ACCIDENTES VASCULARES

ENCEFALICOS
(AVE)

Ulises Novoa F. PhD

Dpto. Ciencias Básicas Biomédicas
Facultad de Ciencias de la Salud
IRRIGACION DEL ENCEFALO
Arteria Vertebral

Arteria basilar

Arteria Vertebral

Arteria subclavia
Arteria Carótida interna
ANGIOGRAFIA CEREBRAL

A. Carótida interna
POLIGONO DE WILLIS
AREA IRRIGADA POR LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
AREA IRRIGADA POR LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
AREA IRRIGADA POR LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
 Aterotrombótica
Lacunar (oclusión de pequeños vasos)
Isquémico
Cardio-embólico (émbolos cardiacos)
Causa no precisada

AVE

Intraparenquimatosa
Hemorrágico
subaracnoídea
175.- Cual es la diferencia entre un AVE isquémico y un AVE
hemorrágico
…
 ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Sinónimos:
• Accidente cerebro-vascular
• apoplejía,
• Ictus
• Ataque cerebral

Característica:

• Perdida brusca de la función neurológica

Consideraciones:

• El tiempo que transcurre es proporcional al daño

• El diagnostico clínico es inadecuado en un 15 a 20%
• El diagnostico imagenológico temprano es la clave para salvar el
tejido en riesgo.
 TECNICAS
IMAGENOLOGICAS EN AVE
 IMPORTANCIA DEL TAC EN LA DETECCION TEMPRANA

Debido a su rapidez y disponibilidad, permite:

• Diferenciar un ictus isquémico de uno hemorrágico.

• Diferenciar un ictus de otra lesión (neoplasia,
malformaciones)
• Detectar signos precoces de infarto (50% entre las 3 y 6
horas)
176.- Explique los 4 signos precoces (3-5 horas) de un AVE
isquémico vistos en un TAC
 SIGNOS PRECOSES DE UN AVE ISQUEMICO (3-5 horas)

1. Aumento de la densidad del vaso trombosado

2. Borrosidad (hipodensidad) de los núcleos de los

ganglios basales

3. Pérdida del ribete insular

4. Pérdida de discriminación entre la sustancia gris y la

sustancia blanca, hipodensidad
1.- Aumento de la
densidad del vaso
trombosado
 2.- Borrosidad de los núcleos basales (lenticular)
derecho)
24 horas
3.- Pérdida de discriminación entre sustancia gris y blanca
(hipodensidad)

24 horas
 4.- Signo del ribete insular

24 horas
Producido por la pérdida de diferenciación entre la cápsula externa/extrema y la corteza insular
177.- Indique las características al TAC de una isquemia de 1 a
5 días.
 ISQUEMIA DE 1-5 DIAS DE EVOLUCION (TAC)

1. Hipodensidad del territorio comprometido

2. Límites bien definidos del territorio afectado

3. Signos de efecto de masa (mayor a los 3-5d):

– Borramiento de surcos y cisuras
– Colapso parcial del sistema ventricular
– Desplazamiento de la línea media
1.- Hipodensidad del territorio comprometido
2.- Límites bien definidos del territorio afectado
 3.- Efecto masa

Leve Importante
 SECUELAS DE UN INFARTO CEREBRAL (TAC)

• Hipodensidad similar al LCR del territorio

comprometido.
• Ensanchamiento de surcos y cisternas
• Reducción del volumen del parénquima
afectado
• Retracción del ventrículo homolateral
SECUELA DE UN INFARTO EN EL HEMISFERIO IZQUIERDO
178.- Explique los 3 signos precoces de un AVE isquémico
vistos en un RMN
 SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA POR RMN

Suelen detectarse antes del TAC

1. Aumento de la intensidad de la señal en Flair (antes que se

evidencie en T2)
2. Tumefacción en las circunvoluciones
3. Difusión. Restricción al movimiento de agua

FLAIR= Prolongación T2 de tejido con supresión de fluido cerebroespinal, permitiendo

la detección de lesiones cerebrales superficiales
1.- AUMENTO DE LA INTENSIDAD EN FLAIR
2.- TUMEFACCION EN LAS CIRCUNVOLUCIONES
3- DIFUSION: RESTRICCION AL MOVIMIENTO BROWNIANO DEL AGUA

• La difusión por RM se basa en la detección del movimiento aleatorio (browniano) de

las moléculas de agua en los tejidos.
• Las moléculas de agua en el organismo tienen difusión restringida, dada la presencia
de macromoléculas y membranas celulares.
• La RM es el único método capaz de detectar y medir la difusión molecular in vivo.
• Los tumores con importante vascularización muestran alta señal en difusión, los
tumores celularmente densos, tienen restricción a la difusión.
3- DIFUSION: RESTRICCION AL MOVIMIENTO BROWNIANO DEL AGUA

Puede detectar una isquemia aguda o subaguda

INFARTO EN EL TERRITORIO DE LA A. CEREBRAL MEDIA DERECHA
R

T2

T1
179.- Explique la diferencia entre un AVE hemorrágico
intraparenquimatoso y subaracnoideo
 ACV HEMORRAGICO
• Son el 10% de los AVE
• Edad media 56 años
• 70-90% es debido a hipertensión arterial
• 50 – 75% afectan a los ganglios basales
• Puede ser intraparenquimatosa o subaracnoídea
…
AVE HEMORRAGICO
INTRAPARENQUIMATOSO

• Afecta a los ganglios basales izquierdos

• Colapsa los ventrículos laterales
AVE HEMORRAGICO
SUBARACNOIDEO
180.- Cómo se podría distinguir rápidamente un AVE isquémico
de uno hemorrágico en un TAC

AVE isquémico AVE hemorrágico

 FISIOPATOLOGIA DE LOS
ACCIDENTES VASCULARES
ENCEFÁLICOS Y
NEUROPROTECCION
 ENCEFALO

Peso: • Aproximadamente 1300 gr.

Aporte Sanguíneo que

recibe por minuto: • Aproximadamente 1000 ml
Sangre( 20% del gasto
cardíaco).
 Consumo de Oxígeno y glucosa.

Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal

por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral

normal por minuto.

Mantener la presión arterial media entre 50- 170

mmHg.
 EFECTOS DE LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
FLUJO (mL / Min ) CONSECUENCIA
Menor a 55 Alteraciones en la síntesis de proteínas
Menor a 35 Comienza el metabolismo anaerobio
de la glucosa
Menor a 25 Perdida de la actividad eléctrica
normal
Menor a 10 Agotamiento energético
Pérdida de gradientes iónicas
Muerte neuronal
EVOLUCION DE LOS SIGNOS CLINICOS Y PATOLOGICOS DE LA ISQUEMIA
CEREBRAL EN EL TIEMPO
 VULNERABILIDAD CELULAR A LA ISQUEMIA

SENSIBILIDAD NEURONAL

1. Corteza cerebral capas III, IV, V

2. Hipocampo
3. Cuerpo estriado
4. Células de Purkinje en el cerebelo.

SENSIBILIDAD GLIAL

1. Oligodendroglia
2. Astrocitos
3. Microglia

Células del endotelio vascular son las últimas en dañarse.

 Isquemia O2 y Glucosa

Metabolismo anaeróbico

 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores Abre canales (Ca2+)
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
ACCIONES PATOLOGICAS DE LOS RADICALES LIBRES
Lesiones directas sobre el ADN y ARN
Iniciación de la peroxidación lipídica (destrucción de membranas y
organelos)
Inducción de la respuesta inflamatoria ( alteraciones de la
microcirculación)
Destrucción de proteínas (receptores, transportadores, etc)
Lesión del endotelio vascular
Ruptura de la Barrera Hemato-encefálica
Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico
181.- Explique cuales son las zonas de perfusión
anormal asociada a una isquemia cerebral
 ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA

Zona de Necrosis
(irrecuperable)

Zona de penumbra
(recuperable
farmacológicamente)

Zona de oligohemia
Zona de Perfusión normal
…
…
 CITOTOXICIDAD DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

• La zona isquémica (Flujo bajo 10 ml/100g/min) es la zona de muerte

• Entre la zona de necrosis y la de perfusión normal hay 2 segmentos definidos:

• Zona de penumbra isquémica: perfusión critica (10-22 ml/100g/min). Pero el

consumo de oxigeno todavía es suficiente para conservar la supervivencia tisular.

• Zona de oligohémica: perfusión baja (> 22 ml/100g/min) en la que la muerte ocurre

sólo bajo circunstancias especiales (generalmente hasta 55 ml/100g/min).

• La mayoría de la zona de penumbra isquémica progresará a necrosis si no es tratada

adecuadamente.

Zona de penumbra isquémica:

Metabolismo oxidativo de glucosa acidosis láctica

RAPIDA CONVERSION DE ZONA DE PENUMBRA EN TEJIDO NECROTICO
 GENES EXPRESADOS DURANTE LA ISQUEMIA

• Proteínas de shock térmico (evitan agregación de proteínas desnaturadas)

• Citoquinas proinflamatorias
• Moléculas de adhesión celular
• iNOS (Oxido nítrico sintasa inducible, ATP y Glutamato tardíos):
• COX-2 (pasa AA a PGH2, liberando O-2)
• Productos génicos pro - apoptóticos (ejemplo Fas y el receptor de muerte TR3)
• Factores de crecimiento
182.- Explique, desde el punto de vista farmacológico, en
qué consisten las estrategias de neuro protección
primaria, secundaria y terciaria.
 ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCION
Las intervenciones terapéuticas van dirigidas a la zona de penumbra

Zona de penumbra: Es una zona de isquemia incompleta, las neuronas están inactivas,
pero son recuperables.
NEUROPROTECCION PRIMARIA:
Fármacos que aumentan la resistencia de la neurona a la isquemia:
• Antagonistas de receptores de glutamato
• Bloqueadores de canales de calcio

NEUROPROTECCION SECUNDARIA:

Fármacos que limitan los procesos dañinos que se desencadenan con la hipoxia
• Inhibidores de la iNOS
• Inhibidores de la COX-2

NEUROPROTECCION TERCIARIA:

Fármacos que potencian la capacidad de recuperación del tejido

• Eritropoyetina (No se sabe con claridad el mecanismo, pero tiene receptores en SNC)
• Factor de crecimiento endotelial
Ictus isquémico estable

Ictus progresivo

COMPORTAMIENTO CLINICO DE
LA PENUMBRA ISQUÉMICA

Neuroprotección
…