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PARASITOSIS
Zooparasitosis. Generalidades. Parásito que pueden dar manifestaciones bucales.
Leishmaniasis, Toxoplasmosis. Concepto. Etiopatogenia. Características clínicas y evolutivas.
Diagnóstico clínico diferencial y de certeza. Orientación terapéutica
Enfermedad de Chagas –Mazza. Etiología. Condiciones endémicas en la Argentina. Incidencia
en el Noroeste. Características y consecuencias fisiopatogénicas. Signo de Romaña o complejo
oftalmo-ganglionar. Diagnóstico. Secuelas de la enfermedad.
PARÁSITOS
((LEISHMANIASIS, TOXOPLASMOSIS, CHAGAS MAZZA (Trypanosoma Cruzi)))
Son organismos que viven a expensas de los tejidos de un ser vivo
A los parásitos de los vegetales se les conoce como fitoparásitos, mientras que a los propios
de los animales se les denomina zooparásitos, dentro de este, están:
a) Los protozoarios: unicelulares eucariotas, como la Leishmaniasis, Toxoplasmosis, y la
enfermedad de Chagas Mazza.
b) Los metazoarios: multicelulares y de estructura más compleja ej. Helmintos como la Miasis
(producida por mosca) y artrópodos.
Su ciclo evolutivo obligádamente lo desarrollan en uno o más huéspedes intermediarios, lo
que determinará su distribución geográfica.
En ARGENTINA, prevalecen infecciones como la Toxoplasmosis, Leishmaniasis, la
enfermedad de Chagas Mazza, que tienen importancia desde el punto de vista odontológico.
1-TOXOPLASMOSIS
Es una infección causada por Toxoplasma Gondii (TG), un protozoo intracelular obligado.
La infección en pacientes inmunocompetentes puede pasar desapercibida, sin embargo en los
pacientes inmunocomprometidos, en especial en aquellos con infección por Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH), la forma más común de presentación es la Encefalitis, siendo
la principal causa de lesiones cerebrales en esta población de pacientes.
CARACTERISTICAS DEL TOXOPLASMA GONDII
1- Es un parásito (protozoario) intracelular obligatorio.
4- Pasa por distintas fases o estadíos: gametocitos, ooquiste presentes en la materia fecal del
gato, que por esporulación en la tierra se transforman en esporozoitos formas infectantes que
pueden permanecer viables por períodos de hasta 18 meses, que al ser ingerido por otros
animales se transforma en su aparato digestivo en taquizoito, los que por vía circulatoria se
diseminan a todo el organismo: cerebro, corazón, ojos, músculo esquelético y CARDÍACO,
placenta y al feto. Por reacción del sistema inmune los taquizoitos se enquistan, dando lugar a los
bradizoitos. Cada quiste tisular puede tener, miles de bradizoitos, los que pueden persistir de por
vida en el hospedero, o liberarse ante una falla del sistema inmune (SIDA), reagudizándose la
enfermedad.
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Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es el huésped definitivo (1) (donde el parásito se
reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se
infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (por mal lavado de las manos luego de
manejar el recipiente donde defeca el gato) (3) o bien al ingerir carne (bovina, porcina, caprina,
ovina, etc) o verduras contaminadas con esporozoitos (2).
TOXOPLASMOSIS:VIAS DE CONTAGIO
1-Los felinos, no por contacto directo sino al lavar el recipiente donde defeca, y no realizar el
lavado correcto de las manos.
2-Ingestión de carne cruda o mal cocida, bobina, ovina, porcina, caprina, aves de corral,
contaminadas por alimentarse con pastos con esporozoitos.
3-Verduras, hortalizas, frescas, mal lavadas.
4-Agua contaminada.
5-Transfusión sanguínea (muy raro).
6-Órganos transplantados contaminados (muy raro)
7-Por vía transplacentaria (muy raro) por:
a) penetración del TG durante el embarazo.
b) activación del TG latente.
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EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo.
En EE. UU. cerca del 23 % de la población está afectada .
En algunas regiones de Francia el 85% de las embarazadas presentan positividad (Grinspan)
En Buenos Aires la positivad oscila entre un 70 a
80%, y aumenta en zonas ganaderas (Grinspan)
Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino(3/2), antes de los 40 años.
DIAGNÓSTICO
La reacción de Sabin y Feldman, es la prueba más usada por su especificidad y sensibilidad.
Con la técnica de PCR, es posible también demostrar la presencia del genoma del parásito.
El resultado del examen, puede indicar que el individuo nunca ha sido infectado por el parásito, o
bien que el individuo ha tenido o está infectado con el parásito (sin distinción de uno u otro caso),
Por que persisten de por vida, niveles bajos de IgG para la toxoplasmosis.
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TINCIÓN DE SABIN-FELDMAN
Esta prueba serológica mide principalmente anticuerpos IgG que por lo general aparecen de 1 a 2
semanas después del inicio de la infección, alcanzan el pico en 6 a 8 semanas, y después
disminuyen gradualmente durante 1 a 2 años, y por lo general persisten niveles bajos de IgG de
por vida.
«Una vez que un organismo desarrolla anticuerpos contra la toxoplasmosis, queda
inmunizado contra la enfermedad».
TRATAMIENTO
«ES COMPETENCIA DEL MÉDICO INFECTÓLOGO»
2-LEISHMANIASIS
La leishmaniasis es causada por un parásito diminuto de nombre protozoo leishmania, debe su
nombre a William Leishman en 1903, quien visualizó por 1° vez al parásito en un frotis del bazo
de un soldado fallecido.
Las leishmaniasis es causada por un parásito unicelular, protozoo leishmania (figura 1).
LEISHMANIASIS CONTAGIO
Para poder contagiar la enfermedad, el flebótomo previamente, se debe haber alimentado con
sangre de algún hombre o animal enfermo con leishmaniasis.
LEISHMANIA
Existen 3 tipos de leishmania que afectan al hombre:
1) L. Donovani, produce el Kala –Azar o leishmaniasis visceral. Afecta la Zona Mediterránea,
Africa y Asia Central. Sin manifestaciones orales.
2) L. Trópica afecta Marruecos, África y Medio Oriente
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CICLO DE CONTAGIO
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años y en el sexo masculino. La
enfermedad, que afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está asociada a la
malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad
del sistema inmunitario y la falta de recursos. Tiene alta prevalencia en zonas tropicales y
subtropicales. Esta presente en más 98 países. Se estiman 350 millones de personas en riesgo y
12 millones de casos, con una incidencia anual (estimado) de 1,5 a 2 millones de nuevos casos
por año. (WHO. 2013)
Solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban padeciendo la
enfermedad.
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En el Monte chaqueño comprende Formosa, Chaco, centro y norte de Santiago del Estero, y
sector este de Salta.
Provincias de las Yungas: que comprende centro de Tucumán, Salta y sector este de Jujuy.
C- Visceral es la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como kala-azar. Afecta
el cuerpo entero.. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales, por daño del sistema
inmunitario. Presente en India y Africa Oriental.
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EVOLUCIÓN DE LA LEISHMANIASIS
INGRESO DEL TP CHANCRO DE INOCULACIÓN.
1-CURACIÓN ESPONTÁNEA
2- PERIODO INTERMEDIO: LESIONES CUTÁNEAS -----> CURACIÓN ESPONTÁNEA O CON
´ TRATAMIENTO.
3- MANIFESTACIONES TARDÍAS: LESIONES EN PIEL Y MUCOSAS (NASAL, BUCAL Y
LARINGEA) -----> NO CURA ESPONTANEAMENTE
Luego de la penetración del parásito puede ocurrir que:
1- el chancro involucione espontánea- mente dejando una cicatriz.
2-pase a un periodo intermedio, con posterior involución espontánea o
3- continuar a una etapa tardía con graves lesiones nasales y orales.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los mosquitos introducen el parásito en el hospedero en el momento que ellos pican
conduciendo a una reacción inflamatoria local, dando lugar a lesiones ulcerativas y nodulares
(Chancro de Inoculación).
Los parásitos se diseminan a través de los vasos linfáticos y del torrente sanguíneo en las
semanas posteriores a la picadura, dando en ocaciones manifestaciones cutáneas (Etapa
intermedia).
En etapas tardías, pueden localizarse a nivel de la mucosa nasal, bucal y faríngea y dar origen
a lesiones ulcerativas mucocutáneas.
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LEISHMANIASIS CHANCRO DE
INOCULACIÓN CARACTERÍSTICO
https://es.slideshare.net/miguelisimo1/leishmaniasis-en-dermatologa
LESIONES ULCERADAS
A- Ulceradas, impetiginizadas, ectimatizada, costrosa, Oreja de chiclero.
U. FADENÉGICA
OREJA DE COSTROSA
ULCERADA CHICLERO OMS-AFGANISTÁN
VERRUGOSA LUPOIDE
PAPULOSA
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https://www.actasdermo.org/es-leishmaniasis-cutanea-articulo-13071104
Lesiones
ulcerovegetantes
https://www.actasdermo.org/es-leishmaniasis-cutanea-articulo-13071104
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LEISHMANIASIS TARDÍA
Macroquelia: Aumento de volumen del labio inferior, con zonas ulcerovegetantes y costrosas en
el sector mucoso.
Paciente sexo masculino de 13 años, residente en Santiago del Estero, llega al Hospital
De Niño Jesús de San Miguel de Tucumán, a los 3 meses de iniciada su lesión en el labio Inferior,
sin diagnóstico en su provincia de origen. Luego de estudios de laboratorio y microbiológicos se
arriba al diagnóstico de Leishmaniasis cutaneomucosa.
No había antecedentes de lesiones cutánes.
LEISHMANIASIS CUTANOMUCOSA
No cura espontáneamente, sin tratamiento puede causar destrucción mutilante del paladar,
septum nasal, labios, faringe y laringe. El compromiso del tejido mucoso a menudo ocurre años
después de que las lesiones iniciales en la piel han curado y ocasionalmente en personas sin
historia de lesiones dérmicas previas.
LEISHMANIASIS / HIV
En el caso de la coinfección Leishmania/VIH, es importante considerar que la evolución de estas
lesiones previamente mencionadas pueden tener mayor severidad. Pueden ser lesiones
exofíticas, con márgenes pobremente definidos y de relativamente rápido crecimiento. En
algunas ocasiones, al hacerse el estudio histopatológico, puede observarse múltiples histiocitos
que pueden contener numerosos cuerpos intracitoplasmáticos pequeños (leishmanias).
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DIAGNÓSTICO
Resulta de la suma de los hallazgos clínicos, histológicos, parasitológicos e inmunológicos.
-CLÍNICOS: localización y aspecto de las lesiones, su historia evolutiva y los antecedentes
del medio o zonas endémicas . Lesiones ulcerogranulomatosas, erosionadas sangrantes,
en paladar, pilares, faringe. nariz guanacoide, chancro de inoculación característico.
Evolución lenta e indolora de las lesiones mucosas.
-HISTOLOGÍA: proceso crónico reaccional granulomatoso y cúmulos de histiocitos. Las
Leishmanias pueden encontrarse dentro de los histiocitos, en lesiones recientes, siendo
conveniente coloraciones especiales como la de Gallego, que facilita su visualización.
-VISUALIZACIÓN DIRECTA: por raspado de las lesiones, y coloración con May Gründwald
Giemsa o Write. Se observan como elementos de forma oval, pequeños, de citoplasma
celeste, con 2 núcleos uno pequeño bien coloreado y otro más pálido, rojovioláceo.
-INMUNOLÓGICO: la más usada es la Intradermoreacción de Montenegro, específica para
la Leishmaniasis.
-PCR
- ELISA/ DOT-ELISA.
-Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), para detección de anticuerpos en sangre.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
En el 80% de casos de primoinfección, el pronóstico es bueno, y queda inmunidad
permanente. En los restantes el pronóstico depende del momento en que se arriba al diagnóstico,
de las mutilaciones producidas y la respuesta al tratamiento.
En los casos tardíos puede evolucionar hacia la caquexia y muerte, por complicaciones
infecciosas agregadas.
Tratamiento
3-CHAGAS MAZZA
En 1909, el epidemiólogo brasileño Carlos Chagas describió la enfermedad y descubrió que
era producida por un parásito al que llamó Trypanosoma Cruzi (TC) presente en el intestino de las
“vinchucas” (insectos triatóminos).
Es una enfermedad cuya transmisión se asocia a la pobreza, razón por la cual se la conoce
como «enfermedad de los ranchos» habitad del agente vector (la vinchuca)
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VECTOR
CICLO DE LA ENFERMEDAD
La vinchuca no infectada (1) pica a una persona
Infectada (2), incorpora el TC en su aparato digestivo
donde evoluciona, al picar posteriormente a una
persona sana (3), defeca en la zona, la persona se
rasca e incorpora a su organismo al TC a través de las
escoriaciones en la piel.
TRANSMISIONES POSIBLES
La transmisión de T. Cruzi también ocurría a través de transfusiones de sangre por lo general
se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas infectados pero
sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se
infectan y vuelven a su lugar de origen.
El tamizaje serológico de sangre donada, en esencia, ha eliminado la transmisión por esta vía en
la mayoría de las zonas endémicas.
El T. Cruzi también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de
personas con infección crónica.
Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la
enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como
consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos.
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-FASE INDETERMINADA: Esta fase puede durar hasta 40 años; se caracteriza por la
desaparición de los parásitos de las muestras de sangre y porque los pacientes no presentan
ningún síntoma de la enfermedad.
-FASE CRÓNICA: En esta fase puede presentar alteraciones en el corazón, sistema digestivo
y respiratorio.
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DIAGNOSTICO
Por el cuadro clínico:
1. Visualización del parásito, en la fase aguda, en los primeros 30 a 90 días de la infección,
se caracteriza por la elevada presencia de parásitos en la sangre y por tanto puede
diagnosticarse con métodos parasitológicos directos (que permiten visualizar directamente
el parásito).
2. Exámen histológico: generalmente presentan un infiltrado tipo tuberculoide o sarcoidal,
con tripanosomas dentro de los histiocitos. Se debe orientar al patólogo indicando la
presunción clínica.
3. Exámenes serológicos, fijación del complemento (FC) REACCIÓN DE MACHADO-
GUERREIRO, es la más usada. La especificidad depende del tipo de antígeno utilizado y
es casi del 100% con antígenos proteicos. La sensibilidad es de 20 a 40 % en fase aguda y
de mas del 90% en las fases latente y crónica. La reacción de Fijación del Complemento es
positiva durante varios años.
TRATAMIENTO
«ES COMPETENCIA DEL MÉDICO INFECTÓLOGO»
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