Clinoncovet

Revista clínica
de oncología
veterinaria

14
Carcinoma tiroideo canino

Citología en tumores de mama canino

Osteosarcoma intestinal canino: caso clínico

[A
 Colección
Libros de referencia

Atlas de citopatología
en pequeños animales
Autores: R. Ruano Barneda, V. Domingo Roa,
P. Cigüenza del Ojo.
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 328
Figuras: 994 imágenes
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-80-8

Frase del autor

“La realización de punciones, u otras técnicas, para obtener muestras citológicas de cara a ser valoradas por el ve-
terinario, se ha visto incrementada considerablemente en los últimos tiempos. Esto implica que el clínico requiera de
la mayor información posible, actualizada y de calidad sobre la interpretación y diagnóstico citológico.”

Resumen

Atlas de citopatología de pequeños animales pretende ser una obra que sirva tanto al
veterinario clínico que se quiera iniciar en esta rama de la patología clínica, como al
veterinario citopatólogo que pretende seguir formándose.
A través de sus 25 capítulos, y 994 imágenes, se hace un recorrido por todos los
tejidos, partiendo siempre de cuál es su imagen citológica normal. El clínico tendrá
disponible las principales patologías inflamatorias, infecciosas y tumorales, apoyado
siempre con imágenes citológicas claves, cuidando siempre su calidad y su claridad.
Los autores son conscientes del incremento de las consultas en animales exóticos, por
lo que se ha dedicado un capítulo especial para estos pacientes, haciendo hincapié en
aquellos tipos celulares o patologías que sean únicos en ellos.
Además, de cara al diagnóstico definitivo de numerosas lesiones, el clínico puede apo-
yarse en nuevas técnicas como la PARR o citometría de flujo, las cuales son explicadas
al detalle en esta obra, tanto los objetivos de cada prueba, el modo de obtención de
muestra, su envío y la interpretación de los resultados. En conclusión, en esta obra el
clínico se encontrará:
• Técnicas para la toma de muestras en cada tejido, así como los diferentes métodos
de tinción.
• Descripción e imagen citológica normal.
• Principales patologías inflamatorias, infecciosas y tumorales.
• Nuevas técnicas laboratoriales para el apoyo al diagnóstico citológico.
• Apartado especial sobre los animales exóticos.

Índice

Capítulo 1. Obtención, manejo y procesado de las muestras para citología.Capítulo 2. Criterios fundamentales de citología. Capítulo 3. Piel y tejido subcutáneo. Capítulo 4.
Citología del oído. Capítulo 5. Ganglios linfáticos. Capítulo 6. Citología del ojo y estructuras anexas. Capítulo 7. Citología de la glándula tiroides. Capítulo 8. Aparato respiratorio.
Capítulo 9. Timo. Capítulo 10. Citología del corazón. Capítulo 11. Cavidad oral y tracto gastrointestinal. Capítulo 12. Hígado. Capítulo 13. Páncreas. Capítulo 14. Citología de las
glándulas adrenales. Capítulo 15. Citología del bazo. Capítulo 16. Citología del sistema urinario. Capítulo 17. Citología del sistema reproductor masculino. Capítulo 18. Sistema
reproductor femenino. Capítulo 19. Citología de la glándula mamaria. Capítulo 20. Citología del sistema músculo-esquelético. Capítulo 21. Citología del líquido cefalorraquídeo.
Capítulo 22. estudio de los líquidos de las cavidades corporales. Capítulo 23. Sangre periférica. Capítulo 24. Citología de médula ósea. Capítulo 25. Citología en animales exóticos.
n 14
Clinoncovet
Revista clínica
de oncología
veterinaria

Índice

Carcinoma tiroideo canino 2

Ricardo Ruano Barneda, Pilar Xifra Rubio

Citología en tumores de mama canino 10

¿qué utilidad tiene?
Pablo Cigüenza del Ojo

Osteosarcoma intestinal canino: 15

a propósito de un caso clínico
Ignacio Molina Angulo

Coordinador científico: Ricardo Ruano Barneda y Josep Pastor Milán.

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5671. Abril 2019.
 Carcinoma tiroideo canino
Ricardo Ruano Barneda1, Pilar Xifra Rubio2
1
H.V. Mediterráneo. Madrid.
2
Iodocat. Leganés. Madrid.
R e s ume n
Los carcinomas de tiroides caninas son
neoplasias malignas con las que nos en-
contramos en la consulta de oncología.
Tienen una serie de peculiaridades como
son su alta capacidad de metástasis, que
pueden ser funcionales o no y que tienen
métodos de diagnóstico (gammagrafía)
y opciones terpéuticas (tratamiento con
yodo radiactivo) que no se utilizan en otro
tipo de neoplasias.
I N T R ODU CCI ÓN
La glándula tiroides está situada ventral a
la laringe y está formada por dos lóbulos
independientes. Es, tras las glándulas adre-
nales, el segundo tejido más vascularizado
del organismo.
La unidad funcional de la glándula ti-
roides es el folículo, que produce tiroglo-
bulina, la cual es la precursora de las hor-
monas tiroideas T3 (triyodotironina) y T4
(tiroxina), las cuales participan en la regu-
lación de la tasa metabólica de los tejidos.
En las células parafoliculares se produce la
calcitonina, que actúa en la homeostasis
del calcio y el fósforo.
La cascada hormonal comienza en el
hipotálamo, que produce TRH, la cual
estimula la hipófisis haciéndole secretar
TSH, estimulando ésta a la glándula tiroi-
des para la producción de T3 y T4.
Como hemos puesto antes, las hormo-
nas tiroideas actúan en la regulación del
metabolismo de las células, más en concre-
2]
to, regulando el transporte de electrolitos
y aminoácidos al interior de las células,
participando en la síntesis y activación de
enzimas y proteínas y aumentando la pro-
ducción de energía y consumo de oxígeno
excepto en el bazo, ganglios linfáticos, los
testículos, el útero y el cerebro adulto.
Podemos encontrarnos con distin-
tas patologías de la glándula tiroides en
el perro con aumento de tamaño de la
misma:
• Procesos inflamatorios. La tiroiditis
linfocítica crónica es una enfermedad
poco común que está descrita en la
especie canina.
• Quistes: Es relativamente frecuente
que en la glándula tiroides nos encon-
tremos con formaciones quísticas re-
llenas de un líquido de color marrón.
A veces pueden estar asociados a ade-
nomas o adenocarcinomas de tiroides.
Si analizamos citológicamente su con-
tenido nos encontraremos con macró-
fagos rellenos de pigmento, linfocitos,
eritrocitos y cristales de colesterol.
• Hiperplasia: Es un aumento no tu-
moral del tiroides y son asintomáticos
y en muchas ocasiones son hallazgos
post-mortem.
• Adenomas: prácticamente indistingui-
bles a las hiperplasias y también apare-
ce en animales mayores y son asinto-
máticos. La citología es prácticamente
similar a la del tejido tiroideo normal.
• Carcinoma tiroideo: es el motivo de
este artículo, por lo que se va a desa-
rrollar a continuación.
C ARC I N O M A T I R OI DE O CA N I N O
El carcinoma de tiroides en el perro es una
neoplasia poco frecuente, representando
entre el 1,1 y el 3,8% del total de tumores
en el perro según autores.
En esta especie, la etiología es desco-
nocida y la edad de presentación es en-
tre los 9 y 11 años. No se ha encontrado
predisposición sexual, aunque si la hay a
nivel racial, estando sobre expresadas las
razas Golden Retriever, Beagle, Bóxer y
Husky siberiano.
En cuanto a localización, no hay ma-
yor predisposición por un lóbulo u otro, e
incluso un 60% tienen presentación bila-
teral. Por otro lado, es frecuente que haya
tejido tiroideo ectópico, que se sitúa en
lengua, zona ventral del cuello, mediastino
y corazón, por lo que algunos carcinomas
tiroideos se asientan en estas localizaciones.
Aunque entre el 30 al 50% de los tu-
mores tiroideos son adenomas, como estos
son asintomáticos y discretos y suelen ser
hallazgos incidentales y en muchos casos
post mortem, los carcinomas representan
hasta el 90% de los tumores de tiroides que
se diagnostican en la clínica.
Los carcinomas de tiroides pueden ser
hiperfuncionales, produciendo un aumen-
to de las hormonas tiroideas (hipertiroidis-
mo), que corresponden a un 10% de los
casos. También pueden ser hipotiroideos
por destrucción tumoral del tejido y tener
una menor secreción de hormonas, que
corresponden a un 30% de los casos. Pero
la mayoría son eutiroideos, es decir, son
asintomáticos a nivel de producción hor-
monal. La sintomatología con la que nos
encontramos en la clínica habitualmen-
te es la palpación de la propia masa, tos ,
disnea, disfagia, disfonía, parálisis laríngea,
síndrome de Horner o edema de retorno.
En el caso de que el carcinoma produzca
aumento de las hormonas tiroideas, el pe-
rro presentará clínica de hipertiroidismo
(aumento de apetito, adelgazamiento, ta-
quicardia…).
Estas neoplasias tienen una alta tasa de
metástasis, presentándolas en un 35% de
las ocasiones en el momento del diagnós-
tico. Éstas, se presentan principalmente en
ganglios regionales, pulmones e hígado,
aunque están descritas metástasis en base
cardiaca, bazo, riñones, médula ósea, prós-
tata, adrenales, huesos y médula espinal.
El volumen tumoral en el momento
del diagnóstico es factor pronóstico, estan-
do, el potencial metastásico, directamente
relacionado con él: si el tumor supera los
23 centímetros cúbicos aumenta dicho
potencial, y si supera los 100 centímetros
cúbicos, la posibilidad de metástasis es del
100 %. Además, la presentación bilateral
tiene también, un aumento de la inciden-
cia de metástasis (Figura 1).
Según estudios, el tamaño también nos
sirve para valorar las posibilidades de me-
tástasis, siendo de un 14% en masas meno-
res de 3 centímetros, de un 75% cuando
la masa mide entre 3 y 5 centímetros y del
100% si superan ese tamaño.
La aparición de carcinomas en tejido
tiroideo ectópico es poco frecuente, pero
en un estudio sobre 41 casos de carcino-
mas tiroideos sublinguales realizado por
M.R. Broome y colaboradores, se com-
probó que eran menos agresivos clínica-
mente que los que aparecen en la glándula
tiroides, presentando menor probabilidad
de metástasis. Los perros con tumores ec-
tópicos tiroideos sublinguales, en este es-
tudio tuvieron una menor presentación de
enfermedad metastásica en el momento
del diagnóstico (14,6 frente a 30%).
Histológicamente, se clasifican en:
• Medulares: son poco frecuentes y se
denominan carcinomas de células C o
parafoliculares.
• Foliculares: dentro de los cuales serían:
• Papilares.
• Foliculares.
• Sólidos (los más frecuentes).
• Anaplásicos.
DI A G NÓSTI C O
Cuando nos encontremos con una masa
cervical, los diferenciales serían abscesos,
granulomas, mucoceles, carcinomas tiroi-
deos u otros tumores. Por eso, como en
la aproximación a la mayoría de las masas,
la primera prueba que realizaremos es la
citología por punción con aguja fina. La
mayor limitación de esta prueba es la alta
vascularización que tiene la glándula, que
puede producirnos, con mucha frecuen-
cia, que haya hemodilución de la muestra.
Por eso, además, no debemos de realizar
aspiración y ser muy concienzudos en no
cambiar de dirección la aguja mientras
realizamos la citología, ya que el sangrado
[3
F.1
Figura 1.Carcinoma de
tiroides de gran tamaño y
afectación bilateral.
Figura 2.Citología de
carcinoma de tiroides con la
típica imagen neuroendocrina.
Se aprecian fenómenos de
moldeamiento, cariomegalia y
nucléolos marcados. También
se aprecia cierta hemodlución,
típica de estas citologías (Imagen
cedida por Onkos).
4]
F.2
aumenta, dificultando su evaluación.
En la citología nos encontraremos con
grandes grupos de células con citoplasma
moderadamente azulado, anisocariosis y
nucléolos prominentes e hipernumera-
rios. El moldeamiento es frecuente pero
las mitosis aberrantes son excepcionales.
Es habitual encontrarnos con sustancia ex-
tracelular rosada. La mayoría de las veces
nos encontraremos con una citología de
tipo neuroendocrino, es decir, una colec-
ción de núcleos desnudos homogéneos
sobre un fondo basófilo. Alguna vez po-
demos encontrarnos con células enteras.
Por citología no podremos distinguir si
es adenoma o carcinoma de bajo grado
y tampoco podemos definir si es folicular
o medular. Como hemos comentado an-
teriormente, la glándula tiroides es un ór-
gano muy vascularizado, por lo que no se
recomienda la biopsia incisional por alto
riesgo de sangrado (Figura 2).
ESTA DI O
Una vez realizado el diagnóstico, tene-
mos que realizar una analítica completa.
Podemos encontrarnos una anemia nor-
mocítica-normocrómica por enfermedad
crónica y leucocitosis. En la bioquímica
nos podemos encontrar con elevación de
enzimas hepáticas y esporádicamente hi-
percalcemia, ya sea como síndrome para-
neoplásico o por un hiperparatiroidismo
concurrente. Además, debemos realizar
medición de T4, TSH y urianálisis com-
pleto.
En cuanto a las pruebas de imagen,
tenemos:
• Radiografías torácicas: como es norma
en oncología, hay que realizar las tres
proyecciones para descartar posibles
metástasis pulmonares que, como he-
mos relatado anteriormente, son fre-
cuentes en esta neoplasia.
• Ecografía abdominal: para buscar posi-
bles metástasis.
• Ecografía cervical: no sirve para plani-
ficación quirúrgica, pero si para valorar
una posible afectación bilateral, como
guía para la toma de citologías y para
valorar los ganglios regionales (mandi-
bulares, retrofaríngeos y cervicales cra-
neales) con el fin de tomar citologías
(Figura 3).
• TC o resonancia: Para valorar la ver-
dadera extensión e infiltración de la
lesión, valorar la afectación bilateral,
planificar la cirugía y comprobar afec-
tación de ganglios regionales y pulmo-
nes, ya que puede detectar metástasis
inferiores a 5 milímetros (Figuras 4-6).
• Gammagrafía tiroidea: Es una técnica
de diagnóstico por la imagen que está
basada en el uso de radiotrazadores o
radiofármacos (en el caso de la gam-
magrafía tiroidea utilizaremos gene-
ralmente pertecnetato). Es una prueba
que además de darnos información
anatómica (localización, tamaño e in-
vasión de tejidos adyacentes), nos va
a dar información de la funcionalidad
del tiroides. Aunque con la gammagra-
fía tiroidea podemos valorar la inva-
sión de los tejidos adyacentes, con las
pruebas de diagnóstico por la imagen
como el TC y la resonancia, la valora-
ción anatómica es más detallada que
con la gammagrafía. Es especialmente
útil para el diagnóstico diferencial de
F. 3
F. 5
masas cervicales ya que el radiofárma-
co va a marcar el tejido tiroideo in-
dependientemente de su localización.
Nos permite así mismo detectar tejido
tiroideo ectópico, la presencia de me-
tástasis y determinar si la afectación es
de uno o ambos lóbulos, lo que será
imprescindible para determinar el es-
tadio clínico del tumor y elegir la me-
jor opción terapéutica para el paciente
(Figuras 7-8).
FAC T O RES P R ON ÓS T I COS
Con lo expuesto anteriormente, podemos
enumerar los siguientes factores pronósti-
cos negativos:
• Que la lesión tenga un volumen supe-
rior a 23 centímetros cúbicos.
• Presentación bilateral.
• Invasión vascular.
• Presencia de metástasis.
F.4
F.6
T R ATAMI ENTO
El tratamiento de elección en este tipo de
tumores es la cirugía, salvo que tengamos
infiltración de vasos sanguíneos, nervios
laríngeos, tronco vago-simpático, laringe,
tráquea y esófago. Por eso es indispensable
la realización de TC o resonancia magné-
tica como planificación a la cirugía. En
el caso de tumores no metastásicos y sin
invasión de tejidos adyacentes la cirugía,
como terapia única, consigue un tiempo
medio de supervivencia de 36 meses. En
otras situaciones, podría valorarse la ciru-
gía como acto de citorreducción si que-
remos utilizar otro tipo de terapia, como
la radioterapia o terapias médicas.
La cirugía para retirar un tumor de
tiroides puede tener las siguientes com-
plicaciones:
• Hemorragias: ya hemos comentado
con anterioridad que es un órgano
Figura 3. Ecografía cervical
que muestra un carcinoma
de tiroides.
Figura 4. TC del perro de
la Figura 1 mostrando una
lesión de gran tamaño.
Figura 5. TC pulmonar del
perro de la figura anterior que
muestra metástasis pulmonar
(flecha verde).
Figura 6. TC del perro
de la figura 4 mostrando
invasión del canal medular
del carcinoma tiroideo.
[5
F. 7
Figuras 7-8. Gammagrafía
tiroidea de un perro con
masa palpable en la región
cervical, presenta elevación
en la T4 total y sintomatología
compatible con hipertiroidismo
(polidipisia/poliuria y
taquicardia). (7) Imagen lateral
y (8) ventral. Se observa un
aumento de tamaño (9 cm) y
captación del radiofármaco
en el lóbulo tiroideo izquierdo
(a la derecha de la imagen)
con márgenes irregulares.
El lóbulo contralateral no
presenta supresión en la
captación del radiofármaco. La
imagen es compatible con un
tumor tiroideo hiperfuncional
del lóbulo tiroideo izquierdo,
con invasión de la cápsula
del tumor, además el lóbulo
tiroideo derecho también
presenta infiltración tumoral.
No se evidencian metástasis
en ganglios ni pulmón.
6]
F.8
muy vascularizado.
• Hipocalcemia: En el caso de que, al
operar, se retire la glándula paratiroides
a la vez que la neoplasia.
• Parálisis laríngea: que se dañe el nervio
laríngeo recurrente en la cirugía.
• Hipotiroidismo: en casos de tiroidec-
tomía bilateral.
En el caso de pacientes hipertiroideos,
es recomendable estabilizar al paciente an-
tes de la cirugía con metimazol. El hiper-
tiroidismo se resolverá tras la extirpación
del tumor.
La radioterapia está indicada en el caso
de carcinomas tiroideos invasivos, consi-
guiendo un tiempo de supervivencia entre
222 días y 24 meses, aunque el 80% de
los casos desarrollan metástasis durante el
primer año. En un artículo publicado este
año, sugiere que esos tiempos de super-
vivencia están sobreestimados, dejándolos
en 170 días.
La terapia con yodo radiactivo (I-131)
es un tratamiento eficaz que es capaz de
destruir tanto el tejido tumoral del car-
cinoma primario así como sus metástasis.
Puede ser utilizado como terapia única (en
tumores no operables) o como coadyu-
vante cuando la cirugía no es resolutiva
(bordes no libres de tumor y/o presencia
de metástasis). La respuesta al tratamiento
es menor a la de la especie felina, siendo
necesarias dosis elevadas de yodo radiacti-
vo, haciendo que el periodo de aislamien-
to posterior al tratamiento sea de más de
dos semanas. Además, como efectos secun-
darios son posibles la tiroiditis, neumonitis
y aplasia de la médula ósea. En España no
está disponible, siendo solo accesible en
escasos centros en Estados Unidos.
En cuanto a la quimioterapia, hay pu-
blicados tratamientos con cisplatino en
pacientes no operados por metástasis, en
los que se alcanzó un tiempo de super-
vivencia de 98 días. Por otra parte, se han
reportado casos tratados con doxorrubi-
cina que alcanzaron un tiempo de super-
vivencia entre los 3 y los 9 meses, pero en
un estudio Marie-Eve Nadeau y Barbara
E. Kitchell sobre 44 perros, no encontra-
ron diferencias estadísticas significativas en
pacientes que fueron sometidos a cirugía
junto con quimioterapia frente a los que
solamente fueron operados.
Los inhibidores de la tirosin quinasa,
en concreto el Toceranib fosfato, es otra
vía terapéutica que se está comenzando a
utilizar recientemente. El factor de creci-
miento del endotelio vascular (VEGF) es
el principal estimulante de la angiogénesis
en la glándula tiroides y los receptores ti-
rosin quinasa (VEGFR, PDGFR y RET)
están presentes en las células endoteliales
y en los tirocitos, estando demostrada su
sobreexpresión en los carcinomas tiroideos
humanos. En los perros esto ocurre en el
85% de los tumores tiroideos (80% en el
caso de los foliculares y 100% de los me-
dulares), estando presente en más del 76%
de las células tumorales. En un estudio so-
bre 15 casos, se alcanzó una remisión par-
cial en 5 de los casos mientras que otros
8 permanecieron en enfermedad estable.
En el caso de los AINES, se ha com-
probado que hay sobreexpresión de Cox-
2 en el 50% de los carcinomas tiroideos

medulares y solamente en un 13% de los
foliculares. Aun así, se ha encontrado que
no hay relación entre esta expresión y la
respuesta a piroxicam.
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Endocrinología en Pequeños Animales 2ª ed.
Barcelona, España. Multimédica Ediciones
Veterinarias; 2018. 127-42.
[7
 Colección
Manuales Práctico

Atlas de endocrinología de
pequeños animales. 2ª edición.
Autores: Dolores Pérez Alenza - Carolina Arenas Bermejo
Carlos Melián Limiñana
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 456 páginas
Figuras: 132 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-73-0

Frase del autor

“Esta segunda edición del Manual de endocrinología en pequeños animales será de gran ayuda para el veterinario
clínico. Contiene gran cantidad de gráficos, tablas y figuras que ilustran de forma sencilla el diagnóstico, tratamiento
y monitorización de las enfermedades endocrinas en el perro y en el gato.”

Resumen

Esta segunda edición del Manual de endocrinología en pequeños animales será de
gran ayuda para el veterinario clínico que trabaja con pacientes con enfermedades
endocrinas. Contiene gran cantidad de gráficos, tablas y figuras que ilustran de forma
sencilla el diagnóstico, tratamiento y monitorización de las enfermedades endocrinas
en el perro y en el gato.
La endocrinología veterinaria puede resultar una especialidad compleja; esta segun-
da edición aporta una información completa, práctica y útil que ayudará al veterinario
a comprender y manejar estas enfermedades de forma sencilla.
En la primera sección se describe la aproximación a los pacientes que presentan
problemas frecuentes en las enfermedades endocrinas como poliuria/polidipsia, alo-
pecia bilateral, obesidad, debilidad, hipertensión e hiperlipemia.
En las siguientes secciones se abordan de forma detallada las enfermedades en-
docrinas caninas y felinas, tanto las más frecuentes (hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hiperadrenocorticismo o diabetes) como las menos frecuentes (hipoadrenocorticismo,
insulinoma, enanismo hipofisario o acromegalia).
Finalmente, en la última sección se describen de forma detallada los protocolos
de pruebas diagnósticas y su interpretación para el diagnóstico y la monitorización
del tratamiento.

Índice

SECCIÓN I. Aproximación al paciente. CAPÍTULO 1. Aproximación al paciente con alopecias endocrinas y similares. CAPÍTULO 2. Aproximación diagnóstica a la polidipsia-poliuria.
CAPÍTULO 3. Aproximación al paciente con hiperlipemia. CAPÍTULO 4. Diagnóstico diferencial de debilidad y convulsiones. CAPÍTULO 5. Manejo de los tumores adrenales
descubiertos accidentalmente. CAPÍTULO 6. Aproximación al paciente con obesidad. CAPÍTULO 7. Diagnóstico diferencial de hipertensión. SECCIÓN II. Glándula hipofisaria.
CAPÍTULO 8. Alteraciones de la hormona de crecimiento en perros y gatos. Acromegalia y enanismo hipofisario. CAPÍTULO 9. Diabetes insípida canina y felina. SECCIÓN III.
Glándula tiroidea. CAPÍTULO 10. Hipotiroidismo canino. CAPÍTULO 11. Hipotiroidismo felino. CAPÍTULO 12. Hipertiroidismo y tumores tiroideos en el perro. CAPÍTULO 13.
Hipertiroidismo felino. SECCIÓN IV. Homeostasis del calcio. CAPÍTULO 14. Hipocalcemia e hipoparatiroidismo en el perro y en el gato. CAPÍTULO 15. Hiperparatiroidismo e
hipercalcemia en el perro y en el gato. SECCIÓN V. PÁNCREAS ENDOCRINO. CAPÍTULO 16. Diabetes felina. CAPÍTULO 17. Diabetes canina. CAPÍTULO 18. Cetoacidosis
diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar. CAPÍTULO 19. Resistencia a la insulina. CAPÍTULO 20. Insulinoma canino y felino. SECCIÓN VI. Glándula adrenal. CAPÍTULO
21. Hiperadrenocorticismo en el perro (síndrome de Cushing). CAPÍTULO 22. Hiperadrenocorticismo en el gato (síndrome de Cushing). CAPÍTULO 23. Hipoadrenocorticismo en el
perro (Enfermedad de Addison). CAPÍTULO 24. Hipoadrenocorticismo en el gato (Enfermedad de Addison). CAPÍTULO 25. Feocromocitoma. CAPÍTULO 26. Hiperaldosteronismo.
SECCIÓN VII. Síndromes poliglandulares autoinmunes. CAPÍTULO 27. Síndromes poliglandulares autoinmunes. SECCIÓN VIII. Protocolos de pruebas endocrinas. CAPÍTULO
28. Protocolos diagnósticos y de monitorización de enfermedades endocrinas. ÍNDICE ANALÍTICO.
 Colección Consulta rápida
Oncología práctica para el
clínico de pequeños animales
Autor: Ricardo Ruano
Formato: 15 x 21 cm
Páginas: 392
Figuras: 354 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-47-1

Frase del autor

“El objetivo fundamental de esta obra es simplificar al veterinario clínico la aproximación y manejo del
paciente oncológico.”

Este manual es una guía práctica sobre las enfermedades oncológicas de los pequeños animales, las implicación del propietario en el bienestar de sus mascotas, y por otro lado, cada vez disponemos de
cuales cada día son más frecuentes en la consulta diaria. mayor abanico diagnóstico y terapéutico que nos ayuda a enfrentarnos a estas patologías.

Dentro de la práctica diaria de la veterinaria de los pequeños animales, la oncología va ocupando, cada Este manual, tiene como objetivo, el simplificar al veterinario el abordaje a estas enfermedades por
vez más, un espacio mayor dentro del trabajo del veterinario clínico, debido por un lado, a una mayor medio de esquematizar las nociones importantes de los distintos tumores y terapias utilizadas para
combatirlos, intentando convertirse en una guía de uso habitual en la consulta de pequeños animales.

CAPÍTULO 1. Aproximación al cliente. CAPÍTULO 2. Aproximación al paciente. CAPÍTULO 3. Aproximación a la masa. CAPÍTULO 4. Métodos diagnósticos complementarios. CAPÍTULO 5. Clasificación tumores malignos según origen
Índice

celular. CAPÍTULO 6. Síndrome paraneoplásico. CAPÍTULO 7. Tratamientos oncológicos. CAPÍTULO 8. Cirugía oncológica. CAPÍTULO 9. Quimioterapia. CAPÍTULO 10. Terapia metronomica. CAPÍTULO 11. Efectos secundarios qui-
mioterapia. CAPÍTULO 12. Normas de manejo de fármacos citostáticos. CAPÍTULO 13. Ciclofosfamida. CAPÍTULO 14. Clorambucilo. CAPÍTULO 15. Lomustina (CCNU). CAPÍTULO 16. Melfalan. CAPÍTULO 17. Vincristina. CAPÍTULO
18. Vinblastina. CAPÍTULO 19. -Fluoruracilo. CAPÍTULO 20. Citarabina. CAPÍTULO 21. Metotrexato. CAPÍTULO 22. Doxorrubicina. CAPÍTULO 23. Mitoxantrona. CAPÍTULO 24. Actinomicina-d. CAPÍTULO 25. Cisplatino. CAPÍTULO
26. Carboplatino. CAPÍTULO 27. Dacarbacina. CAPÍTULO 28. Hidroxiurea. CAPÍTULO 29. Glucocorticoides. CAPÍTULO 30. AINEs. CAPÍTULO 31. Mastinib. CAPÍTULO 32. Toceranib fosfato. CAPÍTULO 33. Fármacos no citostáticos.
CAPÍTULO 34. Adenoma de glándulas sebáceas. CAPÍTULO 35. Adenocarcinoma de glándulas sebáceas. CAPÍTULO 36. Papiloma. CAPÍTULO 37. Carcinoma células escamosas. CAPÍTULO 38. Adenoma glándulas ceruminosas.
CAPÍTULO 39. Adenocarcinoma de glándulas ceruminosas. CAPÍTULO 40. Adenocarcinoma de glándulas apocrinas. CAPÍTULO 41. Histiocitoma. CAPÍTULO 42. Tumor de células basales. CAPÍTULO 43. Plasmocitoma. CAPÍTULO
44. Mastocitoma canino. CAPÍTULO 45. Mastocitoma felino. CAPÍTULO 46. Melanoma. CAPÍTULO 47. Adenoma perianal. CAPÍTULO 48. Adenocarcinoma perianal. CAPÍTULO 49. Adenocarcinoma de sacos anales. CAPÍTULO 50.
Sarcoma de tejidos blandos. CAPÍTULO 51. Fibrosarcoma (parte de los sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 52. Fibroma. CAPÍTULO 53. Liposarcoma (parte de sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 54. Lipoma. CAPÍTULO
55. Hemangiosarcoma (parte de sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 56. Hemangioma. CAPÍTULO 57. Hemangiopericitoma (parte de sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 58. Linfangiosarcoma (parte de sarcomas de
tejidos blandos). CAPÍTULO 59. Schwanoma (parte de sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 60. Rhabdomiosarcoma (parte de sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 61. Leiomiosarcoma. CAPÍTULO 62. Leiomioma. CAPÍTULO
63. Sarcoma sinovial (parte de los sarcomas de tejidos blandos). CAPÍTULO 64. Sarcoma histiocítico. CAPÍTULO 65. Condrosarcoma. CAPÍTULO 66. Osteosarcoma. CAPÍTULO 67. Tumor venereo transmisible. CAPÍTULO 68. Épuli.
CAPÍTULO 69. Ameloblastoma acantomatoso (antes llamado épuli acantomatoso). CAPÍTULO 70. Adenocarcinoma de glándulas salivares. CAPÍTULO 71. Carcinoma tiroideo. CAPÍTULO 72. Tumor mamario benigno. CAPÍTULO 73.
Tumor de mama maligno en perra. CAPÍTULO 74. Tumor de mama maligno en gata. CAPÍTULO 75. Carcinoma nasal. CAPÍTULO 76. Carcinoma pulmonar. CAPÍTULO 77. Carcinoma gástrico. CAPÍTULO 78. Carcinoma intestinal.
CAPÍTULO 79. Carcinoma hepatocelular. CAPÍTULO 80. Colangiocarcinoma. CAPÍTULO 81. Adenocarcinoma de páncreas. CAPÍTULO 82. Insulinoma. CAPÍTULO 83. Feocromocitoma. CAPÍTULO 84. Carcinoma renal. CAPÍTULO 85.
Nefroblastoma. CAPÍTULO 86. Carcinoma de células transicionales. CAPÍTULO 87. Linfoma canino. CAPÍTULO 88. Linfoma felino. CAPÍTULO 89. Leucemia linfoblástica aguda (LLA). CAPÍTULO 90. Leucemia linfocítica crónica (LLC).
CAPÍTULO 91. Leucemia mielocítica aguda. CAPÍTULO 92. Leucemia mielocítica crónica. CAPÍTULO 93. Mieloma múltiple. CAPÍTULO 94. Protocolos sarcoma. CAPÍTULO 95. Protocolos quimioterapia carcinoma perro. CAPÍTULO
96. Protocolo carcinoma gato. CAPÍTULO 97. Protocolos de linfosarcomas. Bibliografía
 Citología en tumores de mama canino
¿qué utilidad tiene?
Pablo Cigüenza del Ojo
ONKOS, Madrid.
R e sume n
Los tumores de mama caninos son el tu-
mor más frecuente en las hembras no es-
terilizadas. De manera rutinaria se reciben
en el laboratorio, muestras citológicas de
estos tumores, en orden a poder confirmar
la presencia de tumor, dar su tipo exacto, y
poder establecer el tipo de tratamiento al
que se debe de someter al paciente. Sin em-
bargo, entre otras instituciones y estudios,
el Grupo de Especialidades de Oncología
AVEPA (GEVONC), a través de sus guías
de actuación, describe las pruebas a emplear
en los pacientes con estos tumores. Entre
ellas no se encuentra la citología de lesión
mamaria, pero sí la del ganglio regional. En
este artículo de revisión se dan las claves
de ello, y los objetivos fundamentales de la
citología en esta situación clínica.
TUMORES MAMARIOS CANINOS
Los tumores mamarios caninos (TMC
en adelante) son los más frecuentes en las
hembras no esterilizadas. Cerca del 50 %
de los TMC son malignos. Además, en el
momento del diagnóstico, un 60 % de las
perras tienen presentación múltiple, el cual
puede estar en la misma mama o en una
diferente (incluso en la cadena contralate-
ral). De ellos, un 37 % de los casos serán
de un tipo histológico diferente.
La glándula mamaria es un tejido muy
complejo, ya que por un lado tenemos a
las células epiteliales secretoras, encargadas
de la síntesis de la secreción mamaria, las
cuales, no tienen capacidad de expulsar
la secreción al espacio acinar, por lo que
están rodeadas de células epiteliales con
10 ]
forma fusiforme y capacidad contráctil,
son las denominadas mioepiteliales. Ade-
más, existen las células ductales, encargadas
de formar los conductos que acabarán lle-
vando la leche al pezón. En último lugar
tenemos la matriz, formada por células
conjuntivas de soporte, pero también por
vasos sanguíneos y linfáticos.
Los TMC pueden ser simples, cuando
se ve afectado uno de los componentes
epiteliales, complejos, si afectan más de
un tipo, y mixtos cuando se afectan cé-
lulas epiteliales y conjuntivas. En el año
2014, Laura Peña y Goldschmidt, junto
con otros investigadores, publicaron una
clasificación consensuada de los tumores
de mama desde el punto de vista histoló-
gico, en ella, además, describen los crite-
rios a utilizar para establecer el grado de
malignidad de estos tumores, basado en el
tipo de tumor, el pleomorfismo celular y
nuclear, el índice mitótico, presencia de
zonas de necrosis, invasión linfática y del
ganglio regional. Además, aclaran el uso de
los marcadores que pueden dar informa-
ción adicional al clínico.
Estos tumores tienen la característica
de tener muy poca respuesta a la quimio-
terapia, en el artículo “Expression of ABC-
transport proteins in canine mammary cancer:
consequences for quemotherapy”, de Hanscha
en 2009 se habla de que los TMC tienen
una escasa respuesta a esta terapia por va-
rias razones:
• Los fármacos se unen fuertemente a las
proteínas del plasma, pero muy débil-
mente al tejido, lo que hace que no se
consigan grandes concentraciones del
citostático.
• En estos tumores suelen existir zonas
isquémicas, por lo que, en ellas, o el
 Tabla 1. Cuadro de la clasificación TNM.
Estadio T N
I 1 0 0
II 2 0
III 3 0
IV Cualquiera 1 0
V Cualquiera Cualquiera
Fuente: Guía de actuación sobre los TMC GEVONC-AVEPA.
fármaco no llega o llega en muy baja
concentración.
• Las células de la glándula mamaria so-
bre expresan proteínas del tipo ABC,
relacionadas con la resistencia a fárma-
cos a través de mecanismos como los
de la glicoproteína P (subfamilia B de
las ABC), o las BRCP, pertenecientes a
la subfamilia G, las cuales dan a la célu-
la cancerosa la capacidad de transportar
el fármaco de dentro de la célula al ex-
terior, haciéndola resistente al fármaco
( La sobreexpresión de la BCRP está
asociada con altos niveles de resisten-
cia a una variedad de agentes contra
el cáncer, incluyendo antraciclinas, mi-
toxantrona).
Esto hace que el único tratamiento efi-
caz sea el quirúrgico, pero claro, siempre
y cuando la enfermedad no se encuentre
diseminada, lo que hace imprescindible el
estadiaje del paciente.
La elección del tratamiento a aplicar,
en el caso de los TMC se basa en la cla-
sificación TNM, que permite obtener el
estadio a través del tamaño de la masa, de
la afectación del ganglio linfático y de la
presencia de metástasis en pulmón. De tal
manera que, sumando los valores de cada
uno, se obtiene un estadio (del I al V), y
en función de ello se determina la cirugía
(simple, regional, radical) y la necesidad o
no de terapia adyuvante (Tabla 1).
Basándonos en este sistema de clasifi-
cación y estadiaje, ¿en qué lugar queda la
citología para los TMC?, a continuación,
contestaremos a las siguientes preguntas:
• Respecto a la masa mamaria:
M
0
0
1
• ¿Se puede determinar la malignidad
del proceso?
• ¿Se puede determinar el tipo exac-
to de tumor?
• Respecto al ganglio:
• ¿Sensibilidad y especificidad para
detectar invasiones?
• ¿Qué ganglio puncionamos?
R e s p e cto a l t u m or m a m a -
rio
En medicina humana se emplea de mane-
ra rutinaria la citología para establecer la
malignidad del tumor mamario, alcanzan-
do una sensibilidad del 95 %. Los estudios
en veterinaria le otorgan valores inferio-
res. Entre ellas, hay que tener en cuenta,
que, en muchas ocasiones, los tumores, en
el momento de su diagnóstico, tienen un
tamaño importante, lo que provoca que
estos tengan zonas de necrosis, degene-
radas, así como, que tengan ulceración o
inflamación asociada. Además, al contrario
de lo que ocurre en las mujeres, es muy
frecuente que existan más de un tumor
en la misma mama, los cuales, macroscó-
picamente no puedan distinguirse, ya que
incluso pueden estar mezclados.
Estas razones descritas nos obligan a
que, si queremos aumentar la sensibilidad
de la prueba, debamos realizar un mínimo
de cuatro punciones por lesión, siempre
de zonas distintas. Con todo esto, ¿qué
objetivos podríamos considerar como ra-
zonables?
En primer lugar, identificar la presen-
cia de tumores que no son de la mama, y
[ 11
F. 1
F.3
FiguraS 1-2. (1) Corresponde
a una mastitis infecciosa por
una laceración en el pezón
de una madre lactante. (2)
Se ven células displásicas
sin inflamación asociada, se
trataba de un adenocarcinoma
complejo (diagnosticado por
histopatología). Objetivo 40x.
Figuras 3 y 4. Imágenes
a 40x de tumores de mama
maligno, en (3) no hay duda de
la malignidad del proceso, sin
embargo, en (4) se observan
criterios suficientes para
decirlo, sin embargo, ambos
lo eran (Carcinosarcomas
diagnosticados por
histopatología).
12 ]
F.2
F.4
que son relativamente frecuentes su pre-
sencia en esta zona, como son los lipomas
y los mastocitomas fundamentalmente.
En segundo lugar, distinguir entre un
proceso inflamatorio (mastitis) y un posi-
ble tumor (Figuras 1 y 2), para lo cual, se
establece una sensibilidad, entre los dife-
rentes estudios, cercana al 90 %, debido
fundamentalmente a que muchas veces
se obtiene sólo muestra de la inflamación
asociada y de zonas de necrosis. Como ya
hemos comentado, de cara a conseguir la
mayor sensibilidad de la prueba es reco-
mendable tomar cuatro punciones de cada
una de ellas, y de zonas diferentes, tenien-
do especial precaución en evitar zonas
quísticas o necrosadas.
En tercer lugar, distinguir entre neo-
plasia maligna o benigna, como ya hemos
comentado anteriormente, los criterios
para establecer el grado de malignidad del
TMC son histológicos, pero entre ellos,
está el pleomorfismo celular y nuclear, así
como las multinucleaciones, cario o cito-
megalia, patrones de cromatina irregular,
nucléolos prominentes y presencia de mi-
tosis. Hay que recordar que, desde un pun-
to de vista general, en citología, para poder
establecer un tumor como maligno, nece-
sitamos o tres criterios nucleares o cuatro
poblacionales. En este caso, los estudios
adjudican a esta prueba una sensibilidad
del 80 %, de tal manera que, cuando se
vean numerosos criterios de malignidad,
muy probablemente lo sea, pero cuando
no se vean criterios suficientes, no pode-
mos descartarlo completamente, haciendo
hincapié en que son necesarios estudios
de anatomía patológica para ello (Figuras
3 y 4).
Ya se ha comentado que, dada la com-
plejidad de la mama, es posible que se
vean afectados distintos grupos de células.
Además, las células mioepiteliales, a pesar
F. 5
de ser epiteliales, presentan morfología
fusiforme, por lo que no vamos a poder
distinguir, en citología, si son o no mioe-
piteliales o conjuntivas. Por todas estas ra-
zones, la citología tiene especificidad del
73 %, por lo que no deberíamos utilizarla
para dar un tipo de TMC, como mucho, se
puede (y se debe) describir los morfotipos
celulares presentes en las muestras, y en
los comentarios de los informes, explicar
a qué se puede corresponder, haciendo
nuevamente hincapié en la necesidad de
realizar estudios de anatomía patológica.
Por último, reseñar, que en muchas
ocasiones los TMC van asociados a in-
flamaciones, las cuales pueden agravar las
displasias de las células subyacentes, dando
una posible imagen de mayor malignidad
de la que realmente hay. En estos casos,
sólo se deberían analizar los criterios nu-
cleares (Figura 5).
Re s p e cto a l gang l io
Es en este punto donde la citología es ne-
cesaria de cara a estadiar a nuestro paciente
y diseñar una terapia médica.
Hay que tener claro qué ganglios se
deben puncionar, y para ello, debemos
saber que en condiciones normales las
mamas torácicas drenan al ganglio pre
escapular, las dos últimas abdominales al
ganglio inguinal, y la primera abdominal
puede drenar tanto al axilar como el in-
guinal, pero esto es en situaciones fisioló-
gicas, de ausencia de enfermedad neoplá-
sica. Pero ante TMC, las mamas torácicas
pueden drenar también al esternal, la pri-
mera mama abdominal al ilíaco medio, la
segunda mama abdominal al axilar, y la
última mama abdominal al poplíteo y a
los vasos mediales del muslo.
Figura 5 . Imagen a 40x de
Lo recomendable es hacer una explo- tumor e inflamación asociada.
ración minuciosa de los ganglios linfáticos, Observe todos los criterios
y si estos se encuentran agrandados, deben de malignidad nucleares
de ser puncionados. En caso de no estarlos, presentes.
se deberían puncionar los que sean fácil-
mente accesibles.
En este caso, no es necesario que se
determine el grado de malignidad, por-
que ya está invadiendo, y tampoco el tipo
de tumor de mama o de estirpe celular
afectada, ya que el objetivo es estadiar al
paciente con TMC y establecer si hay en-
fermedad metastásica o no.
Lo ideal es tomar al menos tres pun-
ciones de zonas diferentes del ganglio (los
patrones de invasión pueden ser difusos o
nodulares, por lo que, a mayor número de
punciones, mayor es la sensibilidad), recor-
dando que nunca se aspira en las puncio-
nes de este tejido, y que después, se debe
extender minuciosamente y con cuidado
de no romper las células presentes (las cé-
lulas linfoides son muy frágiles).
Desde un punto de vista general, los
ganglios con invasión suelen tener abun-
dante material degenerado, necrosado, con
claros signos reactivos como aumento de
neutrófilos y macrófagos, y de manera
intercalada se verán grupos (a veces, tam-
bién sueltas) de células ajenas al ganglio,
de gran tamaño en comparación con ellas,
con mayor o menor cantidad de criterios
[ 13
F. 6
FiguraS 6-7. Imágenes
a 40 x de invasión de un
carcinosarcoma a ganglio
inguinal.
14 ]
F.7
displásicos, y, a veces, formando estructuras
acinares. La simple visualización de uno de
estos grupos es suficiente para determinar
una invasión (Figuras 6 y 7).
A pesar de que se haya detectado una
invasión, en el momento de la cirugía, se
tendrá que extirpar el ganglio afectado, ya
que a través de la anatomía patológica se
podrán obtener otros factores pronóstico,
como es la detección de metástasis de más
de 7,35 mm, lo que daría un peor pro-
nóstico.
Bibliografía
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lymph node metastatic burder and prognosis in
malignant mammary tumours of dog; Journal
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2. Baktian O. Karin et al; Cytomorphologic diffe-
rentiation of benign and malignant mammary
tumors in FNA from irradiated feale rats; Vete-
rinary clinical pathology;2008; EE.UU
3. Daniela Simon, Dorina Schoenrock et al; Cyto-
logic examination of fine-needle aspirates from
mammary gland tumors in the dog: diagnostic
accuracy with comparison to histopathology
and Association with postoperative outcome
Veterinary clinical pathology;2009; EE.UU
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mores de mama canino; 2015, España
5. KU Hanscha et al. Expression of ABC-transport
proteins in canine mammary cancer: consequen-
ces for quemotherapy; Journal compilation,
2009, GB
6. L. Peña, A. Gama, M.H Goldschmidt et al.;
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sensus of standard guidelines on epitelial and
muyoepithelial phenotype markers, HER2 and
hormone receptor assessment using immuno-
histochemistry;Veterinary clinical pathology;20;
EE.UU
7. Sleeckx et al. Canne mammary tumors, an
overview; Reproduction in domesti animals,
2011, GB.
Osteosarcoma intestinal canino:
a propósito de un caso clínico
Ignacio Molina Angulo
Hospital veterinario Estoril, Madrid
Introdu cció n
Los tumores intestinales representan me-
nos del 10 % del total de las neoplasias en
el perro y el gato, siendo el adenocarcino-
ma, el linfoma y el leiomiosarcoma los más
frecuentes en el perro. El osteosarcoma
(OSA) intestinal es un tumor extremada-
mente raro que se encuentra encuadrado
dentro de lo que denominamos oteosarco-
mas extra esqueléticos (OSE).
Los OSE son neoplasias mesenquima-
tosas muy poco frecuentes, caracterizadas
por la formación de osteoide en vísceras y
tejidos blandos. Representan tan solo el 1
% del total de los sarcomas de tejidos blan-
dos y menos del 15 % del total de los OSA.
No existe una clara predisposición racial,
apareciendo normalmente en animales de
edad avanzada (9-10 años). Parece ser que
existe una mayor predisposición en machos
que en hembras, según algunos estudios.
Los OSE han sido descritos en diferen-
tes órganos y tejidos como son el hígado,
esófago, yeyuno, pulmón, tracto respirato-
rio superior, peritoneo, sacos anales, bazo,
ojo, pericardio y tejido mamario.También
se han descrito casos en glándulas adre-
nales, tiroides, dermis, ovarios, testículos,
riñón y tejido mesentérico. Los OSA del
tejido mamario representan alrededor del
70 % del total de los OSE.
De todas formas, no se han docu-
mentado en la literatura veterinaria mu-
chos casos acerca de esta extraña forma
de presentación del OSA, siendo caracte-
rística común de todos ellos, su extrema
agresividad, con tasas de supervivencia
normalmente cortas. En un estudio rea-
lizado entre 2008 y 2013 con un total
de 33 animales que presentaban OSE en
diferentes lugares, sin contar los de pre-
sentación mamaria y tiroidea, el tiempo
medio de supervivencia fue de 90 días tras
cirugía, mientras que los que recibían ci-
rugía y quimioterapia adyuvante tuvieron
un tiempo de supervivencia medio de 190
días. No obstante, hacen falta más estudios
y con mayor número de animales para co-
rroborar dicha afirmación.
A excepción del Linfoma donde la
cirugía no es el tratamiento de primera
elección, salvo en casos de obstrucciones
o perforaciones intestinales, la resección
quirúrgica es el principal tratamiento en
los tumores intestinales, incluido, por tanto,
el OSA intestinal. Previamente a la cirugía,
hay que realizar un estadio completo del
animal de cara a descartar posibles metás-
tasis en el momento del diagnóstico. En un
estudio realizado sobre necropsias de OSE,
hasta un 64 % de los animales presentaban
metástasis. El estadio clínico para un OSE
debería incluir, al menos, una analítica de
sangre completa, 3 radiografías torácicas (o
una TC para descartar micro metástasis) y
una ecografía abdominal.
Con respecto a la quimioterapia, pare-
ce ser que el tratamiento adyuvante tras la
cirugía incrementa la tasa de superviven-
cia, aunque no hay apenas estudios que
corroboren tal afirmación y el número
de casos en estos estudios es pequeño. Los
fármacos que se han usado para el trata-
miento de este tipo de tumores han sido el
carboplatino y la doxorrubicina. También
[ 15
F. 1
F. 3
FiguraS 1-2. Radiografías
abdominales donde se
aprecia masa de gran tamaño
de aspecto calcificado en
abdomen medio.
16 ]
F.2
F.4
se han utilizado AINES y ciclofosfamida
como terapia metronómica.
Ca s o c l í n ico
Se atendió en el hospital veterinario Es-
toril al animal de la especie canina, raza
mestizo, sexo hembra y nombre “Tila” de
6 años de edad, presentando en el mo-
mento de su exploración clínica un cua-
dro de vómitos, diarrea, anorexia y dolor
abdominal. A la palpación se apreció una
estructura dura en región media del abdo-
men. Según la propietaria, resultaba alta-
mente improbable que el animal hubiera
podido ingerir un cuerpo extraño.
Aun así, se realizaron radiografías
abdominales (Figuras 1 y 2) donde se
apreciaba una estructura de gran tama-
ño radiolúcida, de aspecto calcificado, no
pudiéndose determinar su origen, por lo
que se recomendó realizar una ecografía
abdominal (Cuadro 1).
CUADRO 1. Ecografía abdominal.
• Vejiga poco distendida con moderada
cantidad de sedimento muy hipereco-
génico. Cristaluria.
• Riñones de dimensiones normales.
Estructura normal con diferenciación
corticomedular normal. Ausencia de
urolitiasis pélvica.
• Glándulas adrenales de dimensiones
normales.
• Bazo de dimensiones normales. Pa-
rénquima homogéneo y ecogenicidad
normal.
• Hígado de dimensiones normales. Pa-
rénquima homogéneo y ecogenicidad
normal.Vesícula biliar moderadamente
distendida.
• Estómago con algo de gas. Paredes de
F. 5
F. 7
grosor normal. Duodeno y yeyuno
con paredes de grosor normal. A nivel
de región cecocólica se observa una
masa de bordes hiperecogénicos y
marcada sombra acústica de unos 4
cm. Parece que proviene del intestino:
posible impactación en inicio de
colon. Se observa un tramo intestinal
corto invaginado. Colon transverso
y descendente casi vacío pero con
contenido líquido en su interior. Leve
reacción peritoneal asociada sin líquido
libre.
La analítica sanguínea reveló leuco-
citosis con neutrofilia, hipoalbuminemia,
además de una moderada anemia micro-
cítica e hipocrómica, que podría delatar
sangrado a nivel digestivo. (Figuras 3 y 4).
Se realizaron radiografías torácicas en 3
proyecciones para completar el estadio clí-
nico, resultando completamente normales.
F.6
En base a estos resultados se decidió
practicar una laparatomía exploratoria, Figura 5. Pieza de
observándose una masa dura y adherida enterectomía lista para su
en la región de válvula ileocecal; aprecián- envió a anatomía patológica.
dose perforación, adherencias y peritonitis
asociada por lo que se llevó a cabo una FiguraS 6 y 7. Imágenes
enterectomía y varios lavados peritoneales. histológicas compatibles con
(Figura 5). El tejido extraído se remitió osteosarcoma (cortesía de
para su estudio anatomopatológico. El Histolab).
animal permaneció hospitalizado durante
72 horas con tratamiento de soporte, tras
las cuales se le dio el alta ante su buena
evolución clínica.
El diagnóstico histopatológico conclu-
yó que se trataba de un OSA intestinal,
con alto índice mitótico (Cuadro 2) (Fi-
guras 6 y 7).
CUADRO 2. Informe de biopsia.
Microscópicamente se observa una
proliferación neoplásica de naturaleza
[ 17
F. 8 F.9
F.10
mesenquimal constituida por células
de morfología ovalada o claramente
FiguraS 8-10. Radiografías
fusifor me y núcleo redondeado u
de tórax donde se aprecia
ovalado con uno o dos nucléolos
inicio de metástasis
prominentes que se disponen entre un
pulmonares.
estroma conjuntivo de diferente grado de
compactación. El grado de tipia celular
es elevado comprobando focalmente la
presencia de numerosas células gigantes
multinucleadas de tipo osteoclástico. El
índice mitótico es igualmente elevado
(22 mitosis / 10 campos HPM). A partir
de este componente celular, se aprecian
amplias áreas de diferenciación hacia la
producción de una matriz osteoide que
aparece calcificada. No se llegan a apreciar
imágenes de embolización vascular
aunque sí áreas de necrosis intratumorales.
El crecimiento tumoral llega a afectar al
tejido pancreático en su crecimiento.
A los 10 días se procedió a la retirada
de suturas y se propuso al propietario un
18 ]
tratamiento con Firocoxib 5 mg/kg/24
horas vía oral y 5 dosis de carboplatino
vía endovenosa cada 21 días a dosis de 300
mg/m2. Antes de cada dosis, se realizó un
hemograma para determinar recuento de
neutrófilos. A lo largo de todo el trata-
miento, el animal no manifestó ningún
efecto secundario significativo excepto
algún episodio de diarrea (grado I según
la clasificación de efectos secundarios de
la VCGO-CTCAE) que se corrigió con
manejo dietético y probióticos.
A las 15 semanas de comenzar el tra-
tamiento quimioterápico, se llevó a cabo
un nuevo estadio clínico del animal, apre-
ciándose a nivel radiográfico metástasis
pulmonares evidentes (Figuras 8-10) y a
nivel abdominal una estructura compati-
ble con una posible metástasis peritoneal
(Cuadro 3). Sin embargo, el animal per-
manecía asintomático.
F.11
F.13
CUADRO 3. Ecografía de seguimiento
Se observa un foco hipoecogénico de
bordes mal delimitados con leve reacción
alrededor pudiendo estar adherido a
peritoneo parietal. Se encuentra a nivel
del arco costal derecho, caudal al lóbulo
hepático medial derecho y lateral al antro
pilórico. Poco probable un linfonódulo en
esa localización. Dimensiones: 8,5 x 6,8
mm. Posible metástasis en peritoneo.
En base a los hallazgos se decidió cam-
biar de tratamiento y comenzar con doxo-
rrubicina 1 mg/kg/24 horas endovenosa
cada 21 días y mantener el tratamiento
con Firocoxib oral. Después de 3 dosis,
se repitieron de nuevo las radiografías de
tórax y se constató enfermedad progresiva
(Figuras 11-13).
En este momento se decidió continuar
solamente tratamiento con Firocoxib, con
revisiones en consulta mensuales.
F.12
F.14
Al mes de suspender el tratamiento
quimioterápico, “Tila” se presentó con
cuadro de hematemesis, por lo que se
realizó una nueva radiografía de tórax, Figuras 11-13.
observándose progresión de las metásta- Radiografías de tórax donde
sis pero no apreciándose imagen de he- se evidencia progresión
morragia pulmonar. Adicionalmente se evidente de las metástasis
identificaron focos de metástasis en la piel pulmonares.
(Figura 14). Se instauró tratamiento con
famotidina y maropitant y actualmente, 9 Figura 14. Radiografía
meses después del diagnóstico del OSE, de tórax donde se aprecia
“Tila “ continúa con su tratamiento con progresión de las metástasis
Firocoxib no habiendo presentado por el pulmonares, así como
momento ningún episodio más de hema- metástasis en tejido cutáneo.
temesis.
Di s cu sión y con cl u sion e s
El OSE es una forma poco común de pre-
sentación del OSA que puede presentarse
en vísceras y en tejidos blandos y que se
caracteriza por su alto grado de maligni-
[ 19
 dad y su alta tasa de metástasis con tiempos
de supervivencia muy cortos.
No hay muchos artículos en la lite-
ratura acerca de esta peculiar forma de
presentación del OSA. Sin embargo en
los pocos estudios que existen, la cirugía
se considera como la primera opción de
tratamiento. Igualmente, el uso de qui-
mioterapia adyuvante podría incrementar
el tiempo de supervivencia.
En el caso que nos ocupa, llevamos a
cabo la realización de una enterectomía y
se aplicó posteriormente tratamiento qui-
mioterápico a base de carboplatino cada
21 días para un total de 5 sesiones junto
con un AINE. Al corroborar progresión
de la enfermedad, se decidió entonces
cambiar de fármaco y se aplicaron 3 dosis
de doxorrubicina. De esta manera, a día
de hoy, 9 meses después del diagnóstico y
aunque “Tila” presenta una metástasis muy
avanzada, mantiene una buena calidad de
vida. El caso de “Tila” pone de manifiesto
un notable incremento del tiempo medio
de supervivencia en comparación con los
estudios previos acerca de OSE.
20 ]
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