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Tema | SCA-SEST

Módulo | Guías de actuación en patología cardiaca aguda

Juan Manuel Moteagudo

PREÁMBULO Contenido
Este documento contiene recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología
Preámbulo
en lo que respecta al Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento
ST (SCASEST) adaptadas al contenido del curso. Las recomendaciones están Introducción
clasificadas en clases y niveles de evidencia: (Tabla1)
Diagnóstico

Valoración del riesgo

INTRODUCCIÓN
Tratamiento

Bibliografía
Definición, fisiopatología y epidemiología.
El dolor torácico es el síntoma principal que inicia el diagnóstico en pacientes con
sospecha de síndrome coronario agudo. En función del electrocardiograma (ECG),
se diferencian dos grupos de pacientes:

• Pacientes con dolor torácico y elevación persistente del segmento ST (> 20

minutos). A esta condición se la denomina síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST (SCACEST). La gran mayoría de estos pacientes
desarrollarán infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). El tratamiento
es la reperfusión inmediata mediante angioplastia primaria o fibrinólisis.
• Pacientes con dolor torácico pero sin elevación persistente del segmento ST
(SCASEST). En este grupo se incluyen pacientes con elevación transitoria del
ST, descenso del ST, ondas T invertidas o aplanadas, pseudonormalización
de ondas T o incluso un ECG normal.

El espectro clínico del SCASEST es muy variable e incluye desde pacientes sin
síntomas hasta individuos con isquemia persistente, inestabilidad eléctrica o
hemodinámica o parada cardiaca. La correlación a nivel histológico es necrosis
miocárdica [infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)] o
menos frecuentemente, isquemia miocárdica sin necrosis (angina inestable). Una
pequeña proporción de pacientes cursan con isquemia persistente, caracterizada
por dolor torácico recurrente o persistente, marcado descenso del ST, insuficiencia
cardiaca e inestabilidad eléctrica o hemodinámica.

En estos casos, debido a la proporción de miocardio comprometido y del

riesgo de arritmias ventriculares malignas, está indicada la realización de una
coronariografía inmediata, y si es necesario, la revascularización coronaria.

Clase I Se recomienda
Clase IIa Debería considerarse
Clase IIb Puede considerarse
Clase III No se recomienda
Datos procedentes de múltiples
Nivel A
ensayos clínicos o meta-análisis.
Datos procedentes de un único
Nivel B ensayos clínicos o estudios grandes
no aleatorizados.
Consenso de experto y/o pequeños
Nivel C estudios, estudios retrospectivos
o registros.
Tabla 1. Clases y niveles de evidencia.
Definición universal de infarto de miocardio
El infarto agudo de miocardio (IAM) se define
como necrosis miocárdica en el contexto clínico
de isquemia aguda. Para el diagnóstico de IAM se
requiere una combinación de criterios: detección
de un incremento o decremento de marcadores de
lesión miocárdica, preferiblemente troponina de
alta sensibilidad, con un valor superior al percentil
99 del límite superior de referencia y al menos uno
de los siguientes:
• Síntomas de isquemia.
• Cambios en el segmento ST o en la onda T o
bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
en un ECG de 12 derivaciones.
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
• Prueba de imagen con pérdida de miocardio viable
o alteraciones de la contractilidad segmentaria.
• Trombo intracoronario detectado en la
angiografía o en la autopsia.
IAM tipo 1
El IAM tipo 1 se caracteriza por la rotura,
ulceración, fisura, erosión o disección de una placa
ateroesclerótica, que resulta en un trombo en la luz
de una o varias arterias coronarias, lo que lleva a
una reducción del flujo miocárdico y/o embolización
distal, con necrosis miocárdica subsecuente.
IAM tipo 2
El IAM tipo 2 consiste en necrosis miocárdica por
una causa diferente a la inestabilización de una
placa coronaria, que contribuye al desequilibrio
entre aporte y demanda de oxígeno en el miocardio.
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Angina inestable en la era de las
troponinas de alta sensibilidad
La angina inestable se define como isquemia
miocárdica en reposo o con esfuerzos mínimos en
ausencia de necrosis miocárdica. Entre pacientes no
seleccionados que acuden a urgencias con sospecha
de SCASEST, la introducción de la troponina de alta
sensibilidad produce un incremento en la detección
de infarto de miocardio y una reducción en el
diagnóstico de angina inestable. En comparación con
pacientes con SCASEST, los individuos con angina
inestable no presentan necrosis miocárdica, tienen
menor mortalidad y, aparentemente, se benefician
menos de terapia antiagregante intensiva, así como
del manejo invasivo precoz.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
El dolor anginoso en paciente con SCASEST puede
tener las siguientes presentaciones:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 minutos)
en reposo.
• Dolor anginoso de nueva aparición [clase II o
III de la Canadian Cardiovascular Society (CCS).
• Desestabilización reciente de una angina
estable previa, con características de angina
clase III de la CCS.
• Angina post-IAM.
La angina de nueva aparición y la angina progresiva
están presentes en el 80% y 20% de los pacientes
respectivamente. El dolor torácico típico se caracteriza
por una sensación retroesternal de presión o de peso
(angina) que se irradia al brazo izquierdo (y menos
frecuentemente a ambos brazos o al brazo derecho),
cuello o mandíbula, que puede ser intermitente
(habitualmente durando varios minutos) o persistente.
Pueden estar presentes otros síntomas como sudor,
náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope.
Las presentaciones atípicas incluyen dolor
epigástrico, síntomas de indigestión y disnea aislada.
Los síntomas atípicos aparecen con más frecuencia
en pacientes mayores, mujeres y pacientes con
diabetes, enfermedad renal crónica o demencia. El
empeoramiento de los síntomas con el ejercicio físico
y la mejoría con el reposo, incrementa la probabilidad
de isquemia miocárdica. La mejoría de los síntomas
con nitratos no es específica del dolor anginoso y se
ha descrito en otras causas de dolor torácico agudo.

El valor diagnóstico de las características del dolor
torácico en pacientes que acuden al servicio de
urgencias con sospecha de IAM es limitado. La
edad avanzada, el sexo masculino, la historia
familiar de cardiopatía isquémica, la presencia de
diabetes, dislipemia, hipertensión, insuficiencia
renal, enfermedad coronaria previa o enfermedad
arterial periférica o carotídea, incrementa el riesgo
de SCASEST. Las situaciones que pueden exacerbar
o precipitar un SCASEST incluyen anemia, infección,
inflamación, fiebre y trastornos metabólicos o
endocrinos (sobre todo, tiroideos).
Exploración física
La exploración física con frecuencia es anodina en
pacientes en los que se sospecha un SCASEST. Los
signos de insuficiencia cardiaca o de inestabilidad
eléctrica o hemodinámica obligan a un diagnóstico y
tratamiento rápidos. La auscultación cardiaca puede
revelar un soplo sistólico debido a insuficiencia mitral
isquémica, que se asocia con un mal pronóstico, o
estenosis aórtica (imitando a un síndrome coronario
agudo). En raras ocasiones, un soplo sistólico puede
indicar una complicación mecánica, por ejemplo, la
rotura de un músculo papilar o del septo interventricular
de un IM subagudo y posiblemente no detectado.
La exploración física puede ayudar a identificar
causas no coronarias de dolor torácico como
tromboembolismo agudo de pulmón, síndrome
aórtico agudo, miopericarditis, estenosis aórtica
o causas extracardiacas, por ejemplo neumotórax,
neumonía o enfermedades músculo-esqueléticas.
En este contexto, un dolor torácico que se reproduce
cuando se ejerce presión sobre la pared torácica,
tiene un valor predictivo relativamente negativo
para SCASEST.
En función de la presentación, algunos trastornos
digestivos (espasmo esofágico, esofagitis, úlcera
gástrica, colecistitis, pancreatitis) pueden entrar en
el diagnóstico diferencial. Algunos de los hallazgos
que sugieren diagnósticos alternativos incluyen:
diferencia de presión entre miembros superiores
e inferiores o entre los brazos, pulso irregular,
distensión venosa yugular, roce pericárdico y
dolor que se reproduce a la palpación toŕacica o
abdominal. La presencia de palidez, sudor o temblor
pueden sugerir condiciones precipitantes como
anemia o tirotoxicosis.
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Pruebas diagnósticas
Electrocardiograma
El electrocardiograma de doce derivaciones
constituye la primera línea diagnóstica en la
valoración de pacientes en los que se sospecha
un SCA. Se recomienda obtener un ECG en menos
de 10 minutos, desde la llegada del paciente a
urgencias, o idealmente, en el primer contacto con
los servicios de emergencias pre-hospitalarias y que
sea interpretado inmediatamente por un médico.
Las alteraciones características en el ECG incluyen
descenso del ST, elevación transitoria del ST y
alteraciones en la onda T, aunque más de un tercio
de los pacientes pueden tener un ECG normal.
Si las derivaciones estándar son inconcluyentes y el
paciente presenta signos o síntomas de isquemia en
curso, se deben obtener derivaciones adicionales:
la oclusión de la arteria circunfleja o un infarto de
ventrículo derecho pueden reflejarse solo en V7-V9
o V3R-V4R respectivamente. En presencia de signos
y síntomas sugestivos, la elevación persistente del
ST indica la presencia de IAMCEST que requiere
reperfusión inmediata.
La comparación del ECG con trazados previos es
útil, especialmente en pacientes con anomalías
electrocardiográficas pre-existentes. Se recomienda
obtener ECGs de doce derivaciones adicionales en
los casos de síntomas persistentes o recurrentes
o de diagnóstico dudoso. El ECG no es útil para el
diagnóstico de SCASEST en pacientes con bloqueo
de rama o ritmo estimulado.
Biomarcadores
Los biomarcadores complementan a la clínica y
al electrocardiograma de doce derivaciones en el
diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento
de pacientes en los que se sospecha un SCASEST.
La determinación de biomarcadores de lesión
miocárdica, preferiblemente troponina cardíaca de
alta sensibilidad, es obligatoria en todo paciente en
el que se sospeche un SCASEST.
La troponina es un marcador más sensible y
específico de lesión miocárdica que la creatincinasa
(CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.
Si la presentación clínica es compatible, una
elevación dinámica de troponina por encima del
percentil 99 del valor de referencia es indicativa de
IM. En pacientes con IM, los niveles de troponina
se incrementan rápidamente tras el inicio de los
síntomas, habitualmente en la primera hora si se
utiliza troponina de alta sensibilidad y permanecen
elevados durante un tiempo variable, habitualmente
es de varios días.

En Europa, la gran mayoría de los análisis de troponina
cardiaca se realizan en plataformas automáticas que
son sensibles o de alta sensibilidad. Los análisis
de alta sensibilidad son preferibles. Los datos de
grandes estudios multicéntricos han demostrado
que las troponinas sensibles y de alta sensibilidad,
incrementan la precisión diagnóstica del IM en el
momento de presentación en comparación con
los análisis convencionales, especialmente en
pacientes con inicio reciente del dolor y que permiten
un protocolo más rápido de confirmación/descarte
(rule in/rule out).
En la mayoría de los pacientes con enfermedad renal,
no se debe caer en el error de popularizar la elevación
de troponinas y atribuirla a la disminución del
aclaramiento. En este contexto, la patología cardiaca en
forma de enfermedad coronaria crónica o de cardiopatía
hipertensiva, parece ser la principal contribuyente
a la elevación de troponina. Otras situaciones
potencialmente letales que cursan con dolor torácico,
como la disección aórtica o el tromboembolismo
pulmonar, también pueden producir elevación de
niveles de troponinas y deben ser consideradas en el
diagnóstico diferencial (Tabla 2).
Entre los múltiples biomarcadores adicionales que se
han evaluado para el diagnóstico de SCASEST, solo
la CK-MB parece tener relevancia clínica. La CK-MB
muestra una degradación más rápida comparada
con la troponina, por lo que puede proporcionar
un valor adicional respecto a la determinación del
tiempo de lesión miocárdica y a la detección precoz
de reinfarto.
Algoritmos de confirmación/descarte (rule-in, rule-out)
El uso de pruebas de laboratorio que determinan
troponina cardiaca con alta sensibilidad, se
asocian a una mayor precisión diagnóstica en la
presentación inicial del IAM. De esta manera, el
intervalo de tiempo hasta la segunda determinación
de troponina puede ser acortado. Esto puede reducir
de forma significativa el retraso en el diagnóstico, lo
que se traduce en una menor estancia en el servicio
de urgencias y un menor costo. Se recomienda
utilizar el algoritmo 0 h/3 h. Tn as = Troponina
de alta sensibilidad. LSN = Límite superior de la
normalidad. (Figura 1).
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Como alternativa, se puede utilizar el algoritmo 0
h/1 h cuando se disponga de una determinación de
troponina validada para este algoritmo. El algoritmo
de 0 h/1 h se basa en dos conceptos:
• La troponina de alta sensibilidad es una
variable continua y la probabilidad de IM se
incrementa cuando aumentan los niveles de
troponina de alta sensibilidad.
• Los cambios absolutos en los niveles tras la primera
hora pueden utilizarse como sustitutos de los
cambios absolutos en la hora tres o seis y pueden
proporcionar valor diagnóstico incremental a la
primera determinación de troponina.
Los valores de corte del algoritmo 0 h/1 h son
específicos para cada prueba de laboratorio. Estos
algoritmos deben ser siempre integrados con una
valoración clínica y un electrocardiograma de doce
derivaciones. Además, es necesario repetir la
determinación en casos de dolor en curso o recurrente.
Usado junto con los datos clínicos y
electrocardiográficos, el algoritmo 0 h/1 h podría
permitir la identificación de candidatos a alta precoz
y manejo ambulatorio. El valor predictivo positivo
para IM en los pacientes que cumplen los criterios
de inclusión fue del 75-80%. La mayoría de los
pacientes en esta rama con diagnóstico diferente al
de IM, requirieron ingreso y coronariografía para un
diagnóstico adecuado de entidades como síndrome
de Tako-Tsubo o miocarditis.
Los pacientes que no cumplieron criterios de
inclusión o descarte, representaban un grupo
heterogéneo que pueden requerir más estudio, si
no se encuentra una explicación alternativa para la
elevación de troponinas. Una proporción importante
de estos pacientes que requirieron una tercera
determinación de troponinas. En los pacientes con
una alta sospecha clínica de SCASEST se debería
considerar una coronariografía, mientras en los
pacientes de probabilidad baja o intermedia se
debería considerar un TC de arterias coronarias.
En el caso de que se identifiquen circunstancias
alternativas que expliquen la elevación de
troponinas, como son la presencia de una fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida o una
emergencia hipertensiva, no son necesarias más
pruebas diagnósticas en el ámbito de urgencias.
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Taquiarritmias.
Insuficiencia cardiaca.
Emergencia hipertensiva.
Enfermedad crítica (shock, sepsis, quemaduras).
Miocarditis.
Enfermedad cardiaca estructural (p.ej. estenosis aórtica).
Disección aórtica.
Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar.
Enfermedad renal y patología cardiaca asociada.
Espasmo coronario.
Evento neurológico agudo (p. ej. Ictus, hemorragia subaracnoidea).
Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (ablación, angioplastia, cardioversión,
revascularización quirúrgica).
Hipo e hipertiroidismo.
Enfermedades infiltrativas (amioloidosis, hemocromatosis).
Toxicidad miocárdica por fármacos o venenos.
Esfuerzos extremos.
Rabdomiolisis.
Tabla 2. Situaciones diferentes al IAM tipo 1 que se asocian a elevación de troponinas cardiacas.

Figura 1. Algoritmo 0 h/3 h de SCASEST usando troponina de alta sensibilidad. Adaptado de las guías de SCASEST de la ESC.

Hay tres precauciones fundamentales que hay que
tener en cuenta a la hora de aplicar cualquier algoritmo:
• Los algoritmos sólo se deben usar en conjunto
con toda la información clínica disponible,
incluyendo una valoración detallada de las
características del dolor torácico y el ECG.
• En los pacientes que se consultan con un
dolor muy reciente (en la primera hora desde
el inicio), la segunda determinación de niveles
de troponinas se debe realizar a las tres horas,
debido al tiempo necesario para que se liberen
al torrente sanguíneo.
• Se ha detectado una elevación tardía de los
niveles de troponinas en hasta un 1% de los
pacientes. Por lo tanto, en pacientes en los
que la sospecha clínica sigue siendo alta o si
el paciente presenta dolor recurrente, se deben
seriar los niveles de troponinas.
La troponina de alta sensibilidad también tiene
una alta precisión diagnóstica en pacientes con
enfermedad renal. Para asegurar el mejor uso clínico,
se deben utilizar puntos de corte específicos, que
son más altos en estos pacientes.
Pruebas de imagen no invasivas
Valoración funcional
La ecocardiografía transtorácica debería estar
disponible en los servicios de urgencias y unidades
de dolor torácico de manera rutinaria y debería
realizarse en todos los pacientes durante un ingreso
por SCASEST. Esta prueba de imagen es útil para
identificar anomalías sugestivas de isquemia
miocárdica o necrosis, por ejemplo hipocinesia o
acinesia segmentaria. Además, la ecocardiografía
puede ayudar a detectar patología alternativas
asociadas a dolor torácico, como la disección de
aorta, el derrame pericárdico, la estenosis aórtica,
la miocardiopatía hipertrófica o la dilatación de
ventrículo derecho sugestiva de tromboembolismo
pulmonar. De la misma manera, la ecocardiografía
es la prueba diagnóstica de elección en pacientes
con inestabilidad hemodinámica y sospecha de
origen cardiaco. Además, la evaluación de la
función sistólica del ventrículo izquierdo al alta es
importante para estimar el pronóstico.
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En pacientes sin cambios isquémicos en el
electrocardiograma de doce derivaciones, sin
elevación troponina (preferiblemente de alta
sensibilidad) y que permanecen sin dolor tras varias
horas, se pueden realizar una prueba de estrés con
imagen durante el ingreso o precozmente tras el alta.
Un ecocardiograma de esfuerzo o con dobutamina
o dipiridamol que es normal tiene un alto valor
predictivo negativo para isquemia y se asocia con
excelente pronóstico. La ecocardiografía de estrés
ha demostrado tener un valor pronóstico superior al
de la ergometría convencional.
La resonancia magnética cardiaca (RMC) puede valorar
la perfusión y las alteraciones de la contractilidad
segmentaria. En los pacientes que consultan por
dolor torácico, una RMC de estrés normal, se asocia
a un excelente pronóstico a corto y medio plazo.
La RMC permite también detectar escara mediante
realce tardío con gadolinio y diferenciar esto de
infarto reciente mediante imágenes ponderadas en T2
para detectar algún edema. Además, puede facilitar
el diagnóstico diferencial entre IM y miocarditis o
síndrome de Tako-Tsubo.
La ergometría con isótopos también puede utilizarse
para valorar isquemia y un estudio normal se asocia
con un excelente pronóstico. El estudio de reposo
permite estudiar defectos fijos sugestivos de necrosis.
Valoración anatómica
El TC de arterias coronarias permite la visualización
de las arterias coronarias y un estudio normal excluye
enfermedad coronaria con un alto valor predictivo
negativo. Algunos factores que limitan la utilidad del
TC son la presencia de enfermedad coronaria previa,
calcificación importante y frecuencia cardiaca alta o
irregular. Además el CT puede excluir otras causas de
dolor torácico, que si no se tratan, se asocian con una alta
mortalidad, como son el tromboembolismo pulmonar,
la disección aórtica o el neumotórax a tensión.
Diagnóstico diferencial
Entre pacientes no seleccionados que acuden
con dolor torácico al servicio de urgencias, las
prevalencias que se pueden esperar son: 5-10%
SCACEST, 15-20% SCASEST, 10% angina inestable,
15% otras patologías cardiacas y 50% patología
extracardiaca. Hay diversas patologías que pueden
imitar un SCASEST (Tabla 3).
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Gastro-
Cardiaco Pulmonar Vascular Osteomuscular Otro
Intestinal
Trombo- Trastornos
Miopericardits, Disección Ulcera péptica, Trastorno de
embolismo musculo-
Miocardiopatías aórtica gastritis ansiedad
pulmonar esqueléticos
Neumotórax a Traumatismo
Taquiarrítmias Ictus Pancreatitis Herpes zóster
tensión torácico
Insuficiencia Bronquitis, Inflamación
Colecistitis Anemia
cardiaca aguda neumonía muscular
Emergencia
Pleuritis Costocondritis
hipertensiva
Patologías de la
Estenosis aórtica
columna cervical
Síndrome de
Tako-Tsubo
Espasmo
coronario
Contusión
cardiaca
Tabla 3. Diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo en el contexto de dolor torácico agudo.

Las entidades que deben considerarse siempre en Electrocardiograma

el diagnóstico diferencial del SCASEST puesto que
son potencialmente letales pero también tratables
incluyen: disección aórtica, trombo-embolismo
pulmonar y neumotórax a tensión.
Se debe realizar una ecocardiografía urgente en todo
paciente con inestabilidad hemodinámica en el que
se sospecha origen cardiovascular.
VALORACIÓN DEL RIESGO
Presentación clínica,
electrocardiograma y biomarcadores
Presentación clínica
Además de algunos marcadores de riesgo universales
como la edad avanzada, diabetes e insuficiencia
renal, la presentación clínica inicial tiene un alto
valor predictivo para el pronóstico temprano. El dolor
torácico de reposo conlleva un peor pronóstico que el
dolor torácico que aparece durante un esfuerzo físico.
En pacientes con síntomas intermitentes, un mayor
número de episodios se traduce en un peor pronóstico.
La presencia de taquicardia, hipotensión, insuficiencia
cardiaca o la aparición de insuficiencia mitral en el
momento del diagnóstico predice un pronóstico malo
y hace necesario un diagnóstico y manejo rápido.
El ECG inicial es un predictor de riesgo precoz. Los
pacientes con descenso del ST tienen peor pronóstico
que los pacientes con un ECG normal. El número de
derivaciones en los que está descendido el ST y la
magnitud del descenso indican la extensión de la
isquemia y se correlacionan con el pronóstico y con
el beneficio del manejo invasivo. Un descenso del ST
≥ 0,05mV en dos o más derivaciones contiguas, en el
contexto clínico adecuado, es sugestivo de SCASEST
y se relaciona con peor pronóstico. El descenso del
segmento ST combinado con elevación transitoria
del ST identifica un subgrupo de pacientes de alto
riesgo. La inversión de la onda T no se ha asociado a
un peor pronóstico en ausencia de otras anomalías
en el ECG, aunque con frecuencia da lugar a un
diagnóstico y tratamiento más rápido.
Biomarcadores
Más allá de su utilidad diagnóstica, la troponina aporta
información pronóstica relativa a la mortalidad a corto y
largo plazo. Mientras que la troponina I y T tienen similar
precisión diagnóstica, la troponina T de alta sensibilidad
parece tener mayor valor pronóstico. A mayores
niveles de troponina mayor mortalidad. Múltiples
biomarcadores se han asociado con mortalidad en el
SCASEST, varios de ellos aportando valor adicional a
la troponina. La creatinina sérica y la tasa de filtrado
glomerular (TFG) deben determinarse en todos los
pacientes con SCASEST porque afectan al pronóstico y
son un elemento clave del cálculo del GRACE.

Los péptidos natriuréticos han sido ampliamente
validados y proporcionan información adicional a la
troponina. Hasta cierto punto, esto mismo se aplica
a otros biomarcadores como la proteína C reactiva, el
factor de diferenciación del crecimiento 15 (GDF-15)
y la copeptina.
Sin embargo, la utilización de estos marcadores no
ha demostrado mejorar el manejo del paciente y
el valor pronóstico que aportan respecto al GRACE
es escaso. Por tanto, en el momento actual, no se
recomienda su uso rutinario.
Valoración del riesgo isquémico
En el SCASEST, la valoración del riesgo isquémica
mediante escalas es superior a usar solo la
valoración clínica. El GRACE proporciona la
estratificación más precisa tanto en el ingreso como
en el alta. Calcula el riesgo estimado de muerte o
IM durante la estancia hospitalaria, al año y a los
tres años, así como el combinado de muerte e IM al
año. Las variables que se utilizan en el cálculo del
riesgo en el GRACE 2.0 incluyen la edad, la presión
sistólica, la frecuencia cardiaca, la creatinina sérica,
la clase Killip al diagnóstico, la existencia de parada
cardiorrespiratoria, la elevación de biomarcadores
y las alteraciones del segmento ST. Existen otras
escalas como el TIMI que son más simples pero
menos discriminativas que el GRACE. El valor de
estas escalas en el pronóstico del paciente es
indudable, pero el impacto de su uso no ha sido
adecuadamente investigado.
Valoración del riesgo agudo
Los pacientes en los que se sospecha SCASEST
deben ser valorados rápidamente para identificar a
los individuos con isquemia miocárdica persistente
que están en riesgo de arritmias potencialmente
mortales y que necesitan vigilancia estrecha, así
como coronariografía emergente. Los pacientes con
sospecha de SCASEST deberían ser vigilados en una
unidad de urgencias o de dolor torácico hasta que se
confirme o descarte el diagnóstico.
El mayor desafío es la integración de la presentación
clínica, la información derivada del ECG, la
determinación de troponina y las pruebas de
imagen en un manejo estandarizado. La valoración
del riesgo agudo determina la selección del lugar
donde se atenderá al paciente (unidad coronaria,
unidad de cuidados intensivos, unidad de cuidados
intermedios, planta de hospitalización) y el
tratamiento, incluyendo la terapia antiagregante y la
angiografía coronaria.
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El riesgo es más alto en el momento del diagnóstico
y permanece elevado durante varios días, aunque
disminuye rápidamente en el tiempo, dependiendo
de la presentación clínica, comorbilidades, anatomía
coronaria y revascularización. El riesgo estimado se
debe comunicar al paciente y a su familia.
Monitorización del ritmo cardiaco
La revascularización precoz así como el uso de
fármacos antiagregantes y betabloqueantes han
reducido marcadamente la incidencia de arritmias
potencialmente letales en la fase aguda a menos del
3%, con la mayoría de las arritmias teniendo lugar en
las primeras doce horas desde el inicio de los síntomas.
Los pacientes con arritmias malignas presentan con
más frecuencia insuficiencia cardiaca, una fracción de
eyección < 30% y enfermedad de tres vasos.
Un paciente con SCASEST que consulta precozmente,
que no tiene elevación de biomarcadores o que su
elevación es discreta, tiene una función ventricular
normal y una enfermedad de un vaso que se ha
revascularizado percutáneamente con éxito, puede
ser dado de alta al día siguiente. Por el contrario,
un paciente con enfermedad multivaso en el que no
se puede realizar una revascularización completa o
con edad avanzada, o que presenta comorbilidades
importantes o necrosis miocárdica extensa reciente,
puede tener una evolución tórpida, es decir muy lenta.
Los pacientes con SCASEST de bajo riesgo de arritmias
malignas requieren monitorización de ≤ 24 h o hasta la
revascularización coronaria (lo que sea primero). Los
individuos con riesgo intermedio o alto de arritmias
pueden requerir una monitorización de > 24 h en
una unidad de cuidados intensivos o en una unidad
de intermedios, dependiendo de la presentación
clínica, el grado de revascularización y la evolución
tras la revascularización. Se recomienda que estos
pacientes estén atendidos por personal entrenado y
equipado para manejar arritmias malignas y paradas
cardiacas durante el tiempo que estén monitorizados.
Riesgo a largo plazo
Además de los factores de riesgo a corto plazo, hay
una variedad de situaciones que se asocian con
el pronóstico a largo plazo, como una evolución
complicada, una disfunción ventricular izquierda,
una fibrilación auricular, gravedad de la enfermedad
coronaria, un estado de revascularización o datos de
isquemia residual en pruebas no invasivas, así como
la presencia de patología extracardiaca. Al año, la tasa
de muerte, IM y síndrome coronario agudo recurrente
en registros de pacientes con SCASEST es mayor al
10%. Los eventos precoces se relacionan con rotura de
placas y trombosis asociada, mientras que la mayoría de
los eventos tardíos se relacionan con progresión de la
enfermedad ateroesclerótica, coronaria y sistémica.
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Valoración del riesgo de sangrado Los cambios en la práctica intervencionista, como

Los eventos de sangrado mayor están asociados
con una mayor mortalidad en el SCASEST. A partir
de registros y cohortes, se han desarrollado escalas
de riesgo de sangrado en el contexto de SCA e
intervencionismo percutáneo. La escala CRUSADE
considera características basales del paciente (sexo
femenino, historia de diabetes, enfermedad arterial
periférica, ictus), variables clínicas del ingreso
(frecuencia cardiaca, presión sistólica, signos de
insuficiencia cardiaca) y valores analíticos del
ingreso (hematocrito, aclaramiento de creatinina
calculado) para estimar la probabilidad de sangrado
mayor durante el ingreso. La capacidad de esta escala
para predecir el riesgo es modesta. Existen otras
escalas como ACUITY que están menos validadas y
discriminan menos el riesgo de sangrado.
el incremento del uso del acceso radial, la reducción
de la dosis de heparina, la reducción del uso de
los inhibidores de GPIIb/IIIa y la administración de
inhibidores más efectivos del P2Y12, pueden modificar
el valor predictivo de las escalas. El riesgo isquémico y
hemorrágico debe ser ponderado en cada paciente. En
conjunto, la escala CRUSADE tiene un valor aceptable
para valorar el riesgo de sangrado mayor en pacientes
con SCA que se someten a una angiografía coronaria.
Sin embargo, el valor de esta escala no se ha
establecido en pacientes tratados médicamente o
en pacientes anticoagulados. Además, el impacto
de integrar esta escala en la práctica habitual no se
ha investigado.
Recomendaciones en pacientes
con sospecha de SCASEST (Tabla 4)

Diagnóstico y estratificación de riesgo

Recomendaciones Clase Nivel
Se recomienda basar el diagnóstico y la estratificación inicial del riesgo isquémico
y de sangrado en una combinación de historia clínica, síntomas, constantes vitales, I A
otros hallazgos físicos, ECG y resultados de laboratorio.
Se recomienda obtener un ECG de 12 derivaciones en menos de 10 minutos del
primer contacto médico y que sea interpretado inmediatamente por un médico con
I B
experiencia. Se recomienda obtener un ECG de 12 derivaciones adicional en el caso de
síntomas recurrentes o duda diagnóstica.
Las derivaciones adiciones del ECG (V3R, V4R, V7-V9) están recomendadas cuando las
I C
derivaciones estándares sean inconcluyentes y se sospeche isquemia persistente.
Se recomienda determinar las troponinas cardiacas con pruebas de laboratorio
I A
sensibles o de alta sensibilidad y obtener los resultados en menos de 60 minutos.
Un protocolo rápido de descarte en la hora 0 y 3 está recomendado si se dispone de
I B
determinaciones de troponina de alta sensibilidad.
Un protocolo rápido de descarte/inclusión en la hora 0 y 1 está recomendado si se
dispone de pruebas de laboratorio para determinar troponinas de alta sensibilidad
que hayan sido validadas para este protocolo. Una determinación adicional tras I B
3-6 horas está indicada si las dos primeras determinaciones de troponina no son
concluyentes y la situación clínica sigue sugiriendo SCA.
Se recomienda el uso de escalas de riesgo establecidas para estimar el pronóstico. I B
El uso de la escala CRUSADE puede ser considerado en pacientes sometidos a una
IIb B
angiografía coronaria para cuantificar el riesgo de sangrado.
Tabla 4. Recomendaciones en pacientes con sospecha de SCASEST. (Continua)
 SCA-SEST | 10

Pruebas de imagen
Recomendacione Clase Nivel
En pacientes sin recurrencia de dolor torácico, ECG normal y niveles normales de
troponina cardiaca (preferiblemente de alta sensibilidad), pero con sospecha de SCA,
I A
se recomienda una prueba de detección de isquemia no invasiva (preferiblemente con
imagen) antes de decidir una estrategia invasiva.
La ecocardiografía está recomendada para valorar la función regional y global del
I C
ventrículo izquierdo y para descartar o confirmar diagnósticos diferenciales.
El TC de arterias coronarias debería ser considerado como una alternativa a la
coronariografía invasiva para descartar SCA cuando exista una probabilidad baja a
IIa A
intermedio de enfermedad coronaria y cuando las troponinas cardiacas y/o el ECG
sean inconcluyentes.

Monitorización
Recomendaciones Clase Nivel
La monitorización continua del ritmo está recomendada hasta que se forme o descarte
I C
el diagnóstico de SCASEST.
Se recomienda ingresar a pacientes con SCASEST en una unidad con monitorización. I C
La monitorización del ritmo en las primeras 24 horas o hasta el intervencionismo
coronario (lo que sea primero) debería ser considerada en pacientes con SCASEST y IIa C
bajo riesgo de arritmias cardiacas.
La monitorización del ritmo por más de 24 horas debería ser considerada en pacientes
IIa C
con SCASEST y riesgo intermedio a alto de arritmias cardiacas.
En ausencia de signos o síntomas de isquemia persistente, la monitorización del
ritmo en ausencia inestable puede ser considerada en pacientes seleccionados (p. ej. IIb C
sospecha de espasmo coronario o síntomas sugestivos de eventos arrítmicos).
Tabla 4. Recomendaciones en pacientes con sospecha de SCASEST.

TRATAMIENTO Por lo tanto, el oxígeno solo se debe administrar en

Tratamiento farmacológico de la isquemia
El objetivo del tratamiento farmacológico anti-
isquémico es disminuir la demanda de oxígeno
(secundaria al incremento del gasto cardiaco,
presión arterial, precarga y contractilidad
miocárdica) o incrementar el aporte de oxígeno
(mediante la administración de oxígeno y mediante
vasodilatación coronaria).
Si, tras el tratamiento, los signos o síntomas
de isquemia no desaparecen rápidamente, se
recomienda realizar inmediatamente una angiografía
coronaria con independencia de los hallazgos en
el ECG y de los niveles de troponina. Aunque los
datos en SCASEST son escasos, en los pacientes
con SCACEST con saturación normal de oxígeno,
la administración de oxígeno no ha demostrado
beneficio o incluso podría ser perjudicial.
pacientes con saturación por debajo del 90% o si el
paciente presenta trabajo respiratorio. En pacientes
con síntomas de isquemia que no mejoran con
nitratos y betabloqueantes, es razonable administrar
opiáceos hasta que se realiza la coronariografía,
sabiendo que la morfina puede enlentecer la
absorción de los antiagregantes orales.
Nitratos
Los nitratos intravenosos son más efectivos que
los sublinguales en lo que se refiere a la mejoría
de los síntomas y a la normalización del descenso
del ST. La dosis debe ser titulada bajo estrecha
monitorización de la presión arterial hasta que los
síntomas desaparezcan, a no ser que aparezcan
efectos adversos como cefalea o hipotensión.
No hay otra indicación del tratamiento con nitratos
más allá del control sintomático. En pacientes con
consumo reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa
tipo 5, por ejemplo 24 horas para el sildenafilo y 48
para el tadalafilo, no se deben administrar nitratos
por el riesgo de hipotensión grave.

Betabloqueantes
Los betabloqueantes reducen el consumo de oxígeno
al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la contractilidad miocárdica. Los estudios
demuestran efectos beneficiosos del tratamiento
betabloqueante en pacientes con SCASEST, con una
reducción significativa de la mortalidad en la primera
semana tras el IM y de la mortalidad hospitalaria.
La administración precoz de betabloqueantes debe ser
evitada en pacientes en riesgo de shock cardiogénico
por ejemplo edad > 70 años, frecuencia cardiaca >
110 lpm, presión sistólica < 120mmHg, puesto que se
pueden asociar con una mayor frecuencia de shock
cardiogénico y muerte. Además, los betabloqueantes
no se deben administrar en pacientes con síntomas
relacionados con vasoespasmo coronario o uso de
cocaína. En estos pacientes, los betabloqueantes
pueden favorecer la aparición de espasmo, puesto
que inhiben la vasodilatación mediada por los
receptores beta y dejan la vasoconstricción mediada
por los receptores alfa sin oposición.
Inhibición plaquetaria
Aspirina
La aspirina o ácido acetilsalicílico, inhibe
irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 (COX-1),
suprimiendo así la producción de tromboxano
A2 durante la vida de la plaqueta. La aspirina
demostró ser efectiva en la reducción de eventos
cardiovasculares en pacientes con angina inestable
en la era pre-angioplastia primaria. En cuanto a la
dosis, entre una dosis mayor (300-325mg/día) y una
dosis menor (75-100mg/día) se recomiendan dosis
menores, que se relacionan con menos riesgo de
sangrado. Se recomienda una dosis de carga oral de
150-300mg y una dosis intravenosa de 150mg.
Inhibidores P2Y12
Clopidogrel (Dosis de carga 300-600mg; dosis de
mantenimiento 75mg/día)
El clopidogrel es un profármaco inactivo que
requiere ser oxidado por el citocromo P450 para
generar el metabolito activo. Se estima que solo el
15% del clopidogrel se transforma en el metabolito
activo, que inhibe selectiva e irreversiblemente al
receptor P2Y12 de las plaquetas, impidiendo así la
agregación plaquetaria mediada por ADP.
La doble terapia antiagregante con aspirina y
clopidogrel ha demostrado reducir los eventos
isquémicos recurrentes en pacientes con SCASEST
comparado con el tratamiento con aspirina sola.
SCA-SEST | 11
Sin embargo, hasta el 10% de los pacientes tratados
con la combinación de aspirina y clopidogrel tienen
un evento isquémico en el primer año tras el SCA,
con una tasa de trombosis del stent de hasta el 2%.
Este riesgo residual puede ser en parte explicado
por una inhibición plaquetaria subóptima debida
a una respuesta inadecuada al clopidogrel. Los
estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos
han demostrado una importante variabilidad
interindividual en la respuesta antiagregante
a este fármaco, con un riesgo isquémico y
hemorrágico aumentado en pacientes hipo- e hiper-
respondedores, respectivamente.
Prasugrel (Dosis de carga 60mg; dosis
de mantenimiento 10mg/día).
El prasugrel es un profármaco que inhibe
irreversiblemente los receptores P2Y12 y lo hace de
forma más rápida, y más potente que el clopidogrel.
Esto se traduce en una reducción significativa de
eventos cardiovasculares. Como contrapartida,
el prasugrel se asoció a más complicaciones
hemorrágicas y está contraindicado en pacientes
con AIT o ictus previo. Además, no ha demostrado
beneficio en pacientes de 75 años o con bajo peso
corporal (< 60 kg).
Ticagrelor (Dosis de carga 180mg; dosis
de mantenimiento 90mg/12 horas)
El ticagrelor es un inhibidor reversible del receptor
P2Y12 con una vida media plastmática de 6-12
horas. Al igual que el prasugrel, el ticagrelor tiene
un efecto más rápido, consistente y potente que
el clopidogrel. Además, permite una recuperación
más rápida de la función plaquetaria. Respecto
al clopidogrel, ha demostrado una reducción del
combinado de muerte cardiovascular, infarto e ictus.
Además de un incremento en sangrados menores
y en sangrados mayores no relacionados con la
cirugía de revascularización, los efectos adversos de
este fármaco incluyen disnea (sin broncoespasmo),
aumento de pausas ventriculares asintomáticas y
aumento del ácido úrico.
Cangrelor
Es un inhibidor reversible del receptor P2Y12
con corta vida plasmática (< 10 min). Produce
una inhibición muy efectiva de la antiagregación
inmediatamente tras la administración de un bolo
intravenoso, que se interrumpen en 1-2 horas tras
suspender la infusión del fármaco.

Elección del momento de administración
de los inhibidores P2Y12
El pretratamiento (la administración antes de la
coronariografía en pacientes en los que se va a
hacer un manejo intervencionista) es un asunto
controvertido. No se conoce el tiempo óptimo de
administración del ticagrelor o del clopidogrel en
pacientes con SCASEST que tienen programada una
coronariografía. No se recomienda el pretratamiento
con prasugrel. En pacientes con SCASEST en los que
se ha planeado un manejo conservador, en ausencia
de contraindicaciones, se recomienda iniciar el
tratamiento con inhibidores P2Y12 (preferiblemente
ticagrelor) tan pronto como se confirme el diagnóstico.
Interrupción prematura de la terapia antiagregante
La interrupción de la terapia antiagregante conlleva
un incremento del riesgo de eventos recurrentes,
en particular cuando no se ha completado el
tratamiento recomendado. La interrupción de la doble
antiagregación tras el implante de un stent incrementa
el riesgo de trombosis del stent, sobre todo en el
primer mes. En el caso de cirugía que no se pueda
posponer, se recomienda un mínimo de uno a tres
meses de tratamiento. El ticagrelor y el clopidogrel
se deben suspender cinco días antes de una cirugía
electiva y el prasugrel siete días antes. En caso de
sangrado incontrolable que obligue a suspender
el tratamiento, no existe tratamiento alternativo y
el paciente debería encontrarse en un centro con
laboratorio de hemodinámica disponible 24 horas.
Duración de la doble terapia antiagregante
En pacientes con SCASEST revascularizados
percutáneamente con implante de stent se recomienda
doble terapia antiagregante durante un año. Los datos
apoyan la superioridad del ticagrelor y el prasugrel
sobre el clopidogrel en este contexto, por lo que son
de elección salvo que existan contraindicaciones.
En pacientes con alto riesgo de sangrado, se debe
considerar reducir el tratamiento a seis meses
mientras que en pacientes con alto riesgo isquémico
sin complicaciones hemorrágicas, se puede valorar
prolongar la doble terapia más de un año.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Los inhibidores intravenosos de la GPIIb/IIIa
bloquean la agregación plaquetaria al inhibir la
unión del fibrinógeno a la forma activada del receptor
GPIIb/IIIa de dos plaquetas adyacentes. El uso
actual de estos fármacos se limita a complicaciones
trombóticas durante la angioplastia.
SCA-SEST | 12
Anticoagulación
Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la
producción y/o actividad de la trombina, reduciendo
así los eventos trombóticos. Los datos sugieren que
la combinación de anticoagulación y antiagregación
es más efectiva que cualquier tratamiento por
separado. Varios fármacos anticoagulantes se
utilizan en este contexto.
Heparina no fraccionada
(Bolo inicial de 60-70UI/kg hasta un máximo de
5000UI seguida de una infusión de 12-15UI/kg/h
hasta un máximo de 1000UI/h). La heparina no
fraccionada se sigue utilizando ampliamente aunque
hay datos de mayor riesgo de sangrado respecto a
otras estrategias. El tratamiento se debe suspender
tras el intervencionismo percutáneo.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
La más utilizada es la enoxaparina (1mg/kg cada
12 horas o cada 24h si la TFG es < 30ml/min). Varios
estudios muestran el mejor perfil de la HBPM
respecto a la heparina no fraccionada.
Fondaparinux (dosis de 2,5mg/día)
Es un inhibidor selectivo intravenoso del factor
Xa. Este fármaco no produce trombocitopenia
inducida por heparina. Es tan efectivo como la
HBPM con menos riesgo de sangrado. Se considera
el anticoagulante parenteral con mejor perfil de
eficiencia-seguridad.
Bivalirudina
Es un inhibidor directo de la trombina y tiene una
vida media de 25 minutos tras el cese de la infusión.
Manejo de los fármacos antiagregantes en
pacientes que requieren anticoagulantes
orales a largo plazo
Pacientes que se someten a un intervencionismo
coronario percutáneo
En torno al 6-8% de los pacientes que se someten a
un intervencionismo coronario tienen indicación de
anticoagulación a largo plazo debido a fibrilación
auricular, prótesis mecánicas o tromboembolismo
pulmonar. Las recomendaciones sobre el manejo
de estos pacientes se resumen en el siguiente
esquema. Hay que destacar, que tras doce meses está
recomendado suspender la antiagregación y mantener
solo el tratamiento anticoagulante. (Figura 2)

Figura 3. Estrategias de anticoagulación en pacientes con indicación de anticoagulación que se someten a un intervencionismo coronario.
Pacientes manejados con tratamiento médico o que
requieren cirugía de revascularización coronaria.
Con respecto a los pacientes con SCASEST que se
manejan de manera conservadora o que van a ser
sometidos a cirugía de revascularización coronaria,
no está indicada la triple terapia. Reciben por tanto,
tratamiento con anticoagulante y un antiagregante
durante un año, para continuar posteriormente solo
con el tratamiento anticoagulante.
Angiografía coronaria invasiva
y revascularización
En los países con un sistema sanitario desarrollado,
la mayoría de los pacientes que ingresan por SCASEST
son sometidos a una coronariografía, seguida, cuando
es necesario, de revascularización percutánea.
SCA-SEST | 13
Antes de decidir adoptar una estrategia invasiva se
deben ponderar los riesgos del diagnóstico invasivo y
los beneficios en términos de precisión diagnóstica,
estratificación de riesgo y valoración de los riesgos
relacionados con la revascularización. La decisión de
revascularización tiene en cuenta los riesgos en términos
de morbilidad y mortalidad asociada con la modalidad
propuesta (percutánea o quirúrgica) y los beneficios
en el pronóstico a corto y largo plazo, la mejoría de
síntomas, la calidad de vida y la estancia hospitalaria.
La indicación de un manejo invasivo, el momento
óptimo para la revascularización miocárdica y la
selección de la modalidad de revascularización
depende de numerosos factores entre los que
se encuentran, la presentación clínica, las
comorbilidades, la estratificación de riesgo,
la presencia de la de riesgo específico a una
modalidad de revascularización, la fragilidad, el
estado cognitivo, la esperanza de vida y la gravedad
anatómica y funcional, así como el patrón de
enfermedad coronaria.

Angiografía coronaria invasiva
La coronariografía continúa teniendo un papel
fundamental en el manejo de pacientes con SCASEST.
En la mayoría de los casos permite a los clínicos:
• Confirmar el diagnóstico de SCA relacionado con
enfermedad coronaria epicárdica obstructiva y
por lo tanto, guiar el tratamiento antitrombótico
y evitar la exposición innecesaria a fármacos
antitrombóticos.
• Identificar la lesión culpable.
• Establecer la indicación de revascularización
coronaria y valorar la idoneidad de la anatomía
coronaria para angioplastia percutánea o
revascularización quirúrgica.
• Estratificar el riesgo a corto y largo plazo.
Los patrones angiográficos de enfermedad coronaria en
el SCASEST son diversos y van desde arterias coronarias
epicárdicas normales hasta un árbol coronario con
lesiones graves y difusas. Hasta el 20% de los pacientes
no tienen lesiones obstructivas, mientras que el
40-80% tiene enfermedad multivaso. La descendente
anterior es con mayor frecuencia el vaso culpable tanto
en el SCACEST, como en el SCASEST.
Elección del momento óptimo de la terapia invasiva
Estrategia invasiva inmediata (< 2 h)
En los pacientes con SCASEST de muy alto riesgo
(Figura 2), debido al mal pronóstico a corto y largo
plazo si no se trata, se recomienda una estrategia
invasiva inmediata (< 2 h, análogo al manejo
del SCACEST) con intención de revascularizar,
independientemente del ECG o los biomarcadores.
Los centros sin programas de código infarto deberían
transferir a estos pacientes inmediatamente. El manejo
de los pacientes con parada cardiorrespiratoria
extrahospitalario requiere un abordaje individual y
multidisciplinar. En términos generales, se debería
realizar coronariografía en los pacientes conscientes,
mientras en los individuos comatosos se deben
investigar primero causas no coronarias.
Estrategia invasiva precoz (< 24 h)
Hay datos que sugieren beneficio de una estrategia
invasiva precoz en pacientes de alto riesgo, por lo
que se recomienda esta estrategia en pacientes con
al menos uno de los criterios de alto riesgo de la
(Figura 2).
SCA-SEST | 14
Estrategia invasiva (< 72h)
En pacientes con al menos un criterio intermedio
de la tabla 3, los síntomas recurrentes o isquemia
demostrada en una prueba no invasiva, se
recomienda un retraso máximo de la angiografía
de 72 horas. Esta ventana se debe cumplir incluso
aunque sea necesario un traslado hospitalario.
Estrategia invasiva selectiva
Los pacientes sin síntomas recurrentes y sin criterios
de la tabla 13 se consideran de bajo riesgo para eventos
isquémicos. En estos pacientes se recomienda
realizar una prueba de estrés preferiblemente con
imagen, para detectar isquemia inducible antes de
decidir un manejo invasivo. (Figura 3).
Tratamiento conservador
Existe un grupo de pacientes con alto riesgo
isquémico, en los que estaría indicado el manejo
invasivo y a los que sin embargo no se les ofrece
esta estrategia, puesto que existe la percepción de
que no se beneficiarían en términos de reducción de
eventos o mejora en la calidad de vida. Este grupo de
pacientes incluye pacientes muy ancianos o frágiles,
pacientes con comorbilidades como demencia,
insuficiencia renal crónica grave o cáncer o pacientes
con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas.
En estos pacientes se recomienda tratamiento
antiagregante con aspirina y un inhibidor del P2Y12
(ticagrelor o clopidogrel) durante doce meses.
Se prefiere el ticagrelor excepto si el riesgo de
sangrado excede el beneficio. En pacientes con
alto riesgo hemorrágico, se debe considerar la
doble antiagregación durante al menos un mes. En
pacientes de alto riesgo isquémico y que no han
presentado complicaciones hemorrágicas se puede
valorar prolongar la doble terapia. No se recomienda
el prasugrel para estos pacientes.
Revascularización percutánea
VS. revascularización quirúrgica
No existen ensayos clínicos aleatorizados que
comparen la revascularización percutánea y quirúrgica
en el contexto del SCASEST. Los datos sugieren que se
deberían aplicar los criterios para elegir la modalidad
de revascularización que se utilizan en la enfermedad
coronaria estable. En general, se recomienda utilizar
la escala SYNTAX y discutir los casos complejos en
un equipo multidisciplinar. Datos reciente sugieren
un mayor beneficio de la cirugía en pacientes con
diabetes y enfermedad multivaso.

Figura 4. Elección del momento óptimo de la terapia invasiva.
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