Benemérita Universidad

Autónoma de Puebla.

FACULTAD DE MEDICINA
Licenciatura en Medicina
Inmunología
***Tipos de Trasplantes***
Integrantes:
 Álvarez Alfaro Óscar
 Mora Rivera Nydia
 Muñoz Blanco Yolizma

Catedrático: Dr. José Eduardo Gómez Conde
Instructores:
- Alejandra Godoy
- Luis Felipe Mijangos.

Puebla Pue, Otoño 2010

 TRASPLANTE DE ÓRGANOS.

***INTRODUCCIÓN.***

A pesar de que la idea de sustitución de órganos enfermos de un individuo por órganos

sanos de otro es muy antigua, no ha sido posible su realización con éxito hasta fechas
relativamente recientes. Todo órgano trasplantado de un individuo a otro era
sistemáticamente destruido por el sistema inmune huésped, por lo que muchos
enfermos han muerto sin posibilidad de ser trasplantados. Actualmente la mayor parte
de estos problemas se han solucionado y se están practicando con éxito diversos tipos
de trasplantes, entre los que destacan, por su interés clínico, los de riñón, hígado,
páncreas, corazón, pulmón y médula ósea.

De este modo, hoy existen más de cientos de miles de personas que viven gracias al
trasplante del que han sido objeto. Para la realización de estos trasplantes, ha sido
necesario esperar al desarrollo simultáneo de varias ciencias.

Destacan en este sentido, además de la cirugía moderna, el desarrollo de una nueva

inmunología que ha permitido el conocimiento de las reacciones y fenómenos básicos
responsables del reconocimiento y rechazo de los órganos trasplantados. En concreto
se han conocido los antígenos de histocompatibilidad, que son los responsables del
reconocimiento y rechazo y se ha avanzado en el conocimiento de las bases
moleculares y celulares de la acción de los potentes inmunosupresores que hoy se
utilizan. Sin embargo queda mucho por hacer hasta conseguir con pleno éxito todas las
posibilidades que ofrecen los distintos trasplantes.

El término trasplante fue usado por primera vez por John Hunter en 1778 en la
descripción de sus experimentos de injertos de ovario y testículo en animales. Sin
embargo, la moderna biología del trasplante despegó con los trabajos pioneros de
Carrel y Guthrie en el campo de las anastomosis vasculares en la primera década de
nuestro siglo y el impulso investigador de comienzos de los años 40, propiciado por la
guerra, aceleró el desarrollo de riñones artificiales y la síntesis de hormonas esteroideas
y de drogas antimitóticas tales como la mostaza nitrogenada.

Los trasplantes se realizan para reemplazar órganos y tejidos dañados

e irreversiblemente lesionados, que pueden provocar la muerte del paciente a corto y/o
medio-plazo.

En determinados pacientes constituyen la única oportunidad para continuar su

existencia y para otros es la mejor alternativa de tratamiento para mejorar su calidad
de vida.
 ***TIPOS DE TRASPLANTE.***

 Trasplante-singeneico

El trasplante singeneico consiste en que el donante y el receptor son gemelos

idénticos, cuyo tipo de tejido también es idéntico debido a que su composición
genética es la misma. En esta clase de trasplante, las células del donante no
serían rechazadas y los tejidos del receptor no serían atacados por las células
inmunitarias de la persona trasplantada (linfocitos).

 Trasplante-alogénico

El trasplante alogénico es el término técnico para un trasplante entre dos

individuos de la misma especie. En la práctica, el compatible con el del receptor.
El donante que más se asemeja al receptor prospectivo es el hermano del
paciente dado que ambos recibieron su composición genética de los mismos
padres. Este hecho no garantiza la compatibilidad pero aumenta enormemente
las probabilidades.

Los médicos especializados en trasplantes pueden realizar pruebas para

determinar la compatibilidad antes de tomar una decisión respecto de un
donante. La compatibilidad se determina mediante pruebas de laboratorio que
identifican el tipo de tejido del donante y del receptor. Existen dos tipos de
donantes alogénicos: emparentados, usualmente los hermanos, y no
emparentados, encontrados en amplios bancos de voluntarios y que son
compatibles con un tipo de tejido que es igual al del paciente. Algunas veces, al
trasplante de donantes semejantes no emparentados se le conoce con las siglas
MUD (por sus siglas en inglés).

 Trasplante-Autólogo

El trasplante autólogo de células precursoras es una terapia importante. Pero,

hablando estrictamente, no se trata de un trasplante: es más una técnica que
consiste en la extracción de células troncales de la sangre o de la médula, y de
su devolución al mismo individuo. Por lo tanto, no existen las barreras
inmunológicas del trasplante. Sin embargo, usualmente este procedimiento se
lleva a cabo en instalaciones para trasplantes, es supervisado por especialistas, y
por lo general se lo conoce como trasplante autólogo de células troncales de
sangre o de médula ósea.
 Para que sea factible, se precisa que el individuo posea cantidades suficientes de
células troncales sanas en la médula o la sangre, independientemente de la
enfermedad por la que está siendo tratado. Por ejemplo, en pacientes con
leucemia aguda, usualmente se logra la remisión antes de la recolección y
refrigeración de la médula ósea o sangre del paciente para su uso posterior.

 Trasplante Alogénico.

El trasplante alogénico, ya sea de un donante emparentado o no, se distingue de un

trasplante singeneico o de un trasplante autólogo en que existe el potencial de rechazo
inmunitario de las células troncales donadas por el receptor (efecto huésped contra
injerto) y de la reacción inmunitaria de las células del donante contra el tejido del
receptor (enfermedad injerto contra huésped). Usualmente el rechazo inmunitario se
previene mediante un tratamiento intensivo del receptor antes del trasplante
(acondicionamiento) para inhibir el sistema inmunitario. La reacción inmunitaria se
combate mediante la administración de fármacos al receptor luego del trasplante, para
reducir la capacidad de las células inmunitarias donadas de atacar o lesionar los tejidos
del paciente.

***¿Para qué y Porqué de los Trasplantes?***

En nuestro país existen hoy miles de personas que necesitan de un trasplante de

órganos y tejidos para salvar su vida o mejorar su calidad de vida. El trasplante sólo
puede llevarse a cabo gracias a la voluntad de aquellos que en forma solidaria dan su
consentimiento a la donación.

El trasplante es un tratamiento médico complejo. Permite que órganos, tejidos o

células de una persona pueda reemplazar órganos, tejidos o células enfermos de otra
persona. En algunos casos esta acción sirve para salvarle la vida, en otros para mejorar
la calidad de vida o ambas cosas. En ambos casos se necesita de un donador, éste debe
de tener mucha semejanza con el receptor, para que por parte de éste no haya
rechazo. Debido a la donación voluntaria de los órganos, muchas personas en la
actualidad pueden salvarse la vida.
 ***INMUNOLOGIA DE LA PIEL***

La piel es un órgano dinámico formado por diferentes tipos celulares que desempeñan
diversos procesos biosintéticos e inmunológicos, entre estos últimos se encuentran los
mecanismos de resistencia innata y adaptativa, que se activan cuando existen
agresiones al tejido. La inducción de la respuesta inmunitaria adaptativa se realiza por
las células dendríticas (Langerhans) ubicadas en la epidermis y encargadas de la
captación, el procesamiento y la presentación de los antígenos a los linfocitos en los
ganglios linfáticos locales. Como resultado de este proceso, se sensibilizan los linfocitos
T, los cuales expresan la molécula CLA, que les permite unirse a la selectina E de los
endotelios, penetrar hasta la epidermis y residir como linfocito T de memoria para
desencadenar respuestas inflamatorias, una vez que son activados por las células
presentadoras de antígeno. La desregulación de estos mecanismos se asocia con
enfermedades inflamatorias de la piel como alergias, infecciones o cáncer. Por tanto, el
conocimiento de los procesos inmunitarios que ocurren en la piel permitirá proponer
estrategias terapéuticas para estos padecimientos.

La piel es un órgano complejo que realiza diversas funciones resultantes de reacciones

químicas y físicas, entre las que se encuentran:1 el servir como barrera ente el medio
interno y externo para la protección contra agresiones físicas, químicas y
microbiológicas, así como de la radiación ultravioleta;2 como órgano de percepción,
termorregulación, evaporación (ya que impide la pérdida de líquidos), biosíntesis de la
vitamina D, blanco de señales neuroendocrinas,3 absorción de sustancias (intercelular y
transcelular), almacén de grasa, excreción por glándulas sudoríparas (perspiración), y
secreción de sebo que, además, es un componente integral del sistema inmunitario y
puede considerarse línea frontal de defensa.
Hay una serie de evidencias que respaldan la función inmunológica de la piel, como el
hecho de que el brazo efector de la respuesta inmunitaria ocurre en los órganos
linfoides secundarios y no en la sangre, además de que el sistema inmunitario periférico
o difuso se distingue por una dinámica comunicación entre los epitelios y los órganos
linfoides secundarios.

Entre los principales reportes que describen a la piel como un órgano inmunológico se
encuentran los de Fichtelius quien, en el año 1970, propuso que ésta puede
considerarse un órgano linfoide de primer nivel, comparable al timo, y sugirió que los
microorganismos existentes en ella, ante un ambiente linfoide, pueden inducir
inmunidad sistémica hacia antígenos exógenos.

Posteriormente, en 1978, Streilein acuñó el nombre de tejido linfoide asociado a la piel

(SALT, por sus siglas en inglés) y describió que el queratinocito, las células de
Langerhans, los linfocitos T, las células endoteliales y los nódulos linfáticos que drenan
este órgano son un complejo celular de localización específica que puede inducir la
inmunidad por antígenos procesados y transportados por las células de Langerhans.
Las principales consideraciones en las que se apoyó fueron:

1. Algunas células linfoides muestran epidermotropismo.

2. La epidermis contiene elementos que requieren el reconocimiento, procesamiento
y presentación antigénica.
3. El reconocimiento de los antígenos por los linfocitos competentes ocurre en la piel.
4. El drenaje de los nódulos linfáticos regionales sirve para integrar y dirigir la
respuesta inmunitaria cutánea.
5. Los elementos de regulación de la inmunidad cutánea están dentro de la piel.

La piel, además de tener una estructura capaz de establecer interacciones entre

componentes celulares de la epidermis y la dermis, posee varios tipos de células con
potencial para producir o responder a diversos estímulos endógenos o exógenos.

La determinación de la piel como órgano inmunocompetente responsable de la

inmunovigilancia en los tejidos normales (no inflamados) se estableció en 1997, año en
el que se describió con el sistema inmunitario de la piel como un complejo de células
existentes en la piel normal asociadas al sistema inmunitario. Éste es una unidad
inmunológica relacionada con un órgano con funciones protectoras y efectoras, debido
a que la piel es una barrera semipermeable. Este sistema se compone de elementos
estáticos, formado por las células que son parte anatómica de la estructura de la piel,
entre las que se encuentran los queratinocitos, los fibroblastos y las endoteliales, las
cuales proporcionan la base de las reacciones inmunitarias y producen citocinas
proinflamatorias; y, también, de componentes dinámicos, como los leucocitos, y las
células presentadoras de antígeno (las de Langerhans, las dendríticas, los macrófagos y
los linfocitos T), que tienen un tiempo limitado de permanencia en la piel.

Un grupo de células T reclutadas se identifica por el antígeno cutáneo asociado con el

linfocito y representa la base celular de la memoria inmunológica de la piel.

Por lo tanto, el concepto de la piel como un órgano pasivo ha cambiado debido a la

descripción de la función de las células de Langerhans en la hipersensibilidad por
contacto,9 la estimulación de éstas por los linfocitos T alogénicos10 y la producción del
factor epidérmico activador de timocitos (ETAF) producido por las células de
Langerhans y los queratinocitos.11 Estos hallazgos sugieren que los productos de las
células epidérmicas tienen una participación importante en las reacciones
inmunológicas.
Principales acciones relacionadas con la inmunidad cutánea.
Respuesta inmunitaria innata: a) Activación de queratinocitos, fibroblastos, células dendríticas
residentes y células cebadas. b) Producción de mediadores proinflamatorios. c) Emigración de células
dendríticas hacia los nódulos linfáticos y d) Expresión de moléculas de adhesión.
Respuesta inmunitaria adaptativa: a) Reclutamiento de linfocitos TCLA+ (T memoria). b) Producción de
quimiocinas/citocinas. c) Presentación antigénica por células dendríticas a linfocitos T.

CÉLULAS CUTÁNEAS DE LOS MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

CELULAS DE LANGERHANS: CENTINELAS DE LA PIEL

Las células dendríticas (CD) son una familia muy especializada de células presentadoras
de antígeno. Las CD inmaduras se encuentran distribuidas ampliamente en los tejidos
(linfoides y no linfoides) y tienen una tasa de recambio relativamente rápida (vida
menor a doce días), asociada con una de las características particulares de esta
población celular: su capacidad de transitar y migrar de un tejido a otro, lo cual está
vinculado con cambios fenotípicos y funcionales en su ontogenia y filogenia, lo que las
hace un instrumento fundamental para ejercer su función como centinelas del sistema
inmunitario.
Las células de Langerhans son miembros de dicho grupo, se localizan en las capas
basales y suprabasales de la epidermis y representan la principal barrera
hematopoyética del medio ambiente externo. Son indistinguibles por procedimientos
histológicos convencionales; sin embargo, la expresión de moléculas de superficie
asociadas con su función de célula presentadora de antígeno permite su identificación
mediante el uso de procedimientos histoquímicos e inmunocitoquímicos. Una
característica específica de esta estirpe celular son los gránulos de Birbeck, que son
organelos citoplásmicos provenientes de la membrana celular, con funciones de
transporte intracelular.
Además, las células de Langerhans son las únicas células epidérmicas que tienen
receptores a Fc, C3b, ICAM-1, LFA-3 e IL-1. , expresan antígenos MHC-II y pueden inducir
la respuesta proliferativa de los linfocitos T, comparable a la de los macrófagos. Se ha
demostrado que los alergenos aplicados en la piel se acumulan preferentemente en
estas células.29 Además, forman una red casi continua que les permite captar los
antígenos que penetran en la piel. Aunque representan menos de 1% de la población
celular, con sus largas prolongaciones ocupan hasta 25% de la superficie de la epidermis.

El ciclo vital normalmente se inicia con un precursor en la médula ósea (con fenotipo
CD34+ las cuales maduran y se diferencian en células dendríticas y células de
Langerhans CD1 al cultivarse en presencia de citocinas como el GM-CSF, TNFa e IL-4),
que pasa a la circulación, llega a la dermis y de allí a la epidermis, para luego volver a la
dermis, continuar hacia los vasos linfáticos y, finalmente, localizarse en el ganglio
linfático regional.
Durante la respuesta inmunitaria, las células de Langerhans pueden generar tres tipos
de señales, asociadas con los siguientes factores:
• La captura, el procesamiento y la asociación con moléculas del complejo principal
de histocompatibilidad (MHC-II).
• La presentación antigénica: moléculas de adhesión y coestimulación.
• La inmunidad local, como la migración y el anidamiento, con la consecuente
producción de citocinas, quimiocinas y receptores para componentes de la matriz
extracelular.

Después de realizar estas funciones, las células de Langerhans aumentan su expresión

de moléculas de histocompatibilidad clase II (MHC-II), y coestimulatorias, para migrar a
las áreas de células T en los nódulos linfáticos regionales, donde inician la respuesta
sistémica con el proceso de presentación antigénica a los linfocitos T. Dada la
importancia de las células de Langerhans en la inmunidad de la piel, su movilización
hacia los nódulos, así como el reclutamiento de sus precursores, desde la circulación a
la piel, son mecanismos rigurosamente regulados.

QUERATINOCITOS
Durante mucho tiempo se ha pensado que el queratinocito sólo tenía importancia
estructural para la piel, siendo su función principal la de la síntesis de queratina. No
obstante, hoy en día se ha demostrado su participación en determinadas respuestas
inmunitarias.
Se conoce que la inducción de la proliferación de los linfocitos T antígeno-específica por
células presentadoras de antígeno requiere dos señales principales: a- presentación de
antígeno con las moléculas de la clase II del MHC b- producción de un factor de
amplificación no específico llamado IL1

MELANOCITOS
Las células productoras del pigmento se denominan melanocitos y son derivadas de la
cresta neural. Se pueden distinguir tres subpoblaciones: cutáneos, que continuamente
sintetizan pequeños melanosomas, los que son transferidos a los queratinocitos por
fagocitosis; los del pelo, que trabajan intermitentemente en la producción de melanina;
por último los uveales que sólo sintetizan grandes melanosomas por un corto periodo
para luego permanecer inactivos.
Se ubican en la capa basal entre las células epidérmicas, ligeramente por debajo del
nivel de estas últimas, pero no por encima de la lámina densa, en una proporción de 1
por cada 7 – 10 células basales. Alrededor de un melanocito se agrupan
aproximadamente 36 queratinocitos para constituir una agrupación funcional llamada
“unidad epidérmica de melanina”, a través de las E – caderinas.
Con la tinción H & E se ven como estructuras claras, pero con tinciones de plata toman
una coloración parda oscura, y la reacción DOPA revela su estructura dendrítica.

Linfocitos Intraepidérmicos.- En la epidermis existe una pequeña subpoblación de

linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se
encuentra en la dermis).

Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos, cual es el
que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano, tiene la tendencia a volver a
ese mismo órgano y residir ahí. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un
linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular, se imprime algo a los linfocitos
para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido.
En el caso de los linfocitos intraepidérmicos, su tropismo hacia la epidermis está
relacionado con la expresión de moléculas de adhesión, específicamente con la
expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de
Linfocito Cutáneo (o CLA, del Inglés, Cutaneous Lymphocyte Antigen). Esta molécula
CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo.
Posteriormente, los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar
en pequeño número en la circulación. La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E
que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la
superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias. De esta
manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada
en la célula endotelial de los vasos de la piel, atravesar el endotelio y penetrar de una
manera específica a la misma, cualidad que no logran aquellos linfocitos que son
carentes del CLA.

Algunas de las mejor caracterizadas son las siguientes:

Interleucina 1 beta (IL-1 ß)
La familia de la IL-l la constituyen tres péptidos : (IL-la, IL-18 y el IL-lra).
Una de las primeras manifestaciones de la activación de la célula de Langerhans es la
acumulación de mRNA de IL-18 a los quince minutos de haber sido activada in vivo por
alergenos de contacto . La IL- 1ß es crítica para la activación del linfocito T pues
contribuye en la respuesta y generación de la IL-2 por parte de la célula T. En ausencia
de IL1 no se produce respuesta inmune. La IL-1ß también produce efectos
proinflamatorios en general sobre distintos tipos celulares.
Uno de ellos son las células endoteliales, donde esta activación induce la expresión de
moléculas de adhesión como el ICAM-1 y de factores quimioatrayentes. También la IL-1ß
puede aumentar la proliferación de las células B e incrementar la síntesis de
inmunoglobulinas.
La IL-1ß induce la síntesis adicional de otras citocinas como TNF-alfa, IL-6, GM-CSF y la
propia IL-1ß. Por último cabe destacar que la IL-1ß induce prostaglandina E2, y
leucotrieno B4.
TNF-alfa
Existe en dos formas el TNF-alfa y el TNF-ß. El TNF-alfa una vez producido se encuentra
en la membrana de la célula. La forma activa es el TNF-alfa soluble y que ha sido
retirado de la membrana por un enzima específico. Por otro lado el TNF-ß se produce y
es secretado como cualquier otra citocina. La mayor actividad proinflamatoria del TNF-
cx es la de interactuar con las células endoteliales e inducir diversas moléculas de
adhesión y factores atrayentes. También el TNF-alfa activa linfocitos B y monocitos. El
TNF-alfa aumenta la capacidad de los monocitos de producir mediadores inflamatorios
que incluyen IL-6 e IL-8. El TNF-alfa es un potente activador de neutrófilos, mediando su
adherencia, quimiotaxis y degranulación.

IL-6
Esta citocina es un importante coestimulador del linfocito T y es producida
constitutivamente en la piel de ratones no sensibilizados por parte de las células de
Langerhans. También la expresan estas células en los nódulos linfáticos. Además de
actuar sobre los linfocitos T la IL-6 es un importante factor que actúa sobre la
diferenciación de los linfocitos B a plasmocitos maduros productores de anticuerpos.
La IL- 6 también es un factor activador de neutrófilos y sinergiza con otras citocinas
para permitir maduración de células progenitoras en la médula ósea.
IL-12
Esta citocina dirige la diferenciación de los linfocitos T vírgenes hacia Th1. También
media la producción de TNF-gamma por los linfocitos Th1. Recientemente se ha
demostrado que la IL- 12 media la inducción del antígeno CLA en los linfocitos T cuando
el activador es un superantígeno de staphilococcus aureous.
 Células de la piel que participan en la respuesta inmunitaria

Queratinocitos Células de Linfocitos T Melanocitos Macrófagos Mastocitos

Langerhans
Ubicación Epidermis (90%) Capa suprabasal Epidermis (2%) Epidermis capa Dermis Unidad perivascu-
de la epidermis Dermis basal lar dérmica
(4%) y dermis (2-5%)
Principales Su principal Son células Su tropismo está Son células den- Están relacio- Se originan en
funciones función es la presentadoras de relacionado con la dríticas neuroec- nados con las médula ósea,
síntesis de antígeno hacia expresión de todérmicas que respuestas de pasan al torrente
queratina, linfocitos vírgenes moléculas de sintetizan melani- inmunidad innata circulatorio y
colágeno y y de memoria, son adhesión CLA, na, la cual actúa en los procesos maduran en tejido,
factores de creci- las únicas células que es sintetizada como protección a de fagocitosis y son numerosas en
miento, son que expresan cuando los la radiación ul- muerte de micro- la dermis y próxi-
células accesorias constitutivamente linfocitos son acti- travioleta. organismos. mas a los vasos
del sistema MHC II. vados en el La síntesis de Son células pre- snguíneos, vasos
inmunitario, Expresan en microambiente melanina se rea- sentadoras de linfáticos, nervios,
expresan superficie MHC II, cutáneo. liza en gránulos antígeno por lo folículos pilosos,
moléculas de ICAM1, LFA3, Los linfocitos CLA+ llamados melano- que participan en glándulas sebá-
adhesión que re- B71, B72, circulantes son ca- somas, que son la inmunidad ceas y glándulas
gulan el isoformas CD44. paces de transferidos a los adaptativa. sudoríparas.
movimiento de No son población atravesar el queratinocitos por Aunque son cé- Presentan un
células a través de residente de piel endotelio y sus extensiones lulas residentes receptor para la
la piel. sino que migran penetrar de citoplásmicas, a lo titulares, aumen- fracción constante
Reservorio de IL- desde la médula manera específica que se conoce tan en número de la IgE, por lo
1. ósea, una vez a la piel, y unirse a como unidad pig- después de daño que tienen un
Expresan activadas por el la selectina E mentaria. y son atraídas por papel importante
moléculas MHC I antígeno, migran a expresada en Sintetizan de ma- mediadores de la en la hipersensibi-
y MHC II así como través de la célula endotelial nera constitutiva inflamación. lidad inmediata
moléculas de dermis y pasan a de los vasos numerosas cito- Además de cito- por la unión
adhesión ICAM-1 los vasos linfáticos sanguíneos. cinas que actúan cinas, producen cruzada con la IgE
que facilitan el re- aferentes y Los linfocitos como mediadores mediadores in- de superficie.
clutamiento y per- ganglios linfáticos dérmicos T CD4+ en los procesos flamatorios deri- Presentan fenotipo
manencia de regionales, y se localizan inflamatorios en la vados del ácido MCT = triptasa (+)
células durante esta alrededor de los dermis y epider- araquidónico: o MCTC = triptasa
inmunitarias en migración sufren vasos sanguíneos, mis. Cuando son prostaglandinas (+), quimasa (+)
piel inflamada. cambios en tanto, los CD8+ estimulados por D2, E1, E2 y leu- en tejido
Expresan de ma- morfológicos y están dispersos citocinas específi- cotrienos B4 y C4 conectivo.
nera constitutiva o fentotípicos, lo en la dermis. cas o neuropépti- y derivados del Además de cito-
inducible TLRs cual causa su Tienen función dos son capaces oxígeno (ion su- cinas sintetizan
que son moléculas maduración y la dual: de sintetizar IL-8. peróxido, H2O2). sustancias prefor-
de reconocimiento capacidad de ex- 1) Mecanismos de Liberan factores madas en
a patrones presión de inmunovigilancia de crecimiento y gránulos
moleculares receptores a que garantizan el orquestan la re- (histamina, hepari-
asociados con pa- citocinas y combate contra paración tisular na) y derivados
tógenos (PAMPs), moléculas patógenos que del ácido
lo que resulta de coestimulatorias amenazan la araquidónico
la producción de CD80 y CD86. integridad de la como PGD2,
mediadores Posee granulos de piel. leucotrienos B4 y
proinflamatorios Birbeck (marcador 2) Asegurar la ho- C4.
como citocinas, específico). meostasia para
quimiocinas y Inducen la prevenir
péptidos respuesta respuestas
antimicrobianos. inmunitaria hacia inmunitarias
Tienen la una amplia destructoras de
capacidad de variedad de tejido contra
distinguir entre antígenos. antígenos inocuos
microorganismos o autoantígenos.
comensales de
patógenos.
Citocinas IL-1b, IL-3, IL-6, IL-1, IL-6, IL-12, TH1: IL-2, IL-12, IL-1a, IL-1b, IL-3, IL-1a, IL-1b, IL- IL-3, IL-5, IL-6, IL-
producidas IL-8, IL-12, GM- IL-15 e IL-18 IFNg IL-6, CM, CSF, 1Ra, IL-6, IL-10, 8, IL-13, GM-
CSF, TGFb, M- TH2: IL-4, IL-5, IL- TNFa, TGFb IL-12, TNFa, CSF, RANTES,
CSF, PDGF, 6, IL-10, IL-13 TGFb, MIP-1 TNFa
ETAF, TNFa

***PROCEDIMIENTO DEL TRASPLANTE***

1.- Administrar al conejo (solo al seleccionado para inmunodeprimir) algún
inmunosupresor como la hidrocortisona en dosis de 100 mg intramusculares cada
tercer después, cinco dosis, antes de realizar el trasplante y cinco dosis después de
este.

2.- Para evitar pérdida de tiempo en la práctica es necesario que en casa, se rasure al
conejo, en la zona en donde se va a trabajar, generalmente una superficie de 10 cm en
la región dorso lateral.

3.- Sujetar al conejo en la tabla.

4.- Marcar un circulo del tamaño de una moneda de 10 pesos, en la parte rasurada.

6.- Administrar la dosis de anestesia (1.0 ml de Anestesia por cada 2.5 Kg por cada 2.5 kg
de peso) por vía intraperitoneal o infiltrar Xilocaina en la zona que se va a trabajar.

7.- Hacer incisión en la parte periférica del círculo que permita introducir una tijera para
hacer disección roma en la piel, posteriormente se corta todo el círculo de piel con las
tijeras.

8.- En el trans-operatorio irrigar la región quirúrgica con solución fisiológica y

terminando de cortar el círculo de la piel se deposita en el vaso que contiene la misma
solución, mientras termina el equipo seleccionado para hacer el intercambio de tejido.

9.- Llevar a cabo el intercambio de tejido y proceder a suturar.

10.-Vendar la herida

11.- Hacer curación de la herida diariamente o cada tercer día

12.- Hacer por escrito las observaciones diarias, del comportamiento del trasplante

***MATERIAL***
1) Estuche de disección estéril
2) Seda 4 ceros (2 piezas)
3) Guantes estériles (3 pares)
4) Gorros (para todo el grupo)
5) Cubre bocas (para todo el grupo)
6) Campo hendido estéril de 40X40 cm (1 pieza)
7) Jeringas desechables de 5 ml (2 piezas)
8) Gasas de 10x10 cm (20 piezas)
9) Venda de 5 cm de ancho (1 pieza)
10) Vaso desechable (1 pieza)
11) Cordones de 50 cm (4 piezas)
12) Moneda de 10 pesos estéril
13) Malla para herida
14) Jabón líquido
15) Merthiolate
16) Xilocaina simple al 2 %
17) Solución Fisiológica de 1000 ml
18) Jabón quirúrgico BENZAL 1000 Ml