансторакална тънкоиглена аспнрационна биопсия. Използуват се
[ игли с външен диаметър 0,6—1,0 mm. Аспирираният материал е цитологичен
• и за неговото интерпретиране е необходим висококвалифициран цитопатолог.
Всеки болен, при който е установено рентгенологично изменение в белитз
дробове или медиастинума, може да бъде изследван с трансторакална тънко-
I иглена аспирационна биопсия (10). Основно показание са туморите на белите
• дробове и средостението, които не могат да се диагностицират чрез бронхо-
{ скопските биопсични методи. Тънкоиглеиата аспирационна биопсия все по-
' често се прилага за получаване на материал от възпалителни белодробни нро-
| мени, който се изследва бактериологично.
Изследването е противопоказано при болни с ФЕО, 1 1, при тежки булозии
изменения в съседство на биопсираната формация, хеморагична диатеза, съм­
нение за ехинококова киста, подчертана белодробна хипертензия, контралате-
рална пулмонектомия, при липса иа сътрудничество от страна на болния и при
кахектизирали болни. Пуикционна биопсия не се извършва при съмнение за
съдова аномалия и при болни с непотискща се кашлица.
Манипулацията се извършва след локална анестезия под непрекъснат
рентгенотелевизионеи контрол (прил. 6). Когато се достигне патологичното
огнище, иглата се свързва със стерилна 20-милиметрова спринцовка и се аспи­
рира. От засмукания материал се нравят препарати за питологично изследва­
не, а при необходимост част от материала се изпраща в бактериологичната ла­
боратория. При малки тумори, разположени дълбоко в белите дробове, или
f n p n тумори, разположени в близост с жизнено важни структури на медиасти­
нума, прецизното насочване на биопсичиата игла може да се извърши с помощ­
та на компютърния томограф (прил. 7). При формации, които са локализи­
рани субплеврално и се визуализират ехографски, биопсията може да се из­
върши под ехографски контрол. Методът има предимство, тъй като се избягва
рискът от облъчване.
При белодробен рак и медиастинални злокачествени новообразувания
положителните резултати от трансторакалната тънкоиглена аспирационна биоп­
сия достигат 75—95 %. Паши изследвания върху 210 трансторакални тън-
коиглени аспирационни биопсии, осъществени при 205 болни с белодробни
или медиастинални изменения, показаха, че адекватен цитологичен материал
може да се получи в 85 % от болните с рентгенологично контролиране на биоп-
• сията и в 98 % от болните, когато манипулацията се направлява с компютър­
н и я томограф (29).
Най-честото усложнение при трансторакалната тънкоиглена аспирационна
)
биопсия е^павмдтичпи^т пцдрмотдракс. При правилна техника травматичният
I пиевмоторак^^сесреща в около 10 % от болните. С увеличаване на броя иа
» биопсиите, увеличаване на диаметъра на биопсичиата игла и с напредване на
гпъзрастта на болния честотата на това усложнение нараства. Тежки хеморагии
> се наблюдават изключително рядко, а възможността за въздушна емболия или
| имплантания иа туморни клетки по хода на биопсичиата игла има повече тео-
; ретично, отколкото практическо значение.

63
XнстологИЧНО и ЦИТОЛОГИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ

В последните години все по-широко се използуват инструменталните методи

з а вземане на материал от променените участъци н а белите дробове, плеврата
и медиастинума и биопсирането на повърхностно л е ж а щ и лимфни възли в
областта на шията и гръдния кош.
Хистологични изследвания. 1. Хистологично изследване н а оперативен
материал з а правилната хистологична диагноза. Значение имат осооеностите,
установени през време н а операцията (например ограниченост или деструк-
тивни прояви на процеса, заангажираност н а други неоперарани т ъ к а н и и д р . ) .
Тези особености трябва д а се вписват в искането з а хистологично изследване.
2. Спешно интраоперативно изследване с помощта на з а м р а з я в а щ микро-
том (гефрир). С помощта на това изследване се взема решение з а естеството и
разпространеността на патологичния процес. Н е р я д к о след гефрирно изслед­
ване се прави корекция на диагнозата, поставена при предшествуващите one- •
рацията изследвания — например цитологично фалшиво положително из­
следване з а карцином от траисторакална тънкоиглена аспирационна биопсия.
Решава се и обемът на хирургичната интервенция. Невинаги обаче е възможно (
от получените данни да се постави точна диагноза. В т а к и в а случаи диагнозата . J
трябва да бъде поставена на хистологични препарати при последващо рутинно (
изследване.
3. Биопсичио изследване на материал, взет чрез торакотомия от повърх- -
ностно разположени процеси на белите дробове (тумори, пневмотумори) и л и . ]
при дифузни белодробни з а б о л я в а н и я .
4. Биопсичио изследване на прескаленни, надключични, шийни и акси- -
ларии лимфни възли. Това изследване се извършва с вземане н а материала i
по хирургичен път чрез и з р я з в а н е и фиксиране в 10 % формалин. Ч р е з това i
изследване се диагностицират разпространени з а б о л я в а н и я на лимфната тъ- -
кай — злокачествени лимфоми, метастази от белодробен карцином, карцином i
на млечната ж л е з а , специфични и неспецифични възпалителни з а б о л я в а н и я F
и пр.
5. Хистологично изследване на материал, взет с помощта па медиастино--»
скопия. Последните години този метод н а изследване има по-ограничено при--
ложение. Обикновено материалите се вземат от средния медиастинум, н а й - -
често с щипкова биопсия или чрез изрязване. Изследването позволява д а c e s
постави правилна диагноза на редица процеси, като туберкулоза, саркоидоза,,(
неспецифични лимфаденити, малигнени лимфоми, тимоми, метастази в лимф-ч
ните възли от злокачествени тумори и д р .
6. Хистологично изследване на материали, взети чрез п у н к ц и я п а плев-и
рата. Възможностите на този вид изследване са ограничени — често иглата сее
з апъ л в а с мускулна, мастна т ъ к а н и пр. П р и сляп ото пунктиране се разчитав
да се попадне в участък с патологичен процес.
7. Горакоскопичио биопсичио изследване на плеврата и белите дробове..!
Вземането на материал с използуването па торакоскопията позволява поста-i
вянето на точна хистологична диагноза на заболяването при 90 % от болните.«
1ози метод намира широко приложение през последните 5 години. Материалътг.
се взема от 5 до 10 места от висцералната и париеталната плевра или от повърх--;
HociHn патологични процеси на белите дробове — торакоскопична белодробна^,
биопсия.
8. Хистологично изследване п а материал чрез щипкова биопсия от брон-i
хиална стена, взет прп използуване на ригиден бронхоскоп. Обикновено къс-з
четата са големи 2 3 m m и позволяват с и г у р н о морфологично интерпретиране;
н а процесите в изследваната т ъ к а н .

64
 9. Хнстологично изследване на материал, взет с фиброоптичния б р о и х о -
: скоп. Тази биопсия е с ъ щ о щипкова. Изследването на малките по размери ма­
териали създава значителни трудности.
10. Хнстологично изследване на материал, взет чрез трансбронхиална
i белодробна биопсия. Диагностицират с е д и ф у з н и заболявания на белите д р о -
. бове — саркоидоза, метастази на злокачествени тумори, интерстициална идно-
( патична пневмосклероза, т у б е р к у л о з а , с и л и к о з а . Късчетата с е вземат от 6 —
• 10 сегмента.
11. Хнстологично изследване на материал, взет чрез т ранс бронхиал на
| щипкова биопсия на белодробни к у х и н и (ракови, т у б е р к у л о з н и , хронични
абсцеси и д р . ) . След влизане в к у х и н а т а с ф и б р о б р о н х о с к о п с щипка с е вземат
I з — 4 късчета от стената на к у х и н а т а . Взетите материали обикновено с а доста-
| тъчни з а хистологични изследвания с висок процент на поставяне на точна
j диагноза, особено при карцином и т у б е р к у л о з а .
Материалите за биопсично изследване с е фиксират з 5 % неутрален фор-
| малин. З а хнстологично изследване с е прилагат рутинни методи з а оцветя-
I в а н е — хемалаун-еозин, V a n Gieson, на G o m m o r y з а ретикулни влакна, P A S
I реакция, алцианово синьо, т о л у и д и н о в о синьо, реакция з а ж е л я з о по Perles,
1 Azana, Mallory и д р . Когато материалите са големи, позволяват и з п о л з у в а н е т о
• н а редица специални допълнителни оцветявания и изследвания.
Цитологични изследвания. 1. Цитологично изследване на храчки. Това
1 изследване с е извършва в ъ р х у материал, който с е получава най-лесно. Б о л -
I ният трябва д а изплакне д о б р е устната си к у х и н а за отстраняване на с ъ д ъ р ­
жимото (остатъци от х р а н а , слюнка, излющени епителни клетки, бакт е рии,
I гъбички и пр.). Изкашляието трябва д а б ъ д е д ъ л б о к о . При н у ж д а с е прилагат
• инхалации с 2 0 % пропиленгликол. Храчките с е изпращат з а изследване вед-
I нага с л е д вземането им. Методът с е използува за диагностициране на з л о к а ­
чествените тумори, и т о главно на епителните злокачествени тумори. Ж е л а -
'! телно е броят на изследванията ^а бъде от 5 д о 10 през интервал от един д е н
i или всеки ден. М о ж е д а с е проведе и скриниигово изследване при група с по-
| вишен риск. След бронхоскопия резултатността на цитологичното изследване
| на храчките с е повишава.
2. Изследване на материал, взет от б р о н х и т е чрез аспирация (катетър-
1
биопсия). След измиване получените материали с е поставят във физиологичен
разтвор, но б е з д а с е фиксират, и незабавно с е изпращат з а изследване.
3. Изследване на материал от белодробен л а в а ж . Извършва с е с различни
• количества физиологичен разтвор (обикновено 120—150 с т ^ ) , като аспирира-
I ната (около 8 0 — 9 0 %) течност, разделена на н я к о л к о порции от 3 0 д о 4 0 c m 3 ,
i c e изпраща за изследване — цитологично, биохимично, при н у ж д а минерало-
| логично и пр. Течната съставка остава з а биохимично изследване с л е д съответ-
. ното центрофугиране, а клетъчната съставка с е дава за цитологично изследва-
I не с приготвяне на намазки по обичаен начин както при катетър- и четкова
!. биопсия. Определя с е клетъчният състав (съотношението на отделните клетки
в лаважа). Например съотношението на макрофагите (проценти) с п р я м о л и м -
([фоцитите и левкоцитите е различно при т у б е р к у л о з а , с аркоид оз а и д р у г и з а ­
болявания. Освен това м о ж е да с е извърши и определяне на различните видове
i макрофаги, лимфоцити и д р у г и клетки със съответни хистологични, морфо-
метрични електронномикросконски и имунологични методи.
4. Изследване на материал от трансторакална аспирационна б и о п с и я .
|[Прави с е намазка върху предметно стъкло, която с е изсушава на стайна тем­
пература. След това намазката с е обработва за цитологично изследване.
5. Изследване на нлеврална течност. Получената чрез нлеврална пункция
течност с е поставя в натриев цитрат (1 g кристален натриев цитрат, 1 ml вода).

& Клштчна пнвомология 65

 Изпратената плеврална течност се обработва по спеипален начин с помощта н а
преси на Slyke. Цитологичното изследване на плеврални пунктати има значе­
ние з а диагностиката на метастази от злокачествени тумори в плеврата, з а
първични тумори на плеврата, туберкулоза, лимфогрануломатоза и д р ,
6. Експресна цитологична диагностика. П ров ежда се по време на о п е р а ­
тивна интервенция и при извършване на т р а н с т о р а к а л н а и трансбронхиалиа
тънкоиглена аспирационна биопсия.
7. При вземане на късчета з а хистологично изследване при различните-
видове биопсия (щипкова, фнбробиопсия, трансбронхиалиа белодробна биоп­
сия, торакоскопична плеврална и белодробна биопсия и др.). Могат д а се н а ­
правят отпечатъци в ъ р х у сухи предметни с т ъ к л а .
Цитологичните отговори могат да бъдат «слюнка», «отрицателен», когато-
в материала се намират туморни клетки, «доброкачествена атипия», ког ато с е
установяват епителни бронхиални клетки с хиперпластични и метапластичнк
промени, «подозрителни», когато е необходимо з а д ъ л ж и т е л н о повторно изслед­
ване, «положителни» з а ракови или д р у г и злокачествени туморни к л е т к и .

к н и г о п и с

К А л т ъ п а р м а к о в , А . Б р о н х о с к о п и я и б р о и х о г р а ф и я . С . , Л\ед. н ф и з к . , 1 9 6 0 -
2. Б е н о в, Е . Пневмол. и ф т и з . , 20, 1983, 1 0 6 — 1 0 8 .
3. В а с и л е в, В . М и к о б а к т е р и о з и и ми к о з и л е г к н х . С . , М е д . и ф и з к . , 1971.
4. Д о б р е в, П . Х р о н и ч н а обструктивна б е л о д р о б н а болест. Д о к т . дис. С . , 1982.
5. Д о б р е в . П . , А н. П е т р о в . В кн.: Спешни състояния при белодробните з а б о л я ­
вания. С . , Мед. и физк., 1985, 1 1 — 4 8 .
6. 3 bi к о Ä1, Л . , Т. Б . II л ь^н а. П о т е н ц и а л ь н о патогеннью микобактерии и л а б о -
раторная диагностика микобактериозов. М., Медицина, 1978.
7. 3 л а т а н о в, 3 л. Експериментална и н х а л а ц и о н н а танталова б р о и х о г р а ф и я . К а н д .
дис. Варна, 1974.
8 . К о м и н с к а я, Т. О. и с о т р. Т е р . а р х . , 1986, 4, 1 1 0 — 1 1 3 .
9. К о с и г и н а, 3 . И. и с о т р. П р о б л . т у б . , 1986, 4, 1 8 — 2 3 .
10. Л у к о м с к и й, Г. Н . и с о т р . Б р о н х о п у л ь м о н о л о г и я . М . , Медицина, 1982.
11. М а й к а л С л а й, Р . В . Б р о н х и а л н а астма. М . , .Медицина, 1984, 8 9 — 1 0 5 .
12. М и л ч е в, М. С ъ в р . мед., 1956, 12, 1 0 4 — 1 1 2 .
13. Н и к о л о в а, П . Б р о н х и а л е н секрет при хронична о б с т р у к т н в н а б е л о д р о б н а б о л е с т .
Канд. дис. С., 1981.
14. П а в л о в, Л . В кн.: Х р о н и ч н а д и х а т е л н а недостатъчност. С . , Мед. и ф и з к . , 1981, 13,
25.
15. •. Рентгенова н радиоизотопна диагностика на з а б о л я в а н и я т а на д и х а т е л н а т а система.
П о д ред. на Ив. Пешев, С . , М е д . и ф и з к . , 1980.
16. С и л ь в е с т р о в, В . Р . и с о т р. Т е р . а р х . , 1979, 4, 7 — 1 5 .
17-.. Съвременни въпроси на т у б е р к у л о з а т а . П о д ред. на Ст. Тодоров и Р . Р а д а н о в . С . ,
Мед. и ф и з к . , 1970, 2 2 7 — 2 4 0 .
18. Т е л ч а р о в, Л . С ъ в р . мед., 1950,f5/6, 8 5 — 8 7 .
19. Ц а н е в , Б . В кк.: Функционална ^диагностика на вътрешните болести. С., М е д . а .
физк., 1984, 9 — 4 4 . ^ ^
20 !oon K 'iA J n' ^ к н ' : Р У к о в о Д с т в о п о клинической ф и з и о л о г и и д и х а н и я . Л . , Медицина»
1У80, 1 0 9 — 1 8 1 .
21. Я с н и ц к а я, М., Ч . В е р е м е н к о. Т е р . а р х . , 1981, 4, 6 3 — 6 7 .
е 1 а
И ' Г Р/"' '• 1 п : P 1 a s m a P r o t e i n . N e w York, 1977, 2 0 9 — 2 3 1 .
od д П а е г з е п , H . , R . F o n t a n a, P . H a r r i s o n . D i s . Chest, 48, 1965, 1 8 7 — 1 9 2 .
24. A n d e r s o n , H . , M. M c C a r t y . A m e r . J . M e d . , 8, 1950, 4 4 5 — 4 5 5 .
ок- r и i e 1 a '- B u l 1 - E u r . P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 18, 1982, 8 8 5 — 8 9 2 .
v r o r ^ •'opulmonary Disease and Disorders. Eds. C. H o l m a n , C. M u s c h e i i h e i m . V o l . 1.
N e w Y o r k e t c . . Harper and R o w , 1972, 3 6 2 — 4 1 0 .
~ ' p 3
r'l Je' , P h 7 J - , n ? o U s h n e r - ^ n : B i o c h e m i c a l A s p e c t s o l H u m a n D i s e a s e . E d .
K. L l k e l e s . London, 1983, 6 2 3 — 6 5 5 .
28. D a v i s , S B u l l . E u r . Physiopathol. R e s p . , 9, 1973, 47—90.
2 9 . D o b r e v , P- е t a 1. Citologia, 7, 1985, s u p p l . A b s t r a c t s .
30. D u I f a n o, M. S p u t u m . I l l i n o i s , S p r i n g f i e l d , 1973.

66
31. F r i е d m a n , W . e t a 1. Ganz-Körper-Computertomographie. Stuttgart, Thieme
V e r l . , 1981.
32. H i g a s i, T. e t a I. J . N u c l . Med., 13, 1972, 196—201.
33. 1 k е d a, S. A t l a s of flexible bronchofiberscopv. B a l t i m o r e , U n i v . P a r k Press, 1974.
34. J o h n s t o n, W . A c t a Cytol., 28, 1984, 218—224.
35. L i c h t е n s t е i n , Л\. e t a 1. A m e r . Rev. Rcsp. Dis., 91. 19G5, 5 9 2 .
36. L i t t, M., H . G a b е 1 n i c k. R h e o l o g y of biological s y s t e m s . Illinois, S p r i n g f i e l d ,
T homa s , 1972.
37. M u h m, H . e t a 1. A m e r . J . Roentgen, 131. 1978, 9 8 1 .
38. O h o , K., R . A m е m i у a. P r a c t i c a l F i b e r o p t i c B r o n ch o sco p y . T o k u o e t c . , I g a k u -
Shoi n. 1980.
39. P е n n i n g t o n, J . R e s p i r a t o r y Infections: Diagnosis a n d M a n a g e m e n t . New Y o r k ,
R a v e n Press, 1983, 217—283.
40. P u c h e l l e , Е. e t a l . Biorheology, 20. 1983, 2 3 9 — 2 4 9 .
41. R e n o v a n z , H . , K. H e i s s l e r . Techn. M e d . . 5. 1975, 7 3 — 7 7 ,
42. S c h a n е r, M. e t a I. A m e r . J . Roentgen, 131. 1978, 51.
43. S c h i e p p a t i , E . Thoraxchirurgie, 5, 1957, 8 1 — 8 5 .
4 4 , S t e n d e r , P . e t a l . Radiologie, 19, 1979, 461.
45. S t r a d 1 i n g, P . D i a g n o s t i c Br o n c h o s c o p y . E d i n b u r g h e t c . , C h u r c h i l l L i v i n g s t o n e ,
1976.
46. T a p 1 i n, G . e t a 1. J . M u d . M e d . , 8, 1964, 3 7 7 — 3 8 4 .
47-.• Tuberculosis. E d . G . Y o u m a n . O x f o r d , S a u n d e r s Co, 1979, 4 0 4 — 4 3 5 .
48. W a g n e r , H . e t a 1. A/ew E n g l . J . M e d . , 8. 1964. 377—384.
49. W е i a n d, D . e t a 1. Fortschr. R ö n t g s . , 133, 1980, 198.
50. W o 1 i n s k у, Е . A n n . I n f . M e d . , 75, 1971, 4 6 7 .
 П О Р О Ц И В РАЗВИТИЕТО Н А БРОНХО-ИУЛЛЮНАЛНАТА СИСТЕМА

Съществуват различия както в определенията на понятията «уродство», «мал-

^юрмация», «порок», «аномалия», така и в терминологията на различните ви­
дове пороци и класификацията им. В понятието «уродство» се влага смисъл на

<1>нг. 18. Класификация на пороците а развитието иа бронхо-пулмоиалната система

тежз>Дч_^ц)мбтшда^ В з а п а д н а т а л и т е р а т у р а най-често се и з п о л з у в а
понятието «малформация» в смисъл па порок в развитието. Според Г. Л . Фео-
ф и л о в и Ф. Ф. Амиров «порокът» е нарушение на анатомичните с т р у к т у р и с
ф у н к ц и о н а л н и отклонения, водещи д о предразположеиие към патологични
процеси; «аномалията» е л е к а стенен на иорок, а «анатомичният вариант» е
разновидност на анатомичния строеж без функционални о т к л о н е н и я и б е з
иредразиоложеиие към развитие н а патологични процеси. В понятието «ано-
I малия» различни автори влагат различен смисъл — синоним на иорок, л е к а
1 степен па порок, к р а й п а степен иа анатомичен вариант и пр. Това създава въз­
можност з а свободно използуване иа понятията.
З а единство приемаме понятието порок в развитието па броихо-пулмоиал-
иата система, аналогично па пороците в развитието на д р у г и органи и системи,
като израз иа морфологични и функционални отклонения в органогенезата
(СЗО, 1973). Пороци в развитието иа бронхо-пулмоналната система могат д а
възникнат интранатално, перииатално и дори постиаталио преди окоичател-

71
 пата органогенеза, която се осъществява до 8-годишна възраст, под влияние
па генетични, епигенетични и парагенетичнп фактори. В зависимост от те-
ратогенните фактори, периода и вида на отклонението се получават разнообраз­
ни морфологични прояви на смутена органогенеза. Морфологичната характе­
ристика на порока определя клиничната, рентгеиологичната, бронхологичнага,
ангиографската и функционалната характеристика. l i n e използуваме класи­
фикация па пороците в развитието на бронхо-пулмоналната система, подчи-
нена на ембриогенетичния и морфологичния принцип (фиг. 18). <

ПОРОЦИ П Р И ПРЕУСТАНОВЕНО Р А З В И Т И Е
НА БРОНХО-ПУЛМОНАЛНАТА СИСТЕМА

Агенезия. Ранна интранатална дисембрпопатия с едностранно или двустранно

пълно отсъствие па бронхо-пулмонален комплекс. Двустранните агенезии са
"много редки, предимно асоциирани и несъвместими с живота пороци. Едно­
странните агенезии са редки, понякога асоциирани, но съвместими с живота
пороци. Клинично могат да протекат асимптоматичпо, но всяко бронхо-пулмо-
нално усложнение на единствения бял дроб може да бъде фатално.
Аплазия. Ранна интранатална дисембрпопатия, с д ъ ц з ^ щ а ^ с ^ д ^ и ^ ^
[звитиа па въздухоносните п ъ т ш д а и белодробния паренхим. Аплазията се
представя1Г11ъе~7|)ормш^ аплазия — рудиментарно развитие на
бронх от първа и втора генерация с отсъствие или рудиментарно развитие па
белодробен паренхим, която отговаря на класическото описание от Р. Schnei­
der (1912). 2. Аплазия на въздухоносни пътища от трета, четвърта и други ге-
к нерации сщзимитивеп мезодерм в з о н а т ^ ^ ^ ^ о н х д а ^ ш д т д ^ д ^
пият м е з о д е р ^ т б ^ ^ а ^ п р ^ г ъ р п ^ н е з ^ и с и м а д ж р е р е н ц и р ^ на
j^m^HTHBHii възлушнипрострап които след раждането под влияние на
функционалното натова^рване^1Та~1^ро?1хо-пулмоналната система и колатерал-
[^ната вентилация претърпяват кистоподобиа трансформация. Измененията в
белодробния паренхим се описват като емфизематозни (фиг. 19).
Хипоплазия. Интранатален, перинаталеп и постнатален порок с абортивно
развитие както на въздухоносните пътища, така и па белодробния паренхим.
Етапът на отклонението в органогенезата, различията на тератогенните фак­
тори и взаимодействието им със законите па органогенезата слагат свой отпе­
чатък и създават голямо разнообразие на морфологичната картина. Хи/юпла-
зията се представя в 4 основни форми; 1. Класическа хипоплазия. Ранен ин­
транатален порок, свързан с_а^^т0дно4^азвилшг1а главните, лобарните и се; -
ментарните бронхи с асоциирано абортивно развитие на белодробния парен-
ХНм
- Морфологично се характеризираме^ду^шрдщ!^беми иа^юразените части
Х^£об,^лбб7с^меитТ. Бронхите са реду!!^аТТпТизтъис!!^
разклонения в недиференцирана безвъздушна мезодермалпа тъкан. Тазп форма
хипоплазия отговаря на класическото описание от P. Schneider (1912). 2. Хи­
поплазия с цилиндрично разширени бронхи. Интранатален или перинатален
порок, свързан с абортивно развитие па бронхи от трета, четвърта, пета и
следващи генерации с асоциирано абортивно развитие па съответния белодробен
паренхпм.^Мор^юлопишо^е^сдрактеризираредушipai!и обеми на засегнатите
ци^и--Цдщ1Дио_41а^ Оротт^^отеднаГ^^е^плТГ^^^^посл^^
^нер^ид^досгш^щи^до^висцералната ^ е в р а ^ ^ о д ^ е з ^ а ^ т о п е н и ^ Степи те
6 акт0 н
А а к т о п и — ^ " / 7 ^Ф Р ' з з л о ж е н н в генетичната информация; парагенетичн«
теоатгл-еинп ПГЙГТРИР- е К ' Н а Т а (физични, химични, биологични и пр.) с п р о я в е н о
действуваши впеме ^ " н ^ е н е т н ч н н фактори - т е р а т о г е н н и фактори от околната с р е д а ,
^еиствуващи по време на гаметогенезата.

72
 на т а к а разширените бронхи са уплътнени от съединителнотъканни елементи,
които показват незрялост, дезорганизираност, хаотичност. Абортивно разви­
тите, редуцирани, разширени и уплътнени бронхи са р а з п о л о ж е н ^ всред абор­
тивно развит редуциран белодробен паренхим. Пренебрегвайки 'морфологич­
ните изменения в белодробния паренхим, повечето автори сп и рат вниманието-

Ф н г . 19. С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е н а п о р о ц и т е в р а з в и т и е т о на б р о н х о - п у л м о н а л н а т а си­
стема:
а — аплазия на л о б а р е н бронх: б — а п л а з н я на с е г м с н т а р с и броих; п — класическа х и п о п л а з и я ; г — х и
в о п л а з и я с цил и н д ри ч н и б р о н х и с к т а з и н ; д — хипимлазия е а м п у л а р н и бронхирктазии; е — късна х и п о -
плазия; ж — д и с п л а з и я

i t ! на разширените бронхи и к в а л и ф и ц и р а т подобна морфологична к а р т и н а к а т о

«вродени цилиндрични бронхиектазии». Всъщност се касае з а абортивни про­
мени в морфогенезата к а к т о на въздухоносните пътища, т а к а и на белодробния
паренхим. З а т о в а терминът х и п о п л а з и я е по-информативен и о т р а з я в а
цялостната морфологична х а р а к т е р и с т и к а на порока Сирил. 8). 3. Х и п о п л а з и я
•с а м п у л а р и о разширени бронхи. Порок, с в ъ р з а н с и и т р а н а т а л н о и перииа-
т а л н о абортивно развитие на въздухоносните пътища и белодробния парен­
хим. З а с е г н а т и я т от порока дроб, лоб или сегмент е с редуциран обем.
.Ампуларио разширените бронхи от една, две или повече съседни генерации
»съдържат по-малко съединителнотъканни елементи. Д и ф е р е н ц и р а н а алвео­
л а р н а т ъ к а н не се о т к р и в а . Повечето автори к в а л и ф и ц и р а т подобна морфоло-
и и ч и а к а р т и н а като «вродени торбовидни бронхиектазии». Т ъ й като рентгено-
.логично, а и морфологично при напречен срез (ако и е с е проследи бронхът над-

73
л ъ ж н о ) този порок се представя с кистоподобни разширения, много автори г о
квалифицират като форма на «белодробна ноликистоза». Терминът хипоплазия |
е по-адекватен и отразява морфологичните промени както на въздухоносните
пътища, така и на белодробния паренхим. 4. Късна хипоплазия. Развива с е !
под влияние на различни тератогенни фактори от околната среда, различни
състояния и заболявания на бронхо-пулмоналната система в перинаталния и .
постпаталния период преди окончателната органогенеза. Съществено значение :
в развитието на късната хипоплазия имат аспирацията (плодни води, меко- ,
ниум, чужди тела с техните механични, физични, химични, биологични и д р у г и
тератогенни ефекти) и асфиксията. Различни болести на новороденото, свър­
зани с респираторни разстройства, различни инфекциозни заболявания в ран- :
на детска възраст и аспирации на ч у ж д и тела, които невинаги се диагности­
цират навреме, могат да преустановят постнаталната диференцировка на брон­
хо-пулмоналната система. Морфологичната картина на късната хипоплазия
отговаря на описаната морфологична картина при т. нар. дисонтогенетични (
или дисембриогенетични бронхиектазии*.
Д и с п л а з и я . Порок при преустановено развитие на респираторния отдел с
относително завършена диференцировка на въздухоносните пътища. При абор­
тивното развитие на белодробния паренхим с е нарушава бронхиализацията на
примитивните въздушни пространства н не с е осъществява функционалното
единство между белодробния паренхим и въздухоносните пътища. Примитив­
ните въздушни пространства остават на етап на незрялост, увеличават разме- ;
рите си но пътя на колатералната вентилация и общото нарастване в постпатал­
ния живот и се трансформират в множество кистоподобни образувания. Д и с -
плазията се з а р а ж д а през алвеоларния стадий на феталния период и в ранния
постнатален период под влияние на фактори, възпрепятствуващи функционал­
ната връзка между въздухоносните пътища и белодробния паренхим (респира­
торни инциденти, асфиксия от различен произход, аспирация на амниотична
течност и мекониум, респираторен дистрес, аспирация на ч у ж д и тела със съз­
даване на кланни механизми, пневмонии у новородените и д р . ) . Морфологично
порокът се представя с множество въздушни пространства, разпол ож е ни най- j
често субплеврално без директна комуникация с въздухоносните пътища. З а
този порок съществуват много термини, които отразяват само макроскопския
вид на порока — «кистозен дроб», «кистозна дегенерация», «кистозна малфор-
мация», «множествени бронхогенни кисти», «кистозни бронхиектазии», «брон-
хиектатични кисти», «кистозна аденоматоидна малформация», «кистозен д и ­
фузен хамартом», «кистозна хипоплазия», «дроб пчелна пита», «килийчест дроб»,
«решетест дроб» и др. (прил. 9).
Пороците при преустановено развитие са най-разпространените пороци в
развитието на бронхо-нулмоналната система. Те представляват 10 % (4, 6, 7) ;
и дори над 50 % (1, 8) от хроничните неспецифични белодробни заболявания, д
По наши индиректни данни те възлизат на 3 , 4 на 100 000 население з а стра- |
ната (3).
Клиничната картина на болни с пороци при преустановено развитие на
бронхо-пулмоналната система се владее от хроничен неспецифичен възпали-
1елен процес със сезонни о б о с т р я н и я — « х р о н и ч е н бронхит», «рецидивиращи
пневмонии», кашлица, експекторация, фебрилитет, болки, з а д у х , х е м о п т и з и ,
а понякога и застрашителни хеморагии от артерио-веиозни шънтове в з о н а т а
на порока.

56-ия*п1н 3 слеп
д
Р
пГжп Я »^тп е П Р а В И Л Н И ' з а щ о т о ембриогенезата обхваща периода от 21-ия д о
Р а ж Д а н е т о . а онтогенезата — цялостното развитие на организма.

74
 Диагностиката на болни с пороци ири преустановено развитие на б р о н х о -
I Лулмоналната система с е забавя неоправдано. Най-често такива болни с е ре-
; тистрират като «хронични бронхитици» или болни с «рецидивиращи пневмо-
» нии». Всеки болен с клинични прояви на «хроничен бронхит» нли «рециди-
• виращи пневмонии» от ранна детска възраст трябва д а с е изследва за порок
, в развитието.
Рентгеновият о б р а з при агенезия, класическа а и л а з и я и х и п о п л а з и я с е
[ х а р а к т е р и з и р а с редуцирани обеми и намалена р е н т г е н о в ^ пц^зрачио^х в_зо-
. ната на порока. Р е д у ц и р а н и я т обем на засегнатия д р о б 1Тли л о б води д о тоно-
Т
гра$а^гПТ|)омени в съседните структури: а) ретракция и ротация на медиасти-
• налните структури с обедняване д о пълно отсъствие иа съответната х и л у с н а
[ с я н к а ; б) медиастиналиа херния; в) повдигане на съответния диафрагмален
• к у п о л ; г) ретракция на съседни белодробни д я л о в е и сегменти; д) ретракция
| и а гръдната стена със стеснение на м е ж д у р е б р и я т а и деформации на т о р а к с а .
Агенезиите, аплазиите и хипоплазиите с е локализират най-често^в левия
1 долен б е л о д р ^ е и д я л (самостоятелно и в комбинация с л и н г у л а р н и т е сегмен-
тч?Пи'ри/1!и^ иа левия долен белодробен д я л реитгенологично с е от­
к р и в а т редукция и деформация на левия хемиторакс, висок с т о е ж иа лявата
I хемидиафрагма, редукция и ретракция на левия х и л у с при повишена прозрач-
т н о с т на белодробния рисунък.
При аилазия на въздухоносните пътища от 3-а, 4-а и д р у г и генерации с
кистоподобна трансформация на примитивния белодробен паренхим в зоната
на порока и при ди с п ла з и я с е виждат множество пръстеновидни сеики. Д о п ъ л -
||нителни възпалителни промени в зоната на порока обогатяват рентгеновата
I картина. Пръстеновидните сенки стават по-груби, по-плътни, прозрачността
[намалява, в някои кистоподобии образувания с е установяват течни колекции,
• които формират хидро-аерични нива с картина на «лястовичи гнезда».
Бронхологичната картина разкрива морфологичните промени във възд у-
• хоносните пътища. При агенезия отворът на съответния б р о и х не се в и з у а л и -
• з и р а ендоскопски и броихографскн. З а разлика от обтурациите на б р о н х и от
• д р у г и патологични процеси ири агенезия на б р о и х лигавицата на мястото на
• о б и ч а й н и я отвор е гладка и непромеиепа. При аилазия и х и п о п л а з и я е н д о -
1 с к о п с к и с е установяват топографски размествания на отворите на големите
• б р о н х и , гладки конусовидни стеснения и деформации, промени в б р о н х и а л н а т а
• лигавица от възпалителен и хиперпластичен характер. В зависимост от приба-
1 вените възпалителни промеии бронхиалният секрет е различен ио вид и коли-
I чество. Броихографскн при аилазия и х и п о п л а з и я иа фона на описаната рент­
генова картина с е откриват следните промени; а) редукция иа б р о н х и а л н и т е
генерации; б) промени в надлъжните и напречните размери на бронхите; в) д е -
( формации и разширения; г) стеснение на бифуркационните ъгли в зоната на
порока и разширение в останалите зони; д) неравномерно запълване с кон­
трастна материя; е) неравни б р о н х и а л н и контури поради значителните брон­
х и а л н и деформации и наличност на секрет но стените иа бронхите. Н а б л ю д а ­
ваните промени във въздухоносните пътища дават основание да с е описват като
«бронхиектазии», като не с е отчитат дълбоките абортивни морфологични про­
мени в белодробния паренхим. При д и сп л а з и я броихографскн с е установява
разместване на бронхите с разширени бифуркационни ъгли, з а о б и к а л я щ и
кистоподобните образувания. Контрастната материя най-често не прониква в
кистоподобните образувания поради липса на директна комуникация. П р о н и к ­
ването на контрастна материя в някои от кистоподобните о б р а з у в а н и я инди­
цира възпалителен процес с последващо б р о н х и а л и з и р а н е .
При ангиографски изследвания с е откриват: а) редукция д о пълно отсъ­
ствие на нулмоналиа циркулация в зоната на порока; б) забавен кръвоток;

75
в) забавено венозно оттичане; г) разширение на системната циркулация (дос
30 % о т левия вентрикуларен д е б и т принорма 2 %); д) бронхо-пулмонални?
комуникации, осъществяващи ляво-десни шънтове; е) допълнителни системни*1
съдове (медиастинални, интеркостални и дори директни аортални).
Функционалните изследвания разкриват промени с тенденция към р е д у к ­
ции на ФЕОх и ММ В . Промените във вентилаторните показатели са в з а в и ­
симост от разпространението, а не от вида на порока. Кръвно-газовият aнaлизt
и особено Р 0 2 и кислородната сатурация не са в линейна зависимост от р а з п р о ­
странението на порока. Високи стойности на РОо и кислородната сатурация п р ш
разпространени пороци показват разширени бронхо-пулмонални шънтове.
При болни с манифестии пороци при преустановено развитие на бронхо--
пулмоналната система хирургичното лечение е метод на избор. Иай-добри)
късни резултати от хирургичното лечение с е регистрират при радикални б е л о ­
дробни резекции на анатомично ограничени пороци в детската възраст. Н е з а - ч
доволителните и лошите резултати от хирургичното лечение с е д ъ л ж а т на о с т а - ч
тъчни морфологични изменения от порока и прибавени хронични възпалителниь
процеси при нерадикални белодробни резекции. Разпространените двустраннип
пороци не са показани за хирургично лечение. Болни с пороци при пре--
устаповеио развитие на бронхо-пулмоналната система трябва д а бъдат д и с - -
пансеризирани. Профилактиката на прибавения възпалителен процес трябва £
да бъде комплексна — социална, битова, професионална.

СЕ П А Р А Ц ИОН Н И П О Р О Ц И ( С О Л И Т А Р Н И Б Р О Н Х О Г Е Н Н И
КИСТИ И Б Е Л О Д Р О Б Н И С Е К В Е С Т Р А Ц И И)

Солитарните бронхогенни кисти и белодробните секвестрации са д ис е мбрио-н

патии, свързани със с е и а ^ ц и я ^ а бр^нхогенна пъпка от първи^пия тдахео- -
бронхиален зачатък и трансфор^пГ^нето^Гв~к"истозно о^фгГз^ан <
с?>р^хй^ле17~^1?т^^ и стена, изградена от дезорганизирани мезодермални i
елементи. Бронхиалните ж л е з и секретират м у к у с , който с е к у м у л и р а в лумена)!
на кистозното образувание и му придава сферична форма. Сепарираното ки- -
стозно образувание запазва ембрионални спланхникусови връзки със систем- -
иата циркулация при липса на функционална пулмонална ц и р к у л а ц и я . П р и ]
солитарните бронхогенни кисти системната циркулация е от дисперсен тип —4-
малки клончета от медиастинални или бронхиални системни съдове. П р и бело- -
дробните секвестрации системната циркулация е от концентриран тип — го-;-
леми системни съдове, излизащи директно от торакалната или от абдоминалнат i j
част на аортата. А
Бронхогениите кисти магат да с е локализират в медиастинума — мед1{а- -
стинални бронхогенни кисти^н в б е д о д д о б н и я п а ^ Т Г х и м ^ ^ ^ брои--
хогенни кисти. М е д и а сти н а л н ^ ^б р о н х о ген ГГ Т Т ^ ^ Г и^ с а ранни деривати н а р
първичния трахео-бронхиален зачатък и с е откриват паратрахеално, трахео- -
зронхиално, парааортално, бифуркационно, параезофагелно, кардио-диа- -
•прагмално и субфренично. Кръвоснабдяват с е от малки медиастинални систем- -
ни съдове. Пулмоналните бронхогенни кисти са ембрионални сепарации на l
бронхогенни пъпки на различни нива в развитието на бронхо-пулмоналната
система и остават включени в белодробния паренхим. Най-често с е откриват
в предньте белодробни сегменти и се кръвоснабдяват от малки клончета па
оронхиалните артерии.
Белодробните секвестрации морфологично с е представят с ъ щ о като кистоз-
ни о разувания и могат да се открият в медиастинума (дори субдиафрагмално *
при миграция на сепарираната бронхогенна пъпка преди формирането на диа-

76
) фрагмата) — екстралобарни белодробни секвестрацин, и в белодробния парен-
хим — интралобарнн белодробни секвестрацин. Екстралобарните белодробни
» секвестрацин се л о к а л и з и р а т най-често в л я в о н а р а к а р д н а л н о и л и в кардио-
ч диафрагмалния синус. Интралобарните белодробни секвестрацин се л о к а л и -
; зи рат най-често в долните белодробни д я л о в е (Qo).
F . Cooke и В. Blades (1952) подчертават, че не е в ъзможн о д а се н а п р а в и
. литературна с п р а в к а з а честотата на кистозните о б р а з у в а н и я , тъй като поня­
т и е т о «киста» не е н а п ъ л н о определено и в л и т е р а т у р а т а няма единство. К ъ м
) бронхогенните кисти се включват и въздушни кисти, и множествени кисти, и
[ кистозни бронхиектазии, и булозен емфизем, и д р . Белодробните секвестрацин
) с а 0 , 8 % —1,8 % от общия брой оперирани в големи т о р а к а л н и х и р у р г и ч н и
г клиники. П о наши ориентировъчни индиректни данни сепараниониите пороци
I (солитарни бронхогенни кисти и белодробни секвестрацин) в ъ з л и з а т на 1,37
1 на 100 000 население з а страната (2, 9, 14).
Клиничната к а р т и н а на сепарацнонните пороци зависи от големината и
. л о к а л и з а ц и я т а на кистозното образувание, от съотношението му със съседни
>структури и настъпилите у с л о ж н е н и я . В зависимост от това тези пороци про­
тичат асимптоматично и с и м п т о м а т и ч н о . ^ С и ^ и т о л ц т ч ж а т а м о ж е ^ И ^
ж и о н н а , в ъ з п а л и т е л н а ^ кдмун ик а п^и я с въз д у х о носи iiTe^TT^^riJi^
ВВокардия, астматиформенн пристъпи, дисфагия на базата на компресионни
i прояви), хемодтизи^ с в ъ р з а н и с р а з ш и р е н а т а системна ц и р к у л а ц и я .
Основен диагностичен метод е рентгенологичният. П р и неусложнените
)сепарационни пороци се о т к р и в а хомогенна к р ъ г л а с я н к а с размери о к о л о
'.3—5 c m в диаметър с гладки и резки очертания. При пулмоналиите бропхо-
ггенни кисти около к р ъ г л а т а с я н к а се о т к р и в а светъл ореол поради отсъствие
пили редукция на б р о н х и а л ни и съдови елементи от системата на белодробната
»артерия в съседство с бронхогенната киста. Усложнените сепарационии пороци
шроменят рентгеновата си х а р а к т е р и с т и к а . Възпалителни изменения в окол-
Шостта на кистозното о б р а з у в а н и е з а л и ч а в а т ясните му г р а н и ц и . При комуни­
к а ц и я с въздухоносните пътища мукусното с ъ д ъ р ж и м о на кистата се д р е н и р а
(В различна степен и от ф л у и д н а еднородна средно интензивна к р ъ г л а с я н к а
шистата придобива вид на въздушна киста с пръстеновиден контур или се пред-
х т а в я с хидро-аерична с я н к а .
Бронхологичните изследвания д а в а т съществена информация з а с е п а р а -
[Ционните пороци. Медиастиналните бронхогенни кисти и е к с т р а л о б а р н и т е
секвестрацин най-често не д а в а т отклонения в бронхологичната к а р т и н а . П р и
•компресивпи прояви на медиастиналните сепарационии пороци при трахео-
/»ронхоскопия и трахеобронхография могат д а се о т к р и я т гладки компресионни
стенози, които се променят при д и ш а н е и са податливи при натиск с бронхоскоп-
ската тръба, при което може да се получи чувство на ф л у к т у а ц и я . При пулмо­
налиите сепарационии пороци бронхографски се у с т а н о в я в а «стоп» па кон­
т р а с т н а т а материя пред кистозното образувание. В областта на кпетозиата
{формация се установява пуста зона, к оято о т г о в а р я на рентгенологичиия све­
т ъ л ореол. В периферията на пустата зона се о т к р и в а т б р о н х и а л н и разклоне­
ния от съседни сегменти. Н я м а д р у г о кистозно или туморн о о б р а з у в а н и е ,
жоето в експанзивния си растеж д а д а в а т а к а в а рентгенова и бронхологична
жартина. При настъпила вследствие на усложнение комуникация с въздухонос-
1иите пътища контрастната материя може д а постъпи в кистозното о б р а з у ­
вание.
Пулмоангио! рафията и бронхоартериографията документират съдовия
морфологичен субстрат на тези п о р о ц и — л и п с а на пулмонална ц и р к у л а ц и я
з^зонатал?а, порока и рдзшиpenа_с}iс1^и1^ТцГр]<^дация д и р е к т н о от aqp7af7i7~
От медиастинални съдови или от бронхиалните артерии. " "

77
 Всички форми и з сеиарационии пороци са индицирани за хирургично Л0+
чение Показанията з а хирургично лечение се д и к у т в а т от възможността заж.
всяка кръгла с ян к а да се крие неонластичен процес, възможността з а сериозни»
усложнения (хеморагии, комуникации със съседни структури, компресии m
чр.) и повишения риск от развитие на малигнени процеси в стената н а к и с т о з -
ните образувания (2).
Хирургичното лечение при медиастиналните бронхогенни кисти и е к с т р а -
лобарните секвестрацни се състои в кистектомия при повишено внимание >36
системни съдове с оглед профилактика на интраоперативни и р а н н и следопер ь-
тивни хеморагии. При неусложнените пулмонални бронхогенни кисти е п о ­
казана кистектомия, а при усложнени бронхогенни пулмонални кисти и и и -
тралобарни секвестрацни е Показана белодробна резекция — сегментектоми я;
или лобектомия.

Д Р У Г И ПОРОЦИ НА ТРАХЕЯТА И БРОНХИТЕ

Стеноза на трахеята и бронхите. Р я д ъ к порок, свързан с анатомични и функ-;)

нионални дефекти в стената на въздухоносните пътища. Често се комбинира о
пороци на други органи и системи. Стенозите могат да бъдат първични и вто4с
рични (при продължителна компресия най-често от двойна аортна дъга). О с в е н
това те могат д а бъдат ограничени, ц и р к у л я р н и , вретеновидни и генерализии!
рани. Клиничната картина се владее от задух, стридор и л а е щ а кашли ц а. Диа-г
гнозата се потвърждава ендоскопски и чрез трахеобронхография. Ограничените!
стенози подлежат на хирургично лечение — ц и р к у л а р н а резекция с послед-г
ваща реконструкция. Вретеновидните и генерализираните стенози имат л о ш ь
прогноза и не подлежат на х и р у р г и ч н о лечение. П р и вторичните стенози Hat
трахеята и бронхите се н а л а г а отстраняване н а п ърв оп ри чи н ата.
Експираторна стеноза н а трахеята и бронхите. Р я д ъ к порок, с в ъ р з а н о
анатомични и функционални дефекти, предимно н а мембранозната част от creis
ната на въздухоносните пътища. Еластичността на мембранозната част е н а м а к
лена. При форсиран експириум и при к а ш л и ц а в я л а т а и отпусната мембранозна!
част се отпуска в лумена и го стеснява сърповидно д о пълно з а л и ч а в а н е H S I
просвета. Експираторните стенози могат да бъдат първични и вторични (npHi
продължителна компресия с последващи дегенеративни процеси в стената) (
Клинично се манифестират с експираторен з а д у х и иристъпна л а е щ а к а ш л и ц а
със затруднена ексиекторация. Експираторните стенози се комбинират с белою
дробен емфизем като проява, от една страна, на обща малоценност н а съедини)!
телнотъканните елементи, а, от д р у г а страна — на експираторна о б с т р у к ц и я ;
на въздухоносните пътища. Често се прибавят възпалителни процеси, които:
утежняват клиничното протичане. Д и а г н о з а т а се поставя фибробронхосконски >
в условия на експираторен клапан. Лечението е комплексно. П р и изразен«
експираторна стеноза на въздухоносните пътища се препоръчва хирургично!
укрепване на трахеалната и бронхиалната стена по различни с п о с о б и — м а н н
шони от марлексови мрежи, металически или полиетиленови пръстени, епик
рали от стоманени нишки, платно със сребърни нишки, костни пластинки и
Др. (5).
Трахеобронхомегалия (синдром н а M o u n i e r — K u h n ) . Дисембриопатия, с в ъ р '
зана с генерализирано нарушение на морфогенезата на въздухоносните пътишф
с отсъствие на х р у щ я л н и пръстени и намалена еластичност. Л у м е н ъ т н а възб.
духоносните пътища се р а з ш и р я в а до 3—4 пъти и може д а достигне до 9 спр:
в диаметър Клиничната картина се владее от експираторен з а д у х и лаеща Katui
лица. Прибавени възпалителни промени обогатяват к л и н и ч н а т а картинас

78
 Диагнозата с е потвърждава еидоскопски. Генерализираните т рахе обронхоме -
галии имат лоша прогноза и не са подходящи з а радикално х и р у р г и ч н о лече­
ние. Ж е л а т е л н о е д а с е провежда профилактика или лечение на прибавените
възпалителни промени. При ограничени трахеоброихомегалии с асоциирани
промени в белодробния паренхим с е извършват белодробни резекции и \ креп-
ване на стената на въздухоносните пътища.
Трахеални б р о н х и и диверпгикули. Т е са ранни дисембриопатии, с върз ани
с порочно развитие на дясната горнодялова ембрионална пъпка или с разви­
тие на акцесорна бронхогенна пъпка. Откриват с е най-често като еидоскопска
находка по повод на д р у г о заболяване. Т р а х е а л н и я т б р о и х често с е отделя пер­
пендикулярно от трахеята. Това създава препятствия във вентилацията, а
оттам и предразположения за развитие на патологични процеси във вентилира­
ната от него зона. В някои случаи добавъчният б р о и х с е комплектува с д о б а ­
въчен трахеален дроб, който с е разполага вдясно от трахеята, покрит от ме-
диастинална плевра. При добавъчна трахеална пъпка м о ж е д а с е формира тра­
хеален дивертикул. Д и а г н о з а т а е рентгенологична — кръгла или елипсовидна
сянка в съседство с дясната стена на трахеята. Понякога с е представя като
пневматоцеле. Лечението е х и р у р ги ч н о — дивертикулектомия.
Трахеобронхо-сзофагеални фистули. Ранни често комбинирани пороци,
при които комуникациите на въздухоносните пътища с хранопровода с е от­
криват най-често под трахеалната бифуркация. Т е могат д а бъдат първични и
вторични —• на базата на езофагеални дивертикули, комуницирали с в ъ з д у х о ­
носните пътища с л е д прибавяне на възпалителни процеси. Клиничната кар­
тина с е владее от пристъпиа кашлица и з а д у х при поглъщане предимно на т е ч ­
ности. При хронично протичане в клиничната картина доминират а с п и р а ц и о н н и
възпалителни промени в белодробния паренхим (най-често в левия долен б е л о ­
дробен дял). Д и а г н о з а т а с е поставя с контрастно изследване на б р о н х о - е з о ф а -
геалната комуникация. Лечението е х и р у р ги ч н о и най-често комбинирано —
белодробна резекция на поразения от аспирации и хронични възпалителни
процеси белодробен паренхим и реконструктивни операции на хранопровода.
Могат д а с е н а л о ж а т и реконструктивни операции на трахеята и бронхите.
С и н д р о м н а Kartagener. Комбиниран порок, свързан със s i t u s inversus
viscerum, бронхиектазии и синуити. Счита се, че декстрокардията при син­
дрома създава неблагоприятни условия з а развитието на броихо-пулмоналиата
система с последващи асоциации на хипоплазии и бронхиектазии. Н е п ъ л н и я т
синдром на Kartagener с е отбелязва като вариант на Kartagener. Диагностиката
е комплексна. Клиничната картина с е владее от хроничен възпалителен про­
цес в зоната на бронхо-пулмоиалните изменения и синусите. При изразена
клинична картина на анатомично ограничени изменения в бронхо-нулмонал-
ната система е показано х и р у р ги ч н о лечение — най-често средна или д о л н а
1 л о б е к т о м и я . При операциите е необходимо да с е отчитат анатомичните особе­
н о с т и на s i t u s inversus v i s c e r u m (7, 15).
Синдром н а Тигреп. Ранна комбинирана дисембриопатия, свързана с порок
| в развитието на бронхо-пулмоналната система (трахеобронхомегалия, х и п о -
плазия, дисплазия и д р . ) , порок в развитието на хранопровода (дивертикули,
трахеобронхо-езофагеални фистули и др.) и пороци в развитието на костната
I система (свръхнормен брой прешлени, фисури, дефекти в развитието на реб-
^рата и д р . ) .
Л о б а р е н емфизем. Ограничен обструкутивеи емфизем в областта на един
л о б или сегмент, свързан с порочно развитие на съответния б р о и х (атрезия,
отсъствие на хрущялни пръстени, намалена еластичност на бронхиалната
метена и др.), формиране иа респираторен клапен механизъм или колатерална
вентилация (10). В генезата на вродения лобарен емфизем м о ж е да с е открие

79
и порок в развитието на белодробния паренхим (полиалвеоларен лоо). Н а й -
често се локализира в горните белодробни дялове. Клинично с е проявява в
3 форми — остра, подостра и хронична. Острата форма с е манифестира вед­
нага след раждането, прогресира галопиращо със симптоми на дихателна и
сърдечно-съдова недостатъчност д о летален и з х о д . Д ъ л ж и се на бързоповиша-
ващо се налягане в емфизематозния лоб с прояви на компресия върху съседни
структури. Подострата форма има по-бавно развитие на симптоматиката на
обструктивен емфизем. Хроничната форма с е характеризира с бедна компре-
с йон на симптоматика и може д а с е открие в напреднала възраст като случайна
находка. Диагностиката е комплексна и з а д ъ л ж и т е л н о включва ендоскопско
изследване, тъй като в диференциалната диагноза при вроден лобарен емфизем
трябва д а се имат предвид обструкции на въздухоносните пътища от външни
фактори — аспирация па чужди тела, компресия от съседни структури с ана­
томични варианти и патологични процеси. Лечението е хирургично. При ос­
трите форми то е животоспасяващо. При истински вроден лобарен емфизем с
дефекти в развитието на бронхиалната стена или на белодробния паренхим е
показана белодробна резекция — най-често дясна горна лобектомия.
Синдром н а W i l l i a m s — C a m p b e l l . Дисембрионатия, свързана с хипотонич-
на дискинезия на субсегментиите бронхи, при която в инспириум въздухонос­
ните пътища се раздуват неравномерно балонообразно, а в експириум стените
колабират д о пълно затваряне на лумена. В белодробния паренхим с е разви­
ват изменения от обструктивен характер. Клиничната картина с е владее от
обструктивен тип хроничен бронхит и прибавени възпалителни промени в бе­
лодробния паренхим. Описаният синдром протича остро и хронично. Ендо-
скопската картина (фибробронхоскопия в условия на експираторен клапан)
и бронхографската картина отразяват същността на порока. При генерализи­
рани изменения лечението е палиативно с профилактика на допълнителните
възпалителни промени. При ограничени изменения в територията на един д я л
е показана белодробна резекция в размер лобектомия.

СЪДОВИ ПОРОЦИ Н А БРОНХО-П УЛЛЮНAJIНЛТА СИСТЕМА

Пороците на белодробната артерия и на белодробните вени са самостоятелни

или комбинирани сърдечно-съдови пороци и са обект на сърдечно-съдовата
патология. З а пневмологията значение имат изолираната аплазия или хипо-
плазия на белодробната артерия, някои форми на аномален венозен д р е н а ж и
артерио-венозните аневризми.
А п л а з и я и хипоплазия н а a. p u l m o n a l i s — с и н д р о м н а Macleod. Ранна ди­
сембрионатия, свързана с изолирана едностранна аплазия или хипоплазия на
оелодробната артерия (12). Рентгенологично с е характеризира с е д н о с т р а н н о
повишена прозрачност на белия д р о б — «светъл дроб», редуцирана х и л у с н а
сянка и редуциран белодробен рисунък. Д и а г н о з а т а «светъл дроб» е рентгено-
логична. Отсъствието на контрастиран о б р а з на белодробната артерия при
пулмоангиография нз свидетелствува задължително з а нейната аплазия и л и
хипоплазия, а за отсъствие на кръзоток. Отсъствието на кръвоток в съответната
елодроина артерия може д а бъде анатомично и функционално. Ф у н к ц и о н а л -
на ампутация на a. pulmonalis се открива при трайно отсъствие на вентилация
в съответния бял дроб. При подобни случаи най-често с е касае з а комбиниран
порок на бронхо-пулмоналната система. Анатомичното отсъствие на a. pulmo-
п а 1 ь м о ж е
Д а ^ьде верифицирано само интраоперативно или секционно. Поро­
к а протича асимптоматично и най-често с е открива при случаен рентгенов
реглед. рибавени бронхо-пулмонални у с л о ж н е н и я разкриват бронхо-пул-

80
 монална симптоматика. При отсъствие па клинични прояви е н а л о ж и т е л н а
профилактика на усложненията. При клинични прояви и разкрити морфоло­
г и ч н и промени в съответния б я л д р о б е показана белодробна ре з е кцпя.
Аномален венозен дренаж. Самостоятелен или комбиниран сърдечпо-съдов
| порок, обект на сърдечно-съдовата патология. З а пневмологията значение има
| т. нар. синдром на ятагана — s c i m i t a r s y n d r o m , при който с е установяват х п -
{ поплазия на десния б я л д р о б , агенезия или х и п о п л а з и я на д е с н и я клон па б е -
• лодробната артерия, системно кръвосиабдяване на хипопластичиия б я л д р о б ,
Г аномален венозен д р е н а ж иа десните белодробни вени в долната празна вена и
ж декстрокардия. Последният елемент от синдрома м о ж е д а липсва. В о д е щ о и
• определящо значение в гепезата на порока има аномалният венозен д р е н а ж (13).
» А н о м а л н и я т венозен д р е н а ж с е асоциира с венозна обструкция, която води д о
1 унилатерална венозна конгестия. Кръвотокът в системата на белодробната
• артерия намалява и белият д р о б остава хипопластичен. При хронично р е д у -
I цирана пулмонална циркулация с е разширява системната циркулация. Рент-
| генологичио вдясно паракардиално с е открива извита като ятаган сянка, на-
I сочена към дясната хемидиафрагма. Съществено значение з а диагнозата имат
• данните от изследването на белодробната циркулация. Лечението е х и р у р г и ч н о .
^Артерио-венозна аневризма. Р я д к а съдова дисембриопатия с порочна а р -
| терио-венозна връзка на прекапилярно ниво, при която голяма част от пулмо-
I налния кръвоток шънтира директно във венозен съд. Най-характерните кли-
I ничии симптоми са цианоза, полицитемия, барабанни пръсти. А у с к у л т а т о р н о
I се установяват екстракардиални съдови шумове — систолен шум с м а к с и м у м
i в късната систола и ранната диастола над артерио-венозиата фистула. Ш у м ъ т
I с е усилва при вдишване и отслабва при издишване. Рентгенологично артерио-
1 венозната аневризма с е манифестира с кръгла с я н к а с еднородна гъстота, раз-
I положена най-често в долните д я л о в е б л и з о д о х и л у с а и съединена с него с иви-
1 цести сенки. Кимографски с е откриват пулсации, с иихропни с пулсациите на
• белодробната артерия. В резултат на шънтиране д о 3 , от венозната кръв с е
смесва с артериалната, което с е проявява с различностепенна хипоксемия, х е -
| j модинамични промени, промени в алкално-киселинното равновесие, в с ъ с и р -
ваемостта, хемоптизи и пр. Предоперативпата д и а г н о з а е ангиографска. Л е ­
чението при единичните артерио-венозни аневризми е х и р у р г и ч н о — лобекто-
i мия, сегментектомия или фистулектомия. Множествени артерио-венозни фи-
]| стули могат да бъдат проява на множествени телеангиектазии — синдром н а
Rendu—Osler—Weber (11).
Пороците от групата дисембрионални тумори са разгледани в р а з д е л а
• Тумори на белите дробове.

книгопис
1. Д о л е ц к и й, С . Я . , И. Г. К л и м к о в и ч. А н о м а л и и развития д и х а т е л ь и о й
системи у детей. Х и р у р г и я . (М), 39, 1963, 4, G— 1 4 .
2 . Л е в ч е в а, В . С е п а р а ц и о н и и пороци в развитието иа б р о и х о - и у л м о и а л и а т а с и с т е м а .
Канд. дис. С., 1977.
3 . Л е в ч е в а, В . П о р о ц и при п р е у с т а н о в е н о развитие на б р о н х о - п у м о н а л н а т а с и с т е м а .
Д о к т . д и с . С м 1083.
4. Л и б о в, С . Л . , К- Ф- Ш и р я е в а. Гиойиме з а б о л е в а и и я л е г к и х и плеврь! у
детей. Л . , Медицина, 1973.
5 . П е р е л ь м а н , Л\. И . Х и р у р г и я т р а х е и . М., М е д и ц и н а , 1972.
6 . П у т о в , Н . В . , В . Л . Т о л у з а к о в , 10. Н . Л е в а ш о в. К и с т о з н а я г и п о п л а -
з и я л е г к и х . Г р у д н а я х и р . , 20, 1978, 4, 6 5 — 7 1 .
7 . С а з о и о в, А , М., В . Г. Ц у м а и, Г. A . FJ о м а н о в. А н о м а л н и развития лгг»
к и х и и х лечение. М . , Медицина, 1982.

6 Клшшчиа пиевмология 81
 8. Ф е о ф и л о в, Г. Л . , Ф. Ф. А м и р о в. П о р о к и р а з в и т и я л е г к и х и и х к л и и и ч е -
ское значение. Ташкент, 1969.
9. С о о k е, F . , В. B l a d e s . C y s t i c Disease of t h e L u n g . J . Thorac. S u r g . , 23, 1952, 6 1 8
546—569.
10. Е i g е n, H . e t a 1. Co n g e n i t a l L o b a r e E m p h y s e m a : L o n g t e r m E v o l u a t i o n of Surgi--
cally a n d Cons erv a t i v e l y T r e a t e d C h i l d r e n . A m . Rev. Resp. Dis., 113, 1976, 6, 8 2 3 — 8 3 ! . .
1 1 . F l e i s c h m a n , H . D i a g n o s t i k u n d T h e r a p i e der A r t er i o v en ö sen Lungenfistel. Z. I n n . .
Med., 30, 1975, 6, 221—226.
12. M а c 1 е o d, W . A b n o r m a l T r a n s r a d i e n c y of one L u n g . Thorax, 9, 1954, 1, П 7 — 1 5 1 . .
13. M a s s u m i, R. e t a 1. The S c i m i t a r S y n d r o m e . J . Thorac- Cardiovasc. S u r g . , 53, 1967 M
5, 623—633.
14. P r у c e, D., T. S е 1 1 o r s, L. B l a i r . I n t r a l o b a r S e q u e s t r a t i o n of t h e L u n g A s s o ­
ciated w i t h A b n o r m a l P u l m o n a r y A r t e r y . B r i t . J . S u r g . , 35, 1947, 1, 18—25.
15. K a t s u h a r a, K . , S. K a w a m o t o . S i t u s I n v e r s u s T o t a l i s a n d K a r t a g e n e r :
S y n d r o m in J a p a n e s e P o p u l a t i o n . Chest, 6 1 , 1972, 1, 56—61.
НАСЛЕДСТВЕНО О Б У С Л О В Е Н И Б О Л Е С Т И
НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Развитието на м о л е к у л я р н а т а биология, иа общата и медицинската генетика

н а п р а в и възможно изучаването на наследствените болести, включително и на
болестите, протичащи с прояви от страна на белите дробове. Р а з п о з н а в а н е т о
на тези болести в детска възраст и подробната фамилна анамнеза, р а з к р и в а щ а
групите с «повишен риск», имат голямо значение за своевременното лечение и
провеждането на профилактични мероприятия. От рисковите моменти г о л я м о
значение има първичната имунологична недостатъчност.

НАСЛЕДСТВЕН НЕДОИМЪК НА АЛФА^ АНТ ИТРИПСИН

Е т и о л о г и я и патогенеза. Съществуването на семейни форми на белодробен

емфизем е известно още от м и н а л и я век. В 1965 г. Eriksson и з к а з а мнение, че
тези з а б о л я в а н и я са свързани с недоимък н а Uj-антитрипсин и се наследяват по
непосредствен или непълен рецесивен т и п .
Понастоящем е установено, че а г а н т и т р и п с н н ъ т е в а ж н а съставка н а с л о ж ­
ната система от ннхибитори, ограничаващи протеолитичното действие на кле­
тъчните протеази. Протеазите, които се об ра зув ат в процеса на ж и з н е н а т а
дейност на микроорганизмите, левкоцитите и т ъ к а н н и т е елементи — особено
алвеоларните макрофаги, се намират в равновесие със системата на инхиби-
торите им. П р и недостатъчност на а г а н т и т р и п с и н протеазите р а з р у ш а в а т не
само микроорганизмите и некротичната тъкан, но и еластичните и колагеновите
в л а к н а от стромата на белите дробове. Алвеолните преградки и з т ъ н я в а т и под
вли я ние на повишаването на вътрсбелодробното н а л я г а н е се р а з к ъ с в а т .
При възпалителен процес у здрави хора с ъ д ъ р ж а н и е т о на а 1 -антитрипсин
нараства. Това предпазва разкъсването на алвеолните прегради от протеазите,
отделящи се в повишено количество от левкоцитите и бактериите. При недо­
имък на aj-антитрипсии това ие се постига или става в недостатъчна степен, в
резултат на което нарастващото количество протеази не се потиска. Този ме­
ханизъм в значителна стенен о б я с н я в а в р ъ з к а т а между недоимъка на а г а н ­
титрипсин с емфизема и някои д р у г и з а б о л я в а н и я на белите дробове.
Недоимък иа а г а н т и т р и п с и н се наблюдава рядко. Носители на патоло­
гичен ген са около 0,9 % от клинично здравите хора, като само 0,007 % от т я х
са хомозиготи. Сред болните от хронични неспецифични з а б о л я в а н и я на белите
дробове недоимък на а г а н т и т р и п с и н се наблюдава значително по-често.
К л и н и ч н а к а р т и н а и протичане. При патологоанатомично изследване н а
белите дробове се наблюдават разрушаване, изтъняване и изчезване на между-
алвеоларните преградки по типа паилобуларен емфизем и п по-голяма или по-
малка степен изразени я в л е н и я на хроничен бронхит. З а б о л я в а н е т о напредва
в условията н а масивно и продължително вл ияни е иа неблагоприятни екзоген­
ни фактори (тютюнопушене, професионални дразнители, повтарящи се рес­
пираторни инфекции и др.). При установяването на недоимък на а г а н т и т р и п ­
син у болни с хронични неспецифични белодробни з а б о л я в а н и я е необходимо

83
провеждане на строга профилактична програма — химиопрофилактика, отказ
от тютюнопушене, смяна на професията при работа в замърсена атмосфера,
генетични консултации и д р .

МУКОВИСЦИДОЗА, КИСТОЗНА ФМБРОЗА НА ПАНКРЕАСА

Определение. Наследствено заболяване, характеризиращо с е със системно на- .|

рушение на функциите на е ^ р к р и н н и т е ж л е з и . Значение има повишеният
вискозитет на слузта, отделяна от слузните ж л е з и на различните органи — \
един от основните фактори в патогенезата на заболяването. Концентрацията :
на електролитите (Na и С1) в потта с е повишава от 2 д о 5 пъти над нормата. 1
Болестта протича със засягане на белите дробове и на храносмилателните ор­
гани.
Епидемиология. Муковисцидозата е причина з а значителна детска смърт- •
к о с т — от 2 д о 6 % от всички починали деца. При боледуващите от хронични
заболявания на органите на дишането заболяването с е диагностицира значи­
телно по-често (в 10—12 % от болните).
Патогенеза. Н е е изяснена напълно. Проявите на заболяването са свър­
зани с отделянето от външносекреторните ж л е з и па секрет с повишен виско­
зитет, който задръства отводящите канали на жлезистите органи в бронхиал­
ното дърво, стомашно-чревния тракт и д р у г и органи. В резултат на това в зад-
стомашната ж л е з а , белите дробове, черния д р о б и червата с е развиват възпа­
лителни изменения. Развитието на тези възпаления води д о вторична недоста­
тъчност на органа (обтурационно-възпалителни процеси и ферментативни на­
рушения). Повечето изследователи считат, че при муковисцидозата има коли­
чествено увеличение на секрецията на с л у з без специфични изменения на
нейния състав. Причините з а нарушеното с ъ д ъ р ж а н и е на електролити в секре­
та на потните, слюнчените и слузните ж л е з и остават неизяснени.
Клинична картина. В ъ з основа на преобладаващите клинични признаци
с е описват няколко клинични форми — мекониален илеус, чревна форма и 1
белодробна форма.
При предимно белодробната форма проявите на заболяването възникват
през първата-втората година от живота. Характерни са затегнато протича­
щите и рецидивиращи бронхити и пневмонии, често двустранни, полисегментни [
с развитие на ателектаза и пневмосклероза. Кашлицата е болезнена, пристъпна
(коклюшоподобна). Храчките са слузно-гнойни, вискозни, отделят с е трудно. ;
В някои случаи има прояви на остър спастичен бронхит — кашлицата е мъ­
чителна, с у х а . При аускултация освен с у х и т е хрипове с е чуват дребни и с р е д - 4
ни влажни хрипове. Характерно е развитието на синдром на бронхиална об- |
струкция. При изостряне на процеса с е наблюдава повишение на температурата •
д о 38 С, засилване на з а д у х а и кашлицата.
З а смесената (белодробно-чревната) форма е х а р а к т е р н о съчетанието на |
симптомите на засягане на дихателната система и стомашно-чревния тракт. 1
Повечето от децата изостават значително в развитието си. З а д у х ъ т възниква j
рано и се запазва при покой. Протичането на болестта е т е ж к о .
При бронхоскопия в трахеята н бронхите с г установяват възпалителни
изменения с различна интензивност — от ограничен катарален д о дифузен
гноен ендобронхит. Характерни са гнойните тапи в устията на разширените
бронхиални ж л е з и .
Изследването на външното дишане доказва изразен обструктивен синдром.
1ри тежко болните се развиват хипоксемия, белодробна хипертензия и бело­
дробно сърце. ^

84
 Д и а г н о з а т а муковисцидоза с е поставя въз основа на доказването на по­
вишена концентрация на електролитите в потта (С1 — 6 0 mmol/1, N a — 7 0
mmol/1), наличието на хроничен белодробен процес, характерна фамилна анам­
неза и отсъствие или намаляване на ферментите на задстомапшата ж л е з а в д у о -
деналния сок. Като ориентиращ тест значение има и пробата на S c h w a c h m a n n .
Протичане. А\уковисцидозата у възрастните протича бавно, с напредва­
щи нарушения на дишането, с клиничната картина на Х О Б Б или брон-
хиектазии.
Лечение. П р о в е ж д а с е предимно симптоматично лечение. Назначава с е
съответна диета. При ферментна недостатъчност на задстомашната ж л е з а е
необходима заместителна терапия с панкреатин. Н а й - г о л я м о значение з а про­
гнозата на болестта имат лечебните мероприятия, насочени към предпазване и
овладяване на патологичните процеси в белите дробове. Това с е постига с ъ с
системна дезобструктивна терапия. Аерозолните инхалации с е съчетават с
дихателна гимнастика, вибрационни масажи, позиционен д р е н а ж , лечебни
бронхоскопии. В периода на изостряне с е и з п о л з у в а т антибиотици с широк
спектър на действие.
Прогнозата на муковисцидозата е сериозна. Тя е по-благоприятна при по-
късно настъпили прояви на з а б о л я в а н е т о .
ОСТРИ В Ъ З П А Л И Т Е Л Н И З А Б О Л Я В А Н И Я
НА ГОРНИТЕ Д И Х А Т Е Л Н И П Ъ Т И Щ А

Острите възпалителни заболявания на горните дихателни пътища са едни от

най-честите инфекции при живеещите в страните с умерен климат и в северните
страни. През последните години се изясни, че те се причиняват предимно от
вируси (3). Клиничната картина на тези състояния може да бъде обособена в
6 синдрома (табл. 2).

Таблица 2
Синдроми при инфекции н а горните дихателни п ъ т и щ а , причинени от вируси

Синдром Етиологичен причпнител — вируси

Обша настинка Rhinovirus

Parainfluenza viruses 1, 2
ECHO 28
Coxsackie virus A21
Respiratory syncytial virus
Фарингеален синдром Adenovirus
Influenza virus
Coxsackie virus
Фаринго-конюиктивален ECHO
синдром Parainfluenza viruses
И н ф л у е н ца Influenza virus А, В, C
Херпангина Coxsackie A
Круп Parainfluenza viruses 1. 2
Respiratory syncytial virus
Adenovirus
Influenza virus

Обща настинка. Нан-честата остра инфекция на горните дихателни пъ­

тища и основна причина за временна нетрудоспособност. Протича с фарин­
гит, катар, леко повишена или нормална температура и леко нарушено общо
състояние. Причинява се главно от риновируси и коронавируси. Значението i
на коронавирусите не може да бъде преценено точно поради трудностите при
тяхното идентифициране и култивиране. Другите вируси, посочени в табл. 1,
играят по-малка роля. Значението на бактериалната инфекция не е изяснено. ^
Трансмисията на причинителите може да стане посредством пръски при
кашляне и кихане, чрез директно инокулиране в очите или в лигавицата на
i орните дихателни пътища. Натоварените с вируси аерозолови частици, които
се образуват при кашляне и особено при кихане, могат да бъдат отнесени на
големи разстояния. Възможно е пренасянето на инфекцията да се осъществи
чрез замърсени със секрет ръце, тоалетни принадлежности и др. След инкуба­
ционен период от 2 3, рядко до 7 дни микроорганизмите се развиват в лига-
вьчния епител на горните дихателни пътища, като предизвикват л о к а л н о въз­
паление и субмукозен едем с отпадане иа цилиарните клетки. Носната секре-

86
цмя, която съдържа големи количества протеин, става обилна и водниста. По-
късно броят на епителните и полиморфно-нуклеарните клетки се увеличава и
носната секреция става слузно-гнойна.
Клиничната картина на заболяването е сходна независимо от вида на при­
чинителя. При възрастните и по-малките деца заболяването започва с дразнене
или болки в гърлото, чувство за парене в носа, което често се придружава с
кихане. Общите симптоми са слабо изразени. Понякога в началото болните се
оплакват от отпадналост и болки в мускулите. Температурата е нормална или
леко повишена. Гълтането може да бъде болезнено. След първите 2—3 дни
поената секреция става слузно-гнойна, сгъстява се и причинява начална об-
струкция. При малките деца заболяването протича по-остро и често се засягат
и долните дихателни пътища. При децата повишената температура и нарушеното
общо състояние се установяват по-често. Нерядко се появяват анорексия, по­
връщане и диария. Според наличието или липсата на повишена температура
може Да се съди за тежестта на заболяването.
При повечето болни заболяването отзвучава за 1—2 седмици. Понякога
общата настинка допринася за развитие на някои усложнения, свързани обик­
новено с инвазията на бактериална инфекция. Механичната обструкцин на
носа може да причини гноен синузит. Връзката между настинката и възпа­
лението иа средното у х о засега не е изяснена (7). Счита се, че общата настинка
играе роля за появата на апнея при малките деца, тъй като в 90 % от случаите със
синдром на внезапната смърт е установена умерено изразена инфекция на гор­
ните дихателни пътища (1). При астматично болни вирусната инфекция може
да предизвика рецидив на бронхоспазма. Това е свързано с възпалението на
лигавицата или с директното въздействие на патологичните агенти върху имун­
ните механизми (2).
Диагнозата на общата настинка рядко създава трудности. Понякога се-
зочно повтарящата се пароксизмалиа ринорея и ринореята, протичаща хро­
нично, наподобяват клиничната картина на общата настинка но наличието на
носните прояви. В тези случаи обаче заболяването не прогресира д о гнойно
възпаление па назофаринкса. От анамнезата може да се установи връзка между
пристъпно появяващата се ринорея и инхалирането на тревни полени, прахове,
пушеци или влиянието на атмосферни промени. Понякога брустницата започва
с прояви на обща настинка, но след това се проявяват типичните симптоми на
заболяването.
Не съществува етиологично лечение въпреки големия брой препоръчвани
лекарства. Амидофенът и аспиринът могат да подобрят някои от симптомите.
Вазоконстриктивните средства допринасят за по-добрия сън и храненето на
болния поради отстраняване на носната обструкция. Те обаче трябва да с е
дават за къс период. Продължителното приемане па вазоконстриктивни сред­
ства води д о вторично дразнене и конгеетия на лигавицата. При по-тежките
форми тетрапиклинът в доза 15 mg/kg телесна маса, приложен два пъти днев­
но, може да редуцира острите симптоми и продължителността на заболяването.
Антибиотиците трябва да се прилагат при опасност от възникване на услож­
нения.
Фарингеален синдром. По-голямата част от микроорганизмите, причиня­
ващи обща настинка, могат да предизвикат фарингит, който често се припо­
крива от рииита или назофариигита. Най-честите причинители на заболява­
нето са представени иа табл. 3. Симптоматиката варира в зависимост от при­
чинителя. Основният признак е болката в гърлото, която може да бъде по-сла­
ба или по-силна. Фаринксът е възпален. Тонзилите и аденондите са увеличени
понякога д о такава стенен, че предизвикват носна обструкция. Увулата е
хиперемирана и едематозпа. При бактериалния фарингит ексудатът е гиоеви-

87
Т а б л и ц а 3
Причинители иа фарингита ( 9 )

Основни причиинтели

При възраетни
При д е ц а

Стрептококи — група А Стрептококи — г р у п а A

Адеиовируси В и р у с иа грипа А и В
Ентеровируси В и р у с иа E p s t e i n — B a r r
В и р у с и на грипа А и Б Herpesvirus hominis
В и р у с и иа парагрипа тип 1 — 4 Адеиовируси
В и р у с на Epstein —Barr Ентеровируси
Herpesvirus h o m i n i s Mycoplasma pneumoniae
.Mycoplasma p n e u m o n i a e

П о - р я д к о с р е щ а н и причинители

Респираторен синцитиален в и р у с Стрептококи — г р у п а С и G

Риновируси Corynebacterium diphtheria
Коронавируси Анаеробни бактерии
Реовируси N e i s s e r i a gonorrhoeae
Цитомегаловнрус Neisseria meningitidis
В и р у с на рубеолата Haemophilus influenzae
Toxoplasma gondii Salmonella typhi
Candida s p e c i e s Yersinia pseudotuberculosi
Treponema pallidum

ден. Почти патогномонична з а стрентококовата инфекция е появата н а увели­

чени фоликули по мекото небце, които в центъра са покрити от ж ъ л т е н и к а в
ексудат. В тежките случаи но повърхността н а тонзилите се наблюдават мно­
жество островчета, покрити с гноен секрет, под който л и г а в и ц а т а е е р о з и р а н а .
В областта на ш и я т а се установяват увеличени лимфни възли. П о я в я в а с е
кашлица, но хрема обикновено липсва. Общи симптоми като студени т р ъ п к и ,
отпадналост, болки по т я л о т о и умерено повишена температура не са р я д к а
явление.
Инфекциозната мононуклеоза понякога протича с клинична картина, н а ­
подобяваща фарингеалния синдром, въпреки че лимфадекопатията ие з а с я г а
само шийните лимфни възли. Б я л а т а к р ъ в н а к а р т и н а и тестът н а P a u l — B u n ­
nell потвърждават диагнозата. Стрептококовият фарингит протича много по-
т е ж к о и води до по-изразени общи и местни прояви. О т гърления секрет най-
често се изолират ß-хемолитични стрептококи от група А. Н е р я д к о обаче стреп­
тококовият и вирусният фарингит не могат д а бъдат разграничени клинично.
Лечението е симптоматично. Антибактериална т е р а п и я се провежда при
съмнение з а прибавена вторична инфекция. В тези случаи, а к о вирусната етио­
логия не може да бъде установена, се прилага тетрациклин или еритромиции
При фарингити, причинени от стрептококи, пеницилинът е най-нодходящият
антибиотик.
Фарингоконюнктивалсн синдром. П р е д с т а в л я в а разновидност на фарин­
геалния синдром. Причинява се от същите вируси. Наблюдавани са епидемии
;1рез пролетта и лятото, предимно при деца в училищна възраст. З а б о л я в а н е т о
>апочва с прояви в областта па гърлото, към които се прибавят и симптоми от
страна на очите. Наблюдава се двустранен и по-рядко едностранен конюнкти­
вит. олните се оплакват от фотофобия и болки в очните я б ъ л к и . В някои с л у ­
чаи конюнктивитът е първата проява на заболяването и отзвучава н а й - н а к р а я .

88
 Общите прояви са слабо изразени и продължават около 4 дни. Лечението е
същото както при фарингита.
Инфлуенца. Инхалираният вирус влиза в контакт с епителните клетки на
дихателните пътища и нарушава техния метаболизъм. Колкото по-вирулентен
е агентът, толкова по-голямо количество епителни клетки се разрушават, а
морфологичните и клиничните прояви са по-тежки. Патологоанатомично с е
наблюдава излющване на епителните клетки на трахеята и бронхите, придру­
жено от конгестия и ексудация. Понякога бактериалната инфекция, ексудатът
и клетъчните останки могат да блокират бронхиолите. Най-честата вторична
бактериална инфекция се дължи на Н. influenzae, по-рядко на ß-хемолитични
стрептококи и много често на S. pyogenes, който е главният причинител па
I тежките усложнения при инфлуенцата. Засегнатите участъци са покрити от
[ мембрани. Тези изменения могат да обхванат лигавицата от ларинкса до брон­
хите и да предизвикат ларинготрахеобронхит. Аспирацията на инфектиран
1 материал в алвеолите води д о развитието на некротизираща стафилококова
пневмония.
Заболяването започва остро, с отпадналост, чувство за студ, втрисане,
! главоболие и кашлица. Тези симптоми бързо се последват от болки в муску­
лите на тялото, прострация, анорексия и понякога повръщане. Лицето е за­
червено, конюнктивите са хииеремирани, а фаринксът — възпален. В неуслож-
• нените случаи температурата се нормализира след 3—4 дни, а другите симп-
I томи постепенно отзвучават. Персистирането на кашлицата и появата на гной­
на експекторация доказва участието на бактериална инфекция. Възстаиовител-
| ният период не е продължителен освен при възрастни хора с придружаващо
| заболяване на дихателната и сърдечно-съдовата система. Едно от най-тежките
| усложнения на инфлуенцата е некротизиращият ларинготрахеобронхит, който
бързо може да причини остра дихателна недостатъчност.
При липса на усложнения лечението е симптоматично. Назначават с е
аспирин, амидофен, аналгин и топъл чай. При поява на гнойни храчки се пре­
поръчва тетрациклин или амппцилин. Ранното започване на антибиотично ле­
чение и ранното хоспитализиране са необходими при тежки респираторни или
други усложнения.
Х е р п а н г и н а . Заболяването се причинява от Coxsackie Л вирус. Продъл­
жителността му е кратка. Засяга предимно децата и се характеризира с поява
на везикули по фаринкса, лигавицата на устата и гингивите. По-късно се обра­
зуват малки язвички с възпалени ръбове. Понякога се появяват болки в гър­
лото, леко изразена треска и главоболие. Лечението е симптоматично, а про­
гнозата е добра.
К р у п (остър ларинготрахеобронхит, остър обструктивен л а р и н г о т р а ­
хеобронхит, остър злокачествен фибринозен ларинготрахеобронхит, псеодо-
к р у п ) . Заболяването засяга малките деца и се характеризира с кашлица, з а д у х
и инспираторен стридор. Наблюдават се цианоза и някои общи прояви. При
деца под двегодишна възраст леталният изход не е рядко явление.
Най-честият причинител през есента е параинфлуенчиият вирус тип 1 и
тип 2. През зимата по-голяма роля имат вирусите па инфлуенцата или респира­
торният синцитиален вирус. Пролетните заболявания от круп се причиняват
предимно от параинфлуенчиите вируси. Често се установява бактериална супер-
инфекция със стрептококи или стафилококи.
Лесната обструкция па горните дихателни пътища при малките дена с с
обяснява с тясното субглотисно пространство. Освен това по време на инспира-
ция екстраторакалните въздушни пътища нормално се стесняват, тъй като ин-
тралуменалното налягане спада под атмосферното. Това динамично стесняване,
което е силно подчертано при круп, води д о характерния инспираторен стри-

80
nop В субглотисните структури се развива т в ъ р д инфилтрат, които още повече
стенозира и без това тясното подларингеално пространство. Обикновено ото­
кът се локализира под истинските гласни връзки, но понякога може д а обхване
и супраглотисните тъкани. Инфекцията з а с я г а т р а х е я т а и бронхиалното д ъ р в о ,
в резултат на което се образува гъста, вискозна гнойна секреция, допринася­
ща за непрекъснато увеличаващата се обструкция н а дихателните пътища.
Спазмът на истинските гласни в р ъ з к и увеличава ииспираторната компонента
на стридора. Честотата на дихателните д в и ж е н и я к о р е л и р а много добре с
хипоксемията. Спадането на РаСХ е по-силно изразено, отколкото повишава­
нето на Р а С 0 2 , което е свързано" с нарушение н а газовата обмяна в алвео-
л те.
Острото начало на диспнеята обикновено се предшествува от к а т а р или
други симптоми от страна на горните дихателни пътища. Много често преди
появата на стридора се появяват дрезгав глас и к а ш л и ц а , която понякога е
спазмодична и има л а е щ характер. С нарастването на стридора и диспнеята
ретракцията на гръдната стена, особено в с у п р а к л а в и к у л а р н и т е и сунрастер-
налната области става очевидна. При а у с к у л т а ц и я у н я к о и деца се установяват
хрипове или крепитации. В те жк ите случаи стридорът е инспираторен и екс-
ппраторен. Дишането отслабва и симптомите на хипоксемията стават ясно из­
разени. Температурата обикновено е повишена. След часове на неимоверни
респираторни усилия детето започва да губи сили и привидно изглежда ио-
спокойно. В действителност състоянието му е изключително тежко, тъй като в
този период дихателната и сърдечната дейност могат да с н р а т почти внезапно.
При характерните случаи заболяването има ф л у к т у и р а щ ход. Състоянието на
някои болни през деня се подобрява, през нощта отново се влошава. При по­
вечето деца болестта продължава 3—4 дни, въпреки че някои от симптомите от
страна на горните дихателни пътища могат д а нерсистират по-продължително
време.
Епиглотит. Представлява форма на к руп. П р и ч и н я в а се от Н . influenzae
тип В и се характеризира със супраглотисен едем, предизвикан от възпаление
па епиглотиса, аритеноидните и ариепиглотисните гънки. З а р а з л и к а от ви­
русния круп, при който гласът е дрезгав или афоничен, при епиглотита не се
установяват промени, тъй като гласните връзки не са засегнати. Острият
епиглотит се среща както при възрастни, т а к а и при деца (4). З а б о л я в а н е т о
започва остро като умерено изразена инфекция на горните дихателни пътища
и бързо прогресира. П о я в я в а т се силни болки в гърлото, дисфагия, к а ш л и ц а
и леки промени в гласа, който е повече приглушен, отколкото дрезг ав .
Температурата е 37,8—38,9 Ü . Д и ш а н е т о се влошава р я з к о и болн и ят из­
глежда изплашен. З а р а з л и к а от децата с вирусен к р у п децата с остър епигло­
тит се стремят д а бъдат прави и наведени напред. М о ж е да се появи инспира­
торен стридор, но дрезгавият глас, спазмодичната или лаещата кашли ц а, ха­
рактерни з а вирусния круп, липсват. Детето е и н токси ки ран о и с белези з а
дихателна недостатъчност. При а у с к у л т а ц и я се у с т а н о в я в а т хрипове и поня­
кога отслабено дишане. При възрастните клиничната к а р т и н а не се различава
съществено. Н е р я д ко обаче заболяването прогресира по-бавно (6).
_ Вирусният круп може да предизвика повишена б р о н х и а л н а реактивност
(о, 8). Счита се, че в ранното детство вирусната инфекция може д а бъде при-
чииа з а смущения в развитието на белите дробове и д а доведе до постоянна бе-
лодрооиа д и с ф \ н к ц и я (9). Най-честите усложнения на епиглотита са пневмо-
н и ята и шииният лимфаденит. Могат да се наблюдават тонзилит, отит или аб-
си.с на епиглотиса. Основното и наи-страшно усложнение е внезапната обструк­
ция на ларинкса с последваща асфиксия. И двете форми на к р у п могат д а до­
ведат до летален изход.

90
 Диагнозата на вирусния ларинготрахеобронхит с е поставя въз основа на
характерната клинична картина. Тя м о ж е д а бъде потвърдена посредством
лицева рентгенограма на шнята, на която с е вижда стесненото от възпалител­
ния процес субглотисно пространство. Формата на въздушните пътища п о д
и над стеснението с е оприличава на пясъчен часовник. Ч р е з б р о и х о с к о п и я с е
установява червен инфилтрат, локализиран под истинските гласни връзки.
Лигавицата на трахеята и големите бронхи е с и л н о хиперемирана и на места
покрита с ж и л а в секрет. Етиологичната диагноза изисква изолиране на ви­
руса или прилагане на съвременни методи за откриване на вирусния антиген в
секретите на дихателните пътища. Серологичпата д и а г н о з а няма клинична
стойност, тъй като се извършва бавно. Лабораторните данни не са х а р а к т е р н и .
Общият брой на белите кръвни клетки в началото м о ж е д а б ъ д е уме ре но уве­
личен. Н а л и ц е е известно олевяване, особено при хипоксемични д е ц а . Впослед­
ствие броят на белите кръвни клетки намалява и с е установява лимфоцитоза.
Кръвните газове показват хипоксемия със или б е з хиперкаппня.
Острият епиглотит протича с типична клинична картина. Въпреки че
директният оглед на епиглотиса има голяма диагностична стойност, манипула­
цията е рискована, тъй като м о ж е д а предизвика внезапна и фатална о б с т р у к -
ция на дихателния път. Д о р и натискането на ез и ка с шпатула крие рискове
от асфиксия (9). Ларингоскопията трябва д а с е извършва при готовност з а
интубания или трахеостомия. При индиректната ларингоскопия с е установява
патогномоничната картина на заболяването. Епиглотисът е с и л н о подут и има
вид на голяма, я р к о червена череша. Н а лицева и странична рентгенография
на шията м о ж е д а с е направи разграничаване на епиглотита от вирусния
к р у п (10).
Т р у д н о е д а с е д а д е определена схема з а лечението на острия вирусен ла-,
ринготрахеобронхит. Степента на обструкцията с е променя непрекъснато.
Невъзможно е да с е предвиди ходът на заболяването дори з а следващия д е н .
Разграничаването на спазмодичния от вирусния круп често не е възможно.
Локални вазоконстриктивни средства, прилагани в аерозол с помощта на
I P P B (intermiten p o s i t i v e pressure breathing) плп маска, водят, макар и времен­
но, д о подобряване на дишането. Ползата от системната употреба на кортикосте-
роиди ие е изяснена. Вероятно кортикостероидните препарати ие трябва д а с е
прилагат масово. Счита с е обаче, че при прилагане в големи д о з и за кратък
период от време кортикостероидите могат д а направят н е н у ж н а интубацията
или трахеостомията при деца с тежка дихателна недостатъчност. Когато липсва
ефект от лечението, се провежда лечение с ампицилин или еритромицин поради
опасността от развитие на вторична инфекция. При с и л н о з а т р у д н е н о д и ш а н е
и начална асфиксия интубацията или трахеостомията е н е и з б е ж н а .
Болните от епиглотит з а д ъ л ж и т е л н о с е хоспитализират нрп готовност з а
спешно ннтубиране, което м о ж е да бъде много т р у д н о поради отока на ларин­
кса. При тежките случаи най-добре е болният д а бъде интубираи още с иостън-
ването в лечебното заведение, за д а с е избегне рискът от внезапна асфиксия.
Назначават се антибиотици за венозно приложение. Най-често с е започва с
хлорамфеникол, тъй като голяма част от популациите на Н . influenzae са ре-
зизстентни към ампицилин. В тежките случаи към хлорамфепикола с е прибавя
някой от новите цефалоспорини.

91
 к н и г о п и е

1 . B e r g m a n , А . e t a l . S t u d i e s of t h e s u d d e n i n f a n t d e a t h s y n d r o m e i n K i n g c o u n t r y ,
W a s h i n g t o n . 111. E p i d e m i o l o g y . Pediatrics, 49, 1972, 8 6 0 — 8 7 0 .
2. В u s s e, W . e t a 1. R e d u c e d g r a n u l o c y t e r e s p o n s e t o i s o p r o t e r e n o l h i s t a m i n e a n d p r o - |
s t a g l a n d i n Е a f t e r i n v i t r o i n c u b a t i o n w i t h R h i n o v i r u s 16. A m . R e v . R e s p . D i s . , 122, 1 9 8 0 , ,
641—646.
3. C r o f t o n, J . , Л . D o u g l a s . R e s p i r a t o r v D i s e a s e s . O x f o r d , B l a c k w e l l S e i P u b l . , |
1975. 2 e d . , 1 0 8 — 1 2 7 .
4. E d i t o r i a l . E p i g l o t t i t i s i n a d u l t s . B r . M e d . J . , 3, 1971, 2 0 4 .
5. Е m p е y, D . e t a 1. M e c h a n i s m s of b i o n c h i a l h y p e r r e a c t i v i t y i n n o r m a l s u b j e c t s a f t e r .
u p p e r r e s p i r a t o r y t r a c t i n f e c t i o n . A m . R e v . R e s p . D i s . , 113, 1976, 131 — 1 3 9 .
6. H a w k i n s, D . В . е t a 1. A c u t e e p i g l o t t i t i s i n a d u l t s . L a r y n g o s c o p e , 83, 1973, 1 2 1 1 — t
1220.
7 . H e n d e r s o n , F . e t a 1. L o n g i t u d i n a l s t u d y of r e s p i r a t o r y v i r u s e s a n d b a c t e r i a i n '
t h e e t i o l o g y of a c u t e o t i t i s m e d i a w i t h e f f u s i o n . N e w . E n g l . J . M e d . , 306, 1982, 1377—
1393.
8. L o u g h 1 i n, G . , L . T a u s s i g . P u l m o n a r y function in c h i l d r e n w i t h a history o f ,
l a r y n g o t r a c h e o b r o n c h i t i s . J . P e d i a t r . , 94, 1979, 3 6 5 — 3 6 9 .
9. P e n n i n g t o n , J . R e s p i r a t o r y i n f e c t i o n s : d i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t . N e w Y o r k ,
R a v e n P r e s s , 1983, 7 9 — 9 5 .
10. R a p k i n , R . T h e d i a g n o s i s of e p i g l o t t i t i s . S i m p l i c i t y a n d r e l i a b i l i t y of r a d i o g r a p h s of
t h e n e c k in t h e d i f f e r e n t i a l d i a g n o s i s of t h e c r o u p s y n d r o m e . J . P e d i a t r . , 80, 1972, 9 6 — 9 8 . •

1
ОСТЪР БРОНХИТ

Определение и епидемиология. З а б о л я в а н е т о представлява остро възпаление на

лигавицата н а трахео-бронхиалното д ъ р в о . П о д ан н и на Б . Е . Вотчал и с ъ т р .
(1) острият бронхит с ъ с т а в л я в а 1,5 % от всички з а б о л я в а н и я и 34,5 % от бо­
лестите на органите н а дишането. Въ в Великобритания о к о л о 50 % от з а г у б а т а
на работното Bf e i e е с в ърз а на с остри инфекции на горните дихателни пътища —
остри трахеити и остър бронхит.
Е т и о л о г и я и патогенеза. О с т р и я т б ронхит се п р и ч и н я в а от р а з л и ч н и д р а з ­
нители: 1) физически (сух, хладен и л и горещ въздух), 2) химични (замърся­
ване на въздуха, например от азотен окис, серни газове): 3) инфекциозни (ви­
руси и бактерии). Н а й - г о л я м б значение имат вирусните агенти (грип, п а р а г р и п ,
аденовирусите, респираторно-синцитиалните вируси и др). Към т я х н е р я д к о
се присъединява и б а к т е р и а л н а флора (стафилококи, стрептококи, пневмококи,
Н . influenzae и др.). О с т р и я т б ронхит е проява и н а много специфични остри
инфекциозни з а б о л я в а н и я — морбили, к ок лю ш , рубеола, коремен тиф, дифте­
рия и д р .
Фактори, предразполагащи към в ъ з н и к в а н е на заболяването, са студов
стрес, тютюнопушене, употреба на а л к о х о л , инфекция на носоглътката, кифо-
сколиоза и др. Хиперсекрецията и хиперемията на л и г а в и ц а т а на носоглът­
ката способствуват з а развитието на инфекцията. Възпалението може д а дес-
цендира в т р а х е я т а или бронхите но аерогенен път. В редки с л у ч а и р а з п р о с т р а ­
нението на инфекцията става по хематогенен или лимфогенен път (2).
Острото възпаление на л и г а в и ц а т а може д а причини н а р у ш е н и я в брон­
хиалната проходимост и белодробната П Р И Т И Л Я П П Я . [У|,-<цт<п;гг обструктиипи
нарушения, които способствуват з а преминаването в хроничен брон хи т.
* ТПТт/ипгоанатомия. У с т а н о в я в а т се хиперемия и оток на л и г а в и ц а т а със
слузно-гноен и по-рядко с гноен ексудат. Н а л и ц е са дегенерация и дескв ама-
ция на ресничестия епител. О б с т р у к ц и я т а иа малките бронхи със с л у з може д а
доведе до ателектаза. П о време на оздравителния процес с т р у к т у р а т а на л и г а ­
вицата се възстановява напълно. П р и по-тежките форми възпалителната ин­
филтрация се разпространява в дълбочина, като обхваща подлежащите т ъ к а н и .
В зависимост от мястото на най-силна изразеност на възпалението на брои- .
хиалното д ъ р в о острите бронхити могат д а се р а з д е л я т на т р а х е о б р а н х и т и . '
бронхити с премимно поражение на бронхите от средна големина и^бронхир- ^
Хити (3). - * • -—
* К л и н и ч н а к а р т и н а . О с т р и я т бронхит във в р ъ з к а с вирусна или б а к т е р и а л ­
на инфекция често протича в л е к а форма. Б о л н и я т се о п л а к в а от отпадналост,
тежест з а д гръдната кост (трахеит), дразнеща с у х а или в л а ж н а к а ш л и ц а с
отделяне на неголямо количество слузни, по-рядко слузно-гнойни х р а ч к и .
Температурата се повишава незначително (субфебрилпа). Ф и з и к а л н и прояви
от страна па белите дробове често липсват. П о н я к о г а се наблюдават изострено
везикуларно дишане и сухи хрипове. Лабораториите изследвания не п о к а з в а т
съществени промени.
При средно т е ж к о протичане се отбелязват прояви н а общо неразположе­
ние, мускулни болки, н а м а л я в а н е на апетита, субфебрилпа температура. Б о л -

93
 ните се оплакват от силна кашлица, отначало с у х а , не ряд ко с пристъпен х i- -
рактер, която по-късно става влажна. Храчките отначало са с л у з н и , а после 5
слузно-гнойни. Дишането е учестено. При въвличане на бронхиолите във в ъ з - , -
лителния процес з а д у х ъ т е значителен.
При болни с тежко протичаш бронхит се установяват хиперемия на види- -
мите лигавици, учестено дишане и цианоза. При перкусия на белите д р о б о в е '
тонът остава ясен. При аускултацията се разкриват изострено дишане, с у х и и i
влажни хрипове с различен калибър и тембър в зависимост от характера н а [ 1
ексудата и въвличането във възпалителния процес на бронхи с по-голям н л и Ь
по-малък диаметър.
Тахикардията съответствува на температурната реакция. От страна на
другите органи и системи по правило не се наблюдават отклонения от нормата. L
Отбелязва се умерена левкоцитоза д о 10—12Л0 9 /1 (до 10 0 0 0 — 1 2 0 0 0 mm ), ,
с олевяване и повишена С У Е (до 2 0 — 3 0 mm h).
При рентгеново изследване се установяват ддзширение^на кожените иа . f
^ л и т ^ ^ р о б о в е , засилване на белодробния рисунък^^тгбвече в долните дя7-'»-
лове. Функционалното изследване на дишането показва намаление на В К
(виталния капацитет). М о ж е да се прояви и обструктивен синдром.
Острите клинични прояви обикновено намаляват с л е д 2 — 4 - и я ден. З а - '
почва по-лесно отделяне на храчки. При част от болните остава незначителна J
кашлица, главно сутрин, с отделяне на оскъдни храчки с гноен характер ( 2 — |
3 седмици). Нарушената функция на външното дишане се възстановява з а 2 0 — |
30 дни.
При остър бронхит от J J Q K C H K Q - х и м И ч е н _ п р о и з х о д болните с е оплакват о т
пристъпна^одезн^п^уан^иц^^Т)^^ обйжГо^колнчество с л у з н и храч­
ки, з а д у х , ' п о н я к о г а и кръвохрак. Болният е възбуден, а после унесен. Д и ш а ­
нето е учестено, лицето зачервено, кожата влажна. П р и перкусия белодроб­
ният тон е с кутиен оттенък. При аускултация дишането е изострено, чуват
се пръснати с у х и хрипове. Пулсът е учестен д о 1,67 H z и повече в минута
(100/min), Артериалното налягане обикновено е понижено. В много случаи .
V първоначално установените хипоксия и хиноксемия с е задълбочават, а кли- |
i ^нично се изявява и сърдечна недостатъчност. При рентгеновото изследване ;
J могат да се установят симптоми на остро раздуване на белите дробове, свър- |
I з а н о с нарушаването на бронхиалната проходимост.
Клиничната картина на острия прахов бронхит д о голяма степен не з а ­
виси от големината на инхалираните прахови частици. Отначало болните с е
оплакват от с у х а кашлица. След 2 — 3 дий започва отделяне на с л у з н и храчки.
При тежко протичане се появява и з а д у х . П р и преглед на болния с е з а б е л я з в а
лека цианоза на лигавиците. Д и ш а н е т о е учестено д о 0 , 5 0 H z (30/min). П е р к у - 1
торният белодробен тон е с кутиен оттенък. При аускултация с е чува г р у б о [
всзикуларно дишане с д и ф у з н о пръснати хрипове. Тахикардията е умерена. 1
"ентгенограмата показва, че белодробните полета имат леко повишена прозрач- '
нси.1, хилусите са умерено разширени, д о б р е очертани. При изследване на ;
ф\нкцията на външното дишане с е доказва хипервентилация с намалени стой- |
х е м ^ т ш ф ^ 3 ^ 2 И ^ > а ^ 2 * ^ е с т о е налице умерена еритроцитоза при нормален

^Р 0 1 1 х , 10литът често с е предхожда от поражение на големите бронхи (тра-

А оороихит). По-рядко се развива като самостоятелно заболяване. Характерни
високата температура д о 3 8 — 3 9 0 С и и з я ^ е о д я т я а г у х Д и ш а н е т о е ускорено I
Честога о к о л о
гг, ^>67 H z (40/min), понякога и по-голяма. Л и ц е т о на болния е |
Цианотично. Наблюдава с е цианоза на ушите, носа, ръцете, кра- [
KvrrQT и 0 7 0 С 1 ! О В Ъ Р Х Н О С Т Н 0 ' с участие на допълнителната дихателна мус-
>ра. алнце е мъчителна кашлица с отделяне на оскъдни слузни храчки !
П1
 и болки в гръдния кош, свързани с пренапрежение на гръдните м у с к у л и и кон­
вулсивните свивания на диафрагмата при кашлица. Гръдният кош е като че ли
фиксиран в положение на вдишване, раменният пояс е приповдигнат. П е р к у -
торният тон в областта на белодробните х и л у с и м о ж е д а б ъ д е скъсен, а в пери­
ферните части на гръдния кош обикновено е с кутиен оттенък. Диафрагмата е
в ниска позиция, с намалена подвижност. При а у с к у л т а ц и я дишането е отсла­
бено, чуват с е много влажни дребни хрипове. При възрастни находката м о ж е
да бъде оскъдна.
Към дихателната недостатъчност ( з а д у х и цианоза) се присъединява и сър­
дечна недостатъчност. Впоследствие симптомите на обструктивен емфизем
стават по-изразени. При у с л о ж н е н и е с л о б у л а р н а пневмония рентгенологич-
иата картина наподобява милиарна т у б е р к у л о з а . Протичането на бронхиолита
е тежко, в продължение па 5 — 6 седмици. Понякога изходът е летален.
Профилактика. Н а й - в а ж н о е д а се отстранят различните видове д р а з н и ­
тели на лигавицата на бронхиалното д ъ р в о (запрашеност и замърсяване с
дразнещи газове във в ъ з д у х а на производствените помещения, о х л а ж д а н е и
преохлаждане, прегряване, бърза смяна на контрастна температурна среда,
тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и д р . ) . Значение има и своевременното
лечение на огнищните инфекции (гнойни синуити и д р . ) , отстраняването на из­
менения в горните дихателни пътища (полипи или изкривяване на носната пре­
градка и пр.). В а ж н о е закаляването (въздушни и слънчеви бани, водни про­
цедури), което повишава общата и локалната устойчивост (съпротива) на ор­
ганизма (4).
Лечение. В повечето случаи е симптоматично. Приемат се понижаващи
температурата и болкоуспокояващи средства — A c i d u m a c e t y l s a l i c y l i c u m (Асе-
tysal) 0 , 5 g 3 иъти дневно, A n a l g i n u m 0 , 2 5 g 1—3 нъти дневно, A n a l g i n - c h i -
n i n — вътрешно п о I — 2 дражета 1—3 пъти дневно. При с и л н о дразнеща каш­
лица се прилагат Codterpin по 1 таблетка 3 — 4 пъти дневно, Codeinum phospho­
ricum вътрешно п о 0 , 0 1 — 0 , 0 3 g 3 — 4 пъти дневно, D i o l a n u m вътрешно по 0,01 —
0,02 g 2 — 3 пъти дневно. Противокашлично средство, което не повлиява ди­
шането, е G l a u v e n t ( G l a u c i n u m hydrochloricum) по 0,04 g 3 — 4 пъти дневно.
Препоръчва се обилно пиене на топли течности — горещ чай с лимон и мед,
чай от липов цвят и от с у х и малини, топли алкални минерални води. Тези мерки
по правило предизвикват обилно потене, понижаване на температурата, по­
добряват самочувствието па болния. Пушенето е забранено. При гърлобол се
правят гаргари с кафена лъжичка XallCO.., в чаша топла вода.
При по-тежко протичане на острия бронхит и липса на ефект от симптома­
тичното лечение в продължение на 2 — 3 дни, особено при гнойна експекторация
(бактериална инфекция) се прилагат антибиотици — A m p i c i l l i n вътрешно п о
0,5 д о 1 g през 6 часа или R o n d o m y c i n 0 , 3 g вътрешно през 8 или 12 часа или
химиотераиевтицн — Biseptol 0 , 4 8 g 2 иъти дневно по 2 таблетки.
Още в първите д н и на болестта е полезно да се приложат затоплящи сред­
ства (синап, горещи вани на краката и пр.). При много болни се предписват
отхрачващи и броихоспазматични средства — B r o n c h o l y t i n в сироп по 1 супена
лъжица 3 — 4 пъти дневно или Tussirol в сироп п о 1 / 2 д о 1 супена лъжица 3
пъти на ден. При мъчителна с у х а кашлица се препоръчва N o s c a p i n п о 0 , 0 1 5 g
4 —6 пъти дневно или в сироп по 1—2 чаени лъжички 3 — 4 пъти дневно. При тра-
хеит и трахеоброихит могат да се проведат инхалации с 2 % разтвор от натриев
бикарбонат или топли алкални минерални води, които съдействуват за развод­
няването на храчките и по-лесното им отделяне. З а инхалацията със секрето-
литични средства е целесъобразно да се използува B i s o l v o n ( B r o m h e x i u m )
2 — 3 пъти дневно по 2 m l , комбинирано с вътрешно приемане иа препарата 3
иъти по 1 таблетка. При липса на специален инхалатор за лечение в домашни

95
условия за парова инхалация може да се приспособи чайник, в който се доба­
в я т различни лекарства с меко противовъзпалително действие. П р и наличие
на бронхоспазъм се предписват б р о н х о р а з ш и р я в а щ и средства.
При бронхит у възрастни хора с емфизем или с хронични заболяв ан и я на
белите дробове и сърцето, при които вероятността от усложнение с пневмония
е голяма, е целесъобразно хоспитализиране на болния и предписване на анти­
биотици и сулфонамиди.
Прогноза. Острият бронхит протича благоприятно. П р и деца до 5-годишна
възраст, старци и изтощени болни настъпват усложнения, които могат д а вло­
ш а т прогнозата.

К Н И Г О П И С

1. В о т ч а л, Б . Е., А . В . Ш у л ь г и н. К ф у н к ц и о н а л ь н о й д и а г н о с т и к е б р о н х н т о в .
Т с р . а р х . , 1970, 8, 8 — 1 0 .
2 . X р и с т о в, С т. Остри б р о н х и т и . В кн.: П н е в м о л о г и я . П о д ред. на Р . Р а д а н о в , С . ,
Мед. и физк., 1976, 171 — 1 7 6 .
3. F е r 1 i n z, R . Lungen- u n d B r o n c h i a l - E r k r a n k u n g e n . S t u t t g a r t , T h i e m e V e r l a g , 1974. •
4. P e n n i n g t o n , J . R e s p i r a t o r y infections; d i a g n o s i s and m a n a g e m e n t . N e w Y o r k , R a -
v e n Press, 1983, 7 9 — 9 5 .
ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРОТИЧАЩИ С ХРОНИЧНА Н Е Р Е В Е Р З И Б Л Е Н А
ОБСТРУКЦИЯ НА Д И Х А Т Е Л Н И Т Е П Ъ Т И Щ А

Определение. Хроничният бронхит, белодробният емфизем и б р о н х и а л н а т а

астма се характеризират с различни п о своята същност методи на изследване.
Например астмата най-често се дефинира въз основа на възникналите функцио­
нални нарушения, т. е. като реверзиблена обструкция на дихателните п ъти ща.
Терминът хроничен бронхит се използува за болни, при които се у с т а н о в я в а т
кашлица и експекторация (9). Емфиземът по същество се определя анатомич­
но — с доказване на увеличаване на размерите на въздушните пространства
дистално от терминалните бронхиоли. Това е причина за липса на единен под­
ход в изучаването на проблема. Все по-големи са трудностите за посочване на
критерии за разграничаване на отделните з а б о л я в а н и я . В определенията т р я б ­
ва да се внесат нови елементи, обединяващи в методологично отношение из­
вестните факти. Необходимо е да се из яс нят честотата и характери сти ката на
съвместно протичащите хроничен бронхит и белодробен емфизем и да се по­
сочат особеностите на в с я к о з а б о л я в а н е (8).

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ

Хроничният бронхит като често въ з ник ва щ о и з а с я г а щ о ц е л и я организъм з а ­

боляване е описан за първи път от С. B o d h a m (9), R . Laennec (13) и J . M a c k i n ­
tosh (16). Д о к р а я на X I X век до голяма степен се изясниха субективните и
обективните прояви на заболяването.
В Международната класификация на болестите о т 1978 г. е посочено, ч е
«хроничният бронхит представлява хронично възпалително състояние на брон­
хите, при което от жлезите на трахео-бронхиалното д ъ р в о се 11родуцир^голямо^
^оличество, мукусна_секреция». Т о в а води д о е к с п е к т о р а ц и Т ^ Г ^ ^ Г ^ у с в ^ р а з ^
лични части на дени, наи-малко за 3 месеца в 2 последователни години. О п и с в а т
се 3 форми на заболяването — прост му коцур улеи тен _ и хронцчн^-обстру^т^-
вен бронхит.,Тези форми не са &заи\пюизключващи се ( о о л е н с хроничен брон­
хит често има гнойна експекторация) и могат да имат периоди на а к у т н а е к з а -
цербация.
Посочената класификация все още се използува, защото е удобна за п р а к ­
тиката независимо от това, че разграничаването между обикновения и муко-
пурулентния бронхит невинаги е възможно. Преценката на самите болни з а
вида на техните храчки може да бъде погрешна и това прави р а з г р а н и ч а в а н е т о
на двете форми несигурно.
Резултатите от продължителни изследвания п о к а з а х а , че мукусната хи-
персекреция (със и без бронхиална инфекция), водеща до обструкция на в ъ з ­
душните пътища, представлява два болестни процеса:
1. При лица с повишена чувствителност на бронхиалната л и г а в и ц а му­
кусната хиперсекреция се причинява от пушене и д р у г и форми на в ъ з д у ш н о
замърсяване. Процесите на^ хиперсекреция ^ а с я г а т предим110_г04емите б р о н х и
и съответствуват на развитието на "клинична' картина, която найч)б1Цо можеГда

7 Клинична пневмология 97
 бъде означена като «прост или слузно-гноен бронхит . протичащ с обструкция
на дихателните пътища. ^
2. Обструктивннте нарушения могат да възник.-:а1 и изнън ro.it-iiiie ор.он-
хи. При заболяване иа малките дихателни пътища, к а к ю и npii смфиз^г^ съ­
ществуването на мукусна хниерсекреция и клинично изявена експекторация
остава на задер! план.
Разграничаването на формите на заболяването по вида и количеството н а
експсктораиията не е сигурно (но този критерий може да се характеризира с а м о
отделен стадий от протичане иа болестта). Характеризирането на кашлицата,
и експекторанията но време като «продължаващи повече oi 3 месеца в 2 после­
дователни години» за определение иа хроничността има ориентировъчен ха­
рактер. Определящ симптом на заболяването е наличието _на обструкция^ иа
дихате7ПТи1е т1ъ'1тица. Обетрутшттята с ^ у с л а в я ^ к л и и и ч н а т а картина,^протича-
нето й^прогнозатаГЗа бол ява нето често протича съвместно с белодробен емфи-
зем и невинаги е възможно разграничаването на двата патологични проиоса н о
причинените от т я х морфологични промени, функционални нарушения и к л и ­
нични изяви.
В сегашния етан на проучване на проблемите не е правилно да се отка­
жем от означението «хроничен бронхит». Необходимо е да се вложи с ъ д ъ р ж а н и е ,
което да даде възможност терминът да се използува за епидемиологични, к л и ­
нични и други проучвания и за по-нататъшно развитие на изследванията в
тази насока.
Въз основа иа изказаните съображения хроничният бронхит може да бъде
определен като заболяване, при което се p a s B F i B a r ^ 1 а р у 1 ^ е т ш ^ д ^ к т ^ а т а
и функциите на бронхите. Проявява се с кашлица и експекторация най-малко
в^Тродъля^ие^Т?^^ в две последователни години. З а определяне на ха­
рактера на заболяването е необходимо да се изясни д ^ л и ^ > и ^ с т в у д а ^ х р о н и ч н а
110
^обс^'{а1ия^ възможност нейната локалТШцня,
степен и ^ н ^ ш ^ Т ^ к а т с Г т р я о в а да се изключат други заболявания, които мо­
гат да предизвикат хронична кашлица и експекторация.
ч От това определение се очертават две основни форми на заболяването —
необструктивен хроничен бронхит и обструктивен хроничен бронхит. Т е з и
форми могат да протекат със слузна, слузно-гнойна и гнойна експекторация,
която характеризира само даден стадий на заболяването, без да определя фор­
мата му (2, 3).
Наличието на хронична обструкция на дихателните пътища (Х О ДП ) обу­
славя развитието на прогресиращи функционални нарушения на дишането,
които са причина за дихателна недостатъчност. В тези случаи често се устано­
вява и белодробен емфизем в сложни съчетания и взаимоотношения с патоло­
гичния процес в бронхите.
Епидсмиология. Във всички страни е доказано увеличаване на броя на
болните с хроничен бронхит и емфизем. Продължителността на заболяването
и рязкото понижаване на функционалната активност са причина за голяма вре­
менна и постоянна трудозагуба.
Получените от различни изледователи данни трудно могат да бъдат срав­
нявани. Необходими са специално насочени епидемиологични изследвания с
използуване на еднакви дефиниции и диагностични критерии. Те б я х а препо-
ръчанп още преди 20 години от група английски изследователи и но-късно мо­
дифицирани от Световната здравна организация (10).
Независимо от различните методи на изследване общо се приема, че хро­
ничният фонхит засяга 10—25 % от възрастното население. Наблюдава се но-
често при мъжете, отколкото при жените, и зачестява след 40-годишна възраст

98
 Н а ф и г у р а 20 са предстапепи регистрираните у нас болести на дихателната
система, на органите на кръвообращението и новообразувани я т а , изчислени
на 1000 души от населението за 1975, 1979, 1984 г. З а б о л я в а н и я т а на дихател­
b i v . c m на лихагслиага система

Болести ra v;p: ;;яитс 71Л.5

на );рти^^0раи1снист« I 1
но 114.0 515.5 I

по 4(Ю.6 Hi
п
У8,3
100
90 -

SO - 76.3

70 -

60 -

50-

40 h I loiuKi5pa i\ liiinnw

4
20 h
7.3 9.0
loL 4.5
0
1975 1979 1984
Г1975 1979 19S4
1
1475 1979 1984
L _

Фиг. 20. Р е г и с т р и р а и н болести n? д и х а т е л н а т а система, о р г а н и т е иа кръвообращението и

н о в о о б р а з у в а н и я (иа 1000 ж и т е л и )

ната система п р е д с т а в л я в а т приблизително половината от общия брои иа всич­

ки заболявания: през 1975 г. относителният им д я л е 43,1 % , през 1979 г.
40,4 % , през 1984 г. — 41,6 % .
З а хроничните белодробни заболявания с по-пълни епидемиологични данни
за нашата страна разполагаме от последните н я к о л к о години. О т 1973 г. пнев-
мо-фтизиатричната мрежа в рамките на борбата с хроничните неспецифични
белодробни болести регистрира и води иа диспансерен отчет болните с хро­
ничен бронхит и белодробен емфизем.
На фигура 21 е отразена регистрираната заболяемост от хроничен брон­
хит и емфизем за периода 1973—1984 г. Установява се високо ниво, което се
определя предимно от хроничния бронхит. В първите три години (1973—1975)
заболяемостта от хроничен бронхит и белодробен емфизем нараства значи­
телно (предимно от хроничен бронхит), след което следва период на известно
спадане (от 79 на 58 на 100 000 население). След 1975 г. б р о я т на новооткри­
тите болни значително нараства.
З а посочения период се наблюдава бързо нарастване и на болестността
(фиг. 22). Д о к а т о при хроничния бронхит тя се е увеличила о т 122 з а 1973 г.
на 381 за 1979 г. (на 100 000 население), при белодробния емфизем показва
незначителни к о л е б а н и я — о т 17 до 42 на 100 000 население. Следва значи­
телно увеличаване, като общо за двете заболявания за 12 години нарастването

99
е"близо 6 пъти и болестиостта д о с т и г а ' 8 2 0 на 100 000 от жителите пад 15-го-
дашна в ъ з р а с ^ т ^ и б е л о д р о б н н я т емфизем са в а ж н а причина за смърт­
ността на населението н допринасят за ле та лн и я изход о т другите дихателни

У / / / \ хроничен бронхит

1 I емфизем

1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979

Фнг. 21. Р е г и с т р и р а н а заболяемост на л и ц а н а д 15-годишна в ъ з р а с т от хроничен б р о н х и т

и емфизем в специализираните заведения з а периода 1 9 7 3 — 1 9 8 4 (на 100 0 0 0 жители). От
1980 г. данните з а бронхит и емфизем се обработват с у м а р н о

и сърдечно-съдови заболявания. Данните за смъртността от болестите на ди­

хателната система показват намаление от 13,5 % на 7,2 % спрямо всички по­
чинали (фиг. 23). Големи разлики се посочват и за различни д ъ р ж а в и или об­
ласти от една и съща държава — о т 33 до 838 на 1 милион жители.
От представените епидемиологични данни за нашата страна се вижда, че
хроничният бронхит и белодробният емфизем са широко разпространени бе­
лодробни заболявания. В началния период на тяхното обхващане и диспан­
серизиране заболяемостта се покачвя значително, а по-късно спада до граници,
които отговарят на резултатите, получени в други страни.
Респираторните заболявания са една от главните причини за временна не­
трудоспособност на активното население в почти всички европейски страни.
Данните з а нашата страна показват, че процентът на първичните случаи на
нетрудоспособност от болестите на дихателната система спрямо всички болести
е значителен. Налице е тенденция за увеличаването им. Общата инвалид­
ност от белодробните заболявания се д ъ л ж и преди всичко на хроничния брон­
хит, бронхиалната астма и белодробния емфизем.
Н а сегашния етап по-точна епидемиологична картина за разпространени­
ето на хроничните неспецифични белодробни заболявания ( Х Н Б З ) може да
бъде изяснена с насочени епидемиологични проучвания, които обхващат малки
групи от населението. Получените резултати дават сравнително голяма и
достоверна информация.
През 1972 г. беше извършено проучване на болестиостта от хроничен
ронхит, елодробен емфизем и бронхиална астма в П азарджи шки о к р ъ г ,
нализът е направен въз основа на регистрираните болни по обръщаемостта
на нас лението и отделно на откритите с контролен медицински преглед. Той

100
показва, ч е болестността от всички хронични белодробни заболяв ан и я е ви­
сока и надвишава регистрационната. Най-голямо* разпространение имат хро­
ничният бронхит и белодробният смфизем. Значително по-малка е болестност­
т а от бронхиална астма.

Я2'1
774
800
хроничен бронхит
710
1 тгг
700
емфизем МО

600 С и \р Iii. .си Грон.чи

|Н

500
44]
433

400 - 3h I ^ —

324
•10
/ / / '
3001- —
2Ь1 '//У
—

1У2
ИЮ
• —
!39
' / '•
100 .'//У/.
V " / /
• 247
241 Ш 301 ( 34» V4I
« о , . . 1
1У7Я 1У74 1975 I(>7'i 1477 1^7.S 197У 14,4(1 198! !1>82 14S3 1984
Ф и г . 2 2 . Р е г и с т р и р а н а б о л е с т н о с т н а ' л и ц а ~ н а д " 15-годи111на в ъ з р а с т от х р о н и ч е н б р о н х и т и
е м ф и з е м в с п е ц и а л и з и р а н и т е з а в е д е н и я з а п е р и о д а 1 9 7 3 — 1 9 8 4 г. ( н а 100 0 0 0 ж и т е л и ) . О т
1980 г. д а н н и т е з а ^ б р о н х и т и е м ф и з е м с е о б р а б о т в а т с у м а р н о

Бо.мссти « а о р о н и т е Ьолссти на дихателната

><
;1 кръвообращението 11овоибризування системи

1 55.5
59.5

50 -

Ю- •р 4 ;/
i
30 -

20;-
te 14.2 14,3
13.7 13.5

«i V 4 N 9.6
•ol S. W 7.2
/ / // / /
\ ч \ \
(
1975 1979 1 Я4 1975 1979 1484 I'm 14X4

Ф н г . 2 3 . Б о л е с т и н а о р г а н и т е на к р ъ в о о б р а щ е н и е т о , д и х а т е л н а т а с и с т е м а и н о в о о б р а з у в а ­
н и я к а т о п р и ч и н а з а смъртност на населението

101
 Етиология и папюгенеза. Дихателната система е изложена на вредното
влияние ма различни субстанции (фиг. 24). Възникват реакции от различен
тип. В зависимост от естеството и интензивността на експозицията може да се
развие специфична реакция, която до голяма степен се определя и от чувстви-

Тютюнопушене

Ф и г . 24. Ф а к т о р и , в л и я е щ и з а в ъ з н и к в а н е т о и а х р о н и ч е н б р о н х и т

телността на макрооргамизма. Най-общо развитието на хроничния бронхит се

определя предимно от крайната реакция на бронхите и белите дробове, а не от
същината на дразнителя и взаимодействието му с макроорганизма. З н а ч е н и е
имат някои екзогенни и ендогенни фактори.
Е к з о г е н н и ф а к т о р и . 1. Вирусни и бактериални инфекции. С л е д
инфекция често сс развива обструктивен синдром. Освободените от бактериите
или от левкоцитите протеолитични ферменти са причина за сензибилизиране
на бронхиалните парасимпатикови рецептори.
2. Тютюнопушене. Наблюденията ирез последните 20 години д о к а з а х а
връзката между тютюнопушенето и развитието на хроничен бронхит (фиг.
25). Тютюневият дим представлява комплексна смес от газове и аерозолови
частици, които се разпределят п отлагат в долните дихателни пътища. След
неговото инхалиране микстурата трябва да бъде обезвредена от различните
механизми на белодробната защита — анатомични бариери на въздушните
пътища, изчистващ ефект на кашлицата и мукоцилиарния апарат, действие на
неимунологичните субстанции (сърфактант и трансферни) и от ц елуларн и и
активни протеинни елементи на имунната система. При наличие на дефекти
в тези механизми рискът от заболяване нараства. В последните н я к о л к о го­
дини с техниката на бронхо-алвеоларния л а в а ж се изследваха клетки и секрет
от долните дихателни пътища. При пушачи б я х а доказани определени проме­
ни, които могат да се проявят рано, преди парушенпята в белодробната функ­
ция. Сега усилията са насочени към доказване на изменения, които определят
степента на риск от развитие на хронична обструкция на дихателните пътища.
3. Алергени. При определени условия алергените могат да осъществяват
реакция антиген-антитяло, при която от мастоцитите се освобождават вазо-
активни субстанции, които причиняват не само набъбване на лигавицата и хи-
персекреция на мукус, но директно повлияват гладката мускулатура на брон­
хите. И двата механизма участвуват във възникването на бронхиалната
г об­
струкция.
4. Химични и токсични дразнения. Въздушните пътища са в непрекъснат
контакт с неблагоприятно действуващите фактори на външната среда. Съще-

102
стьува и прахово матоваргапе па дихателните пътища, което засяга мукоци-
л п а р н и я апарат. Получените у в р е ж д а н и я на бронхите з а в и с я т от дозата, вре­
мето на експозиция и от редица ендогенни фактори. Заболяването се р а з в и в а
ло-често при живеещите и работещите в замърсена околна среда.

i Iciiyuia'lll
Пушачи
Лст ма
Вояеспю
състояние
Бринхиг

Ф и г . 25. Промени в ъ в Ф П О , . настъпващи с в ъ з р а с т т а п р и н с п у ш а ч и и п у ш а ч и

Значение з а развитието на хроничния бронхит имат к л и м а т ъ т и сезоните.

Отдавна е известно, че заболяемостта и смъртността о т хроничен бронхит с е
увеличават през студените и зимните месеци. Д о к а з а н и са и промени в бело­
дробната ф у н к ц и я през различните сезони на годината. Р о л я и г р а я т и усло­
вията на живот. Увеличена заболяемост от хроничен бронхит е установена при
лица с нисък доход. Значение имат и жилищните у с л о в и я .
Ра з л и ч и я в заболяемостта съществуват в зависимост о т професията. Б р о н ­
хит е установен в 13,9 у л е я р и , в 10,8 % при машиностроители и в 6,6 % н р и
работниците от дърводобива. Значителна р о л я играе въздействието на н я к о и
свързани с професията алергени, които в л и я я т неблагоприятно в ъ р х у дихател­
ната система (прахово замърсяване на производствените помещения).
Е н д о г е н н и ф а к т о р и . 1. Образуване на IßC. Осъществява с е
алергична реакция от незабавен тип.
2. Възможности на организма да произведе ефективни иротеазни и н х и -
битори (Pi-феиотнп МЛ\). В някои случаи е цдлице_«^» ген, които определя по-
ниска протеазиа >шхибиция.~При~тези лица ио-лесиоГсе [Развива eTupTT^e'MTo^Q-
Т)Сно,,Т<ог£ГТо,цс^уп IГсамо «Z» на гена (т. нар. Pi-фенотип Z ) .
3. Вродена индивидуална реактивност h<l op ои хи а л иот(^ д ь р м ^ ъ м ^ с т и ^
мули ? ^коцто _прц^11яват броихосиазъ\Т ТхистамГпТГ^^^ 11езависи мо
о т това, че броихиалТГатгРрбаKTHBHULiопределена на генетична основа, т я
може да бъде повлияна от околната среда (инфекция).
З а състоянието на бронхиалното д ъ рво определящо значение има равно­
весието между импулсите, осъществяващи разширяването и свиването на брон­
хите. Това е добре балансирана система, която не допуска резки и значителни
промени в бронхиалния лумен. В някои случаи се създават условия за от-
ключване на патологични реакции (състояния) — например при блокада н а
Р.,- а д р ен е р г и ^ и 1 д ^ р е це ит^1. Може да се наруши равновесието и м е ж д у цик­
личния аденозиимонофосфат (цАМФ), който има бронходилататорен ефект, и
цикличния гуанози11мо11офосфатТ|1.ТчМФ). Ако състоянието на рецепторния а п а ­
рат е генетично промепено, физиологичните ß-адренергични стимули не пред­
извикват образуване иа необходимите концентрации о т цАМФ. Недостатъч­
ността на p-адренергичната система може да има за последица бронхоспазъм.

' д ^ . 103
 Проведени са изследвания върху факторите, които контролират лизозом- ,
ната е л а п а з н ^ J K T J I B H Q C T на неутрофилите. Механизмът, които води до пови-
ш е н а ^ с и н т ^ а н а т о з и е нзи м, вероятно е вроден и генетично детерминиран. Не­
зависимо от ненапълно изяснените страни на проблема повишената активност
на еластазата на неутрофилите безспорно представлява добавъчен механизъм
за възникването на деструкцията на
белодробния паренхим, особено при
изразена левкоцитоза.
П р и изясняване на рисковите
фактори за възникване на хроничен
бронхит (с критерии промените, на­
стъпващи във O E O j ) са направени
сравнения между А В Н несекретиращи
и А В Н секретиращи ли ц а (АВН озна­
чава наличието на А и В антигени от
А В О групова система, а Н — хетеро­
генни субстанции, които се намират
в тези типове). Несекретиращите имат
значително по-ниски стойности на
Ф Е 0 1 (в процент о т предвидения). Из­
вестно е , че пептичната язва и не­
секретиращите дуоденалнн язви често
^ се наблюдават при хроничен брон-
- хит. Може д а се заключи, че секре-
1 2 3 4 5 (1
l /Н цията на АВН-антигени в респиратор-
^ * пия и гастроинтестиналния т р а к т
Фиг. 26. М укоцилиарен к л н р ъ н с при здрави може да имат протективен ефект вър-
и при болни с хроничен бронхит х у епителизирани органи, по-специ-
^-ално в ъ р х у белите дробове.
Съществен патогенетичен фактор за възникването на хроничния бронхит
е увреденият мукоцилиарен транспорт (фиг. 26). Напоследък са описани съ­
стояния, при които съществуват вродени непълноценно функциониращи кам-
шичета. Предложено е означението «синдром на jjeдвижещи се ресни», който
не е идентичен с промените при в р ^ д е н и т е ^ Т о н х и е к т а ^ г Г ^ т р и синдрома на
Kartagener. З а него е типично съществуването и а ^ ' в р ^ ж ; щ ш _ я ^ р ^ е р м а т с ^ ^
^QjWn^jj^CT^HJiHOc,! у^мъжа. Камшичетата в бронхиалното дърво и спермато-
зоидитеисжазвату^^ дефекти.
Между посочените фактори съществува взашюдействие, в резултат на
което възникват едни или други патогенетични вериги, които водят до разви­
тие на хроничен бронхит. Н а различните увреждащи действия бронхиалната
лигавица отговаря с две основни патологични реакции — недостатъчност на
мукоцилиарния апарат и бронхиална обструкция.
Различните екзогенни нокси причиняват хипертрофиц |ьа- му^усиите fo i&i-
^^и^ в бронхиалната лигавица, които увеличават размер н т е а Г д о З п ъ т ^
временно с това настъпва и превръщане на част o j ^ ш л и н д ^ и ч ц и я ели тел в
^аджовиднг^к^ секретиращи мукус. С хипертрофията и хиперплазията
ка бронхиалните жлези се развива и хиперемично набъбване на бронхиалната
лигавица. Увеличава се не само количеството на секрета (хиперкриния), но
се променят неговият състав и вискозитет (дискриния).
Различните дразнители и токсични субстанции причиняват в една или друга
сгепен увреждане на ресничестия епител. Възниква мукоцилиарна недоста­
тъчност. Увеличеният по количество вискозен бронхиален секрет остава иа
мястото на образуването си (мукостаза) или може д а бъде придвижен и отстра-
 нен, но със силен въздгТиен поток. Л\укостазата се оформя като начална фаза
в етиопатогенетичнатз верига на хроничния бронхит. В резултат на некроза
на клетките се разгъват заместителни процеси. nuiuKocig цилиндричният епи­
тел се замества с плоскоклетт^е^^koüto не притежава камшичета.
Пр1ГТ5тсТра1?яване^на' ноксите и преминаване на възпалението клетъчната
метаплазия може да претърпи обратно развитие и отново да се образува функ­
ционално годен цилиндричен ресничест епител. Когато хроничният възпали­
телен процес напредва, плоскоклетъчната метаплазия остава и се разширява.
По този начин се увеличава и мукостазата. От своя страна мукостазата благо-
приятствува развитието на инфекцията.
Нарушенията на защитните механизми на дихателната система са с и л н о
изразени при обостряне на хроничния бронхит. Те могат да доведат до дифу­
зен бронхиолит и облитерация на голям брой бронхиоли — възниква обструк-
ция на дисталната част на дихателните пътища. Обструкцията може да бъде
обратима, частично обратима и необратима. Тя е главната причина за разстрой­
ството на газовата обмяна на белодробно равнище с последващи хипоксемия,
хиперкапния, белодробна хипертония и белодробно сърце.
В патогенетичните схващания за еволюцията на хроничния бронхит пре­
обладава становището, че възпалителният процес се развива от проксимал-
ките отдели на бронхиалното дърво към дисталиите разклонения. Изразеиост-
та на отделните клинични и функционални белези на заболяването е в зави­
симост от степента на засягане на различните етажи на бронхиалното дърво.
Докато процесът засяга големите бронхи (главни, дялови, сегментни) клилич^
ните поряш^ с^_р4^[що ^ а ш л и ц я ^ увел ('[чспе^торлиия To t съществсни
функционални нар^чнения^^ршш бронхит може дълго време да остане
в тази фаза. Когато продасът^засегне дисталиите разклонения и особсно брон-
хиолите, на преден план^изпъкват ф у н к н и о н а л п ^ -ндру|11е1|^я[ пзряч&мр с
Ьбст]^1ГгТГвнавент1иа2Х)рн^"^^ кл_ииичнята клртина^започиа
Да^дошПТир^
JIатологоанап1(УУ1ия~ Един от основните морфологични белези на хронич­
ния бронхит е увеличаването на броя ла клеткиш, прои^сждащи мукус. На­
лице са хиперплазия и Х11пертр6^)ияна мукусните жлези в големите бронхи и
увеличаване на броя на чашковидните клетки в лигавицата на перифериите
дихателни пътища. Установяват ^се оток на субмукрзата, задебеляване на _ба-
залната ^мембрана, кръглоклетъч7иГ^1н(|Гилтраци7Гш б|?т^1?Гиалната "стена, из-
разена в по-голяма или по-малка степен. При но-напреднали случаи, когато е
добавена и инфекция, се констатират.гнайно^В1>зг1аление на по-малките диха­
телни пътища, включително^й 11аОронхиолТгге7^ левкоцитни инфил-
^т^ати^в^тената им, формиране на интрамурални ?Жа^1Т77)?шгге]7^^я на ОроТГ-
хиоли Тди(^узна~или локализирана дилатация. При цапредна.ди щзоцесн ж.1£<-
_ната ^ п е р т р о ф ^ ^ к ^ ж е да npc'Minjej? атдо^ияд която засяга всички структурни
елементи на ст1гнатаТАтрофИ*Гните"1Т^ изразени по-силно в дисталиите
бронхиални разклонения, като са разпределени неравномерно в един и същ
бял дроб. Значението на жлезната хипертрофия и хиперплазия е отразено в
т. нар. индекс на Reid (фиг. 27), който представлява отношението между дебе­
лината на хипертрефирания жлезист слой и дебелината на бронхиалната стена
[ между базалната мембрана и вътрешната повърхност на хрущяла. При нор-
k мални бронхи индексът е до 0,30, а при починали от хроничен бронхит 0,Г>9.
^ Метаилазията на епитела до многослоен плосък е често явление. Това води до-
намаляване на броя на ресничестите клетки и влошаване па самоочистваш. та
• функция на бронхите.
Напюфизиология. Заболяването се характеризира с 'ij)ii iiaT0(})ii3ii0.T0rii4itn
I синдрома (фиг. 28).
 Н а р у ш е н и я и а м е х а н и к а т а н а д и ш а н е т о . Оострук-|
млята повишава ендобронхиалното съпротивление и увеличава дихателната
гпбота З а ефикасна експирация са необходими еластични сили, изразени в
достатъчна степен. Това предявява значителни изисквания към белодробния
паренхим. При увеличеното съпротивление по време на издишването се създа-

Ф и г . 2 7 . Х и п е р т р о ф и я па м у к о з п и т е ж л е з и и н е й н о т о и з м е р в а н е с и н д е к с н а R e i d ^

вят условия за обратимо прераздуване на алвеолите и за преместване на сред­

ното положение на гръдния кош към фазата на начално вдишване. Остатъчният
обем се увеличава, диафрагмата се измества надолу. Функционалното изслед­
ване показва намаление на експираторпня поток. След като се получи свръх-
раздуване на алвеолите, екег^ирапнята може да бъде пълна само а к о се увеличи
времетраенето н .
Н а р у ш е н и я в г а з о о о м е и а. При прогресираща и неравномер­
но разпределена обструкция на бронхите газообмгпьт се нарушава в р е з у л т а т
на ве.ола{зна^хипоа^нтидация, смущения в перфузията, дифузната и разпре­
делението на газовете.
В резултат на алвеоларна хиповентилация и неправилно разпределение на
вдишвания въздух възниква значителна артериална хипоксемия — в началото
при нормално РаСО.. Т а з и частична дихателна недостатъчност за дълго време
се преодолява с повишаване на работата на сърцето и с компенсаторна поли-
г ю б у л и я . При деструкция на иаренхима към хипоксемията се прибавя и хи-
перкапния. Д р у г а при шпа за нарушения газооомеи са смущенията в дифузня-
зовете. —
З а нарушения в газообмена значение имат и с \ щ ц е н 1 ^ а _ в ^иерфхзняга,
при които венозната кръв се смесва с артериализираната. Причина за тов.Т^са
неправилното разпределение на вентилацията, ограничаването на к а п и л я р н о т о
съдово русло и шъитови ефекти. Нарушенията в перфузията се отчитат по на­
маляването на артериално РаО;. при нормално или дори намалено РаСО_..
Същесгвува непропорционално регионално съотношение на алвеоларната
вентилация към перфузията. В многобройните хиповентилирани алвеоли (с
ниско съотношение V A О), или в т. нар. бавни алвеоларни пространства, може
да липсва рефлекторен защитен вазоспазъм и те да бъдат значително нерфузи-

106
 рани с кръв, която се насища недостатъчно с (Х. Това е т. нар. ефект на венозен
примес — един от основните механизми з а развитие на хипоксемия и х и -
перкапння. Не по-малко важен е и д р у г и я т натогенетичеи механизъм
кръвно-газозите н а р у ш е ния, когато значителна част от вентилацията се осъ­
ществява от добре вентилирани, но л о ш о кръвоснабдени алвеоли (с високо
сьотношение У д / О ) — е ф е к т на мъртвото простраFICTBO.

< Фиг. 28. riiiictj изиологични сиплромн при сбструктииен бронхит

Н а р у ш е н и я в б е л о д р о б н а т а х е м о д и н а м и к а . Брои
хиалиата обструкция и процесите на разрушаване на белодробния п а р е н х и м
(при наличието на емфизем) водят до хипоксемия и хиперкапния и до пулмо-
налиа хипертония, която влошава прогнозата. З а получаване иа повишено
' ^ширтивление^ в белодробното к р м ю а ф а щ е п и е з:Тачен7Ге~ ihTnt огранича в алето
на к а Т П Т т П ф Г ю т с Г л е г л о . i o i H j ü i а Т Г Г в е б л а р H O J O najntraне. и а л в е о л а р ­
ната хиповентилация и хипок^^1иятаТ г ~ >_, ~ ,|,— — — Ä•, ^ —*
С увеличаване на вътреброихиалног) 11а '1ягане се повишава и количество-
то на задържания след издишване въздух в белите дробове, който може д а

107
 стигне д о 1 /з— 1 / 2 от общото количество въздух, намиращ се в алвеолите. С това
се намалява значителна част от възможностите за газообмен. Този «блокиран 1
т з » (trapped air) покачва съответно и интраторакалния газов обем (IGV).
Клинична картина. Симптомите на заболяването са демонстративни и се
откриват лесно. Някои лекари и много болни обаче оценяват хроничната каш- |
лица като не особено важен симптом.
Кашлицата най-често е резултат на тютюнопушенето, при което става ин-
халиране на дразнители, намиращи се в листата на тютюна. Т я се увеличава i
при тласък и намалява при ремисия на хроничния бронхит. Често се повлиява j
от това, дали болните засилват дразненето на дихателните пътища, или спират ;
да пушат.
Кашличният рефлекс намалява по време на сън. Болните с бронхит имат '
ти_пичнaJ3|зодуктив^а кашлица сутрин при събуждане. Много пушачи смятат [
ЧошГзГ^бичаиц^ на деня и не го съобщават като определен
симптом. Болните често не могат да преценят характера на кашлицата и не f
дават насочващи данни. Насочващите данни могат да бъдат доказани ретроспек­
тивно, след като при физикалното изследване се открие патологична находка. ;
Силата на кашлицата се обуславя от възрастта на болния, характера и
локализацията на патологичния процес. В зависимост от фазата па развитие на .
патологичния процес (тласък, ремисия) кашлицата променя своя вид и харак- ;
рактер.
При повечето болни кашлицата се придружава с отделяне н а . храчки.
Количеството и характерът на храчките са различни — обикновено са оскъд- .
ни, слузни или слузно-гнойни. При повечето болни по време на изостряне на •
заболяването количеството на храчките се увеличава и те стават гнойни. Вло­
шаването на състоянието на болния започва често с л е д симптоми на възпалзчие
на горнлте дихателни пътища. В редки случаи в храчк"ит5^сеустановяват жил~ ;
ки кръв. По-значителна хемоптиза се наблюдава при усложнения. Преоценка- [
та на количеството на експскторацията е затруднена при възрастни,'деца и
болни в тежко състояние. Обемът на експекторацията се увеличава по време ;
на екзацербация на хроничния бронхит и при възпалителни инфилтрации на *
белодробния паренхим.
Съществен момент в анамнезата на болните с хроничен бронхит е з а д у х ъ т .
Болните се оплакват от постоянна липса на въздух. Те често с ъ о б д а в а т «Аз
не мога да си поема достатъчно въздух» (3).
-V Диспнеята е субективно чувство за недостиг на възд ух. Тя се описва като
отклонение от «състоянието на благоразположение» — състояние, в което ми­
нава животът на здравия човек. Оплакванията са резултат на функционални ,
нарушения на дишането. Най-често диспнеята се наблюдава при белодробни
и сърдечни заболявания, но може да бъде и функционално обусловена. Неви- ,
Jia£HJ^u^cre^B^ мсжду^диспнеята и степента на^ о д г а н и ч н о т ^ з д ^ ,
.дяване. Болните м о г а т ^ Р Т Т ^ ничеТГ бр0ТГхГГт7~коит^^ до
остра дихателна недостатъчност и все още да не се оплакват от значителна
диспнея.
Началото на диспнеята се установява трудно. Необходим е подробен и за- {
дълбочен анализ, обхвашащ всички периоди от живота на болния. Трябва д а {
сс акцентира на факти, на ксито дотогава не е обръщано внимание. С напред- |
ване на възрастта с роят на болните, които се оплакват от з а д у х , става по-голям. |
При болните с хроничен бронхит могат да се установят и оплаквания о т
страна на други органи и системи като прояви на основния патологичен про-
цес ь настъпилите усложнения. Наблюдават се оплаквания от страна на нерв-
тппм^ CI,iC-TC> '!. И о т с т о м а ш н о ' ч Р е в н и я тракт, както и прояви на белодробен
р • м олизъм. Главоболието, сънливостта и ^особено^лесната раздразни-

108
 телност са по-чести, когато заболяването е в е к зац ербац и я. Безсъние се поя­
вява често и по време на ремисия. Тогава зачествяват и стомашно-чревните
оплаквания.
Физикалното изследване на болния е важен етап в диагнозата на хронич­
ния бронхит. Физикалното изследване трябва да бъде проведено най-напред
в покой и след това при възможност и след физическо натоварване на б о л н и я
(движение в стаята).
При оглед се преценява общото състояние на болния. Х а р а к т е р ъ т на тем­
пературната крива и честотата на пулса до известна степен и зясн яв ат дали
определящият етиопатогенетичен фактор е о т инфекциозно, или от неинфекциоз-
но естество.
Ч р е з огледа се преценява формата на гръдния кош. П р и хроничния брон­
хит понякога се наблюдава значително увеличен предно-заден диаметър на
гръдния кош. Т. нар. «Дъчш^идш) iho£)Ma» се наблюдава при възрастни с изра­
зен емфизем. Честотата на дишането у възрастни здрави хора е 16 цип, при­
близително такава е честотата и по време на сън. При болка дишането се уско­
рява (до 20—ЗО/min). Съществуват периоди, в които изследваният з а д ъ р ж а
дишането, и други периоди, в които го учестява. П р и по-продължител но на­
блюдение се установява честотата, която трябва да се интерпретира. З н а ч е н и е
имат и промените, които настъпват в честотата на дишането — възможно е
при силна кашлица с отделяне на по-голямо количество храчки или при по­
вишаване на температурата дишането да се учести два или повече пъти.
Нормалното дишане е ритмично и лесно се преустройва при промяна в
позицията на тялото и при физическо натоварване. Продължителността на
експирацията е малко по-голяма о т продължителността на инспирацията — от­
ношение 5:3. При наличието на обструкция на бронхите честотата на д и ш а н е т о
може да бъде нормална или л е к о увеличена, но издишването във всички с л у ­
чаи е у д ълж е н о .
При увеличена работа на дишането поради повишаване на резистентност-
та на дихателните пътища или намаляване на к о м т а й а н с а з а п о ч в а л а , \ ^ а -
ствуьа_и п ъ л mi те л_н а та ди х а те л i\а мускулатура. Това се демонстрира с пов­
дигане и отпускане на мускулите около главата, врата, раменете и гръдния к о ш .
Нормалното спонтанно дишане е тихо. При хриптене, стридор т и б ъ л б у к а щ о
дишане трябва да се мисли за обструкция на горните дихателни пътища. П р и
преценка на находката се изхожда от постановката, че по-силни и звучни шу­
мове се получават при патологични процеси в големите дихателни пътища,
ft З а д у х ъ т невинаги е свързан с цианоза. При болни с т е ж ъ к задух може д а
Няма понижено напрежение на Р 0 2 в артериалната кръв. Често сс наблюдават
смесени картини с к а р д и а л н о обусловена цианоза. -
При палпация на югуларната ямка може да се установи отклонение в по­
ложението на т р а х е ят а. Определя се и пространството между трахеята и стер-
ноклейдомастоидния мускул. При увеличен предно-заден диаметър на г р ъ д н и я
кош трябва да се прецени дали това е резултат на старчески, или на деструкти-
вен емфизем.
При перкусия могат да се д о к а ж а т белезите на увеличено въздушно съ-
' държание на белите дробове, границата на диафрагмата и степента па респира­
торната подвижност.
Внимателното проследяване на находката от върха към белодробната
основа както_с neuKYUia, т а к а и аускултаторно дава възможност да се диферен-
Цират^ел^стра^тгцбули и «въздушни луцали». п а р а л и з а на диафрагмата, плев­
ра лен е ж с у д а т и п Ш ш м о т о р а к с Г ь т ф за та респирация води до по-значителни
промени в интраторакалното налягане, в резултат на което се получава по-
голям колапс на въздухоносните пътища и увеличаване па тенденцията з а
•

109
 v.
удъажена експирация. Хриповете са пръснати, сухи сонорни, ' ь р к а щ и и
свиркащи при обструкцня на по-големи бронхи и типични свиркащи от по-
малките бронхи. При пневмоничен инфилтрат се долавят дребни, влажни,
звънливи и крепитиращи хрипове.
Напоследък като белег за обструкцня па дихателните пътища се описва
симптомът на «гайда». При здрави внезапното прекъсване на дишането в средата
на експирация се последва от липсата на дихателни шумове (не се чува диша­
нето или прибавени шумове). При болни с обструкцня на дихателните пътища
внезапно прекратената експирация се последва от шумове, които се чуват и
наподобяват «торба, която писка».
Хриптенето и су2й11£_^Ф^ШХ^ве_-пРи форсирана експирация могат да бъдат
първите признаци на хроничния бронхит. Постепенно везикуларното дишане
става с удължено издишване. Х а р а к т е р ъ т на дишането се изследва най-добре
с проследяване на експирацията, започнала след пълна инспирация.
Сухите хрипове (хриптенето) се установяват лесно. Те се чуват продължи- ,
тел но време високозвучащи, но намаляващи по обем в удължената експира­
ция. Те са характерна находка при хроничния бронхит и могат да изчезнат
спонтанно или в резултат на проведената терапия. Тяхното присъствие гозори
за стеснение на дихателните пътшца.
"КогТгтсГ^струюТията" н ^ д и х а т е л н и т е пътища в различните бронхи е из­
разена в различна степен, и аускултаториите феномени в отделните белодроб­
ни полета са различни. Най-общо може да се твърди, че при по-тежка обструк­
цня на дихателните пътища по-големи участъци от белодробния паренхпм се
изключват от вентилацията. В области на променен паренхим се образуват
«въздушни чували», над които не се чуват и прибавени шумове.
При тежка обструкцня на дихателните пътища все повече бронхи сг за­
пушват напълно, поради което в тези участъци по време на издишване могат
да липсвах дорн и с^ухи хрицове. В седнало и в изправено положение при фор-
"оГрана експирация от дихателния цикъл преждевременно се изключват пре­
димно участъците около диафрагмата.
С напредване на заболяването постепенно се развиват прояви на р;.31тро-:
странен деструктнвен емфизем. П р и наличие на т е ж к а дихателна недостатъч­
ност се установява цнаноза. При з а д р ъ ж к а на CO., се наблюдава оток на оч­
ните напили. С прибавяне на проявите на декомпенсирано белодробно сърце
клиничната картина става значително но-тежка.
Изследвания. Обемът на функционалните изследвания зависи от състоя­
нието на болния и от възможностите на лабораторията. При липса на апара­
тура се използуват някои проби, с които се определя толерансът на дихател­
ната система за натоварване — болните изкачват определен брой стъпала, ,
след което се нрави преценка на диепнеята. Орлецтнровка за с и л а т а j i a експи-
ратрр и и я поток _може да се получи, като п з с л е д в а ш т ^ с е 1 а]<ара^с^от воре iTä
У с т а да_утасн_ ijjejlKa запалена свещ, поставени на определено
разстояние. Съществуват и прости конструкции за измерване на ексипратор-
ния поток в литри за минута. Те представляват манометър със с к а л а , на която <
директно се отчпта издишаният обем.
При хроничния бронхит се т ъ р с я т количествени и качествени нарушения F
на вентилаторните резерви. З а с я г а т се както статичните, т а к а и динамичните 5
показатели. Виталният капацитет (ВК) дълго време може да бъде в границите s
на нормата. При по-тежките форми той показва склонност към понижение. .
- По-изразено и с по-голямо практическо значение е намаляването на O E O j ,
и на някои дебити. При болни с хроничен бронхит и белодробен емфизем Ф Е О ^
^РиРа % от предвидения. Този показател има тясна кррелационна (
особено с РаСО.,, но не о т р а з я в а обструкцйята пТГ^алкнтГди- -

110
хателни пътища. В това отношение по-чувствителни са максималният среден
експнраторен дебит (МСЕД 2 5 ..; 5 "с) и промените в бримката обем /дебит. Ф! т .О,
показва тесни взаимоотношения със съпротивлението на въздушния поток с
бронхите (Rbr). Съпротивлението на въздушния поток в бронхите представ­
л я в а обективен показател с висока чувствителност. При болни с хроничен
бронхит R b r нараства р я з к о — между 4 и 35 c m I L O стълб, стойности много-
по-високи о т нормата. Нарастването на О О и Ф О К , особено когато е необра^]
тимо, гшзори за, пррмяна в еластичните o i l и и за деструктивни промени в Се.:о-_
дробния паренхим.
" Н а п р е ж е н и е т о на газовете в артериалната к р ъ в е основен критерий з а
преценка на белодробния газообмен. Повишаването на PaCOj е синоним на
алвеоларна хиповентилация или вентилаторна недостатъчност. П о н и ж а в а н е т о
на PaCOj е резултат на дефект в пренасянето на 0 2 през а л в е о л о - к а п и л я р н а т а
мембрана или на регионални нарушения в съотношението VA Q . Н а м а л я в а н е т о -
на НЬОг е релативно късна проява при хроничния бронхит. Т о често не съог-
ветствува на степента на дихателните нарушения и е св ързан о с нарушения в
съотношението V V Q - Съществени са данните, получени при измерването па
артериалните кръвни газове по време на натоварване (понижаването на 111)0.,
и РаО> говори за смущения в дифузията), по време на доброволна хнпервенти-
л а ц и я (силното намаляване на РаСО* или нарастване на p H говори з а наличие
на дефект в респираторната регулация) или когато на болния се д а в а да д и ш а
обогатен с СО^ газ (за преценка на отговора на респираторния център).
^ Р е н т г е н о в и т е промени, д ъ л ж а щ и се на хроничен бронхит, трудно се пре­
ценяват. Могат да се установят признаци на задебеляване на бронхиалната ^
стена, симптоми на щ т е д с т и ц и а л н а и ^ х щ у с н д склероза, прояви емфизем,
белодробна хипсртонияи^Седод^обно сърце, остатъчни явления от п р е к а р а н и
белодробни з а б о л я в а н и я (прил!10)ГТГр?тТ'ггенография на белите дробове с е
изключват други з а б о л я в а н и я , които наподобяват клиничната карти н а иа
хроничния бронхит или са свързани с него. Преценява се и наличието на ем­
физем. В 40—50 % от болните не се откриват рентгенови промени.
В диагнозата на обструктивните з а б олява ни я на белите дробове опреде­
лено място заема бронхографията. При болните с хроничен бронхит се преце­
няват: I. Състоянието на големите бронхи — о с н о в н и т е промени з а с я г а т с л у ­
зестите жлези. Установява се хипертрофия с изпълване на изходните им к а ­
нали със секрет под формата па фуниеобразни устия. 2. Изменения в малките,
съдържащи х р у щ я л бронхи — могат да се установят стеснения, ди в ерти кули
и др. 3. Промени в бронхиолите — бронхиектазии, редукция иа разклоне­
нията, дефекти в изпълването, облитераиия, деструкция. Характерен при­
з н а к е раздалечаването па разклоненията на бронхите.
С броихоскопско изследване се изясняват състоянието на лигавицата»
интензитетът и разпространението на възпалителния оток, количеството н к а ­
чеството на секрецията, чувствителността към кашлично дразнене, промяната
в цвета, архитектониката на стената (статична, динамична).
Разпространението на ендоскопските белези на възпаление може да бъде
едностранно или двустранно. Промените са дифузни (лобарни до сегментни
бронхи), парциално дифузни (някои дялове не са засегнати) или циркумскрипг-
ни (процесът е в ю л е м и т е бронхи).
По интензивност ендоскопските въ?иалителин промени се класифицират в
три степени: 1 степен — задебеляване на стената, замъглен хд^ущялен^ре.1еф,
притъпена к а р и н а , масивна хиперсекреция. П с т е п с п ^ ^ с н о задебеляване н а
лигавицата, Л1 Ш^_11а_£елс(^_на х р ^ ^ л н т е ^ намален калибър на устията на
сегментните и дяловите бронхи. Възможно е периферно изглаждане на л и г а ­
вицата. Съществуващата хиперсекреция изисква н е к а т к о к р а т н о засмукване.

111
 III степен — увеличена секреция, намален калибър на големите бронхи —
не се в и ж д ^ 4 1 а д с з [ 1 П 2 д е ^ е ^ ^
При бактериологични и вирусологични изследвания се установи, че Н . ш- j
f l u e n z a e e патогенният агент в над 8 0 % от болните с гнойни бронхиални шТфек-
' ц и и Т ^ Х о м и н и р а щ и я т агент в храчките на даден болен варира ежеседмично
дори и без да се провежда лечение, като съществува и неравномерно разпре­
деление на микроорганизмите в отделната храчка.
При физиологични условия бронхиалното дърво е стерилно. Намирането
на микроорганизми в храчките невинаги означава, че те са патогенни. Опреде­
лянето на натогенетичната значимост на изолираните от храчките бактерии е
много трудно. Безспорно значение имат клиничната оценка н наличието на
гной в храчките.
П р и клинико-лабораторните изследвания често се установява полиглобу-
л п я . При изостряне на процеса се наблюдават левкоцитоза, олевяване и лимфо-
пения. Установяват се нарушения в бъбречната функция, в киселинно-алкал- •
ното равновесие и водно-електролитния баланс.
Изследването на храчките ориентира за наличието на възпалителен про- •
цес. По цвета на храчките не е възможно д а се разграничи бактериалната от i
алергичната генеза на процеса. Промяната на цвета в зелено или жълто е i
вторична и е свързана с някои ензими, които разрушават клетките при престой i
на храчките. Подобно оцветяване говори за дълъг престой на секрецията в i
бронхите. Съществени данни се получават при оцветяване, направено по Грам i
и Романовски — Giemsa за доказване на еозинофилни полиморфноядренн i
клетки и бактерии. Белег за възпалителен процес е наличието на хистиоцити. .
Алергичната храчка съдържа еозинофили, кристали на Charcot—Leiden и i
спирали на Kurschmann. Типични^ за бронхита са н е у л ^ о ф и л н и т ^ л ^ щ ^ т и ^ . .
Наличието на купчинки ^ л и пластове от епителГи11^летП<и , Т^ тежък )
възпалителен процес иа дихателните пътища.
К м ш и ч н и форми н а хроничния бр о н х и т. Н е о б с т р у к т и в н а ф о р ­
м а ( о б и к н о в е н б р о н х и т ) . Наблюдава се при възрастни, предимно •
мъже, по-често при пушачи. Кашлицата се появява предимно сутрин. Експек-*-
торацията е слузна, оскъдна. Физикалната находка не показва промени или се j
чуват единични, дедо^тря^нии (предимно сутрин) с у х и хрипове. При лаборатор- -
ните изследва и и ^ Г н e c e y c т a 7 ю в я в ^ отклонения от^^юрмаТа^ТГри добавена ин- -
фекция кашлицата се усилва, храчките се увеличават по количество и стават п
гнойни. При аускултация се чуват много и с различен характер с у х и х р и п о в е , ; ,
както и средно- и едрокалибрени влажни хрипове.
При повечето болни инфекциозните тласъци не са чести. Общото състояние if
е запазено. При възрастни болни могат да се установят физикалнн данни з а £
емфизем, който няма деструктивен характер (старчески) и при който не се;£
развива дихателна недостатъчност.
В някои случаи бактериалната инфекция е упорита. Гнойната експектора- -
дия продължава дълго време. Това влошава общото състояние на болните. .
j 1алице е хронична бактериална интоксикация с различни клинични прояви — -
адинамия, безаиетитие, отслабване, субфебрилна температура. Лабораторните '
промени са значителни — повишена С У Е , слаба левкоцитоза, олевяване, дис- -
протеинемия. Бронхологично често се доказват бронхиални деформации. Бак- -
териалната флора постепенно се променя към грамотрицателна и анаеробна. .
о а оляването понякога наподобява бронхиектазна болест.
о с т р у к т и в е н х р о н и ч е н б р о н х и т . При повечето болни г
опструк^ивиият бронхит се р а з п и е иостепенио. незаб^чязано за болнщ! и не- •;
^До^^Де^^изки^ Кашлицата е с различна сила. Тя съществува о т години, но се а
риема като невинна проява. Експекторацията е незначителна и се увеличава >

112
по вг^ме на екзацербацията на п р о ц е с а . н а ч а ­
лото той е незначителен. За б ел я з ва се рано при работещите в условията на
тежък физически т р у д или по време на по-големи физически напрежения. По­
степенно з а д у х ъ т се усилва и става постоянен.
Заболяването протича с клинично и функционално проявено намаляване
на силата на експираторния поток. Времетраенето на експирацията е у д ъ л ж е н о
(чува се везикуларно дишане с у д ъ л ж е н о издишва не) . ^ Н д м а ^ д о ^ на
бронхите и наличието на секрет са причина за различни аускултаторни про­
мени — о т х|типтене. и обилни свиркащи хрипове д о «ням Оя.л_дроб».
Понякога настъпва внезапно изостряне на заболяването. З а първи път т о
може да се изяви с т е ж ък бронхоспазъм и диспнея. Д р у г повод за изследването
на болен с обструктивен бронхит е тласък, протичащ с клиничната картина на
бактериална пневмония. Характерна находка показват пробите за функцио­
нално изследване на дишането.
Протичането ня^ з^оолярян^то н^ли^оуричио. В продължение на много
години периодично настъпват влошавания на състоянието, които се обясняват
с «нова настинка», причина за «връщане на болестта». В такива случаи болните
трябва да бъдат подробно разпитани за характера на експекторацията, к о я т о
се увеличава по количество. Храчките стават отново повече или по-малко ж ъ л ­
тозелени. Възможно е болните сами да потърсят лекаря поради това, че «храч­
ките вече не могат да бъдат изкашляни». В някои случаи се описват «особено
жилави храчки». При приблизително 2 0 % о т постъпващите за лечение няма
експекторация или по вида на храчките не може да се прецени протичането на
заболяването.
З а издстрянето на хроничнця б р о н х и т честа причина_е вирусната инфек­
ция^ която не се повлиява о т химиотерапевтични средства. Вирусите създават
условия за развитието на вторична бактериална инфекция — най-често чув­
ствителни към антибиотици щамове на Н . influenzae и пневмококи. Това обик­
новено се наблюдава към 6-ия ден о т началото на заболяването или дори по-
късно — м е ж д у 8-ия и 14-ия ден. Състоянието на болния се влошава внезапно б е з
изразено разтрисане, но с ясно проявени потръпвания и чувство на студ. Тем- \
пературата е 3 9 0 С, понякога и по-висока. Субективните оплаквания с а р е з у л ­
тат на хрема, ларингит, конюнктивит. Кашлицата е дразнеща, с оскъдни с л у з ­
ни храчки, които по-късно се увеличават по количество и към т я х се примесва
гной. При аускултация на белите дробове се чува везикуларно дишане със с у х и
хрипове, а по-късно — единични, груби едри влажни хрипове, които с л е д из-
кашляне изчезват. При неусложнено протичане температурата спада (със и л и
без терапия) най-късно с л е д 5 — 6 дни. Понякога се з а д ъ р ж а субфебрилна тем­
пература (до 3 7 , 5 0 С). Последващата бактериална инфекция води д о у д ъ л ж а - с
ване на фебрилитета. След 5 — 6 дни о т началото на заболяването болестните \
прояви се засилват, появява се и з а д у х , кашлицата и експекторацията се уве­
личават. Аускултаторно в белите дробове се долавят множество средни и д р е б ­
ни влажни хрипове, които персистират с л е д изкашляне. Посочените клинични
прояви за разграничаване на вирусна о т бактериална инфекция са л е с н о доло­
вими и позволяват д а се проведе правилно лечение. v
Най-честите усложнения на хроничния бронхит са пневмонии, белодробен р
емфизем, белодробно сърце, сърдечна недостатъчност, белодробен т р о м б о е м б о - И
лизъм, дихателна недостатъчност и стомашно-чревни кръвоизливи,
Ранната диагноза на хроничния бронхит е важна предпоставка за кон­
трол на заболяването и предпазване от прогресиране и инвалидизация. Ос­
нова на профилактичните мероприятия е определянето на групи о т лица с
повишен риск. При тези групи трябва да с е проведат изследвания, които д а
осигурят откриването на хроничния бронхит. Правят се редовни прегледи о

8 Клинична п н е п м о ло г и л 113
 използуване на въпросници, разкриващи с и м п т о м т с u заболяването ( х »
кашлица, храчки). Отбелязват се тютюнопушене, излагане на прах и анамнеза
за бронхо-белодробни заболявания. При лица, у които са налице съответните
симптоми, или при злоупотребяващи с тютюнопушенето, трябва да се прове­
дат и функционални изследвания на дишането. З а нуж д ит е на практиката нап-
често се използува форсираният екснираторен обем за 1 секунда (ФЕО!). И з ­
следването на неравномерността на газовото разпределение е чувствителен по­
казател за откриване на ранна и лека обструкция, но може да се приложи с а м о
в клинична обстановка.
Диференциална диагноза. Труден проблем при хроничните неспецифични
белодробни заболявания е разграничаването на процеси, протичащи с обструк-
иия на бронхиалното дърво. Характерна проява на бронхиалната астма с а
епизодичните пристъпи, свързани с излагането към определени алергени и
сезонност в протичането. В анамнезата се съобщава за алергични прояви. От­
читането на реакцията на бронходилататори (бронходилататорен тест) е не­
специфична проба, която е положителна както при астма, така н при хроничен
обструктивен бронхит (в по-малка степен). Наличието на еозинофили в кръвта
и в бронхиалната секреция е характерно за бронхиалната астма.
Застоят в белите дробове при левокамерна сърдечна недостатъчност или
при митрален порок не представлява значителни диференциалнодиагностичнн
затруднения. Данните от анамнезата и изследването на болния насочват за
търсене и доказване на сърдечно заболяване. Повлияването на з а д у х а и брон­
хиалната обструкция от кардиотонично и обезводняващо лечение допринася
за изясняване на състоянието на болния.
Усложненият хроничен бронхит трябва да бъде разграничен и от д и ф у з н и
заболявания на белодробния интерстициум с фиброзен и грануломатозен х а ­
рактер. Най-голямо значение имат данните о т рентгеновото изследване. Явле­
ния на локална обструкция могат да наподобят хроничен бронхит. Характери­
стиката на физикалните и рентгеновите данни изяснява наличието на л о к а л е н
процес.

БЕЛОДРОБРН ЕМФИЗЕМ

Определение. В 1825 г. R . Laennec (13) определи емфизема като «бял д р о б ,

раздут с въздух». По-късно емфиземът беше означен като «инфилтрация на
въздух в интерстициалната тъкан». Д ъ л г о време терминът «интерстицнален
емфизем» беше широко използуван.
За разграничаването на изразените о т леките форми на заболяването тряб­
ва да се различат два процеса — увеличаване на размерите на алвеолите о т
дилатация или увеличаване на размерите па алвеолите от дилатация с деструк-
ция на алвеолната стена. Тази постановка намери потвърждение в определе­
ние ю , дадено на симпозиума Ciba (10) в 1959 г.: «Емфиземът е състояние на
^ белите дробове, характеризиращо се с увеличаване на размерите на въздушните
пространства дистално от терминалните бронхиоли в резултат на дилатация
^на алвеолите и или деструкция на техните стени.»
Д п е с това определение е общоприето, но то отразява само морфологичните
промени. В него не е посочена клиничната характеристика на процеса. Не с е
подчертава обструкцията па дихателните пътища, въпреки че тя е определящ
мо\,енг в развитието на заболяването. Като изхождаме от необходимостта опре­
делението на заболяването да с л у ж и на клиничната практика, ние считаме, че
емфиземът може да бъде определен като «Заболяване на белите дробове, което
u: х ! (!К с
г 1 ризира с увеличаване на размерите на въздушните пространства
дистално 01 терминалните бронхиоли, п р и д р у ж е н о с деструктивни промени в

114
алвеоларната стена при липса на значителна фиброза. Протича с явления на
първична или вторичца ХрГоТТичца~обстр)'К^ЩГя "на дихателните пътища и с про­
гресивно н; ••.ктпаие на дихателната недостатъчност» (2).
Епидемиология. В 1838 г. P . Louis П в Г д о к а з а белодробен емфизем при 2 3
от 50 починали о т холера. Последваха много патологоанатомични, клинични и
функционални изследвания. При всички изследвания се установи, че заболя­
ването е често и б р о я т на заболелите непрекъснато се увеличава. З а период от
10 години смъртността от емфизем в САЩ е нараснала 6 пъти. През 1966 г.
емфиземът е първична причина за смъртта на 26 000 болни и допринасящ фак­
тор при други 50 000 болни. Особено тревожно е стръмното увеличаване на
честотата на заболяването при мъжете о т по-големите възрастови групи. Р е з у л ­
татите от диспансеризирането на болните с белодробен емфизем у нас са пред­
ставени на фиг. 21. Реалната епидемиологична оценка се затруднява о т че­
стото съвместно протичане на емфизема с хроничен бронхит и с болести на сър-
дечно-съдовата система. Смята се, че в силно индустриализираните области на
Европа хроничният бронхит и емфиземът са причина за развитие на застойна
сърдечна недостатъчност при 40 % от случаите.
Етиология. Тютюнопушенето без съмнение е н ай -в ажн и ят фактор в пато-
генезата на хроничната обструкния на дихателните пътища. При пушачи се
наблюдава по си ш -^з г не j ' a _рез исте н та \о с т т ^ на въздухоносните пътища ( R b r ) ,
на с ъ о т н о ш е н и е т о н а ^ о с т а т т ^ ^ към тоталния белодробен капа­
цитет ( Т Б К ) и намаляване на дифузионния капацитет (DL) — натофизиоло-
гичнз находка, която може д а бъде свързана с наличието на белодробен
емфизем.
Повтарящите се респираторни инфекции, протрахираните епизоди с кли­
нична картина на бронхит или на повтаряща се пневмония са чести етиологич­
ни моменти в анамнезата на болните от белодробен емфизем (2). Д е ц а , които
са прекарали рецидизиращи дълбоки респираторни инфекции, са предразпо­
ложени към бронхиална обструкция независимо от това, че проявите на забо­
ляването могат да се и з я в я т след години (3).
Замърсяването на атмосферата е д р у г основен фактор в етиологията на
белодробния емфизем. Серният^ д в у о к и с _ п р и ч и н я в а увеличаване, на_ п_родук-
и и ята H J M V K V C и на ^ТТ^гбт^леТГие^Р в1)]1^^а^л!ТПТо^^рво7 но?]!@1ТителТю
^шТПТб^повлиява цилиа[^ата^а1сгивно които ^Т^Гашшят компонент в
мъглата, при експериментални условия ^ реди з в и к ва ^бро H.X^IT^ брои хиол irr и
увеличаване на Rbr. Ефектът на ниските концентрации озон още не е проучен
добре. Азотният двуокис и формалдехидът могат да предизвикат белодробни
лезии. Възможността за едновременно и последователно действие на отделните
нокси усложнява етиологичната преценка.
При епидемиологични проучвания е доказана голямата честота на хронич­
ния бронхит при миньори, л е я р и и други работници, чиято професия е свър­
зана с излагане на прах и химикали (7). Н я к о и газове, като хлорния, ааот-
ния и серния окис, във високи концентрации предизвикват белодробен едем
и облитериращ бронхиолит.
Д р у г важен фактор с ^ д щ ^ ^ 1 м \ ч д ц е т ^ Възможно е инхалирането на веще­
ства, които се с ъ д ъ р ж а т в мъглата, да сензибилизират белодробната т ъ к а н
подобно на действието на хаптепи. Повтарящите се антигенни стимулации по-
късно водят до производство на антитела, насочени към стените на алвеолите.
В литературата се съобщават случаи на фамилно предразположение към
емфизем. Описани са няколко болни от едно и също семейство. Известно е съ­
ществуването на фамилна чувствителност към цигарен дим. Емфиземът е от­
криван и при близнаци. При някои болни е намерена чувствителност и към
други фактори на външната среда. Установи се, че при дефицит на серумен
Ц , -ан ти тр и I K;HII ^се наблюдава белодробен емфизем (2).

i 15
 Патогснеза. Белодробният емфнзем може д а бъде разгледан като първич­
но възникнало възпалително дегенеративно заболяване с увреждане на съеди­
нителната тъкан. Съединителната т ъ к а н е най-важният елемент, който опре­
деля структурата и функцията на белите дробове. Съединителкотъканният
Нормален бял д р о б Алвеолит

>2.
Увеличен брой на е ф е к т о р н и е

Промяна в п р о п о р ц и п с па отделните

\^ V типове ефекторни клетки

Активиране на един или повече
типове ефекторни клетви
Фиг. 29. Обща характеристика на алвеолите при хронични възпалителни з а б о л я в а н и я на
долните д и х а т е л н и пътища

матрикс е съставен от н я к о л к о различни протеина — колаген, еластин, про-

теогликани и др. Възпалението се последва о т загуба на структурната инте-
гралност на алвеолните стени. Получава се свръхраздуване на въздушните
пространства при деструкция на белодробен паренхим и вторична обструк-
ция на бронхите.
Съществен елемент на патологичния процес при белодробния емфизем са
промените в нереспираторните бронхиоли. Устан^в я з д т възп ал и те л и и про-
"мени с разл^тен ^ищъчен^състав, с деструкцТиРна еластнчнатТ^т^ГрГ^ТгГромени
в^тту^ена^на бронхиб?иГгеТ>Т1змен^нията се разпространяват към стените и л у ­
мена на алвеоларните пространства. Постепенно се стига до руптура на алвео­
ларната структура (2). Алвеолитът може да бъде посочен като причина з а
увреждане на алвеоларните структури (фиг. 29).
Независимо от етнологията на възпалителния процес (фиг. 30), резултат
на бактериални, токсични или имунологични въздействия, се осъществява
приток на неутрофили. Те освобождават протеази и свободни радикали (оксн-
данти), които могат да увредят алвеоларната с т р у к т у р а (фиг. 31).
В защитата на белите дробове голяма роля имат и алвеоларните макро-
фаги, които представляват диференцирани форми па кръвни моноцити. Про­
цесът на превръщане на моноцитите в макрофаги е механизъм, който определя
нивото на защита на белодробния паренхим. П р и патологични състояния в
долните дихателни пътища се натрупват ^алвеоларни макрофаги. Отделя се
хематоксичен фактор и от капилярите отново постъпват много моноцити. З а
патогенезата на емфизема значение има и екстрацелуларното действие на ал­
веоларните макрофаги, които подобно на неутрофилите също отделят оксидан-
ти и протеази (фиг. 32). Еозинофилите също могат да продуципат токсични ок-
сиданти, които увреждат белодробния паренхим.
Оксидантите представляват свободни радикали, които отстраняват елек­
трони Oi другите молекули. Повечето оксиданти, имащи отношение към : або-

116
ляванията иа човека, са свободни радикали — молекула, ^оито имат приба­
вени известен брой електрони. Това ги прави силно реактивни и те въздейстиу-
ват на г о л ^ м ^ р о й лйпйдй и захариди. П о този начин могат да бъдат увредени
клетъчните мембрани и други защитни с т р у к т у р и на белодробния п а р е н х и м .

Остро б е л о д р о б н о в ъ з п а л е н и е
(токсично, микробиологично, и м у н о л о г и ч н о )

С и г . 30. Възпалителни процеси, причиняващи у в р е ж д а н е на б е л о д р о б н а т а т ^ к а ч

При определени условия в долните дихателни пътища могат да се натру­

пат много оксиданти. Най-големият източник за инхалирането на оксидаитите
е тютюневият дим. Установено е, че само едно вдишване иа цигарен Д1Г. съ-

оксиданти (О: , н ; 0 : с н ) колагеназа (тип I колаген)

мислопероксидаза еластаза (инхибира сс о т
Ii О х C I " — — Н С Ю - ttj-amUTpitiicMi,)

Фиг. 31. Р о л я на неутрофилите за нарушаваме ма алвеоларната с т р у к т у р а

държа ДО11 оксиданта, много от които имат продължителен живот, достатъчен

да ^с^тигйатдо долните дихателни т л и щ а . Обект на действие на течи оксид мти
 Оксидаити: «ротеази:
о~_ •колагена ?и
н2о2 еластаза
СМ -

Неутрофилен хематоксичсн фактор(и)

> Левкотрисни

Фиг. 32. Естрацелуларно действие на алвеоларните макрофаги

\,
I тите се отделят както при възпалителен процсс (от клетки, които участвуват в
| този процес), така и при инхалиране на токсични субстанции (интрацелулар- •
но). Двата процеса имат голямо значение в патогенезата па емфизема.
Неутрофилите и алвеоларните макрофаги отделят_гтрртеази. Еластазата е •
ензим, който разгражда естествения еластин. Т я ^ ж е да разгради и колагена,
, протеогликана и съставни части на комплемента. Неутрофилната еластаза е •
силно действуващ ензим, който се освобождава от гранулите на неутрофилите
и участвува като важен субстрат ири редица белодробни заболявания. Ензим­
ната деструкция на еластина освобождава фрагменти пектин, които от своя
страна привличат повече неутрофили към \и1Стот6"1Т^Г^в15еждането. Т а к а ела-
стазите могат да причинят първично увреждане па белодробните тъкани и
разпросгранеп възпалителен отговор.
Трябва да се допусне, че при определени въздействия (протеази) се осъще- i
ствяза деструкция на съединителната тъкан, но обикновено има адекватно
количество протеазни ипхибитори, конто могат да предотвратят разширяването ;
на разпадния процес. Съединителната тъкан, която се разрушава бързо, се ;
възстановява и по този начин количеството й в белите дробове остава по­
стоянно (18).
През !963 г. се установи, че болни с изразен серумен дефицит на с^-анти-
д1 трнпсин (aj-протеазен инхпбптор — ajEIH) са с висок риск за развитие на
белодробен емфизем. Този факт даде основание да се предположи, че антнпро- i
теазн в адекватни количества могат да з а п а з я т иптегритета на алвеолните
, стени от протеолитична деструкция.
Гри механизма могат да доведат до нарушение на баланса между протеа-
зит
е и техните ипхибитори — излишък от протеази (експериментален емфизем),
•'V неадекватно количество на антипротеази, дефицит на с ^ П И и функционална
инактивация на антипротеазите (тютюнопушене).
Иротеазните инхибиторп са макромолекули, които свързват протеазнте
и ги пиактивират. Известни са 7 антипротеази, но само 3 от т я х имат значение
за '-елите дробове — с^ПИ, М 2 -макроглобулин и инхибитор в бронхиалния
мукус. Първите два са намерени в човешкия серум. Трите инхибитора се уста­
новяват в секрецията на горните дихателни пътища, но само а 1 П И се доказва
в долните дихателни пътища. Той представлява верига гликопротеини с моле­
кулна маса 5200. Продуци^а с£. 1].ьр[^но в ч с р 1 щ я дроб и се намира в малки
количества дифузно около алвеоларТште кал и. i ирнТг^мо мор а н11. Предполага

118
с е , че в условията иа възпалителен оток значително количество а , П И нахл ува
о т серума и играе главна роля в запазването на белите дробове от действието
на еластазата.

х
^ х- *
Оксиданти V-
^ ^ ^

сно
^ л
Антиоксидангян
аминокиселипн
триптофак
хистиднн
фсьшлалинин
сно

Оксидация K
I1 о,-антитрнпсии
с намаляваме на нсутрофилната еластача
пълно инак Iиннранс на а,-антитрипсина

Ф н г . 33. Ч\петвителпост иа ai-антитрипснна към оксиданти

сцПИ свързва няколко типа иротеази, но в основата си той е инхибитор на

неутрофилната ечастаза. Инактивацията се осъществява чрез първичен метио-
нил-сиеринен мост към молекулата на ензима. Цигареният дим у в р е ж д а функ­
цията на « j f l H и с това допринася за възникването иа емфизем (фиг. 33).
Вторият главен протеазеи инхибитор в сср ума е М 2 -макроглобулинът. Т о й
имаJ^O пуги^по-ниска ]^рндснтрагц!я о т тази на с^ЦИ и е с голяма молекулна
маса-^- мембрана.
Това вероятно е причина инхибиторът да не се намира в бронхо-алвеоларния
л а в а ж . По-малки количества могат да бъдат синтезирани от белодробните клет­
ки, макро глобулинът свързва две протеазни молекули и този комплекс с е
смила от белодробните макрофаги и се изчиства чрез белодробната лимфа,
като се натрупва в ретикулоендотелната система. Той не може да инхибира про-
теазите така ефективно както а , П И .
Напоследък в бронхиалния м у к у с се изолира и трети протеазеи инхибитор.
Той има молекулна маса 11 0 0 0 и може да инхибира еластазата иа иеутрофи-
лите. Намира се само в големите въздушни пътища. Счита се, че този протеа­
зеи инхибитор предпазва лигавицата от протеазно у в р е ж д а н е . -
П о този начин защитата иа белите дробове от нокси, предизвикващи д е -
структивни изменения, може да се представи като равновесна система, п р и
която увреждането е резултат от действието иа оксиданти и иротеази, а з а ­
щитата се осъществява чрез антиоксидантите и антииротеазите (фиг. 34). В мно­
го случаи определящо значение има балансът еластаза /антиеластаза, който
може да бъде нарушен в резултат иа вредното действие на тютюнопушенето и
на отделящите се о т неутрофилите и макрофагите субстанции (фиг. 3 5 ) .

119
 роблем за патогснезата на оелодроония емфизем процесите, които
п п и пазличните форми на заболяване, не могат да се обяснят само

Увреждане Защита

Оксп i a i m i Протеаш Лнтиоксиданти Антипритслзи

% м*
ф и г . 34. М е х а н и з ъ м н а у в р е ж д а щ и т е и з а щ и т н и т е п р о ц е с и в д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а

патогенетична верига. В общи линии могат да бъдат посочени д в а основни пътя

на действие на различните нокси — първични процеси, засяг ащи бронхите,
к процеси, свързани с белодробните съдове. Между т я х съществуват взаимна
Тютюно­
пушене Оксиданти
/

/ Инхибиция

Ф и г . 35. З н а ч е н и е н а т ю т ю н о п у ш е н е т о в п а г о г е и е з а т а н а б е л о д р о б н и я е м ф и з е м

връзка и преплетени причинно-следствени отношения. Това определя и р а з в и ­

тието на няколко патогенетичнн звена, всяко от които води до характерна i ор-
фологична картина, която от своя страна определя и клиничните п р о я в и на
заболяването.
На фигура 36 е направен опит да се представят главните етиологични фак­
тори и патогенетичнн механизми, които имат значение за развитието на ' ; е.;о-
дробния емфизем. Подчертани са двата основни пътя з а получаване на де^трук-
иия иа алвеолите и определящата роля на хроничната обструкция на дихател*

120
 ните пътища като първична илн вторична проява (от загуба на а л в е о л а р н и
стени) в патогенетичната верига, водеща до белодробен емфизем.
Пато.югоанатомия. Л о к а л и з а ц и я т а на анатомичните изменения при емфи­
зем е в ацинуса, но прн различните форми на заболяването се з а с я г а т р а з л и ч н и

Предилекционки Тютюно- Замърсяване Респиратор-

фактори (генетични) пушене на атмосфе- нн инфекции
рата Алергия

Конституция А в т ои.му •Бронхиално дразнене

нитет

1
Възпаление

Бронхомала-
ЦИЯ

Атрофия на бронхите
Алвеоларна исхемия
В ъ з п а л и т е л н а об-
струкция
Алвеоларна деструкция
^ Динамичн-а V"
о б с т р у к ц и я *~

\
\ Х р о н и ч н а о1 б с т р у к А
ци я ^

Увеличаване на
алвеоларното Кашлица
налягане
I
А л в е о л а р н а де­
струкция

Ф и г . 36. Г л а в н и е т и о л о г н ч ! П 1 ' ф а к т о р и и м е х а н и з ъ м н а р а з в и т и е [на б е л о д р о б н и я е м ф и м е м

структурни подразделения на ацинуса. В зависимост от мястото на патологич­

ния процес се р а з г р а н и ч а в а т н я к о л к о основни анатомични типа (форми) на
. емфизем_— центроацинарен (центролобулареп), нанацинареи (паилобулареи),
Ь е ^ н ц щ д и а р е н , парасептален, периферен ( м ^ ^ и н а л е н ) и ирегуларен (ръб-
цов). Освен т я х се описват «фокален», «емфизем, з а с я г а щ алвеолния дукгус»,
и др. Употребата иа термините «центроацинарен» и «цеитролобуларен» записи
ст това, дали за основна анатомична единица е взет ацинусът, или л о б у л ъ т .
Центроацинарният (центрол обул ар пият) емфизем представлява р а з ш и р е ­
ние иа въздушните пространства в центъра на ацинуса (иа секундарния л о б у л )
в областта, където са л о к а л и з и р а н и респираторните броихнолн (14). Възпале­
нието и разширението на тези малки въздушни пътища са най-раините изме­
нения, които определят по-иататъшното протичане на заболяването (фиг.
Стените иа разширените въздушни пространства показват намалено к а п и л я р н о
легло с иaji^ujiX{K)^разпд)еделепие иадъддвет;е. Установяват се големи дефекти

121
или фенестрации в стените на алвеолите — много по-големи от обикновените
_размери на дорихс Ha_Kohn.
Плнацииар^ зем се характеризира с увеличаване на размерите
на въздушните пространства и деструкция на алвеолните септи. Процесът за-

Ф и г , 37. Схематично представяне на цзнтроацинарния емфизем

сяга целия ацинус б е з избирателна локализация на измененията в областта на,f

респираторните бронхноли. Обхващат се несистемно всички белодробни струк- -
тури (фиг. 38). Когато заболяването се развие в млада възраст б е з бронхит, се ^
означава като първичен емфизем.

Ф и г . 38. С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е н а п а н а ц и н а р н и я е м ф и з е м

Периацинариият емфизем е състояние, нри което са разширени в ъ з д у ш н и - -

те пространства, намиращи се в периферията на ацинуса. Процесът засяга с а м о о
участъци, които при определени условия са податливи на разширение и раз--;
късване (фиг. 39). Това са алвеолите д о съединителната тъкан, намиращи с е е
около големите бронхи, кръвоносните съдове, плеврата и съединителните с е п - -
тп. Поради тази причина се използува и терминът парасептален. Тази формав
на заболяването се означава още и като периферен или маргинален е м ф и з е м , ,
като се обръща внимание на разпределението на измененията в л о б у л а .
Ирегуларният емфизем е форма на заболяването, в която се включват о с т а - -
налите случаи на разширение на въздушните пространства. Промените също(
имат деструктивен характер, но процесът не се локализира в строго опреде--

122
лено място на белодробния паренхнм. Разширението засяга както алвеолите,
така н респираторните бронхиоли, алвеолните дуктуси и сакове. Лезннте обик­
новено са свързани с огнища на фиброза или ръбци и се разпространяват на
различно разстояние от тях (фиг. 40).

•Оиг. 3 9 . С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е на п е р н а ц и н а р н м я е м ф и з е м

Огнищният емфизем е особена форма, която се наблюдава при пневмоко-

ниози у работници от въгледобивмата индустрия. Лезиите, които възникват,
представляват малки твърди, черни фокуси, пръснати в белите дробове. Съ­
седните въздушни пространства са разширени.

Фиг. 40. Схематично представяне па ' ирегуларння емфизем

Дисталният ацинарен емфизем засяга предимно алвеолния дуктус. Засягат

се дисталните (от III степен) респираторни бронхиоли, алвеолният дуктус и
сак. В областта на огнищата се засягат и алвеолите. Те стават плитки и широ­
ки. Тези промени се наблюдават най-често при старчески бели дробове и не са
свързани с нарушение на функциите, както и със симптоми на дихателна не­
достатъчност.
Класификация. В 1956 г. К- McLean (18) предложи класификация, в която
се разглеждат две основни форми на заболяването — локален и генерализи-
ран емфизем. Измененията могат да се локализират в ]та^гТнчн1Г~с^укт^фи и
това дава основание да се разграничат двете морфологични форми на проце­
са — центроацинарен и панацинарен емфизем. В зависимост от наличието на
деструкция емфиземът се определя като деструктивен и дилатационен.
Като имаме предвид основните крит^ри^за'Характеризиране на формите
на заболяването, ние използуваме следната класификация:

123
I . Разпространен емфизем
1. Разпространен деструктивен емфизем
а) панацинарен (панлобуларен, генерализиран, дифузен, везикуларен,
първичен, есенциален)
б) центроадинарен (центролобуларен, секундарен, цикатрициален,
генерализиран, фокален, фокален в резултат на п р а х , фокален об-
структивен)
2. Разпространен не деструктивен емфизем
а) старчески емфизем
I I . Локален (неразпространен) емфизем
1. Локален деструктивен емфизем
t а) конгенитален лобарен емфизем
г б) синдром на едностранно свръхпросветлен бял д р о б
л в) емфизем при бронхиална атрезия
ч г) емфизем при обструкция на големи бронхи
' д) булозен емфизем
\ е ) парасептален емфизем —
Ч ж ) ирегуларен емфизем
2. Локален недеструктивен емфизем
а) компенсаторен
Клинична картина. В повечето случаи болните с емфизем са пушачи о т
дълги години. Те търсят лекарска помощ едва когато се появи задух. # Дад.У"
хът зависи от степента на разрушаване на белодробния паренхим. Появява се
тогава, когато поне 2 0 — 3 0 % от двата бели дроба са разрушени и става з н а ­
чителен при засягане над {ГО % от белодробната структура. От скъсяване на
дишането от няколко години, което се съобщава като тревожен симптом, с е
оплакват обикновено болните, при които професионалното натоварване из­
исква значителни физически усилия. Н и е установихме ясна връзка между те­
жестта на з а д у х а и степента на бронхиалната обструкция.
Болните с белодробен емфизем обикновено имат хронична кашлица през
различно дълъг период от вре>,;е. Кашлицата най-често е с у х а . Невинаги може
да се установи кой симптом се е проявил най-напред — кашлицата или з а д у ­
хът. При тежко болни кашлицата изчезва, но това не означава подобряване.
При болните с емфизем експекторацията е оскъдна, с л у з н а , често липсва.
Може да се увеличи и да стане гнойна при възпалителни екзацербании в по-
късните периоди на заболяването. Тнпичнд^е £ан11ото_сутр^щно издрдчааке
при раздвижване след събуждане. Това о^лек^Гава дишането н а о о л н и я и с е
приема като необходима процедура в началото на деня. Характерът на храч­
ките се променя през различните годишни времена.
Връзката между трите основни симптома на заболяването — з а д у х , каш­
лица и храчки, е показана на фиг. 41. Характерно е сравнително ранното на­
чало на з а д у х а , който се последва от кашлица и експекторация.
При физикално изследване на болния се установяват различни промени.
На фиг. 42 е^представен типичният общ вид на болни с напреднало заболяване,
когато над 7 0 % от белите дробове са разрушени. Мускулите са изтощени,
<спустошени». Характерна е конфигурацията на гръдния кош и движението
му по време на вдишване и издишване. Принудителното положение на горните
краиници и на раменния пояс дага възможност да се използува и допълнител­
ната дихателна мускулатура. Картината е характерна и позволява диагно­
зата да се постави още от пръв поглед.
^ резултат на загуоата на еластичността на белодробната тъкан и настъ­
пилите промени в интраплевралиото налягане по време на вдишване при огледа
се установява интеркостално и супраклавикуларно хлътване на гръдния кош
(при прав с т о е ж ) . М о ж е да се д о к а ж е и парадоксално движение на долната
група ребрени х ру щя л и по време на вдишване в резултат на придръпване на
ребрата навътре от изпъкналата и плоска диафрагма (признак на H o o v e r ) .
При палпация понякога се установява скъсяване на тази част о т т р а х е я т а ,
която се намира в ю г у л у м а — по време на инспирация трахеята слиза н а д о л у .

70
Л 61.3
М)г 1, \ ; 4
чУ 55.5

X
40
44
\
28
30- 25,5
25 24

2<1 15
12.3
J0 -
2.4
0
Години ~
— — с~с
'УГ,

Залу\ Кашлица Експскторацмя

Фиг. 41. Н а ч а л о на з а д у х , кашлица и скспекторация в различни възрастови групи п р и

б о л н и с б е л о д р о б е н емфизем

дърпана от диафрагмата (признак на Campbell). Наличието на повече в ъ з д у х

в сравнително по-малко тъкан променя възможността на паренхима да пренася
звука. Промяната в перкуторпия топ и
характера на дишането са сравнително
ранна промяна, която е основата на
физикалната диагноза на б е л о д р о б н и я
i
емфизем. Когато количеството на въз­
д у х а в белите дробове се увеличи, обем­
ните отношения м е ж д у органите в гръд­
ния кош се променят, като б е л о д р о б н а
тъкан се разполага м е ж д у сърцето и
гръдната стена. П о този начин се причи­
нява намаляване на силата на сърдечния
удар и сърдечните тонове. Това води д о
промени в топографията на а у ск у л та -
торната находка, като сърдечните то­
нове се чуват най-добре в епигастриума.
С напредване на алвеолната д е-
струкция еластичната поддръжка на мал­
ките бронхиоли отслабва. При нормал­ Фиг. 4 2 . О б щ вид на болей с напреднал
ни условия съществува минимален екс- разпространен деструктивен емфизем
пираторен колапс със стеснение на въз-
духоносните пътища. При емфизем този процес се увеличава силно и се полу­
чава удължаване н а п р о д ^ ^ щ а п ^ ^ ю с т т а на експирдторната ф а з а на дишането.

.25
 Това удължаване на издишването се открива най-добре при аускултация върху
горния край на гръдната кост (над трахеята). Нормално издишването заема
малко повече време, отколкото вдишването. С напредване на процеса вдишва­
нето остава със сравнително нормална продължителност, а издишването зна­
чително се удължава. Този феномен се засилва, когато болният се накара да
диша по-бързо. Бързото дишане води до по-значителни промени в интратора-
калното налягане, в резултат на което се получава по-голям колапс на въз-
\ духоносните пътища и засилване на тенденцията за удължена експирация.
уО, Хриповете са пръснати, сухи — мъркащи и хъркащи при обструкция на по-
големите бронхи и типични свиркащи при обструкция на по-малките бронхи.
* П р и п н е в м о н и ч е н инфилтрат те стават влажни, д р е б н и , звънливи и крепитиращи.
Като белег на обструкция на дихателните пътища се описва симптомът
на «гайда». При нормални условия след внезапно прекъсване на дишането в
средата на експирацията пе се чува дишане или прибавени шумове. При болни
с обструкция на дихателните пътища внезапно прекратената експирация се
последва от сухи хрипове, които наподобяват «торба, която писка». При някои
болни се наблюдават цианоза, намаляване на движението или пароксизмално
движение на диафрагмата, намаляване на областта на чернодробното притъп-
ление, пуфкащи устни при дишане, разширяване на епигастралния ъгъл и
барабанни пръсти. Това са физикални промени, които се наблюдават при тежки
форми на заболяването.
При физикалното изследване могат да се открият и насочващи дацни за
белодробна артериална хипертония — акцентуация на втория тон на a. pul-
monalis, тахикардия, галопен ритъм, както и белези на дясна сърдечна недо­
статъчност, която по-късно става генерализирана с поява па отоци, асцит и
хидроторакс.
Изследвания. Функционалното изследване на дишането има голямо зна­
чение за установяване на диагнозата и характеризирането на белодробния
емфизем. Обемът на изследванията зависи от състоянието на болния и от въз­
можностите на лабораторията. При липса на апаратура се използуват някои
проби, с които се демонстрират възможностите па дихателната система за на­
товарване — болните изкачват определен брой стъпала и след това се прави
преценка на степента на задуха. Обструкцията на малките въздушни пътища
е по-изразена при експирация, отколкото при инспирация. Наличието на об­
струкция може да бъде определено от времетраенето на форсираната експи­
рация, последвала максимална инспирация (при здравите това време е около
4 секунди, може и по-малко). При болни с умерена степен на обструкция про­
дължителността на експирацията е 6 или повече секунди.
Виталният капацитет (ВК) обикновено е намален. При тежки случаи на­
малението на В1\ е около половината от предвидената нормална стойност. Не­
рядко обаче се наблюдават болни с тежка парепхимна деструкция, при които
ВК е изненадващо висок. При повечето болни се установява увеличаване на
остатъчния обем както в абсолютни стойности, така и изразен като процент
към Т Б К . От динамичните белодробни обеми и дебити най-широко се използу­
ва измерването на OEOj. Белодробната симптом^ж£]^йщ<1Шв^ се полу-
H^.-^OKar^OEOj^jie^a^ri^^ вентилация винаги е на­
малена. Изследват се и статичният (CLSI), динамичният (Q.dyn) и торакалният
комплайанс (CLth), коефициентът на еластично свиване (CR) и съпротивление­
то на дихателните пътища. Напрежението на артериалните кръвни газове е
различно. При болни с тежък белодробен емфизем и продължителни нарушения
във вентилацията напрежението на артериалните кръвни газове може да бъде
нормално. Значителни промени настъпват понякога при болни със сравнително
лек емфизем. В тези случаи синдромът е свързан с други компликации — брон-

12S
хиектазии или алвеолна хнповеитилацнп в резултат иа нечувствителност н а
респираторния център към С0 2 . Персистиращи промени в тензията на кръв­
ните газове са лош прогностичен белег.
Съвременните рентгенови критерии за диагнозата на разпространения ем-
физем са излишък на въздух в белите дробове с образуване на въздушни торби
и сърдечно-съдови промени. _>^
З а излишък от въздух в белите дробове (прераздуваие на белодробния \
паренхим) с образуване на въздушни торби говорят следните симптоми: а) дву­
странно ниски, плоски диафрагми; б) намален размер на движенията между
пълна инспирация и експирация, който обикновено е по-малък от 3 cm; в) ши­
рока ретростернално разположена, силно просветлена зона; г) наличие на
въздушни чували, което се установява при извършване на лицеви и профилни
рентгенографии при дълбока инспирация и експирация (19). При ограничена
подвижност на диафрагмата почти липсва промяна в просветляемостта на бе-
лодробните полета (прил. 11, 12).
Сърдечно-съдовите промени са: а) тясно, отвесно разположено сърце. При
емфизем сърцето изглежда малко и тясно, като трансверзалният диаметър е
11,5 cm, дори и по-малък. Този феномен вероятно е резултат на ниската пози­
ция на диафрагмата, която позволява сърцето да стане по-малко зависимо от
другите органи и следователно по-тясно (прил. 13). Тясното отвесно разполо­
жено сърце може да се наблюдава и при здрави лица с астеничен хабитус;
б) изпъкване на сянката на белодробната артерия; в) най-съществена рентге­
нова находка при генерализирания емфизем са сравнително широките съдови
сенки в областта на хилуса, които бързо се стесняват в средните белодробни
полета. Тази рентгенова картина е р е з у . г щ т im загубата н ^ к а п и л я р и в алвеол­
ната степа и с^едоратедТОрТГ^огТТ^ иа5?Ш5д?Гпас^о к о г ^
нТят^ТГ|)011^с"^е''^п^еднаУзтГчнтелно!п
която широките съдове в хилуса преминават почти изведнъж в сравнително
малки белодробни артерии. В някои случаи тези промени засягат целия па­
ренхим, а в други са засегнати отделни белодробни полета. Различното раз­
пределение на стеснените съдове е резултат на неравномерно засягане на па-
ренхима от основния деструктивен процес.
Белодробната артериография не е рутинно изследване за диагнозата или
за преценяване тежестта на емфизема. При панлобуларен емфизем се наблю­
дават области с намален брой на по-малките съдове в долните белодробни по­
лета и области напълно без съдове. Някои полета, предимно в горните лобове,
имат повишен васкуларитет.
При бронхография могат да се открият както морфологични, така и дина­
мични промени. Генерализираното свръхраздуваге се отразява па вида на раз­
клонението на бронхиалното дърво, като ъгълът между бронхите става
по-голям.
Електрокардиограмата допринася за разкриване на промени в положе­
нието на сърцето, наличието на деснокамерно обременяване и сърдечно-съдова
недостатъчност.
Хематологичните промени при остър възпалителен тласък се изразяват в
повишаване на броя на левкоцитите и олевяване. При изразена хипоксемия
често се развива полицитемия. Определянето на а 1 -антитрипсина може да се
направи при всички случаи на емфизем, развил се в но-ранна възраст и при
изразено фамилно обременяване.
Локален (вторичен, неразпространен) емфизем. Състояния, означавани
като белодробен емфизем. Съществуват белодробни заболявания, при които
емфиземът е последица на друг основен процес. В тези случаи емфиземът се
развива по различен патогенетичен механизъм.

127
• К о н г е н и т а л е н л о б а р е н е м ф и з е м. Протича с х арактер-
ната клинична картина на остра дихателна недостатъчност. П р и това заболя­
ване се н а б л ю д а в а ^ с в р ъ ^ з а ^ ^ я п ш е ^ З ^ ^ ^ и компресця^яа
останалид^ела^ро^ П о н я к о г а се установява изместване на
' с ъ р ц е т о и засягане на функцията и на д р у г и я б я л дроб. Заболяването се среща
значително по-често при мъжете, като се з а с я г а т предимно горните лобове.
Симптомите се и з р а з я в а т веднага след раждането. Това е причината заболя­
ването да се означава като «конгенитално».
Самостоятелна група, представляваща голям интерес, са з а б о л я в а н и я т а ,
които протичат с рентгенова картина на едностранно свръхпросветлен б я л
дроб (синдром па MacLeod). Когато заболяването е резултат н а ^ б л ц т е р а ^ ш е н
t j l ^ ) H x n o v y n ^ прекаран в детската възраст, прогнозата е сравнително доора.
При много от болните заболяването се открива при масови флуорографски пре­
гледи (прил. 14, 15, 16). Процесът може д а бъде л о к а л и з и р а н само в един лоб. 1
В тези случаи лобарната артерия е с намалени, а хилусната артерия с нормални
размери.
Е м ф и з е м п р и б р о н х и а л н а а т р е з и я . Заболяването е
резултат на аномалия на бронхиалното дърво. З а с е г н а т и я т броих з а в ъ р ш в а
сляпо в областта на хилуса на сегментно или на пресегментно ниво. Д р у г и т е
бронхиални разклонения са нормални, снабдяването на алвеолите с въз­
дух става посредством колатерална вентилация. Емфиземът се р а з в и в а по типа
на х и п о п л а з и я 1 : ш т Т а р е Т т ^ •
^ Е м ф и з е м п р и ]>^л а п н а о б е г р у к ц и я н а г о л е м и т е
и л и п о - м а л к и т е брсГТГх^й. Въздухът може да навлезе в белите дро­
бове, но неговото излизане е затруднено. В резултат на това областта над бло­
кирания броих се раздува и се образуват въздушни чували. Стеснение на брон­
хиалния лумен се получава от чуждо тяло (особено при деца) или аденом на
броиха, при заболявания на бронхиалната стена, причиняващи стеноза (най-
често туберкулоза), от повишено налягане в ъ р х у броиха (например от възпа­
лително разширен лимфен възел при туберкулоза, морбили, коклюш). Вродепи I
съдови аномалии също могат да предизвикат подобен ефект.
Б у л о з е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м ( п р о г р е с и в н а бело-:
^ " д р о б н а д и с т р о ф и я ) . Р а з г л е ж д а се като разновидност на широко раз- |
пространен обструктивен белодробен емфизем, при който гигантски були из­
бутват съседния белодробен паренхим и увеличават обема на засегнатата об­
ласт. При дадени условия в булата може да постъпи по-голямо количество въз­
дух в сравнение с количеството въздух, което излиза. Това води до бързо уве­
личаване на размерите на булата (прил. 17). Заболяването често се открива
случайно при рентгеново изследване по повод на остра респираторна инфек­
ция. В някои случаи при големи, върхово разположени були се поставя по­
грешна диагноза «частичен спонтанен пневмоторакс». П р и опит з а п у н к т и р а н е
са възможни тежки усложнения (дихателна недостатъчност). Оперативното
отстраняване на булозния участък па белия дроб е единственото радикално (
лечение.
С т а р ч е с к и б я л д р о б . Промените в белите дробове, настъпващи
с възрастта, не могат да бъдат отнесени към емфизема, по-точно трябва д а се ;
говори з а старчески б ял дроб. При емфизем се установяват патологични про- -
•сни в паренхима, а при старческия б ял дроб се наблюдават «нормални» зави- •
сими от възрастта биологични промени,
«К о м п е и с а т о^р е н е м ф и з е м». Термин, който се използува з а i
състояние, при което белият дроб е свръхраздут, з а да изпълни участък о т i
ръдния кош, който е бил зает от белодробна т ъ к а н . Т а к и в а съотношения въз- •
никват при резекция или колапс на белодробен л о б .

128
 Протичане и усложнения. В протичането на белодробния емфизем могат
да бъдат разграничени няколко с т а д и я .
Б е з с и м п т о м е н с т а д н й. Клинични прояви няма. Н е се уста­
новяват и значителни отклонения при функционалното изследване на дихател­
ната система.
С т а д и й н а д и х а т е л н а н е д о с т а т ъ ч н о с т . Характеризи­
ра се с прогресивно увеличаване на кашлицата и з а д у х а . Общото състояние на
болния е увредено. Чува се хриптепе. Д а н н и за емфизем се установяват при
физпкалното и рентгеновото изследване. Функционалните проби показват об-
струкция на дихателните пътища, намален витален капацитет, увеличени оста­
тъчен обем и тотален белодробен капацитет.
Х и п о к с е м и ч е и с т а д и й. Общото състояние е много засегнато.
Установяват се загуба на телесна маса, цианоза, полиглобулия. РаО^ намалява
п р и усилие, а по-късно и постоянно.
Х и п е р к а п н и ч е н с т а д и й . Па преден план са проявите о т стра­
на на ЦНС. Респираторната ацидоза се задълбочава.
С т а д и й н а с ъ р д е ч н а н е д о с т а т ъ ч н о с т . Преобладават
симптомите от страна на сърдечно-съдовата система.
При напреднал белодробен емфизем се наблюдават у с л о ж н е н и я като д и ­
хателна недостатъчност, белодробно сърце с еритроцитоза, иептична язва,
пнеймоторакс, белодробен тромбоемболизъм и д р .
Д и аг но за . При изявени форми на белодробен емфизем поставянето на диа­
гнозата не създава затруднения. В а ж н о е да се разграничат разпространените
о т ограничените форми и от формите с деструкция на паренхима. Анамнезата,
физикалното и рентгеновото изследване могат да дадат насочващи данни. З а
радната .диагноза най-голямо значение има функционалното изследване на
белите - дробове.
В повечето случаи белодробният емфизем и хроничният бронхит протичат
съвчестно и е невъзможно да се разграничат проявите на двете з а б о л я в а н и я .
Етиологичните фактори, допринасящи з а развитието на тези заболявания, са
еднакви. Определящ момент в патологичния процес е хроничната обструкция
на бронхиалното дърво. Обособяването на отделни форми на емфизема и хро­
ничния бронхит с характерна патогенеза и клинична картина разкри възмож­
ността някои от тези форми да се обединят в единно заболяване, означено като
хронична обструктивна белодробна болест.

ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛГСТ

Определение. Обструкция означава препятствие, което води д о затруднено п р о ­

тичане иа някакво действие. Същото може да се реализира, но при ус ил е н енер­
гиен р а з х о д . Дв а т а компонента иа единния процес — «възпрепятствуван» и
«възпрепятствуващ», са от динамично естество. Процесът иа възпрепятствува­
не показва корелация с клиничните прояви — на това с е основава и диагно­
зата на манифестната обструкция на дихателните пътища. Латентната обструк­
ция, която не е свързана с изразена симптоматика, може да бъде проявена
чрез специфични и неспецифични провокационни тестове. ^
Хроничната обструктивна белодробна болест ( Х О Б Б ) е клинична изява 1
на съвместно протичащи определени форми на хроничен бронхит и белодробен
емфизем при наличието на непромеияща се или малко променяща се обструк­
ция иа дихателните пътища. Разграничават се различни клинични форми на ^
протичане на заболяването.

0 Г л и н и ч н а гшепмология 129
 При Х О Б Б е налице хронична постоянна или п о в т а р я щ а се (частично
обратима) обструкция към въздушния поток в белите д р е б jBe. В предложения
термин е изразен най-значителният обединяващ и оп ределящ клиничната к а р ­
тина и протичането синдром при н я к о и фс рми на хроничен бронхит и белодроб-
Белодробен е м ф ш с м
1|орм;|.1сн tiapcHMiM

| Въчдушни чували

Ф и г . 43. О б с т р у к ц и я ма б р о и хи зл, д с с т р у к ц и я на а л в е о л а р н и с т е н и и о б р а з у в а н е н а в ъ е -
душни чували

бей емфизем — обструкцията към въздушния поток. С тази диагноза ние изра­
з я в а м е оГщото между някои форми на тези заГоляВЕНИЯ (хроничен бронхит и
белодробен емфизем) независимо от това, че поотделно те са добре описани и
изяснени (3).
Хроничната обструкция на дихателните пъ-
тиШа е синдром, който може да възникне при
редица патологични процеси, на които са при­
същи типични промени във въздухоноснитс пъ­
тища и белодробния паренхим (фиг. 43).
Н а фиг. 44 са представени взаимоотноше­
нията между емфизем и хроничен бронхит. Е п и ­
Хроничен ХОББ Белодробен
демиологичните изследвания показват, че бол­
бронхит емфи 1ем ните само с белодробен емфизем са малко. Т е
са представени в дясната половина на фигурата.
Ф н г . 44. Г р а ф и ч н о п р е д с т а в я н е
н а в з а и м о о т н о ш е н и я т а м е ж д у хро­
Д р у г а т а половина се заема също от неголяма
н и ч е н б р о н х и т , б е л о д р о б е н емфи­ група, при която се установяват тежък хрони­
зем и тяхното с ъ ч е т а н и е — Х О Б Б чен бронхит и брюнхиолит, но без деструктивен
емфизем. Между т я х кривата има стръмен ход
и в тази й част са представени болните с емфизем и бронхит, като може да до­
минира единият или другият процес. Това е сегмент от графиката, в която са
включени болните с Х О Б Б .
Епидемиология. З а индустриалните страни хроничните обструктивни з а ­
болявалия на бронхите имат голямо медико-социално значение. В САЩ и в
Англия годишно умират приблизително 50 000 души в резултат на последиците
от хроничната обструкция на дихателните пътища (12). В Англия смъртността,
свързана с обструктивен хроничен бронхит, е по-голяма, отколкото в другите
страни, особено за определени професии (3). П р и скрииингови проучвания у
нас, и; пранени през 1981 г., се установи действително болест пост от хроничен
бронхит и белодробен емфизем при 3879 лица. От т я х 2006 (51,7 %) са с д о к а -

130
зана б р о н х и а л н а обструкция. З а 10 години в Института по белодробни болести
към М А са приети 8 6 3 8 болни — о т т я х 3 4 , 3 % са с Х О Б Б .
Етиология и папюгснсза. В етиологията и патогеиезата на Х О Б Б играят
роля голям брой екзогенни и ендогенни фактори. Извън съмнение е голямото

Фнг. 4 5 . Фактори, влияещи за възиикваието иа Х О Б Б

значение на тютюнопушенето и лн(1^киц^ш^.,На втори план е замърс яване т о

на околната атмосфера. Значение имат и ендогенни влияния (фиг. 45).
Въздушните пътища представляват врата за проникване на чужди субстан­
ции. З а възникването на Х О Б Б голямо значение има капацитетът на белите
дробове за съответна реакция в къс период от време. Контролираният^зъзпали-
тедец^ниожф в л и д а т е л ^ т ^ п л ^ същество е защитен механизъм, но при
определени условТГя' , ''?овад опаслост. Когато изчи­
стващият механизъм на дихателните пътища е увреден от съществуващо забо­
ляване (хроничен бронхит), не може да се осигури елиминация на прониква­
щите частици. Това е повод да се прояви възпалителен процес. Засилването и /
разпрос1'ранението па възпалителния процес представлява усилие за пълно
отстраняване па проникналите частици или микроорганизми. В тази ситуация
продуктите иа възпалението могат да увредят К'П'Р1^ СйН 1 |1] м г х ф т у ь м . като
се задържат м у к у с и продукти на възпалениетоТ Това предразполага към по­
следваща колонизация па дихателните пътища от^мпкpoopгапизми. Проник- л
палата бактериална флора от своя страна редуцира ефективността па мукоци- v ,
лиарпия изчистващ механизъм и по-нататък стимулира възпалителния процес.
Този порочен кръг възниква, когато организмът пе м о ж е да елипимипира про­
никналите патогенни дразнители и се създават условия з а прояви па хронична
обструкция па дихателните пътища.

131
 Следователно възпалението на бронхите е отговор към увреждащи н о к с и
и то има за цел да защити засегнатия участък и да възстанови неговата начал-
^ н а функция. От естеството на агента (травма, микроорганизъм, паразити)
х': се определят видът на клетъчната инфилтрация и характерът на възпалителния
" 1процес. Възниква контролиран баланс между у в р е ж д а щ и я момент и защитния
процес. Неутрофилите и макрофагите са характерни з а острото възпаление.
Еозипофили се намират при алергичен или паразитен процес. П р и хронично
възпаление вземат участие лимфоцити и плазматични клетки. Значение имат
базофилите и тромбоцитите, но тяхното участие все още се дискутира. Преобла­
даването на един или друг клетъчен тип зависи от естеството на процеса. Ме-
д и а т о р т е , отделени от мастните клетки, причиняват у в е л и ч а в а н е на васку
ния пермеаййлитет й с това поддържат възпалителния щТоцесТ^теткПт>Гуча-
ствуващи във възпалителния процес, причиняват увреждане посредством ме-
диатори, отделени о т мембраните (простагландини, левкотриени, PAP) и л и
субстанции, синтезирани в техните гранули. Неутрофилите имат първични или
вторични гранули, които съдържат протеази и други ензими, а д о з и н о ^ и л и т е
съдържат голямо количество о с н о ^ и ^ ^ ю т е и н и , които п р о я в я в а т ^ ю т е н ц и а л н а
г
-^iTpeimTS"гшуто^сдчност към 1<летките"'на л ^ а в и ц а т а ^ М ^ ^ участйуват
в ^ р ш ^ Г Ж ш Ж т Г н а лимфоцитите, в тъ к ан н ата реорганизация, тъканно-
то увреждане и микробицидалната активност. Лимфоцитите участвуват а к ­
тивно в продукцията на възпалителни медиатори и имат различна ф у н к ц и я .
ToBaj4 ) a BIL комплексен процес с участието на целу,-
- л а ^ т Г YL хулю|Та.1 фа 1 а о | м Г П р 1 1 ^ щ ) 3 я може^д^^^п^
' ^ • д о с т а т ъ ч е н контрол върху възпалителния процес и това води до заболяване с
характеристика на Х О Б Б . Съществува р а з л и к а в типа и протичането на въз­
палението и в нивото, на което се проявява увреждането. Чувствителността на
бронхиалната лигавица и характерът на възпалителния отговор към отделните
стимули са индивидуално различни, а това обуславя възможността з а еволюция
от остро в хронично възпаление и определя неговия вид. П р и различни форми
на Х О Б Б мукусната хиперсекреция и бронхиалната хиперреактивност имат
специфична характеристика. Това е причина за различни клинични прояви.
Чрез епидемиологични изследвания се потвърди, че бронхиалната хиперреак­
тивност определя до известна степен прогнозата при Х О Б Б .
При бронхоспазъм, който характеризира някои форми на Х О Б Б , уча­
ствуват два главни механизъма; 1) повишена реактивност на дихателните пъ­
тища; 2) освобождаване па бронхомоторни медиатори, които манифестират
съществуващата свръхреактивност. Предполага се, че при болни с Х О Б Б въз­
палителната каскада въвлича и клетки от въздушните пътища — клетките,
които са в основата на хиперреактивпостта.
При Х О Д П движението на въздушния поток е затруднено. Повишаването
на съпротивлението на дихателните пътища към въздушния поток може да
бъде резултат на промени във вътрешния размер на бронхиалния лумен, ко­
лапс на бронхиалните стени и промени в еластичността на белодробния па-
ренхим. З а отделния болен относителният д я л на всеки един о т тези фактори
се определят трудно. Най-общо може да се приеме, че всички фактори допри­
насят повече или по-малко з а крайния резултат.
З а разбиране на процесите, водещи до бронхиална обструкция, имат з н а ­
чение няколко момента:
1. Енергията, която е необходима з а получаване на р а з л и к а в налягането
на въздуха между алвеолите и устата, се натрупва в еластичните структури
на белите дробове през време на активната инспирация.
2. При пасивното издишване налягането, което е резултат па еластичните
сили на белите дробове, не въздействува в ъ р х у дихателните пътища.

132
 'S. П р и а к т и в н а е к с п и р а ц и я д и х а т е л н и т е м у с к у л и п р о и з в е ж д а т п о з и т и в ­
но п л е в р а л н о н а л я г а н е , к о е т о о к а з в а в л и я н и е не с а м о в ъ р х у а л в е о л и т е , н о
образува и трансмурално налягане, притискащо интраторакалните дихателни
п ъ т и щ а . П о д д ъ р ж а н е т о на свободен л у м е н н а б р о и х н о л и т е с р е д и ^ к ^ м щ ^ е с и р а -
щдто д е й с т в и е н а н ^ л д ^ а н е т о в ъ р и ^ с т е н а т а им е р е з у л т ^ ^ ^ е л а с т и ч н о т о " " ^ !
й])ик{)§пва1^~£^билнос^ се о п р е д е л я о т т я х н а т а
структурна ригидност.
4 . В р е з у л т а т на стеснението на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а п р и а к т и в н а т а е к с ­
п и р а ц и я в ъ з д у ш н и я т поток се у с к о р я в а . М я с т о т о н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ,
к ъ д е т о к о м г ц ) е £ и р а ш £ т ч ^ и и з р а в н я в а т по го­
л е м и н а , се о з н а ч а в а к а т о т о ч к а н а и з р а в н е н о н а л я г а н е ( Е Р Р ) . О т т а з и т о ч к а
при експирация дихателните пътища напред към устата имат тенденция към
к о л а б и р а н е , а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а к ъ м а л в е о л и т е се р а з ш и р я в а т . П р и о б с т р у к -
т и в н и п р о м е н и в б р о н х и о л и т е Е Р Р се и з м ест в а п е р и ф е р н о к ъ м а л в е о л и т е .
5 , К о г а т о н а с т ъ п и к о л а п с на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а , п о - н а т а т ъ ш н о т о по­
к а ч в а н е н а н а л я г а н е т о ч р е з у в е л и ч а в а н е н а р а б о т а т а н а д и ш а н е т о не м о ж е д а
с ъ з д а д е д о п ъ л н и т е л н о у в е л и ч а в а н е н а е к с п и р а т о р н и я в ъ з д у ш е н поток. П р и
т е з и у с л о в и я в ъ з д у ш н и я т п о т о к з а в и с и почти с а м о о т б е л о д р о б н и я обем и н е
люже д а се п о в л и я е з н а ч и т е л н о о т б о л н и я , к о г а т о той у в е л и ч и с и л а т а ( н а п р е ­
жението) на издишването.
С т е п е н т а н а е к с п и р а т о р н о т о з а т р у д н е н и е се о ц е н я в а с и з с л е д в а н е н а в ъ з ­
д у ш н и я п о т о к . Методите на и з с л е д в а н е се о п р е д е л я т о т д в а о с н о в н и п р и н ц и п а :
1. П р и с т е с н е н и е н а б р о н х и т е с ъ п р о т и в л е н и е т о к ъ м в ъ з д у ш н и я поток се у в е ­
л и ч а в а . Т о в а и з и с к в а у в е л и ч а в а н е на с и л а т а , и з м е р е н а к а т о н а л я г а н е , необ­
ходима д а с ъ з д а д е с ъ о т в е т н а и н т е н з и в н о с т на в ъ з д у ш н и я п о т о к . 2. В р е з у л ­
т а т на ст е с н е н и е то на в ъ з д у ш н и т е п ъ т и щ а и з п р а з в а н е т о на б е л и т е д р о б о в е о т
в ъ з д у х е з а б а в е н о . Т о в а се д о к а з в а с и з м е р в а н е на п р о д ъ л ж и т е л н о с т т а на
м а к с и м а л н а е к с п и р а ц и я . П р и л а г а н е т о н а п ъ р в и я п р и н ц и п води д о о п р е д е л я ­
не на с ъ п р о т и в л е н и е т о н а в ъ з д у ш н и т е п ъ т и щ а п р и с п о к о й н о д и ш а н е . П р и ­
л а г а н е т о на в т о р и я п р и н ц и п с е о с ъ щ е с т в я в а с и з м е р в а н е т о на Ф Е О ^
П а т о г е н е з а т а на р а з л и ч н и т е ф о р м и н а Х О Б Б м о ж е да б ъ д е п р е д с т а в е н а
схематично с десет в е р т и к а л н и л и н и и , к о и т о р а з к р и в а т р а з л и ч н и с ъ о т н о ш е н и я
между о т д е л н и т е е т и о п а т о г е н е т и ч п и ф а к т о р и (фиг. 46). В п ъ р в а т а л и н и я н а
схемата е в к л ю ч е н а г р у п а т а и н д и в и д и , к о и т о с а п р е д р а з п о л о ж е н и к ъ м з а б о ­
л я в а н е , но не са и з л о ж е н и и а н е б л а г о п р и я т н и т е в л и я н и я н а в ъ н ш н а т а с р е д а
и могат да р а з в и я т к л и н и ч н о н е п р о я в е н емфизем или о б и к н о в е н б р о н х и т .
В ъ в в т о р а т а л и н и я са в к л ю ч е н и л и ц а с генетични д е ф е к т и , к о и т о , м а к а р
и да н е са и з л о ж е н и на н е б л а г о п р и я т н и т е у с л о в и я " ' и а 1Гьншната с р е д а , p t t -
В1.иаЗ_е>1флдсу о т п а н л о б у л а р с и т и п с ъ с с и м п т о м и , п р о я в е н и в м л а д а в ъ з р а с т
емфнземни ф о р м и на Х О Б Б . С ъ щ и т е ф о р м и с е п о л у ч а в а т и в п о - н а п р е д н а л а
в ъ з р а с т п о д в л и я н и е н а у в р е ж д а щ и ф а к т о р и на в ъ н ш н а т а с р е д а . К л и н и ч н а т а
к а р т и н а е х а р а к т е р н а . Топа са «розови, п у х т я щ и болни» ( Р Р ф о р м и , и л и т и п
А ) — т р е т а т а п а то г е н е т и ч н а в е р и г а .
При в ъ з п ^ д и т ^ ц п ^ д к ш ^ ^ бронхите, протичащи с първична обструк-
ц и я , в ъ з н и к B a T 7 ) p o i m r n u i :|юрм\i на Х О Б Б , п р е д с т а в е н и в о с м а т а п а т о г е н е ­
т и ч н а в е р и г а . П р и н я к о и о т тези б о л н и м о ж е д а има п о н и ж е н а ч у в с т в и т е л н о с т
н а р е с п и р а т о р н и я ц е н т ъ р . П о л у ч а в а се х а р а к т е р н а к л и н и ч н а к а р т и н а и а «сини,
р а з д у т и болни» ( В В т и п , и л и т и п Б ) — д е в е т а т а в е р т и к а л н в л и н и я .
Посочените е т и о п а т о г е н е т и ч п и ф а к т о р и се п р е п л и т а т и и м а т р а з л и ч н а
значимост. В м н о г о с л у ч а и процесите, к о и т о с а в о с н о в а т а н а п ъ р в и ч н а т а и л и
в т о р и ч н а т а о б с т р у к ц и я н а б р о н х и т е , и г р а я т е д н а к в а или почти р а в н о с т о й н а
р о л я . Т о в а е п р и ч и н а т а з а в ъ з н и к в а н е т о на смесени ф о р м и на з а б о л я в а н е т о ,
представени в петата в е р т и к а л н а патогенетична л и н и я .

133
Ф и г . 46. П а т о г е н е з а н а р а з л и ч н и т е ф о р м и н а ХОББ

134
 Прояви иа алергия могат да се добавят в развитието на всяка от основните
форми на Х О Б Б . Това променя р я з к о съществуващите етиопатогенетични
взаимоотношения и клиничната картина. Така се получават алергичните ф о р м и
на Х О Б Б . У някои болни с бронхитна форма заболяването се развива при на­
личие на съществуваща първична възпалителна обструкцня на б р о н х и т е .
Оформя се картината на бронхитно-алергична форма на Х О Б Б (седмата пато-
генетична верига). Същата еволюция може да с е получи при предварително
оформена емфиземна (четвъртата верига) или смесена (шестата верига) форма
на заболяването (емфиземно-алергична, смесена-алергична).
При ефективна и добре балансирана защита на макроорганизма незави­
с и м о от действието на някои увреждащи фактори на външната среда з а б о л я ­
ване не се получава (десетата верига). Възникват краткотрайни възпалителни
изменения, които завършват с б ъ р з о възстановяване.
Клинична к а р т и н а . Болните с Х О Б Б най-често са мъже на възраст м е ж д у
6 0 и 8 0 години, пушачи, които се оплакват от кашлица, отделяне на храчки и
прогресивно нарастващ з а д у х . О к о л о 10 % от болните са жени и повечето о т
тях никога не са пушили цигари.
Най-често^садуицата^е първият C H N H I T O M , К О Й Т О След Д Ъ Л Г И Г О Д Ц Н И се ГКЗ-
с л е д ^ в ^ т _зад^х. З а н а ч а л о на заболяването ^ е посочва^^ина 1^ТГПГктаря11ТГГсе
респираторни инфекции. Появата на храчки и тяхното количество и характер
варират при отделните болни. Понякога на преден план са честите екзацер-,^
бации на б ^ З Х ^ д а л н а д ш ^ ^ в други случаи —
3jKwx. Възрастта, в която се появяват началните симптоми, е различна.
/
^ 1 Т р и някои болни началото на заболяването е внезапно, със з а д у х и хър­
кане. При отделни случаи се установява връзка с остро развил се пневмони­
чен процес. Ак о е съществувал преди умерен по т е ж е с т емфизем, на този терен
лесно се преминават критичните граници на компенсаторните възможности
на белите дробове и възниква клинична симптоматика. Това се отнася о с о б е н о
за лица, които водят заседнал живот.
При физикално изследване се установяват проявите на хроничен б р о н х и т
н белодробен емфизем. При повечето от болните формата на гръдния кош е
нормална. Хиперсонорният перкуторен тон е несигурен физикален белег.
По-голямо значение има намаляването на областта на абсолютното сърдечно
притъпление. Преценката на характера на дишането трябва да стане при фор­
сирана експирация с л е д пълна инспирация. При учестено форсирано дишане
с е откриват дискретни бронхоспастични явления. Това трябва да стане редовен
метод на изследване, тъй като дава най-много данни в обичайна клинична о б ­
становка.
Клинични форми. При изразена хронична бронхиална обструкцня в кли­
ничната картина се разграничават две форми, които лесно могат да бъдат иден­
тифицирани:
Б р о н х и т н а ф о р м а . Т я е резултат на продължителното проти­
чане на тежък хроничен бронхит, понякога с бронхиолит. Повечето от бол­
ните са мъже на 50—60-годишна възраст, чиито оплаквания датират о т послед­
ните 5 — 1 0 , а д о р и и 2 0 години. Н а преден план в клиничната картина е х р о -
ничната кашлица със значителна е^пТ^тб^аГииГ^^ а храчките с е про­
меня, кЪТо^кол ич е р в о т о гной се увеличава през есенните и зимните месеци.
Често настъпват пневмонични тласъци. Понякога болните з а първи път тър­
с я т лекарска помощ поради явленията на дясна сърдечна недостатъчност.
Честа грешка в тези случаи е пренебрегването на белодробната симптоматика
и приемането на сърдечния проблем за първичен.
В интервала между острите тласъци па бронхиалната инфекция състоя­
нието на болните е задоволително. Кашлицата е оскъдна, предимно с у т р и н .

135
 експекторацията е в първите часове след събуждането, храчките са слузно-
гнойни. Тези болни имат задух предимно след физическо натоварване, но това
не е основното оплакване. В интервалите между инфекциозните тласъци те с а
работоспособни и дори годни за значителни физически у с и л и я .
В някои случаи картината на хроничния бронхит започва още в млада
възраст, като се прибавят бързо и белезите на емфизем. Т о в а прави симптома­
тиката разнообразна. С напредване на за­
боляването част от болните имат вид на
сини и раздути — подпухнали (фиг. 47).
Те са с нормално, а често и с наднормено
тегло. Лигавиците и ноктите са л и в и д н и .
Цианозата се засилва и става все по-оче­
видна. Б а р а б а н н и т е пръсти са честа на­
ходка. П р и а у с к у л т а ц и я дишането е с удъл­
жено издишване, резултат на бронхиална
обструкцня. Б р о н х и а л н а т а обструкция е
явна, когато се ч у я т и прибавени шумо­
ве — пръснати сухи хрипове, които се про­
менят при и з к а ш л я н е .
Сърцето се п а л п и р а и аускултира лес­
но. Парастернално се доказват разширени
десни граници. В т о р и я т тон на a. p u l m o -
nalis може да бъде акцентуиран — белег
на пулмонална хипертония с дясна сър­
дечна хипертрофия, а вероятно и дилата-
ц п я . Шийните венн са разширени, черният
дроб е увеличен, а глезените са оточни.
Оформя се картината ' н а изразена дясна
7.
Cnir. 4/ Общ вид на болен с бронхитна \ съ
Р Д е Ч 1 , а недостатъчност.
форма на на Х
ХОББ
ОББ ^ П р и някои болни с бронхитни форми
на Х О Б Б при рентгеново изследване не се
установяват данни з а емфизем. Белодробният рисунък е подчертан и о т р а з я в а
хронични или повтарящи се възпалителни изменения на бронхиалното дърво.
Сърцето е с увеличени размери, повечето надясно. Д о р и при наличие на т е ж ъ к
хроничен бронхит е възможно на рентгенограмата да не се наблюдават патоло­
гични отклонения. В тези случаи при бронхологично изследване се откриват
деформации на бронхиалното дърво. От страна на сърдечно-съдовата система
се установява изразена дясна вентрикуларна хипертрофия. П р и някои болни
това са първите клинични белези, които насочват към белодробно заболяване.
Измененията в областта на респираторните бронхиоли са причина з а зна-
j L чителна хиповентилаиия. Това ограничава газообмена и води до артериална
хнпоксемия и хиперкапния. С включването на компенсаторните механизми се
получават промени в механиката на дишането и болният получава чувство
& на задух. В_ р е з у ^ £ г г ^ ^ д ш 1 С ^ ) 1 £ о п д н ^ ц £ ^ щ п ^ е \ ш я т а ^
. последните две) _се_пол уча па ваЗ оконст р п к ц11 я iHle.-T одроо! клчГа ртер и а л но л е г л о .
от

Хипоксемията стимулира бъбречната секреция иа еритропоетии и оор';; (ува

на червени кръпни клетки в костния мозък се усилна. В началото з а д у х ъ т е
минимален. Нарушенията се компенсират о т повишената работа иа респиратор­
ните мускули. Всичко това води до промени в хемодинамиката. Н али ц е с а бе-
лодробна хипертеизия, повишен вискозитет на кръвта, миокардна х и п о к с и я
и \ вреждане на малкия к р ъ г на кръвообращението, ^ а й н и щ в е з у л д ^ т ^
Сърдечната декомпенсация е честа причина за смъртта па
У олиите. При по-ниски стойности иа PaCOj се стига до увреждане иа централ-

136
ната нервна система. А к о промените са значителни и настъпят остро, се п о л у ­
чават трайни у в р е ж д а н и я , проявяващи се с главоболие и промени в интелек­
туалните възможности на личността. Когато х и п е д к а д н и я т а ^ е
по-дълго дреме^РаСО.^ е, над^8 k P a _(60 Н^Т, ^ а с т ъ п в а |)азширенне на .м^-
з ъ ч н J ^ e J ч | ^ в ^ o c н 2 1 ^ 3 ^ ^ * - ^ ^ I S 5 Д £ J ! ^ ^ I i 2 i 5 ^ Щ ^ я т ^ п о в и ш а ^ н е н а в ът[)е[и-
ното черепно^налягаТ?еГ"оток на палилите, наподобяващ отока при мозъчен
тумор, сомнолентност, ступор и кома. З а дълго време това състояние може д а
бъде компенсирано о т механизмите на хипервентилация и д р . Вметната бело­
дробна инфекция обикновено е причина з а леталния и з х о д на болния.
При болните о т бронхитен тип па Х О Б Б сд^характе^ни д р а м а т и ч н и т е
влошавания, които изискват продължителна хосгиГталТТзацТТ^^^
хематокрит, хиперволемията, забавянето на кръвообращението в резултат на
намаляване на сърдечния дебит благоприятствуват настъпването на д ъ л б о к и
тромбози. Белд^робната е м б о л а д е често тер
Е м ф и з е мна~^ф~б^р%1 а. Т я се развива на основата на преобладаващи
явления на емфизем. on Гюли и те е адду х при телесни у с и ­
лия и дразнеща кашлица с о о ^ Б ^ и о ^ о л и ч е с т в о слузни храчки. Най-често се
наблюдава при мъже над 60-годишна възраст. При физикално изследване на
белите дробове с е установяват белезите на емфизем. Когато рентгеновата на­
ходка е подчертана и се поставя диагноза генерализиран емфизем, наи-често
се касае за емфиземна форма на Х О Б Б . Морфологичната находка е панацина-
рен емфизем.
Поради намалената ретракционна способност на белодробния паренхим
колапсът на бронхиолите причинява значителни функционални с м у щ е н и я .
Дихателните обеми се jia3пределят само вър х у малка част о т белите дроГюве.
Но д ^ щ а ! 1а^о д кл е големиат оста1^ч^1Г]обе^г-Й]ПР?гетГи 11атбварвания въпреки
Достатъчната вентилация с е установява^хиТГоксемия. Намаляването на кръво-
снабдените белодробни повърхности води д о понижаване иа Р а 0 2 . Р а з р у ш а в а ­
нето на белодробния паренхим и ограничаването на капилярното рус л о се от­
читат на сцинтнграма на белите дробове.
Трябва да се приеме, че при тази форма на емфизем генетичните фактори
(недоимък на с^-антитрипсин) играят значителна роля или имат същото з н а ­
чение, както и допълнителните нокси. Това налага съответно поведение ;$а-
профилактиката иа заболяването.
При болните с емфиземна форма иа Х О Б Б протичането е прогресивно.
Дихателна недрстатъчиост настъпва с л е д белодробна инфекция. При някои
болни в продължение на години ие се наблюдават съществени промени в съ­
стоянието. Д я с н о т о сърце въпреки значителната белодробна хипертония оста­
ва запазено по размери. Често болните се оплакват о т смущения в стомашно-
чревния тракт. Причина за смъртта обикновено е белодробна емболия или ма-"
сивеи кръвоизлив о т язва на стомаха.
С м е с е н и ф о р м и . В много случаи се развива клинична картина,
при която характерните белези иа бронхитния и емфиземния тип на Х О Б Б се
преплитат в различни съотношения. При някои болни с емфиземна форма с е
пр?гбавя интеркурентен бронхит, в резултат на което се получава з а д р ъ ж к а па
С 0 2 . При д р у г и болни с бронхитен тип на заболяването с напредване на д е -
струкцията на белодробния паренхим артериалната хипоксемия при натовар­
ване (характерно за болните о т емфиземен тип на Х О Б Б ) се подчертава.
При някои болни с Х О Б Б сравнително рано се оформя клинично проти­
чане, нри което на преден план е п р и е г ^ н и д т з а д у х . Наблюдава се обикновено
при сравнително млади хора, често жени, при Isüttto другите изменения moi т
да бъдат отнесени към емфиземната, бронхиалната или смесената форма. Т е ш
форми се означават като алергични, а според отношението им към другите ос-
новни форми могат да се разграничат няколко подгрупи — алергично-брои-
хитни, алергично-емфиземни и алергич110"Смесени.
Алергичните форми на Х О Б Б се разграничават трудно от инфекциозно-
алергичната бронхиална астма. Възможни са преходни състояния, за уточня-
" 1 . ването на които е необходимо
въздух п ро дъ л ж ител но н абл ю де ние.
He - О , Изследван пя. Н а й- гол ямо
значение има функционалното
изследване на дишането. То раз­
крива същността на заболява­
нето и различните страни и сте­
пени на нарушената белодробна
функция. Значението на някои
функционални изследвания е по­
сочено в характеристиката на
хроничния бронхит и белодроб­
ния емфизем. От тестовете з а
ранно разкриване на белодроб­
ТБК Обсм.(1) ÜO ната дисфункция сравнително
Ф и г . 48. Д и а г р а м а на к р и в а т а и а M E F V , п о л у ч е н а специфична за разкриване на о б -
с въздух (непрекъснатата линия) и крива, получена струкцията в периферните въз­
с л е д п р е д в а р и т е л н о в д и ш в а н е на 8 0 % Н е и 2 0 % 0-, душни пътища е кривата на ма­
(прекъснатата л и н и я )
Вертикалната линия отразява максималния CKCtmpaTopcii «
ксималното експираторно
•
съот-
поток (1/s). Хоризонталната ос е б е л о д р о б н и я т обем от T Б К ( ' J н О Ш С Н И е ПОТОК О б б М (MEFV) C
(ляио) д о остатъчния обем ОО (дясно). j V т а . ч 1 0 е п р о ц е н т н о т о ^ '
повишаване на максималния експиратореи поток за 50 % В К в въздух и с Не-Оо и ДУ m a x 5 0
•случаи, при конто изследваният д и ш а Н е - О . , а не в ъ з д у х . (фиг. 48). V i s o v отразява състоя­
нието на въздушните пътища,
както и свойствата на еластич­
ното отдръпване. Установи с е ,
че еластичното отдръпване е про­
менено при много от пушачите
и резултатите имат корелации с
морфологични изследвания.
C\7VC От пробите сединично вдиш-
(обем на затваряне)h ване на азот (CV VC и AN» 1)
V ^ C V / V C е с патологични стойно­
сти в 10—12 % от пушачите
ДМ,/1 - (.% N,/обем)
(фиг. 49). Когато тези резултати
се съпоставят с нарушенията
в F E V i ' F V C . 100, се доказва,
че CV VC има висока специфич­
ТБК Обем (1) ОО
ност, но ниска сензитивност
Ф и г . 49. Д и а г р а м а , о т р а з я в а щ а е д и н и ч н о в д и ш в а н е (фиг. 50). Обратното е за A N . 1.
п а М2
Вертикалната о с показва процентните концентрации на и з -
Тя е с патологични стойности
д и ш а н и я N«, с л е д като лицето е инспирирало 100 % О , о т в 25 д о 30 % о т изследваните
О О д о Т Б К . Наклонът на 111 фаза (.1 N . I) с е получава' о т
линията, която най-добре съ е д и н я в а отклоненията иа кривата пушачи. Промените в ДМ2/1 ве­
от приблизително 30 % "а В К д о началото иа фаза IV Н а - роятно отразяват ранни проме­
На Фа3а l V С е о з н а ч а в а к а т о обем
CV/VC * «а затваряне»
ни в алвеолната механика, още
преди д а се установят наруше­
ния в еластичного отдръпване. На таблица 4 са дадени функционалните нару
шения и възможностите те да бъдат установени с определени тестове.
Увеличаването на неспецифичната бронхиална реактивност към различни
фармакологични субстанции и физически стимули е добре проучена при болни

138
о т бронхиална астма и Х О Б Б (3). Между повишеното съпротивление на д и х а ­
телните пътища и интраторакалния газов обем съществува определена зав и ­
симост. А н а л и з ъ т на съотношението Rbr T GV д а в а възможност да се характе­
ризират бронхитното и емфиземното участие в общия патологичен процес
(фиг. 51). З а изявата на клиничната картина най-голямо значение имат про­
цесите, определящи промените в напреже­ здрави
нието на кръвните газове. ^ 5 болни с Х О Б Б
С рентгеновото изследване т р я б в а да с е г д
изключат специфични з а б о л я в а н и я на б е л и т е ^ - ^ 4 —~ -28 ml на година
дробове. Честа находка са свръхраздуването = ,
на белодробния паренхим и промените в сър- t
-80 ml на година
дечно-съдовата система. Б у л и се намират ряд- " 2
ко. В много случаи се установяват данни з а
хронични възпалителни промени, които се i
означават като разпространена пневмоскле- 0
роза, хронична пневмония, фиброза и д р . ^ \ 20 30 40 50 6(1 70 80
Биохимичните изследвания изяс нява т сте- Възраст
пента на възпалителния процес и з а щ и т н и т е ^ , 11г 5 0 н а м а л я в а н е на Ф Е О , с на-
реакции на организма. Определянето на фаго- предваие на възрастта прн зд р ав и и
цитарната активност на левкоцитите в пери- болни от Х О Б Б
ферната кръв е тест, който характеризира
състоянието на клетъчния имунитет в организма и може да се използува и
при болни с Х О Б Б . При възпалителни з а б о л я в а н и я на белите дробове з н а ­
чение имат не само специфични имунологични механизми, но и неспецифични
фактори, каквито са гликопротеините. Проследяването на гликопротеините при
лечението на болните е допълнителен критерий за оценка на активността на

Таблица 4
П р о г р е с и р а н е н а ф у н к ц и о н а л н и т е н а р у ш е н и я , при к о и т о с е о с ъ щ е с т в я в а г . р е х о д ъ т
о т з д р а в и ( ф а з а О ) к ъ м б о л н и с и з р а з е н х р о н и ч е н б р о н х и т и б е л о д р о б е н емфизе.м ( ф а з а

Т е с т о в е , с к о и т о м о г а т да с е р а з к р и я т
Фзча на разштпе Функаионл.ши нарушения нарушения

всички тестове са н о р м а л н и
/ Периферна о б с т р у к ц и я на ДУ таХ5 П (
\ дихателните п у л и ц а
Пер иферна "обет
гищтедндце^т^—
Промени п разпределението
I на вентилацията __
Периферна о б с т р у к ц и я на
дихателните пътища
Промени в разпределението
на вентилацията
З а г у б а иа еластично P L 50 % от Т Б К и л и
отдръпване дифузионен к а п а ц и т е т
Периферна о бс тр у кц и я на AV max 5 ( J
дихателните пътища
Промени в разпределение ДМ2/1
на в е н т и л а ц и я т а
З а г у б а на еластично P L 50 % от Т Б К ИЛИ
отдръпване дифузионен к а п а ц и т е т
И з я в е н а обструкция на F E V , към FVC.100
дихателните пътища

139
възпалителния процес и ефективността иа проведената терапия. Изследват се
концентрация па гликопротеините - преалбумин, а . - к м е л глико-
c e o v M H a T a

протеин, ai-аптптрнпснн (А.АТ), а 2 -микроглобулпн (А2М). трансферни (А г М)

и церулоплазмин (С,) (фиг. 52).

Интраторакален газов о б е м

• стойност на отделно изследване

® средна стойност за дадена i руна болни
Фиг. 51. Съотношение между резпстентността на бр о н х и алн о т о д ъ р в о и и н т р а т о р а к а л н н я
газов обем

При болни с възпалителни заболявания на белите дробове се явяват^ьару-

шения в метаболизма на каликреина — кининовата система на кръвта. Кини-
ните повлияват микроциркулацията и тяхното изучаване допринася за харак­
теристика на терминалния кръвоток в белите дробове. При изразен възпали­
телен процес микроциркулацията е значително нарушена, което е свързано с
изменените реологични свойства на кръвта (повишен вискозитет, хипер коагу­
лация).
Цитологичната картина на бронхиалния секрет при Х О Б Б се характери­
зира със сегментоядрени неутрофилии левкоцити, еозинофилни левкоцити и
макрофаги. Между сегментоядрените и неутрофилните левкоцити и еозинофнл-
ните клетки съществува силно отрицателна корелацнонна зависимост, а между
сегментоядрените и макрофагите — умерено отрицателна корелацнонна зави­
симост. Това доказва различието иа функционалната значимост на различните
клетки (еозинофилните левкоцити са свързани с алергичен възпалителен про­
цес, а сегментоядрените — с бактериален процес). При Х О Б Б се оформяд^л^р
i ^ r ort > ^ ! 1111 • които могат да служат за разграничаване
на алергичните форми на ХЪВБ. Количествените промени в хода на заболя-
4
ването отразяват динамиката иа патологичните процеси. В острата фаза на за­
боляването сегментоядрените неутрофили и еозинофилните левкоцити са уве-
- ^"чени значително. .Мг^ц-црфагпте _ с ^ С овладяването на
възпалителните изменения макрофагите се увеличават и с е г м е н т о я д р е н и т е неу-

140 -
трофилни левкоцити, особено еозинофилнителевкоцити, постепенно н а м а л я в а т .
Промените във ф а з а т а на възпалителния процес съответствуват на промените
в степента на о б с т р у к ц и я т а .
Значението на кожно-алергичните проби в диагнозата и клиничната к а р ­
тина на бронхообструктивните з а б о л я в а н и я е проучено при болни с различни
форми на Х О Б Б и брон.м а л ш
астма (!)• Резултатите п о к а з в а т Промени в сравненис с контролната група
1
голямо сходство между алергич- 2 0 10 - + 10 2 0 3 0 4 0 50 60 70 80
ната форма на Х О Б Б и брон­
хиалната астма. П р и съпоста-
вянс на резултатите о т кожно-
алергичната проба с бактериите, I рансфсрин
изолирани о т храчките, се уста­ _1
OporuiaiMHH
новява съвпадение в значителен
процент. ЦерулоплаIMHH
Протичането на з а б о л я в а -
нето може д а бъде представено / . а^антнтрипсин
в н я к о л к о стадия. Невинаги оба- у
че стадиите могат д а бъдат д о - / Л : -макроглобу.1ин
бре разграничени и функционал­
* Прсалбумин '<0.001
но характеризирани. В 11ърв2<я
стал^и обемът^ н а затваряме и
ocT^iitbiii и ж ооемГ jjOHTTKüiii^ca X O B f i (бршнхнгна ф о р м а )
Vв е л и ч а л и . ОьществувТ^че^^
на зависимост на комплаианса. Фиг. 5 2 . Промени в трансферина, о р о п л а з м и и а . це-
Съпротивлението на дихателни­ р у л о п л а з м и н а , a i - а и т н т р и п с и и а , Лг-макроглобулина
те пътища и основните белодроб­ и п р е а л б у м и н а при б о л н и с б р о н х и т п а форма на
Х О Б Ь {% с п р я м о контролната г р у п а )
ни функционални изследвания
са нормални. Р а 0 2 е на долната
граница или леко под нормата (отношението между вентилация и перфузия
вече е нарушено). T o n i А к о пушенето на цигари со преуста­
нови, и въздушните замърсители се избягват, в много случаи се п р е к р а т я в а т и
инфекциите на горните дихателни пътища.
Вторият стадий обхваща д ъ л ъ г период. Продължаването на пушенето и
повтарящите се инфекции са причина з а увеличаване на обструкцията в пе­
риферните въздушни пътища, като някои о т т я х се ампутират. С продължава­
щото хронично дразнене и развитието па инфекцията се з а с я г а т и големите дн-
х а т е л щ | п ъ ц 1 щ а г Мукознпте ж л е з и се увеличават I i е налице" х ^ Т п е р Ж р е ц п я .
О б и ^ ш п Т и т ^ е с т о в е з а откриване на обструктивна болест п оказв ат отклонения
1 1 1 1
от нормата — я' ' обем се уволп^лпл_. Пластичното
с ъ п р о т и в л е н и е ^ ^ щ е з а п а з е н о ^ д и ф у з и я т с в границите па нормата. Само прп
някои о т болните възникват значителни отклонения в артериалните кръв н о-
газови показатели, които не се променят до настъпването на стадия на бело­
дробно сърце и дихателна недостатъчност.
Третият стадии се характеризира с прогресивно нарушение ии С К О Т П О Ш Р -
m i c T o венти>дду.ия/перфузия, причинено от обструкция на дихателните пътища
и началото н а ^ м ( | ) и з 5 ^ Т Г р о м е н и т е обикновено са л о к а л и з и р а н и в край н и те
респираторни бронхиоли (центролобуларен емфпзем). При н я к о и болни де-
струкцията не е ограничена в центъра на л о б у л а , а е широко разпространена.
Много страни от протичане на заболяването не са добре проучени. Н а п р и ­
мер малко се знае з а прехода между първия и втория стадий. П е е известно з а щ о
при повечето болни няма неизбежна прогресия на обструкцията на малките
дихателни пътища, защо понякога се развива алвеоларна хиповентилация, и

141
т о при наличие и а б л и з к и д о н о р м а т а р е з у л т а т и о т р у т и н н и т е ф у н к ц и о н а л н и
и з с л е д в а н и я на белите д р о б о в е .
Диагноза и диференциална диагноза. М е ж д у о б и к н о в е н и я б р о н х и т , оо-
с т р у к т н в н и я х р о н и ч е н б р о н х и т и р а з п р о с т р а н е н и я д е с т р у к т и в е н емфизем с ъ ­
щ е с т в у в а т с л о ж н и в з а и м о о т н о ш е н и я . А\огат д а бъдат р а з г р а н и ч е н и д в а син­
дрома — х и п е р с е к р е т о р е н и о б с т р у к т и в е н . Н а т а б л и ц а 5 е п р е д с т а в е н а х а р а к ­
т е р и с т и к а т а на д в а т а с и н д р о м а .

Таблица 5
Характеристика на хииерсекреторния и обструктивння синдром

Иезултати о т
Главна клинична Патологоаиачомичнп
Синдром Прогноза о т п р а н ш а и е на
находка промени
стимулите

Хиперсекреторен хронична кашли- хипертрофия на не е с е р и о з н а често д о б р и

ца с гнойна екс- мукусните ж л е -
пекторация и зи в големите ди-
повтарящи се ин- хателни пътища
фекции
Обструктивен хронична дисп- различни промени з а с я г а н е на обикновено не-
нея, Х О Д П в перифериите ди- трудоспособност- реверзибилни
хателни пътища та; ранна промени
(емфизем), бо- смъртност
лест на малките
д и х а т е л н и пъти-
тища

С г о л я м а п р а к т и ч е с к а с т о й н о с т е р а з г р а н и ч а в а н е т о на от де л нит е форми иа
Х О Б Б . Н а т а б л и ц а 6 са посочени н я к о и к л и н и ч н и и д р у г и д а н н и , к о и т о м о г а т
д а ориентират за доминиращия процес.
Смесените ф о р м и иа Х О Б Б и м а т м е ж д и н н и о т н а с я н и я — п р о я в и , х а р а к ­
т е р и з и р а щ и б р о н х и т н и т е и емфиземните ф о р м и н а з а б о л я в а н е т о . З а и з я с н я ­
ване на д и а г н о з а т а е необходимо к о м п л е к с н о и з с л е д в а н е и п р о д ъ л ж и т е л н о
н аблюде н и е .

Л Е Ч Е Н И Е НА Х Р О Н Н Ч Н Н Я Б Р О Н Х И Т И Б Е Л О Д Р О Б Н И Я Е М Ф И З Е М

Л е ч е н и е т о на х р о н и ч н и я б р о н х и т и б е л о д р о б н и я емфизем се п р о в е ж д а с ц е л :
1) о т с т р а н я в а н е н а вредните ф а к т о р и ; 2) о в л а д я в а н е н а б р о н х и а л н а т а инфек­
ц и я ; 3) д е з о б с т р у к и и я на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ; 4) п р е м а х в а н е или частично ко­
р и г и р а н е на х и п о к с е м и я т а и х и п е р к а н н и я т а и т е х н и т е последици; 5) д и х а т е л н а
рехабилитация.
П р и пушачи първо условие з а успешно лечение е незабавното прекратяване
на тютюнопушенето. П р и б о л н и без симптоми п р е к ъ с в а н е т о на тютюнопуше­
нето би могло д а п р е д о т в р а т и к л и н и ч н и т е п р о я в и на з а б о л я в а н е т о . Д р у г и т е
ф а к т о р и н а в ъ н ш н а т а среда к а т о з а м ъ р с я в а н е на в ъ з д у х а , и н х а л п р а н е т о на
п р а х и д р . са д о п р и н а с я щ и моменти и по в ъ з м о ж н о с т т я х н о т о в л и я н и е т р я б в а
да бъде ограничавано и отстранявано.
Лечение н а бронхиалната инфекция. П р о г р е с и р а н е т о н а з а б о л я в а н е т о е в
т я с н а в р ъ з к а с епизодите на и н ф е к ц и я на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . С л е д м н о ж е с т в о
о с т р и е к з а ц е р б а ц и и се с т и г а д о т е ж к а д и х а т е л н а недостатъчност. Г о л я м а про­
ф и л а к т и ч н а стойност имат и в с и ч к и м е р о п р и я т и я , с в ъ р з а н и с п р е д о т в р а т я в а -

142
Т а б л и ц а 6
Характеристика на б р о н х и т н а т а , е м ф и з е м н а т а и алергичната форма на ХОББ

Клинични прояви I Рромхитна Рмфияемма формз Алергична форма

изследвания Н
Й ХОЬВ на ХОЬЬ иа ХО lib

Клинични прояви
Телесна маса нормална, често наднор- под нормата нормална
ме на
З а д ^ появява се късно, п о п о я в я в а се рано, има ясен п р и с т ъ п е п
време на т л а с ъ к п р о г р е с и р а непре­ характер
къснато
характерна липсва липсва
Ткспсюгораиия характерна, често с оскъдна, с л у з н а с л у з н а , пенеста в к р а я
гноен примес на пристъпа
Перкусия не се установяват про­ и з р а з е н хиперсо- х и п е р с о н о р е н тон, о с о ­
мени норен тон б е н о по време на при­
стъп
Аускултация чуват се с у х и и в л а ж ­ отслабено дишане у д ъ л ж е н о издишване
ни хрипове, о с о б е н о с у д ъ л ж е н о из­ и променящи с е сухи*
при тласък дишване хрипове
Еритроцитоза характерна •"—р» липсва липсва
Белорробно сърце развива се често
o развива се к ъ с н о развива се к ъ с н о

П р о м е н и при рент­
сравнително р а н о
Jr
геново изследване
Предно-заден диа­ нормален )величен с л а б о увеличен
метър на гръдния кош
Диафрагма в нормална п о з и ц и я ниска, плоска с нормална п о з и ц и я ,
о г р а н и ч е н а под­ ниска в пристъп
вижност
Периферен р и с у н ъ к усилен намален нормален
Сърце с нормални или уве­ малко, в е р т и к а л н о н о р м а л н о
личени р а з м е р и
Фу?1Кционално из­
с л е д в а н е на д и ш а н е т о
Витален капацитет значително намален намален нормален, п о - к ъ с н о
намален
Тотален б е л о д р о б е н нормален нормален или нормален, п о - к ъ с н о
капацитет увеличен увеличен
Остатъчен о б е м увеличен з н а ч и т е л н о уве­ увеличен
личен
Статичен б е л о д р о б е н близък д о нормалния увеличен близък д о нормалния
комплайанс
Д и н а м и ч е н белодро- значително н а м а л е н б л и з ъ к д о нормал- намален
б е н комплайанс ния
Д и ф у з и о н е н капаци- нормален значително нама- близък д о нормал-
тет лен ния
Ра02 значително намалено незначително на- намалено
малено
РаСОо увеличено нормално нормално
Сърдечен у д а р е н обем близък д о нормалния нисък б л и з ъ к д о нормалния!
Н а л я г а н е в а. pul- увеличено л е к о намалено нормално или л е к о
monalis увеличено
Алергологична диа­
гностика
Кожни п р е б и нехарактерни отрицатели и по л о ж и т е л н и
И н х а л а ц и о н н и про- понякога п о л о ж и т е л н и отрицателни често п о л о ж и т е л н и
вокационни тестове
Инхалационен спе­ рядко положителен отрицателен често положителен
цифичен провокацио-
нен тест
О б р а з у в а н е на I g E отрицателно отрицателно понякога положително-

143
 .-ето на вирусните инфекции. В това отношение успех представлява противо-
грипната ваксина. В процес на изпитване са и други противовирусни ваксини.
При наличието на гнойни храчки бактериалната инфекция е суспектна дори
при липса на повишена температура и левкоцитоза. П р и явления на дифузен
възпалителен процес много съществено е д а се осигури ефективен бронхиален
дренаж, на базата на който се провежда антибактериална терапия. Антибакте-
риалната терапия може д а бъде високоефективна, а к о се определи причинителят
на тласъка и се изпита неговата чувствителност към отделните антибактериал-
ни препарати. В култури от х р а ч к и и натривки невинаги може д а се открие
причинителят. З а по-точна бактериологична диагноза се използуват различни
методики — изследване на множество проби, хомогенизация на храчките и
к у л т у р а за анаероби. При невъзможност з а микробиологични и вирусологични
изследвания трябва да се има предвид, че иай-честите патогенни агенти са
иневмококите и Н. influenzae. При наличието на по-тежка клинична картина и
особено при дихателна и сърдечна недостатъчност лечението трябва д а бъде
проведено в болнична обстановка и с широк комплекс от диагностични и тера­
певтични мероприятия. Най-често се използуват антибиотици от групата на
пеницилина (Penicillin) нарентерално по 2 000 000 Е дневно или Ampicillin
п о 2—4 g. Терапевтичен ефект има и Cotrimoxazol (Biseplol) 2 пъти по 2 таб­
летки и Tetracyclinum в доза 1,5—2 g дневно и др. При изолиране на грамотри-
цателна бактериална флора в съображение идват G e n t a m y c i n 2—3 пъти по
80 mg, Amycin 2 пъти по 0,5 g или цефалоспорини (Keflin по 0,5—1 g през
1 6 часа нарентерално, Keflex по 1—4 g дневно през 6 часа) (1).
При избягване на нокси, дразнещи лигавицата, и при осигуряване на си­
стемен бронхиален д ре на ж инфекциите на болните могат д а се избягнат в про­
дължение на месеци и дори години. Единствена п р о я в а на заболяването оста­
ват единичните негнойни храчки, които се отделят при сутрешния тоалет. П р и
стриктно проследяване на храчките з а примес на гной може д а се предотврати
развитието на неконтролирана инфекция. П р и някои т е ж к о болни с чести т л а ­
съци продължителното лечение с антибиотици (за 8—10 седмици) в малки дози
(Tetracyclinum по 0,5—1 g дневно), особено през зимата и есента, има известен
предпазен ефект з а развитието на т е ж к а инфекция и усложнения.
Бронходилататори. П р и л а г а т се катехоламини, атропин, теофилин. Н а й -
често се използуват катехоламините. Новите бронходилататори имат изразен
ефект върху бронхиалната система и действуват в ъ р х у р^-рецепторите. Изпол­
зуват се Orciprenalin (Alupent), T e r b u t a l i n (Bricanyl), S a l b u t a m o l (Ventonil).
Fenoterol (Berotec).
Повечето от бронходилататорите могат д а се предпишат в таблетки, инха­
лации и аерозол (капки з а инхалации или джобен аерозолов дозатор). След
инхалация лечебното действие настъпва много бързо и продължава 3—5 ч а с а .
При таблетната форма максималният ефект настъпва след 60—120 минути и
продължава двойно по-дълго време. И н ж е к ц и и (мускулно, евентуално венозно)
се правят само когато инхалациите не могат д а се приложат, а е необходим б ъ р з
ефект.
Вронходилататореи ефект показва и атропин-сулфатът, приложен инхала-
1орно. 1акъв препарат е Atrovent, който се използува като аерозолов дозатор.
•' : е г о с е постига оптимален ефект при м а л к а дозировка. Възможно е и комби-
пкране на препарати о т двете групи — катехоламини и атропиново съедине-
иие. 1акъв е препаратът Berodual dosir aerosol. П р и прилагане на този препа-
дозата на катехоламините се н а м а л я в а и страничните явления са по-малко,
острукцията на дихателните пътища показва характерен денонощен
ритъм, юради това първата доза от б р о ш одилататора т р я б в а та бъде дадена
много рано сутринта, а последната - късно вечерта.

144
 С т теофилиновите препарати з а в е н о з г о п^иложгмнз се изпол. о ура Teophvl
l i n u m a e t h y l e n i a m i n u m ( N o v p h y l l i n ) . Поради скоропреходния ефект иа п о н и ­
жаване на кръвното налягане препаратът трябва д а се прилага бавно, венозно
или в инфузия 2 — 3 пъти по 1!2 ампула от 0,24 g в 3 0 0 — 5 0 0 ml 10 % глюкозен
разтвор. Таблетките се приемат 4 — 6 пъти по 0 , 1 0 g дневно. N o v p h y l l i n може д а
се комбинира с Ephedrinum hydrochloricum 2 — 3 пъти по 0 , 0 3 — 0 , 0 5 g д н е в н о
вътрешно или п о д к о ж н о .
Кортикостероидните препарати имат ограничено приложение (при алергични
форми на Х О Б Б ) . Т е се прилагат при явления на обратима бронхиална констрик-
ция, при която другите медикаменти ие са дали благоприятен терапевтичен
резултат. Кортикостероидите се използуват по различен начин — инхалатор-
но (Becotid), вътрешно, мускулно и венозно. Всяко приложение има своите
показания. З а предпочитане е д а се започне с иихалаторна форма — 3 пъти
2 — 4 вдишвания от аерозолов дозатор, което се равнява на окол о 5 m g P r e d n i ­
solon. А к о тази дозировка не д а д е ефект, се преминава към вътрешно прило­
жение. При използуване иа кортикостероидите трябва д а се спазва правилото
«само а к о с а необходими, колкото е възможно в по-малки дози».
З а мускулна употреба се прилагат кристални суспензии с продължител­
ност на действие от 2 д о 4 седмици (Volon-A-40). З а венозно приложение с е
използуват водиоразтворими субстанции (Urbazon-Sopolcort) само в т е ж к и
случаи. Продължително лечение се провежда с малки д о з и — от 2 , 5 д о 1 5 —
2 0 m g на д е н .
Повлияване н а б р о н х и а л н а та секреция. При болни с хроничен бронхит съ­
ществен терапевтичен проблем е голямото натрупване иа бронхиална с е к р е ц и я .
Повечето от лекарствените средства подобряват мукокииезата, като раз-
реждат хипер^искозната секреция. Д р у г и нов.ццшат пилиарпат^ мктц^ипгт
ТиУме^иикат^н^въ^лу^ Н е съществуват терапевтични възмож-
ятЯгпГ за подСбряванена кашличния механизъм и повечето от т. нар. кашлични
средства се използуват с цел потискане на кашлицата.
Фармакологичното третиране на бронхиалната секреция се основава на
възможността з а увеличаване дебелината на зол-слоя, промяна на консистен-
иията на гел-слоя, намаляване на адхезивността на гел-слоя, подобряване на
пил парната активност.
Най-често използуваните средства са:
A . Инхалационни средства (могат д а се прилагат и перорално): 1) д д д а ;
2) разтвори иа готварска сол — хипотоничен, изотоничен, хипертоничен;
3 ) хигроскопични средства — нропилен-гликол; 4) истински муколитици;
а) тиолови — N-ацетилцистеин, 2-меркаптотетапнатриев сулфонат (MI£SNA);
б) е н з и м и — д е з о к с и р и б о н у к л е а з а , трипсин, химиотрипсин, стрептодорназа и
стрептокиназа; 5) повърхностно-активни вещества — натриев х л о р и д , натриев
бикарбонат, етанол, етасулфат; 6) летливи медикаменти: а) балсами; б) д р у г и
летливи масла.
Б . Пероралии средства (понякога се прилагат чрез инхалация): 1. В а г у -
сови стимулатори — солени разтвори, деривати иа креозита, терпени, ипека-
куана; 2) директни мукокинетици — йодиди, бромхексин, карбоцистеини,
други.
B . Вторично действуващи средства, включващи адитива и сииергисти.
И н х а л а ц и о н н и м у к о к и н е т и ц и . Конструирането на мо­
дерни респиратори, втечнители и иебулизатори разшири използувапето на ин­
халационната терапия. Прилагат се:
1. Вода. Д о б а в я н е т о иа вода към мукуса води д о намаляване на вискози­
тета на храчките. При з а д р ъ ж к а на секрет мукокииезата с е повлиява о т во­
дата, прибавена към изчерпания зол-слой. Това прави движенията на реснич-

10 Клинична П11евмпло1нл 145

 ките по-ефектнвни и те избутват напред вискозния гел-слой. Н е б у л и з и р а н е т о
на 2 ml вода води д о действено внедряване в респираторния тракт на не пс ече
от 0 2 ml. Корекцията на клетъчната ексикация чрез гм^юрп.цюлли паpcvri^
рално прпложение на вода може д а пдтобри акт]|вн^сгтан^бЕок?п1ал1Ш1е
% л е з и . Това с~ м; ю го" 1 a!! ето I i а \ ; и т iма л и и коллче-
"ства вода. З а обща терапия може да бъде използувано и овлажняването на
стайния въздух — особено при деца с остър круп. Изработени са най-различни
апарати, даващи различен поток овлажнен въздух при небулизиране и аерозо-
лизания със или без позитивно налягане.
2. Солен разтвор. Различни концентрации на воден разтвор на натриев
х л о р и д се и з п о л з у в а т в аерозоловата терапия като средства за инхалиране и
като разтворители или носители на други лекарства. Нормалният солен раз­
твор (0,9 0о NaCl), който е изотоничеи с тъканннте течности, е особено под­
ходящ «мек» аерозолов разтвор. Половин нормален солен разтвор (0,45 N a C l )
като хипотоинчен понякога се предпочита за прилагане в ултразвукова небу-
лизаиия.
Прилагането на хипертоничен солен разтвор (т. е. 1,8 — 15 % ^аСО^^гщед-
_извиква осмотично навличаше на течносд- дг мукознпте кръвонх^ьш съдове и
"другите тъканТГшГвъз 1 ИЛУГП"! б ро пхоп e^^BoSTiTi ят
разтвор спомага за разводняване на секретите в долния респираторен тракт,
за увеличаване на техния обем и улесняване на експекторирането им. Х и п е р ­
тоничният солен разтвор има директно действие върху мукопротеин-ДНК-ком-
плексите, като чрез редуциране на кохезивните междумолекулни сили виско­
зитетът на мукуса се намалява.
Разтворите на натриевия х л о р и д могат да окажат д р а з н е щ ефект в ъ р х у
лицето, устата, гърлото и дихателните пътища. Хипертоничният разтвор може
да увреди тъканите, като причини бронхоспазъм, гадене и повръщане. П р и
болни със застойна сърдечна недостатъчност прилагането на по-големи коли­
чества не е желателно.
3. Хигроскопични средства. Те абсоцбират вода н предпазват от д е хид ра-
2 г ц и я . Прилагат се като добавъчТ!^Г?^едства ^11?,^амост0яте7ГноГОт ^аТГКгТ'yiia
7ТГш-толя\ю значение има пропилен-гликолът (1,2-пропандиол). Като аерозол
^щмалдв^д£аз11ещ11_я е^ект _на д])угите аерозачовн лекарства, предизвиква
отде л я н е н а х р ач1< ГР5а изследване,"~л одпо ма Га 1:те pi frr iT^aTui ята на околния въз­
д у х . К а т о 2—5 Оо разтвор се дава самостоятелно или в комбинация при раз­
личните видове аерозоли. От 5 до 15 ?о се дава самостоятелно или с хиперто­
ничен разтвор на готварска сол с цел д а се предизвика отделяне на храчки.
В концентрация O T J ^ J ^ ^ O ?О се прилага при много вискозна секреция. В кон­
центрация до]80 1 се прилага за инхалация в някои микстури (Aerolon)
4 . Истински муколитици. Те могат д а разкъсат молекулите на мукопротен-
ннте в малки, но по-разтворими и по-малковискозни съставки. Най-голямо зна­
чение имат ацетнлцистеннът и ензимите.
а) 1 иоли. Ацетилцистеин — М-ацетил-1-цистеин CMucomyst). Един о т
Нпрвите и най-често използувани муколитици в инхалационната терапия.
Сно( одния 1 сулфхидрилен радикал е силно редуциращо средство, което раз-
късва дисулфидните мостове, които стабилизират мукопротеиновата м р е ж а
ьа у а . е к у . , н т е в мукуса (фиг. 53). Изразена муколиза обаче не е доказана,
([ек г м зависи предимно от дразнещите качества на съставките, които пред-.
извьква 1 сронхорея и стимулират кашлицата и с това увеличават експектс>рл-
цията. \ucon:y s l може да бъде използван по различен начин: 1) и н х а л а щ ^ н д
_разтвор: 2) инхалация на 5 ml
,о р а л Е о р с 5 пи 5 0о разтвор н а натргев б11K^lf^TTHат — з а повлияване на

о
I 7
- г \ - VM / - " 0 ' 1
силно вискозна секреция (лечение на ателектаза); 3) псрприлно 5 ml L' i "j. ряз-
твор ( J O GOOjTig дневно) — при болни с мук&висцндоза.
^ T l " р ил о ж е 1п ie i ö н а аиетлТТ ис i е i пТтГТТГ" п ре г^ръ^Гв;i п установява
[ваде на
£&|)imHT HtL ацтиг^ртеази. К о г а т о се даде с небулизатор, се 1ТравТГ~разтво[ азт Eofrc" л
"fa ве I i - о б е м ф и з н б л о п ш е н разтвор или натриев бикарбонат. При инстил пране
Мукопротсинова верига

Триолова група

^ 4HS-C H, .(NHCOCH.j.COOH
- (2 молекули)
Дисулфидсн мскт Ацетилцистсин

S — СН-. СИ (NHCOCH.).COOH
I
S СИ-. С М (NH( OCH ,),С ООН

г;ирушен мукоиротеин Кондензирам up«

на ацетилцистеина
Фиг. 53. Р а з р у ш а в а н е на мукопротсинова в е р и г а от а ц е т и л ц и с т е и н

в дихателните пътища болният е в положение, при което разтворът се стич i в

областта на белия д р е б , в която трябва да се постигне муколиза. Желателно с
д а се п р и л о ж и с бронходилататор. за д а не се д о п у с н е бронхоспазъм.
Меркаптсетанкатриев сулфопат ( M E S N A Mistabron). Представлява тиолов
дериват със свободни сулфхидрилни групи, подобни на ацетилцистеина. /Дей­
ствува чрез разкъсване на дисулфидните мостове на мукуса. Препаратът е
водноразтворим, с p H , б л и з к о д о неутралното. При различните пътища на пъ-'
веждане вре\,ето на п о л у р а з п а д е около 3 , 5 часа. Б ъ р з о се елиминира с ури­
ната. Препаратът има ниска токсичност. Прилага се инхаллтдшю (за к е б у щ - ^
запия), като се разтваря с равен обем дестилирана вода - но 1—2 амгГули
Ö—4 пъти дневно за период от няколко дни д о няколко седмици. М о ж е дл се
инсталира в трахеята в дози 1—2 m l , разтворен в еднакво количество вода или
във физиологичен серум — на всеки час д о евакуация на секрета. Прилага се
в капки по време па бронхоскопия или с е впръсква назално. Ампулите са по
3 m l 2(1 0() разтьо
б) Снз1Тмн^1т)нлагат се рядко. Т е не са по-ефективни от ацетилцистеина,
а са многд jk^tokcm^'uT. 11р|7чинявагг дразнене в устата и гърлото и затова с л е д
небулнзиране се препоръчва изплакване на устата. Могат д а причинят бронхо­
спазъм. При по-продължително прилагане предизвикват цзах&рброцхит. (-лед
инхалиране на енгШшГТГрТГмио^оолТтс^^ на темпера­
турата и реакции на свръхчувствителност обриви, ларингит, бронхоспазъм,
белодробни инфилтрати. А к о е необходимо лечение с ензими, т о се прилага
с алю я я кол ко^ ли и.
, ^ е з о к с и р и ш н у к л е а з а (панкреасна дорназа, Dornavac). Получава се о т
говежди панкреас. Възможно е д а се приложи при болни с гъсти гнойни с е к р е ­
ти. Дозировката е по 50 0 0 0 — 1 0 0 0 0 0 единици в 2 c m физиологичен разтвор
1 1 пъти дневно за няколко дни. З а предпазване от бронхоспазъм се дава и
бронходилататор. С пропилен-гликол се подобрява възможността за аерозо-
лоьо лечение. Следи се за появата на странични реакции. П е се прилага при

117
 болни с алергични реакции. Стрептокиназа и стрептодорназа се използуват за
инхалация в някои комбинирани препарати. Прилагането на тези ензими не
се препоръчва з а дълго време.
5. Повърхностно активни вещества (сърфактанти). Р азли чн и мукокине-
тични средства действуват подобно на сапуните — оказват ефект върху по­
върхността, като намаляват^цдхезиßiюсх41а^11л<ду. иронхиалШ1И секрет и L4ih-
тела. Същ е с т в у вa f"cb рфа к та нти, получени по синтетичен п ъ т ~ но те не са при-
"jfr^WiH в инхалационната терапия.
Алвер (Alevaire). Активната субстанция е 0,125 % тилоксапол в комбина­
ция с 2 % натриев бикарбонат и 5 % глицерин. Той представлява комплексен
полимер, който може д а понижи повърхностната активност на мукуса и по
този начин намалява вискозитета и адхезивността на храчката. Н е е токсичен
и се понася добре от тъканите. Терапевтичният му ефект не е доказан.
Натриев бикарбонат в 2—7,5 % разтвор. Предпочитано мукокинетично
сре*т?пю. А ^ а : П ю т о ~ p H променя^ физичците^с^ойства н а Х1)ачките. Б и к а р б о -
натните разтвори Мога'Гда^Тгьдат приложеТпГ"катö аерозол или" чрез директна
инстилация. По-високите концентрации са слабо дразнещи. Б рон ходи лата-
тори се прилагат непосредствено преди небулизацията. Натриевият бикарбо­
нат се прилага съвместно с ацетилцистеина, тъй като този муколитик е по-
ефективен в а л к а л н а среда.
Разтвори от 5—7,5 % , дадени с инхалация, са добре поносими. Всеки г р а м
от натриевия бикарбонат е еквивалентен на 12 mmol натрий. З а 2,5 % разтвор
са необходими 25 g натриев бикарбонат, като се добавя по 1000 ml вода и това
е една подходяща концентрация з а небулизация. Аерозол се прави с 1—3 m l ,
а 2—10 ml се впръскват директно в т р а х е я т а .
Алкохол. Той е дра_зиител на лиLaвицaтa и причинява, б р о н х о р е я ^ И н х и -
бира ц ил и а рна ТТГ^ГкТ i ш иост и при п { ю д ъ л и ^ е л н о ~ п р й ; ^ г Т ^ Т Г а ( Г т ъ ^ а ретен^.
пия па мукус_и т р а х е о б р о н ^ т .
Етасулфат (TergTloT^ Използува се като натриева сол в 0,125 % разтвори
в комбинация с 0,1 % калиев йодид (Tergemist). Муколитичните качества на
препарата не са особено изразени.
К а т о сърфактанти се използуват и полиетилен-гликолът, пропилен-гли-
колът и глицеринът. Последният в разтвор о т 5 до 50 % се п р и л а г а отдавна.
С глицерин се приготвят някои мукокинетнчни препарати, включително и гли-
церил-кваяколът.
Естествен белодробен сърфактант представлява дипалмитоиллецитинът
(DPJ). Синтетичният препарат се п р и л а г а з а инхалации, но все още само е к с ­
периментално.
6. Летливи мукотропни инхалаторни средства са познати отдавна. П р и л а ­
гат се в ниски концентрации, прибавени в топла вода. Ефектът им не е д о к а з а н .
Означават се като «мукотропни средства».
П е р о р а л н и м у к о к и н е т и ч н и средства. Повечето от
т. нар. перорални екснекторанти децствуват чрез ^увеличаване л а секредията
_ь.. Ге с т и м р г и р а т еферентните Ъксшчанйя НсГiT va^u.^ - в"
мукозата на стомаха и оттам се въздействува на бронхиалните жлези. Мозъч­
ният център на повръщането е в тясна в р ъ з к а с центъра на кашлицата. Субеме-
тични дози от еметични лекарства причиняват рефлекторна стимулация на
бронхиалните жлези и по този начин подобряват мукокипезата. Този рефлекс
се означава к а т о ^ г а с т ^ р ^ ч м о н а л е н ^ м у к о ю ! н е т и ч е н вагусов рефлекс. Д о п у с к а
се съществуването и на м у кок инетич е н ц е н т ъ р в Продълговат fiV мбзък, който
е в тясна в р ъ з к а с центъра на повръщането. С това се обяснява защо повръща­
нето често е придружено с изчистване на гърлото и експекторация. Отдавна е
известно, че болните с бронхиална астма (особено децата), които имат оскъдна

148
бронхиална секреция, подобряват състоянието си, а к о могат д а повърнат. Те
«повръщат» о т белия д р о б така, както и от стомаха.
Подобряване на мукокинезата е възможно с естествени еметични средства. <
Горчицата, х р ш а ^ ^ ^ с ъ и ъ т ^ ч е ^ в с н и я т J I _чериият пипер, които увеличават
Саливацията и д р а з н я т носната лигавица, ^действуват като еметици и могат д а
увеличат секрецията на бронхиалните ж л е з и .
Много «експекториращи» лекарства продължават да имат популярна упо­
треба, въпреки че са малко проучени. ЬЬжои от тях^се абсорби^^и j j »spi'"- 2.
т я _ _ т е н г г д т _ т р е к т н о п ъ £ х у б^01|^иалните ж л е з и или върху секреторната
мукоза, като причиняват усилено отделяне на течност. Според тези два различ­
ни механизма на действие експекторантите се разграничават на две групи —
индиректни (вагусови) и директни мукокинетици. л
1 Гт^^у^я^ш! на п. yapLis. 1]£)вечето от перорално прилаганите експекго-
ранти и «медикаменти за кашлица» действуват чрез аферентни влакна на п. va­
gus, които и з х о ж д а т от стомаха и дванадесетопръстника със съответни аферент­
ни влакна към белите дробове.
Разтвори на сол и.^Пиенето на. минерални води отдавна се използува в ме­
дицината. Повечето о т с а т е в и т е р ^ т 1 ю р и 7 к о и т о — с ? приемат през устата, л й-
ствуват като осмотичпи стимуланти на рецепторите в стомашно-чревната ли­
гавица. К а т о перорални мукокинетици се използуват а мои ие в^ б ика рбо иа т,
амонищ} хлорид, амониев карбонат, калциев йодид, к а . т с л цитра.г. натриев
хлорид,"натриев бикарбонат и натриев нитрат. Повечето от т я х се предписват
за повлияване на кашлицата.
Терпени. Различни летливи масла, свързани с терпентина, отдавна се
използуват като «медикаменти з а кашлица», поради това че се смята, че те имат
експекториращ ефект. Изследванията показаха, че повлияване в ъ р х у бронхиал ­
ната секреция може д а се очаква само при сравнително голяма д о з а на пре­
парата, която се понася л о ш о от болните. Към тази група принадлежат евка-
липтовото масло, лимоновото масло, терпиихидратът, тимолът и терпентино­
вото масло.
Ипекакуана. Получава се от корените на Cephaelis acuminasa. Екстрактът
съдържа различни алкалоиди, най-важните от които са еметии и цефалин.
Приложен в субеметични д о з и , той е потенциален стимулатор на гастро-пулмо-
налния мукокинетичен вагусов рефлекс. Традиционната комбинация, използу-
вана за лечение, е доверовият прах, който съдържа ипека и опий.
2. Д и р е к т н о действуващи мукокинетични средства. П я к о и лекарства се
концентрират изборно в бронхиалните жлези и стимулират тяхната секреция.
Д р у г и лекарства, когато са концентрирани в респираторната течност, имат
пряк или непряк муколитичен ефект върху мукопротенните.
Калиев йодид. Стимул|Ц)^ гастдо-пулм_опал1шя вагусор рефлек, катс^ак-
тивира субмукозиите бронхиални ж л е з и В голяма доза калиевият йодид пред-
и;шдеТТе-iT'TiTyrf^ не7: ТЗсве11 ттжа бронхиалните ж.юзи концентрират
селективно циркулиращия йодид и с това активират секрецията си. Получава
се и стимулация на натуралните протеолитични ензими в респираторния сек­
рет, като се увеличава пълното смилане на мукопротеина. Йод ът обикновено
се прилага като калиев йодид в разтвор (който съдържа I ^ в 1 ml) 5 10 капки
в чаша вода три или четири пъти на ден. При много болни обаче се получават
обриви, главоболие, конюнктивит, ринорея. При продължително прилагане
лекарството м о ж е да увреди тиреоидната функция.
Бромхексин (Bisolvon). Д о к а з а н о е , че при болни с хронична обструктив-
иа белодробна болест бромхексинът действува на бпонхиилниге ж л е з и , като
увеличава тяхната секреции и 11ричитпПГ^е.1|~1с1Ва11е йа^оГГсма Тш

^ va vO _ 2V "0,4^1 VjTJ ' \ TN

\4У
които имат намален вискозитет. Лекарството вероятно има муколитично дей­
ствие. тъй като предизвиква деполнмеризация на мукополизахаридите.
Бисолвонът се прилага най-често инхалаторно или под формата на таблет­
ки по 8 m g (3 пъти по 2 таблетки), в комбинация от таблетки, в инхалации и
интравенозно приложение на ампули. Инхалациите се прилагат 2 3 пъти
дневно, по 2 ml от препарата (разреден с равна част дестилирана вода) посред­
ством аерозолови апарати осигуряващи фина дисперсия.
_ 5 - к а м ^ ^ л д h c t ^ j h l 11ерорален мукокинетик. Въпреки че е сроден
на^ацетилцис^ му структура е такава, че неговата тиолова
група не е свободна и поради това молекулата не може директно д а разкъса
дисулфидните мостове. Смята се, че карбоцистеинът действува директно в ъ р х у
бронхиалните жлези, като индуцира секреция на течност с относително нисък
вискозитет.
От другите перорални мукокинетични лекарства най-популярните с а ана-
сом, камфор, хлороформ, камфорова тинктура (на Опий), синчец и д р . В на­
родната медицина се използуват различни храни и подправки. Интерес пред-
ставтява ч е с ъ г щ , з а който се смята, че има експекториращ ефект. Напосле­
дък се доказва, че черният пипер има известна муколитична активност. Т ъ й
като пиперът, горчлцата.и хр_янът могат да предизвикат сълзене и ринорея,
пе е изненадващо, че причиняват заоележимо увеличение па грахео-бронхиал-
ната секреция (вероятно е включена вагусова стимулация).
Според изследванията в последните години з а клиничната практика дава­
нето на експекторанти е научно обосновано и надеждно. Отказът от експекто-
ранти е погрешен както в клинично, така и във фармакологично отношение.
Те не трябва да бъдат изписвани при всички заболявания на бронхите и белите
дробове. Ефект имат при заболявания на бронхите, протичащи с хиперсекре-
ция със или б е з обструкция.
Физикална терапия. Има голямо значение з а отстраняване на бронхиалната
секреция. Препоръчват се позиционен д р е н а ж и дирижирана кашлица. С по­
мощта на тези физикални методи става пасивно отстраняване на секрета. При­
лагат се различни положения па тялото, за д а се дренират последователно от­
делните белодробни сегменти. Перкусионният и вибрационният масаж повиша­
ват тонуса и контрактилитета на дихателната мускулатура. С кинезитерапията
и дихателната рехабилитация се цели подобряване на вентилацията и позиша-
ване на физическия капацитет. При бронхиална обструкция идеалният начин
за дишане с намалена честота, увеличен дихателен обем, удължена експира-
ция през свитите устни, диафрагмален тип на дишане.
Лечение-с кислород. Основни показания са острата и хроничната дихателна
недостатъчноО~«^бявяващи се с артериална хипоксемия. Лечението трябва
да бъде дозирано, непрекъснато и контролирано. Отначало се д а в а 21 % кисло­
род п ако не се постигне РаСО;, над 50 m m H g (6,6 kPa), се преминава посте­
пенно към по-висока концентрация ( 2 8 — 3 5 — 4 0 %). Понякога само з а кратко
време се налага прилагане на кислород в по-големи концентрации. Контролът
се осъществява чрез определяне на P a 0 2 ( S a 0 2 ) , Р а С 0 2 и p H . Кислородното л е ­
чение на хроничната дихателна недостатъчност трябва д а бъде непрекъснато.
Рядко се налага фракционирано подаване на кислород, з а д а се дразни д и х а ­
телният център от хипоксемията (при наличие на хиперкапния). В интервалите
на дишане на въздух може да настъпи спадане на РаО^ и повишаване на РаСОз
(в сравнение със стойностите им преди започване на лечението). Това се д ъ л ж и
на продължаващата депресия на дихателния център, г
причинена от кисло­
рода (11).
Кислородът се дава най-често в двойни носни канюли или с носен катетър.-
о а постигане на по-високи (над 50 %) концентрации на вдишвания кислород

150
с е използуват лицеви маски, понякога с клапани и резервна тръба, кислородни
палатки и качулки или се прилага инструментално дишане при интермитентно
или постоянно положително налягане. Лечението с хипербарен кислород се
прилага рядко. В последните години се правят опити с извънтелесен мембранен

Алвеоларни
Автоложен макрофаги в белите
к* :тен мозък дробовес нов
п, -антн грипсинов ген
Фиг. 54. П е р с п е к т и в и з а г е н н а р е п л а с м е н т н а т е р а п и я п р и а 1 - а н т и т р н п с и н о в д е ф и ц и т

оксигененатор. Създава се венозио-артериален шънт (v. femoralis, a. femoralis),

като кръвта минава през съоръжение, снабдено с полусинтетична мембрана,
където се осъществява газовата обмяна.
Всички медикаменти със седативен или наркотичен ефект потискат диша­
нето и не трябва да се прилагат.
Профплактикшпа. При изразен хроничен бронхит и емфизе.м с развитие
на значителни функционални смущения възможностите за обратно развитие
на измененията и възстановяване на уврежданията на дихателната функция
са сравнително ограничени. Следователно въпросите з а предпазване и контрол
иа заболяването добивът най-голямо значение. Въз основа на доказаните етио­
логични фактори основните моменти на профилактиката трябва да бъдат на­
сочени към предпазване от възникване на инфекция, от настъпване на остри
влошавания, от дихателна недостатъчност и временна или трайна инвалиди-
зация. Значение има правилното лечение на хроничните синуити и тонзилофа-
рингити, както и иа детските инфекциозни заболявания и на дихателната алер­
гия. Спирането на пушенето забавя развитието на болестта. Особено важно е
избягването на замърсената атмосфера, особено през сезоните, когато се обра­
зуват токсични аерозоли от S0 2 , NCX. Опасни са простудяванията и излагането
на мъгла. При сц-антитрипсинов дефицит съществуват перспективи за генна
репласментна терапия (фиг. 51).
Прогноза. При болни с ХОБВ смъртността е 2 —5 пъти по-голяма в сравне­
ние с контролни групи от населението. З а определянето на обоснована про­
гноза се използуват данните от функционалното изследване, тежестта иа за­
духа и загубата на телесна маса. Развитието на белодробно сърце влошава
прогнозата, особено при чести епизоди на бронхиална инфекция. Болните пре­
живяват средно 4—8 години след първите симптоми на сърдечна недо­
статъчност.
Трудоспособността се намалява с появата на прогресиращ задух. При
ФЕО, под 1,2 1 болните се трудоустрояват, а при Ф1Ю, под0,30 1 инвалидност­
та е П група.

151
 к н и г о п и с

1. А л е к с и е в , Н . С ъ в р е м е н н о л е ч е н и е н а а л е р г и ч н и т е б р о н х о о б с т р у к т н в и н з а б о л я ­
в а н и я — б р о н х и а л н а астма и хронична обструктивна белодробна болест алергична фор­
м а . Д о к т . д н с . , С . , 1982.
2 . Д о б р е в, П . Б е л о д р о б е н е м ф и з е м . С . , М е д . и ф и з к . , 1979.
3. Д о б р е в, П . Х р о н и ч н а о б с т р у к т и в н а б е л о д р о б н а б о л е с т . Д о к т . д и с . , С . , 1982.
4 . Н и к о л о в, С т . , А л . Х а д ж и е в . Проучвания в ъ р х у белодробния емфизем
В ъ т р . б о л . , 6, 1967, 3 1 5 — 3 2 2 .
5. П а в л о в, В . П р о б л е м и н а м е д и ц и н с к о т о о б с л у ж в а н е н а б о л н и т е с х р о н и ч н и н е с п е ­
ц и ф и ч н и б е л о д р о б н и з а б о л я в а н и я , Д и с е р т а ц и я , С . , 1976.
6. П а н и ц а, Д . и с ъ т р . П р о у ч в а н и я в ъ р х у х р о н и ч н и т е б р о н х и т и и х р о н и ч н о т о б е л о ­
дробно сърце в района н а V l l п о л и к л и н и к а , кв. «Столипиново» — Пловдив. V н а у ч н а
к о н ф е р е н ц и я п о в ъ т р е ш н и б о л е с т и , С . , 2 1 — 2 3 . X . 1971. С . , С ъ ю з н а н а у ч н и т е м е д и ц и н ­
с к и д р у ж е с т в а в Б ъ л г а р и я , 1971, 2 2 — 2 3 .
7. П е т р у н о в , С т . , Й . Д о к о в. К ъ м в ъ п р о с а з а р а з п р о с т р а н е н и е т о н а б е л о д р о б ­
ните неспецифични з а б о л я в а н и я п о м а т е р и а л и н а I I в ъ т р е ш н а к л и н и к а п р и В А Ш —
С о ф и я . — В ъ т р . б о л . , 6, 1967, 5 7 0 — 5 7 5 .
8 . Ц о л о в, X р . и с ъ т р . Х р о н и ч е н п р о ф е с и о н а л е н б р о н х и т . В сб.: I l l Н а ц и о н а л ­
н а к о н ф е р е н ц и я п о т у б е р к у л о з а . С . , 2 9 — 3 1 . X . 1970, 2 3 .
9. A m e r i c a n T h o r a c i c S o c i e t y . D e f i n i t i o n a n d c l a s s i f i c a t i o n of c h r o n i c b r o n c h i t i s , a s t h m a a n d
p u l m o n a r y e m p h y s e m a . — A m . R e v . R c s p . D i s . , 85, 1962, 7 6 2 — 7 6 9 .
) 0 В o d h a m , C . O b s e r v a t i o n s o n t h e i n f l a m m a t o r y a f f e c t i o n of t h e m u c o u s m e m b r a n e
of t h e b r o n c h i a e . L o n d o n , C a l l o w , 1808.
1 ] . C i b a F o n d a t i o n G u e s t S y m p o s i u m . T e r m i n o l o g y , d e f i n i t i o n a n d c l a s s i f i c a t i o n of c h r o n i c
p u l m o n a r y e m p h y s e m a a n d r e l a t e d c o n d i t i o n . — Thorax, 14, 1959, 2 8 6 — 2 9 3 .
12. C o n n a u g h t o n , J . e t a l . A l m i t r i n e i m p r o v e s o x y g e n a t i o n w h e n b o t h a w a k e a n d
asleep in patients w i t h h y p o x i a a n d carbon retention caused b y chronic bronchitis a n d
e m p h y s e m a . — A m . R e v . R e s p . D i s . , 1 3 2 , 1985, 2 0 6 — 2 1 0 .
13. H o l l a n d , W . W . , P . F r e o u r ( e d s ) . C h r o n i c o b s t r u c t i v e b r o n c h o p a t h i e s . L o n ­
d o n , K i m p t o n , M e d . P u b l . , 1984, 4 0 — 5 1 .
14. L a е n n е c, R . T r a i t e d e T a u s c u l t a t i o n m e d i a t e e t d e s m a l a d i e s d e s p o u m o n s e t d e c o e u r .
2 e d . P a r i s , C l a u d e , 1826.
15. L е o p o 1 d, J . , J . C o u g h . T h e c e n t r o l o b u l a r f o r m of h y p e r t r o p h i c e m p h y s e m a a n d
i t s r e l a t i o n t o c h r o n i c b r o n c h i t i s . — T h o r a x , 12, 1957, 2 1 9 — 2 2 5 .
16- L o u i s , P . R e s e a r c h e s o n e m p h y s e m a of t h e l u n g . P h i l a d e l p h i a . A m . M e d . L i b r a r y ,
1838.
17. M a c k i n t o s h , J . E l e m e n t s of p a t h o l o g y a n d p r a c t i c o f p i i v s i c . 2 e d . L o n d o n , L o n g m a n
P r e s s , 1831. *
18. M a c L е a n , K. H . T h e m a c r o s c o p i c a n a t o m y of p u l m o n a r y e m p h y s e m a . — A u s t r .
A n n . M e d . , 5, 1956, 7 3 — 7 7 .
19. M i t t m a n , C h . P u l m o n a r y e m p h y s e m a a n d p r o t e o l y s i s . — A m . R e v . R e s p . D i s . ,
1 3 2 , 1985, 2 0 5 — 2 0 6 .
20. R е i d , L . P a t h o l o g i c a l f i n d i n g s a n d r a d i o l o g i c a l c h a n g e s i n c h r o n i c b r o n c h i t i s a n d e m ­
p h y s e m a . — ß r . J . R a d i o l . , 32, 1959. 2 9 1 — 2 9 2 .
2 1 . T a y l o r , S . M . е t a 1. A i r w a y r e a c t i v i t y i n c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e . —
A m . R e v . R e s p . D i s . , 1 3 2 , 1985, 3 0 — 3 5 .
Б Р О Н Х И А Л Н А АСТМА

Б р о н х и а л н а т а астма е заболяване, което се х а р а к т е р и з и р а с епизодично пови­

ш а в а н е на съпротивлението или обструкция спрямо въздушния поток в д и х а ­
телните пътища с пристъпи па затруднено издишване и типична клинична про­
я в а — с.виркане_в Jün^iHH^KOiih, Н а л и ц е е най-често алергична р е а к ц и я и
винаги бронхиална хиперреактивност към р а з л и ч н и д р а з н и т е л и .
Епидемиология (4, 13, 15). Б р о н х и а л н а т а астма е често срещано з а б о л я ­
ване, особено в индустриално развитите страни. Болестността е от 0,5 до 8,5 "о.
В отделни страни честотата на з а б о л я в а н е т о е различна: Н о в а З е л а н д и я
7,7 % , САЩ — 7,0 % , А в с т р а л и я — 6,4 % , К а н а д а — 4,4 % , И н д и я — 4 , 0 % ,
Англия — 3,6 % , скандинавски страни — 1,4—2,9 % . Б р о н х и а л н а т а астма
се наблюдава по-често, отколкото ракът, туберкулозата и ревматизмът. З а пе­
риод о т 5 години 5,4 % от всички лекувани в Н И Б Б са били с бронхиална астма.
З а б о л я в а н е т о започва най-често преди 10-ата година. В тази възраст мом­
четата боледуват по-често от момичетата, съотношението е 4:1—3:2. В по-късна
възраст честотата е приблизително р а в н а при мъжете и жените. Във всички
възрастови групи смъртността в сравнение с болестността е малка. В С А Щ т я
е под 1,0 0 ,)000, в Англия е нараснала от 0,66 0 оооо през 1959 г. до 2,18 0 0ооо и р е з
1968 г., с последващо спадане до 0,66 0 оооо | Ф е з 1978 г. Подобни са данните и <а
други страни, като значително по-голяма смъртност се съобщава з а Ф Р Г и
Япония.
Етиология (2, 5, 15, 19). З а възникването на бронхиалната астма и г р а я т
роля множество фактори, част от които не са добре изяснени.
А л е р г и ч н и ф а к т о р и . Т е имат значение при 70—90 % от бол­
ните с бронхиална астма. В зависимост от вида и пътя на проникване ^ л е р г е
ните се р а з д е л я т на външни и вътрешни.
А. Външни алергени. Т е са 3 групи:
I. Алергени, които п роиш< ват П12ез дихателнцте пътища: ( Ц Б и т о в и и про-
фесионални: а) домашен пргТ^Г^до^Ш"^!^ болни с основен aThlTreTTCH д р : и -
нигел съдържащите се в него съставки на два вида домашен к ъ р л е ж — Der­
ma top hago ides pteronyssimus и Dermatophagoides farinae. В екстракти на до­
машен прах чрез кръстосана имуноелектрофореза са установени над 45 анти­
гена, като част от т я х са от животински, тъканен или фунгиален произход;
б) пух и перушина — средно 1,2 % , но до 28,8 % от болните са сред работе­
щите в птицефермите. Основна а н т и г е н н а съставка — полипептидна смес о т
кератинови деривати; в) животински алергени — протеини и гликопротеини,
произхождащи от кожата и о б р а з у в а н и я т а й или от животинските с к с к р е т и ;
г) индустриални (професионални) алергени — т е к с т и л е н прах, брашно, семена,
химични вещества; д) перилни и почистващи препарати, паиймомн. V2^ 11оме-.
нови алергени (до 3 % от случаите) — дървесни, трепни, житни. Поленовите
зърна са с диаметър от 20 до 60 р т и нормално пе проникват д ъ л б о к о в диха­
телните пътища, но с ъ д ъ р ж а т водноразтворими алергени - протеини с малк t
молекулна маса — от 10 до 40 000. У нас полинозата започва през март и ' i-
вършва през о к т о м в р и ( ^ М Т л е с е н и и гъби (до 6 % от болните) — с най-голямо
аначение като a m in ен1ждрТГзи11тсГпГгп - Гъставкнте на представителите на к л а с

15]
 F u n g i Imperfecli — гликокопротеини и протеини с молекулна маса 13 000—
50 000.
I I . Алергени, които проникват през храносмилателния т р а к т — наи-често
от приемането на ядки, яйца, риба, м л я к о , соя, някои плодове.
I I I . Лекарствени алергени — антибиотици, витамини, аналгетици, анти-
пиретици (особено ацетизал), серуми и ваксини, ензими. Повечето от т я х са
непълни антигени и е необходимо свързването им с високомолекулни носители,
обикновено протеини.
Б . Вътрешни алергени: 1. Б а к т е р и а л н и — бронхиалната инфекция е ос­
новен момент при провокирането на астматичния пристъп, но напоследък се
оспорва водещата роля на бактериалния причинител и се изтъква значението
н а вирусите. 2. Вируси — респираторен синцитнален вирус и иарагрипни
вируси у малки деца, риновирус и грипен вирус у големи деца и възрастни.
3. Автоалергени. 4. Хормонални алергени.
Н е а л е р г и ч н и ф а к т о р и. Т е и г р а я т предимно вторична р о л я и •
въпреки че не са основен етиологичен фактор, имат значение з а провокирането
на астматичния пристъп. 1. Атмосферни замърсители — серен двуокис, пет­
ролни деривати и др. 2. Физическо усилие. 3. Психични и рефлекторни фак­
т о р и — емоционален стрес, носна полипоза, диафрагмална херния, гастро-
•езофагеален рефлукс, хипервентилация.
Патогенеза (2, 5, 12, 14, 15, 16, 17). Многообразието на факторите в етио­
логията на бронхиалната астма определя и сложните патогенетични механизми
з а възникване на основния патофизиологичен феномен — обструкцията спрямо
въздушния поток в дихателните пътища. Главните патогенетични вериги, които
водят до това нарушение, са: 1. Имунологични механизми, включващи форми­
р а н е т о на антитела — имуноглобулини (IgE, IgG), мастоцити и базофилни
левкоцити и преформирани и новогенерирани медиатори на възпалението.
2. Невро-мускулни физиологични механизми с участието на бързо адаптира-
щите се рецептори в бронхите, рефлексна вагусова стимулация на бронхиалните
Жлези и гладката мускулатура и хуморални и неврални процеси, модулиращи
този рефлекс. В този смисъл за развитието на бронхиалната астма необходими
условия са наличието на алергична реакция и на бронхиална хиперреактивност.
А л е р г и ч н а р е а к ц и я . Н е й н и я т механизъм е изяснен само з а
атопичната форма — протичаща като анафилактична (атопична, I тип свръх­
чувствителност) алергична реакция с имунологична, патохимична и натофизио-
логична ф а з а .
I. Имунологична фаза. Изгражда се от две звена: 1. Аферентно, което
след първоначалния контакт с антигенния дразнител осъществява синтезата
на антитела — реагинни имуноглобулини от к л а с Е (IgE). Необходими ус­
ловия за това са запазена имунна компетентност на тимуса, колаборация меж-
11
\ ^ Т-лимфоцитц при регулиращата роля в ъ р х у този синтез на Т-хелперните
i( мулират) и Т-супресорните (потискат) лимфоцити. Синтезираният имуно-
гльоулин IgE се свързва посредством Ес-частта си с намиращите се на повърх-
HOtr га на^гщццелните клетки (мастоцити. базофилни левкоцити.) рецептори за
gE, като по този начин се осъществява сензибилизирането на клетките. Афи-
- - т ъ т на I g E към тези рецептори е много голям (асоциационна константа
^ ' 1Г10 ') и малко количество може д а сензибилизира прицелната к л е т к а ,
като ефектът е дълготраен. 2. Ефекторното звено на имунологичната ф а з а реа­
лизира реакцията антиген-антитяло. П р и повторно нахлуване алергенът
се свързва здраво с една молекула I g E , мигрира по повърхността на клетката
и осъществява чрез свързване с д р у г а фиксирана върху прицелната клетка
о л е к у л а IgE, т. нар. мостообразуване — bridging. Мостообразуването е не-
ходимо условие з а отключване на алергичната реакция. Експерименти с

154
 антмрецепторни антитела показват ооаче, че известни л о к а л н и промени в
мембраната или възможни взаимодействия между съседни рецепторни моле­
кули, а не полимеризирането на I ß E са отговорни з а последващото освобож-
[ даване на медиатори от прицелните клетки. Т о в а не променя значението на
IgE антителата з а осъществяването на този тип свръхчувствителност. П ри -
I целннте клетки п р и т е жа ва т рецептори и з а Рс-частта на IgG, които с в ъ р з в а т
имунни комплекси, чиято големина и концентрация з а с и л в а или потиска ин­
дуцираната о т I g E секреция на прицелната к л е т к а .
Т а к а описаната имунологична ф а з а води д о поредица о т ензимни реак­
ции, в която се освобождават медиатори, които о т своя страна могат д а моду-
| л и р а т нейното протичане.
И . Патохимична фаза. Свързването на I g E молекулите е с и г н а л за а к т и -
[ виране на мембранните ензимни системи с развитие на редица б ъ р з и (до 15
| секунди) биохимични процеси: 1. Промени в липидната обмяна, които регу­
лират секреторната ф у н к ц и я на прицелните клетки. Наблюдават се; а) а к т и -
| виране на \1ртилтд^нгу>ер^здта^ с последващ усилен обмен на фосфолипиди и
Е бързо нарастване на фосфолипидното метилиране на мембраната; б) а к т и в и р а н е
| на фосфатидилсерина с образуване на фосфат идил хол ни и лизофосфатидил-
| холин. Ч р е з отваряне на калциевите «каналии в клетката те р е г у л и р а т н а в л и -
| зането на С а + ' + в мастоцита. Следва активиране на мембранната ф о с ф о л и п а з а
| А,, която освобождава арахидонова киселина от фосфолипидите. Ч р е з ц и к л о -
I оксигеназата дра.\11дош.'»ата imja се р а з г р а ж д а до пикличщ] еилопсрсжси-
| дази (тромбоксан А.:, проста гла иди и и — P G E y , PGTT, P G l - ^ J ; ч р е з
: 15-липоксигеназата то ip^Kdriim iHLn- l ^ t сулфидопептидните левкотриени 2-
| С,, D, и Е , (известни по-рано като Б Р В - А - ц ^ д ц ^ с т п о па
| анафилако1я).^2. Промени BI>B вътреклетъчното съдържание н а циклични ну-
I клеотиди. Дктл! ви ра нето на е 11зи ма — аде и и латм i и кл а з а , изгра де и о т две субеди-
| ници — регулаторна и каталитична, води до повишаване на количеството на
| 3,5-цАМФ. Активирането на ензима г у а н и л а т ц и к л а з а , м а к а р и н е д и р е к т н о
| свързан с имунологичната ф а з а (а последица на холинергична сти мулац и я),
II увеличава вътреклетъчното съдържание иа 3,5-цГМФ. Промените в концен­
трацията на двата циклични иуклеотида, които стимулират или потискат об­
разуването и освобождаване го иа медиатори, з а в и с я г и от нивото на д р у г , н о
1 ьече вътреклетъчно разположен ензим ^1)дс:|юдиесте{)а за та със своите д в а
I изоензима. Механизмът на действие на цикличи 1гпГТТуклеотТ1 д11 в ъ р х у с е к р е -
| ториия процес не е точно установен.
Активирането иа аденилатциклазата и метилтрансферазата е в з а и м н о
регулиращ се процес, тъй като двете ензимни системи имат противоположен
ефект в прицелните клетки: а) аденилатцнклаза — нарастване на концентра.-
I цияга на 3,5-цАМФ—иютискане на ф р ц Ь о л и п и д н о т о м с п щ ш а п с — » - н а м а л я в а н е ^ ^
на калциевия приток и в ъ т р е к л е т Т ^ ч т Г я С ^ ^ м т ^ ването >
[ на медиатори; б) активиране на метилтрансферазите (I и П)-*-стимулиране на \ ]
фосфолипидното метилираие->пригок па Са ь ь в к л е т к а т а - ю с в о б о ж д а в а н е н а
медиатори. Фазовото съотношение между активността на двете ензимни си­
стеми може д а определи хода на алергичната реакция. Установено е , че пър­
воначално се отбелязва бързо нарастване, последвано от подчертано н а м а ­
лява не на концентрацията иа цАМФ. Именно ио време на т а з и втора ф а з а в
Динамиката на цАМФ настъпва д е гра нул а ция и освобождаване па медиатори
като последица иа имунологичната фаза. Покачването на нивото на 3,5-цГМФ
води до стимулиране на освобождава не го на медиатори от с е н з и б и л и з и р а н и я
мастоцит. 3. Промени в калциевата информационна система. А к т и в н и я т мем­
бранен ензим серинестераза активира Са 2 Ь-аденозинтрифзсфчтазата (Са 2 +-
АТ-таза), намираща се в обърната навъч част о т клетъчната мембрана. Т о з и

155
 ензим, увеличавайки иропускливостта на мембраната, отваря «калциевите
канали» и регулира процеса на обмяната на Са*"^—Na през нея. В активната
фаза Na се изпомпва навън и иа неговото място навлиза Са+, а в неактивната
фаза става обратното. Този процес зависи о т температурата и p H и се потиска
\ от различни катиони (Ва2"»", Mg 2 + и др.). Аденозинтрифосфатазата а к т и в и р а
Лконтрактилните белтъчини, т. нар. микротубули, и чрез движение на цито-
: плазмата доближава секреторните гранули към мембраната с последваща руп-
тура и екзоцитоза — изхвърляне иа гранули в екстрацелуларното простран-
L C T B O . В регулирането на този процес вземат участие водородни йони, фосфо-
липиди и циклични нуклеотиди. Извънклетъчно експулсираната гранула, обе­
лена от периграиуларната си мембрана, се излага на действие на извънклетъч­
ната среда и освобождава експлозивно съдържащите се в нея медиатори.
Дегранулацията и освобождаването иа медиаторите в резултат на описа­
ните взаимодействия изискват енергия (нивото на А Т Ф в клетката спада), ин^
тактни микротубули, извънклетъчен С а + + , а също метаболизиране на арахи^ <
доновата киселина до липооксигеназни продукти.
Мастоцнтите и базофилните левкоцити притежават н я к о и общи белези,
които дават основание да се приеме т я х н а т а критична роля при отключването
на реакцията на свръхчувствителност о т б ъ р з тип. Единствено тези к л е т к и
имат I g E рецептори и съдържат повечето о т намиращите се в организма хисти-
диндекарбоксилаза (необходима за синтезата н а хистамин) и хистамин. Т е
също имат сходни биохимични вериги на освобождаване на медиатори и по­
добни рецептори з а хормони.
Освен по описания механизъм освобождаването на медиатори от масто­
цнтите и базофилните левкоцити може д а се осъществи и при участието на к ъ -
соверижни пептиди с терминална N-формил-метионилна група (които са сход­
н и с някои бактериални продукти), анафилатоксини (СЗа и С5а), иоликатион-
н и пептиди, фрагменти на комплемента, декстран.
I I I . Патофизиологична фаза. Освободените в резултат на реакцията ан­
тиген-антитяло медиатори обуславят патофизиологичните промени при брон­
хиалната астма. Те се разделят на първични и вторични медиатори. Вторичните t
медиатори се отделят индиректно в резултат на действието иа първичните ме-
^ ч д и а т о р и и активирането па други клетки (тромбоцити, неутрофилен левкоцит).
При дегранулация иа прицелните клетки се освобождават следните п ъ р -
^ вични медиатори:
А. Дреформпран11 (намират се в готов вид в мастоиитните г р а н у л и )
^ ^ г а ш Г н \ ^ 0 3 1 Ш ^ ) 1 ^ н химиотаксичен фактор иа анафилаксия ( Е Х Ф - Л ) / - ^ ц е ^
П р о ф и л е н химц^а]<сТ^е11 факт?Т]^ епарпн, хи маза,
ТрТГптаза7 кисели ^иЛ|)о?1ази"Т]>х^Гсоз1шиТпГИ^ арилсул-
фатаза), най-малко три ензима, които а к т и в и р а т зависещия о т фактора на Ха-
геман път на възпалението (каликреин, активатор на прекаликреина и акти­
ватор на фактора на Хагеман).
Б.J^lQgc)QiHTe3ирани (новогенерирани след сигнал, идващ о т имуноло­
гичната фаза); бапна41£шцщ^и4г^ещ,ество на анафилаксия ( Б Р В - А ) — л е в к о -
триените С 4 , D4 и Е 4 , фактор, активираи1~тромбо1^^ (фАт).^Т-ромОоксан Ао.
простациклин (PG1), п[jjieraгпд11ни (D.,, Е.., Ро„). . л е ^ о т ^ ^ л щ ^ Х Г Г в Т ) .
1. Хистамин. Основен източник на хистамин са мастоцнтите и базофил-
иите левкоцити. Обусловешпо о т освобождаването иа хистамина симптоми са
предимно израз на съкращението на бронхиалната гладкомускулна клетка и
на повишената съдова пропускливост. Хистаминът осъществява своето дей­
ствие чрез стимулирането на д в а д о б д е п С н ^ б е н и рецептора — Н , и Н.,. Aji- 1
тиБирането па Н^рецепторите води до повишаване на нТшото^ТГ^З^ТГГ^ГФ в
ронхиалната гладкомускулна клетка и нейното съкращение, ' д р а з н е н е на •

156
 б ъ р з о а д а п т и р а щ и т е с е р е ц е п т о р и и а к т и в и р а н е на в а г у с о в и т е а ф е р е н т н и в л а к н а
и бронхиалната стена, повишена съдова пропускливост. Активирането на
Нг р е ц е п т о р и т е в о д и д о п о в и и ш з а и ^ им н я в о т о ^ ц З д б ^ ц А М Ф ( п о т и с к а н е д е г р а -
1Тулг(ТГтттГПГ~ГП1 м а с т о ц и т а и б а з о ф и л н и я л е в к о ц и т ) , н а м а л я в а I g E - м е д и и р а н о т о
о с в о б о ж д а в а н е на х и с т а м и н , п о т и с к а д е й с т в и е т о на д р у г и клетки на в ъ з п а л е ­
нието ( н е у т р о ф и л н и и е о з и н о ф и л н и л е в к о ц и т и ) , с т и м у л и р а к и с е л и н н а т а с т о ­
м а ш н а с е к р е ц и я и с е к р е ц и я т а на б р о н х и а л е н м у к у с .
2 . Б а в н о р е а г и р а щ о в е щ е с т в о на а н а ф и л а к с и я т а ( Б Р В - А ) . С ъ с т а в е н о е о т
д в е метаболитни п р о и з в о д н и на а р а х и д о н о в а т а к и с е л и н а — л е в к о т р и е н С4
(ЛТС.}), л е в к о т р и е н D 4 ( Л Т 0 4 ) . П о с л е д н и я т м о ж е д а б ъ д е м е т а б о л и з и р а н д о
б и о л о г и ч н о а к т и в н и я ЛТЕ4. И м а о с н о в а н и е д а с е п р и е м е , че Б Р В - А д е й с т в у в а
п о с р е д с т в о м с п е ц и ф и ч н и р е ц е п т о р и , к а т о б и о л о г и ч н а т а му а к т и в н о с т е с р а в ­
нима с б и о л о г и ч н а т а а к т и в н о с т на х и с т а м и н а . Л е в к о т р и е н и т е о б а ч е в о д я т д о
^1щзъм на б р о н х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а п р е д и м н о в п е р и ф е р н и т е д и х а -
те.тТиГТТътГпдГiä - ра^лт<а^о1^1о-р"МГиГ)ме]^^ на т о з и е ф е к т ia
хистамина. Т е оказват и мощно въздействие в ъ р х у сърдечно-съдовата система
и микроциркулацията.
3. Простагландини. О т арахидоновата киселина се получават проста-
гландините PGD.y, PGE2', PGK.ja и т р о м б о к с а н A . , (ТХА.>). P G D 2 ' , Т Х А 2 и
P G F 2 a с т и м у л и р а т г л а д к о м у с к у л н о т о с ъ к р а щ е н и е , д о к а т о PGE.> има б р о н х о -
д и л а т а т о р е н е ф е к т (пок ачва н ивот о на ц А М Ф в Б Г М К ) . П р о с т а г л а н д и н и т е и м а т
к а к т о д и р е к т н о , т а к а и р е ф л е к с н о д е й с т в и е , в о д е щ о д о у в е л и ч а в а н е на п р о ­
д у к ц и я т а на м у к у с (PGFoa и PGD.,) и могат д а в з а и м о д е й с т в у в а т с д р у г и ме-
д и а т о р и , с т и м у л и р а щ и с е к р е ц и я т а на м у к у с — Л Т С , и Л Т 1 ) , . Т е могат д а п р и ч и ­
н я т или в а з о д и л а т а ц и я ( P G E 2 ) , или в а з о к о н с т р и к ц и я (ТХА_., P G D . , ) . к о е т о
м о ж е д а з а с и л и или н а м а л и д е й с т в и е т о на д р у г и м е д и а т о р и . Т я х н а т а р е г у л а ­
т о р н а ф у н к ц и я в норма и п а т о л о г и я при човека о б а ч е все о щ е не е д о с т а т ъ ч н о
проучена.
4 . Е о з и н о ф и л е н х и м и о т а к с и ч е н ф а к т о р на а н а ф и л а к с и я т а ( Е Х Ф - А ) . Т о й
е п р е ф о р м и р а н м е д и а т о р в мастоцита и н о в о с и н т е з и р а н в б а з о ф и л н и я л е в ­
к о ц и т , к а т о ч р е з п р и в л и ч а н е т о на е о з и н с ф и л н и т е л е в к о ц и т и играе в а ж н а р о л я
в р е г у л и р а н е т о иа п а т о ф и з и о л о г и ч н а т а ( | о З а . Е о з и н с ф и л н и т е . е в к о н и т и м о г а т
д а с и н т е з и р а т и о с в о б о ж д а в а т ЛТС» и Л Т Г ) , и с ъ д ъ р ж а т м н с ж е с т в о е н з и м н и
системи ( в ж . Вторични медиатори).
5 . Б а з о ф и л е н к а л и к р е и н на а н а ф и л а к с и я ( Б К - А ) . У ч а с т в у в а п о б р а з у в а н е
на б р а д и к и н и н а и к а л и к р е н н а .
Ф а к т о р , а к т и в и р а щ т р о м б о ц и т и т е (Ф А Т ) . Причи­
н я в а а г р е г а ц и я и о с в о б о ж д а в а н е на м е д и а т о р и , в к л ю ч и т е л н о с е р о т о н и н . Н а ­
м и р а с е в мастоцитите. Б и о л о г и ч н о т о му д е й с т в и е е р а з н о с т р а н н о — о с в о б о ж ­
д а в а м е д и а т о р и , к о н т р а х и р а г л а д к о м у с к у л н а т а клетка, а к т и в и р а р е а к ц и и т е ,
водещи д о о с в о б о ж д а в а н е на м е д и а т о р и о т н е у т р о ф и л н и я л е в к о ц и т .
В т о р и ч н и м е д и а т о р и , р е з у л т а т н а д е й с т в и е т о
н а п ъ р в и ч н и т е м е д и а т о р и в ъ р х у р а з л и ч н и е ф е к-
т о р н и к л е т к и :
А . О т в ъ з д е й с т в и е на Е Х Ф - А в ъ р х у е о з и н о ф и л и т с с е п о л у ч а в а т : 1. А р и л -
с у л ф а т а з а В — р а з р у | и а в а Б Р В - А . 2 . Х и с т а м и н а з а — инактивира х и с т а м и н а .
2. Ф о с ф о л и п а з а D — и н а к т и в и р а Ф А Т . \ . Ф о с ф о л и п а з а В — с т и м у л и р а с и н -
т е з а т а на п р о с т а г л а н д и и н и т е . 5 . Л и з о ф о с ф о л и п а з а к р и с т а л и з и р а в г. н а р .
кристали на C l i a r c o t — L e y d e n . 6 . П л а з м и н . 7 , П р о с т а г л а н д и н .
Б . О т в ъ з д е й с т в и е т о иа Ф А Т в ъ р х у тромбоцитите: 1. Х и с т а м и н . 2 . С е ­
ротонин ( 5 - О Н триптамин) — в а з о а к т и в е н а м и н , в о д е щ д о к о н т р а х и р а н е н а
Б Г М К и повишена с ъ д о в а п р о п у с к л и в о с т . Д е й с т в и е т о м у с е о с ъ щ е с т в я в а п о ­
с р е д с т в о м н я к о л к о вида р е ц е п т о р и , но и п о р е ф л е к т о р е н път. 3 . П р о с т а г л а н ­
дини.
157
 в От неутрофилите в резултат на въздействие на Н Х Ф - А : 1. Л и з о з и м н и
ензими ф-глюкуронидаза, протеази и др.) с последващо развитие на възпа­
лителни белодробни промени. 2. Простагландини.
Г. Под действието на Б К - А от специфични плазмени белтъци се отделят
кинини (полипептиди с определена биологична активност). При активирането
на фактора на Хагеман се образуват ензими, които активират неактивния пре-
к а л и к р е и н (каликреиноген) в каликреин, който чрез частична хидролиза от­
цепва от плазмения белтък кининогените (плазмените кинини) брадикинин,
калидин и др. Т е повишават съдовата пропускливост, свиват гладката муску­
латура и п р и ч и н я в а т болка чрез стимулиране на нервни окончания.
'Освободените от мастоцита и базофилния левкопит медиатори могат д а
действуват в следните няколко по-общи насоки: а) водят д о съкращение на
г л а д к а т а мускулатура и повишават съдовата пропускливост; б) активират или
са химиотаксични за други клетки на възпалението; в) модулират освобожде-
ването на други медиатори (вторични медиатори), които действуват както вър-^
х у първичната прицелна клетка по механизма на обратната връзка ^стимула-
ция на дегранулацията или ипактивиране на първични медиатори), така п
върху определени структури и тъкани и причиняват възпалителни изменения;
г) чрез въздействие върху б ъ р з о адаптиращите се рецептори и вагусови нервни
окончания в бронхиалната стена вторично могат да повлияят освобождаването
на медиатори от прицелните клетки по неврорефлекторни механизми.
З а реализирането на патофизиологичната фаза освен изброените .едиаторм
е необходимо участието и па автономната нервна система и свързаните с нея
невротрансмитери (норадреналин, ацетилхолин). Симпатиковият и парасим-
патиковият дял (n. vagus) имат модулиращо влияние както по отношение на
ефекта на медиаторите върху прицелните органи и структури, така и по от­
ношение на условията за освобождаване на химичните медиатори от -мастоцита
и б а з о ф и л н и я левкоцит. Топа въздействие се осъществява чрез свързването па
невротрансмитерите с адренергичните и холинергнчнпте рецептори в мембра­
ната на Б Г М К , мастоцита и базофилния левкоцит и настъпващите в резултат
на това промени в нивата на цикличните нуклеотиди — 3,5-цАМФ и 3,5-иГМФ
в т ях.
Ацуилх_олицдд, медиатор на вагусовите импулси, действува директно и ин­
директно. I. Директно чрез холинергични (мускариновн) рецептори в мастоцита
и Б1 А\1\ и чрез ад1иви]_^Ц!С нд_^_уан и л ахц.1 к л д з а та п покачване щцюто на 3,5-
5 Р ^ Ф _ в о д и д о п O B I I ш а в а к е н а " к о н ц еш гр а щ Г ят ан^ ^ ът ре к?^ ^ сти-
мулТфан^па дегранулацията ^ с в и в а н е на Б Г М К . 2. Индиректно чрез блоки­
ране на пресинаптичното освсбождавапе^на норадреналин потиска симпати-
ковпя ефект с последващо намаляване на концентрацията на цАМФ в клетките.
По-сложна е регулиращата роля H^cnjujjjjTiiKyca с наличието на различни ад-
ренергичнп рецептори, медиатори и тяхното разпределение в тъканите и клет­
ките. В ъ р х у мембраната на мастоцита има а - и ß-адренергични рецептори, до­
като в бронхиалната гладкомускулна клетка преобладават [^-адренергичните
рецептори. Адренергичната стимулация (норадреналин, адреналин) води д о
^ а м i j g i л а д а ! i k л а з а т а и_покачва]^ j i a нпвото^на 3,5-цАЛ\Ф, което
е свързано с понижаване на коТГцентрТцията па вътреклетъчния Са"1 , по­
тискане на дегранулацията на мастоцита и релаксация па БГМК. Активира­
нето на аденилашиклазата се модулира от редица вещества, най-важното от
които е гуанозинтрифосфатът (I ТФ), който сензибилизира системата гуанил-
нуклеотидсвързващ протеин — аденилатциклаза за действието на катехол-
амините.
Според някои автори връзката между възбуждение и съкращение на Б Г М К .
между стимул и освобождаване на медиатори за мастоцита и стимул-секреция

158
 за бронхиалните мускулни клетки, между вагусого дразнене и импулс, как го
и химнотаксисът на еозинофилннте левкоцити зависи от реакции. К о н ­
т р о л ъ т на гладкомускулното съкращение се осъществява от намиращ се в
кле т к а т а и зависим от С а ~ г регулаторен протеин (съставна част на лекове-
р и ж н а киназа) — калмодулин. Последният е в а ж н а част на редица, зависещи
от С а ' " + , системи и участвува в регулацията на фосфодиестеразата, аденилат-
циклазата, функцията на микротубулите и микрофиламентите. Са М +-аде-
нозинтрифосфатазата, секреторни процеси. К о н т р а к ц и я т а на м у с к у л н и т е
влакна се р е а л и з и р а от т. нар. калциева помпа. Т я осъществява пасивното
излизане на Са 2 + от микрозомите на саркоплазматичния ретикулум и т я х н о т о
насочване към миофибрилите. В миофибрилитс те потискат системата тропо-
нин—тропомиозин, като отстраняват нейното блокиращо влияние с послед­
ствия сливането на две белтъчини — актин и миозин, във втора белтъчна си­
стема — актомиозин. Ч р е з активиране на вътреклетъчните белтъчини (•. и-
кротубулите) актомиозинът с ъ к р а щ а в а миофибрилата с последваща к о н т р а к ­
ция. Обратно, при активното насочване (транспортиране) на С а ' + от миофиб­
рилите в микрозомата па саркоплазматичния ретикулум се развива бронхо-
дилатация. Действието на калциевата помпа се модулира от вътреклетъчното
балансирано ниво на двата циклични нуклеотида 3,2-цЛМФ 3,5-цГЛ\Ф.
По-големите концентрации на 3,5-цЛЛ\Ф а к т и в и р а т калциевата помпа, което
води до бронходилатания. По-високите нива на 3,5-цГ.МФ потискат дейността
на калциевата помпа — с последица бронхоспазъм.
.Механизмът на алергичната реакция при инфекциозно-алергичната фор :а
на бронхиалната аст^а не е още изяснен. Н я к о и автори о т х в ъ р л я т напълнех
алергичната патогенеза на тази форма, а други приемат участието на 1 и I I I
тип (артюсов тип) алергична реакция. К г с а е се з а р е а к ц и я антиген-антитяло
при участие на разтворими екзогенни антигени (размножаващи се вируси и
бактерии) и антитела, съставени от иреципитиращи имуноглобулини от к ; \-
совете IgM и I g G . Получават се разтворими токсични имунни комплекси, от­
лага щ и се в ъ р х у базалните мембрани.
Връзката между атопичната и инфекциозно-алергичната бронхиална астма
е възпалителната реакция. При атопичната астма т я е последица па отделе­
ните о т активираните мастоцити медиатори. При инфекциозно-алергичната
бронхиална астма водеща е ролята на инфекцията (размножаващи се вируси
и бактерии) с участието на полиморфнонуклеарни левкоцити, с последващи
л о к а л н и нарушения на бронхиалната лигавица. В резултат на това разполо­
жените под епителните клетки дразнещи рецептори стават достъпни з а раз­
лични дразнещи вещества и са свръхчувствителни към т я х . В този процес впо­
следствие участвуват и все още неизвестни имунологични механизми.
Б р о н х и а л н а х и п е р р е а к т и в н о с т . Изложеното дотук не­
двусмислено п о к а з в а с л о ж н и я процес на отключване, потискане и стимулиране
на освобождаването на медиатори, на взаимно регулиране на отделните еле­
менти на алергичната реакция, имащи крайна цел въздействие в ъ р х у Б Г М К
и дихателните пътища при бронхиалната астма. Необходимо условие з а раз­
витието на това заболяване обаче е наличието и на повишена чувствителност и i
дихателните пътища към различни алергични и неалергични (химични и фи­
зични) дразнители — бронхиална хиперреактивност.
1. Промени в бронхиалната гладка мускулатура — на ма-
сата и повишени контра кг ил HHJ: в ойст аа на гладкомускулното влакно. ПзТюстиЬ
е, че по-голямата ^уску^Тна м а с а м о ж е д а д о в е } ^ съкращен и е
и но-значително стеснение на лумена. Т о в а е установено з а мускулатурата »
съдовата стена, но не е доказано за мускулатурата на дихателните п ъти ща.
Д р у г а алтернатива е възможността з а придобита промяна в собствените кон-

1S9
 т р а к т и л н и свойства на б р о н х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а н а п р и м е р в ре­
з у л т а т на н а р у ш е н к а л ц и е в м е т а б о л и з ъ м в м у с к у л н а т а к л е т к а и л и н е р в н и т е
в л а к н а . Значението на тези фактори з а развитието на бронхиалната хипер-
р е а к т и в н о с т е неизвестно, к а т о п р о м е н и т е в г л а д к о м у с к у л н а т а маса и или ф у н ­
к ц и я в е р о я т н о са в а ж н и з а п о д д ъ р ж а н е н а с ъ с т о я н и е на х и п е р р е а к т и в н о с т , но
е д в а л и са п ъ р в о п р и ч и н а т а з а т о з и ф е н о м е н .
2. Промени в а в т о н о м н а т а р е г у л а ц и я . В ъ з м о ж н о е в п а т о г е н е з а т а на брон-
\ хлалната хиперреактивност да участвуват повишена парасимпатикова и а -
\ а д р е н е р г и ч н а а к т и в н о с т и / и л и н а м а л е н а (^-адренергична и н е а д р е н е р г и ч н а и н -
х и б и р а щ а а к т и в н о с т . И з т ъ к в а се р о л я т а н а в а г у с о в и р е ф л е к с и или п о в и ш е н а
парасимпатикова активност като причина з а бронхиалната хиперреактивност.
Атропинът б л о к и р а з а с и л е н а т а р е а к ц и я н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а п р и з д р а в и
пипа и астматици к ъ м неспецифични д р а з н и т е л и к а т о х и с т а м и н и студен в ъ з д у х ,
причинена от инхалирането на озон, азотен двуокис или вирусна респираторна
инфекция.
С и м п а т и к о в а т а н е р в н а система у ч а с т в у в а в р е г у л а ц и я т а на б р о н х и а л н и я
г л а д к о м у с к у л е н т о н у с посредством а - и ß - а д р е н е р г и ч н а а к т и в н о с т , к а т о и
д в а т а рецептора б и х а могли д а б ъ д а т с т и м у л и р а н и е днов ре ме нно. П р и ф и з и о ­
логични условия преобладава ß-ефектът с краен р е з у л ^ т бронходилатация,.
Н а р у ш е н и я в ъ в ф у н к ц и я т а Hif~j>penefnopiiTe и и л и у в е л и ч а в а н е о р о я ^ н а а -
рецепторите могат д а имат г о л я м о з н а ч е н и е в п а т о г е н е з а т а н а б р о н х и а л н а т а
х и п е р р е а к т и в н о с т . Х и п о т е з а т а з а «бета-блокадата» к а т о п р и ч и н а з а х и п е р ­
р е а к т и в н о с т и б р о н х о к о н с т р и к ц и я п р и б р о н х и а л н а т а а с т м а п о н а с т о я щ е м не
се приема.
Все повече д а н н и г о в о р я т з а з н а ч и т е л н а т а р о л я н а т. н а р . н е а д р е н е р г и ч н а
и н х и б и р а щ а система к а т о т р е т а с ъ с т а в н а ч а с т н а а в т о н о м н а т а р е г у л а ц и я . П р о ­
д ъ л ж и т е л н о с т т а на д ъ л ж а щ и я се на н е я б р о н х о д и л а т а т о р е н е ф е к т е з н а ч и т е л н о
п о - т л я м а от продължителността, наблюдавана при адренергична стимулация.
В ъ з п а л е н и е на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . Все п о - г о л я м о з н а ч е н и е се п р и -
д, в а на в ъ з п а л е н и е т о па д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и н а р у ш а в а н е т о н а ц е л о с т т а н а
п ъ т н и т е м е ж д у к л е т ъ ч н и в р ъ з к и . В р е з у л т а т на в ъ з п а л и т е л н а т а р е а к ц и я ,
породена о т и му н о л о г и ч н и и н е и м у н о л о г и ч н и с т и м у л и , се л о в н и i a a a п е р м е а -
' п л ш е т ъ т на ; ш г а в ш ; а т а и мастоцитите_в с у б м у к о з а г а . Б 1 л \ К Т Г б ъ р з о а д а п т и -
" р а щ и т е cF"'pHiern r o]T?r^ ,11иТГ^за_разТтТПТТШ ЬъПИши в ъ з д е й с т в и я с по­
с л е д в а щ о у в р е ж д а н е на е п и т е л а . В п о д к р е п а н а т а з и т е з а е н а б л ю д а в а н а т а по­
вишена бронхиална реактивност при з д р а в и л и ц а и астматици след вирусни
р е с п и р а т о р н и инфекции, и з л а г а н е н а ц и г а р е н дим, о з о н , с п е ц и ф и ч н и а н т и ­
г ен и и т и п и ч н а т а х и с т о л о г и ч н а к а р т и н а .
И й г п о л о г о а н а т о м и я (15). Н а а у т о п с и я б е л и т е д р о б о в е н а б о л н и , п о ч и н а л и
о т б р о н х и а л н а астма, с а с в р ъ х р а з д у т и с м а л к и а т е л е к т а т и ч н и у ч а с т ъ ц и , с ъ -
държащи еозинофилни клетки. Патологоанатомичните изменения могат да
ь ъ д а т р а з д е л е н и в т р и к а т е г о р и и , което п о з в о л я в а и по-добра о ц е н к а н а п р и ­
чините з а основното п а т о ф и з и о л о г и ч и о н а р у ш е н и е — о б с т р у к ц и я с п р я м о в ъ з -
д \ ш н и я поток в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . 1.^Спазъм^ н АМ11иц2Т^^|шя^ца х ^ " 1 а Д к а т а
^ с к у л а г у р а . Гова о т л и ч а в а я с н о бронхиаГГнат^Г^астма о т п д ^ у п Г о б с т р у к т и ^ н и
м о о л я в а н и я . 2. ^Въздаление^ на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и о т о к н а л и г а в и ц а т а .
У с т а н о в я в а т се следните промени: в ъ в в ъ з д у х о н о с н и т е п ъ т и щ а — у в е л и ч е н и
количества секрети с о б т у р а ц и о н н и з а п у ш а л к и , е о з и н о ф и л н и к л е т к и и о т р о ­
ви ц и л и н д р и ч е н епител; в л и г а в и ц а т а — р а з к ъ с в а н е н а е п и т е л а , н а м а л я в а н е
• роя н а ресничестите е п и т е л н и к л е т к и , д в у к р а т н о у в е л и ч а в а н е н а б р о я н а ч а ш -
ковиднпте к л е т к и и т я х н а т а м е т а п л а з и я в п е р и ф е р н и т е п ъ т и щ а , о т о к , задебе-
1яване па б а з а л н а т а м ем б р ан а с о т л а г а н е н а и м у н о г л о б у л и н и G , А и М; в с у б -
>козата хипертрофия и хиперплазия па подлигавичните жлези, хипертро-

160
 фирана гладка мускулатура, оток и разшгрени капитяри и ин^лчтрнранз с
възпалителни клетки и намален брой мастоциги с частична дегранучация.
3. Задръжка на секрет в дихателните пътища. Сегментните и субсегмзнтните
бронхи и бронхиолите са изпълнени с възпалителни слузни запушалки. Те са
съставени от слуз, серумни и клетъчни елементи, сред които преобладават еози-
:нофилни левкоцити и цилиндрични клетки.
Патофизиология. Освободените при дегранулацията на мастоцитите и
базофилните левкоцити медиаторни субстанции в резултат на въздействие
върху дихателните пътища водят д о следните основни паторчзиологични ме­
ханизми: спастичцо^ожсащ&иц£ на БГМ. оточно н^бъбваде11а бронхиалната
: лигавица Г"повишена-4фоницпе\юст^1Га ктЖ^осfiите^съдопд^заТГлазМсПТ^кт^Г-
' ки, хипер- и дцскриния на бронхиалтгГс' жлези с от 1,0,inüc н Т Т о д е м ^ ^ ш ^
•чества гъст ви скозен ce^Bgr ._Вси^п<отювасе^израз^в^^~^сТрсГнаст^тГ.^
струкция4!!^повишена" съпротива в дихателните пътища и като последица —
| нарушена механика на дишането.
В зависимост от характеристиката на медиаторните субстанции и тяхното
, преобразуващо участие се развиват два основни вида астматични отговори —
ранени късен. Ранният астматичен отговор е предимно бронхоспастичен, раз­
вива се непосредствено след контакт с алергените, достига своя максимум за
! 10—20 минути, преминава за 2 часа, има малко клинично значение, дължи се
на предимно бронхоконстриктивни медиатори (хистамин) и може да бъде по­
дтиснат от fi-агонисти или натриев кромогликат, но не и от стероиди. Късният
^астматичен отговор е с по-изразена клинична картина, развива се 2—6 часа
;след експозицията, има значително по-голяма продължителност (дни или сед­
мици), като при еднократна експозиция той е транзиторен, но при продътжи-
телна експозиция протича с продължителен или перманентен бронхоспазъм.
Наред с бронхоспастичната компонента е налице и възпалителна компонента.
Късният отговор е задължително свързан с позишзна неалергична бронхи­
ална реактивност. Дължи се на възпалителни медиатори (левкотриените —
,БРВ-А), водещи до локално натрупване на клетки, които влизат в състава на
'възпалителна реакция, свързана с астматичния огговор. Наблюдава се в 50 %
от случаите с алергична провокация и в над 90 % от случаите при лечение с
натриев кромогликат или стероиди (не и с ß-агонисти). Този вид реакция
• трудно може да бъде отнесена клинично към причинителя си. Бронхиалната
хиперреактивиост може да доведе до нарастване па симптомите при контакт с
неалергични дразнители, което още повече замъглява съотношенията. Продьл-
: жителната експозиция може да предизвика бронхиална астма, която е нара-
>стващо рефрактерна към бронходилататори.
К л и н и ч н и форми (1, 3, 15). В зависимост от етиологичния принцип и иму­
нологичния механизъм бронхиалната астма се разделя на:П. )Агопична_б]юн-
хиална астма — етиологична роля имат екзогенни алергснит^а' 1Г1ТмуТГ{7тогич-
I ните механизми участвуват антитела, най-чссто от типа иа реагините — I g E и
Iпо-рядко IgG. Алергичната реакция е от I тип и се развива най-често при т.
(Нар. атопични лица (атопия е термин, въведен от Соса и Coock в 1923 г. и оз-
(Начава способност да се развива реакция иа свръхчувствителност от бърз тип,
адо голяма степен наследствено детерминирана). Най-честите антигени са до­
машен прах, полени, пух и перушина, от животински произход и др. Реакци-
•.ята се развива локално в носната и бронхиалната лигавица, кожата. Тази
Жюрма на бронхиална астма се среща предимно при лица изц 35-годи.ина въз-
траст (най-често у деца и юноши). В ь з фамилната и личната анамнеза има данни
з а а т о п и я — с е п н а хрема, вазомоторен риниг, екзема, уртикария, едем на
Q u i n c k e , свръхчувствителност кьм хранн и мздикамзнги. Гози ви^ асгvia с з

11 Клинична пнсвмология 161

 покрива с «атопична, екстринзик бронхиална астма» на англосаксонските
автори, има по-леко клинично протичане и по-добра прогноза.
2. Инфекциозно-алергична бронхиална астма. Етиологична роля и г р а я т .
инфекциозни процеси в дихателните пътища, най-често в горните, по-рядко в [
периферните (бронхиектазии) или в други opiaHH (пиелит, холецистит). Га.-iii {
форма е все още имунологично неуточнена, като не могат д а се установят нито-и
антитела, нито антигени. Обсъжда се възможността д а се касае з а реакция на Т
свръхчувствителност към някои бактериални антигени, К0Я10 може д а оъде !
от тип I и I I I , но това не е установено със сигурност. Р а з в и в а се обикновена h
при по-възрастни лица, има по-затегнато, по-тежко протичане и по-лоша п р о - :
гноза. Това е т. нар. интринзик астма на англосаксонските автори.
3. Смесена бронхиална астма — установяват се данни както з а атопична, ,
така и за инфекциозно-алергична бронхиална астма.
4. Д р у г и форми — «аспиринова» астма, провокирана о т «физически уси­
лия» астма, «нощна» астма.
В протичането на в с я к а форма могат да се разграничат две фази на забо-'^
ляването — в пристъп и в ремисия. В зависимост о т тежестта на бронхиалната t
обструкция се различават; а) л е к пристъп — ФЕОх от 60 до 70 % от предвиде­
ния; б) средно тежък пристъп — Ф Е О ! от 40 до 60 % ; в) т е ж ъ к пристъп
O E O j под 40 % ; г) астматичен статус — състояние на т е ж ъ к неовладяващ с е t
пристъп, продължаващ повече от 24 часа.
Клинична к а р т и н а (3, 9, 15, 19). Астматичният пристъп, и з р а з на настъ­
пилата бронхиална обструкция, е най-характерната проява в к л и н и ч н а т а . !
картина на бронхиалната астма. Най-често тон се развива внезапно, в п ъ л н о ч
здраве, а по-рядко се предхожда от продромални явления (вазомоторна ре­
а к ц и я с обилна, водниста или слузна секреция от носа, често кихане, с у х о с п
в носа), кашлица, хриптеие, х ъ р к а щ о дишане, вегетативни прояви (бледост, ,
хладна пот, често уриниране), сърбеж, раздразнителност, главоболие.
З а д у х ъ т при бронхиалната астма има експираторен характер, съпровожда i
се о т шумно, свиркащо издишване и хринтене, което се чува от разстояние. П р и i
много т е ж ъ к пристъп се наблюдава и инспираторен задух. Обикновено вдиш- -
ването е краткотрайно, а издишването силно удължено. З а да облекчат з а д у х а J
и подпомогнат издишването, болните заемат х а р а к т е р н о принудително п о л о - -
жение — най-често седнали, с глава, отметната назад, лакти, опрени на ко- -
ленете, тяло, наклонено напред. Често в началото паралелно със задуха ce-i
появява иристънна, суха дразнеща кашлица. В началото на пристъпа експек- -
торация липсва. Постепенно след преминаване на връхната точка с м ъ ч и т е л н а !
кашлица трудно започват да се отделят гъсти, ж и л а в и , стъкловидни х р а ч к и . .
При огледа наред с характерното положение в леглото се открива бледо<
лице, покрито със студена пот, с израз на страх и напрежение, нерядко поис
време на кашличните пристъпи се п о я в я в а и цианоза. Установява се е к с п и р а - -
торно издуване и инсиираторно спадане на югуларните вени, а гръдният коми
е в инсиираторно положение, като са а н г а ж и р а н и всички дихателни мускули—--
шийни, раменни, гръбни, коремни.
Перкуторно се установяват белезите на свръхраздуване на белите дробове — -
хиперсонорен перкуторен тон, ниски белодробни граници, значително на—i
малена или липсваща респираторна подвижност, наред с намаляване или из--
чезване на сърдечното и чернодробното иритъпление. Аускултаторната на—i
ходка се определя от степента на бронхиалната обструкция, но нерядко л и п ­
сва паралелизъм между двете. Т я варира от различни по степен отслабено д и 4 ]
шане и удължено издишване до почти липсващо дишане. Прибавените шумовве
се характеризират като разнообразни по вид и разпространеностсухи хриповеь
^свиркащи, хъркащи или мъркащи), първоначално в двете фази на д и ш а н е т о м

162
на върха ка пристъпа — само при издишване, а при много тежък пристъп —
почти липсва дишане, а хрипове не се долавят («тих бял дроб»). С намаляването
на тежестта на пристъпа аускултаторната находка става отново богата, а при
овладяване на пристъпа находката е бедна, като се прибавят и дребни, влажни,
незвънливи хрипове. Сърдечната дейност е значително ускорена (в резултат
на хипоксемията, симпатиково д р а з н е н е и повишените нива на катехолами-
ните в кръвта). Сърдечните тонове са глуховати, 11 белодробен тон е акцеи-
туиран, систолното налягане е л е к о понижено, а диастолното леко повишено.
Отдавна известна и честа находка е парадоксалният пулс (последица на го­
лемите промени в интраплевралното налягане).
Пристъпите се явяват в най-различни часове на денонощието, като са най-
чести сутрин на разсъмване — съответно на повишения тонус на вагуса. Из­
тъкват се и д р у г и възможни причини — ^етаболитни промени, иихалиране на
алергени от спалното бельо, първо по-дълбоко вдишване на студен въздух и
др. Честотата и продължителността на пристъпите са различни и се определят
от комплексни фактори — разпространение и честота на контакта със специ­
фичен дразнител, вид на бронхиалната астма, прил ож е но лечение.
Клиничната картина на астматичния статус се отличава със своята острота^
тежест и продължителност. К а т о астматичен статус се определя състоянието
на дълготраен тежък астматичен пристъп, който не се повлиява от инхалаторно
или интравенозно приложение на бронходилататори ф 2 -симпатомиметици или_
аминофилин). Състоянието на болните в астматичен статус е драматично и е
необходим непрекъснат Е К Г контрол. Д и с п и е я т а е много т е ж к а , хриитенето п
гърдите се чува от разстояние, налице е инспираторен тираж, болните са из­
потени, неспокойни, лесно раздразнителни. При продължителен астматичен
статус се установяват белезите на «тих бял дроб». Д р у г и клинични признаци,
срещащи се в различни комбинации и степен на изразеност, са неефективна
кашлица, хипотония, тахикардия, тахиинея, парадоксален пулс, дехидратация,
циаиоза. Степента на парадоксалния п у л с е в тясно съответствие с тежестта на
бронхиалната обструкция и нарушенията в кръвните газове^-ДеXJJдщ11адията.
р € з у л ^ т _ ц а ^ и а ^ в ^ Т 1 Ь 1 а ц и я т а и и з п о т я в а н и я т а , води д о остър циркулатореи
к о л а п с Последният с е н а б л ю д а в а " по-честопрТГ"излизане от тежкото състоя­
ние и може д а бъде причина з а внезапно настъпил летален и з х о д .
Заболяването протича вълнообразно, продължително време, с периоди
на обостряне и ремисия. В периода на ремисия болните се чувствуват д о б р е ,
нямат оплаквания, липсва патологична белодробна находка — налице е на­
пълно безсимптомен, светъл период. Атопичната бронхиална астма протича
значително по-леко, с по-чести и продължителни светли периоди, а инфекци­
озно-алергичната — ио-тежко. В началото на заболяването играят роля мо-
ноалергични, а впоследствие полиалергични фактори, като по време на при­
стъп се наблюдават и параалергични реакции. В хода на заболяването настъп­
ват различни у с л о ж н е н и я . Най-често усложнение е белодробният емфизем —
предимно при инфекциозно-алергичната и смесената бронхиална астма. В този
случай роля играят и възникналите като усложнения хроничен бронхит и
пневмосклероза. Развива се хроничната форма на бронхиалната астма —
Х О Ь Б алергична форма. По-рядко усложнение е спонтанният пневмоторакс,
настъпващ на върха на пристъпа и често прикрит от клиничните прояви на
самата бронхиална астма. При несвоевременно разпознаване последиците могат
да бъдат фатални. Пневмонии и ателектази се наблюдават предимно при деца
и при инфекциозно-алергичната бронхиална астма. При продължителен аст­
матичен статус може д а се развие остро белодробно сърце.
Изследвания. Л а б о р а т о р н и и з с л е д в а н и я . Промените в
броя на левкоцитите и диференциалното броене трябва да се интерпретират

163
3 съответствие с провежданото лечение — кортикостероидите могат да причи­
нят левкоцитоза и еозинопения. Еозинофилията (350—1500 в m m 3 ) е харак­
терен белег на бронхиалната астма и е важен критерий з а диференциалната
диагноза. П р и микросконското изследване на бронхиален секрет се установя­
ват еозинофили, спирали на Cursc hm a nn и кристали на Charcot—Leyden. Това
насочва към диагнозата бронхиална астма. Н а м и р а т се денонощни колебания
както във вискозитета, така и в съдържанието на гликопротеини в бронхиал­
ния секрет и те са по-подчертани при инфекциозно-алергичната форма. М а к а р
и по-рядко, може д а се наблюдава бронхорея, като в тези случаи може д а се
установи спонтанно нарастване на вискозитета на бронхиалния секрет часове
след експекторирането му. Подобна промяна не се намира при други бело­
дробни з а б о л яв а н и я.
Серумната концентрация на I g E д а в а насоки з а диференциалната диаг­
ноза на атопичната и инфекциозно-алергичната бронхиална астма. Стойности
над 25Ü E / m l з а радиоимуносорбентния тест (RIS T) говорят в подкрепа на
алергично заболяване. Необичайно високи нива за I g E (над 3000 E/ml) се
наблюдават при паразитози, хронична бактериална инфекция, аспергилоза,
екзема. I g E може д а бъде и в нормални граници при изследване в период на
намален контакт с алергена. Установяването на I g E антитела, специфични з а
даден алерген, става с помощта на радиоалергосорбентния тест (RAST). Той
има известни предимства пред кожното тестуване на алергията (не се влияе
о т медикаменти, избягват се местни и общи реакции) и прави по-сигурна ин­
терпретацията на други изследвания (например фалшиво положителни или
съмнителни резултати от кожното тестуване прн несигурна анамнеза з а алер­
гия). Ензимно-свързаният имуносорбентен тест (ELISA) също се използува за
доказване на специфични I g E антитела.
Изследването на функционалното състояние на мононуклеарните клетки
в периферната к р ъ в има диагностично, прогностично и терапевтично значе­
ние. Лимфоцитите реагират спрямо а л е р г е н а с освобождаване на лимфокини.
1е имат значително повече а- и по-малко (^-рецептори в сравнение със здра­
вите лица. Установено е, че при болни с намалена ß-адренергична функцио­
нална активност на лимфоцитите клиничното протичане е значително по-тежко.
При провеждане на специфична десензибилнзация се обособяват специфични
з а антигена 1-потискащи лимфоцити, което може частично д а обясни ефи­
касността на това лечение.
Р е н т г е н о в о и з с л е д в а н е . Рентгенография на белите дробове
прави на всеки болен с бронхиална астма, главно з а изключване на други
белодробни з а б о л яв а ния и някои усложнения. Н а х о д к а т а се определя от кли­
ничното протичане и формата на астмата. И з в ъ н пристъпа и при л е к о проти­
ч а щ а ^ атопична иронхиална астма рентгеновата к а р т и н а обикновено е нор-
мална. ß зависимост ог тежестта на пристъпа се установяват изразени в раз­
лична стенен иелези на свръхраздуване на белите дробове — нисък стоеж и
1
1 раиичена подвижност на диафрагмата, широки междуребрени пространства,
повишена прозрачност на белодробния паренхнм, разширено ретростерналио
*i рс1рокардиално просгрансгво. По-често при ин Ьекцнозно-алергичната брон­
хиална aciMa се намират разширение на бглодроЗните хилуси, изпъкване на
дъ1ага на белодрооната артерия, усилен белодрозгн рисунък, сегментни пре­
ходни ателектази и масивен белодробен колапс (осоЗено у деца). При настъп-
о0р е l i a У с л о ж н е н и я с е 0 г к р и в а т съответните промени в рентгеновия

Ь р о н х о с к о н и я . Показана е главно з а диференциалната диагноза

на ендобронхиални поражения като възпалител ш з а б о л я в а н и я , тумори, го­
леми слузни запушалки, чуждо т я л о .

164
 Ф у н к ц и о н а л н о и з с л е д в а н е н а б е л и т е д р о б о в е .
Изследването на дихателната функция е незаменимо средство з а преценка на
тежестта на заболяването, з а диференциалната диагноза, определянето на спе­
цифичната и неспецифичната бронхиална реактивност, при обективната оценка
на ефекта о т лечението. З а д ъ л ж и т е л н о е проследяването на промените в па­
раметрите с л е д приложение на бронходилататори, най-често инхалаторно.
Нарастването на O E O i с 15 процента и повече определя бронходилататорния
тест като положителен и е важен критерий з а диагнозата. Функционалните
нарушения при бронхиалната астма са:
А . Нарушения в механиката на дишането. Т е се проявяват със: 1. Патоло­
гични съотношения налягане/дебит — увеличено съпротивление спрямо въз­
душния поток в дихателните пътища ( R a w ) , намалени форсирани експираторни
обеми (ФЕ О ! , ФЕОз) и белодробни дебити и увеличена съпротивителна работа
на дишането. 2 . Патологични съотношения дебит/обем — намалени макси­
мални експираторни дебити при всички белодробни обеми ( В Е Д , МЕД-,,,
МЕД25) и ограничен въздушен поток в дихателните пътища при спокойно ди­
шане. 3 . Патологични съотношения налягане обем — промяна в статичните
белодробни обеми (нарастване на ОО, ФОК, Т Б К и техните съотношения
С Ю / Т Б К и Ф О К / Т Б К ) ; ранно затваряне на дихателните пътища — нарастване
на обема и капацитета на затваряне; увеличена еластична работа на дишането;
промени в еластичното свиване на белите дробове. Посочените промени са
свързани и взаимно обусловени с краен резултат нарушения в алвеоларната
вентилация и газовата обмяна.
Б . Нарушения в обмяната на газовете. Т е са последица на: 1. Неравно­
мерно разпределение на константите на времето в белите дробове (т. е . на ела­
стичните и съпротивителните свойства на белите дробове), ненормално раз-
пределение_на в^шт^лаццята^и ла_перф-узи^пя. нарушени и неравномерно р а з ­
пределени съотношения вентилация перфузия с краен резултат патологични
стойности з а артериалните кръвни газове. 2. Длвеолярп^ хчпорентиляпия
причинена е о т тежката бронхиална обструк^пя и _ нарушен1Гя веТг^илаторен
контрол. 3 . ]^т;)сч1е jn"bi!T. Последните са също важна причина з а
артериална хипоксемия и развитие и на хиперкаппия.
От кардиологична гледна точка промените при астматичния пристъп могат
д а с е резюмират като развитие па пулмонална хипертония, натоварване на
дясната камера и нарушено пълнене на лявата камера с техните прояви — си­
нусова тахикардия, Е К Г промени, парадоксален пулс.
Най-характерният белег на бронхиалната астма е бързата динамика па
промените о т нормално състояние д о състояние на астматичен статус. Устано­
вено е , че не всички параметри на дихателната функция се изменят паралелно
и физиологичното състояние на дихателната система не отговаря винаги на
симптоматиката. Реакцията на трахео-бронхиалното дърво спрямо бронхо-
констрикторно и бронходилататорно въздействие не е равномерна. Големите
дихателни пътища реагират с по-бързи и по-значими промени в т яхнот о съ­
противление, докато но-малките, дисталните дихателни пътища и бронхио-
лите променят по-бавно своето състояние. В хода на развитието на астматич­
ния пристъп се засягат централни и периферии дихателни пътища и всички
параметри на механиката на дишането са нарушени. С овладяването на при-"
стъпа промените в големите бронхи са по-подчертани и това дава възможност
з а манифестирането па повишеното съпротивление на малките дихателни пъ- I
тища. В този случай типичната функционална находка е нормални или близки j
д о нормата стойности на R a w и ФЕС)! и патологични стойности за М Е Д при
малки белодробни обеми, за О З / В К % и К З / Т Б К % и персистираща артериал­
на хипоксемия. Често тези болни се повлияват значително по-трудно от лече-

165
 иието и нарушенията са израз не толкова на бронхоконстрикция, колкото на
ппугите елементи на бронхиалната обструкния — слузни запушалки, едем на
лигавицата и възпаление. Болните с преобладаваща периферна обструкция
след пристъпа са склонни към по-чести рецидиви.
Проследяването на параметрите на дихателната функция във времето
позволява важни изводи з а продължителността на лечението. Изчезването на
симптомите и нормализирането на физикалната находка не може д а бъде ос­
нование за преустановяване на активното лечение — R a w е все още повишено,
а дори спирометричните показатели и остатъчният обем са в подчертано пато­
логични стойности. Ако целта на лечението е само безсимптомно състояние и
негативна физикална находка, това ще е свързано със значителна остатъчна
функционална патология и възможност з а б ъ р з о ново влошаване.
При болните с бронхиална астма се наблюдава подчертано денонощно
колебание в бронхиалната проходимост — с най-изразени влошавания п р е з
нощта и рано сутрин. Една от причините з а промените в бронхиалния тонус е
цикличната динамика на нивото на циркулиращия в кръвта адреналин. Уста­
новено е , че екстремни денонощни колебания на бронхиалната обструкция при
болни, излизащи от астматичен пристъп, са свързани с повишен риск о т вне­
запна смърт. Това подчертава необходимостта от често проследяване на В Е Д
или ФЕОх дори при хоспитализирани болни.
К о ж н о т е с т у в а н е и б р о н х и а л н и п р о в о к а ц и о н н и
т е с т о в е . Д о б р е извършеното и правилно интерпретирано кож но тестуване
на алергията е много важно за диагнозата. Подборът на алергените се извърш­
ва въз основа на данните от анамнезата. Тестуването може д а се извърши ин-
траде|змално (домашен прах, текстилни влакна, животински епиде^мални
алергени, плесени), с у б о ж д а н е (полени, хранителни алергени) или^ч^ез^ска^
« 1^фика1Щ01Д1а^п^рЦ^ (наТ^имер пеницилин). К о ж н о т о тестуване има най-
голямо значение при провеждане с инхалаторни алергени. Въпреки имуноло­
гичната специфичност на положителната проба резултатите трябва д а се съпо­
ставят с данните о т анамнезата, тъй като тестът може д а бъде положителен и
при липса на данни за клинична чувствителност. При съмнителни резултати
голямо значение придобиват инхалаторните провокационни тестове. Преди
провеждането на кожно-алергичните проби се спира приложението на ß 2 - C H M -
патомиметици (8 часа) и антихистаминовите препарати (48 и повече часа).
Кортикостероидите не променят реакцията.
Определянето на б ро н^да л н а та л ипе р ре a ^XHBHQQT се^ о съществя ва посред-
^ствЬтд-тг^алато[ПТГГТГроГш11аццежни тестове с леспециВзичшТ Гхистамин, метахо-
^гпн) и специфични (алергени) др1гзнител1ТГЧувствите71 ността на дихателните
пътища на астматиците към неспецифични дразнители е от 100 д о 1000 пъти
по-голяма от тази на здравите лица. Концентрацията на хистамин или мета-
холин, при която се получава понижаване на ФЕОх с 20 % спрямо изходната
с ю йност , определя степента на реактивност на дихателните пътища. Изслед­
ването на неспецифичната бронхиална реактивност е ценен метод за нотвърж-
даване на диагнозата бронхиална астма, когато липсват симптоми или фун­
кционални данни з а бронхиална обструкция.
Бронхиалните ировокационни тестове със специфични алергени са най-
1очния1 метод за доказване на етиологичната роля на различни инхалаторни
алергени. Извършват се най-често с л е д установяване на неспецифичната брон-
хиалиа хинерреактивност и след к о ж н о тестуване, особено при съмнителни
резултати о г тестуването. От инхалирането на алергена може д а се получи
късна или двуфазна реакция. Степента на намерената бронхиална реак-
UIBHOCT зависи не само от кожната чувствителност, но и о т неспецифичната
хинерреактивност.

166
 Дифсренкиална диагноза (3, 4, 9, 15, 19). Трябва да се имат предвид всички
заболявания, протичащи с пристъпен задух. 1. Кардиална астма — анамне-
стични данни за сърдечно заболяване, примес на кръв в храчките (розови),
променящи се позиционно влажни хрипове в белодробните основи, галопен
ритъм и други белези на левостранна сърдечна недостатъчност, рентгенови
данни за белодробен застой, промени в сърдечната сянка, Е К Г изменения. При
нетипична физикална находка даването на диуретицн и дигитализирането на
болния потвърждават диагнозата. 2. Бело|пн|)Г)(м^ тромбоемболшъм . нали­
чие на рискови фактори, внезапно настъпила болка в гръдния кош и тахикар-
дия, кървава експекторация, липса на еозинофилия, характерни рентгенови
промени (висока диафрагма, линеарни ателектази, разширена хилусна сянка,
свръхпросветляване и липсващ съдов рисунък в ограничен участък или бело­
дробен инфилтрат, плеврален излив), покачване на Л Л Х , (над 30 % от общата),
положителен хепаринов тест, липса на анамнеза за атопични прояви. 3. Хро-
и 'чпа f ; о е т ' i данните от анамнезата, физикалното
и рентгеновото изследване обикновено са достатъчни за правилната диагноза.
Голямо значение имат резултатите от функционалното изследване на дишането
и установяването на значителна или пълна обратимост на бронхиалната об-
струкция. По-трудно е диференцирането на хронифицираната бронхиална
астма от бронхитната форма на Х О Б Б , при която също може да има известна
обратимост на функционалните нарушения. Значение имат анамнестичните
данни, цитологичното изследване на бронхиален секрет, еозинофилията в
периферната кръв, резултатите от кожното тестуване на алергията и опреде­
лянето на специфичната и неспецифичната бронхиална хиперреактивност.
4. Остра и хроничпа,броиа.ща^сте11оза [— вътребронхиална обструкция (ту-
Mop'n, ^уждо^^тяТюГецдобрш^^ на туоеркулоза, саркоидоза, микози) и из-
вънбронхиална компресия (увеличени хилусни лимфни възли, медиастииални
тумори, аневризма на аортата). Предимно инспираторният задух, физикалиите
данни за локализирана обструкция, засилваща се в легнало положение, съпо­
ставянето на максималните инспираторни и експиратории дебити са особено
полезни. При физикални данни за дифузна бронхиална обструкция често са
необходими специални рентгенови изследвания (в инспираторно и екснира-
торно положение, томограми), бронхоскопии или ангиография за доказване на
диагнозата. 5. ^ ц р ^ Ш ^ ^ с в м ^ т о р а к с - - внезапна болка в гръдния кош,
често след физическоусилиеТлТшсаш задух, асиметрични гръд­
ни половини, липса на дишане, характерен рентгенов образ. 6. Паразитози
екстремно повишени стойности на IgE и еозинофилия, определена цикличност
на симптоматиката. 7.,Друп1_забодявания (с проявите на т. нар. синдромна
астма) — колагенози (1^т<улйти77 разстройства във функцията на жлезите с
вътрешна секреция (тдр^^отцксхцц.п;!, хипопаратиреоидизъм), повишена се­
креция на биогенни амини (карциноиден синдром, системна мастоцитоза), га-
стро-еозофагеален рефлукс и др.
След поставяне на диагнозата бронхиална астма трябва да се определи
формата на заболяването. З а атопична бронхиална астма говорят по-младата
възраст, по-малката продължителност и по-леките пристъпи, връзката с оп­
ределени годишни времена и местопребиваване, анамнезата за атопични про­
учи, положителните кожно-алергични проби з а външни алергени, по-благо­
приятното протичане, добрите резултати от провеждана специфична имуноте­
рапия, липсата на анамнеза и обективни данни за възпаление на горните ди­
хателни пътища. З а инфекциозно-алергичната бронхиална астма са харак­
терни ио-късното начало, анамнестичните и обективните данни за налична или
предхождаща бактериална инфекция, липсата па данни за атопични прояви от
личната и фамилната анамнеза, отрицателните кожно-алергични проби за

167
 външни алергени. Често развитието н а заболяването е свързано с респира-
торна вирусна или бактериална инфекция, по-тежки и с по-голяма продъл­
ж и т е л н о с т п р и с т ъ п и ; у с л о ж н е н о п р о т и ч а н е и често б ъ р з о п р о г р е с и р а н е с р а з - 1
витие на хронична обструктивна белодробна болест.
Л ече н и е (2, 4 , 6 , 7 , 8 , 10, 11, 15, 18, 19). П р о в е ж д а се е т и о п а т о г е н е т и ч н о
и симптоматично л е ч е н и е .
1. Е т и о п а т о г е н е т и ч н о лечение. Т о се о с ъ щ е с т в я в а ч ре з: 1. И з б я г в а н е ма !
к о н т а к т с а л е р г е н а в с л у ч а и т е , к о г а т о а л е р г е н ъ т е известен. 2. С п е ц и ^ и ч ^ а j y i -
посензибилизац^я^(имунотерапия) чрез подкожно прилагане н а бавно покач-
ваШги^се д о з и о т с п е ц и ф и ч н и я а л е р г е н и п о с т и г а н е н а с ъ с т о я н и е н а «толерант­
ност» к ъ м него. Ф о р м и р а т се з а щ и т н и , б л о к и р а щ и а н т и т е л а о т к д д с а _ н а I ^ G ,
4 I^G, и l£G4, 1Шедо1вратяват '
/"Tfu^Kf^p^HeTn ^ f y ' T > f T 5 ^ п ^ p m i ^ ^ се в ъ р х у п р Т щ е л шГге" к л е т к и I g E а н т и т е л а . Т ю
т о з и н а ч и н е ф е к т и в н а т а к о н Т Х е ш г р а ш ш ^ ^ т т т и г е н Г Т е П Т й м а л я в а и с т а в а недо­
с т а т ъ ч н а з а отключваме н а а л е р г и ч н а т а р е а к ц и я . Н а п о с л е д ъ к се с ч и т а , ч е в
^ механизма на хипоселзибилизацията играе р о л я и н а м а л е н а т а з ^ щ в д т е л ^ о с т
' i • к ъ м а н т и г е н н а п р о в о к а ц и я т а 7 g E с е н ^ и б и л и з и р а н и Т е ^ п р и ц е л н и к л е т к и (ма-
"стоцйтн'~7Г шТ^левкс!111ти)Т П р и л а г а т се п р е д и м н о водни а л е р г е н о в и
е к с т р а к т и . П р и о с т р и и н ф е к ц и о з н и з а б о л я в а н и я и м у н о т е р а п и я т а се п р е к ъ с в а
и п о - к ъ с н о се п р о д ъ л ж а в а с п о с л е д н а т а и н ж е к т и р а н а д о з а . П о г р е ш н о е про­
д ъ л ж а в а н е т о н а и м у н о т е р а п и я т а , к о г а т о б о л н и т е не с а с т а б и л и з и р а н и и ч е с т о
с а в с ъ с т о я н и е на п р и с т ъ п . 3 . П р и и н ф е к ц и о з н о - а л е р г и ч н а т а б р о н х и а л н а астма
в ъ в ф а з а т а н а и з о с т р я н е се п р и л а г а а н т и б и о т и ч н а т е р а п и я , а в р е м и с и я се п р о ­
в е ж д а х и р у р г и ч н о л е ч е н и е н а г н о й н и т е о г н и щ а (синуит, р и н и т , б р о н х и е к т а -
з и и , хо л е ц и с ти т) .
I I . Симптоматично лечение. Мястото н а п р о в е ж д а н е н а л е ч е н и е т о (до­
м а ш н о , п о л и к л и н и ч н о , с т а ц и о н а н а р н о ) , к а к т о и ф а р м а к о л о г и ч н и я т вид, н а ­
ч и н ъ т на п р и л о ж е н и е и д о з и р о в к а т а н а л е к а р с т в е н и т е с р е д с т в а се о п р е д е л я т
о т тежестта на пристъпа. З а постигане н а добри терапевтични резултати и
о б о с н о в а н о и з п о л з у в а н е п а л е к а р с т в е н и к о м б и н а ц и и е необходимо з а д ъ л б о ­
чен о п о з н а в а н е н а м е х а н и з м и т е н а д е й с т в и е н а п р и л а г а н и т е п р и б р о н х и а л н а
астма м е д и к а м е н т и .
О с н о в н и л е к а р с т в е н и с р е д с т в а и м е х а н и з ъ м н а
д е й с т в и е . 1. Б е т а - а д р е н о м и м е т и ц и . С в ъ р з в а н е т о и м с ß - р е ц е п т о р а в о д и
д о п р о с т р а н с т в е н и промени в него и п р и посредничеството н а р е г у л а т о р е н про­
теин с г у а н о з и н т р и ф о с ф а т а з н а т а а к т и в н о с т се ш ^ и в и п а ^ т a л и т и ч н a ^ Л J i 9 л U Ш ^
J - е н т а п а а д ^ ш и ^ ш ж л а з а т л . В р е з у л т а т 11а'^гова' вътрек^етъчНсГгаТ<онцентра-
ц и я н а ц А М Ф се п о в и ш а в а , а к т и в н о с т т а п а м е т д л т р а н с ф е р а з и т е се п р о м е н я ,
в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а + + (? п о в л и я в а н е н а рецептор- и потен-
циал-зависимите С а + + канали, преразпределение на вътреклетъчния С а + ~ в
к л е т ъ ч н и т е елементи) н а м а л я в а . П о с л е д и ц а н а о п и с а н и т е проме ни с а б л о к и р а ­
нето н а д е г р а н у л а ц и я т а и о с в о б о ж д а в а н е т о н а м е д и а т о р и п о от ноше ние на
мастоцита и р е л а к с а ц и я т а н а г л а д к о м у с к у л н а т а к л е т к а . П о т о з и н а ч и н ß-адре-
номиметиците п о в л и я в а т к а к т о п а т о х и м и ч н а т а , т а к а и п а т о ф и з н о л о г и ч н а т а
фаза на алергичната реакция и освен бронходилататорен имат н профилакти­
чен е ф е к т п р и б р о н х и а л н а т а а с т м а .
2. НоЕфилин. Д о с к о р о з а основен м е х а н и з ъ м н а де йс т в ие н а н о в ф п л и н а с е
приемаше инхибирането н а фосфодиестеразата и свързаното с това повиша­
в а н е н а нивото н а ц А М Ф в к л е т к а т а , водещо д о о п и с а н и т е в ъ з д е й с т в и я . Счита
се ооаче, че п о ти с к а н ет о н а фосфодиестеразата м о ж е д а о б я с н и с а мо ч а с т о т
н а б л ю д а в а н и я терапевтичен ефект. л|г^{ш^т;11^ът^^летъчния
:е
р о я т н о _ ч р е з _ н а меса, в ^ д е й с т в и е т о п а кялмгцу^.цн^ и .
н а р а с т в а н е н а свободния калций^ в м и о п л а з м а т а , олшТирашпТ^с^ър^

168
 vl/VJv^V 4 ^ 1 •лЗ- V "УчСЧКч/ "Ь-^К-Ч 0 \ ) Ч \ / \ "\4о<\
о т ендоплЬзМатцчния р е т н к у л у м при метаболизма на аденозин. Антагонистич­
ното действие на новфилина спрямо аденозина е важен, а може би и основен
механизъм з а осъществяване на терапевтичното му действие. Новфилинът
има две основни въздействия в ъ р х у клетките: първо, потиска дегранулацията
на мастоцита (вероятно и на базофилния левкоцит) и, второ, релаксира брон­
х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а . Последният ефект ce^jnixибира £т_ адецозцид.
Освен това новфилинът стимулира ц и л и а р н а т а активност па брон хи алн и я'
епител, стимулира активността на дихателната мускулатура и особено на диа­
фрагмата. Наблюдавано е и стимулиране на пуринергичните рецептори, к а к т о
и антагонистично действие по отношение на спнтезата па простагландини. Нов­
ф и л и н ъ т има н редица д р у г и фармакологични ефекти — л р а и з и т о р с л диурс-
тичен ефект, стимулира Ц И С , води до мозъчна вазокопстрикди5гГусилва к Ш : -
^ и н н а т а стомашна секреция, положителен хроно- и инотропен ефект.
3. Антихолинергици. П о пътя на компетитивно изместване на ацетилхо-
л и н а антихолипергиците б л о к и р а т холинергичнпте (мускариновите) рецептори
в мембраната на мастоцита и бронхиалната гладкомускулна клетка, б д о ^ и р а т
а к т и м с с т т а н а г у а н ил а тцик ла за та с последващо понижаване нивото на цГМ^Р-
в к л е т к и те " Т о в а деТТствТ1^е^св^]хЙн о с потискане па д е г р а н у л а ц и я т а на масто­
цита и р е л а к с а ц и я на Б Г М К - blep gjui o^g р i юто р азпреде ле iщ е ^ ц а_ па в.аси м па -
тиковите неврони в ^ о н х и а л н о т о ^ т л л ю ХпредТгм^о в ^ ^ х е я т а 1 1 Г о ? 1 е м п т с
П"р о1пГиГ~6г?^6дс?пРТГп ^ з а Т ш Т Г т Т ^ з а ^ ни е д ^ ц п ^ х о л ин цтс^п цс-
дим но пр_и^оба^кци_я, локалц^йраТТа в ц с п т | ^ Г ^ и т с д ^ ^ ти иць_
4Т~Корти1^стероидиТ^Готискат^^ медиаторите и имат
противовъзпалителен ефект. Съществува синергизъм между кортикостерои-
дите и р-адреномиметините. Кортикостероидите осъществяват своето дей­
ствие посредством специфични рецептори, намиращи се в цитоплазмата, н по­
следващо свързване с ядрената Д1 К с краен резултат синтезиране на информа­
ционна Р Н К , к о я т о напуска я ; ! | ( л о и води до синтеза па протеини, отговорни
з а ефекта на стероидите. Кортикостероидите потискат острото и хроничното
възпаление, като се намесва! почти в ъ в всички етапи на възпалителния от­
говор — отчасти ч р е з директен ефект в ъ р х у различните левкоцитни попула­
ции, чрез ограничаване на м и к р о