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TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

CHAGAS
HISTORIA
Carlos Chagas que fue el primero en el mundo, que fue uno de los médicos, considerados por
muchos un genio, el sin tectología ni nada, hace diagnóstico del Chagas, y no solamente a nivel
del vector sino el hecho de haber descrito el agente etiológico, descrito las formas de la
transmisión, las manifestaciones clínicas y hasta la epidemiologia, En Bolivia el doctor Torrico
es el primer medico boliviano en los décadas de 40 que hace los primeros diagnósticos de 1
Chagas en Bolivia, en base los estudios que se han hecho en Brasil, enterándose de aquello, y una
vez que se tuvo un brote rural en la vinchucas causando infección, entonces él se pone a trabajar en
ese tema y logra evidentemente hacer los diagnósticos sobre y algo también recalcar sin tecnología,
entonces el investigaba a través de datos clínicos que es fundamental.

La plasticidad del tripanosoma cruzi puede adoptar diferentes formas, no es un parasito que no
tenga flexibilidad y plasticidad, es por eso que los parásitos pueden migrar por corriente sanguínea y
es por eso que los parásitos también pueden introducirse a los tejidos por las características
morfológicas que posee.

EPIDEMILOGIA.-

No hay una información estadística buena y por lo tanta vamos a manejar conceptos muy variables,
lo que si podemos afirmar, el año pasado el BAIT que tuvimos en santa cruz sobre la enfermedad de
Chagas y una discusión larga, para los cardiólogos el hecho de tener medio millón de cardiópatas es
poco, tiene que haber 750.800000 pacientes con cardiopatía chagasica en estadio evolutivo
Entonces una miocardiopatía chagasica que no hay que esperar lo que nosotros esperamos por
ejemplo: la capacidad del médico , del rol que pueden jugar ustedes como médicos generales, si el
médico general tenería un capacidad clínica de hacer un buen análisis, para detectar una
arritmia cardiaca, en la primera manifestación clínica a partir por ejemplo de la bradicardia, el hecho
de reconocer en un paciente una bradicardia, no es solo un hecho de tener bradicardia hay 500 mil
causas de bradicardia, pero en un país como el nuestro el hecho de detectar bradicardia es un
dato clínico fundamental para detectar a esos pacientes chagasicos a un tiempo adecuado y
hacer un tratamiento adecuado y no esperar hacer paciente chagasico en fase ultima.
Hay muchos casos de cardiopatía chagasica, muchos casos de Chagas congénito.
Se ha convertido, Chagas en un problema de salud pública a nivel mundial, los principales equipos
en trabajar en vacuna están en España porque la gran migración que han habiendo de mujeres
especialmente, hacia el continente europeo en los últimos 10 años, ha generado que muchas de esta
mujeres pues sean portadoras del Chagas. En Japón, claro por las migraciones, el calor son los
problemas, y se convierte un verdadero problema de salud publica
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
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RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

CICLO DEL PARASITO

Como recordaran hay un ciclo heteroxenico en el cual el ciclo natural de la infección participa los
triatómicos que nos interesa desde el punto de vista de la medicina clínica, el hecho en el que el
humano el tripomastigoto meta cíclico va a permitir la colonización en las células del sistema
monocitico fagocitario que son las células ideales conde el parasito se multiplica. Al interior de
las células se produce una transformación el tripomastigoto que después se llamaran circulares o
sanguíneos los cuales se transformas dentro la célula y revientan para salir a corriente sanguínea y
parar en los tejidos y volver a ingresar , estos tripomastigotos sanguíneos son ingeridos por el
vector , de lo cual se va a producir la transformación a amastigote, para generar los epimastigotes
que se van a producir sobre toda la vida del vector más o menos un año a un año y medio y
permanentemente está eliminando tripomastigotes meta cíclicos,
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Durante muchos años se intentado encontrar el mecanismo bioquímico que da a transformación
de amastigote en tripomastigote se ha invertido mucho para intentar cortar esta parte del ciclo
para que así ya no haya más tripomastigotes
La cual tiene mecanismos bioquímicos relacionados con la genética del parasito y la existencia de
una interacción genética entre el parasito y el núcleo de la célula humana que es muy difícil de
determinar. hace años se intentó bloquear este sitio, mecanismo por el cual los amastigotes se
transforman a tripomastigotes porque ese proceso es un proceso gatillo es decir se transforman 3
dentro de las células todos los amastigotes la gran mayoría a tripomastigotes y tiene que ser un
mecanismo bioquímico, los equipos argentinos y brasileños trabajaron durante muchos años
inclusive a nivel molecular a fin de determinar del paso de amastigote a tripomastigote , se intentó
encontrar un mecanismo bioquímico, además el mecanismo genético de parasito , no se encontró
aun la respuesta , porque si se encontrase aquello se podría utilizar una sustancia X que bloque este
paso y por lo tanto no se forme el tripomastigote cíclicos en animales y en humanos, porque si no
hay tripomastigotes circulantes se cortaría la transmisión y se controlaría
Otro mecanismo de transmisión importante es la transfusión de sangre

se puede ver que en argentina se examina el 100% de la sangre que se transfunde, y el 5% es


positivo en Brasil se examina el 100% de la sangre que se transfunde y entre el 1% a 2% resulta
estar infectada, en el Paraguay se examina el 100% la sangre y 5% está contaminada en Bolivia se
examina 20 % de la sangre y la mitad está contaminada en la actualidad esto ha cambiado por el
control en los bancos de sangre que están capitales de los departamentos obviamente se hace el
despistaje y se examina el 100%, pero eso es en los bancos de sangre, pero si nos ponemos a
pensar en las ciudades intermedias con en Coroico en Caranavi ahí no hay bancos de sangre
entonces no se examina la sangre.
Hay una serie de factores que van a intervenir en la enfermedad, y hay cosas muy sencillas
que el médico general puede hacer
Si un médico general, o ud cuando vayan a hacer meses de salud pública, lo mínimo que
tendríamos que hacer todos los que llegamos a una población, es ver y no solo de sentarse
que le dice el medico, lo que deberían hacer ustedes es que tipo de enfermedad hay, por lo
menos ver los registros etc. y averiguar si hay enfermedades por vectores vayan donde vayan, más
aun por ejemplo: dengue chiquinguya, el ziKa donde su vector es Aedes ayepti , los que van a zonas
tropicales su obligación es estar al tanto.
En el caso de chagas lo primero que se debe preguntar si hay vinchucas y ver si se encuentran
puntitos negros cerca de la cama, en la pared, en el velador las cuales son deyecciones que son un
indicativo de que las vinchucas deyectan después de la picadura disminuyendo el nivel de
transmisión. Y si hay vinchucas y no se encuentran esas manchitas a nivel de la cama quiere
decir la
probabilidad de transmisión es alta porque las vinchucas están picando y deyectando al
mismo tiempo.

Lamentablemente en el Chagas han empezado a aparecer híbridos antes se hablaba de


tripanosoma cruzi de tipo 1,2,3 el tipo 2 que tenia mas preferencia por los humano hoy por hoy se
habla de los hibridos que son mucho más resistentes a los medicamentos y mucho más patógenos y
con alta virulencia.
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RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

Se debe tomar en cuenta las reinfecciones se debe considerar que ante una sola picadura y ante
una primera infección las personas no van a desarrollar Chagas en su mayoría, tiene existir una
exposición continua a picaduras para que se pueda decir que la persona se ha infectado

4 Otra cosa que se debe tomar en cuenta son los receptores isotrópicos clónales, que es lo que da que
del 100% de individuos que llevan el tripanosoma
Cruzi solo el 30% sufran la enfermedad y 70% no desarrollen la enfermedad, esto se produce
por la presencia de receptores isotrópicos clónales a nivel de la membrana celular lo cual a su
vez depende de la condición genética de las personas: por ejemplo para que exista la citoadherencia
entre el parasito y las células de miocardio tiene que existir receptore isotrópicos clonales.
Los híbridos tienen un tropismo muy marcado a tejido cardiaco

Y el tercer componente es la calidad de la respuesta inmunológica de la personas, desde que se vio


el VIH sida donde se ve en todo lado, en toda especialidad.

FISIOPATOLOGÍA

Ingresan los parásitos al organismo los tripomastigotes circulantes y secretan un factor de atracción
de macrófagos que son células del sistema fagocitico mononuclear en las cuales se reproducen y
son ideales en la primera fase de la enfermedad. Un macrófago que está destinado a capturar
moléculas extrañas a nuestro organismo para poder destruirlas y posteriormente convertirse en un
CPA (célula presentadora de antígeno), se convierte en un caldo ideal para la reproducción de los
parásitos porque todos los macrófagos y todas las células del sistema monocitico fagositario tienen
receptores en la membrana celular para el tripanosoma cruzi , por lo tanto si tienen receptores
penetra y empiezan a hacer destrucción , en estas células del sistema fagocitico mononuclear en
corriente sanguínea son trasladados en diferentes tejidos en donde se encuentran en mayor
concentración y en la fase aguda van a ver cantidades de tejidos afectados , incluyendo obviamente
células del sistema nervioso central, entonces en la fase aguda los parásitos se están distribuyendo
por todos los tejidos, y se van reproduciendo en las células o tejidos donde hay receptores, es por
eso que nunca lo vamos a encontrar con parásitos en tejido muscular estriado o en riñones aunque
ha habido un caso en la historia de la medicina reportado , pero hay tejidos donde va a ver mayor
número de receptores, un tema de histocompatibilidad, entonces dentro de estos tejidos y se va a
producir la ROPTURA de estas células que luego van a ingresar a células vecinas donde esta
receptores y los tripomastigotes van a ir circulando por nuestro organismo, esta fase dura unas 4 a 8
semanas, pero en este proceso tiene que actuar el sistema inmune a través de la producción de
estas sustancias iniciales, pero aquí la importancia de los linfocitos CD4 desde que hay el VIH se ha
estudiado y se sigue estudiando y son células cávales del sistema inmune que cuando disminuye los
linfocitos CD4 hay inmunodepresión y por lo tanto ante la carencia de estas células él parasito tiende
a reproducirse.

Un gran parasitemia se controla a través de la respuesta inmunológica pero como en esta ruptura se
está produciendo en estos tejidos esta ruptura, desde etapas iniciales va a haber reacción
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inflamatoria en los tejido porque la presencia en la cual este en nuestro organismo genera
respuesta inflamatoria totalmente inespecífico.

en el corazón se va produciendo en etapas iniciales focos pequeñísimos inflamatorios, no solo en


la fase aguda sino en muchos años de la vida del individuo La respuesta inflamatoria no va a ser solo
esas cuatro variables que son rubor, calor, dolor, tumoración si no también va a haber una 5
compresión y alteración de la microcirculación por la acumulación de células que ocupan espacio lo
que va a dar tejidos hipoxicos y la hipoxia va a favorecer la necrosis celular por lo que dicho lugar se
va a llenar de tejido fibrotico el cual no cumple la misma función que el tejido perdido, reacción
inflamatoria continua, la fibrosis permanente, por la destrucción celular , por lo tanto la calidad
contráctil del miocartdio cada vez es menor, tiene que haber fenómenos vicariantes que no hacen
otra cosa que las células que están bien empiezan a compensar el tejido no funcionante y ahí
comienza la hipertrofia celular siendo parte en general de los megas, a su vez estas lesiones van a
producir un conjunto de aspectos.
y hoy por hoy la estadía de los parásitos híbridos que producen la estimulación de
anticuerpos antimiocardicos por dos razones : 1) a la lisis celular la salida de sustancias
diferentes del metabolismo parasitario y la alteración de la bioquímica del citoplasma hace que salga
otras sustancias que se adhieren a la pared a la membrana celular de las células no parasitarias y
por lo tanto a la presencia sustancias bioquímicas ajenas a nuestro organismo que lo llamamos
antígenos va a producir anticuerpos contra estos antígenos adheridos a la membrana celular y
nuestro organismo bloquea y destruye esas células lo que se llama fenómenos de auto
inmunidad, lo sumamos a esto la desmielinizacion química es decir la producción de
sustancias por parte del parásito que son sustancias toxicas del parasito que van a afectar las
vainas de mielina donde no tiene la misma calidad y consistencia, donde su principal función es el
paso de la actividad eléctrica
Nos imaginamos al corazón
- Cuadros inflamatorios continuos
- Fibras nerviosas que no permiten el paso del estímulo cardiaco

RESPUESTA INMUNOLÓGICA
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La de color azul son los parásitos: ingresan los parásitos, hacen esta curva y los parásitos van
disminuyendo con el pasar del tiempo pero nunca van a desaparecer porque durante toda la
vida del huésped se va reproduciendo el parasito fundamentalmente en células cardiacas y
musculatura lisa del aparato digestivo,
La primera inmunoglobulina es la IgM de color amarillo se va a producir a medida que haya los
parásitos, que puede llegar a permanecer en los pacientes chagasicos hasta dos años y en otras
enfermedades también, cada día los tést serológicos están mucho más sensibles
La tercera en aparecer es la IgG durante toda la vida del individuo porque durante toda la vida
del individuo hay parásitos aquí participa mucho las células de memoria el Medico general
debe pedir IgG, porque hay procesos que están con mucho tiempo, donde en la fase crónica no hay
IgM, hay IgG, excelente dato para saber la presencia de anticuerpos En la inmunidad celular
Linfocitos CD4 son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad y los CD8 en la fase crónica.

CLINICA.-
Trabajamos en diferentes fases:

AGUDA
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los paciente llegan en la fase crónica porque en la fase aguda
no es fácil de diagnosticar, solo son algunos pacientes que
vienen con edema bipalpebral bilateral y es signo de romaña
donde solo el 10% a 15% de los paciente lo presenta, porque
no siempre habrá una picadura alrededor del ojo, puede haber
en el cuello y se rascara en el mismo sitio, donde tiene que
darse la picadura y la deyección, por lo tanto no vamos a
encontrar signo de romania es más claro que no va a ver, lo 7
que vamos a ver son chagomas de inoculación. Estos signos
se van a encontrar de forma ocasional.

CRÓNICA

Las formas crónicas tienen varias formas de presentación:

-no solo se presentan a nivel cardiaco e intestinal


- La más frecuente los que afectan el sistema nervioso autónomo
- Los híbridos de Chagas que están dando nuevos cuadros neurológicos en la descripción que
hay: en el Brasil están haciendo descripciones generales de las nuevas formas de
presentación de los nuevos cuadros clínicos del Chagas neurológicos
- Cuadros congénitos donde puede haber manchas rojas en todo el cuerpo que es un
indicativo de una alta parasitemia
- En cuarto lugar los pacientes VIH

PACIENTES CON VIH

Debemos hacer todos los estudios relacionados con un paciente con VIH, en un país como el
nuestro estamos en obligación de estudiar todas las enfermedades posibles, para ver si encontramos
las enfermedades oportunistas.
Estos pacientes con VIH no tiene la misma capacidad inmunológica, porque no hay un control, por
eso va ver una mayor parasitemia, y la curva de IgM, IgG no van a subir en la misma intensidad
que de un paciente inmune competente, va a ver un poquito más de IgG incrementada y luego
un aumento de IgM, paciente adulto que tiene solo Ig G y tiene IgM para Chagas tiene que ser
un
paciente con VIH.

En un país como el nuestro tenemos portadores asintomáticos, con fase crónica de Chagas igual
tiene que ser una preocupación el manejo. Porque un paciente que es portador de tripanosoma cruzy
que el día de mañana tenga VIH, va significar que va ser una paresitemia y un cuadro no de
miocarditis, sino un cuadro de Meningo Encefalitis (en los pacientes con VIH, el Chagas tiene
preferencia por las meninges).

EN LA FORMA CONGÉNITA EL CHAGAS


Habiendo tantas mujeres portadoras, ¿porque no hay muchos casos de enfermedades congénitas?,
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Porqué la transmisión de tripanosoma cruzy depende de presencia de microlesiones en la placenta


la cual se presenta en mujeres con ITS (infecciones de transmisión sexual), hay muchas infecciones
que van a llegar hasta el
útero, trompas de Falopio.
Cualquier paciente que tenga una (ITS), cualquiera fuera la ITS, como una pediculosis púbica,
gonorrea, etc.,…es una obligación pedirle una prueba rápida de VIH, porque las infecciones
8 vienen casados, el medico que ante un paciente que tiene un ITS, no le hace la prueba para buscar
VIH a ese hay que meterlo adentro, porque hiso una negligencia médica, porque a ese paciente se lo
puede detectar temprano, y así evitamos las complicaciones a un futuro.
Eso lo vamos a relacionar en mujeres que durante el periodo de embarazo hacen una ITS y son
portadoras del VIH, corren el riesgo de generar un producto con una infección congénita.

CLINICA
Fase Aguda
EL CHAGOMA DE INOCULACIÓN, no lo vamos a ver con frecuencia, porque el grado de
información en nuestro medio dificulta la atención médica.
Entonces al ver el chagoma de inoculación la gente “piensan: que
puede ser un mal de ojo”, esto se da más en las zonas rurales,
por la falta de educación, como no duele no van al médico, la
gente le van a poder salva, manzanilla que es una planta
antinflamatoria, le ponen un emplasto, le van a poner una
lagartija, le están poniendo corticoides de las glándulas
suprarrenales de los animalitos, sin darse cuenta.
Entonces le ponen un emplasto y se va perdiendo el chagoma a
lo largo de los días por una adecuada respuesta inmunológica, la
conclusión de la población es que eso hace bien. Al próximo
chango de inoculación que aparezca le van aponer otro emplasto,
pero no es porque las plantas que le hayan colocado le está
haciendo bien, el cuadro agudo se está resolviendo por la respuesta inmunológica, está
actuando bien, por un hecho natural. Estas puertas de entrada aparente el médico no la ve.

Fase Crónica
Una vez que se producen todos estos fenómenos, que alteran la morfología cardiaca, las
alteraciones de la consistencia y estructura de la pared cardiaca.
En un trabajo cardiaco normal, entre la sístole y la diástole, el orificio auriculoventricular, la función
cardiaca no es mecánico, si no está determinado por una función autosómica a través delos
impulsos que nacen del nódulo sinusal, que llegan al nódulo auriculoventricular, haz de his, hasta las
fibras de purkinje para hacer las uniones neuromusculares, que permiten la sincronía del trabajo
cardiaco en un corazón normal.
La destrucción del tejido miocárdico, va dar fenómenos vicariantes, que darán alteración
celular, lo que sucede es que el estímulo cardiaco está llegando mucho más lento, al ser lento
este estimulo, el trabajo cardiaco va ser menos acelerado.
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Llegando a la primera conclusión de que todo paciente con BRADICARDIA en Bolivia, como
diagnóstico de referencia puede ser Chagas, no es un diagnóstico definitivo.
En la medida de que la mucosa cardiaca está en proceso de crecimiento y la adaptación el
miocardio, el Chagas va dilatar el orificio aurícula ventricular. (En un corazón normal cuando hay la
sístole ventricular, las válvulas se van a cerrar el orificio auriculoventricular, y el la eyección
ventricular y las válvulas van a ser perfectos).
Por la dilatación de la musculatura el orificio también se dilata, porque este orificio es de tejido
conectivo y las válvulas también, por lo tanto al proceso de la sístole ventricular, las válvulas no se 9
tapan del todo, la sangre vuelve a la aurícula, las válvulas son insuficientes, hay INSUFICIENCIA
CARDIACA (puede ser congestiva).
Y el corazón mismo, ya no tiene la fuerza ventricular, por la lesión crónica esa fuerza de contracción
se daña, y el miocardio es insuficiente para producir una eyección cardiaca, siendo el gasto cardiaco
insuficiente, por la actividad del musculo cardiaco y la incapacidad de las válvulas de poder cerrar
adecuadamente, esto se va produciendo a lo largo los años.
A medida que se va dilatando, se va ir desarrollando el ANEURISMA DE LA PUNTA CARDIACA, es
decir la punta del corazón es
delgada, fina, es una
musculatura delgada que se
rompe en cualquier momento.
Todo aneurisma se rompe
(aneurisma cerebral, aórtico,
etc...,), esto nos indica, que al ver
otra actividad física que requiera
aumento del gasto cardiaco, subir
gradas, trotar, etc... Ese corazón
con el esfuerzo que tiene que
hacer por esa necesidad de
eyectar sangre con oxígeno se
rompe la punta del corazón, y el
individuo de muere por un
hemotorax. El Chagas es el que te
rompe el corazón.
Si la capacidad de eyección del
ventrículo es inadecuada, ese
corazón ya no tiene la capacidad
de lograr el vaciamiento ventricular, la sangres se queda en una
Concentración dentro del organismo y va formar TROMBOS, en el corazón izquierdo y en el
derecho, entonces si se han formado trombos en el corazón derecho, el ventrículo derecho, esos
trombos van a salir en los pulmones y se va producir el TEP (trombo embolismo pulmonar), la
primera causa de tromboembolismo pulmonar es la frecuencia de coágulos intracabitarios.
En el ventrículo izquierdo, los trombos van a salir a la aorta, producir un accidente vasculo cerebral
(AVC), hay varias causas que pueden producir estos cuadros, pero en un país como nosotros una de
las causas es buscar si es Chagas.
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Y mucho no se puede hacer porque ese corazón ya no trabaja, llegando un momento en el que el
corazón, el paso del estímulo eléctrico esta alterado, las porciones del corazón cada una comienza a
trabajar por su cuenta,
depende a donde
lleguen los estímulos
cardiacos primero, ya no
10 hay una sincronía
porque es estimulo está
llegando retardado, se
va a producir una
FIBRILACIÓN, se agota la
cantidad de energía
celular, no hay ATP por el
oxígeno, produciendo un
paro cardiaco por el efecto
del ATP, falta de oxigenación de las células porque ya no hay trabajo cardiaco para todas las arterias
del miocardio.

Nos vamos a encontrar con una sintomatología: los primeros datos de una insuficiencia cardiaca
es la DISNEA.
La disnea de origen cardiaco, porque el corazón derecho, tiene que enviar sangre hacia los
pulmones, para que la sangre se oxigene, si el ventrículo derecho es insuficiente, parte de la sangre
va ir a la aurícula derecha, por lo tanto la aurícula va estar ocupado, y se está poniendo más lento
la circulación venosa, pero si hay sangre en esta aurícula derecha, la velocidad del vaciamiento
venoso es menor, por lo tanto va ver un enlentecimiento de la circulación , porque el ventrículo
derecho que enviaba sangre a los pulmones, para que se oxigene y este enviaba a la aurícula
izquierda, pero esta esta con sangre y la velocidad del intercambio gaseoso en pulmones es
menor. LA DISNEA SE VA ACOMPAÑAR DE CIANOSIS, vemos mucha gente en la calle con
cianosis periférica, pacientes con cianosis nos dice que hay un mal intercambio gaseoso, ese mal
intercambio nos lleva a pensar en un problema cardiopulmonar.
El 100% de los pacientes con insuficiencia cardiaca van a hacer EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES, aurícula derecha está ocupada de sangre, por el ventrículo derecho que es
insuficiente, por tanto la sangre tiene que llegar a una velocidad se retarda, va ver una estasis
venosa, que por gravedad va producir un edema de miembros inferiores, porque el edema de
miembros inferiores matutinos son edemas renales, y el edema de miembros inferiores por la tarde
se llama edema cardiaco, la debilidad de la musculatura cardiaca va generar estos edemas, y se les
hincha por la tarde esto lo vemos en los viejitos, que sus pies están hinchados y empiezan a utilizar
zapatos anchos porque les aprieta.
Consecuentemente veremos pacientes con lipotimia, vértigos por déficit circulatorio transitorio
cerebral, por eso tiene mareos, que tiene tinitus, por que no está llegando sangre oxigenada,
porque el ventrículo izquierdo no está bombeando la cantidad de sangre adecuada, la
capacidad de oxigeno que está recibiendo el corazón por el retardo, pulmonar es menor.
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TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo
La ARRITMIAES un elemento central, un médico general debe determinar, podemos detectar un
cuadro de arritmia clínicamente, a través de comprobar la frecuencia cardiaca y el pulso, en el pulso
Tiene que ser la arritmia manifiesta para que el pulso podamos detectar una alteración rítmica.
Tiene que presionar el pulso radial periférico, colocar el estetoscopio en el corazón y escuchar una
correlación de lo que escucha y lo que siente, hay se detecta la arritmia. El corazón se escucha en
15 seg, y lo multiplican por 4.

Otra forma de detectar una arritmia es mediante el electrocardiograma, se cuenta el cuadradito 11


entre las ondas QRS, que no serán los mismos, eso es lo que hace un médico general para detectar
una arritmia. El cardiólogo se encargara de ver lo demás, con eso ganamos tiempo.
Todo el fenómeno fisiopatológico en el digestivo se cumple de igual manera, es lo mismo que el
cardiaco.
CHAGAS DIGESTIVO

Es un hecho similar, es el mismo mecanismo fisiopatológico, de menor importancia clínica no mata,


no se mueren los pacientes con chagas digestivo, pero si se mueren con chagas cardiaco.

Fíjense primero quien va a manejar el chagas digestivo, él gastroenterólogo y el chagas cardiaco el


cardiólogo, son manejados estos casos por especialistas, pero lo importante es que el medico
general detecte un cuadro de chagas digestivo a tiempo. Y que deben de hacer manejar un poco la
clínica.

Como por ejemplo ver que al paciente no le gusta ingerir alimentos secos, ¿Por qué? no hay
peristalsis esofágica o sea que al paciente se le queda la comida y se queja de dolor cuando come y
el paciente que es lo que hace, estar permanentemente tomando líquido, entonces averiguar eso en
la anamnesis ya nos ha dicho mucho y las otras maneras serían o hacer una endoscopía alta o por
imagenologia, nosotros debemos partir de lo básico, de lo elemental, viendo que hay una disfagia
evolutiva, dolor retroesternal post prandial.

Definan que es estreñimiento, todos los individuos tenemos una catarsis intestinal, normalmente se
da en la mañana, se da en la tarde, se da en la noche, todos tenemos lo que llamamos un horario
intestinal, o sea no defecamos cualquier rato, dado por nuestra actividad vamos al baño en
determinados horarios.
Ustedes que hacen preguntan ¿usted va al baño todos los días?, les dicen si y ustedes anotan
catarsis normal. Pero luego si le preguntaran y ¿toma algo para poder ir? y les responden claro Dr.
avenita, jugo de papaya, o si no tomo agua yo no voy al baño entonces quien es un paciente
estreñido…aquel paciente que necesita un estimulante adicional para defecar tal ves ese
paciente es chagasico y no le damos importancia, por que el estreñido es un proceso largo, así como
la disfagia es un proceso largo y el individuo termina consumiendo purgantes meses o años.
Dos o tres preguntas nos pueden ayudar mucho o pueden ir por otra causa pero nosotros no
investigamos.

El tratamiento es la cirugía, no hay otra. Hay que hacer su ano rectoscopia y se les retira desde colon
sigmoides y se les pone una “bolsita” y tienen que vivir con ella.

FORMA ESOFAGICA
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

 CLINICA: Disfagia evolutiva con o sin dolor esofágico, alteraciones funcionales: regurgitación,
pirosis, sialorrea, tos o hipo
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagenologia
 TRATAMIENTO: cirugía
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FORMA INTESTINAL

 CLINICA: Dolores abdominales, meteorismo, abdomen dilatado, timpanismo o matidez, palpación


de asas ocupadas, de consistencia firme y a veces pétrea depresible
 COMPLICACION: vólvulo de asa sigmoide
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: cirugía

DIAGNOSTICO:

DIAGNOSTICO LABORATORIAL EN FASE AGUDA no es factible, ¿por que no es factible? Por +que el
paciente no viene, porque no duele no siente nada, pudiéramos hacer en esta etapa tratamiento
específico, pero vienen los pacientes a nosotros en fase crónica, cuando es severo y ya no tenemos
muchos parasitos. ESTO PRACTICAMENTE YA NO HACEMOS

Pero podemos observar en fase aguda:

CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
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 Alta parasitemia
 Anticuerpos inespecíficos
 Inicio en la formación de anticuerpos específicos (Ig M e Ig G)
 DIRECTO: examen en fresco, gota gruesa, frotis, biopsia de linfonodos o de musculo estriado,
xenodiagnostico, hemocultivo, inoculación en hámster
 INDIRECTO: Test serológicos: detección de Ig M (RIFI)

DIAGNOSTICO LABORATORIAL EN FASE CRONICA 13

Realizamos la detección de la Ig G , a través de HAI, a través de dos pruebas, son pruebas


confirmatorias, el médico general ante la sospecha de chagas debe poner un aglutinación y un ELISA. Si
dos pruebas son reactivas es chagas, le sumamos el manejo clínico nuestro diagnostico esta claro sobre
el paciente.

Si vemos las curvas serológicas de la parasitemia, se decía antes que no tenía sentido tratar a los
pacientes en la fase crónica, por que ya hay lesiones irreversibles del corazón, tratamiento ya no
funciona si las lesiones que tiene ya son irreversibles, son lesiones orgánicas, esto hace muchos años
atrás era cierto, pero todo esto nos cambio el VIH. Y Ahora se debe hacer tratamiento a todo el mundo,
por +que el paciente tiene una parasitemia y ocurre q+ue se contagia VIH ese paciente por no haberlo
tratado se nos muere.
TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

TRATAMIENTO

Lo que está funcionando muy bien es el POZACONASOLE y si leen bien la diapositiva dice: asociado a
terapia con el cardiólogo.
14 Pero esta funcionando muy efectivamente y es menos toxico y caro que el Besnidazol. Pero la clave esta
en la detección precoz de los pacientes y eso lo hace el médico general. Esto ocurre en las zonas
rurales, no es así en la ciudad y son los médicos rurales que deben actuar en esto.

Actualmente es posible disponer de: ecografías, digoxina, inhibidores ECA, tiazidicos, espironolactona,
cardiotónicos, bloqueadores selectivos, marcapasos, desfibriladores, aneurismectomia y ablación de
focos arritmogenicos para la cardiopatía
Para los problemas digestivos: modernización del Heller y del Duhammel y video laparoscópica
O sea el médico general le puede medir la presión, temperatura y demás signos, y solo se encargara del
control de la toma de medicamentos, quien dosifica y receta medicamentos es únicamente el
especialista. DE TODO ESTO SE ENCARGA EL ESPECIALISTA.

Hoy en día se está para el chagas es ver la posibilidad de poner células madre y estas puedan
reconstituir el tejido dañado, y nuestros pacientes podrían recuperar la función cardiaca, no del todo pero
si mejorar la calidad de vida. Deberían interesarse más por las células madre y leer acerca de las mismas
ya que está salvando muchas vidas.

¿Por qué se muere el paciente con Chagas?


Llega un momento que FIBRILA, cada unidad celular cardiaca trabaja por su propia cuenta, hoy en día
se están colocando marcapasos con desfibrilador incluido que cuestan alrededor de 18000 dólares,
pero ¿quienes adquieren Chagas? La gente más pobre.
Me gusta terminar con esto.
S

TEORICA Nº
TITULO: CHAGAS
DOCENTE: DR. AGUIRRE
FECHA: 2 DE MAYO 2016 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): CLAUDIA LOZA MARISOL LUCANA 18 de abril al 6 de mayo

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