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PARASITOSIS
Zooparasitosis. Generalidades. Parásito que pueden dar manifestaciones bucales.
Leishmaniasis, Toxoplasmosis. Concepto. Etiopatogenia. Características clínicas y evolutivas.
Diagnóstico clínico diferencial y de certeza. Orientación terapéutica
Enfermedad de Chagas –Mazza. Etiología. Condiciones endémicas en la Argentina. Incidencia
en el Noroeste. Características y consecuencias fisiopatogénicas. Signo de Romaña o complejo
oftalmo-ganglionar. Diagnóstico. Secuelas de la enfermedad.

PARÁSITOS
((LEISHMANIASIS, TOXOPLASMOSIS, CHAGAS MAZZA (Trypanosoma Cruzi)))
Son organismos que viven a expensas de los tejidos de un ser vivo

A los parásitos de los vegetales se les conoce como fitoparásitos, mientras que a los propios
de los animales se les denomina zooparásitos, dentro de este, están:
a) Los protozoarios: unicelulares eucariotas, como la Leishmaniasis, Toxoplasmosis, y la
enfermedad de Chagas Mazza.
b) Los metazoarios: multicelulares y de estructura más compleja ej. Helmintos como la Miasis
(producida por mosca) y artrópodos.
Su ciclo evolutivo obligádamente lo desarrollan en uno o más huéspedes intermediarios, lo
que determinará su distribución geográfica.
En ARGENTINA, prevalecen infecciones como la Toxoplasmosis, Leishmaniasis, la
enfermedad de Chagas Mazza, que tienen importancia desde el punto de vista odontológico.

1-TOXOPLASMOSIS
Es una infección causada por Toxoplasma Gondii (TG), un protozoo intracelular obligado.
La infección en pacientes inmunocompetentes puede pasar desapercibida, sin embargo en los
pacientes inmunocomprometidos, en especial en aquellos con infección por Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH), la forma más común de presentación es la Encefalitis, siendo
la principal causa de lesiones cerebrales en esta población de pacientes.
CARACTERISTICAS DEL TOXOPLASMA GONDII
1- Es un parásito (protozoario) intracelular obligatorio.

2-De distribución universal.

3- «El intestino de los felinos es el único «hospedero definitivo», donde se produce la

reproducción sexuada del parásito.

4- Pasa por distintas fases o estadíos: gametocitos, ooquiste presentes en la materia fecal del
gato, que por esporulación en la tierra se transforman en esporozoitos formas infectantes que
pueden permanecer viables por períodos de hasta 18 meses, que al ser ingerido por otros
animales se transforma en su aparato digestivo en taquizoito, los que por vía circulatoria se
diseminan a todo el organismo: cerebro, corazón, ojos, músculo esquelético y CARDÍACO,
placenta y al feto. Por reacción del sistema inmune los taquizoitos se enquistan, dando lugar a los
bradizoitos. Cada quiste tisular puede tener, miles de bradizoitos, los que pueden persistir de por
vida en el hospedero, o liberarse ante una falla del sistema inmune (SIDA), reagudizándose la
enfermedad.

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TOXOPLASMOSIS CICLO VITAL

Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es el huésped definitivo (1) (donde el parásito se
reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se
infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (por mal lavado de las manos luego de
manejar el recipiente donde defeca el gato) (3) o bien al ingerir carne (bovina, porcina, caprina,
ovina, etc) o verduras contaminadas con esporozoitos (2).

TOXOPLASMOSIS:VIAS DE CONTAGIO
1-Los felinos, no por contacto directo sino al lavar el recipiente donde defeca, y no realizar el
lavado correcto de las manos.
2-Ingestión de carne cruda o mal cocida, bobina, ovina, porcina, caprina, aves de corral,
contaminadas por alimentarse con pastos con esporozoitos.
3-Verduras, hortalizas, frescas, mal lavadas.
4-Agua contaminada.
5-Transfusión sanguínea (muy raro).
6-Órganos transplantados contaminados (muy raro)
7-Por vía transplacentaria (muy raro) por:
a) penetración del TG durante el embarazo.
b) activación del TG latente.
-PODEMOS TRASMITIRLO EN EL CONSULTORIO?.................................No!

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TOXOPLASMOSIS: MANIFESTACIÓN CLÍNICA

1) La mayoría de los individuos que están infectados desconocen su situación y la vía de
contagio. Una vez en el organismo, pasa al sistema sanguíneo y linfático dando adenopatías
generalizadas, más evidente en la región cervical y sub-occipital. Los ganglios suelen ser de
firmeza variable, no supuran y no duelen, y aparecen a las semanas de la penetración del
toxoplasma y persisten por 4 a 6 semanas, para luego involucionar espontáneamente. Por todo
esto, la mayoría de las veces pasa desapercibido o se las encuentra de modo accidental.
2) Puede presentar ligera sintomatología no específica, como síndrome febril, tenue exantema,
conjuntamente a las adenopatías occipitales, por este motivo se debe hacer el diagnóstico
diferencial con la Mononucleosis infecciosa, Linfomas, etc.
3) De forma menos frecuente puede causar miocarditis, polimiositis, neumonitis, hepatitis o
encefalitis.
4) Son escasos los trabajos que informan manifestaciones intraorales como, vesículas múltiples
en Mucosa Yugal, de aspecto herpético, y congestión del paladar blando (Grinspan)
5) En la etapa aguda el hemograma revela leucocitosis, con linfomonocitosis y
eritrosedimentación acelerada.
6) "La toxoplasmosis es especialmente peligrosa en pacientes con SIDA, corticoterapia o
linfomas".
TOXOPLASMOSIS: ADENOPATÍAS CERVICALES
A. RETROAURICULARES A. CERVICALES

“Las adenopatías cervicales son motivo frecuente de consulta odontológica

ante la sospecha de que su origen sea dentario”.

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TOXOPLASMOSIS: SECUELAS EN EL BEBE

1) La toxoplasmosis transmitida por la madre por vía transplacentaria puede producir en el bebé:
2) Mortalidad y morbilidad,
3) Retinocoroiditis toxoplásmica (ceguera).
4) Sordera, neumonitis o malformaciones cardíacas.
5) La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de:
a) Coriorretinitis,
b) Hidrocefalia.
c) Calcificaciones cerebrales.
TOXOPLASMOSIS EN EL HIV
Se estima que la toxoplasmosis del SNC está alrededor de un 40% en los enfermos de SIDA. El
cuadro clínico de la Encefalitis, es de tipo focal en la mayorías de los casos. Las alteraciones
neurológicas incluyen hemiparesias, hemiplejías, pérdida de la sensibilidad, parálisis de los
nervios craneales, convulsiones, ataxia, afasia, confusión y letargia.

POR QUE ES IMPORTANTE PARA EL ODONTÓLOGO?

Por 2 motivos:

1- Por las adenopatías cervicales asintomáticas, motivo de consulta de algunos pacientes, en

cuyo caso el profesional deberá reconocer y solicitar los exámenes de laboratorio
correspondientes para identificar su etiología, y determinar si el sistema inmune en «ese»
paciente está comprometido.

2- Por las alteraciones cardíacas (MIOCARDITIS)que puede quedar como secuela en su

evolución, y que podrían comprometer la realización de una cirugía odontológica.

EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo.
En EE. UU. cerca del 23 % de la población está afectada .
En algunas regiones de Francia el 85% de las embarazadas presentan positividad (Grinspan)
En Buenos Aires la positivad oscila entre un 70 a
80%, y aumenta en zonas ganaderas (Grinspan)
Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino(3/2), antes de los 40 años.

DIAGNÓSTICO
La reacción de Sabin y Feldman, es la prueba más usada por su especificidad y sensibilidad.

Especificidad: capacidad para detectar el toxoplasma y no otras infecciones.

Sensibilidad: capacidad de demostrar la presencia del toxoplasma.

Con la técnica de PCR, es posible también demostrar la presencia del genoma del parásito.

El resultado del examen, puede indicar que el individuo nunca ha sido infectado por el parásito, o
bien que el individuo ha tenido o está infectado con el parásito (sin distinción de uno u otro caso),
Por que persisten de por vida, niveles bajos de IgG para la toxoplasmosis.

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TINCIÓN DE SABIN-FELDMAN
Esta prueba serológica mide principalmente anticuerpos IgG que por lo general aparecen de 1 a 2
semanas después del inicio de la infección, alcanzan el pico en 6 a 8 semanas, y después
disminuyen gradualmente durante 1 a 2 años, y por lo general persisten niveles bajos de IgG de
por vida.
«Una vez que un organismo desarrolla anticuerpos contra la toxoplasmosis, queda
inmunizado contra la enfermedad».

TRATAMIENTO
«ES COMPETENCIA DEL MÉDICO INFECTÓLOGO»

2-LEISHMANIASIS
La leishmaniasis es causada por un parásito diminuto de nombre protozoo leishmania, debe su
nombre a William Leishman en 1903, quien visualizó por 1° vez al parásito en un frotis del bazo
de un soldado fallecido.

Las leishmaniasis es causada por un parásito unicelular, protozoo leishmania (figura 1).

Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembras infectados. En América, el

vector es un mosquito del género Lutzomyia (Rajalito) (figura2) y en Europa, del género
Phlebotomus.

LEISHMANIASIS CONTAGIO
Para poder contagiar la enfermedad, el flebótomo previamente, se debe haber alimentado con
sangre de algún hombre o animal enfermo con leishmaniasis.

No se transmite directamente de una persona a otra, ni a través de objetos, ni por la

leche materna, ni en el consultorio odontológico.

El flebótomo, no se reproduce en el agua, ni en las zanjas, se desarrolla en lugares

húmedos y oscuros cubiertos de vegetación, rincones, paredes o troncos de los árboles.

LEISHMANIA
Existen 3 tipos de leishmania que afectan al hombre:
1) L. Donovani, produce el Kala –Azar o leishmaniasis visceral. Afecta la Zona Mediterránea,
Africa y Asia Central. Sin manifestaciones orales.
2) L. Trópica afecta Marruecos, África y Medio Oriente

3) L. Brasiliensis, que produce la L. Tegumentaria Americana, da manifestaciones bucales

floridas y graves. Motivo de la presente clase.

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CICLO DE CONTAGIO

Reservorios VECTOR Infectados

Hay unas 70 especies El MOSQUITO, en su intestino se
animales, entre ellas el multiplican, pasando de
hombre, ratones y perros Leishmania a leptomonas, las
que son reservorios que pasan a la faringe y son
naturales de Leishmania posteriormente inoculadas al
hombre u otros animales.
Hombre, Perro, Caballo, etc. Las
leptomonas inoculadas invaden el
sistema reticuloendotelial
convirtiéndose en Leishmanias,
multiplicándose y generaliizándose

CICLO VITAL DE LA LEISHMANIA

EPIDEMIOLOGIA
Se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años y en el sexo masculino. La
enfermedad, que afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está asociada a la
malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad
del sistema inmunitario y la falta de recursos. Tiene alta prevalencia en zonas tropicales y
subtropicales. Esta presente en más 98 países. Se estiman 350 millones de personas en riesgo y
12 millones de casos, con una incidencia anual (estimado) de 1,5 a 2 millones de nuevos casos
por año. (WHO. 2013)
Solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban padeciendo la
enfermedad.

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PERIÓDICO EL PAIS (29 MAY. 2018)

● La enfermedad que mata a 30.000 personas al año y se combate con fármacos de hace 70
años.
● Los expertos americanos (El médico Marcelo Omar Quilpidor. Hospital San Vicente De Paul.
Salta. Argentina), invitados al Congreso de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas Y
Microbiología Clínica (Bilbao) relatan su experiencia en la lucha contra la Leishmaniasis*.
VISITAR: *https://www.eltribuno.com/salta/nota/2018-7-5-0-0-0--la-leishmaniasis-es-un-mal-de-la-
gente-pobre-y-olvidad

ZONAS ENDÉMICAS DE LEISHMANIASIS EN ARGENTINA

En el Monte chaqueño comprende Formosa, Chaco, centro y norte de Santiago del Estero, y
sector este de Salta.

Provincias de las Yungas: que comprende centro de Tucumán, Salta y sector este de Jujuy.

Bosque subtropical este: incluye todo Misiones y noroeste de Corrientes

POWER POINT DEL DR QUIPILDOR CON 81 DIAPOSITIVAS, VISITAR:

https://www.sap.org.ar/docs/congresos_2018/Ambulatoria/Jueves%208%20de
%20noviembre/J25%20Quipildor.%20Leishmaniasis.pdf

TIPOS CLÍNICOS DE LEISHMANIASIS

La Leishmaniasis se presenta en tres formas principales según la zona afectada.
A- Cutánea, la más común y visible. Las llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la
picadura del flebótomo.

B- Mucosa, afecta principalmente mucosa oronasofaríngea, que conduce a la destrucción parcial

o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Puede presentarse
también en forma mixta o mucocutánea. Presente en América llamada L. Tegumentaria
Americana, siendo la más importante desde el punto de vista bucal.

C- Visceral es la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como kala-azar. Afecta
el cuerpo entero.. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales, por daño del sistema
inmunitario. Presente en India y Africa Oriental.

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La enfermedad tiene 3 formas de presentación clínica que dependen de la especie parasitaria y

del sistema inmune del paciente.

EVOLUCIÓN DE LA LEISHMANIASIS
INGRESO DEL TP CHANCRO DE INOCULACIÓN.
1-CURACIÓN ESPONTÁNEA
2- PERIODO INTERMEDIO: LESIONES CUTÁNEAS -----> CURACIÓN ESPONTÁNEA O CON
´ TRATAMIENTO.
3- MANIFESTACIONES TARDÍAS: LESIONES EN PIEL Y MUCOSAS (NASAL, BUCAL Y
LARINGEA) -----> NO CURA ESPONTANEAMENTE
Luego de la penetración del parásito puede ocurrir que:
1- el chancro involucione espontánea- mente dejando una cicatriz.
2-pase a un periodo intermedio, con posterior involución espontánea o
3- continuar a una etapa tardía con graves lesiones nasales y orales.

ASPECTOS CLÍNICOS
Los mosquitos introducen el parásito en el hospedero en el momento que ellos pican
conduciendo a una reacción inflamatoria local, dando lugar a lesiones ulcerativas y nodulares
(Chancro de Inoculación).

Los parásitos se diseminan a través de los vasos linfáticos y del torrente sanguíneo en las
semanas posteriores a la picadura, dando en ocaciones manifestaciones cutáneas (Etapa
intermedia).

En etapas tardías, pueden localizarse a nivel de la mucosa nasal, bucal y faríngea y dar origen
a lesiones ulcerativas mucocutáneas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: EVOLUCIÓN

•1-Lesión inicial en la zona de penetración del parásito es el chancro de inoculación, que se
manifiesta inicialmente como una mácula eritematosa que evoluciona a pápula, luego se erosiona
y en piel se cubre con una costra, puede curar espontáneamente dejando cicatrices discrómicas.
•Pueden en algunos casos aparecer lesiones satélites vecinas al chancro de inoculación.

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LEISHMANIASIS CHANCRO DE
INOCULACIÓN CARACTERÍSTICO

https://es.slideshare.net/miguelisimo1/leishmaniasis-en-dermatologa

LEISHMANIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: EVOLUCIÓN

2-Periodo intermedio o de diseminación: pueden aparecer erupciones cutáneas, llamadas
leishmánides, de rara observación, como pequeñas manchas o placas hipocrómicas, otras
puden simular lepra o sarcoidosis, las cuales pueden involucionar espontáneamente.
3-Manifestaciones tardías: después de meses o años (34 años en algunos casos)del chancro de
inoculación (Grinspan).
Se pueden presentar lesiones cutáneas, nasales y bucales y faríngeas.

LEISHMANIASIS: MANIFESTACIONES TARDÍAS, LESIONES CUTÁNEAS

A- Ulceradas, clásicas, impetiginizadas, ectimatizada, costrosa, fagedénica, Oreja de chiclero.
B- No ulceradas: papulosas, verrugoide, vegetante, lupoide, hiperqueratósicas, tuberosas,
nodulares, cuerno cutáneo.
C- Mixtas: papuloulcerosas, ulcerovegetantes, noduloulcerosas.

LESIONES ULCERADAS
A- Ulceradas, impetiginizadas, ectimatizada, costrosa, Oreja de chiclero.

U. FADENÉGICA
OREJA DE COSTROSA
ULCERADA CHICLERO OMS-AFGANISTÁN

LESIONES CUTÁNEAS NO ULCERADAS

B-No ulceradas: papulosas, verrugoide, vegetante, lupoide, hiperqueratósicas, tuberosas,
nodulares, cuerno cutáneo.

VERRUGOSA LUPOIDE
PAPULOSA

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LEISHMANIASIS: MANIFESTACIONES TARDÍAS LESIONES MUCOSAS

1) En ocasiones no se evidencian lesiones cutáneas precedentes a esta etapa.
2) Otras se presentan con lesiones concomitantes y en el 4% a 7 % podrán desarrollar solo la
forma mucosa.
3) Pueden presentarse como Lesiones ulcerativas, ulcerovegetantes, sangrantes,
granulomatosas, infiltrativas. Comprometen con mayor frecuencia el tabique nasal (perforación),
boca, faringe, laringe, tráquea.
4) No curan espontáneamente.
5) Pueden ser crónicas y recidivantes.

LEISHMANIASIS: MANIFESTACIONES TARDÍAS LESIONES MUCOCUTÁNEAS

Lesiones nasales
1) Necrosis y pérdida del tabique Nasal dando lugar a la nariz Guanacoide o de tapir.
2) Se inicia con obstrucción nasal rinorrea, epístaxis, ulceración y perforación del tabique,
produciéndose la caída de la punta de la nariz, Con infiltración granulomatosa de las alas
de la nariz.

https://www.actasdermo.org/es-leishmaniasis-cutanea-articulo-13071104

MANIFESTACIONES ORALES TARDÍAS

Inician como una irritación superficial, múltiples hiperplasias ulcerovegetantes, con posterior
ulceración y necrosis central. El paladar es el más afectado, con aumento de volumen de aspecto
vegetante. Los labios pueden presentarse engrosados, con lesiones eritematosas, erosivas, y
finamente vegetantes.
Característica importante: ausencia de adenopatías.

Lesiones ulceradas con

fondo granulomatoso

Lesiones
ulcerovegetantes

https://www.actasdermo.org/es-leishmaniasis-cutanea-articulo-13071104

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LEISHMANIASIS TARDÍA
Macroquelia: Aumento de volumen del labio inferior, con zonas ulcerovegetantes y costrosas en
el sector mucoso.

Paciente sexo masculino de 13 años, residente en Santiago del Estero, llega al Hospital
De Niño Jesús de San Miguel de Tucumán, a los 3 meses de iniciada su lesión en el labio Inferior,
sin diagnóstico en su provincia de origen. Luego de estudios de laboratorio y microbiológicos se
arriba al diagnóstico de Leishmaniasis cutaneomucosa.
No había antecedentes de lesiones cutánes.

Aspecto de la lesión a los 2 meses de tratamiento

Caso clínico cedido por la Dra Selva Luna de la Facultad de Odontología UNT

LEISHMANIASIS CUTANOMUCOSA
No cura espontáneamente, sin tratamiento puede causar destrucción mutilante del paladar,
septum nasal, labios, faringe y laringe. El compromiso del tejido mucoso a menudo ocurre años
después de que las lesiones iniciales en la piel han curado y ocasionalmente en personas sin
historia de lesiones dérmicas previas.

LEISHMANIASIS / HIV
En el caso de la coinfección Leishmania/VIH, es importante considerar que la evolución de estas
lesiones previamente mencionadas pueden tener mayor severidad. Pueden ser lesiones
exofíticas, con márgenes pobremente definidos y de relativamente rápido crecimiento. En
algunas ocasiones, al hacerse el estudio histopatológico, puede observarse múltiples histiocitos
que pueden contener numerosos cuerpos intracitoplasmáticos pequeños (leishmanias).

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DIAGNÓSTICO
Resulta de la suma de los hallazgos clínicos, histológicos, parasitológicos e inmunológicos.
-CLÍNICOS: localización y aspecto de las lesiones, su historia evolutiva y los antecedentes
del medio o zonas endémicas . Lesiones ulcerogranulomatosas, erosionadas sangrantes,
en paladar, pilares, faringe. nariz guanacoide, chancro de inoculación característico.
Evolución lenta e indolora de las lesiones mucosas.
-HISTOLOGÍA: proceso crónico reaccional granulomatoso y cúmulos de histiocitos. Las
Leishmanias pueden encontrarse dentro de los histiocitos, en lesiones recientes, siendo
conveniente coloraciones especiales como la de Gallego, que facilita su visualización.
-VISUALIZACIÓN DIRECTA: por raspado de las lesiones, y coloración con May Gründwald
Giemsa o Write. Se observan como elementos de forma oval, pequeños, de citoplasma
celeste, con 2 núcleos uno pequeño bien coloreado y otro más pálido, rojovioláceo.
-INMUNOLÓGICO: la más usada es la Intradermoreacción de Montenegro, específica para
la Leishmaniasis.
-PCR
- ELISA/ DOT-ELISA.
-Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), para detección de anticuerpos en sangre.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
En el 80% de casos de primoinfección, el pronóstico es bueno, y queda inmunidad
permanente. En los restantes el pronóstico depende del momento en que se arriba al diagnóstico,
de las mutilaciones producidas y la respuesta al tratamiento.
En los casos tardíos puede evolucionar hacia la caquexia y muerte, por complicaciones
infecciosas agregadas.

Tratamiento

➔«ES COMPETENCIA DEL MÉDICO INFECTÓLOGO»

➔Con anfotericina B o antimoniales

3-CHAGAS MAZZA
En 1909, el epidemiólogo brasileño Carlos Chagas describió la enfermedad y descubrió que
era producida por un parásito al que llamó Trypanosoma Cruzi (TC) presente en el intestino de las
“vinchucas” (insectos triatóminos).

Silenciosa por la ausencia de síntomas específicos, en el momento de la infección, y por el

tiempo transcurrido antes del desarrollo de alteraciones cardiológicas, en un 30% de los
pacientes crónicos.

Es una enfermedad cuya transmisión se asocia a la pobreza, razón por la cual se la conoce
como «enfermedad de los ranchos» habitad del agente vector (la vinchuca)

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VECTOR

Ejemplar de Triatoma Rhodnius prolixus es el principal vector en Triatoma dimidiata, un

infestans en Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras vector muy importante en
Argentina. y algunas zonas de Nicaragua y El Salvador. América Central.

La vinchuca es un insecto esencialmente hematófago, se alimenta de sangre del hombre y de

otros animales de sangre caliente.

CICLO DEL PARASITO TRIPANOSOMA CRUZZI EN HUMANOS

VISITAR:https://www.isglobal.org/-/enfermedad-de-chagas-ciclo-del-parasito-en-humanos

CICLO DE LA ENFERMEDAD
La vinchuca no infectada (1) pica a una persona
Infectada (2), incorpora el TC en su aparato digestivo
donde evoluciona, al picar posteriormente a una
persona sana (3), defeca en la zona, la persona se
rasca e incorpora a su organismo al TC a través de las
escoriaciones en la piel.

TRANSMISIONES POSIBLES
La transmisión de T. Cruzi también ocurría a través de transfusiones de sangre por lo general
se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas infectados pero
sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se
infectan y vuelven a su lugar de origen.
El tamizaje serológico de sangre donada, en esencia, ha eliminado la transmisión por esta vía en
la mayoría de las zonas endémicas.
El T. Cruzi también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de
personas con infección crónica.
Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la
enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como
consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos.

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EVOLUCIÓN DEL PARASITO

Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino
medio de los insectos como epimastigotes (flagelados
de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso
se transforman en tripomastigotes infecciosos que se
descargan con las heces en el momento de picar a un
hospedador penetrando por las membranas mucosas, la
conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel
contaminados con heces del insecto que contienen las
formas infectivas. Los parásitos se introducen en la
célula huésped y se multiplican en el citoplasma después
de la transformación en amastigotes. Cuando se
multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped
(diferenciándose en tripomastigotes) hasta causar su
rotura. Los parásitos liberados invaden los tejidos locales,
o mediante propagación hematógena llegan a sitios
distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación,
principalmente en las células musculares, dañándolas y
manteniendo la parasitemia.

ESQUEMA DEL CICLO VITAL DEL TRIPANOSOMA CRUZI

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CHAGAS MAZZA: ETAPAS DE EVOLUCIÓN CLÍNICA

PERIODO DE INCUBACIÓN: 10 A 12 DÍAS

-FASE AGUDA: generalmente asintomática, especialmente en adultos. Si el

ingreso ocurre por los ojos, puede presentarse Signo de Romaña, que consiste
en edema indoloro bipalpebral en uno de los ojos (ojo en compota), conjuntivitis,
eritema, prúrito, dolor retro ocular, mas inflamación de los ganglios linfáticos
retroauriculares y submaxilares que pueden persistir por uno o dos meses.

Cuando penetra por piel se produce un «chagoma de inoculación»,

generalmente en cara y brazos. Se presenta como un nódulo rojo, indoloro, que
al necrosarse puede simular un chancro leishmaniásico de inoculación, también
acompañado por adenopatías satélites, que pueden persistir 3 meses termino
medio.

-FASE INDETERMINADA: Esta fase puede durar hasta 40 años; se caracteriza por la
desaparición de los parásitos de las muestras de sangre y porque los pacientes no presentan
ningún síntoma de la enfermedad.

-FASE CRÓNICA: En esta fase puede presentar alteraciones en el corazón, sistema digestivo
y respiratorio.

 A nivel cardíaco puede presentarse dolor en el pecho, insuficiencia cardiaca en el ventrículo

izquierdo o en ambos ventrículos, aneurismas, edemas periféricos,
 A nivel del aparato digestivo: agrandamiento del hígado, megacolon, cuyos síntomas
incluyen constipación (estreñimiento), obstrucción intestinal, distensión abdominal asimétrica,
entre otras.
 A nivel pulmonar congestión y dificultad para respirar.
Las adenopatías generales son excepcionales en esta patología, a diferencia
de las micosis profundas.
POR QUE ES IMPORTANTE EN ODONTOLOGÍA?
1) Compete al odontólogo reconocer una primoinfección chagásica, cuando sus manifestaciones
están a nivel de la cara.
Realizar el diagnóstico diferencial con un edema de origen dentario con:
2) Exhaustiva anamnesis en relación a, dolor en la zona antes de la presencia del edema facial,
característico cuando es de origen dentario, lugar de residencia del paciente, casa rancho, zona
rural,etc.
3) Examen extraoral, caracterizando el edema: toma ambos párpados superior e inferior, no
típico en el de origen dentario.
4) Examen intraoral y estudios radiográficos, para detectar focos sépticos dentarios, no
detectables clínicamente.
5) Ante la sospecha de esta patología solicitar los exámenes serológicos correspondientes,
derivándolo al profesional especialista para su tratamiento.
6) En caso que el paciente conozca su situación de enfermedad pasada, ahondar el
interrogatorio en relación a posibles daños cardíacos (miocarditis chagásica), y realizar
interconsulta con su cardiólogo si es necesario.

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DIAGNOSTICO
Por el cuadro clínico:
1. Visualización del parásito, en la fase aguda, en los primeros 30 a 90 días de la infección,
se caracteriza por la elevada presencia de parásitos en la sangre y por tanto puede
diagnosticarse con métodos parasitológicos directos (que permiten visualizar directamente
el parásito).
2. Exámen histológico: generalmente presentan un infiltrado tipo tuberculoide o sarcoidal,
con tripanosomas dentro de los histiocitos. Se debe orientar al patólogo indicando la
presunción clínica.
3. Exámenes serológicos, fijación del complemento (FC) REACCIÓN DE MACHADO-
GUERREIRO, es la más usada. La especificidad depende del tipo de antígeno utilizado y
es casi del 100% con antígenos proteicos. La sensibilidad es de 20 a 40 % en fase aguda y
de mas del 90% en las fases latente y crónica. La reacción de Fijación del Complemento es
positiva durante varios años.

TRATAMIENTO
«ES COMPETENCIA DEL MÉDICO INFECTÓLOGO»

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