П р и л о ж е н и е к ж у р н а л у C o n s i l i u m M e d i c u m

дерматология
Дифференцированный подход к назначению комбинированных
№3
2009

топических стероидов – минимизация риска нежелательных

лекарственных реакций 3 Издательский холдинг «Медиа Медика»
Почтовый адрес: Москва, 127055, а/я 37
Н.Г.Короткий, О.Д.Куликова, Д.Д.Петрунин телефон: (495) 926 2983
E-mail:media@con–med.ru

Психосоматические аспекты угревой болезни у женщин

Н.Н.Потекаев, М.В.Горячкина, В.В.Савенков, Т.А.Белоусова 7 CONSILIUM MEDICUM
приложение
ДЕРМАТОЛОГИЯ №3 (2009)
Современные возможности местной терапии угревой болезни
А.В.Миченко, А.Н.Львов 11 Директор издательства
С.А. Дроздовская
Современная стратегия наружной терапии
воспалительных дерматозов
Т.А.Белоусова, М.В.Горячкина, В.А.Филиппова
15 Главный редактор издательства
П.В. Морозов

Главный редактор журнала

Б.А. Филимонов
Роль диеты в терапии больных псориазом
О.В.Терлецкий 21 Научный редактор
А.И. Юрченко

Интимная гигиена при эритразме

Ю.Б.Терехова 25 Директор по маркетингу и продажам
Т.Л. Скоробогат

Менеджер по работе с подписчиками

Виферон в комплексной терапии простого герпеса
К.М.Ломоносов 26 Самойлина Наталья Евгеньевна
тел.: (495) 926-29-83, доб. 125
e-mail: samoilina@con-med.ru

Борьба с вирусом папилломы человека

Д.В.Игнатьев 29 Отдел распространения
О.В. Рынгач

Генеральный директор
Новое наружное средство для лечения герпетических высыпаний
О.Б.Тамразова, А.В.Тебеньков 34 А.Ю. Борисов

Бесплатная тематическая рассылка по специалистам.

Зарегистрирован в Государственном Комитете Российской
Инфаркт миокарда и сифилис
О.В.Кисель, О.К.Лосева, Г.Ю.Преловская 39 Федерации по печати.
Рег. номер: ПИ № ФС77-25114

Редакция не несет ответственности за содержание

Клинические и гистопатологические результаты
43
радиочастотного лечения кожи TriPollar™
рекламных материалов.
В статьях представлена точка зрения авторов, которая
может не совпадать с мнением редакции журнала.

H.Kaplan, A.Gat Полное или частичное воспроизведение материалов,

опубликованных в журналах или
на сайте издательства, допускается только
Бактериальный вагиноз: мифы и реальность
50 с письменного разрешения редакции.
Все права защищены. ©2009 «Медиа Медика»
на ет

К.М.Ломоносов, М.В.Горячкина

Урогенитальные инфекционные заболевания, вызванные

!

53
лу

генитальными микоплазмами. Клинические рекомендации

л

М.Р.Рахматулина, А.А.Кубанова

Поражение тыльной поверхности кистей и стоп гнойничками

59
10
ур

О.В.Терлецкий
ж
 ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ В ПРАКТИКЕ ДЕРМАТОЛОГА
Дифференцированный подход
к назначению комбинированных
топических стероидов – минимизация
риска нежелательных лекарственных
реакций
Н.Г.Короткий, О.Д.Куликова, Д.Д.Петрунин
Кафедра дерматовенерологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва
Н
ачало глюкокортикоидной эры, связанной с
открытием в середине 1930-х годов гормонов
коры надпочечников, обладавших противо-
воспалительным действием, стало революцией в ме-
дицине, сопоставимой по значимости с открытием
антибиотиков. За открытия, касающиеся гормонов
коры надпочечников, их структуры и биологических
эффектов в 1950 г. P.Hench и E.Kendall были удостоены
Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Первый прецедент наружного применения глюко-
кортикостероидов (ГКС) в дерматологии имел место в
1952 г., когда M.Sulzberger и V.Witten с успехом исполь-
зовали топическую форму гидрокортизона для лече-
ния ряда дерматозов [1]. С тех пор наружная стероид-
ная терапия является краеугольным камнем в схемах
лечения многих дерматозов, позволяя на порядки по-
высить эффективность терапии.
Однако и обратная сторона медали наружной сте-
роидной терапии – нежелательные лекарственные
реакции (НЛР), не заставила долго ждать своего появ-
ления. Уже в 1955 г. последовало первое сообщение об
НЛР, связанных с применением флудрокортизона [2].
НЛР являются следствием тех же механизмов, ко-
торые определяют активность ГКС. При взаимодей-
ствии с клеткой ГКС диффундируют или транспор-
тируются в цитоплазму, где взаимодействуют с глю-
кокортикоидным рецептором II типа, который в не-
активном состоянии связан с белками теплового
шока (БТШ) с молекулярной массой 90 и 70 кДа.
БТШ способствуют, с одной стороны, поддержанию
неактивного состояния рецептора при отсутствии
ГКС, с другой – сохранению его высокой аффинно-
сти. После соединения ГКС с рецептором БТШ от-
щепляется и комплекс ГКС–рецептор мигрирует в
ядро клетки, где взаимодействует с участками ДНК,
расположенными в промоторном фрагменте стеро-
идотвечающего гена, – так называемыми глюкокор-
тикоидотвечающими элементами (glucocorticoid
response element – GRE). В результате происходит
активация или супрессия транскрипции определен-
ных генов (геномный эффект). Помимо GRE, комп-
лекс ГКС–рецептор взаимодействует с разными фа-
кторами транскрипции, такими как активаторный
белок транскрипции (AP-1), ядерный фактор kB
(NF-kB) и некоторыми другими, которые в свою
очередь являются регуляторами экспрессии ряда ге-
нов, участвующих в воспалительном и иммунном
ответе, в частности, многих провоспалительных ци-
токинов, молекул адгезии, энзимов и т.д. Помимо то-
го, некоторые эффекты ГКС (например, ингибиро-
вание «быстрой обратной связи») развиваются
слишком быстро, чтобы их можно было объяснить
экспрессией генов, что дает основания предполо-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
3
жить существование нетранскрипционных (так на-
зываемых внегеномных) механизмов [3–6].
Указанные взаимодействия приводят к развитию
ряда биологических эффектов ГКС. Поскольку сис-
темные эффекты ГКС находятся за рамками данной
публикации, остановимся на наиболее важных мест-
ных эффектах. К последним можно отнести, в частно-
сти, следующие:
• противовоспалительное действие, реализуемое за
счет снижения продукции простагландинов и
лейкотриенов, что связано с ингибированием фо-
сфолипазы А2 и циклооксигеназы – ЦОГ-2 (ЦОГ-1
ингибируется в значительно меньшей степени).
Кроме того, ГКС уменьшают экссудацию за счет
эффекта вазоконстрикции, а также стабилизиру-
ют мембраны лизосом, что препятствует выходу
лизосомальных ферментов, вызывающих повреж-
дение тканей в зоне воспаления;
• противоаллергическое действие, проявляющееся
подавлением синтеза и секреции медиаторов ал-
лергии, дегрануляции тучных клеток, базофилов и
эозинофилов;
• иммуносупрессивное действие, заключающееся в
индукции апоптоза Т- и В-лимфоцитов, угнетении
их пролиферации, снижении продукции антител
и ряда цитокинов, супрессии функциональной ак-
тивности гранулоцитов и макрофагов;
• антипролиферативное действие, выражающееся в
ингибировании синтеза коллагена, мукополиса-
харидов, снижении миграционной активности
клеток. Именно последнее служит причиной та-
кой достаточно распространенной при использо-
вании наружных ГКС НЛР, как атрофия кожи.
Как уже было сказано, изложенные механизмы яв-
ляются причиной ряда НЛР, связанных с применени-
ем ГКС. В число НЛР, наблюдающихся при местном
использовании ГКС-препаратов, входят:
• атрофия кожи, стрии, депигментация, телеангиэк-
тазии;
• угревая сыпь;
• периоральный/периорбитальный дерматит;
• инфекционные осложнения;
• замедление заживления ран;
• гирсутизм или лобная алопеция у женщин;
• тахифилаксия;
• системное действие (при длительном примене-
нии, нанесении на обширные участки, окклюзии,
а также у детей).
Хотя системные НЛР при местном применении ГКС
встречаются не так часто, их нельзя не учитывать. Так,
например, имеются сообщения о развитии синдрома
Кушинга у пациентов, длительно применявших на-
ружные ГКС, относящиеся к классу очень сильных, а
4 ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ В ПРАКТИКЕ ДЕРМАТОЛОГА
Структура молекулы гидрокортизона (кортизола) [9].
также при нерациональной наружной стероидной те-
рапии у детей [7, 8].
Использование «мягких» глюкокортикоидов, таких
как гидрокортизон, очень редко сопровождается раз-
витием НЛР, однако при некоторых дерматозах, таких
как псориаз, их активность оказалась недостаточной.
Исследовательские работы показали, что разные мо-
дификации молекулы гидрокортизона могут ради-
кально повысить ее биологическую активность.
ГКС, как и все другие гормоны коры надпочечников,
образуются в результате ферментативной трансфор-
мации холестерина, основой их структуры является
ядро циклопентанпергидрофенантрена, состоящее
из трех шестиуглеродных колец (гидрированный фе-
нантрен) и одного пятиуглеродного (циклопентан).
При этом ГКС имеют в своем составе 21 атом углеро-
да за счет двууглеродной боковой цепи в позиции С17
[10–12]. На рисунке представлена структура молекулы
гидрокортизона, атомы углерода для удобства прону-
мерованы.
Аналитическим и экспериментальным путем уста-
новлено, что в наибольшей степени повышают актив-
ность молекулы ГКС следующие трансформации:
• введение фтора, хлора или метильной группы в
положении C6, C9, (особенно фторирование по
C9);
• двойная связь между C1 и C2;
• добавление гидроксильной группы в положении
C11;
• этерификация в положении C16, C17 и/или C21;
• гидроксилирование, метилирование или ацето-
нидформирование в положении C16 [11, 13, 14].
Подобные манипуляции позволили получить со-
единения, биологическая активность которых на по-
рядки превышает таковую природных ГКС. Напри-
мер, активность бетаметазона, отличающегося от гид-
рокортизона наличием атома фтора в положении C9,
и метильной группы в положении C16 выше, чем у гид-
рокортизона более чем в 30 раз [15]!
У любой медали есть другая сторона: наряду с повы-
шением противовоспалительной и иммуносупрес-
сивной активности, модифицированные высокоак-
тивные ГКС несут возросший риск развития НЛР.
С учетом того, что в настоящее время существуют де-
сятки различных ГКС для наружного применения, воз-
никла необходимость в систематизации и разграни-
чении показаний к применению наружных ГКС-пре-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
паратов в зависимости от силы их действия. С этой це-
лью предложено несколько вариантов классифика-
ций активности наружных ГКС. Так, предложенная
Американской академией дерматологии классифика-
ция включает 7 классов – от 7-го (самый слабый – гид-
рокортизон, метилпреднизолон) до 1-го (сверхсиль-
ный – бетаметазона дипропионат, клобетазола про-
пионат, дифлоразона диацетат, галобетазола пропио-
нат) [16]. В Европе предложена другая классификация,
насчитывающая только 4 класса, причем в обратной
последовательности – от 1-го (слабый – гидрокорти-
зон, преднизолон, дексаметазон) до 4-го (очень силь-
ный – клобетазола пропионат) [17]. Для оценки актив-
ности ГКС используются анализ способности индуци-
ровать вазоконстрикцию, антимитотический индекс
и оценка атрофогенного потенциала [4, 15, 18].
Следующей вехой в развитии наружной стероид-
ной терапии стало создание комбинированных пре-
паратов, имеющих в своем составе антибактериаль-
ные и/или фунгицидные агенты. В ряде случаев такое
сочетание является оправданным, так как нередко ал-
лергодерматозы протекают на фоне вторичного ин-
фицирования (например, колонизация S. aureus оча-
гов острого экссудативного воспаления при атопиче-
ском дерматите достигает 100% случаев [19]), с другой
стороны, инфекции кожи и мягких тканей бактери-
альной и грибковой этиологии часто сопровождают-
ся островоспалительными явлениями, в связи с чем
желателен противовоспалительный компонент в со-
ставе используемого наружного средства.
Однако возникает вопрос: ГКС какой степени актив-
ности желательно использовать в составе комбини-
рованных препаратов? В 1970–1980-е годы имелась
тенденция к использованию максимально активных
ГКС, что привело к появлению препаратов, имеющих
в своем составе, наряду с антибактериальными и фун-
гицидными агентами, сильные и очень сильные ГКС.
Например, в России наиболее распространенным на-
ружным комбинированным препаратом является со-
став: бетаметазона дипропионат 0,64 мг, клотримазол
10 мг и гентамицина сульфат 1 мг (Тридерм, «Scher-
ing-Plough», США и Акридерм ГК, «Акрихин», РФ). На
Западе популярен сходный бикомпонентный состав
(без гентамицина): бетаметазона дипропионат 0,64
мг и клотримазол 10 мг (Lotrisone, «Schering Corpora-
tion»). Обращает на себя внимание, что бетаметазона
дипропионат относится к классу сильных или сверх-
сильных (по европейской и американской классифи-
кации, соответственно) ГКС, стоящих в одном ряду с
клобетазола пропионатом [16, 17].
У западного медицинского сообщества есть обос-
нованные сомнения в целесообразности и безопас-
ности применения столь сильного ГКС при лечении
инфицированных дерматозов, особенно в педиатри-
ческой практике, которые нашли отражение в ряде
публикаций [20, 21].
Наибольший риск имеет место при использовании
высокоактивных ГКС на участках тонкой и чувстви-
тельной кожи (лицо, шея, гениталии), а также в зонах
естественной окклюзии (складки) из-за более высоко-
го риска атрофии кожи и системной абсорбции [22,
23]. Достаточно сказать, что абсорбция ГКС с кожи в
области угла нижней челюсти в 13 раз выше, чем с ко-
жи предплечья, а с кожи гениталий и век – в 42 раза
[24, 25]! При этом при использовании очень сильных
ГКС возникает риск не только местных, но и систем-
ных побочных эффектов. Так, в литературе имеются
сообщения о развитии синдрома Кушинга при мест-
ном применении бетаметазона дипропионата и кло-
 ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ В ПРАКТИКЕ ДЕРМАТОЛОГА
Некоторые комбинированные кортикостероидные препараты для наружного применения, зарегистрированные в Российской Фе-
дерации
Беклометазона дипропионат, Кандидерм (Candiderm)
гентамицина сульфат, клотримазол
Бетаметазона дипропионат + Акридерм Гента (Akriderm Genta)
гентамицина сульфат Белогент (Belogent)
Дипрогент (Diprogent)
Бетаметазона валерат + Целестодерм-В с гарамицином
гентамицин (Celestodern-V with garamycin)
Бетаметазона дипропионат + Тридерм (Triderm)
гентамицина сульфат + Акридерм ГК (Akriderm GK)
клотримазол
Гидрокортизона ацетат + Гиоксизон (Hyoxyson)
окситетрациклина гидрохлорид Оксикорт (Oxycort)
Гидрокортизона ацетат + Кортомицетин (Cortomycetinum)
хлорамфеникол
Гидрокортизон + натамицин + Пимафукорт (Pimafucort)
неомицина сульфат
Дифлукортолона валерат + Травокорт (Travocort)
изоконазола нитрат
Мазипредона гидрохлорид + Микозолон (Mycosolon)
миконазол
Преднизолон + клиохинол Дермозолон (Dermosolon)
Триамцинолона ацетонид + Полькортолон TC (Polcortolon TC)
тетрациклина гидрохлорид
Флуметазона пивалат + клиохинол Лоринден С (Lorinden С)
Флуоцинолона ацетонид + неомицин Флуцинар Н (Flucinar N)
бетазола пропионата [7]. В этом контексте особенную
тревогу вызывают частые случаи использования в кли-
нической практике многокомпонентных препаратов,
содержащих бетаметазона дипропионат для лечения
баланопоститов, себорейного дерматита, микоза на-
ружного уха и других заболеваний, которые наносятся
на тонкую кожу гениталий, лица и т.д.
Следует отметить высокую атрофогенность препа-
ратов бетаметазона. Так, в двух исследованиях Saarni и
соавт. установлено, что бетаметазона валерат оказы-
вает выраженное угнетающее действие на синтез
ДНК, коллагена и глюкозаминогликанов человечески-
ми фибробластами in vitro даже в очень низких кон-
центрациях, чего не наблюдалось при использовании
гидрокортизона и гидрокортизона-17-бутирата [26,
27]. При этом активность бетаметазона дипропионата
еще выше, чем валерата [16], вследствие чего риск ат-
рофии кожи при использовании содержащих его
препаратов еще больше.
Еще более высокий риск НЛР отмечается при ис-
пользовании топических ГКС в педиатрической пра-
ктике, поскольку кожа детей имеет малую толщину,
еще не сформированную мантию Маркионини, не-
достаточное развитие коллагеновых и эластиновых
волокон, рыхлое расположение ороговевающих кле-
ток, а также большое соотношение площади кожи к
массе тела у маленьких детей, что повышает риск
развития системных НЛР. Подтверждением этому
служит обзор FDA по безопасности за период
1987–1997 гг., данные которого приводятся в обзоре
U.Hengge и соавт. [24]. За этот период в США у детей в
возрасте от 0 до 18 лет зафиксировано 202 НЛР, свя-
занных с наружным применением ГКС, которые
включали 30 случаев депигментации, 30 случаев ат-
рофии кожи или образования стрий, 6 случаев разви-
тия синдрома Кушинга и 5 случаев задержки роста.
Обращает на себя внимание, что в подавляющем
большинстве случаев причиной НЛР становились
препараты бетаметазона (79,4% из всех НЛР), при
этом в 25,7% (52 случая) НЛР были связаны с комби-
нацией бетаметазона дипропионат + клотримазол.
В этой связи вызывает вопросы тот факт, что в США
применение крема Lotrisone разрешено только с 17
лет [28], тогда как в России препарат Акридерм ГК,
имеющий аналогичный состав и гентамицин, разре-
шен с 1 года [29], а возрастное ограничение для иден-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
5
«Glenmark Pharmaceuticals», Индия Крем
ОАО «Акрихин», РФ Крем
«Belupo», Хорватия Крем, мазь
«Schering-Plough», США Крем, мазь
«Schering-Plough», США Крем, мазь
«Schering-Plough», США Крем, мазь
ОАО «Акрихин», РФ Крем
ОАО, «Нижфарм», РФ Мазь
«Jelfa», Польша Мазь
ОАО «Нижфарм», РФ Мазь
«Astellas Pharma Europe B.V.», Крем, мазь
Нидерланды
«Intendis», Германия Крем
«Gedeon Richtеr», Венгрия Мазь
«Gedeon Richtеr», Венгрия Мазь
«Polfa», Польша Аэрозоль
«Jelfa», Польша Мазь
«Jelfa», Польша Мазь
тичного по составу препарата Тридерм в справочнике
Видаль-2009 не указывается.
Помимо того, ряд авторов указывают на тот факт,
что эффективность препарата Lotrisone при лечении
дерматофитий ниже, чем нафтифина или гризео-
фульвина [30–32], что может быть связано с выражен-
ным угнетением местного иммунитета при использо-
вании очень сильного ГКС.
В контексте обсуждаемой проблемы представляют
интерес два фармакоэпидемиологических исследова-
ния, проведенных в США и охватывавших период с
1990 по 1994 г. В исследовании, проведенном A.Fleish-
er и соавт. [20], выявлено, что педиатры, прибегая к на-
ружной ГКС-терапии, крайне редко используют силь-
ные ГКС (5% процентов от общего числа назначений),
предпочитая использовать ГКС слабой (56,3% назна-
чений) и средней силы (38,7%), но при этом широко
назначают препарат Lotrisone, содержащий высоко-
активный бетаметазона дипропионат. Последующий
опрос позволил установить, что многие специалисты
просто не знали о высокой глюкокортикоидной ак-
тивности данного препарата и полагали, что имеют
дело со слабым ГКС (в том числе из-за созвучия двух
слов «лотризон» и «гидрокортизон»). Другое исследо-
вание, проведенное S.Smith и соавт. [33], обнаружило,
что в США врачи общей практики гораздо чаще на-
значают комбинированные препараты (такие как
Lotrisone), чем дерматологи, предпочитающие моно-
компонентную наружную терапию (комбинирован-
ные препараты назначали 4,8% дерматологов и 34,1%
врачей других специальностей – семейные врачи, пе-
диатры и т.д.). Авторы связывают данный факт с тем,
что не связанные с дерматологией специалисты, во-
первых, хуже владеют дифференциальной диагно-
стикой кожных болезней, чем дерматологи, в связи с
чем предпочитают назначать средства максимально
широкого спектра, во-вторых, недостаточно осведо-
млены о возможных НЛР при применении сильных
ГКС и, в-третьих, часто не знают, какой силы ГКС со-
держится в комбинированном препарате.
Таким образом, назначение комбинированных пре-
паратов, содержащих сильный ГКС, в особенности,
если речь идет об участках чувствительной кожи (ли-
цо, гениталии), а также в педиатрической практике,
представляется нежелательным. Предпочтение лучше
отдавать комбинированным препаратам, содержа-
6 ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ В ПРАКТИКЕ ДЕРМАТОЛОГА
щим слабый ГКС, или монокомпонентной антибакте-
риальной/противогрибковой терапии.
Более безопасной альтернативой трехкомпонент-
ным препаратам Тридерм и Акридерм ГК может стать
также трехкомпонентный препарат Пимафукорт
(«Astellas», Нидерланды), в состав которого входят на-
тамицин, неомицин и гидрокортизон. Он имеет сопо-
ставимый с упомянутыми выше спектр антибактери-
альной и противогрибковой активности, при этом
гидрокортизон гораздо безопаснее бетаметазона ди-
пропионата, активность которого при большинстве
инфекций кожи и мягких тканей чрезмерна.
В нашей клинике на базе дерматологического отде-
ления Российской детской клинической больницы в
разное время проводились многочисленные исследо-
вания по оценке клинической эффективности раз-
личных двух- и трехкомпонентных препаратов. Сре-
ди прочих предпочтительно выглядел Пимафукорт,
проявивший выраженную противогрибковую и анти-
бактериальную активность в сравнении с другими
трехкомпонентными препаратами, и в то же время
риск развития НЛР при его применении минимален
[34, 35].
Если этиология инфекционного кожного процесса
точно верифицирована, предпочтение можно отдать
двухкомпонентным препаратам, содержащим ГКС и
либо антибактериальный, либо фунгицидный агент.
Список комбинированных наружных препаратов
приводится в таблице.
В том же случае, если инфекционный процесс не
сопровождается выраженным воспалением, наиболее
оправдано назначение не содержащих ГКС антибак-
териальных или фунгицидных препаратов.
В заключение следует отметить, что лечение заболе-
ваний кожи требует дифференцированного подхода
в каждом отдельном случае с учетом не только целесо-
образности назначения конкретного препарата, но и
возможных рисков развития нежелательных лекарст-
венных реакций.
Безусловно, специалист, назначивший комбиниро-
ванные топические стероидные средства, должен от-
давать себе отчет о той мере ответственности, кото-
рую он несет в случае ошибки в постановке диагноза
и, соответственно, в выборе препарата.
Литература
1. Sulzberger MB, Witten VH. Effect of topically applied compound F in
selected dermatoses. J Invest Dermatol 1952; 19: 101–2.
2. Fitzpatrick TB, Griswold HC, Hicks JH. Sodium retention and edema
from percutaneous absorption of fludrocortisone acetate. J Am Med
Assoc 1955; 158: 1149–52.
3. Schafer-Korting M, Kleuser B, Ahmed M et al. Glucocorticoids for
human skin: New aspects of the mechanism of action. Skin Pharmacol
Physiol 2005; 18: 103–14.
4. Goa KL. Clinical pharmacology and pharmacokinetic properties of
topically applied corticosteroids. A review. Drugs 1988; 36 (Suppl. 5):
51–61.
5. Katzung BG, Trevor AJ, Masters SB. Basic and Clinical Pharmacology.
11th ed. New York: McGraw-Hill, 2009; 681–99.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами
иммунопатологии) Изд. 4-е. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008.
7. Gilberton EO, Spellman MC, Piacquadio DJ, Mulford MI. Super potent
topical corticosteroid use associated with adrenal suppression: clinical
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
considerations. J Am Acad Dermatol 1998; 38: 318–21.
8. Ermis B, Ors R, Tastekin A, Ozkan B. Cushing's syndrome secondary to
topical corticosteroid abuse. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 795–6.
9. Middleton E, Reed C, Ellis E. (eds.). Allergy: Principles and Practice. St.
Louis: Mosby, 1978.
10. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Учебник. 3-е
изд. М.: Медицина, 1998.
11. Wang RIH, Sytkowski A, Sherry KR. Relating corticosteroid structure
and function. Drug Ther November 1975; 143–9.
12. Rubin RP. Adrenocorticoid hormones and drugs affecting the adren-
al cortex. In: Craig CR, Stitzel RE, ed. Modern Pharmacology. 4th ed.
Boston/New York/Toronto/London: Little, Brown and Company, 1994;
731–45.
13. Liddle GW, Pechet MM, Bartter FC. Enhancement of biological activi-
ties of glucocorticoids by substitution of halogen atoms in 9a position.
Science 1954; 120: 496–7.
14. Bikowski J, Pillai R, Shroot B. The position not the presence of the
halogen in corticosteroids influences potency and side effects. J Drugs
Dermatol 2006; 5 (2): 125–30.
15. Guzzo C, Lazarus GS, Werth VP. Dermatological pharmacology. In:
Harman JG, Limbird LE, Molinoff PB et al. (eds.). Goodman & Gilman’s
The pharmacological basis of therapeutics, 9th ed.; New York: McGraw-
Hill; 1996; 1593–616.
16. Del Rosso J, Friedlander SF. Corticosteroids: options in the era of
steroid-sparing therapy. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 50–8.
17. Niedner R. Die geschichte der topischen kortikoide. Akt Dermatol
1997; 23: 60–4.
18. Fritz KA, Weston WL. Topical glucocorticosteroids. Ann Allergy 1983;
50 (2): 68–76.
19. Leung DYM. The role of Staphylococcus aureus in atopic eczema.
Acta Derm Venereol 2008; Suppl. 216: 21–7.
20. Fleisher AB Jr, Feldman SR. Prescription of high-potency corticos-
teroid agents and clotrimazole-betamethasone dipropionate by pedia-
tricians. Clin Ther 1999; 21 (10): 1725–31.
21. Greenberg HL, Shwayder TA, Bieszk N, Fiveson DP.
Clotrimazole/betamethasone dipropionate: a review of costs and com-
plications in the treatment of common cutaneous fungal infections.
Pediatric Dermatology 2002; 19 (1): 78–81.
22. Gianotti B. Current treatment guidelines for topical corticosteroids.
Drugs 1988; 36: 9–14.
23. Katz HI, Hien NT, Prawer SE et al. Superpotent topical steroid treat-
ment of psoriasis vulgaris: clinical efficacy and adrenal function. J Am
Acad Dermatol 1987; 16: 804–11.
24. Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz R, Cork MJ. Adverse effects of topical
glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 1–15.
25. Wester RC, Maibach HI. Dermatopharmacokinetics in clinical der-
matology. Semin Dermatol 1983; 2: 81–4.
26. Saarni K, Jalkanen M, Hopsu-Havu VK. Effects of five anti-inflam-
matory steroids on DNA synthesis by normal skin fibroblasts in vitro.
Arch Dermatol Res 1980; 268 (2): 217–9.
27. Saarni H, Jalkanen M, Hopsu-Havu VK. Effect of five anti-inflamma-
tory steroids on collagen and glycoaminoglycan synthessis in vitro. Br J
Dermatol 1980; 103 (2): 167–73.
28. FDA Approved Label LOTRISONER Cream LOTRISONER Lotion rev.
May 2009: www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/
020010s021lbl.pdf
29. Видаль Лекарственные препараты в России: Справочник. М.:
АстраФармСервис, 2009.
30. Rosen T, Elewski BE. Failure of clotrimazole-betamethasone dipropi-
onate cream in the treatment of Microsporum canis infections. J Am
Acad Dermatol 1995; 32: 1050–1.
31. Smith EB, Breneman DL, Griffith RF et al. Double-blind comparison
of naftifine cream in the treatment of tinea pedis. J Am Acad Dermatol
1992; 26: 125–7.
32. Reynolds RD, Boiko S, Lucky AW. Exacerbation of tinea corporis dur-
ing treatment with 1% clotrimazole/0,05% betamethasone dipropi-
onate. Am J Dis Child 1991; 145: 1224–5.
33. Smith SE, Fleisher AB, Steven FR. Nondermatologists are more likely
than dermatologists to prescribe antifungal/corticosteroid products: An
analysis of office visits for cutaneous fungal infections, 1990–1994. J
Am Acad Dermatol 1998; 39: 43–7.
34. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Современные
комбинированные средства наружной терапии атопического
дерматита, осложненного вторичной инфекцией. Журнал
«Практика педиатра», 2008 (3): 28–32.
35. Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Сравнительная эффективность
Момата (мометазона фуроата) и гидрокортизона-17-
бутирата в наружной терапии атопического дерматита. Рус.
мед. журн. 16 (18) 1183–90.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Психосоматические аспекты угревой
болезни у женщин
Н.Н.Потекаев1, М.В.Горячкина1, В.В.Савенков2, Т.А.Белоусова1
1 ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава,
2 Кожно-венерологический диспансер №3, Москва
Д
ерматологами уже давно признана роль пси-
хогенных факторов в развитии многих кож-
ных заболеваний. Как известно, кожа и нерв-
ная система эмбрионально развиваются из одного
зародышевого листка – эктодермы, что обусловлива-
ет тесную и неразрывную взаимосвязь между ними.
Нередко психические факторы выступают в качестве
триггеров дебюта или очередного обострения дер-
матоза, и, наоборот, дерматологическая патология
часто является причиной психоэмоциональных рас-
стройств [1].
В рамках психоаналитической концепции кожа
рассматривается как один из основных каналов до-
вербального общения, по которому аффект передает-
ся соматически (циклы соматосенсорной стимуля-
ции) и становится доступен наблюдению. Нарушение
этого коммуникативного канала, связанное с манифе-
стацией симптомов кожного заболевания, вызывает
бессознательную травму, что в свою очередь закреп-
ляет патологические телесные симптомы [2, 3].
К психосоматическим кожным заболеваниям сог-
ласно зарубежным классификациям относится ряд
хронических кожных заболеваний, в манифестации
или обострении которых прослеживается очевидная
роль психогенных факторов. К ним относятся атопи-
ческий дерматит, псориаз, экзема, розацеа, вульгар-
ные угри, хроническая крапивница, гнездная алопе-
ция, витилиго [3, 4].
Одной из наиболее распространенных форм пси-
ходерматологических расстройств являются нозо-
генные (психогенные) реакции. Нозогении обуслов-
лены психотравмирующим воздействием кожного за-
болевания, связанным с субъективно тяжелыми про-
явлениями болезни, социальной стигматизацией, ог-
раничениями в бытовой и профессиональной дея-
тельности [3, 5].
Среди наиболее значимых факторов, влияющих на
формирование нозогений, в первую очередь необхо-
димо указать на длительность кожного заболевания,
протекающего с частыми экзацербациями, зудом, ко-
сметическими дефектами, особенно локализованны-
ми на открытых участках кожи. Определенную роль
играют также острота высыпаний, их распространен-
ность, тенденция к диссеминации, выраженность вос-
палительного компонента [5–7].
Результаты эпидемиологических исследований,
проведенных зарубежными дерматологами, свиде-
тельствуют о том, что у 25–40% пациентов с хрониче-
скими дерматозами выявляются те или иные психопа-
тологические расстройства. Показано, что нозогении
обусловлены как объективной тяжестью и длительно-
стью кожного заболевания, так и субъективно тяже-
лым восприятием самим пациентом проявлений за-
болевания [8].
В качестве наиболее распространенного психиче-
ского расстройства, обусловленного стрессогенным
воздействием хронических дерматозов, рассматрива-
ется депрессия. По данным G.Schneider и соавт., у 70%
больных с зудящими дерматозами отмечаются преи-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
7
мущественно депрессии; их доля у пациентов париж-
ского дерматологического стационара составляет
23,6%. Более 50% пациентов нуждаются в специализи-
рованной медицинской помощи [9].
Дифференциация психогенных факторов по ген-
дерному признаку, представленная Т.В.Раевой, показа-
ла, что у женщин преобладают семейные стрессор-
ные факторы (44,1%), а у мужчин – производственные
(29,8%). При этом у 34% больных дебют или рецидив
кожного заболевания происходит через 1–2 дня пос-
ле стрессогенного воздействия [10].
Акне является одним из наиболее распространен-
ных заболеваний кожи у женщин молодого возраста.
Угревые высыпания отмечаются у 23% девушек пубер-
татного периода. Пик заболеваемости приходится на
15–16 лет. У большинства женщин к 25 годам проис-
ходит самопроизвольное обратное развитие акне,
воспалительный процесс постепенно завершается,
оставляя после себя в той или иной степени выражен-
ные косметические дефекты (постакне). Однако в по-
следнее время наметилась тенденция к увеличению
числа женщин, у которых дебют угревых высыпаний
приходится на возраст 25 лет и старше [11, 12].
В связи с тем, что акне относится к хроническим,
рецидивирующим дерматозам, локализующимся, как
правило, на открытых участках кожи, наиболее зна-
чимых для коммуникативного общения, оно является
постоянным стрессовым фактором, приводящим к
психоэмоциональным реакциям, ограничениям во
всех сферах жизнедеятельности, и как следствие су-
щественно снижает качество жизни женщин. В иссле-
довании, проведенном W.Bodermer, показано, что у
40% пациентов кожное заболевание, сопровождаю-
щееся косметическим дефектом, приводит к сниже-
нию их социального статуса и негативным образом
отражается на их профессиональной деятельности.
Среди лиц с акне отмечается большое количество
(64%) неработающих женщин [3, 13].
Ряд зарубежных дерматологов настоятельно реко-
мендуют обследовать всех пациентов с акне молодого
и юного возраста на наличие депрессии и предлагают
относить больных с угревой болезнью (УБ) к группе
суицидального риска. Проведенные исследования вы-
явили, что депрессия и суицидальные мысли в боль-
шей степени характерны для пациентов с акне, чем
для пациентов с очаговой алопецией, атопическим
дерматитом и среднетяжелым течением псориаза [14].
В работах S.Kellett, D.Gawkrodger показано, что па-
циенты с УБ имеют наиболее выраженную тревожно-
депрессивную симптоматику среди дерматологиче-
ских больных, а также по сравнению с онкологиче-
скими пациентами. M.Klan и соавт. обнаружили, что у
38% из 50 обследованных пациентов с акне (преиму-
щественно у женщин) отмечалась депрессия, а 21%
высказывали суицидальные мысли. Наиболее уязви-
мой группой в плане нозогенных реакций являются
молодые женщины. Угроза потери внешней привле-
кательности сопряжена в этих случаях с формирова-
нием затяжных гипотимических состояний, в ряде
8 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Рис. 1. Показатели тревоги и депрессии у пациенток с акне
в процессе терапии.
– 1-я группа
– 2-я группа
случаев осложняющихся суицидальными тенденция-
ми [3, 14, 15].
При повреждении открытых участков кожи акцен-
туация на проблемах совершенства внешнего облика
усиливается, приобретая характер сверхценного ком-
плекса. При этом обостряются все личностные харак-
теристики пациенток, что приводит к расстройству
социальных, профессиональных, сексуальных отно-
шений. Особенно часто это наблюдается у женщин, у
которых реакция на косметические дефекты внешно-
сти существенно выше, чем у мужчин [3, 10, 13, 15].
Вопросы терапии УБ до настоящего времени явля-
ются актуальной проблемой дерматологической пра-
ктики. В последнее время отмечается увеличение чис-
ла больных с акне, а также тяжелых форм этого дер-
матоза. Эффективная и рационально подобранная те-
рапия акне приводит не только к регрессу комедо-
нальных, островоспалительных папулопустулезных
элементов и кист, но и предотвращает появления руб-
цов и гиперпигментаций, а значит предотвращает
возможность развития психопатологических рас-
стройств и повышает качество жизни. В последние де-
сятилетия арсенал лекарственных препаратов в тера-
пии акне значительно расширился за счет средств па-
тогенетической направленности системного и мест-
ного характера. Лечение УБ обычно комплексное и
зависит от степени тяжести процесса. Кроме того, не-
обходимо учитывать возраст, пол, наличие сопутству-
ющей патологии [11, 12, 16, 17].
Современное лечение акне представлено как на-
ружными, так и системными противоугревыми пре-
паратами. Системная терапия назначается при сред-
нетяжелых и тяжелых формах заболевания.
К системной терапии относят:
• антибиотики (группа тетрациклина, азитромици-
на, макролиды), которые обладают противовоспа-
лительным и противомикробным действием, не-
посредственно на P. acne;
• комбинированные оральные контрацептивы –
КОК (Диане-35, Ярина, Жанин), обладающие ан-
тиандрогенным действием;
• системные ретиноиды (Роакутан), подавляющие
активность сальных желез и оказывающие проти-
вовоспалительное действие.
Наружная терапия применяется в качестве моноте-
рапии легких и средне-тяжелых форм заболевания.
Различают следующие группы препаратов, применяе-
мых при угревой сыпи, содержащие:
• ретиноиды (Дифферин);
• бензоила пероксид (Базирон АС);
• азелаиновую кислоту (Скинорен);
• антибиотики (Зинерит);
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Рис. 2. Показатели ДИКЖ у пациенток с акне в процессе те-
рапии.
Баллы
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
– 1-я группа
– 2-я группа
• метронидазол (Метрогил);
• гиалуроновую кислоту (Куриозин).
В настоящее время из топических препаратов наи-
более патогенетически обосновано назначение рети-
ноидов и антибактериальных препаратов. Они явля-
ются препаратами первого выбора при локализован-
ных высыпаниях у пациенток с I–II стадией заболева-
ния, на которые приходится 90% обращений к дерма-
тологу. При распространенных высыпаниях у жен-
щин применение топических ретиноидов и антибак-
териальных препаратов необходимо сочетать с при-
менением КОК [11, 17, 18, 22].
Из местных ретиноидов наиболее востребованным
является препарат Дифферин. Дифферин (адапа-
лен) – производное нафтойной кислоты, относится к
III поколению ретиноидов – полиароматическим ре-
тиноидам и является достаточно эффективным сред-
ством в местной терапии акне. Адапален быстро про-
никает в сально-волосяной фолликул, селективно
связывается с RAR-γ сально-волосяного фолликула,
что приводит к уменьшению сцепленности керати-
ноцитов и ускоряет их десквамацию, оказывая тем са-
мым выраженное комедонолитическое действие. От-
сутствие взаимодействия с RAR-α позволяет свести к
минимуму побочные реакции в виде шелушения и су-
хости кожи. Антипролиферативная активность Диф-
ферина по отношению к себоцитам связана со стиму-
ляцией RXR-α-рецепторов, в результате этого умень-
шается размер сальной железы и сокращается про-
дукция кожного сала, а противовоспалительная ак-
тивность с ингибированием индукторов воспаления.
Адапален также блокирует TLR2 (ТОЛ-рецепторы)
моноцитов, предотвращая связывание с ними микро-
организмов и последующий выброс клеткой провос-
палительных цитокинов. Таким образом, Дифферин
оказывает действие на все звенья патогенеза акне, что
позволяет рекомендовать его для терапии как началь-
ных комедональных акне, так и при папулопустулез-
ной стадии. Важным позитивным свойством Диффе-
рина является то, что он сохраняет лечебное действие
в комбинациях с антибактериальными местными
противоугревыми средствами (бензоилом перок-
сид – БПО, эритромицином, клиндамицином), кото-
рые являются необходимым дополнением при нали-
чии воспалительных акне [19, 20, 22].
В последнее время появление большого количества
резистентных к антибиотикам штаммов микроорга-
низмов и частое развитие аллергических реакций на
них существенно ограничивают применение топиче-
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
ских антибиотиков. В связи с этим
использование наружного препа-
рата с выраженным бактерицид-
ным действием за счет окислитель-
ного эффекта – 5% геля Базирон
АС, позволило значительно активи-
зировать наружную терапию вос-
палительных акне. Уникальность
этого препарата состоит в том, что
в нем сочетаются свойства эффек-
тивного лекарственного средства –
БПО, действующего на основные
патогенетические звенья УБ и
удобного в применении благодаря
инновационной гидрогелевой ос-
нове – глицерин-акрилатного ко-
полимера (acrylates copolymer АС).
БПО, являясь мощным окислите-
лем, оказывает выраженное проти-
воинфекционное действие в отно-
шении патогенов, вызывающих
воспаление в себорейных зонах
кожи (P. acnes, Pit. ovale, пиококки),
без развития резистентности мик-
роорганизмов, что позволяет ис-
пользовать его длительно. Проти-
вовоспалительное действие БПО
обусловлено разрушением свобод-
ных жирных кислот, обладающих
раздражающим действием. Коме-
донолитическое действие связано
с тем, что БПО является по химиче-
ской структуре перекисью (т.е.
сильным окислителем), разрушает
структуры комедона. С этим же свя-
зано отбеливающее действие пре-
парата, что приводит к обесцвечи-
ванию поствоспалительных гипер-
пигментированных пятен и руб-
цов. Акрилатный кополимер осно-
вы активно адсорбирует кожное
сало, уменьшая явления себореи и
жирный блеск кожи на 40%. Посте-
пенное высвобождение глицерина
из гидрогелевой основы обеспечи-
вает смягчение и увлажнение кожи,
уравновешивая раздражающий эф-
фект БПО [18, 21, 22].
Нами было проведено исследова-
ние влияния проявления угревых
высыпаний на качество жизни и
психоэмоциональный статус жен-
щин с акне. Под нашим наблюде-
нием находились 34 пациентки в
возрасте от 19 до 28 лет с папулопу-
стулезной формой акне. Средний
возраст больных составил 22,5 го-
да. Длительность заболевания варь-
ировала от 1 года до 9 лет и в сред-
нем составила 5 лет. У 15 (44,1%)
пациенток высыпания локализова-
лись только на лице, у 19 (55,9%) –
на лице и туловище. Помимо кли-
нической характеристики степени
тяжести кожного процесса, для бо-
лее объективной оценки проводи-
мой терапии больным были прове-
дены неинвазивные дерматологи-
ческие методы исследования,
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
включавшие себометрию и оценку
рН кожи.
При исследовании функцио-
нальных показателей кожи у всех
женщин обнаружено повышение
показателей себометрии (в норме
100–220 мкг/см2), которые в сред-
нем составили 250 мкг/см2. У 73,5%
женщин наблюдалось смещение
слабокислого в норме рН в щелоч-
ную сторону.
Все пациентки были разделе-
ны на две группы
Пациенткам 1-й группы с лока-
лизованной формой акне проводи-
ли только наружное лечение. На
предварительно очищенную кожу
утром наносили гель Базирон АС, а
на ночь – Дифферин гель при зна-
чительном повышении уровня
сальности кожи или Дифферин
крем при умеренном. В начале ле-
чения препараты применяли каж-
дый день в течение 1 мес. По дости-
жении терапевтического эффекта
использовали нисходящую схему:
препараты применяли через 1
день, далее 2 раза в неделю, потом
переходили на поддерживающую
схему лечения (1 раз в неделю).
Срок лечения составил 6 мес.
Пациентки 2-й группы с распро-
страненной папулопустулезной
сыпью, помимо топической тера-
пии, получали КОК – препарат Ди-
ане-35. Всем больным перед назна-
чением КОК были проведены об-
следование для исключения проти-
вопоказаний к данной терапии и
консультация гинеколога-эндокри-
нолога. Пациентки принимали
препарат по 1 таблетке 1 раз в день
в одно и то же время в течение 21
дня. Затем делали 7-дневный пере-
рыв, в течение которого наступала
менструация. После 7-дневного пе-
рерыва начинали прием таблеток
из новой упаковки препарата. Тера-
пию КОК назначали на 6 мес.
Для изучения влияния УБ на пси-
хический статус и качество жизни
проводили тестирование по двум
анкетам до начала лечения, в про-
цессе лечения (через 3 мес) и по
окончании терапии (через 6 мес).
Перед началом исследования со
всеми женщинами провели ин-
формационно-разъяснительную
беседу относительно причины за-
болевания, предполагаемых мето-
дов обследования и лечения, а так-
же сроков ожидаемых результатов.
С помощью госпитальной шкалы
тревоги и депрессии HADS, разра-
ботанной A.Zigmond и R.Snaith в
1983 г. для оценки выраженности
тревожно-депрессивной симпто-
матики в общей медицинской
10 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Рис. 3. Пациентка до лечения– а; б – после терапии Дифферином и Базироном АС.
а б
практике, проводили скрининговое выявление трево-
ги и депрессии в условиях соматического стационара
и у амбулаторных больных. Данная шкала состоит из
14 утверждений, имеющих две подшкалы: Т (соответ-
ствующие симптомам тревоги) и Д (соответствующие
симптомам депрессии). Каждому утверждению соот-
ветствуют 4 варианта ответов, отражающие градации
выраженности признака и кодирующиеся по нараста-
нию тяжести симптома от 0 (отсутствие) до 3 баллов
(максимальная выраженность). При интерпретации
результатов учитывается суммарный показатель по
каждой подшкале, при этом выделяются три области
его значений:
• 0–7 – норма (отсутствие достоверно выраженных
симптомов тревоги и депрессии);
• 8–10 – субклинически выраженная депрессия или
тревога;
• 11 и более – клинически выраженная депрессия
или тревога.
Также проводили тестирование по дерматологиче-
скому индексу качества жизни (ДИКЖ), руссифици-
рованному Н.Г.Кочергиным (2001 г.) варианту индек-
са Finlay, оценивающему влияние дерматологическо-
го заболевания на качество жизни больного. ДИКЖ
состоит из 10 вопросов, характеризующих разные ас-
пекты жизни больного: профессиональные, бытовые,
сексуальные, социальные. Оценочные показатели
ДИКЖ выражаются в баллах от 0 до 3 баллов, макси-
мальная сумма баллов – 30 (качество жизни пациента
обратно пропорционально сумме баллов). Результаты
исследования представлены на рис. 1 и 2.
В процессе исследования выявлено, что во всех
группах больных наблюдались депрессивно-тревож-
ные тенденции и снижение уровня качества жизни.
Нами обнаружено, что у пациенток с акне тревожные
расстройства несколько превалируют над депрессив-
ными симптомами. При анализе данных выявлено, что
наблюдается корреляция между тяжестью УБ и показа-
телями ДИКЖ. Самые высокие показатели ДИКЖ, сви-
детельствующие о значительном снижении качества
жизни, отмечались у пациенток с наиболее распро-
страненной формой УБ. Корреляций между данными
HADS и тяжестью кожного процесса не отмечено.
Результаты анкетирования показали, что уже на 3-м
месяце лечения наблюдались снижение показателей
ДИКЖ, уменьшение выраженности тревоги и депрес-
сии во всех группах, что свидетельствует об эффек-
тивности проводимой терапии. Снижение тревожно-
депрессивных состояний и повышение качества жиз-
ни больных были связаны с улучшением дерматоло-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
гического статуса (прекращение появления новых
высыпаний, регресс папулопустулезных и комедо-
нальных элементов). Это подтверждено объективны-
ми исследованиями. У 68,4% пациенток 1-й и у 67,8%
женщин 2-й групп отмечалась нормализация показа-
телей себометрии, у 47,8% женщин 1-й и у 48% 2-й
групп выявлено смещение рН в сторону слабокислого
диапазона, что прежде всего свидетельствует о рацио-
нально подобранной топической терапии.
Анализ результатов, полученных после окончания
терапии, показал, что клиническая ремиссия наступи-
ла у 75% пациенток в обеих группах, значительное
улучшение (регресс элементов более 75%) – у 25%
женщин. У 98% пациенток отмечались нормальный
уровень секреции кожного сала (180 мкг/см2) и сла-
бокислый рН. Улучшение дерматологического стату-
са способствовало улучшению уровня качества жизни
и регрессированию тревожно-депрессивной симпто-
матики.
У всех пациенток отмечены повышение самооцен-
ки, появление чувства уверенности в себе, раскрепо-
щенности в общении с окружающими, восстановле-
ние прежнего круга общения. У большинства пациен-
тов отмечалось появление новых знакомств и интере-
сов, восстановление сексуальных отношений и тен-
денция к формированию семейных отношений, акти-
визация профессиональной деятельности.
Выводы
1. При наличии у женщин локализованных папуло-
пустулезных акне целесообразно применение
Дифферина в комбинации с препаратом антиба-
ктериального действия – гелем Базирон АС.
2. В случае распространенных папулопустулезных
форм акне у женщин наиболее приемлемой схе-
мой терапии является сочетание топической те-
рапии и КОК – препаратов Дифферин, Базирон
АС и Диане-35.
3. Для объективной оценки патологического про-
цесса и контроля лечения целесообразно приме-
нение неинвазивных дерматологических иссле-
дований (себометрия, рН-метрия).
4. При лечении пациенток с УБ следует учитывать
наличие психоэмоциональных нарушений, рег-
ресс которых может служить одним из критериев
эффективности проводимой терапии.
Литература
1. Овсянников С.А., Цыгангова Б.Д. Пограничная психиатрия и со-
матическая патология. 2001; 40–7.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
2. Yeo Jin Im RN. Attachment behavior in mothers of atopic dermatitis
child, International Society for the Scientific Study of Subjectivity, Sept.
23–25, 2004.
3. http://idoro.ru
4. Koo J, Lee C. General Approach to Evaluating Psychodermatological
Disorders. Koo JYM, Lee CS. (eds.). Psychocutaneous Medicine. New York:
Marcel Dekker Inc., 2003; 477: 1–13.
5. De Pierini R. Psychosocial aspects of atopic dermatitis. Pediatric Der-
matol 2004; 21 (3): 298
6. Wolkenstein P. Life with Psoriasis. J Eur Am Dermatol Venerol 2006;
20 (Suppl. 2): 28–32.
7. Upre M, Buggiani G, Lotti T. Stress and psychoneuroimmunologic fac-
tors in dermatology. Dermatol Clin 2005; 23: 609.
8. Picardi A, Abeni D, Mechi CF et al. Psychiatric morbidity in dermato-
logical outpatients:an issue to be recognized. Br J Dermatology 2000;
143: 983–91.
9. Schneider G, Driesch G, Heuft G et al. Psychosomatic cofactors and
psychiatric comorbidity in patients with chronic itch. Clin Experim Der-
matol 2006; 31 (6): 762–7.
10. Раева Т.В. Психические расстройства в дерматологической
клинике (клинико-патогенетические, социально-психологиче-
ские и реабилитационные аспекты). Автореф. дис. ... докт. мед.
наук. Томск, 2006.
11. Майорова А.В, Шаповалов В.С, Ахтямов С.Н. Угревая болезнь в
Современные возможности местной
терапии угревой болезни
А.В.Миченко, А.Н.Львов
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
У
гревая болезнь (акне, вульгарные угри) – край-
не распространенное заболевание кожи [1, 2],
поражающее большинство подростков. Это
расстройство оказывает значительное влияние на ка-
чество жизни молодых людей [3, 4]. Нередко вульгар-
ные угри сопровождаются различными психически-
ми расстройствами, среди которых наиболее часто
выявляются тревожно-депрессивные реакции, а также
нарушениями социальной адаптации [5].
Патофизиология
Патогенетические механизмы развития угревой бо-
лезни являются терапевтической мишенью при ее ле-
чении. Доказано, что комбинированная терапия, воз-
действующая на разные патогенетические факторы,
более эффективна, чем сочетание различных мето-
дов, направленных на одни и те же патогенетические
факторы [6].
Основные патогенетические факторы, участвую-
щие при развитии акне:
1) гиперандрогения,
2) повышенное салоотделение,
3) нарушение отшелушивания эпителия выходного
протока сальной железы,
4) размножение Propionibacterium acne,
5) воспалительные и иммунологические реакции.
Основным гормоном, ответственным за усиление
секреции кожного сала, является дигидротестосте-
рон, формирующийся в сальных железах из тестосте-
рона под действием 5-α-редуктазы [7–9].
При угревой болезни первоначально формируется
такой морфологический элемент, как микрокомедон.
Его нельзя выявить при осмотре невооруженным гла-
зом, однако гистологическое исследование позволяет
определить расширение сальной железы и гиперке-
ратоз интрафолликулярной части ее протока. У паци-
ентов, склонных к угревой болезни, в этом состоянии
находятся около 30% всех фолликулов на коже лица.
Кроме того, формируются воспалительные микроко-
медоны, которые также не видны невооруженным
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
11
практике врача-дерматокосметолога. М.: Фирма Кавель, 2005.
12. Plewig G, Kligman AM. Acne and Rosacea. Springer. 2000.
13. Bodermer W. Psychosodermatology. Med J 2001; 6: 297–302.
14. Shannon Hanna, Jasdeep Sharma, Klotz J. Acne vulgaris: More than
skin deep. Dermatology Online J 2003; 9 (3): 8.
15. Henkel V, Moehrenschlager M, Hegerl U et al. Screening for depres-
sion in adult acne vulgaris patients: tools for the dermatologist. J Cosmet
Dermatol 2002; 1 (4): 202–7.
16. Thiboutot DM. New treatment and therapeutic strategies for acne.
Arch Farm Med 2000; 9 (2): 179–87.
17. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Современные возможности те-
рапии угревой болезни. Клин. дерматол. и венерол. 2006; 1: 82–5.
18. Аравийская Е.Р. Современный взгляд на лечение акне: состоя-
ние проблемы и новые возможности. Леч. врач. 2003; 4.
19. Osman Kose, Erol Koc, Ercan Arca. Adapalene Gel 0,1% in the Treat-
ment of Infantile Acne: An Open Clinical Study. Pediatric Dermatol
2008; 25 (Issue 3): 383–6.
20. Thielitz A, Abdel-Naser MB, Fluhr JW et al. Topical retinoids in acne
– an evidence-based overview. J Deutschen Dermat Gesellschaft 2008;
6 (Issue 12): 1023–31.
21. Самгин М.А., Монахов С.А. Базирон 5% гель в терапии акне.
Весн. дерматол. и венерол. 2003, 4: 37–9.
22. Haider A, Shaw JC. Treatment of acne vulgaris. JAMA 2004; 292:
726–35.
глазом, однако при гистологическом исследовании
выявляются признаки воспаления [10].
Этот морфологический элемент рассматривается
как важная мишень при лечении угревой болезни, в
особенности при планировании поддерживающей
терапии.
P. acnes – грамположительные, плейоморфные ана-
эробные микроорганизмы, которые играют большую
роль в развитии угревой болезни [11]. Отмечается
сильная корреляция между количеством этих бакте-
рий и уровнем салоотделения [12]. Кроме того, пока-
зано, что только живые P. аcnes способны индуциро-
вать воспаление в кистах при акне [13, 14]. Эти бакте-
рии не участвуют в формировании комедонов, но они
в значительной степени провоцируют воспаление по-
средством различных иммунологических механиз-
мов [15].
В настоящее время не получено доказательств уча-
стия Staphylococcus aureus, S. epidermidis и Pityrosporum
ovale в патогенезе угревой болезни.
Диагностика
При угревой болезни возможно формирование раз-
личных высыпаний на коже, в том числе комедонов,
как открытых, так и закрытых, воспалительных папул,
пустул, узелков, кист, конглобатных элементов, сви-
щей, рубцов и даже язв.
Однако постановка диагноза в ряде случаев может
быть затруднена, так как целый ряд дерматозов проте-
кает с развитием сходных высыпаний. Всегда важно
определить наличие комедонов, так как они являются
диагностическими для угревой болезни и при их от-
сутствии трудно поставить этот диагноз.
Чаще всего угревая болезнь поражает кожу лица, од-
нако нередко высыпания распространяются на туло-
вище (в основном на кожу спины), а также могут воз-
никать на верхней части рук, бедер и даже на ягоди-
цах. Волосистая часть головы поражается крайне ред-
ко, хотя кожа ее богата сальными железами.
Именно преобладающий тип высыпаний служит
наиболее доступным критерием для определения сте-
12 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Угревая болезнь средней степени тяжести (наряду с папу-
лами, пустулами, открытыми и закрытыми комедонами оп-
ределяются вдавленные рубчики).
пени тяжести угревой болезни, что крайне важно при
принятии решения о терапевтической тактике. Разли-
чают 4 степени тяжести:
• I – только комедоны;
• II – помимо комедонов имеются воспалительные
папулы;
• III – вдобавок к вышеуказанным элементам выяв-
ляются пустулы;
• IV – помимо любых приведенных выше элемен-
тов имеются узлы, кисты, конглобатные высыпа-
ния или язвы.
Наряду с указанной градацией акне по степени тя-
жести следует учитывать распространенность пора-
жения, которая также влияет на выбор метода лече-
ния. Необходимо выявить наличие рубцевания: руб-
цы свидетельствуют о более тяжелой степени заболе-
вания, чем их отсутствие (см. рисунок).
Лечение
Местные ретиноиды
Наносимые локально ретиноиды действуют на мик-
рокомедоны, которые являются самыми ранними
предшественниками видимых высыпаний акне. Эти
препараты также оказывают значительный противо-
воспалительный эффект путем блокирования Toll-ре-
цепторов, что имеет большое значение не только при
лечении воспалительных высыпаний при угревой бо-
лезни, но и при коррекции воспалительных микроко-
медонов. Поэтому препараты ретиноидов можно ус-
пешно использовать в начале терапии воспалительных
акне [16] и для поддерживающего лечения, так как дол-
госрочное использование ретиноидов предупреждает
формирование новых высыпаний и подавляет даль-
нейшее развитие воспалительных микрокомедонов.
Для максимального эффекта препараты ретинои-
дов для местного применения следует наносить на
всю пораженную область. В начале лечения препара-
ты ретиноидов для местного применения у некото-
рых пациентов могут вызывать некоторое раздраже-
ние. Выявление пациентов, склонных к развитию
этого легко корректируемого побочного эффекта,
повышает комплаентность больных. Поэтому на пер-
вом визите следует обязательно расспросить пациен-
та о том, как он ухаживает за своей кожей. Следует об-
ратить внимание на то, какими средствами для очи-
щения кожи пользуется больной, и если он использу-
ет или использовал аптечные препараты безрецеп-
турного отпуска, то какова была переносимость. Кро-
ме того, следует уточнить, считает ли пациент свою
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
кожу чувствительной. Учитывая все эти данные, врач
может подобрать пациенту оптимальный ретиноид-
ный препарат. Кроме того, при выборе ретиноида
для локального применения следует учитывать осно-
ву препарата. Так, содержащие спирт гели в целом
оказывают более выраженный раздражающий эф-
фект по сравнению с другими препаратами. Следует
дать рекомендации пациенту о правильном начале
терапии для улучшения переносимости. С этой це-
лью лечение следует начинать с более редкого нане-
сения препарата на кожу (1 раз в 2 или 3 дня) и более
короткого времени экспозиции (смывать препарат
после определенного времени экспозиции). Усиле-
ние раздражения может быть обусловлено также на-
несением избыточного количества препарата. Коли-
чества препарата размером с горошину достаточно
для нанесения на кожу всего лица. Следует уточнить,
не использует ли пациент такие безрецептурные пре-
параты, как скрабы или вяжущие препараты, для су-
жения пор, так как эти препараты могут усиливать
раздражающий эффект ретиноидов.
Механизм действия
Препараты ретиноидов для местного применения
влияют на кератиноциты фолликулов, нормализуя их
десквамацию благодаря регуляции созревания клеток
и процессов обновления эпидермиса [17, 18]. Кроме то-
го, местные ретиноиды оказывают прямой противо-
воспалительный эффект, влияя на иммунные реакции,
миграцию клеток, участвующих в воспалении, и высво-
бождение медиаторов воспаления [19, 20]. Показано,
что ретиноиды при локальном применении снижают
содержание свободных жирных кислот в микрокоме-
доне аналогично влиянию антибиотиков, что указыва-
ет на их противовоспалительный эффект [21, 22]. По-
давляя образование микрокомедонов, ретиноиды пре-
дупреждают образование как комедонов, так и воспа-
лительных высыпаний [22, 23]. В результате местные
ретиноиды эффективно подавляют образование мик-
рокомедонов, уменьшают количество имеющихся вос-
палительных и невоспалительных высыпаний и подав-
ляют образование новых элементов [24].
Антибактериальные препараты
В лечении угревой болезни нередко используют ан-
тибиотики как системно, так и местно. Считается, что
избыточное и ненадлежащее использование местных
антибактериальных препаратов может вызвать ряд
проблем, связанных с лечением угревой болезни при
помощи антибиотиков.
В терапии акне используются антибактериальные
препараты разных классов. Чаще всего применяют тет-
рациклины (доксициклин, лимециклин, миноциклин и
другие тетрациклины I поколения). Также часто назна-
чают эритромицин, как внутрь, так и местно, и клинда-
мицин. Пенициллины, как правило, неэффективны.
Механизм действия
Механизм действия антибиотиков при угревой бо-
лезни наиболее изучен у препаратов группы циклинов.
При лечении акне имеет значение не только антибак-
териальное действие этих препаратов. Показано, что
антибиотики этой группы подавляют бактериальные
липазы, оказывают иммуносупрессивный и противо-
воспалительный эффекты, включая уменьшение секре-
ции цитокинов, снижение активности металлопротеи-
наз и прямое подавление митоза лимфоцитов. Эти
свойства антибиотиков используются при различных
других заболеваниях, но при угревой болезни антибак-
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
териальный эффект имеет ключе-
вое значение.
Успешное лечение уменьшает
популяцию P. acne, но не приводит
к эрадикации этого микроорганиз-
ма. Широкое использование анти-
биотиков привело к развитию ре-
зистентности и неэффективности
антибиотикотерапии. Резистент-
ные бактерии могут передаваться
при близком контакте, в том числе
врачам от пациентов, и наоборот,
при этом дерматологи находятся в
группе повышенного риска.
Развитию антибиотикорезистент-
ности способствует назначение
длительных и многократных курсов
антибиотикотерапии, а также ис-
пользование местных препаратов.
По краю области, в которой прово-
дится местное лечение, всегда име-
ется зона с недостаточной концент-
рацией антибиотика, что способст-
вует росту резистентных бактерий.
Для предупреждения развития ан-
тибиотикорезистентности следует
использовать эти препараты только
по показаниям (угревая болезнь
средней степени тяжести и тяжелая,
т.е. II–IV степень тяжести). Антибио-
тики следует назначать в рамках
комбинированной терапии и нико-
гда не использовать в виде моноте-
рапии. Пациент должен строго со-
блюдать все рекомендации, а нане-
сение местных антибактериальных
препаратов следует сочетать с мест-
ными неантибактериальными про-
тивомикробными препаратами (на-
пример, бензоила пероксид). Риск
развития антибиотикорезистентно-
сти уменьшают такие препараты, как
бензоила пероксид, ацетат цинка и
изотретиноин для приема внутрь.
Бензоила пероксид
Бензоила пероксид обладает лег-
ким, но существенным кератолити-
ческим эффектом, тем самым ока-
зывая комедонолитическое дейст-
вие. Кроме того, он оказывает про-
тивомикробный эффект широкого
спектра, отличный от такового ан-
тибиотиков. Поэтому препарат
можно использовать как самостоя-
тельно при угревой болезни легкой
степени тяжести, так и в комбина-
ции с препаратами ретиноидов для
локального применения при тяже-
лой комедональной угревой болез-
ни и начальных воспалительных ак-
не, а также в сочетании с приемом
антибиотиков внутрь в качестве
препарата, предупреждающего раз-
витие антибиотикорезистентности.
Комбинированная терапия
Показано, что комбинация топи-
ческих ретиноидов и пероральных
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
антибактериальных препаратов
оказывает синергетический эф-
фект посредством независимых
механизмов. Регресс как воспали-
тельных элементов, так и комедо-
нов был более быстрым [25] и пол-
ным по сравнению с назначением
только антибиотиков. Одновре-
менное использование топиче-
ских ретиноидов уменьшает дли-
тельность противомикробной те-
рапии, усиливает проникновение
антибиотиков в кожу и ускоряет
обновление клеток в области фол-
ликула, что способствует поступле-
нию большего количества анти-
биотиков в сально-волосяной фол-
ликул [26]. Можно добавлять бензо-
ила пероксид к лечению местными
ретиноидами и системной анти-
биотикотерапии для снижения ри-
ска развития антибиотикорези-
стентности, а также комбиниро-
вать с топическими ретиноидами,
нанося как через день, так и еже-
дневно, при этом один препарат
наносят утром, а другой – вечером.
Поддерживающая терапия
болезни
За исключением полного курса
приема изотретиноина внутрь дру-
гие методы лечения угревой болез-
ни преимущественно подавляют, но
не вылечивают заболевание. Это
особенно относится к терапии ан-
тибактериальными препаратами.
Поэтому во всех случаях необходи-
мо назначение поддерживающей
терапии [27]. Препараты ретинои-
дов для местного применения явля-
ются методом выбора для поддер-
живающего лечения в течение как
минимум 12 мес после завершения
начальной системной терапии. На
этой стадии возможно добавление
бензоила пероксида, особенно если
воспалительные высыпания про-
должают появляться. Топические ре-
тиноиды можно также использовать
для поддерживающей терапии пос-
ле курса лечения изотретиноином, а
также для профилактики рецидива.
Для долгосрочной поддерживаю-
щей терапии возможно назначение
препаратов азелаиновой и салици-
ловой кислот, но они относятся к те-
рапии второго и третьего ряда. У
женщин назначение пероральных
контрацептивов, даже без андроген-
ного эффекта, также эффективно в
качестве поддерживающей терапии,
как с добавлением топических рети-
ноидов, так и без него [28].
Кроме того, в последние годы в
комплексной и поддерживающей
терапии угревой болезни получи-
ли широкое признание препараты
лечебной косметики.
14 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Среди таких средств нужно особо отметить крем Ди-
акнеаль (дерматологические лаборатории «Авен»,
«Пьер Фабр Дермокосметика», Франция), содержащий
ретинальдегид и гликолевую кислоту. Как известно,
ретиноевая кислота наряду с описанными терапевти-
ческими свойствами, присущими всем ретиноидам,
обладает также легким депигментирующим эффек-
том. Однако при нанесении на кожу она вызывает бо-
лее выраженное раздражение (в виде эритемы и шелу-
шения), чем ее предшественник ретинальдегид. В
свою очередь α-гидроксикислоты, широко используе-
мые в лечении угревой болезни, отшелушивают кор-
неоциты и тем самым оказывают терапевтический эф-
фект на ретенционные высыпания, а также уменьша-
ют образование пигмента в процессе реэпителизации
и заживления. Таким образом, было выдвинуто пред-
положение, что комбинация ретинальдегида (0,1%) и
гликолевой кислоты (6,4%) позволит суммировать те-
рапевтический эффект этих компонентов при лече-
нии угревой болезни как в отношении воспалитель-
ных и невоспалительных высыпаний, так и в отноше-
нии поствоспалительной гиперпигментации.
Для получения синергетического терапевтического
эффекта указанные действующие вещества были по-
мещены в эмульсию типа масло в воде. При этом учи-
тывали растворимость ретинальдегида и гликолевой
кислоты, рН готового препарата и недостаточную
стабильность ретинальдегида, в особенности в при-
сутствии воды. Масляные компоненты эмульсии тща-
тельно подбирались с учетом растворимости рети-
нальдегида. Также при создании препарата была по-
ставлена цель достичь достаточной стабильности
эмульсии, что позволило бы использовать большое
количество воды для растворения гидроксикислоты
[29]. Показатель рН готового препарата составляет 3,5.
Эффективность этого препарата вначале оценива-
ли в фармакологическом исследовании, в котором
изучали биодоступность ретинальдегида в коже пос-
ле локального нанесения препарата, и определяли его
трансформацию в ретиноевую кислоту [30]. Атив-
ность ретиноида в данном комбинированном препа-
рате оценивали по модуляции мРНК кератина Hhb4 в
хвосте мыши C57BL/6. Комедонолитические свойства
препарата оценивали по размеру и плотности распо-
ложения дермальных кист и морфологическим хара-
ктеристикам сальных желез у лысых мышей. Результа-
ты исследования показали, что концентрация рети-
нальдегида и ретиноевой кислоты в эпидермисе и
дерме была выше после нанесения комбинированно-
го препарата, чем после нанесения только 0,1% рети-
нальдегида или только ретиноевой кислоты 0,05%.
Это указывает на то, что присутствие гликолевой кис-
лоты улучшает биодоступность и способствует био-
трансформации ретинальдегида в ретиноевую кисло-
ту. Активность ретиноида (подавление синтеза мРНК
кератина Hhb4), входящего в состав комбинирован-
ного препарата, была сходна с таковой, наблюдаю-
щейся при нанесении только ретинальдегида, что го-
ворит об отсутствии влияния гликолевой кислоты на
специфическую активность ретиноида. Нанесение
только гликолевой кислоты не влияло на результаты
этого теста, что подтверждает специфичность актив-
ности ретиноида в отношении модуляции экспрес-
сии мРНК кератина Hhb4. Диаметр и плотность рас-
положения дермальных кист, а также размер сальных
желез при нанесении комбинированного препарата
значительно уменьшались. Эти результаты свидетель-
ствуют о потенцирующем влиянии гликолевой кис-
лоты на ретиноиды при отсутствии побочных эффе-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
ктов, обычно наблюдающихся при локальном нанесе-
нии ретиноевой кислоты.
Результаты фармакологического исследования бы-
ли подтверждены в клиническом многоцентровом
двойном слепом рандомизированном исследовании
с контрольным сравнением с наполнителем этого
препарата, не содержащим действующих веществ
[31]. Оценка степени тяжести симптомов угревой бо-
лезни (как врачом, так и пациентом) и переносимо-
сти препарата, проводимая при базовом обследова-
нии через 1, 2 и 3 мес, показала, что среднее число па-
пул, пустул и комедонов значительно уменьшалось
через 1 мес после начала терапии и позже. Кроме то-
го, в группе получавших комбинированный препарат,
отмечено значительно более выраженное улучшение
в отношении заживления свежих (со 2-го месяца) и
давно существующих (с 1-го месяца) высыпаний.
Кроме того, доля пациентов, отмечающих «сущест-
венное/очень существенное» общее улучшение, была
значительно больше в группе получавших комбини-
рованный препарат при оценке на 2-м (50% против
26,3%) и 3-м (86,1% против 58,8%) месяцах исследова-
ния. Препараты хорошо переносились, только 1 па-
циент выбыл из исследования. Аналогичные результа-
ты были получены и в других зарубежных и отечест-
венных испытаниях этого препарата [32, 33].
Помимо регресса высыпаний угревой болезни ис-
следовали эффективность препарата при коррекции
высыпаний постакне, в частности гиперпигментации
[34]. Влияние комплексного препарата на пигмента-
цию оценивали на модели живой человеческой кожи.
При этом в течение 14 дней Диакнеаль наносили на
кожу ежедневно. Пигментацию кожи оценивали при
гистологическом исследовании с помощью окраши-
вания по Фонтану–Массону, количество меланоцитов
определяли по DOPA-реакции. Показано снижение
содержания меланина, при этом количество мелано-
цитов не изменялось [35].
Эти данные были подтверждены в исследованиях
на мышах, показавших уменьшение числа функцио-
нирующих меланоцитов и/или подавление синтеза
меланина. Кроме того, видимое уменьшение пигмен-
тации наблюдали уже через 1 нед после начала нане-
сения препарата [36].
Для уменьшения формирования поствоспалитель-
ной гиперпигментации важно использование солнце-
защитных средств. Для пациентов с угревой болезнью
был создан препарат «Клинанс Солнцезащитная эмуль-
сия SPF 40» (Avene), обладающий себорегулирующим,
противовоспалительным, антибактериальным и кера-
толитическим действиями за счет содержания α-гидро-
ксикислот, матирующего экстракта тыквы и запатенто-
ванного комплекса Флюидактив. Применять такие пре-
параты можно не только во время солнечной экспози-
ции на пляже, обновляя каждые 1,5–2 ч, и после купа-
ния, но и ежедневно, нанося на чистую кожу утром.
Комплексная терапия угревой болезни может быть
также дополнена такими препаратами лечебной кос-
метики, как не содержащие щелочь мыло и пенооб-
разующий гель, смываемый водой (например, Кли-
нанс гель), «Клинанс матирующий лосьон» ( Avene),
антибактериальный и противовоспалительный лось-
он «Клинанс К» (Avene).
Литература
1. Cunliffe WJ, Gould DJ. Prevalence of facial acne vulgaris in late ado-
lescence and in adults. BMJ 1979; 1: 1109–10.
2. Майорова С.А., Шаповалов В.С., Ахтямов С.Н. Угревая болезнь в
практике врача-дерматокосметолога. М.: Фирма Клавель, 2005;
6–85.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
3. Picardi A, Abeni D, Melchi CF et al. Psychiatric morbidity in dermato-
logical outpatients: an issue to be recognized. Br J Dermatol 2000; 143:
983–91.
4. Mallon E, Newton JN, Klassen A et al. The quality of life in acne: a
comparison with general medical conditions using generic question-
naires. Br J Dermatol 1999; 140: 672–6.
5. Cunliffe WJ. Acne and unemployment. Br J Dermatol 1986; 115: 386.
6. Gollnick HPM, Zouboulis CC, Akamatsu H et al. Pathogenesis and
pathogenesis-related treatment of acne. J Dermatol 1991; 18: 489–99.
7. Thiboutot D, Knaggs H, Gilliland H et al. Activity of 5-α-reductase and
17-α-hydroxysteroid dehydrogenase in the infraindibulum of subjects
with and without acne vulgaris. Dermatology 1998; 196: 38–42.
8. Thiboutot DM, Knaggs H, Gilliland K et al. Activity of type 1 5-α-
reductase is greater in the follicular infrainfundibulum compared with
the epidermis. Br J Dermatol 1997; 136: 166–71.
9. Fritsch M, Orfanos CE, Zouboulis CC. Sebocytes are the key regulators
of androgen homeostasis in human skin. J Invest Dermatol 2001; 116:
793–800.
10. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM et al. Comedogenesis: some new
aetiological, clinical and therapeutic strategies. Br J Dermatol 2000;
142: 1084–91.
11. Webster GF, Leyden JJ, Musson RA, Douglas SD. Susceptibility of Pro-
pionibacterium acnes to killing and degradation by human neutrophils
and monocytes in vitro. Infect Immun 1985; 49 (1): 116–21.
12. McGinley KJ, Webster GF, Ruggieri MR, Leyden JJ. Regional variations
in density of cutaneous propionibacteria: correlation of Propionibac-
terium acnes with sebum secretion. J Clin Microbiol 1980; 12: 672–5.
13. Cove JH, Holland KT, Cunliffe WJ. An analysis of sebum excretion
rate, bacterial population and the production rate of free fatty acids on
human skin. Br J Dermatol 1980; 103: 383–6.
14. Leeming JP, Holland KT, Cunliffe WJ. The microbial colonization of
inflamed acne vulgaris lesions. Br J Dermatol 1988; 118: 203–8.
15. Jappe U, Ingham E, Henwood J, Holland KT. Propionibacterium
acnes and inflammation in acne; P. acnes has T-cell mitogenic activity.
Br J Dermatol 2002; 146: 202–8.
16. Wolf JE Jr, Kaplan D, Kraus SJ et al. Efficacy and tolerability of com-
bined topical treatment of acne vulgaris with adapalene and clin-
damycin: A multicenter, randomized, investigatorblinded study. J Am
Acad Dermatol 2003; 49: S211–7.
17. Gollnick H, Schramm M. Topical drug treatment in acne. Dermatol-
ogy 1998; 196: 119–25.
18. Thielitz A, Helmdach M, Ro? pke EM, Gollnick H. Lipid analysis of fol-
licular casts from cyanoacrylate strips as a new method for studying
therapeutic effects of antiacne agents. Br J Dermatol 2001; 145: 19–27.
19. Verschoore M, Bouclier M, Czernielewski J, Hensby C. Topical
retinoids: their uses in dermatology. Dermatol Clin 1993; 11: 107–15.
20. Hensby C, Cavey D, Bouclier M et al. The in vivo and in vitro anti-
inflammatory activity of CD271: a new retinoid-like modulator of cell
differentiation. Agents Actions 1990; 29: 56–8.
21. Thielitz A, Helmdach M, Ro? pke EM, Gollnick H. Lipid analysis of fol-
licular casts from cyanoacrylate strips as a new method for studying
Современная стратегия наружной
терапии воспалительных дерматозов
Т.А.Белоусова, М.В.Горячкина, В.А.Филиппова
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
Н
аружные глюкокортикостероиды (НГКС), вне-
дренные в дерматологическую практику в нача-
ле 1950-х годов, остаются базовой терапией
большинства дерматозов. Согласно результатам анкети-
рования 150 врачей-дерматологов, работающих в раз-
ных учреждениях практического здравоохранения г.
Москвы, показано, 79% из них считают, что эти препа-
раты сохраняют лидирующие позиции при лечении
дерматозов. Их большая востребованность, по мнению
опрошенных, основывается на том, что им не существу-
ет терапевтической альтернативы по скорости наступ-
ления и активности противовоспалительного действия.
Благодаря высокой эффективности они незаменимы
при лечении большинства воспалительных кожных па-
тологий – от банальных дерматитов до угрожающих
жизни буллезных дерматозов. НГКС, выступая в роли
мощного патогенетического воздействия, позволяют
быстро редуцировать островоспалительные изменения
кожи (отек, эритему, мокнутие), снизить или устранить
субъективные симптомы дерматозов, что делает их не-
заменимыми в терапии рецидивов кожных заболева-
ний. НГКС сочетается почти со всеми видами систем-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
15
therapeutic effects of antiacne agents. Br J Dermatol 2001; 145: 19–27.
22. Kligman AM, Fulton JE Jr, Plewig G. Topical vitamin A acid in acne
vulgaris. Arch Dermatol 1969; 99: 469–76.
23. Shalita A, Weiss JS, Chalker DK et al. A comparison of the efficacy and
safety of adapalene gel 0,1% and tretinoin gel 0,025% in the treatment
of acne vulgaris: a multicenter trial. J Am Acad Dermatol 1996; 34:
482–5.
24. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D et al. Management of acne: a report
from a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Derma-
tol 2003; 49 (1 suppl.): S1–S37.
25. Cunliffe WJ, Meynadier J, Alirezai M et al. Is combined oral and topi-
cal therapy better than oral therapy alone in patients with moderate to
moderately severe acne vulgaris? A comparison of the efficacy and safe-
ty of lymecycline plus adapalene gel 0,1%, versus lymecycline plus gel
vehicle. J Am Acad Dermatol 2003; 49 (suppl. 2): 18–26.
26. Ozolins M, Eady EA, Avery AJ et al. Comparison of five antimicrobial
regimens for treatment of mild to moderate inflammatory facial acne
vulgaris in the community. A randomized controlled trial. Lancet 2004;
364: 2188–95.
27. Thielitz A, Helmdach M, Rцpke E-M, Gollnick H. Lipid analysis of fol-
licular casts from cyanoacrylate strips as a new method for studying
therapeutic effects of antiacne agents. Br J Dermatol 2001; 145 (1):
19–27.
28. Монахов С.А., Иванов О.Л., Самгин М.А. Антиандрогенная тера-
пия акне у женщин. Рос. журн. кожн. и венерол. бол. 2005; 3:
66–70.
29. Bordat P, Chesnoy S. Mixing glycolic acid with retinaldehyde: RALGA,
a technical achievement. Dermatology 2005; 210 (Suppl. 1): 2–5.
30. Tran C, Kasraee B, Grand D et al. Pharmacology of RALGA, a mixture
of retinaldehyde and glycolic acid. Dermatology 2005; 210 (Suppl. 1):
6–13.
31. Poli F, Ribet V, Lauze C et al. Efficacy and safety of 0,1% retinalde-
hyde/6% glycolic acid (diacneal) for mild to moderate acne vulgaris. A
multicentre, double-blind, randomized, vehicle-controlled trial. Derma-
tology 2005; 210 (Suppl. 1): 14–21.
32. Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., Кирпичева А.А. и др. Место
новых средств для базового ухода, содержащих производные ви-
тамина А и гидроксикислоты, в ведении пациентов с акне. Клин.
дерматол. и венерол. 2006; 1: 53–8.
33. Dreno B, Nocera T, Verriere F et al. Topical retinaldehyde with glycol-
ic acid: study of tolerance and acceptability in association with anti-
acne treatments in 1,709 patients. Dermatology 2005; 210 (Suppl. 1):
22–9.
34. Katsambas AD. RALGA (Diacneal), a retinaldehyde and glycolic acid
association and postinflammatory hyperpigmentation in acne--a
review. Dermatology 2005; 210 (Suppl. 1): 39–45.
35. Boisnic S, Branchet-Gumila MC, Nocera T, Verriere F. RALGA (Diac-
neal) decreases melanin content in a human skin model. Dermatology
2005; 210 (Suppl. 1): 35–8.
36. Kasraee B, Tran C, Sorg O, Saurat JH. The depigmenting effect of
RALGA in C57BL/6 mice. Dermatology 2005; 210 (Suppl. 1): 30–4.
ной и наружной терапии, а также с физиотерапевтиче-
скими методами лечения (в том числе с фототерапией),
используемыми в дерматологии. Востребованность то-
пических глюкокортикостероидов (ГКС) во многом
связана и с их высокой эстетической привлекательно-
стью. Они быстро впитываются кожей, не оставляют
следов на одежде и белье, не имеют неприятного запаха,
не окрашивают кожу и не требуют применения повязок,
что выгодно отличает их от классических наружных
средств. Внедрение в широкую клиническую практику
топических ГКС позволяет успешно оказывать подавля-
ющему большинству дерматологических больных эф-
фективную врачебную помощь в амбулаторных услови-
ях, не ограничивая их социальную и профессиональ-
ную активность, и тем самым существенно улучшает их
качество жизни.
Однако уже в 1960–1970-е годы, когда стали активно
применяться в дерматологической практике высокоак-
тивные фторсодержащие НКГС, появились сообщения
о серьезных побочных эффектах этих препаратов и ре-
комендации к их умеренному и осторожному исполь-
зованию. Крайняя степень отрицательного отношения
16 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
Рис. 1. Стероидная розацеа у мужчины.
к использованию топических стероидов при лечении
дерматозов среди врачей и особенно пациентов полу-
чила название «стероидной фобии». Более детальное
изучение и систематизация этих неблагоприятных эф-
фектов выявили, что они прямо пропорциональны ак-
тивности стероида, которая определяется его молеку-
лярной структурой, концентрацией и проникающей
способностью в кожу, что в свою очередь в значитель-
ной степени зависит от основы препарата. Длитель-
ность терапии, а также частота и методика нанесения
препарата также имеют большое значение в формиро-
вании местных побочных эффектов. Резорбция высо-
коактивных стероидов при нанесении их на большую
поверхность кожи может привести к угнетению эндо-
генной продукции кортизола, атрофии коры надпочеч-
ников, костной деминерализации, задержке роста у де-
тей. Разные участки кожи сильно отличаются по прони-
кающей способности топических стероидов. Молекула
ГКС будет всасываться в 40 раз активнее на коже пред-
плечья, чем на коже ладоней и подошв. К зонам с повы-
шенной резорбцией относится кожа век, лица, естест-
венных складок кожи и гениталий [12].
Каждый дерматолог в своей практике встречается с
пациентами, у которых развивались те или иные по-
бочные действия при применении топических стеро-
идов. По данным проведенного нами опроса, местные
осложнения при стероидной терапии дерматозов той
или иной степени выраженности отметили 55 практи-
кующих дерматологов. Среди осложнений на первой
позиции по частоте встречаемости указывалась стеро-
идная розацеа, на второй – атрофия кожи и на треть-
ей – присоединение вторичной инфекции. В единич-
ных анкетах сообщалось о развитии полосовидной
атрофии кожи (стрий), сухости, ксерозе и гипопиг-
ментации (рис. 1, 2).
Известно, что активное применение топических сте-
роидов на участках тонкой кожи (лицо, шея, складки, ге-
ниталии) часто приводит к возникновению телеангиэк-
тазий, стойкой эритемы, легкой атрофии кожи, что кли-
нически определяется термином «стероидная розацеа».
К предрасполагающим факторам быстрого развития ос-
ложнений в данных областях кожи относятся: тонкий
слой эпидермиса, поверхностное расположение об-
ширной сети артериальных сосудов и тем самым отно-
сительно доступных для воздействия активного вещест-
ва препарата; наличие достаточно широких устьев фол-
ликулов многочисленных сальных желез, способных,
таким образом, вмещать больше мази или крема. Фор-
мирование кожной атрофии связывают с ингибирова-
нием синтеза коллагена и эластина кожи, а также основ-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Рис. 2. Стероидная розацеа у женщины.
ного вещества соединительной ткани. Применение
НГКС, особенно сильной потенции, даже кратковремен-
но вызывает истончение и без того тонкого рогового
слоя кожи лица. Экспериментально установлено, что по-
сле 3 нед местного применения фторсодержащего сте-
роида толщина всех слоев эпидермиса уменьшается в 2
раза, что вызывает значительное нарушение эпидер-
мального барьера. Это способствует активному проник-
новению в кожу аллергенов, ирритантов и других по-
вреждающих агентов, индуцируя тем самым постоянное
поддержание патологического процесса в очаге пора-
жения. Кожа лица у таких пациентов становится повы-
шенно чувствительной к моющим и увлажняющим
средствам, декоративной косметике и метеофакторам.
H.Sheu и соавт. [11] провели исследование биоптатов
кожи, взятых у больных, использовавших местные кор-
тикостероиды от 4 мес до 4 лет на коже лица и генита-
лий. При световой микроскопии у пациентов, длитель-
но применявших кортикостероидную терапию, наблю-
далось уменьшение толщины рогового слоя в среднем
на 70% в отличие от контрольной группы. При элек-
тронной микроскопии кожи выявлялось заметное
уменьшение количества липидных пластов межклеточ-
ного цемента и значимое уменьшение количества ли-
пидных гранул на границе зернистого и рогового слоев
эпидермиса. Следствием уменьшения количества кле-
точных слоев рогового слоя и пластов межклеточных
липидов явилось резкое увеличение трансэпидермаль-
ной потери воды (ТЭПВ) и клинически проявлялось ис-
тончением, сухостью и ксерозом кожи.
J.Kao и соавт. исследовали эффекты кратковременно-
го (3 дня) воздействия очень сильного стероида (клобе-
тазола пропионата 0,05%) на здоровую кожу у добро-
вольцев [10]. Отмечено, что исходные значения ТЭПВ
после данной терапии не изменились по сравнению с
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания 17

контрольной группой. Тем не менее ние 4 нед и слабых топических сте- исследования обнаружили, что раз-
при механическом повреждении роидов в течение 6 нед также приво- рушение кожного барьера происхо-
эпидермиса уровень ТЭПВ был вы- дят к значительному повреждению дит в результате инициации цитоки-
ше у применявших клобетазол про- рогового слоя кожи. Установлено, нового каскада, сопровождающего-
пионат в течение 3 дней по сравне- что индуцированное длительным ся интенсивной воспалительной ре-
нию с теми, кто применял индиф- применением топических стерои- акцией, зудом и жжением кожи. Не-
ферентные мази. Проведенное с по- дов увеличение количества эндоген- которые из цитокинов, выделяю-
мощью электронной микроскопии ных протеаз рогового слоя будет щихся в результате повреждения
исследование кожи мышей, полу- приводить к нарушению функции кожного барьера, стимулируют
чавших 3-дневное нанесение кло- рогового барьера и поддерживать транскрипцию генов различных
бетазола пропионата, обнаружило обострение. Эффект избыточной ферментов, приводя к дальнейшему
сокращение на 35% корнеодесмо- терапии топическими стероидами разрушению рогового барьера.
сом в нижних слоях рогового слоя и неминуемо приводит к нарушению Крайней степенью синдрома отме-
уменьшение липидных пластов по функции рогового барьера. Все при- ны топических стероидов является
сравнению с контролем. Таким об- веденные сведения объясняют тот так называемый синдром горящей
разом, 3-дневное применение топи- факт, что короткий курс терапии то- кожи [10, 11].
ческого стероида высокой силы вы- пическими стероидами в период Нежелательные реакции, возни-
зывает разрыв связи между корне- обострения дерматоза является кающие на фоне лечения топиче-
оцитами вследствие разрушения де- чрезвычайно эффективным, в то скими стероидами, создают психо-
смосом и уменьшение липидных время как длительное применение логический дискомфорт у пациен-
пластов межклеточного цемента. таких препаратов приводит к воз- тов, снижают доверие к врачу и в
Эти изменения приводят к наруше- вращению симптомов и стероид- дальнейшем приверженность к ле-
нию целостности кожного барьера ной резистентности. Проведенные чению этими препаратами. Перед
и увеличению ТЭПВ и ослаблению
барьерной функции кожи.
Другим часто встречающимся не-
благоприятным явлением, осложня-
ющим ведение пациентов, является
синдром отмены. Он характеризует-
ся резким обострением кожного
процесса после длительного лече-
ния сильными и средней силы топи-
ческими стероидами после резкого
прекращения их применения и наи-
более выражен на участках кожи с
тонким роговым слоем. По данным
проведенного анкетирования, 70%
врачей наблюдали его проявление в
своей практике. Наиболее часто это
явление развивается через 1 нед по-
сле последней аппликации гормо-
нального препарата на лице и в об-
ласти складок. Феномен синдрома
отмены, по-видимому, объясняется
несколькими факторами. Длитель-
ное нанесение стероида приводит к
нарушению сосудистого тонуса и
стойкой дилатации мелких артери-
альных сосудов кожи, а также к ис-
тончению естественно тонкого ро-
гового слоя, в результате чего фор-
мируется благоприятная почва для
проникновения в кожу большого
количества аллергенов и раздражи-
телей, вызывая новое обострение. В
недавно проведенных исследовани-
ях показано, что аппликации в тече-
ние нескольких дней очень сильно-
го стероида клобетазола пропиона-
та на интактную кожу индуцируют
экспрессию матричной РНК особо-
го фермента stratum corneum chy-
motryptic enzyme (SCCE), что оказы-
вает губительное действие на функ-
ционирование кожного барьера, ак-
тивируя разрушение корнеодесмо-
сом. Аппликации сильных топиче-
ских стероидов в течение 2 нед,
средней силы (2 раза в сутки) в тече-
18 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
врачом всегда стоит непростая задача быстро купиро-
вать обострение дерматоза с помощью назначения
адекватной терапии с использованием НГКС и избе-
жать побочных и нежелательных эффектов терапии. В
этой связи большое значение имеет правильный вы-
бор конкретного препарата, имеющего наилучший
профиль соотношения эффективности и безопасно-
сти. Как известно, стандартом безопасности наружных
кортикостероидов является гидрокортизон. Модифи-
кация его молекулы путем эстерификации остатком
масляной кислоты в положении C17 привела к созда-
нию нового уникального кортикостероида – гидро-
кортизона-17-бутират (Локоида). Эта модификация
значительно улучшила всасываемость препарата в ко-
жу, где он быстро превращается в менее активную фор-
му – гидрокортизона-21-бутират. На конечном этапе
это соединение распадается на гидрокортизон и неак-
тивную масляную кислоту. Лишь небольшое количест-
во гидрокортизона-17-бутират попадает в системный
кровоток, где быстро метаболизируется в печени до
гидрокортизона и масляной кислоты. В связи с актив-
ной метаболизацией в коже эффекты Локоида ограни-
чены лишь эпидермисом и его системная абсорбция
остается минимальной: гидрокортизона-17-бутират
имеет наименьший период полувыведения среди всех
наружных ГКС (90–120 мин), сравнимый с естествен-
ным гидрокортизоном (90 мин) [4, 5].
По мнению G.Pierard, несмотря на более чем 30-лет-
нюю историю существования, Локоид сохраняет свои
инновационные свойства и является одним из наибо-
лее часто применяемых и высокоэффективных препа-
ратов в лечении стероидочувствительных дерматозов.
Особое строение молекулы Локоида обеспечивает хо-
рошую всасываемость в зоне патологического очага,
что способствует высокой эффективности препарата с
минимальной выраженностью побочных эффектов.
Его многочисленные лекарственные формы постоянно
обновляются и дополняются [14].
Минимальная частота побочных действий способ-
ствует его широкой востребованности в детской дер-
матологической практике (он разрешен к примене-
нию с 6-месячного возраста). В недавно проведенном
исследовании показано, что назначение Локоида ли-
покрема 3 раза в день детям в возрасте от 5 до 12 лет с
разными формами атопического дерматита в течение
1 мес оказалось эффективным у 80% пациентов и не
вызывало угнетения функционального состояния ко-
ры надпочечников [15].
Высокая безопасность Локоида сочетается с его вы-
сокой терапевтической активностью. Он имеет один из
самых высоких терапевтических индексов (интегра-
тивная оценка соотношения эффективности и безопас-
ности), равный 2, который почти в 2 раза превышает
аналогичный показатель фторированных топических
стероидов. Поэтому его можно назначать, не опасаясь
быстрого развития побочных эффектов, больным, тре-
бующим длительной стероидной терапии и особенно
при нанесении на обширные участки кожи. Гибкий ре-
жим дозирования Локоида (1–3 раза в день) в зависи-
мости от выраженности процесса позволяет регулиро-
вать силу стероидной нагрузки. При появлении поло-
жительной динамики препарат можно использовать в
виде поддерживающего лечения 1–3 раза в неделю.
Возможность плавной отмены препарата при лечении
хронических дерматозов обеспечивает профилактику
синдрома отмены. Возможность сокращения кратно-
сти аппликаций еще в большей степени уменьшает
риск развития побочных эффектов и имеет выражен-
ные фармакоэкономические преимущества [8].
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Одной из отличительных особенностей Локоида яв-
ляется широкая представленность различных лекарст-
венных форм препарата с одинаковой 0,1% концентра-
цией гидрокортизона бутирата. В недавно опублико-
ванном исследовании американских дерматологов изу-
чали эффективность разных форм Локоида (мазь, крем,
липокрем) у 25 пациентов, страдающих атопическим
дерматитом, в возрасте от 18 до 74 лет. Пациенты при-
меняли препарат 2 раза в день в течение 1 мес. В зависи-
мости от применяемой формы Локоида они были раз-
делены на 3 группы. Для оценки эффективности и объ-
ективизации побочных эффектов использовали раз-
ные оценочные шкалы – IGA, EASI, TLA. Согласно оце-
ночным критериям наиболее значительное улучшение
выявлено у пациентов, применявших мазь, по сравне-
нию с больными, использовавшими крем и липокрем,
при этом побочных эффектов не выявлено ни у одного
пациента. По мнению авторов, существование разных
форм препарата способствует большей возможности
выбора наиболее приемлемой лекарственной формы
для каждого больного, повышает комплаентность и эф-
фективность терапии, что, несомненно, улучшает каче-
ство жизни пациентов с атопическим дерматитом [17].
Эффективность и безопасность Локоида при лече-
нии детей и взрослых, страдающих атопическим дер-
матитом, экземой, псориазом, неоднократно подтвер-
ждены многочисленными клиническими исследовани-
ями отечественных и зарубежных дерматологов [6, 7,
24–26]. В недавно проведенном рандомизированном
контролированном сравнительном исследовании по-
казано, что применение крема Локоид в комбинации с
308 нм эксимерным лазером значительно повышает
эффективность терапии больных витилиго. В исследо-
вание приняли участие 84 пациента с витилиго (44 жен-
щины и 40 мужчин) в возрасте от 18 до 75 лет. Патоло-
гический процесс локализовался в области шеи и лица
и отличался упорным течением. Первая группа получа-
ла только лазеротерапию, вторая – лазеротерапию в
комбинации с кремом Локоид. Процедуры лазером
проводили 2 раза в неделю, препарат наносили на по-
раженные участки 2 раза в день в течение 3 мес, каждую
последнюю неделю месяца делали перерыв. После про-
веденного лечения у пациентов, применявших Локоид,
наблюдалась более выраженная репигментация очагов
витилиго по сравнению с пациентами, получавшими
только лечение эксимерным лазером [16].
В настоящее время установлено, что при многих хро-
нических дерматозах, прежде всего при атопическом
дерматите, а также экземе, псориазе имеют место серь-
езные нарушения барьерной функции кожи. Наруше-
ния количественного и качественного состава липидов
в коже прежде всего обусловлены генетическими нару-
шениями. Мутации в гене филаггрина (среди европей-
цев их распространенность составляет 10%) у больных
с атопическим дерматитом приводят к дефекту кожно-
го барьера с развитием сухости и ксероза кожи. Нару-
шение барьерной функции облегчает проникновение
из окружающей среды аллергенов, ирритантов, патоге-
нов в кожу, инициирующих воспаление. В сухой коже
повышается уровень провоспалительных цитокинов и
усиливается ее готовность к воспалительным реакциям.
Кроме того, при нарушении кожного барьера значи-
тельно повышается системная абсорбция наружных
стероидов, а следовательно, и их побочных эффектов.
Использование НГКС в терапии обострений воспали-
тельных дерматозов также неблагоприятно влияет на
состояние кожного барьера. Аппликации сильных то-
пических стероидов в течение 2 нед, средней силы (2
раза в сутки) в течение 4 нед и слабых топических сте-
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
роидов в течение 6 нед приводят к значительному по-
вреждению рогового слоя кожи [2, 13].
Таким образом, нарушение функции кожного барье-
ра постоянно поддерживает воспаление в коже, кото-
рое приводит к морфофункциональным изменениям
рогового слоя, особенно при применении наружных
стероидов. Это в свою очередь способствует еще боль-
шему повреждению кожного барьера. Разорвать этот
порочный круг можно только тогда, когда одновремен-
но будут использоваться не только противовоспали-
тельная терапия, но и средства, восстанавливающие
барьерную функцию кожи.
Новое понимание роли кожного барьера в развитии
воспаления у больных с хроническими дерматозами
предполагает уделять постоянное внимание состоянию
кожного барьера и проводить лечебные мероприятия,
направленные на его репарацию. В связи с этим посто-
янное использование восстанавливающих дисфунк-
цию кожного барьера наружных средств – эмоллиен-
тов – становится обязательным при лечении больных с
нарушением функции кожного барьера уже на самых
ранних стадиях проявлений дерматоза. На этапе реци-
дива эмоллиенты выполняют роль спарринг-партнера
топического стероида, так как, восполняя липиды рого-
вого слоя, выступают в роли резервуара для стероида,
увеличивая его высвобождение. Это позволяет умень-
шить количество аппликаций и снизить стероидную
нагрузку. В межрецидивный период использование
эмоллиентов, улучшающих состояние кожного барье-
ра, позволяет у 1/3 больных полностью отказаться от
применения НКГС при сохранении состояния ремис-
сии в течение 4 мес [13].
Современное средство базового ухода за поврежден-
ной кожей должно не только быстро и активно восста-
навливать гидратацию кожи, но и обладать релипиди-
зирующим действием. Именно таким двухкомпонент-
ным действием обладает дерматокосметическое сред-
ство серии Локобейз – Локобейз Рипеа.
Локобейз Рипеа (от англ. repair – исправлять, возме-
щать) разработан в середине 1990-х годов, с 1998 г. по-
ступил в аптечную сеть многих стран мира, а с 2008 г. –
в России. Он представляет собой эмульсию типа вода в
масле с очень высоким содержанием липидов (около
63%). Отличительной особенностью состава препарата
является содержание эссенциальных липидов, иден-
тичных липидам рогового слоя: холестерина, церами-
дов, свободных жирных кислот (олеиновой, пальмити-
новой) в соотношении, оптимальном для ускоренной
репарации кожного барьера. Второй важной иннова-
цией препарата является содержание в нем наночастиц
твердого парафина, которые способствуют переносу
эссенциальных липидов в глубокие слои эпидермиса.
Вместе с жидким парафином и вазелином они создают
защитную мантию, препятствуя проникновению внеш-
них раздражителей и ТЭПВ. Кроме того, они оказывают
матирующее действие, улучшающее косметические
свойства крема. В состав препарата входят также сорби-
тана олетат, карнаубский воск, карботол-2020 и троме-
тамин – стабилизаторы, предотвращающие разделение
Локобейз Рипеа на жиры и воду, поддерживающие рав-
номерное распределение частиц парафина в эмульсии
и обеспечивающие оптимальный рН. Глицерин, входя-
щий в состав препарата, удерживает воду в коже и обес-
печивает ее увлажнение. Уникальные свойства этого
препарата позволяют обеспечить длительность его дей-
ствия в течение 24 ч.
Таким образом, в механизме действия Локобейз Ри-
пеа можно выделить 3 этапа восстановления кожного
барьера:
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
19
• I этап – очень быстрое (<1 ч) уменьшение ТЭПВ бла-
годаря окклюзионным свойствам вазелина, жидко-
го парафина и наночастицам твердого парафина;
• II этап – проникновение эссенциальных липидов,
содержащихся в препарате, в межклеточное про-
странство рогового слоя и возмещение недостатка
липидов кожи (продолжительность не менее 6 ч);
• III этап – проникновение липидов крема с помо-
щью наночастиц в более глубокие слои эпидермиса
– зернистый слой, где в ламеллярных тельцах они
используются в синтезе собственных липидов кожи
(отдаленный эффект от 6 до 24 ч). При отсутствии
этих трех компонентов естественное восстановле-
ние барьерной функции кожи будет замедленным
или вообще не произойдет.
Локобейз Рипеа не содержит консервантов, отдушек,
красителей, что обеспечивает благоприятный профиль
безопасности и минимизирует риск развития аллерги-
ческих реакций [1, 2].
Локобейз липокрем – более легкая для нанесения
эмульсия типа жир в воде с высоким содержанием ли-
пидов (70%), обладающая способностью повышать гид-
ратацию рогового слоя эпидермиса и уменьшать выра-
женность субъективных симптомов ксероза. Ее целесо-
образно использовать для длительного ухода за консти-
туционально сухой и чувствительной кожей с целью за-
щиты кожи от неблагоприятных воздействий агрессив-
ных факторов и профилактики ксероза и сухости у па-
циентов с хроническими дерматозами. Препараты се-
рии Локобейз не содержат консервантов, отдушек и
красителей, что обеспечивает благоприятный профиль
безопасности и минимизирует риск развития аллерги-
ческих реакций [1, 2].
Несмотря на то что современные эмоленты стали не
так давно активно использоваться в терапии больных
с хроническими дерматозами, их роль в повышении
ее эффективности уже признается большинством дер-
матологов. По данным проведенного анкетирования,
90% врачей рассматривают ее как один из ключевых
факторов повышения эффективности лечения, 53% из
опрошенных считают, что они должны использовать-
ся в комплексном лечении с другими наружными
средствами и в первую очередь с НГКС, а 37% специа-
листов полагают, что их следует назначать для реаби-
литационного ухода после проведенного лечения ре-
цидива и улучшения эстетичного вида кожи. При этом
свой выбор 98% врачей останавливают на препарате, в
состав которого входят липиды, идентичные липидам
кожи, – Локобейз Рипеа.
Сравнительная оценка эффективности лечения двух
групп больных с атопическим дерматитом в возрасте от
14 до 60 лет, получавших монотерапию НГКС (Локоид 2
раза в день; 1-я группа) и Локоид + Локобейз Рипеа (2-я
группа), показала более быстрый и значительный рег-
ресс основных клинических симптомов дерматоза у
больных на фоне комбинированного лечения. В конце
терапии у больных 2-й группы индекс SKORAD снизил-
ся в 3,5 раза, а у больных 1-й – только в 2 раза. Кроме то-
го, средняя длительность использования Локоида до до-
стижения состояния клинической ремиссии при моно-
терапии составила 16 дней, а при комбинированном ле-
чении – не более 9 дней. По мнению исследователей,
более быстрый отказ от стероида позволяет снизить
стероидную нагрузку, а следовательно, избежать разви-
тия побочных действий и синдрома отмены [3].
Использование средства лечебно-профилактическо-
го ухода за сухой кожей – крема Локобейз Рипеа – в
комбинированной терапии детей, страдающих атопи-
ческим дерматитом, как показали клинические иссле-
20 БОЛЕЗНИ КОЖИ: неинфекционные воспалительные заболевания
дования, существенно повышает результаты лечения. В
двух группах по 30 детей с атопическим дерматитом
среднетяжелого течения местно применялась мазь Ло-
коид. В основной группе стероидную терапию допол-
няли кремом Локобейз Рипеа, а в группе сравнения
применяли традиционный крем Унна. Применение
крема Локобейз Рипеа привело к более быстрому купи-
рованию обострения, снижению потребности в ГКС и
улучшило состояние кожи у 93,3% больных против
53,4% в группе сравнения [9].
В ряде исследований японских дерматологов также
продемонстрирована высокая эффективность крема
Локобейз Рипеа у детей с атопическим дерматитом и
астеатотической экземой. Он применялся в составе
комплексной терапии с НГКС. После 4 нед лечения на-
блюдался регресс шелушения, сухости кожи, зуда и
эритемы на 90,8, 90,4, 82,5 и 82,1% соответственно. Об-
щий положительный результат лечения отмечен у 86%
больных. Клинические исследования эффективности
крема Локобейз Рипеа у 40 взрослых пациентов, стра-
дающих атопическим дерматитом и ксерозом кожи,
показали, что монотерапия препаратом в межрецидив-
ный период дает выраженный терапевтический эф-
фект в виде уменьшения сухости, шелушения и зуда у
85% пациентов [19, 20].
В исследовании американских дерматологов показа-
но, что включение Локобейз Рипеа существенно повы-
шает эффективность противовоспалительной терапии
(такролимус, топические стероиды) у детей с упорным,
часто рецидивирующим атопическим дерматитом. У
большинства пациентов (у 22 из 24 детей) отмечено зна-
чительное снижение индекса SCORAD уже на 3-й неделе
лечения с последующим постепенным улучшением у
всех пациентов в течение 6–21 нед. Оценочные крите-
рии, помимо SCORAD, включали корнеометрию и ТЭПВ.
Уменьшение ТЭПВ кожей сокращалось одновременно с
регрессом баллов по шкалам SCORAD и продолжало
снижаться даже после нормализации показателей SCO-
RAD. Показатели корнеометрии также улучшились, но
значительно медленнее. Данное исследование является
доказательством двойного – регидратирующего, кото-
рое наступает раньше, и релипидизирующего – дейст-
вия препарата, развивающегося постепенно и требую-
щего более длительного использования [22].
При экспериментально индуцированном разруше-
нии кожного барьера с помощью липкой ленты на
4-й день применения Локобейз Рипеа отмечалось
уменьшение эритемы и уровня ТЭПВ по сравнению с
участками поврежденной кожи, на которые препарат
не наносили. Дальнейшее наблюдение показало, что
релипидизирующее действие эмолента Локобейз Ри-
пеа, содержащего эссенциальные липиды, при дли-
тельном применении оказалось более выраженным и
превосходило по своей эффективности действие кон-
трольного эмолента [21, 23].
Клинические исследования эффективности Локо-
бейз Рипеа показали высокую эффективность препара-
та в восстановлении кожного барьера у 18 пациенток с
угревой болезнью после лазерной шлифовки рубцов
CO2-лазером. После проведенной шлифовки на одну
сторону лица пациентки применяли Локобейз Рипеа,
на другую – белый вазелин. Применение Локобейз Ри-
пеа в первые 2 дня после лазерной процедуры в значи-
тельно большей степени способствовало регрессу
отечности и мокнутия, чем вазелин. Опрос пациенток
по окончании лечения выявил, что 62% женщин в реа-
билитационном периоде предпочли применение Ло-
кобейз Рипеа, 11% – вазелина, 27% не выразили пред-
почтений [18].
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Таким образом, Локобейз Рипеа позволяет достичь
лучшего результата при лечении хронических дермато-
зов, благодаря восстановлению гидратации кожи и вос-
полнению ее липидного состава. Это способствует уст-
ранению дисфункции кожного барьера и предупрежда-
ет его дальнейшее повреждение. Его использование по-
лезно как в период обострения заболевания для купи-
рования воспаления и зуда, так и для восстановления
функции кожного барьера в период ремиссии. Посто-
янное его применение позволяет увеличить период ре-
миссии, уменьшить длительность использования топи-
ческих стероидов, избежать их побочных действий. Со-
четанное применение Локоида и Локобейза Рипеа поз-
воляет быстро и эффективно купировать обострения
воспалительных дерматозов, минимизировать риск
развития нежелательных реакций, синдрома отмены и
уменьшить количество обострений.
Литература
1. Мачарадзе Д.Ш. Локальная противовоспалительная терапия при атопи-
ческом дерматите: современный подход. Леч. врач. 2008; 5: 2–6.
2. Монахов К.Н., Очеленко С.А. Применение увлажняющих средств при наруше-
нии кожного барьера. Клин. дерматол. и венерол. 2009; 1: 74–7.
3. Елисютина О.Г., Лапшин Н.М., Филимонова Т.М. и др. Возможности современ-
ных увлажняющих препаратов в восстановлении функции кожного барьера
у больных атопическим дерматитом. Рос. аллергологич. журн. 2009; 4:
75–81.
4. Горячкина М.В., Белоусова Т.А. Рациональный выбор наружного глюкокорти-
костероида в лечении воспалительных дерматозов. Consilium Medicum 2009;
1: 3–6.
5. Игнатьев Д.В., Кочергин Н.Г. Местные кортикостероиды в практике врача-
дерматолога. Особенности гидрокортизона бутирата (Локоида). Consilium
Medicum 2007; 9 (1).
6. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Локоид в терапии хронических
воспалительных заболеваний кожи у детей. Педиатрия. 2006; 3: 3–4.
7. Монахов С.А., Иванов О.И. Современные принципы лечения больных хрониче-
скими воспалительными дерматозами: опыт применения мази гидрокорти-
зона-17-бутират (Локоид). Рос. журн. кожн. и венерич. бол. 2007; 2: 57–8.
8. Соколовский Е.В., Монахов К.Н., Романова О.Л. и др. Исследование эффектив-
ности и безопасности 0,1% мази гидрокортизона бутирата у взрослых па-
циентов с атопическим дерматитом и экземой различной степени тяже-
сти. Клин. дерматол. и венерол. 2007; 4: 86–7.
9. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Крем Локобейз Рипеа в наруж-
ной терапии атопического дерматита у детей. Вопр. практич. педиатр.
2009; 4 (4): 77–81.
10. Kao JS, Fluhr JW, Man MQ et al. Short-term glucocorticoid treatment compromises
both permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity: inhibition of
epidermal lipid synthesis accounts for functional abnormalities. J Invest Dermatol
2003; 120: 456–64.
11. Sheu HM et al. Depletion of stratum corneum intercellular lipid lamellae and bar-
rier function abnormalities after long-term topical corticosteroids. Br J Dermatol
1997; 136 (6): 884–90.
12. Charman CR, Morris AD, Williams HC. Topical corticosteroid phobia in patients
with atopic eczema. Br J Dermatol 2000; 142: 931–6.
13. Turpeinen M. Absorption of hydrocortisone from the skin reservoir in atopic der-
matitis. Br J Dermatol 1991; 124 (4): 358–60.
14. Pierard GE. Hydrocortisone 17-butyrate (Locoid), a thirty-year ongoing innova-
tive drug. Rev Med Liege 2006; 61 (2): 128–30.
15. Eichenfield L, Ellis CN, Fivenson D et al. Evaluation of adrenal suppression of a
lipid enhanced, topical emollient cream formulation of hydrocortisone butyrate 0,1%
in treating children with atopic dermatitis. Pediatr Dermatol 2007; 24 (1): 81–4.
16. Sassi F, Cazzaniga S, Tessari G et al. Randomized controlled trial comparing the
effectiveness of 308-nm excimer laser alone or in combination with topical hydrocor-
tisone 17-butyrate cream in the treatment of vitiligo of the face and neck. Br J Derma-
tol 2008; 159 (5): 1186–91.
17. Rebekah W, Fabian C, Adele R et al. Adherence to topical hydrocortisone 17-
butyrate 0,1% in different vehicles in adults with atopic dermatitis. J Am Acad Derma-
tol 2009; 60 (1): 166–16.
18. Mortensen JT, Bjerring P, Cramers M. Locobase Repair® cream following CO2 laser
skin resurfacing reduces interstitial fluid oozing. J Cosmet Laser Ther 2001; 3 (3):
155–8.
19. Takagi Hajime, Maeda Manabu, Yoneda Kazufumi et al. Clinical Evaluation of
Efficacy of Locobase REPAIR for Treatment of Atopic Dermatitis and Asteatotic Eczema
in Children. J Skin Res 2004; 3 (3): 306–15.
20. Kawashima Makoto, Mizuno Atsuko. Usefulness of Locobase REPAIR for the treat-
ment of dry skin found in atopic and Xeroderma. J Skin Res 2002; 1 (5): 338–46.
21. Kucharekova M, van de Kerkhof PCM, van der Valk PGM. A randomized compari-
son of an emollient containing skin-related lipids with a petrolatum based emollient
as adjunct in the treatment of chronic hand dermatitis. Contact Dermat 2003; 48 (6):
293–9.
22. Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ et al. Ceramide-dominant barrier repair lipids allevi-
ate childhood atopic dermatitis: Changes in barrier function provide a sensitive indi-
cator of disease activity. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 198–208.
23. Kucharekova J, Schalkwijk, Van De Kerkhof PCM, Van De Valk PGM. Effects of lipid-
rich emollient containing ceramid 3 in experimentally induced skin barrier dysfunc-
tion. Contact Dermat 2002; 46 (6): 331–8.
24. Pieerard E, Lachapelle JM, Frentz G et al. Hydrocortisone 17-butyrate topical
emulsion (Locoid Crelo) in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venerol 1996; 6 (1): 11.
25. Fowler JFJr, Fransway AF, Jackson JM, Rohowsky N. Hydrocortisone butyrate 0,1%
cream in the treatment of chronic dermatitis. Cutis 2005; 75 (2): 125–31.
26. Matheson R, Kempers S, Breneman D et al. Hydrocortisone butyrate 0,1% lotion in
the treatment of atopic dermatitis in pediatric subjects. J Drugs Dermatol 2008; 4:
28–33.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: псориаз
Роль диеты в терапии
больных псориазом
О.В.Терлецкий
СМЦ «Альтермед», Санкт-Петербург
П
сориаз известен с давних времен и является
одним из наиболее распространенных хро-
нических дерматозов: составляет от 14,6% до
24% от всех кожных заболеваний. О псориазе говорят,
что это одно из «проклятий рода человеческого». В
развитых странах псориазом страдали 1,5–2% населе-
ния. Общее число больных псориазом в Европе и
США составляет около 10 млн человек [1].
В работах многих авторов указывается на целесооб-
разность ограничения приема пищи, соблюдения веге-
тарианской диеты в течение многих месяцев и даже лет
[2]. Нарушение обменных процессов при псориазе яв-
ляется основанием для назначения диетотерапии.
В связи с отсутствием убедительных данных о поло-
жительном влиянии диеты на сроки госпитализации
(амбулаторного лечения) больных псориазом и про-
должительность ремиссии, было проведено настоя-
щее исследование.
Цель исследования – изучить сравнительную ха-
рактеристику эффективности различных диет у боль-
ных псориазом.
Задачи исследования:
• разработать оптимальную, эффективную диету,
позволяющую в кратчайшие сроки добиться раз-
решения псориатических элементов, сократить
сроки госпитализации (амбулаторного лечения)
больных псориазом и существенно продлить ре-
миссию заболевания;
• сравнить эффективность гипоаллергенной диеты,
применяемой в терапии псориаза, с обычной дие-
той и на фоне употребления алкоголя и табакоку-
рения (у больных, не справившихся с этими вред-
ными привычками);
• оценить длительность ремиссии у пролеченных
больных псориазом, на фоне гипоаллергенной
диеты, обычной диеты и у пациентов, имеющих
вредные привычки (алкоголь и курение).
Материал исследования
На протяжении 8 лет под моим наблюдением нахо-
дились 2240 пациентов с псориазом. Из числа обсле-
дованных больных псориазом у 1493 был установлен
диагноз «вульгарный псориаз» (ВП), у 12 – пустулез-
ный псориаз (псориаз типа Цумбуша – у 4 больных,
псориаз типа Барбера – у 8), у 17 – псориатическая
эритродермия, у 747 – псориатический артрит (ПА).
Давность заболевания у больных псориазом коле-
балась от 3 нед до 58 лет. Среди обследованных (воз-
раст от 8 до 88 лет) женщин было 828 (37%), мужчин
– 1412 (63%).
Индекс PASI у всех пациентов до лечения составлял
40–75%. Все больные были распределены на 3 группы.
Первую – контрольную группу составили 87 человек.
В этой группе проводилась традиционная терапия по
«венгерской схеме» с глюконатом кальция, наружно
применялись кремы «Липсор» и «Липэк» с добавлени-
ем 3% нафталана (такая же общая и наружная терапия
применялась у больных во 2-й и 3-й группах), и обыч-
ная диета. Во 2-й группе 2075 пациентам, кроме об-
щей и наружной терапии, была рекомендована гипо-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
21
аллергенная диета, в 3-й группе 78 больных на фоне
терапии и гипоаллергенной диеты умеренно упот-
ребляли алкоголь и курили.
Результаты исследования
В ходе проведенных исследований были получены
следующие результаты. В 1-й группе больных разреше-
ние псориатических бляшек наступало в среднем на
30-е сутки, во 2-й – через 2–3 нед, в 3-й – через 6–8 нед.
Именно в 3-й группе процесс разрешения псориатиче-
ских элементов достигал определенной точки и затем
останавливался (замораживался). Такая же картина на-
блюдалась и у больных с ПА, пустулезным псориазом
типа Барбера, высоким уровнем IgE (высоким аллер-
генным фоном), сопутствующим гепатитом С и други-
ми заболеваниями печени (с высоким уровнем аспар-
татаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы).
Сезонные обострения (как правило, 1 раз в год) на-
блюдались у больных 1-й группы. Ремиссия заболева-
ния от 2,5 до 3 лет наблюдалась только у больных 2-й
группы, здесь же у ряда пациентов фиксировались не-
значительные сезонные обострения. Худшие резуль-
таты были получены у пациентов 3-й группы, у кото-
рых рецидив заболевания начинался через 1,5–2,0
мес после лечения.
Выводы
Таким образом, во всех группах наблюдалась поло-
жительная динамика. Лучшие результаты отмечены у
больных 2-й группы, выполнявших рекомендации по
гипоаллергенной диете. Самые плохие успехи зареги-
стрированы у пациентов из 3-й группы, которые не
справились с вредными привычками.
Пациентов, которые имеют такие вредные привыч-
ки как курение табака и употребление алкогольных
напитков, как правило, ждет разочарование в терапии
псориаза. Эти вредные привычки, кроме других вред-
ных факторов, отрицательно влияющих на состояние
здоровья человека, способствуют образованию в ор-
ганизме кислой реакции [3, 4].
В доступной форме для больных псориазом лечеб-
ное питание приведено в замечательной книге д-ра
Дж.Пегано «Лечение псориаза – естественный путь» [3].
Диета у людей, страдающих псориазом, должна
поддерживать правильный кислотно-щелочной ба-
ланс в организме. При псориазе происходит значи-
тельное смещение реакции в кислую сторону [3]. Для
сохранения и поддержания здоровья в организме
должна преобладать щелочная реакция. Это проис-
ходит, когда в крови легкая щелочная реакция с pH
7,3–7,5. Такое состояние в организме поддерживает-
ся с помощью внутренних механизмов, но больше
всего зависит от потребляемой пищи и эмоциональ-
ного состояния. Больные псориазом должны пом-
нить о том, что ежедневная диета должна состоять на
70–80% из щелочеобразующих продуктов и на
20–30% – из кислотообразующих [3].
Разделяя точку зрения других авторов о целесооб-
разности индивидуальной диеты в зависимости от
особенностей обмена веществ у больного, я не счи-
22 БОЛЕЗНИ КОЖИ: псориаз
таю возможным, рекомендовать ее без сочетания с
общей и наружной терапией [4].
Как же питаться больным псориазом? На этот воп-
рос давно дал ответ великий врач и мыслитель Гиппо-
крат (460 г. до н.э.): «Пусть пища станет Вашим лекар-
ством, и все лекарства будут заключены в пище».
Рекомендуется исключить из рациона:
1. Категорически запрещается употреблять все ал-
когольные напитки.
2. Мясо говяжье, телятину, свинину (колбасы, соси-
ски, сардельки).
3. Внутренности (сердце, мозги, почки, печень и т.д.).
4. Супы: крупяные или овощные на вторичном го-
вяжьем бульоне.
5. Орехи (грецкие, фундук, арахис и др.).
6. Рыбу и рыбные продукты (соленую, бульоны,
консервы, икру и др.).
7. Ракообразных и моллюсков.
8. Копченые изделия.
9. Уксус (особенно винный и зерновой), горчицу,
майонез и другие специи.
10. Пиццу, грибы, яйца (жареные).
11. Хрен, редис, редьку.
12. Пасленовые*: помидоры (сок томатный), бакла-
жаны, картофель, перец обычный (за исключе-
нием черного) и красный перец – паприку.
13. Молоко парное (цельное).
14. Молочные продукты с высоким содержанием
жира, сахара или соли, ненатуральные.
15. Легкие, плотные или взбитые сливки, мороже-
ное и молочный коктейль.
16. Сливочное масло – соленое, обработанное или
ненатуральное.
17. Любой молочный продукт с сахаром, ненату-
ральным сиропом или шоколадными добавками.
18. Пудинги и заварные кремы, сделанные на цель-
ном молоке.
19. Смесь любых молочных продуктов с цитрусовы-
ми или их соками или с тушеными (сушеными)
фруктами.
20. Маргарин гидрогенизированный.
21. Клубнику, землянику (запрещены при ПА).
22. Шоколад и шоколадные изделия, кофе.
23. Сдобное тесто, белый хлеб и все изделия, сделан-
ные из белой муки.
24. Жирную птицу (гуся, утку и т.д.), кожу птицы,
темное мясо (особенно в случае ПА), жаренную
или копченую птицу, не полностью готовую пти-
цу, запеченную в кляре или в сухарях, с большим
количеством специй, сильно приправленную
или поданную с соусами, подливами или остры-
ми специями или любыми пасленовыми.
В пищу можно употреблять:
1. Цельнозерновые продукты: овес, ячмень, про-
со (пшено), гречиху, рожь, отруби, пшеницу
(цельную, дробленую, хлопья, хлебцы, проро-
стки), кукурузу (кукурузную муку), рис (корич-
невый и дикий), цельные семена (тыкву, кун-
жут, подсолнух, лен).
2. Цельнозерновые хлеб, оладьи и рогалики: из ов-
са, отрубей, цельной и в хлопьях пшеницы, ржи
и ржаной непросеянной муки и т.д.
* Пасленовые растения рода Solanum, типа сладко-горького паслена или беладонны (красавки), большинство из них имеют ядовитый сок. Из
работы (1984 г.) доктора Нормана Чайлдерса: «Ингибиторы (угнетающие работу) фермента холинэстеразы содержатся в пасленовых: сола-
нин – в картофеле и баклажанах, томатин – в помидорах, капсаицин – в перце и никотин – в табаке». «В мышцах есть фермент, дающий им
способность двигаться, - холинэстераза. Любой фактор, который подавляет его работу, явится причиной напряжения и боли в мышцах и мо-
жет привести организм к критическому состоянию».
** Если существует индивидуальная непереносимость рекомендованных продуктов, это значит, что их необходимо исключить из рациона.
*** Если пациента беспокоят заболевания почек и сердца, ему необходимо проконсультироваться у соответствующего специалиста по пово-
ду водной нагрузки.
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
3. Макаронные изделия (без использования белой
муки), изготовленные из ар3. тишоков, моркови,
шпината, кукурузы, сои, бобовых, цельнозерновой
пшеницы, гречки, бурого риса и т.д. (предпочти-
тельно с оливковым маслом и чесночным соусом).
4. Супы: крупяные, овощные вегетарианские.
5. Каши из отрубей, цельной пшеницы (хлопья,
проростки), проса (пшено), овса (хлопья, из-
мельченое зерно).
6. Зерновые хлопья (мюсли): пшеничные, овсяные,
гречневые, рисовые или смешанные без консер-
вантов и ароматизаторов и других фабричных
добавок.
7. Сливочное масло – сладкое или несоленое, мин-
дальное или кунжутное.
8. Масло: оливковое, подсолнечное, рапсовое, саф-
лоровое, кукурузное, хлопковое, соевое, мин-
дальное, кунжутное и изредка арахисовое.
9. Молоко: снятое, с пониженным содержанием
жира или обезжиренное, пахта, сухое порошко-
вое молоко, козье, соевое и миндальное (как за-
мена молочных продуктов).
10. Молочно-кислые продукты: однодневные (ке-
фир, простоквашу, йогурт), простые, с понижен-
ным содержанием жира или обезжиренные.
11. Сыр с пониженным содержанием жира и соли,
только белый.
12. Творог и плавленый сыр: простые, с понижен-
ным содержанием жира и соли.
13. Рыбу (треску, макрель, корифену, камбалу, групе-
ра, пикшу, палтуса, окуня, люциану, лосося, сар-
дины, морской язык, осетра, меч-рыбу, форель,
длинноперого тунца, басс-рыбу, голубую рыбу,
тунца, тиле-рыбу, сига).
14. Баранину, предпочтительней ягнятину. Без жи-
ра, хорошо приготовленную, 1–2 раза в неделю.
Никогда не жарить; не есть больше 110–170 г за
один раз.
15. Нежирную птицу (цыпленка, курицу, индюшку, а
также дичь, т.е. фазана, перепела и т.д.), без кожи,
белое мясо предпочтительнее, 2–3 раза в неделю.
16. Яйца (обваренные кипятком, сваренные всмятку
или вкрутую) 2–4 в неделю.
17. Огурцы свежие, петрушку, укроп, стебли сельде-
рея, зеленый листовой салат, капусту, шпинат,
пастернак, спаржу, лук зеленый, салат-лук, мас-
лины (оливки), кабачки, стручковую фасоль.
18. Морковь, свеклу, зеленую репу, редьку, редис, лук
репчатый, чеснок, топинамбур, корень лопуха,
батат.
19. Сушеный инжир (необработанный парами се-
ры), тофу, изюм, финики.
20. Бобовые (сушеные бобы, горох, фасоль), чечеви-
цу, кукурузу, ревень, тыкву крупноплодную,
брюссельскую капусту (все эти продукты можно
есть, но в меньшем количестве).
21. В небольших количествах можно съедать: куку-
рузу (белая предпочти-тельно), сушеные бобы,
горох, чечевицу, ревень. Среди орехов только
миндаль является щелочным. Рекомендуется 5
сырых миндальных зерен в день. Фундук разре-
шен иногда.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: псориаз
22. Яблоки (печеные), груши, арбузы, виноград, ба-
наны, абрикосы, вишню, виноград, гуавы, манго,
нектарин, папайю, персики, ананасы, чернослив
(мелкий), киви (свежие или тушеные фрукты, со-
ки из них).
23. Наиболее желательны нецитрусовые соки из аб-
рикоса, груши, винограда, яблока, манго, папайи.
Клюквенный сок можно, но он является кисло-
тообразующим.
24. Сырые яблоки, бананы и дыни разрешены, если
их есть отдельно от другой пищи и понемногу.
25. Цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны,
грейпфруты и др.); нельзя при ПА.
26. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни и
сухофруктов.
27. Черный (зеленый) чай, сахар, мед.
28. Чаи: из коры скользкого вяза (утром), из сафлора
(днем и вечером). Чай из ромашки, коровяка,
зверобоя или арбузных семян может заменить
сафлоровый чай.
29. Обильное питье чистой воды. Сколько воды пить
в сутки? Свою массу тела необходимо разделить
на коэффициент 20. Например, 70 кг: 20=3,5 л. **, ***
У больного псориазом могут вызвать катастрофу не
вредные для здорового человека продукты питания. Они
действуют как пусковой механизм заболевания, превра-
щая жизнь человека, страдающего псориазом, в кошмар.
Возврат пациента к обычному питанию, на фоне кото-
рого псориаз возник и процветал, ведет к неизбежному
закислению организма, что, в свою очередь, провоциру-
ет обострение заболевания. Получается замкнутый круг.
Разорвать его можно, только соблюдая режим.
23
В самый раз вспомнить о «синдроме негерметич-
ной кишки», что способствует «утечке» токсинов и от-
равлению организма. Большая часть кишечных стенок
должна иметь постоянные складки, помогающие при
поглощении и движении химуса. Анатомически они
называются складки Керкринга (plicae circulares).
В наибольшей степени они сконцентрированы при пе-
реходе двенадцатиперстной кишки в тощую кишку. Со-
гласно Эдгару Кейсу, эти складки сглаживаются и ис-
тончаются у больных псориазом, разрешая проникно-
вение токсинов через стенки и кровеносную систему,
что ведет к отравлению организма хозяина [3].
Таким образом, лечебное питание для больных псо-
риазом является очень важной составляющей комп-
лексной терапии псориаза. В связи с наличием «син-
дрома негерметичной кишки» больным псориазом
нужно строго соблюдать диету и режим. Диета позво-
ляет в кратчайшие сроки добиться разрешения псо-
риатических элементов, сократить сроки госпитали-
зации (амбулаторного лечения) больных псориазом
и существенно продлить ремиссию заболевания.
Литература
1. Кочергин Н.Г. Псориаз: последние новости. Дерматология. Прил.
к журналу Consilium Medicum 2007; 2: 14–7.
2. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая бо-
лезнь. В 2 ч. Саратов: Издательство Саратовского университе-
та, 1992.
3. Пегано Дж. О.А. Лечение псориаза – естественный путь. Под
ред. Н.Г.Короткого. М.: КУДИЦ-ОБРАЗ, 2001.
4. Терлецкий О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псо-
риазоподобных» редких дерматозов. Терапия. СПб.: ДЕАН, 2007.
Интимная гигиена
при эритразме
Ю.Б.Терехова
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
Эритразма – это хронически
протекающее бактериальное по-
ражение рогового слоя кожи. Воз-
будитель – бактерии Corynebacteri-
um minutissimum.
1854 г. – заболевание впервые
описано Burchard.
1862 г. – Baenerensprung дает за-
болеванию название – болезнь Бе-
нереншпрунга.
В настоящее время используют
название «эритразма», которое
имеет греческие корни и означает
окрашивание в красный цвет.
В патогенезе заболевания имеют
значения повышенная потливость,
особенности химического состава
пота, влажность, высокая темпера-
тура воздуха и индивидуальная
особенность организма. Опреде-
ленную роль играет несоблюдение
гигиенического режима: редкое
мытье, либо слишком частое мы-
тье средствами, ощелачивающими
поверхность кожи.
Эритразма относится к поверх-
ностным псевдомикозам. В боль-
шинстве случаев поражает муж-
скую часть населения, что обуслов-
лено особенностями кожного по-
крова и более выраженной склон-
ностью к обильному потоотделе-
нию. Излюбленная локализация –
пахово-бедренные складки кожи, а
также примыкающая к ним кожа
верхней трети бедер, перианаль-
ная область, подмышечные ямки,
складки кожи живота у тучных лю-
дей, межпальцевые складки, у жен-
щин – соприкасающиеся поверх-
ности под молочными железами.
Вместе с тем очаги эритразмы мо-
гут быть на туловище, конечно-
стях, лице и даже на крайней пло-
ти и головке полового члена.
Очаги поражения невоспали-
тельного характера состоят из то-
чечных пятен светло-коричневого
или кирпично-красного цвета.
Сливаясь, они образуют крупные
очаги фестончатых очертаний с
четкими границами. Поверхность
начальных высыпаний гладкая; со
временем присоединяется слабое
шелушение мелкими чешуйками.
При поскабливании ногтем шелу-
шение усиливается. Субъективные
ощущения обычно отсутствуют.
Диагноз неосложненной эрит-
размы не вызывает затруднений.
Его подтверждает кораллово-крас-
ное свечение очагов поражения в
лучах лампы Вуда. При необходи-
мости производят микроскопиче-
ское исследование чешуек.
Лечение эритразмы предусмат-
ривает соблюдение гигиеническо-
го режима: не менее 1–2 раз в день
принимать душ со специальным
жидким мылом для мужчин Саугел-
ла. У данного гигиенического сред-
ства с рН 5,5 в состав входят экс-
тракт из бессмертника и гвоздич-
ного дерева (эвгенол), которые
проявляют полезные свойства –
противовоспалительный и имму-
номодулирующий – после регуляр-
ного применения. Женщинам с
эритразмой рекомендуется средст-
во для интимной гигиены Саугелла
аттива с рН 3,5, растительный ком-
понент которого тимол обладает
антибактериальным эффектом. Ги-
гиеническая процедура проста:
жидкое мыло наносят на поражен-
ные участки кожи, затем смывают,
флакона 250 мл хватает на 3–4 мес
регулярного применения. После
душа следует тщательно просуши-
вать кожу чистым полотенцем.
При устойчивом течении также
применяют отшелушивающие и
дезинфицирующие средства, клот-
римазол, 5% эритромициновый
крем. Складки 2 раза в сутки про-
тирают 2% салициловым спиртом.
В тяжелых случаях показана сис-
темная терапия эритромицином.
После окончания лечения еще не-
сколько недель может сохраняться
гиперпигментация. Контроль изле-
ченности проводится с помощью
осмотра в лучах лампы Вуда.
26 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни

Виферон в комплексной терапии

простого герпеса
К.М.Ломоносов
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава

П
роблема борьбы с вирусными инфекциями Рис. 1. Длительность рецидива простого герпеса при при-
менении мази Виферон.
остается актуальной. Это связано с недоста-
точным количеством эффективных препа- Дни
ратов, способных воздействовать на вирусы. Особое
10
место среди них занимает простой герпес. За пос- 9
ледние десятилетия отношение к этому заболеванию 8
претерпело коренные изменения в связи с тем, что 7
6
его перестали воспринимать как чисто дерматологи- 5
ческую проблему. Сегодня общепризнанным являет- 4
ся возможность поражения вирусом простого герпе- 3
са (ВПГ) разных органов, доказано его значение в 2
1
канцерогенезе, вторичном бесплодии. Все чаще по- 0
являются сообщения о роли вируса в патологии пе- При применении Без применения
чени, головного мозга, предстательной железы, за-
болеваниях других систем. Это позволяет в настоя-
щее время говорить о герпетической болезни, под- Рис. 2. Длительность рецидива простого герпеса при при-
черкивая тем самым системный характер проявле- менении геля Виферон.
ний, вызываемых ВПГ. Дни
В начале 1960-х годов наружное применение чело-
16
веческого лейкоцитарного интерферона (ИФН) яви-
14
лось значительной вехой в терапии рецидивов про-
12
стого герпеса. Первые клинические опыты апплика-
10
ций человеческого лейкоцитарного интерферона в 8
офтальмологии, а затем в дерматологии убедительно 6
показали значительное сокращение длительности 4
обострения вирусного процесса, что послужило толч- 2
ком для изучения патогенеза заболевания и в последу- 0
ющем формирования иммунного направления тера- При применении Без применения
пии и вторичной профилактики манифестаций гер-
пес-вирусной инфекции. Однако дороговизна челове-
ческого лейкоцитарного ИФН ограничивала его прак- песа, причем как суппозитории, так и местная гелевая
тическое использование. Ситуация изменилась после форма.
синтеза рекомбинантных генно-инженерных ИФН, и
сегодня препараты этой группы достаточно широко Эффективность мази и геля Виферон
применяются как парентерально, так и наружно. в терапии простого герпеса
Наиболее эффективными средствами для местной Существуют данные об исследованиях клинической
терапии оказались рекомбинантные α2-ИФН. По-ви- эффективности этих средств, проведенных на кафед-
димому, это обусловлено тем, что именно α-ИФН иг- ре кожных и венерических болезней лечебного фа-
рает более важную роль при санации острой вирус- культета проф. А.А.Халдиным и доц. М.А.Самгиным.
ной инфекции, которой, собственно, и является реци- Назначение мази Виферон на ранних сроках реци-
див ВПГ. дива простого герпеса позволяет достигать полного
В настоящее время среди данной группы препара- регресса кожных высыпаний в течение 3–4 дней
тов особо стоит выделить Виферон, который наряду с (рис. 1) [6].
парентеральной формой в виде ректальных суппози- При использовании геля Виферон сроки регресса
ториев имеет две наружные – мазь и гель. кожных высыпаний были сравнимы с таковыми при
Виферон нашел применение в самых разных облас- лечении мазью Виферон и составляли в среднем 3–4
тях медицины: инфекционные болезни, акушерство и дня. Однако несколько человек, которые до этого
гинекология, педиатрия и неонатология, хирургия, га- применяли мазь, отметили более быстрое исчезнове-
строэнтерология, аллергология, дерматовенерология ние сыпи при использовании геля. Лечение все боль-
[1–5]. ные переносили хорошо, и каких-либо кожных реак-
Что касается кожных и венерических заболеваний, ций не наблюдалось. Гель назначается 4 раза в день на
препарат показал прекрасные терапевтические ре- пораженные участки кожи или видимую слизистую
зультаты при патологиях, вызванных папилломави- оболочку (рис. 2) [6].
русной инфекцией, вирусами семейства герпеса, ин-
фекциями, передающимися половым путем, такими Эффективность препарата Виферон
как хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, в педиат- в виде ректальных суппозиториев
рии – при герпетической экземе и даже атопическом Ректальное применение Виферона способствует
дерматите. Виферон показал прекрасные результаты более длительной циркуляции ИФН в крови, чем при
в качестве препарата для комплексной терапии забо- внутривенном или внутримышечном введении пре-
леваний, ассоциированных с вирусами семейства гер- паратов рекомбинантных ИФН.

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни 27
Рис. 3. Фармакокинетика ИФН при внутривенном, Рис. 4. Длительность рецидива простого герпеса
внутримышечном и ректальном введении рекомбинантного при применении ректальных суппозиториев Виферон.
ИФН-α α2 здоровым добровольцам [7].
Дни
50
16
14
45
12
10
40
8
6
35
Титр ИФН, МЕ/мл

4
2
30
0
При применении Без применения
25

20 от 1 года до 7 лет. Течение вирусного процесса, в основ-

15
10
5 ки препарата при простом герпесе пациенты были
0 ферон назначался по 500 тыс. МЕ, во 2-й (15 человек)
0 1 2 4 6 8 10 12 14 16
Время после введения, ч
– внутривенное введение 2 млн МЕ ИФН
– внутримышечное введение 2 млн МЕ ИФН
– ректально 1 млн МЕ ИФН + антиоксиданты
Снижение уровня сывороточного ИФН через 12 ч
после введения Виферона обусловливает необходи-
мость его повторного введения (рис. 3).
Под наблюдением находились 110 больных простым
герпесом (67 мужчин и 43 женщины) в возрасте от 20
до 62 лет. Продолжительность заболевания составляла
ном генитальной локализации, характеризовалось ча-
стыми (не менее 6 раз в год) обострениями, длитель-
ность которых в среднем составляла 14 дней.
Для определения оптимальной лечебной дозиров-
разделены на 3 группы: в 1-й группе (73 человека) Ви-
24
– по 1 млн МЕ, и в 3-й (22 пациента) – по 1,5 млн МЕ.
Независимо от дозы препарат назначался в течение 6
мес. Во всех случаях лечение начиналось в начале
очередного рецидива. На фоне проводимой терапии
отмечалось быстрое купирование клинических про-
явлений обострения. Сроки регресса высыпаний в
среднем снижались на 5–7 дней. Этот эффект был бо-
лее выражен при применении Виферона в дозе 1 и 1,5
млн МЕ (рис. 4).
В результате клинического наблюдения за больны-
ми в течение 1 года после окончания терапии отмече-
но, что Виферон при длительном применении оказы-
вает также и профилактическое действие. Сокраще-

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

28 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни

Рис. 5. Количество рецидивов простого герпеса в год при не получивших лечение герпес-вирусных инфекций,
применении ректальных суппозиториев Виферон.
имели более низкую оценку по шкале Апгар: в 1-й
7
группе таких детей было 2 (5,9%), во 2-й – 5 (71,4%).
6 Также во 2-й группе зарегистрирован случай антена-
5 тальной гибели плода.
4 Заболеваемость новорожденных в перинатальном
3 периоде у женщин, получавших лечение, составила
2 17,6%, тогда как у нелечившихся женщин – 100%
1 (рис. 6) [8].
0 В результате наблюдения отмечена крайне выра-
При применении Без применения женная положительная динамика стихания субъек-
тивной местной симптоматики, которая полностью
купировалась к концу 1-х суток лечения. Сроки рег-
Рис. 6. Заболеваемость новорожденных у женщин
с герпес-вирусной инфекцией, применявших
ресса кожных высыпаний были сопоставимы с тако-
и не применявших ректальные суппозитории Виферон. выми при лечении мазью Виферон и составили в сре-
днем 3–4 дня. Однако в нескольких случаях отмечена
% бóльшая эффективность геля (у нескольких пациен-
120 тов, которые до использования геля применяли мазь).
100 Лечение все больные переносили хорошо, каких-ли-
80 бо кожных реакций не наблюдалось. Как было отме-
60 чено нами, немаловажным аспектом местного приме-
40 нения ИФН является и то, что к ним не развивается ре-
20 зистентности. Это, в частности, подтверждает и наше
0 наблюдение за больными, которые в течение долгого
При применении Без применения времени использовали Виферон для купирования
очередных обострений простого герпеса с неизмен-
но хорошим результатом [6, 9].
ние частоты рецидивов в 3–4 раза зафиксировано у Таким образом, препарат Виферон в комплексной
41,6% пациентов, получавших препарат по 500 тыс. терапии простого герпеса является эффективным, не
МЕ, и у 69% пациентов при его дозировке 1 или 1,5 вызывающим резистентности, и безопасным средст-
млн МЕ (рис. 5). вом (разрешен к применению у беременных и ново-
При лечении препаратом Виферон очередное обо- рожденных), имеющим удобные формы применения
стрение не сопровождалось общими продромальны- (мазь, гель, ректальный суппозиторий).
ми явлениями, высыпания обычно занимали мень-
шую площадь, а продолжительность рецидива значи-
тельно сокращалась. Оптимальная схема назначения: Литература
1 или 1,5 млн МЕ ректально 2 раза в сутки через 1 день 1. Иванов О.Л., Халдин А.А., Самгин М.А. Рациональный выбор тера-
пии простого герпеса. Учебное пособие. М., 2002.
в течение 1 мес [5]. 2. Козлова В.И., Кузнецов В.П., Пухнер А.Ф. Терапевтическая актив-
ность человеческого лейкоцитарного интерферона при лечении
Эффективность препарата Виферон при вирусных заболеваний гениталий. Акуш. и гин. 1972; 10.
лечении простого герпеса у беременных 3. Малиновская В.В., Деленян Н.В. и др. Виферон. Руководство для
Проанализирована 1781 история болезни женщин, врачей. М., 2004.
4. Потекаев Н.С., Константинов А.В., Вильнер В.Л. Опыт лечения
проходивших лечение в ОПБ клиники Челябинской интерфероном пузырькового и опоясывающего герпеса. Акту-
государственной медицинской академии в 2005 г. Ин- альные вопросы вирусных инфекций. Институт полиомиелита
терес представляли случаи носительства цитомегало- и вирусных энцефалитов РАМН. М., 1965.
вируса и/или ВПГ. Проведена оценка исходов беремен- 5. Халдин А.А., Самгин М.А. Простой герпес. Дерматологические
ности и родов у данного контингента. Женщины в воз- аспекты. М.: МЕДпресс-инорм, 2002.
6. Халдин А.А., Самгин М.А., Баскакова Д.В., Васильев А.Н. Местная
расте от 18 до 39 лет (средний возраст 25,9 года) были терапия простого герпеса: PRO и CONTRA. Герпес. 2007; 2.
разделены на две группы. В 1-й группе (34 женщины) 7. Малиновская В.В., Учайкин В.Ф. и др. О применении Виферона
беременные получали лечение на разных сроках. Вто- для лечения и профилактики инфекционно-воспалительных за-
рую группу составили 7 женщин, не получивших лече- болеваний в педиатрической и акушерской практике. Информа-
ние: у них герпес-вирусная инфекция была диагности- ционное письмо. М., 1999.
8. Пахомова Е.В., Маркина О.К. Опыт использования Виферона
рована на сроках 37–38 нед беременности при поступ-
при герпес-вирусных инфекциях у женщин: исходы беременно-
лении на дородовую госпитализацию. сти и родов. Герпес. 2008; 2.
Беременные из 1-й группы проходили лечение по 9. Халдин А.А., Полеско И.В. Алгоритм терапии обострений и вто-
методике, разработанной в 2002 г. на кафедре аку- ричной профилактики простого герпеса Вифероном. Герпес.
шерства и гинекологии №1 Челябинской государст- 2006; 1.
10. Курбатова Г.П., Иванова В.В., Родионова А.В. Препараты ин-
венной медицинской академии. Проводилось по-
терферона в терапии острых респираторно-вирусных и пери-
этапное лечение с 27-й недели беременности, сог- натальных инфекций у детей. Экспериментально-клинические
ласно которому на фоне базовой терапии использо- исследования применения рекомбинантного α2-β-интерферона
вался препарат Виферон. Пациентки, проходившие (Виферона). Руководство для врачей. Под ред. В.В.Малиновской,
лечение, на сроке 28–34 нед получали Виферон-1 М.Г.Романцова. М., 1997.
11. Набиев Т.А., Давидян М.И. Виферон в комплексном лечении гер-
(по 150 тыс. МЕ в ректальных свечах), на сроке
песвирусных поражений у ВИЧ-инфицированных пациентов. Рос.
35–40 нед гестации – Виферон-2 (500 тыс. МЕ в рек- журн. кожн. и венерич. бол. 2006; 2 (Прил.)
тальных свечах) от 3 до 5 курсов. 12. Tareeva TG, Antipova II, Malinovskaya VV et al. Immune and Inter-
В результате проведенного исследования получены feron Status in Newborns after Viferon Treatment of Pregnant Women
следующие результаты. Новорожденные от женщин, with Cytomegalovirus and Herpes Infection. Russ J Immunol 2000; 5 (2).

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
Борьба с вирусом папилломы человека
Д.В.Игнатьев
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
В
ирус папилломы человека (ВПЧ) относится к
подгруппе А семейства Паповавирусов (Papo-
vaviridae). Вирионы ВПЧ сферической формы,
в диаметре до 55 нм. Капсид с кубическим типом сим-
метрии построен из 72 капсомеров. Геном представ-
лен циклически замкнутой двунитевой ДНК с молеку-
лярной массой 3–5 мДа. Изолированная ДНК облада-
ет инфекционными и трансформирующими свойст-
вами. В составе вириона присутствуют два слоя струк-
турных белков, обозначаемых буквой Е. Внутренние
белки, соединенные с ДНК, являются клеточными гис-
тонами, а капсидные белки – типоспецифическими
антигенами [2]. Репродукция ВПЧ происходит в ядрах
клеток, где вирусная ДНК присутствует в виде эписо-
мы. Это первая особенность, отличающая ВПЧ от дру-
гих онкогенных ДНК-содержащих вирусов (вирус ге-
патита В – семейство Гепаднавирусов и вирус Эп-
штейна–Барр – семейство Герпес-вирусов), которые
могут встраивать свой геном в ДНК трансформиро-
ванной клетки. Вторая особенность заключается в
том, что состояние клетки-хозяина регулирует экс-
прессию вирусного генома. Однако вирусный ген, от-
ветственный за репликацию клеточной ДНК, также
может транскрибироваться, заставляя клетку-хозяина
снова и снова делиться вместе с ВПЧ, что приводит к
продуктивному типу воспаления. ВПЧ инфицирует
клетки эпителия, вызывая появление кожных борода-
вок и папиллом слизистой оболочки мочеполовых,
дыхательных путей и пищеварительного тракта [3].
Использование современных алгоритмов диагно-
стики и широкое внедрение молекулярно-биологиче-
ских методов позволили обнаружить десятки типов па-
пилломавирусов, отличающихся по эпидемиологиче-
ской роли. В настоящее время выявлено более 60 типов
ВПЧ, специфичных по тропности к разным тканям [1].
Известно, что ВПЧ типа 2 поражает преимущественно
кожу, вызывая появление бородавок. ВПЧ типов 6 и 11
связывают с низкой степенью онкогенного риска, и
они ассоциируются с развитием генитальных конди-
лом (множественных выростов соединительной ткани,
покрытых многослойным плоским эпителием) и лег-
кой степени цервикальных интраэпителиальных не-
оплазий (ЦИН). Для ВПЧ типа 11 также доказана ассо-
циация с кондиломами гортани [3, 5]. Для аногениталь-
ной области специфичны 14 типов ВПЧ высокой сте-
пени онкогенного риска [4]. ВПЧ типов 16, 18, 31, 33, 35,
36, 39, 45, 52, 56, 58, 59, 66, проникая в переходную зону
шейки матки, вызывают ЦИН I–III степени и карцино-
му. ВПЧ этих типов обнаруживают в 50–80% образцов с
ЦИН II–III степени и в 90% инвазивного рака. Число ко-
пий ДНК ВПЧ человека в цервикальных образцах зави-
сит от тяжести поражения и типа ВПЧ.
ВПЧ длительное время считался причиной кожных и
генитальных бородавок. Относительно недавно было
доказано, что вирусы этого семейства индуцируют доб-
рокачественные и злокачественные опухоли у живот-
ных, а также у человека [1]. Впервые онкогенность была
доказана для ВПЧ типов 16 и 18, о чем указано в Инфор-
мационном бюллетене ВОЗ (1996 г.). В 1999 г. S.Mercel-
bach-Bruse и соавт., используя полимеразную цепную
реакцию (ПЦР), выявили ДНК ВПЧ разных типов при
ЦИН I–III в 80, 81 и 68% случаев соответственно [6].
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
29
Считается, что ВПЧ высокой степени онкогенного
риска кодируют синтез капсидных белков Е6 и Е7, ко-
торые участвуют в злокачественной трансформации.
Взаимодействия Е6/p53 и Е7/Rv1 приводят к дефор-
мации клеточного цикла с потерей контроля над ре-
парацией ДНК и репликацией [3, 7]. Таким образом,
полиморфизм гена, кодирующего р53, является гене-
тической предрасположенностью для активного раз-
вития ВПЧ с малигнизацией клетки [7–10].
Спектр генотипов ВПЧ, ассоциированных с рако-
выми поражениями шейки матки, в разных географи-
ческих регионах варьирует. Например, при молеку-
лярно-эпидемиологическом исследовании, прове-
денном в 1999 г. среди жительниц Чехии, методом
ПЦР ВПЧ был обнаружен в 44% исследованных образ-
цов. Анализ продуктов ПЦР позволил выявить 22 типа
ВПЧ. Чаще всего (в 55% случаев) в цервикальных об-
разцах присутствовал ВПЧ типа 16. Смешанная ин-
фекция разными типами ВПЧ зафиксирована в 16,4%
случаев. У женщин без цитологических цервикальных
аномалий ВПЧ-инфекцию обнаруживали в 23%, а у
женщин с ЦИН – в 59,4% случаев. При этом частота
выявления ВПЧ в образцах цервикальных карцином
составляла 73,5% [11]. Среди жительниц Китая с цер-
викальным раком и предраковыми поражениями вы-
явлено широкое распространение инфекции, вызван-
ной ВПЧ типа 58 [12].
ВПЧ широко распространены в популяции. Веду-
щим фактором возникновения атипии, по мнению
большинства исследователей, является инфицирова-
ние ВПЧ. В настоящее время в США инфекция, вы-
званная ВПЧ, – наиболее распространенное вирусное
заболевание, передающееся половым путем (в нашей
стране широкомасштабные исследования в этом на-
правлении пока не проводились). У женщин, как и у
мужчин, доминирующим кофактором, способствую-
щим развитию ВПЧ-инфекции, является сексуальная
активность. В целом рак шейки матки, как и выявле-
ние ВПЧ, регистрируется чаще среди женщин, рано
начавших половую жизнь, имеющих большое количе-
ство половых партнеров и частые анальные половые
контакты [15]. Так, высок процент обнаружения этого
вируса у сексуально-активных подростков и молодых
женщин, особенно – не применяющих барьерные ме-
тоды контрацепции (презерватив, диафрагму). Вто-
рым важнейшим кофактором инфицирования, сни-
жающим местный иммунитет за счет уменьшения ко-
личества и нарушения функции клеток Лангерганса,
супрессии интерферонового статуса, снижения
продукции sIgA является урогенитальная инфекция:
вирусы семейства Herpesviridae, микоплазмы, хлами-
дии, трихомонады [3]. К кофакторам инфицирования
ВПЧ также относятся злоупотребление алкоголем, ку-
рение и иммунодефициты [16].
Представляют интерес исследования частоты ин-
фицирования ВПЧ у партнеров гетеросексуальных
женщин. Имеются данные двух популяционных ис-
следований мужчин, проведенных в Италии в 1999 г.
При обследовании проводили визуальный осмотр,
уретроскопию с помощью уретроскопа и биопсию.
Первое исследование имело выборку из 163 партне-
ров женщин, наблюдавшихся 6 лет по поводу гени-
30 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
тальной ВПЧ-инфекции и ассоциированных с ней
предраковых поражений. ВПЧ-инфекция выявлена в
30,4% случаев [17]. Второе исследование проведено
среди 210 мужчин, половые партнерши которых име-
ли ЦИН I–III степени. Субклинические поражения ге-
ниталий обнаружены в 70% случаев [18]. Возможно,
столь большой разброс результатов исследований
объясняется отсутствием прямого определения ДНК
ВПЧ методом ПЦР. Однако сам факт необходимости
совместного обследования и лечения партнеров с
ВПЧ не вызывает сомнения.
В иммунологическом ответе организма на папилло-
мавирусную инфекцию ведущими являются Th1-кле-
точный ответ (продукция цитокинов, активирующих
CD8+ цитотоксические лимфоциты) и интерфероно-
вый статус [1]. Цитотоксическая иммунная реакция
при ЦИН развивается в четыре этапа: фагоцитоз и
презентация антигенов ВПЧ цервикальными макро-
фагами (клетки Лангерганса) – активация Т-хелперов
1-го типа (Th1), хелперы Th2 активируют В-лимфоци-
ты – активация цитотоксических Т-лимфоцитов –
уничтожение клеток, инфицированных ВПЧ [13]. До-
казательством актуальности клеточного иммунитета
служит факт сочетания спонтанной регрессии боро-
давок с инфильтрацией лимфоцитами и макрофага-
ми. H.Bontkes и соавт. (1999 г.) обнаружили in vivo, что
появление ответов Т-хелперов на С-концевой домен
вирусного белка Е2 часто совпадает с элиминацией
вируса из организма [15]. Вместе с тем наличие имму-
носупрессии клеточного звена иммунитета (сниже-
ние иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, умень-
шение общего количества Т-лимфоцитов) и умень-
шение клеток Лангерганса, например, у курящих жен-
щин, могут приводить к активации папилломавирус-
ной инфекции. Длительной персистенции ВПЧ
способствует его способность ускользать от иммун-
ного надзора. Хотя ВПЧ инфицирует базальные клет-
ки, репликация вируса и сборка вирусных частиц
происходят в дифференцированных клетках поверх-
ностного слоя эпителиальных клеток. Вирус репли-
цируется и выходит из клеток, которым суждено по-
гибнуть, и этот процесс не сопровождается признака-
ми воспаления, а иммунная система его практически
игнорирует [14].
Иммунные эффекторные клетки продуцируют раз-
нообразные цитокины, в том числе и интерфероны
(ИФН): α-, β- и γ-ИФН снижают транскрипцию генов
Е6 и Е7 у ВПЧ типов 16, 18 и 33 в трансформирован-
ных вирусами клетках [1].
Носительство ВПЧ не является пожизненным. По
данным ВОЗ, при отсутствии отягощающих факторов
в течение 3 лет нетяжелые плоскоклеточные внутри-
эпителиальные поражения, содержащие ВПЧ, под-
вергаются регрессии в 50–62% наблюдений. По сведе-
ниям ученых Калифорнийского университета (США),
у 70% молодых ВПЧ-инфицированных женщин ДНК
ВПЧ перестает определяться на протяжении 24 мес.
Скорость элиминации значительно снижается:
• при инфицировании несколькими видами ВПЧ;
• при наличии в анамнезе кондилом вульвы.
В то же время среди женщин, у которых по меньшей
мере 3 раза (с промежутками в 4 мес) были получены
положительные результаты определения ВПЧ, риск
тяжелых онкогенных поражений эпителия возрастал
в 14 раз. Кроме того, ВПЧ, как и Chlamуdia trachomatis,
могут передаваться плоду во время беременности и
родов с последующим развитием рецидивирующих
папиллом гортани и генитальных бородавок, однако
исследователи не располагают достаточным количе-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
ством данных, позволяющих оценить степень риска
такой передачи.
Лабораторная диагностика ВПЧ
В случаях острого воспаления возможна цитологи-
ческая диагностика по характерным признакам кой-
лоцитарной атипии. Цитологическая диагностика
должна быть в любом случае дополнена проведением
ПЦР, что позволяет определить наличие онкогенных
типов ВПЧ. В большинстве случаев латентного проте-
кания папилломавирусной инфекции цитологиче-
ский метод неприменим. Методом ПЦР вирусы иден-
тифицируются задолго до появления первых цитоло-
гических и тем более клинических признаков заболе-
вания. По данным английских авторов, если принять
ПЦР за «золотой стандарт», то чувствительность ци-
тологического и гистологического исследований со-
ставляет 63 и 70%, а специфичность – 41 и 37% соот-
ветственно. Лишь с помощью ПЦР стало возможным
проведение широкомасштабных скрининговых ис-
следований, выявление групп риска, в частности рака
шейки матки, и осуществление контроля над эффек-
тивностью лечения. Особенно перспективной пред-
ставляется мультипраймерная модификация ПЦР, по-
зволяющая за один анализ из одной пробы опреде-
лять несколько типов ВПЧ.
Тактика предупреждения онкологических по-
ражений, индуцируемых ВПЧ, – это проведение
цитологического обследования с одновремен-
ным обследованием методом ПЦР пациентов,
относящихся к группе риска.
Прежде всего врач должен обратить внима-
ние на:
1) фоновые заболевания шейки матки (эктопия,
цервициты);
2) предраковые изменения шейки матки (диспла-
зии, лейко- и эритроплакии);
3) длительно персистирующие или неподдающиеся
лечению остроконечные кондиломы.
При обнаружении у обследуемого ВПЧ необхо-
димо:
1) обследование полового партнера на ВПЧ мето-
дом ПЦР;
2) обследование и лечение других заболеваний, пе-
редающихся половым путем;
3) лечение ВПЧ-инфекции и сопутствующих забо-
леваний;
4) увеличение частоты профилактических осмот-
ров и цитологических исследований;
5) периодический многократный контроль элими-
нации обнаруженного вируса методом ПЦР.
Лечение папилломавирусной инфекции
При выявлении остроконечных кондилом следует
проводить обследование для выявления и лечения и
других инфекций, передающихся половым путем.
Ниже приведены методы терапии папилло-
мавирусной инфекции.
1. Электрокоагуляция. Эффективность 80–95%.
Существует опасность инфицирования ВПЧ
верхних дыхательных путей медработника с ды-
мом.
2. Лазеротерапия (углекислые и инфракрасные
лазеры). Эффективность 60–92,5%, значительный
уровень рецидивирования, длительное (до 4 нед)
плохое заживление раны.
3. Радиоволновая хирургия, аппарат «Сурги-
трон» («Эллман», США) для удаления одиночных
кондилом.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни 31

4. Криотерапия. Эффективность 69–100%. Реци-

дивы в 10–15% случаев.
5. Химиодеструкция:
• трихлоруксусная кислота в концентрации
80–90% используется только для лечения аноге-
нитальной области. Эффективность 30–40%;
• салицилово-резорциновый коллодий. Эффек-
тивность 70% при типичных кондиломах аноге-
нитальной области;
• Солкодерм.
6. Цитостатики:
• 5-фторурацил (5-ФУ), антагонист пиримидина.
Эффективность 85–90%;
• проспидин (в настоящее время не применяется);
• подофиллин (ингибитор митозов). Эффектив-
ность 17–76%. Вызывает токсические и терато-
генные эффекты;
• подофиллотоксин (Кондилин). Эффективность
72–87%.
7. Противовирусные средства:
• рекомбинантный ИФН-α в форме суппозитори-
ев (Генферон, Виферон) 45–82%, чаще использу-
ется в комбинации с другими средствами;
• Лейкинферон. Состав: ИФН-α, факторы угнете-
ния миграции макрофагов, интерлейкины, фак-
тор некроза опухоли. Чаще используется в ком-
бинации с другими средствами;
• индукторы выработки ИФН: Циклоферон, Ридо-
стин, Неовир используются в комбинации с дру-
гими средствами.
Физические деструктивные методы обеспечивают
одномоментное разрушение высыпаний. Как прави-
ло, время ликвидации очагов сопоставимо со време-
нем заживления кожи после воздействия физических
методов. Частота рецидивирования, по данным лите-
ратуры, не зависит от выбора метода воздействия. Для
применения физических деструктивных методов не-
обходимы специальные помещения, дорогостоящее
оборудование, обученный персонал, имеющий серти-
фикаты на данный вид медицинской деятельности,
что ограничивает использование этих методов в ши-
рокой практике.
В качестве химических деструктивных методов
применяются ферезол, перекись водорода, растворы
акрихина и хингамина, препараты на основе салици-
ловой и молочной кислот, уксусная, трихлоруксусная
и азотная кислоты, препарат Солкодерм, соки туи и
чистотела. Из-за своей дешевизны и доступности до-
вольно широко применяются трихлоруксусная и
азотная кислоты. Использование этих препаратов це-
лесообразно в случаях, когда противопоказано при-
менение цитотоксических методов и лазера (напри-
мер, во время беременности).
Руководства по лечению остроконечных кондилом
включают рекомендации по использованию цитоток-
сических препаратов (5-ФУ, подофиллин, подофил-
лотоксин).
Препарат 5-ФУ подходит для лечения интраваги-
нальных кондилом и кондилом терминальной части
уретры. Однако, несмотря на достаточно высокую эф-
фективность, доступность и дешевизну этого препа-
рата, его применение часто сопряжено с развитием
ряда побочных эффектов (стеноза и стриктуры урет-
ры, дизурии, изъязвлений). Препарат противопоказан
при беременности.
Особого рассмотрения заслуживают препараты на
основе веществ, полученных из корневища подофил-
ла щитовидного (Podophyllum peltatum), который
произрастает на востоке Северной Америки, или по-

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

32
дофилла гималайского (Podophyl-
lum hexandrum), содержащего
больше подофиллотоксина и про-
израстающего в гористой местно-
сти Индии. Спиртовой экстракт
корневища состоит из четырех
компонентов: подофиллотоксина,
4-диметил подофиллотоксина, α-
пелтатина и β-пелтатина. Для лече-
ния остроконечных кондилом ис-
пользуется подофиллин и самый
активный его очищенный компо-
нент – подофиллотоксин. Показа-
но, что подофиллин менее эффек-
тивен и более дорог, чем очищен-
ный подофиллотоксин, активный
ингредиент, и нет доказательств
усиления клинической эффектив-
ности подофиллина при его ком-
бинации с другими методами ле-
чения. Кроме того, в отличие от
подофиллина подофиллотоксин
обладает меньшей токсичностью.
Перспективным для терапии ге-
нитальных кондилом является
препарат Кондилин (Astellas), ко-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
торый представляет собой 0,5%
раствор подофиллотоксина в 96%
спирте. Его активный компонент –
подофиллотоксин, получают из
растений рода Podophyllum. Пре-
парат оказывает цитостатическое
действие. При местном примене-
нии вызывает некроз наружных
кондилом, обладает прижигаю-
щим и мумифицирующим дейст-
вием.
Аппликация 0,01–0,05 мл 0,5%
раствора подофиллотоксина при-
водит к появлению в сыворотке
незначительных количеств актив-
ного вещества через 30–60 мин
после его применения.
При применении 0,1 мл (конди-
ломы площадью более 4 см2) уро-
вень подофиллотоксина в сыво-
ротке достигает 5 нг/мл через 1–2
ч и снижается до 3 нг/мл через 4 ч
после аппликации.
При применении 0,15 мл фарма-
кокинетические параметры подо-
филлотоксина отличаются от пре-
дыдущей дозы замедленным выве-
дением (через 12 ч в сыворотке оп-
ределяется менее 1 нг/мл).
Период полувыведения подо-
филлотоксина колеблется от 1 до
4,5 ч. Не описано случаев кумуля-
ции активного вещества.
Методика применения
Кондилин наносят специальным
аппликатором (который входит в
комплект). Для нанесения препа-
рата следует смочить пластиковый
аппликатор в препарате так, чтобы
отверстие петли заполнилось жид-
костью. С помощью петли раствор
наносится на кондилому. Затем ап-
пликацию следует повторить, сма-
чивая жидкостью все остальные
кондиломы, но не более 50 раз.
После аппликации место нанесе-
ния раствора должно хорошо про-
сохнуть во избежание раздраже-
ния здоровой кожи, соприкасаю-
щейся с кондиломой. Препарат на-
носят 2 раза в сутки с интервалом
12 ч в течение 3 сут ежедневно. За-
тем на 4–7-е сутки делают пере-
рыв. Лечение продолжают до ис-
чезновения остроконечной кон-
диломы, но не более 5 нед.
Перед применением Кондилина
следует вымыть пораженные уча-
стки с мылом и водой и хорошо
просушить.
Следует избегать попадания пре-
парата на здоровую кожу. Для это-
го перед аппликацией Кондилина
на окружающие кондиломы ткани
наносят вазелин, цинковую пасту
или другие защитные мази и кре-
мы.
Во время лечения следует ис-
ключить половые контакты либо
предусмотреть использование в
этот период барьерных контра-
цептивов. Целесообразно обсле-
дование и в случае необходимости
лечение половых партнеров.
Первую аппликацию Кондилина
проводит врач или средний меди-
цинский персонал по назначению
врача, демонстрируя соответству-
ющую технику. В дальнейшем
больной может лечиться самосто-
ятельно. Хотя препарат предна-
значен для самостоятельного ис-
пользования и содержит подроб-
ную инструкцию, следует лечиться
под руководством врача, так как
препарат имеет цитотоксическое
действие и при несоблюдении
техники нанесения может вызвать
побочные эффекты.
Побочные действия
В начале лечения, чаще на 2–3-й
день применения препарата, од-
новременно с благоприятным те-
рапевтическим эффектом (начи-
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
нающийся некроз кондиломы) возможно появление
покраснения, незначительно выраженной боли, изъ-
язвления эпителиального покрова кондиломы.
Нанесение препарата на большую поверхность (бо-
лее 10 см2) может привести к реакциям, связанным с
резорбтивным действием подофиллотоксина.
Противопоказания:
• беременность;
• лактация;
• детский возраст (до 12 лет);
• применение других препаратов, содержащих по-
дофиллин;
• гиперчувствительность к компонентам препарата.
Эффективность лечения Кондилином (подофилло-
токсином), по материалам зарубежной литературы, до-
стигает 87% у мужчин и 77% у женщин. Данные о пол-
ном исчезновении кондилом после лечения подофил-
лотоксином различны. По сведениям B.Wang, оно заре-
гистрировано у 86,5% пациентов [20], по данным G.King-
horn и соавт. – у 86% мужчин и 72% женщин [19]. В пос-
ледней работе указывается, что уже после 1-й недели ле-
чения кондиломы исчезают у 53% мужчин и 37% жен-
щин. Эффективность 0,5% раствора подофиллотоксина
при его самостоятельном применении мужчинами с
кондиломами полового члена составляет 81%.
Отличительной особенностью препарата Конди-
лин является то, что при местном нанесении он вызы-
вает немедленную прижизненную фиксацию ткани,
на которую наносится. Действие препарата строго ог-
раничивается местом применения. При нанесении
раствора признаком немедленного эффекта является
изменение окраски обрабатываемого участка: девита-
лизированная ткань высыхает, темнеет и мумифици-
руется, что позволяет четко контролировать процесс
обработки и дальнейшее ведение больного. Положи-
тельным моментом является то, что «мумифициро-
ванный» струп отторгается самостоятельно, а про-
цесс заживления непродолжителен. Осложнения ле-
чения, такие как вторичная инфекция или образова-
ние рубцов, по данным литературы, наблюдаются
очень редко. Препарат пригоден для лечения остро-
конечных кондилом в амбулаторных условиях. Лече-
ние происходит практически безболезненно, не тре-
буя анестезии и специальной аппаратуры.
Несомненным достоинством препарата является
возможность безопасного самостоятельного приме-
нения самими пациентами.
Таким образом, Кондилин является препаратом вы-
бора для лечения остроконечных кондилом, распола-
гающихся на крайней плоти, головке полового члена,
в венечной борозде и вульве. После соответствующего
обучения врачом в ряде случаев Кондилин может при-
меняться пациентами самостоятельно.
В заключение хотелось бы обратить внимание, что
так как ВПЧ передается половым путем, требуется об-
следование всех половых партнеров и при выявлении
признаков ВПЧ-инфекции их лечение. Необходимо
использование барьерных контрацептивов в течение
минимум 3 мес после исчезновения бородавок у обо-
их постоянных партнеров.
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
33
Для уменьшения распространения ВПЧ в популя-
ции необходимо обязательное использование пре-
зервативов при случайных половых контактах.
Не следует, ориентируясь на длительный бессим-
птомный период, недооценивать опасность папилло-
мавирусной инфекции. Переход ЦИН I и II в ЦИН III
происходит в 10 и 20% случаев соответственно, а ЦИН
III в инвазивный рак – по меньшей мере в 12% случаев.
Помните о том, что с увеличением времени персисти-
рования ВПЧ онкологический риск резко возрастает!
Особое внимание следует обращать на обследование
молодых пациенток и пациенток с иммунодефици-
тами! ВПЧ-инфекция должна быть пролечена свое-
временно, чтобы избежать возможных онкологиче-
ских осложнений!
Литература
1. Дубенский В.В. Урогенитальная папилломавирусная инфекция
(обзор литературы). Рос. журн. кожн. и венерич. бол. 2000; 5:
50–5.
2. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова, И.С.Фрейдлин и др. Медицинская мик-
робиология, вирусология, иммунология: Учебник. Под ред. Л.Б.Бори-
сова, А.М.Смирновой. М.: Медицина, 1994.
3. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплаз-
менные заболевания гениталий. Руководство для врача. М.: ИИД
«Филин», 1997.
4. Nindl I, Lotz B, Kuhne Heid R et al. Distribution of 14 high risk HPV
types in cervical intraepithelial neoplasia detected by a non-radioac-
tive general primer PCR mediated enzyme immunoassay. J Clin Pathol
1999; 52 (1): 17–22.
5. Boxman IL, Hogowoning A, Mulder LH et al. Detection of human
papillomavirus types 6 and 11 in pubis and perianal hair from
patients with genital warts. J Clin Microbiol 1999; 37 (7): 2270–3.
6. Merkelbach Bruse S, Jacob C, Tietze L et al. Consensus polymerase
chain reaction and enzymelinked immuno-sorbent assay from human
papillomavirus detection and typing in cervical speciment. Diagn Mol
Pathol 1999; 8 (1): 32–8.
7. Milde Langosch K, Riethdorf S, Park TW. Naturlicher Verlauf der HPV-
infection. Nutzen der of HPV-infection Usefulness of HPV analysis in
cervix diagnosis. Pathology 1999; 20 (1): 15–24.
8. Zechbe I, Voglino G, Wilander E et al. Codon 72 polymorphism of p53
and its association with cervical cancer [letter]. Lancet 1999; 17, 354
(9174): 218–9.
9. Li X, Mi R, Jiao S et al. Overexpression of p53 protein and its relation
to HPV in squamous intraepithelial lesion and cervical carcinoma. J
Clin Pathol 1999; 52 (1): 17–22.
10. Yamashita T, Yaginuma Y, Saitoh Y et al. Codon 72 polymorphism of
p53 as a risk factor for patients with human papillomavirus-associated
squamous intraepithelial lesions and invazive cancer of the uterine
cervix. Carcinogenesis 1999; 20 (9): 1733–6.
11. Tachezy R, Hamzicova E, Hajek T et al. Human papillomavirus
genotype spectrum in Czech Women: correlation of HPPV DNA presence
with antibodies against HPV-16, 18 and 33virus-like particles. J Med
Virol 1999; 58 (4): 378–86.
12. Chan PK, Li WH, Chan MY et al. High prevalence of human papillo-
mavirus type 58 in Chinese women with cervical cancer and precan-
cerous lesions. J Med Virol 1999; 59 (2): 232–8.
13. Лолор Г.-младший, Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммуно-
логия и аллергология. Пер. с англ. М.: «Практика», 2000.
14. Stanley M. The immunology of genital human papillomavirus infec-
tion. Eue J Dermatol; 1998; 8 (Suppl. 7): 8012.
15. Sedlacek TV. Advances in the diagnosis and treatment of human
papillomavirus infection. Clin Obstet Gynnecol 1999; 42 (2): 206–20.
16. Yoshicava H, Nagata C, Noda C et al. Human papillomavirus infec-
tion and other risk factors for cervical intraepithelial neoplasia in
Japan. Br J Cancer 1999; 80 (3–4): 621–4.
17. Atlante M, Pagnini M, Villaccio B et al. L’infezione da HPV come
malattia di coppia. Prevalenza dell’infezionenel partner maschile. Min-
erva Ginecol 1999; 51 (5): 161–4.
18. Frega A, Stentella P, Villani C et al. Correlation between cervical
intraepithelial neoplasia and human papillomavirus male infections: a
longitudinal study. Eur J Gynaecol Oncol 1999; 20 (3): 228–30.
19. Kinghorn GR, McMillan A, Mulcahy F et al. Int J STD AIDS 1993; 4
(4): 194–9.
20. Wang B, Shao Y, Chung Kuo I Hsueh Ko Hsueh Yuan Hsueh Pao
1994; 16 (2): 122–5.
34 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
Новое наружное средство для лечения
герпетических высыпаний
О.Б.Тамразова, А.В.Тебеньков
Кафедра дерматовенерологии ФПК МР РУДН,
Детская Тушинская больница, Москва
Актуальность герпес-вирусных инфекций
В настоящее время герпес-вирусная инфекция явля-
ется одной из ведущих медико-социальных проблем
не только в России, но и во всем мире. К герпес-вирус-
ным инфекциям, герпетическим инфекциям относят
антропонозные инфекционные заболевания, вызыва-
емые группой вирусов герпеса человека, которые ха-
рактеризуются многообразием клинических форм,
склонны к хроническому течению и развиваются в ус-
ловиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Вирусы семейства герпеса, а их в настоящее время
насчитывается около 80, включают в себя вирусы раз-
личных птиц и животных (обезьяны, лошади, круп-
ный рогатый скот, овцы, свиньи, крысы и т.д.), а также
человека. У человека выделяют 8 видов вируса, кото-
рые вызывают разнообразные заболевания, такие как
простой герпес, опоясывающий лишай, ветряную ос-
пу, инфекционный мононуклеоз, синдром хрониче-
ской усталости, цитомегаловирусную инфекцию,
лимфому Беркитта и др. Заболеваемость и влияние на
здоровье человека различных видов герпетической
инфекции неодинаковы.
Многообразие клинических проявлений, особен-
ности возбудителей, практически 100% инфициро-
ванность населения отдельными типами герпеса, а
также возможность распространения вируса герпеса
практически всеми известными путями передачи поз-
волили Европейскому регионарному бюро ВОЗ отне-
сти герпес-вирусную инфекцию в группу болезней,
которые определяют будущее инфекционной патоло-
гии. Также нельзя забывать, что герпетическая инфек-
ция, являясь оппортунистической, в подавляющем
большинстве случаев проявляется на фоне выражен-
ного иммунодефицита и оценивается как СПИД-мар-
керное заболевание.
Однако сложности в решении данной проблемы свя-
заны не только с особенностями самих герпетических
инфекций, но и с отсутствием четкого понимания, вра-
чи какой специализации должны наблюдать данных
Рис. 1. Простой герпес. Высыпания на ягодицах.
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
больных. Так, герпетические поражения кожи и слизи-
стой оболочки полости рта лечат дерматологи и стома-
тологи, генитальным герпесом занимаются урологи,
гинекологи, венерологи, офтальмогерпесом – окули-
сты, поражением нервной системы – невропатологи,
поражением лимфатической системы – гематологи,
онкологи, иммунологи, отдельные нозологические
формы наблюдают инфекционисты и педиатры.
Решить проблему герпес-вирусных инфекций в це-
лом, учитывая изложенные особенности, не представ-
ляется возможным, поэтому в нашей статье мы хотели
обратить внимание практических врачей на наибо-
лее часто встречаемые герпетические заболевания:
простой герпес и опоясывающий лишай, и предло-
жить новые методики наружного лечения герпетиче-
ских высыпаний.
Простой герпес, или пузырьковый лишай, или her-
pes simplex, является наиболее часто встречаемой гер-
петической инфецией, вызываемой вирусом просто-
го герпеса типов 1 и 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2). Традиционно
считается, что ВПГ-1 клинически протекает как оро-
фациальный герпес, а ВПГ-2 провоцирует развитие
генитального герпеса. Вирусы различаются по набору
белков-антигенов, некоторым биологическим свой-
ствам, а также по преимущественному пути передачи
вируса в естественных условиях. Источником зараже-
ния является инфицированный человек, особенно в
период везикулезных высыпаний (в содержимом ве-
зикул и экссудате эрозий содержится огромное коли-
чество вирионов). Вирус передается главным образом
контактным и воздушно-капельным путями, а также
вертикальным путем (от матери плоду). Восприимчи-
вость к ВПГ среди населения всеобщая, антитела к
ВПГ выявляются у 90–95% взрослых.
По данным ВОЗ, заболевания, вызванные ВПГ, зани-
мают второе место в мире после гриппа как причина
смертности от вирусных инфекций. Наличие инфек-
ций, обусловленных ВПГ, протекающих с язвенными
поражениями на коже и/или слизистых оболочках,
Рис. 2.Опоясывающий лишай у 4-летнего ребенка на фоне
иммунодефицита.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
Рис. 3. Простой герпес. Высыпания на 5-м пальце кисти.
Рис. 5. Опоясывающий герпес. Буллезно-геморрагические
элементы. Высыпания до лечения.
которые персистируют более 1 мес, а также наличие
герпетического бронхита, пневмонии любой дли-
тельности у пациента старше 1 мес являются доста-
точным основанием для постановки диагноза ВИЧ-
инфекции/СПИД.
Наиболее распространенной формой простого
герпеса является локализованная, или ограниченная,
форма, характеризующаяся только поражением кожи
и/или слизистых оболочек.
Типичная клиническая картина начинается с появ-
ления на коже участка сыпи с гиперемией и отеком.
Многие больные за 1–2 сут до появления сыпи чувст-
вуют жжение и зуд в месте будущих высыпаний. Далее
на гиперемированном фоне появляются везикулы (от
1 до 100), размер которых составляет 1–3 мм. Вначале
наблюдается прозрачное содержимое пузырьков, ко-
торое через несколько часов мутнеет. Расположены
пузырьки тесно и нередко сливаются в многокамер-
ный сплошной пузырь. Через несколько дней везику-
лы вскрываются с образованием мелких эрозий. Эро-
зии длительно не заживают (особенно если распола-
гаются на травмируемых или легко подвижных участ-
ках кожи и слизистых) и покрываются серозно-ге-
моррагическими или геморрагическими корочками.
Возможно присоединение вторичной кокковой фло-
ры, и тогда корочки на эрозиях приобретают вид «ме-
довых». Высыпания сопровождаются болезненно-
стью, чувством зуда, жжением. Одновременно с сы-
пью отмечается реакция со стороны регионарных
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
35
Рис. 4. Простой герпес. Орофациальное расположение эле-
ментов.
Рис. 6. Опоясывающий лишай. После лечения лосьоном Цика-
био.
лимфатических узлов в виде их увеличения и умерен-
ной болезненности.
К 7–10-му дню корочки обычно отпадают, эрозии
эпителизируются. При длительном течении заболева-
ния, особенно на фоне иммунодефицита, наличии
многокамерных пузырей, а также при присоедине-
нии вторичной инфекции, на месте везикул остаются
язвы, которые впоследствии заживают рубцеванием.
Типичной локализацией герпетических высыпа-
ний являются: красная кайма губ и слизистая оболоч-
ка полости рта, крылья носа, дистальные фаланги
пальцев кисти, аногенитальная область (половые ор-
ганы, промежность, ягодицы), поясница. Для рециди-
вирующего течения простого герпеса характерна «из-
любленная», или «привычная», локализация высыпа-
ний, при которой высыпания у одного и того же па-
циента располагаются на одних и тех же местах. Так,
при частом поражении красной каймы губ отмечает-
ся размытость линии губ в местах высыпаний, гладкая
кожа в месте привычных высыпаний характеризуется
поверхностной атрофией кожи, связанной с частыми
воспалительными процессами. Любая травма данно-
го участка кожи (трение, сдавление одеждой, мацера-
ция), а также даже кратковременное снижение имму-
нитета или плохое настроение приводят к появлению
в «излюбленном» месте высыпаний.
Крайне тяжелым проявлением простого герпеса яв-
ляется герпетическая экзема, или экзема Капоши, ко-
торая является диссеминированной герпес-вирусной
36 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
инфекцией, осложняющей течение хронических дер-
матозов (атопический дерматит и др.) у детей млад-
шего возраста на фоне нарушений иммунитета.
Для герпетической экземы характерны острое на-
чало и подъем температуры тела до 39–40°С, сопрово-
ждающиеся появлением типичных высыпаний на ко-
же. Данным заболеванием страдают преимуществен-
но дети младшего возраста с распространенными
формами атопического дерматита. Высыпания пред-
ставлены множественными сгруппированными вези-
кулезными элементами, вскоре покрывающимися
сливными геморрагическими корками. Наиболее час-
то поражается кожа лица (щеки, лоб, ушные ракови-
ны), шея, а также кисти, предплечья и т.д. Прогноз при
данном заболевании очень серьезный, возможно раз-
витие грозных осложнений (офтальмогерпес, менин-
гоэнцефалит, пневмония, поражение почек и т.д.).
Больные с герпетической экземой контагиозны, поэ-
тому они должны проходить лечение в боксовых па-
латах инфекционного отделения.
Опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай и вет-
ряная оспа, так же как и простой герпес, относятся к ча-
сто встречаемым заболеваниям герпес-вирусной при-
роды. Данные заболевания вызываются вирусом герпе-
са человека 3-го типа – Varicella–Zoster (V–Z). Уровень
инфицирования данным вирусом населения составля-
ет 90–95%. При первичной встрече человека с данным
вирусом развивается клиническая картина ветряной
оспы, которая в подавляющем большинстве случаев ха-
рактерна для детского возраста. При последующем рас-
пространении вируса у человека развивается клиниче-
ская картина опоясывающего лишая, более характер-
ного для взрослых пациентов. В настоящее время зна-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
чительно увеличилось число детей, страдающих опоя-
сывающим лишаем. Опоясывающий лишай принято
рассматривать как вторичную инфекцию, возникаю-
щую на фоне иммунодефицита, в результате контакта
больного с V–Z в прошлом (т.е. у пациентов, перенес-
ших ранее ветряную оспу). Заболевание носит споради-
ческий характер, практически отсутствует сезонность.
В развитии заболевания большую роль играет сниже-
ние иммунитета, а провоцирующими факторами могут
стать переохлаждение, травмы, интоксикации, хрони-
ческие инфекции, онкологические заболевания и др. В
отличие от простого герпеса для опоясывающего ли-
шая несвойственно рецидивирующее течение (исклю-
чение составляют ВИЧ-инфицированные пациенты).
В типичных случаях заболевание начинается с силь-
ных болей в местах будущей сыпи. Интенсивность бо-
лей различна – от легкого зуда до сильнейших гипе-
ралгий. Отмечено, что сила болевого синдрома при
опоясывающем лишае коррелирует с возрастом паци-
ента (чем меньше возраст, тем слабее болевой син-
дром). Через 1–5 дней возникает гиперемия и отек ко-
жи, далее появляется везикулезная сыпь 1–3 мм в диа-
метре, в ряде случаев могут быть многокамерные пу-
зыри и буллы, заполненные прозрачной жидкостью.
Через несколько дней содержимое везикул мутнеет,
может стать геморрагическим. Везикулезные элемен-
ты сгруппированы на эритематозном основании, рас-
положены линейно по ходу чувствительных нервов.
Количество очагов поражения различно, нередко они
сливаются, образуя сплошную ленту и занимая боль-
шую площадь.
Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем
лишае те же, что и при простом герпесе.
 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
Длительность существования ве-
зикулезной сыпи на коже различ-
на – от нескольких дней до не-
скольких недель. Для опоясываю-
щего лишая характерно «подсыпа-
ние» элементов, поэтому в разгар
болезни можно видеть сыпь на раз-
личных этапах ее развития. С 6–10-
го дня везикулы начинают подсы-
хать, образуя геморрагические ко-
рочки. В неосложненных случаях
высыпания оставляют после себя
легкую гиперпигментацию. При
длительном течении заболевания
(особенно при геморрагических и
гангренозных формах), выражен-
ном иммунодефиците, а также
травматизации сыпи и присоеди-
нении вторичной инфекции на ме-
стах высыпаний остаются поверх-
ностные рубчики.
Терапия герпетических заболева-
ний зависит от формы заболевания
и общего состояния пациента. При
тяжелых формах герпетической ин-
фекции, сопровождающихся рас-
пространенными высыпаниями,
буллезно-геморрагическими фор-
мами, общей генерализацией про-
цесса, необходима госпитализация
в инфекционные отделения стацио-
нара. Общее лечение включает в се-
бя противовирусные препараты
(ацикловир, фамцикловир, валаци-
кловир), иммуномодуляторы (Цик-
лоферон, Неовир, Реаферон и т.д.),
обезболивающие препараты.
Местно применяют противови-
русные и иммуномодулирующие
препараты, а также антисептиче-
ские средства, подсушивающие ве-
зикулезную сыпь. Традиционно та-
кими подсушивающими препара-
тами, используемыми для лечения
герпетических высыпаний, в тече-
ние многих лет являлись анилино-
вые красители: 1% и 2% спиртовой
и водный раствор бриллиантового
зеленого, 1% метиленовый синий,
фукарцин. Недостатками данных
средств являются неестественная
окраска кожи при их использова-
нии, невысокие подсушивающие
свойства красителей, а также ток-
сическое воздействие на организм
фенола, ацетона, альдегидов и дру-
гих химических соединений, вхо-
дящих в состав данных средств,
проявляющихся особенно при на-
несении на большие площади. В
США и европейских странах ани-
линовые красители не рекомендо-
ваны к использованию в дермато-
логии, особенно у детей, в виду их
токсичности.
В этой статье мы хотели поде-
литься своим опытом работы с дер-
матокосметологическими препа-
ратами Лаборатории Биодерма
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
(Франция), продукция которой уже
много лет с успехом применяется в
комплексном лечении и профилак-
тике различных дерматологиче-
ских заболеваний.
На сегодняшний день Лаборато-
рия Биодерма разработала новую
линию Цикабио для поврежден-
ной кожи, в которую входят два
средства: крем Цикабио и лосьон
Цикабио. Основными свойствами
линии Цикабио являются: ускоре-
ние заживления раневого дефекта
кожи за счет оптимизации естест-
венных процессов заживления и
восстановления, в том числе уси-
ленное очищение раны и умень-
шение экссудации, а также боле-
утоляющее действие. Ценные
свойства препаратов линии Цика-
био обусловлены активными ком-
понентами, входящими в состав
данных средств.
В состав линии Цикабио входит
высокая концентрация ресверат-
рола, натурального компонента,
полученного из экстракта вино-
градных косточек. Являясь нату-
ральным антиоксидантом, он сти-
мулирует выработку фактора роста
сосудистого эндотелия VEGF, бла-
годаря чему оптимизируется зажи-
вление кожи. Этот эффект усилива-
ется за счет удачного сочетания ре-
свератрола с сульфатом меди, что
оказывает положительное влияние
на эпителизацию.
Центелла азиатика (азиатикоцид
– растительный экстракт), входя-
щая в состав линии Цикабио, сти-
мулирует пролиферацию фиброб-
ластов и увеличивает продукцию
коллагена 1-го типа и эластина, что
позволяет значительно ускорить
процесс восстановления целостно-
сти кожи.
Запатентованный комплекс Ан-
талгицин® является синтетиче-
ским липопептидом, состоящим из
активной дипептидной молекулы
тирозин-аргинин, которая являет-
ся ацетилированной формой есте-
ственного пептида криоторфина,
представленного в организме. Дан-
ное соединение препятствует вос-
приятию боли, оказывая обезболи-
вающее и успокаивающее дейст-
вие, гарантирует качественное за-
живление раны путем снижения
потребности расчесывать кожу, что
позволяет избежать вторичного
инфицирования.
Гиалуроновая кислота, являясь
мощным гидротантом, препятству-
ет трансэпидермальной потери
влаги, которая усиливается при на-
рушении целостности кожного по-
крова, обладает регенерирующими
и ранозаживляющими свойствами.
38 БОЛЕЗНИ КОЖИ: вирусные болезни
Сульфат меди и сульфат цинка способствуют очи-
щению раны за счет антибактериального, антисепти-
ческого и противовоспалительного действия. Это
обусловлено их способностью подавлять хемотаксис
нейтрофилов и выработку воспалительного цитоки-
на IL-6. Все компоненты линии Цикабио сопровожда-
ют процессы заживления и восстановления кожи, на-
чиная с самой первой стадии.
Для наружного лечения герпетических поражений
кожи мы решили использовать Цикабио в форме
лосьона, так как данная форма содержит помимо ос-
новных компонентов тальк и соединения кремния,
которые оказывают выраженное подсушивающее
действие, что особо важно при наличии экссудатив-
ных везикулезных элементов при герпесе. Несмотря
на то что данный препарат носит название лосьона,
его консистенция хорошо ложится на везикулезные
элементы и эрозии. В отличие от водных и спиртовых
растворов он не скатывается с поверхности элемен-
тов. Также надо отметить удобную форму выпуска
лосьона – флакон с заостренной канюлей, которая
помогает дозировать препарат и наносить его на ко-
жу и красную кайму губ точечно.
Лаборатория Биодерма рекомендует применять
лосьон Цикабио на везикулезные элементы при про-
стом герпесе и ветряной оспе, а также на высыпания с
мокнутием (интертригинозной экземе, поражении
складок и т.д.), у детей при заживлении пупочной ран-
ки и пеленочном дерматите.
Под нашим наблюдением в детской Тушинской
больнице Москвы за 4 мес (с августа по ноябрь) нахо-
дились 15 детей, которые страдали различными фор-
мами герпетической инфекции и которым наружно
применяли на высыпания лосьон Цикабио: из них 8
пациентов страдали простым герпесом, 4 – опоясыва-
ющим лишаем и 3 – экземой Капоши. Возраст боль-
ных был от 1,5 до 15 лет. Все пациенты находились в
инфекционных отделениях больницы. Им проводи-
лось стандартное противовирусное лечение, включа-
ющее в себя назначение ацикловира (при простом
герпесе – 200 мг 5 раз в день в течение 5–7 дней, при
опоясывающем лишае – 400 мг 5 раз в день), у ряда
больных проводили антибиотикотерапию для про-
филактики вторичной инфекции, а также назначали
иммуномодулирующие препараты (свечи Виферона).
Наружно, начиная с 1-го дня пребывания пациентов в
стационаре, на везикулезные высыпания 2 раза в день
наносили лосьон Цикабио. Данное лечение продол-
жали до отторжения корочек. Оценку эффективности
проводили по 10-балльной шкале, оценивая время ве-
зикуляции, время эпителизации, а также субъектив-
ные ощущения больных: степень выраженности боле-
вого синдрома, чувство зуда в местах высыпаний.
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Уже после первого нанесения лосьона Цикабио на
везикулезные высыпания больные и их родители от-
мечали значительное подсушивание элементов,
уменьшение отечности пораженного участка кожи,
снижение зуда. Через 3–5 дней у большинства боль-
ных на поверхности элементов появились серозные
корочки, которые отторглись через 2–3 дня, не остав-
ляя после себя никаких изменений кожи. Вторичное
инфицирование кожи не наблюдали ни у одного
больного. Время везикуляции и эпителизации по
сравнению с больными из контрольной группы со-
кратилось в 1,5 раза.
Все пациенты отмечали высокую эффективность
препарата, выраженный противозудный эффект, хо-
рошую переносимость лосьона Цикабио, а также эс-
тетическую привлекательность препарата, не крася-
щего кожу.
Таким образом, лосьон Цикабио оказывает подсу-
шивающее действие, стимулирует естественное зажи-
вление кожи, является антимикробным и антисепти-
ческим препаратом, уменьшает воспалительную реак-
цию кожи, а также оказывает выраженное противо-
зудное и обезболивающее действие. Отсутствие по-
бочных эффектов от применения лосьона, хорошая
переносимость позволяют применять бальзам в дет-
ской дерматологии.
Благодаря своим уникальным свойствам лосьон Ци-
кабио может с успехом применяться в наружной тера-
пии герпетических высыпаний у больных с простым
герпесом и опоясывающим лишаем разных возрас-
тов. Полученные результаты исследований свидетель-
ствуют о высокой эффективности препарата и хоро-
шей его переносимости, что позволяет рекомендо-
вать использование лосьона Цикабио и в монотера-
пии легких форм простого герпеса, и в комплексной
терапии герпетических заболеваний.
Литература
1. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М.: Мед. книга. 2001.
2. Исаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Совре-
менная терапия герпесвирусных инфекций. СПб.–М., 2004.
3. Тамразова О.Б., Мазанкова Л.Н., Корсунская И.М., Павлова Л.А. Гер-
петическая экзема у детей. Учебное пособие. М., 2006.
4. Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей. М.: Мед. ли-
тература, 2007; 44–8.
5. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии
и аллергологии. М.: Изд. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003; 230–6.
6. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекцион-
ных болезней. М.: ДизайнПресс, 2004; 18–25.
7. Дубенский В.В., Гармонов А.А. Наружная терапия дерматозов.
Тверь, 2007; с. 79–80.
8. Соколовский Е.В. Дерматовенерология. М.: Медицина, 2005; с.
142–53.
9. Хахалин Л.Н. Герпес-вирусные инфекции в амбулаторной прак-
тике. Cons. Med. 2000; 2 (2): 47–51.
10. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. Генитальный герпес. Cons. Med.
2002; 5 (3): 85–8.
 КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
Инфаркт миокарда и сифилис
О.В.Кисель1, О.К.Лосева2, Г.Ю.Преловская1
1 НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского,
2 Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Э
тиология ишемической болезни сердца (ИБС)
очень разнообразна. Общим для различных
форм ИБС является нарушение работы сердеч-
ной мышцы вследствие несоответствия между снабже-
нием миокарда кислородом и потребностью в нем. На-
иболее частой причиной ишемии миокарда являются
атеросклеротические изменения венечных артерий.
Коронарный кровоток уменьшается также при нали-
чии тромбов в венечных артериях, возникновении
спазма в них, иногда – при эмболии венечных артерий,
сужении их сифилитическими гуммами [1] либо ин-
фильтратом, «сползающим» со стенок аорты при сифи-
литическом аортите.
По данным Объединенного комитета Европейского
кардиологического общества и Американской колле-
гии кардиологов, примерно в 1% случаев инфаркт ми-
окарда (ИМ) развивается на фоне коллагеноза, сифи-
литического поражения артерий, при расслаиваю-
щей аневризме аорты [2]. Несмотря на то что более
80% всей висцеральной патологии при сифилисе
приходится на специфическое поражение сердечно-
сосудистой системы, прижизненная диагностика кар-
диоваскулярного сифилиса составляет лишь 10% слу-
чаев. В литературе публикации случаев ИБС (в том
числе ее осложнения – ИМ) при сифилисе редки.
Причиной образования очаговых изменений в ткани
сердца при сифилисе могут быть как непосредственно
гуммы миокарда, так и специфическое поражение ко-
ронарных артерий на фоне сифилитического аортита.
Гуммы в основном наблюдаются в желудочках. Клини-
ческая симптоматика зависит от их локализации и раз-
меров. В исходе гуммы происходит замещение ее фиб-
розной тканью, что проявляется нарушением проводи-
мости (чаще в области желудочков), кардиосклерозом.
Сифилитический аортит, проявляющийся уплотнени-
ем и расширением восходящей части грудного отдела
аорты, может быть неосложненным или осложняться
стенозом устьев коронарных артерий, недостаточно-
стью клапанов аорты, аневризмой аорты. При сифили-
тическом аортите, осложненном стенозом устьев ве-
нечных артерий, ИМ развивается очень редко. Это объ-
ясняется медленным стенозированием устьев венеч-
ных артерий, в связи с чем создаются благоприятные
условия для развития коллатерального кровообраще-
ния [3]. Специфическое уплотнение восходящего отде-
ла аорты может развиваться уже в первичном периоде
и клинически протекает бессимптомно. Поражение ве-
нечных артерий при сифилисе происходит по типу
развития облитерирующего эндартериита, т.е. отложе-
ния специфического инфильтрата в области устьев ар-
терий [4]. При сифилитическом аортите в большинстве
случаев поражению подвергаются устья обеих венеч-
ных артерий. Изолированное поражение встречается
чаще в области устья правой коронарной артерии [3].
При этом в отличие от атеросклероза инфильтрат не
распространяется по ходу венечных артерий, а огра-
ничивается их начальными участками, вызывая стеноз,
что может вследствие коронароспазмов приводить к
острой или хронической коронарной недостаточно-
сти и послужить причиной ИМ [5].
В случаях, когда у больного сочетаются атероскле-
роз и сифилис, провести грань между атеросклероти-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
39
ческим и сифилитическим поражением аорты и ко-
ронарных артерий без гистологического исследова-
ния достаточно сложно, подчас невозможно. Оба
процесса усугубляют друг друга.
С целью иллюстрации сложности дифференциаль-
ной диагностики сифилиса и атеросклероза сердеч-
но-сосудистой системы приведем клинические на-
блюдения поражения сердца у больных поздним си-
филисом, проходивших лечение в кардиологических
отделениях НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосов-
ского в 2009 г. Эти 2 примера ишемии миокарда у
больных одной возрастной группы схожи по анамне-
стическим данным, по клиническим проявлениям,
данным электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиогра-
фии (ЭхоКГ). У обоих больных имел место поздний
сифилис. Но коронарография помогла установить
точный диагноз. В первом случае у пациента диагно-
стирован очаговый гуммозный миокардит.
Больной Н., 52 года, 23.04.09 доставлен в кардиореа-
нимационное отделение НИИ скорой помощи им.
Н.В.Склифосовского с жалобами на дискомфорт и тупую
боль за грудиной с диагнозом: острый ИМ, ангинозный
статус от 21.04.09. Из анамнеза: последние 2 года беспо-
коят боли в сердце длительностью до 5 мин, проходя-
щие самостоятельно. Физические нагрузки переносил
удовлетворительно. Ночью с 21 на 22.04.09 после эпизо-
да значительной физической нагрузки накануне (носил
ведра с песком), ощутил тяжесть и дискомфорт за груди-
ной, тупую боль, уснул (лекарственных препаратов не
принимал). На следующее утро указанные жалобы не ис-
чезли, днем вызвал скорую помощь. По результатам ре-
гистрации ЭКГ была предложена госпитализация, от ко-
торой больной отказался. 23.04.09 боли и дискомфорт за
грудиной сохранялись, однако при выполнении стан-
дартной физической нагрузки (ходьба на 1000 м) почув-
ствовал одышку, слабость, чего при данной нагрузке ра-
нее не испытывал. Вызвал скорую помощь. Терапия на
догоспитальном этапе не проводилась.
При поступлении состояние тяжелое, положение
активное. Отеков нет. Дыхание жесткое, проводится
во все отделы, частота дыхания (ЧД) – 16 в 1 мин. Хри-
пов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов
нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77
уд/мин. Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт. ст.
Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.
Мочеиспускание свободное.
На ЭКГ при поступлении (рис. 1): ритм синусовый,
правильный с ЧСС 78 уд/мин, нормальное положение
электрической оси-сердца (ЭОС). Элевация сегмента ST
во II, III, avF, V2–V6 отведениях до 0,5 мм. Патологический
Q во II отведении, QS в III, aVF отведениях, регресс зубца
R в V2–V6. На ЭхоКГ от 24.04.09: аорта уплотнена, не рас-
ширена, размеры камер сердца в пределах нормы, мит-
ральная и трикуспидальная регургитация I степени, оча-
говые изменения в боковой части левого желудочка (2
сегмента), фракция выброса (ФВ) левого желудочка –
54%. Предварительный диагноз: ИБС. Острый нижнебо-
ковой Q-инфаркт миокарда пролонгированного тече-
ния от 21–22.04.09. В экстренном порядке пациенту бы-
ла выполнена коронароангиография, при которой ге-
модинамически значимых стенозов не выявлено. Тро-
понин, КФК-МВ от 23.04.09–25.04.09 в пределах нормы;
40 КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
Рис. 1. ЭКГ больного Н. 52 лет.
гиперхолестеринемия (5,62 ммоль/л). Общий анализ
мочи – без особенностей. При рентгенографии органов
грудной клетки, ультразвуковом исследовании органов
брюшной полости, дуплексном сканировании брахио-
цефальных артерий патологии не выявлено.
Учитывая нормальный уровень кардиоспецифиче-
ских ферментов, отсутствие закономерной эволюции
ИМ на ЭКГ, 29.04.09 пациенту проведена сцинтигра-
фия миокарда с пирфотехом: убедительных данных,
свидетельствующих об острых очаговых изменениях
миокарда левого желудочка не получено. Таким обра-
зом, диагноз ИМ был снят. Обращали на себя внима-
ние воспалительные изменения в анализе крови: лей-
коцитоз (15,81×109/л), со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, абсолютный лимфоцитоз
(3,5–4,5×109/л), моноцитоз (0,88×109/л), тромбоцитоз
(338×109/л), повышение СОЭ до 15 мм/ч. При получе-
нии результатов обследования на сифилис (от
24.04.09: РМП (-); ИФА +, КП>13,4. 29.04.09 пациент
консультирован венерологом: на момент осмотра на-
ружных проявлений сифилиса не выявлено. Заподоз-
рено специфическое поражение сердечно-сосуди-
стой системы в виде позднего гуммозного миокарди-
та. При дообследовании: от 30.04.09 РПГА 4+, титр
1/1280. Учитывая данные анамнеза, обследования и
позитивность трепонемных тестов, очаговые измене-
ния в левом желудочке рассмотрены как проявления
позднего гуммозного миокардита. В удовлетворитель-
ном состоянии пациент выписан для стационарного
лечения по поводу кардиоваскулярного сифилиса.
При контрольном обследовании через 3 мес после
проведения 2 курсов специфической терапии отмече-
но улучшение: самочувствие хорошее, боли, ощуще-
ние тяжести за грудиной не рецидивировали, физиче-
ские нагрузки переносит удовлетворительно; уровень
коэффициента позитивности (КП) в ИФА снизился в 2
раза (7,6); на ЭКГ: без выраженной динамики, увеличе-
ние амплитуды зубца R в грудных отведениях; ЭхоКГ:
очаговые изменения в боковой области левого желу-
дочка разрешились, ФВ возросла до 67%.
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Во втором случае – ИМ с сопутствующим поздним
сифилисом.
Больная З.,54 года, 3.06.09 поступила в кардиореани-
мационное отделение НИИ скорой помощи им.
Н.В.Склифосовского с диагнозом: ИБС. ИМ. Жалоб ак-
тивно не предъявляла. Из анамнеза: в течение последних
6 мес появились приступы стенокардии напряжения
(боли за грудиной при физической нагрузке – подъем
на 2-й этаж), быстро проходящие в покое в течение 2–3
мин. Резкое ухудшение около 1 мес назад – ощущение
тяжести за грудиной, слабость, потливость в течение 1
дня. За медицинской помощью не обращалась. В даль-
нейшем боли не беспокоили, физическую нагрузку пе-
реносила хорошо. С 1.06.09 беспокоили боли в левой но-
ге, по поводу которых 3.06.09 обратилась в районную
поликлинику, где при стандартном обследовании выяв-
лены изменения на ЭКГ (патологический зубец Q и от-
рицательные зубцы T в II, III, avF), в связи с чем направле-
на в стационар.
При поступлении состояние средней степени тяже-
сти. Положение в постели активное. Отеков нет. Дыха-
ние несколько ослаблено в нижних отделах легких. ЧД
16 в 1 мин. Хрипов нет. Поперечные границы сердца
несколько расширены. Тоны сердца приглушены, ритм
правильный с ЧСС 72 уд/мин. Шумов нет. АД 122/70 мм
рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю
реберной дуги. Мочеиспускание учащено, малыми
порциями, несколько затруднено. На ЭКГ при поступ-
лении (рис. 2): ритм синусовый, ЧСС 72 уд/мин. Гори-
зонтальное положение ЭОС. Очаговые изменения ми-
окарда в области нижней стенки левого желудочка
(сегмент ST на изолинии, патологический зубец Q и от-
рицательные зубцы T в II, III, avF). При рентгенографии
органов грудной клетки от 3.06.09: венозное полнокро-
вие с двух сторон. При ЭхоКГ от 4.06.09: аорта уплотне-
на, не расширена, размеры камер сердца в пределах
нормы, митральная и трикуспидальная регургитация I
степени, очаговые изменения (гипокинез) в нижней
стенке левого желудочка (4 сегмента). ФВ – 49%. Тропо-
нин Т – 0 нг/мл, КФК – 92,83 Е/л. В крови: эозинофилия
info@cidesco.ru kubok@nera.ru
www.cidesco.ru
42 КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
Рис. 2. ЭКГ больной З. 54 лет.
(до 10,1%), повышение СОЭ до 58 мм/ч, гиперхолесте-
ринемия (5,22 ммоль/л). Диагноз: ИБС; крупноочаго-
вый нижний ИМ левого желудочка от 9.05.09 Осложне-
ние: хроническая сердечная недостаточность IIА ста-
дии. 8.06.09 рентгенографически установленное веноз-
ное полнокровие полностью разрешилось.
При получении результатов серологического обсле-
дования на сифилис от 4.06.09: РМП 4+, титр 1/64; ИФА
+, КП>12,9; РПГА 4+. 9.06.09 пациентка осмотрена дер-
матовенерологом: наружных проявлений сифилиса не
выявлено. Предварительный диагноз: поздний скрытый
сифилис. Для уточнения рекомендовано: РПГА количе-
ственно, РИФ, РИБТ, ликворологическое исследование
(белок, цитоз, КСР, РИФ), консультация невролога, оф-
тальмолога, проведение коронаро- и аортографии.
От 10.06.09: РПГА 4+, титр 1/40.960. 10.06.09 выпол-
нена коронарография, при которой выявлена магист-
ральная окклюзия правой коронарной артерии на
уровне средней и дистальной трети со слабым запол-
нением дистального русла через межсистемные кол-
латерали. Проведена безуспешная попытка механиче-
ской реканализации средней трети правой коронар-
ной артерии.
Таким образом, данные серологического обследова-
ния, показавшие высокий титр нетрепонемного теста и
высочайшие – трепонемных (РПГА и ИФА), неопровер-
жимо свидетельствовали о наличии сифилиса. Однако
данные коронарографии позволили установить, что
локализация окклюзии правой коронарной артерии и
слабое развитие коллатералей противоречат характер-
ным признакам кардиоваскулярного сифилиса.
Был установлен окончательный диагноз.
Основной: ИБС. Крупноочаговый нижний ИМ от
9.05.09. Атеросклероз аорты и коронарных артерий
(магистральная окклюзия правой коронарной арте-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
рии на границе средней и дистальной трети). Чре-
скожное коронарное вмешательство: безуспешная по-
пытка механической реканализации правой коро-
нарной артерии от 10.06.09.
Осложнение: хроническая сердечная недостаточ-
ность IIА стадии.
Сопутствующий: поздний скрытый сифилис.
За время пребывания в стационаре боли в сердце не
беспокоили, нарушений ритма не зарегистрировано,
сердечная недостаточность не нарастала, отмечена
тенденция к гипотонии, брадикардии. Расширение
двигательного режима (ходьба до 2000 м) переносила
без болей, одышки, изменений на ЭКГ. Занималась ле-
чебной физкультурой. На 13-й день выписана в удов-
летворительном состоянии под амбулаторное наблю-
дение кардиолога, дообследование и лечение в кож-
но-венерологическом диспансере.
Таким образом, у больных сифилисом, имеющих
сердечно-сосудистую патологию, необходимо прово-
дить дифференциальный диагноз между атероскле-
ротическим и специфическим поражением. В подоб-
ных случаях результаты коронароангиографии и аор-
тографии могут быть решающими.
Литература
1. Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Введение в клини-
ческую медицину. М.: Практика, 2005; 1631–2.
2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E et al. Myocardial infarction redefined
a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/
American College of Cardiology Committee for the redefinition of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36 (3): 959–69.
3. Мавров И.И. Половые болезни. М.: АСТ-ПРЕСС КНИГА, 2002;
219–27.
4. «Протокол ведения больных «Сифилис», приложение к приказу
МЗ РФ №327 от 25.07.03 г. С. 11–3.
5. Милич М.В. Поздний сифилис. Кожные и венерические болезни:
Руководство для врачей в 2 т., 2-е изд. перераб. и доп. Т. 1. Под ред.
Ю.К.Cкрипкина, В.Н.Мордовцева. М.: Медицина, 1999; 560–2.
 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ 43

Клинические и гистопатологические
результаты радиочастотного лечения
кожи TriPollar™
H.Kaplan1, A.Gat2
1 Клиника пластической хирургии;
2 Дерматологическое отделение Медицинского центра Sourasky, Тель-Авив, Израиль

Резюме
Введение: Дряблость кожи, морщины и целлюлит являются самыми распространенными косметическими
проблемами, связанными с процессом старения. Эти симптомы появляются в результате ослабления и ис-
тончения дермальной соединительной ткани и увеличения размеров гиподермальных жировых клеток. Целью
данного исследования являлась оценка безопасности и эффективности технологии TriPollar™ RF в процедурах
уменьшения жира и регенерации коллагена.
Методы: Двенадцать здоровых пациентов подвергались еженедельным процедурам TriPollar™ на разных
участках тела. Обрабатываемые области были сфотографированы и измерены, а удовлетворенность паци-
ентов постоянно контролировалась. Одна пациентка согласилась пройти серию процедур TriPollar™ на жи-
воте перед запланированной операцией абдоминопластики. Был выполнен контролируемый гистопатологи-
ческий анализ образцов кожи, взятых во время операции абдоминопластики.
Результаты: По данным гистологического исследования, обнаружены заметные различия между обрабо-
танными и необработанными участками кожи на животе. После процедур TriPollar™ наблюдались увеличе-
ние плотности дермы, фокальной толщины коллагеновых волокон и фокальное сжатие жировых клеток на
49%. Большинство пациенток были удовлетворены достигнутыми клиническими результатами.
Вывод: TriPollar™ является безопасной и эффективной неинвазивной технологией, которая приводит к уп-
лотнению кожи и изменению контуров тела. Гистологические результаты свидетельствуют об изменениях
в дермальном и жировом слоях после процедур TriPollar™, которые приводят к ускорению регенерации колла-
гена и стимуляции жирового метаболизма.
Ключевые слова: коллаген, подкожный жир, гистология, радиочастотный, TriPollar™

Введение реходу из высокоорганизованной термостабильных внутримолеку-

Изобретено множество разных кристаллической структуры в бес- лярных поперечных связей [1]. На-
неинвазивных методов для лече- порядочное, гелеподобное состоя- гретые фибробласты также участ-
ния стареющей кожи и изменения ние (денатурация). Сжатие колла- вуют в формировании неоколлаге-
контуров тела. Одной из самых по- гена происходит в результате сти- на и последующей реконструкции
пулярных технологий являются мулирующего действия «разматы- ткани, что также вносит свой вклад
радиочастотные (radiofrequency – вания» тройной спирали, из-за в окончательный косметический
RF) процедуры. разрушения термолабильных вну- результат. Точное тепловое поведе-
Радиочастотная энергия являет- тримолекулярных поперечных ние соединительных тканей зави-
ся одним из видов электромагнит- связей и остаточного напряжения сит от нескольких факторов, кото-
ной энергии. При облучении кожи
быстро колеблющиеся электро- Рис. 1. Уплотнение кожи на лице: до (а) и после 5 процедур (б).
магнитные поля вызывают движе-
ние поляризованных частиц внут- а б
ри тканей, в результате генериру-
ется тепло, пропорциональное
электрическому сопротивлению
ткани. Этот источник тепла широ-
ко использовался в хирургии для
гемостаза и абляции ткани (элект-
рохирургия), но недавно он стал
применяться для воздействия на
потерявшую тонус соединитель-
ную ткань посредством механизма
денатурации коллагена. Молекулы
коллагена вырабатываются фиб-
робластами, которые синтезируют
три полипептидные цепочки,
обернутые друг вокруг друга трой-
ной спиралью. Явление термиче-
ского сжатия коллагена начинает-
ся с денатурализации тройной
спирали коллагеновой молекулы.
Когда коллаген нагревается, тер-
молабильные внутримолекуляр-
ные поперечные связи разруша-
ются, и протеин подвергается пе-

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

44 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ

рые включают в себя максималь-
ную достигнутую температуру,
время облучения, влажность и воз-
раст ткани.
Радиочастотная энергия может
быть передана на ткани между дву-
мя электродами (биполярная тех-
нология) или единственным элек-
тродом и заземляющей пластиной
(монополярная технология). Для
достижения одинакового эффекта
биполярным устройствам требует-
ся меньшая электрическая мощ-
ность, чем монополярным, потому
что ток проходит через намного
меньший объем ткани [2].
Первоначальные отчеты о при-
менении биполярной радиочас-
тотной энергии для сжатия колла-
Рис. 2. Уплотнение кожи под подбородком и на шее: до (а) и после 5 процедур
(б).
а б
гена относились к лечению неста-
бильности плечевого сустава, когда
неаблативная RF-система исполь-
зовалась для термического уплот-
нения плечевой сумки и связочно-
го аппарата [3]. Сразу после этих от-
четов было представлено коммер-
ческое монополярное неаблатив-
ное RF-устройство (ThermaCool,
Thermage Inc.) для уплотнения тка-
ней на лице [4]. Так как это устрой-
ство использует монополярный RF-
ток, то ему требуется механизм ак-
тивного охлаждения для того, что-
бы предохранить эпидермис от
термического повреждения [5].
Аппарат Regen™ (Pollogen Ltd.)
– радиочастотная система, в ко-
торой используется многоэлект-
родная манипула компании
TriPollar™. В отличие от биполяр-
ной RF-технологии в дизайне
TriPollar™ используются три элек-
трода. Один действует как поло-
жительный полюс, тогда как ос-
тальные два служат отрицатель-
ными полюсами. Ток, проходя-
щий через общий, положитель-
ный полюс в 2 раза больше, чем
ток, проходящий через каждый из
отрицательных полюсов. Для того
чтобы избежать перегрева этого
общего полюса и ткани, которая
находится с ним в контакте, по-
лярность постоянно меняется, т. е.
электроды по очереди действуют
как общий полюс. Благодаря тако-
му дизайну не требуется активно-
го охлаждения электродов или
кожи. Система Regen™ доставляет
RF-энергию с частотой 1 МГц и
максимальной мощностью 30 Вт.
Имеются два аппликатора разно-
го размера для обработки различ-
ных анатомических областей,
включая лицо, шею, руки, живот,
ягодицы и бедра.
Система предназначена для ле-
чения целлюлита, дряблой кожи,
улучшения текстуры кожи и конту-
ров тела.
В этом исследовании представ-
лены гистологические и клиниче-
ские данные, демонстрирующие
механизм выработки нового кол-
лагена и уменьшение содержания
жира в адипозной ткани.

Материалы и методы
Автором исследования в Клини-
ке пластической хирургии (Тель-
Уровень удовлетворенности пациентов Авив, Израиль) проводилась оцен-
Пациент Возраст, Обработанные Уровень
ка безопасности и эффективности
лет участки удовлетворенности системы Regen™ для уплотнения
кожи в разных областях тела. Две-
1 65 Лицо 5 надцать пациенток в возрасте от
2 62 Лицо, шея 2
3 65 Лицо, шея 5
34 до 65 лет прошли в среднем 7
4 42 Лицо 5 еженедельных сеансов лечения
5 61 Лицо, кисти 2 (от 4 до 11 процедур, протокол из-
6 38 Лицо 5 менялся в соответствии с индиви-
7 51 Шея 2
8 46 Шея 2
дуальными требованиями каждой
9 36 Руки 5 пациентки) разных областей тела,
10 34 Живот 5 включая лицо (7 пациенток), шею
11 49 Живот 5 (4), руки (1), кисти рук (1) и живот
12 54 Лицо 2
(2 пациентки). Обрабатываемые

Рис. 3. Постепенное уплотнение кожи на руке: до (а), после 4 (б) и 7 (в) процедур TriPollar™.

а б в

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ 45
области были сфотографированы, кон коллагена и Weigert’s Elastic эффектов, за исключением кратко-
а части тела измеряли до и после для волокон эластина. Исследова- временного покраснения.
процедур. Одна пациентка дала со- ние проводил д-р A.Gat, начальник Клинические результаты уплот-
гласие на серию процедур по об- дерматопатологического отделе- нения кожи на лице и руках проде-
работке живота перед запланиро- ния Sourasky Medical Center (Тель- монстрированы на рис. 1–3.
ванной операцией абдоминопла- Авив, Израиль). Долговременные и мгновенные
стики. Была обработана нижняя результаты по уплотнению кожи и
левая сторона ее живота, а правая Результаты уменьшению жира на животе после
сторона использовалась в качестве Все пациенты оценивали свое процедур TriPollar™ подвергались
контрольной. На образцах кожи, удовлетворение от процедуры по клиническому наблюдению при
взятых у пациентки во время про- 5-уровневой шкале. Уровень удов- сравнении обработанной и необ-
цедуры абдоминопластики, кото- летворенности пациентов сумми- работанной сторон у пациентки,
рая была выполнена после 7 про- рован в таблице. которая прошла лечение с помо-
цедур TriPollar™ RF, был проведен Средний уровень удовлетворен- щью TriPollar™ перед операцией аб-
гистопатологический анализ. ности пациентов составил 3,75, что доминопластики (рис. 4 и 5).
Перед процедурой были заполне- четко указывает на удовлетворение При гистопатологическом ана-
ны медицинские карты, чтобы ис- достигнутыми клиническими ре- лизе образцов биопсии обнаруже-
ключить любые противопоказания, зультатами. Пациентки с толстой на значительная разница между
такие как беременность, импланти- кожей и подкожным жиром отме- обработанными и необработан-
рованные электронные устройства, тили значительный уплотняющий ными участками кожи на животе.
которые могут быть разрушены RF- кожу эффект, тогда как пациентки Средняя толщина дермы (совмест-
энергией, и любые активные дер- с тонкой кожей отметили низкий но папиллярный и ретикулярный
матологические, сосудистые забо- уровень удовлетворения с ограни- слои) на участке кожи на обрабо-
левания, а также, заболевания, свя- ченным клиническим эффектом. танной стороне составила 5,5 мм
занные с нарушением обмена кол- Не отмечено никаких побочных (диапазон 5,0–6,0 мм), тогда как на
лагена. Пациентки подписали сог-
ласие на лечение. Обрабатываемые
области были очищены водой и
мылом, тщательно высушены, а за-
тем смазаны медицинским глице-
рином. Пациенткам предоставля-
лось устройство «обратной биосвя-
зи», которое позволяло остановить
процедуру, если возникнет значи-
тельный дискомфорт. Процедуры
на лице и шее выполнялись с помо-
щью аппликатора для маленьких
участков, тогда как руки и живот об-
рабатывались при помощи аппли-
катора для больших участков. Во
время процедур аппликатор пере-
двигался по коже с постоянным
легким давлением растирающими
и массажными движениями.
Для контроля внешней темпера-
туры кожи во время процедуры ис-
пользовали бесконтактный инф-
ракрасный термометр (Newtech
Sources Co. Ltd.). Процедуру оста-
навливали после достижения тем-
пературы эпидермиса 40–42°C.
Удовлетворение пациентов про-
цедурой контролировалось с ис-
пользованием 5-уровневой шкалы
(1 – не удовлетворен, нет клиниче-
ских изменений; 2 – низкое удов-
летворение, минимальные изме-
нения; 3 – некоторое удовлетворе-
ние, заметные изменения; 4 – удо-
влетворен, очевидные изменения;
5 – высокое удовлетворение, зна-
чительные изменения).
С обработанного и контрольно-
го участков кожи на животе были
взяты 3 биопсии. Подготовленные
срезы толщиной 5 мкм были по-
гружены в 10% формалин и запеча-
таны парафином, затем они были
помечены для гистологического
исследования в Patho-Lab Diagnos-
tics Ltd. (Ness-Ziona, Израиль). На-
несенный краситель включал в се-
бя H&E, Masson trichrome для воло-
46 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ

Во всех образцах не наблюда-

Рис. 4. До (а) и после 5 процедур TriPollar™ (б), выполненных перед запланиро-
ванной операцией абдоминопластики. Обрабатывали нижнюю левую часть живота, лось ни воспаления, ни некроза.
правая использовалась в качестве контрольной.
Обсуждение
а б В течение последнего десятиле-
тия предпринимались многочис-
ленные попытки исследовать кли-
ническое и гистопатологическое
воздействие неаблативных источ-
ников энергии на дермальные
структуры. Первыми такими ис-
точниками энергии, которые ис-
следовались с целью достижения
уплотнения кожи для удаления
морщин, были импульсный лазер
на красителе и Nd:YAG-лазер с дли-
ной волны 1320 нм. M.Alam и соавт.
опубликовали обзор гистологии
после воздействия на ткань неаб-
Рис. 5. До (а) и сразу после 6-й процедуры TriPollar™ (б), выполненной перед за- лативного лазера и световой про-
планированной операцией абдоминопластики: обрабатывали нижнюю левую часть
живота, тогда как правую использовали в качестве контрольной.
цедуры, утверждающий, что, хотя
применяемые аналитические ме-
а б тоды были ограничены, из этих
исследований можно извлечь не-
которые обобщенные данные [6].
Наиболее вероятно, что термиче-
ское повреждение влияет на сосу-
дистую систему, что запускает кас-
кад воспалительных реакций, ко-
торые включают в себя увеличе-
ние количества фибробластов и
заметное повышение плотности и
упорядоченности коллагена. В те-
чение нескольких недель-месяцев
после серии неаблативных проце-
дур увеличивается продукция кол-
Рис. 6. Образцы кожи с живота с необработанной (а) и обработанной с помощью лагена и появляется горизонталь-
TriPollar™ стороны (б), демонстрирующие незатронутый эпидермальный слой и ная ориентация его волокон па-
утолщенный дермальный слой (H&E краситель. Ув. 20). раллельно плоскости эпидермиса
а б
с утолщением эпидермиса, отме-
чаемым в некоторых случаях.
Первый RF-аппарат, предназна-
ченный для уплотнения кожи, был
первоначально испытан на мор-
ской свинке [7]. С этим монопо-
лярным аппаратом дерма нагрева-
лась не глубже папиллярной дер-
мы и подкожного жира. Результа-
ты свидетельствовали о том, что
денатурация коллагена и последу-
ющие утолщение и сокращение
волокон коллагена связаны с на-
греванием дермального слоя ко-
жи. За этим следует период усиле-
ния активности фибробластов и
формирование нового коллагена
в течение нескольких месяцев. От-
мечены гистологические измене-
ния, связанные с образованием
нового коллагена в дерме в обра-
ботанных областях, где наблюда-
лось значительное сокращение
необработанной стороне – 3,7 мм ное увеличение количества воло- кожи. M.Emilia del Pino и соавт. со-
(диапазон 3,5–4 мм), что указыва- кон эластина (рис. 8). общали о воздействии монопо-
ет на увеличение толщины дермы Толщина подкожного слоя была лярного RF-тока на целлюлит и
на 49% после 7 процедур TriPollar™ одинаковой в обеих группах, одна- подкожные ткани на ягодицах и
RF (рис. 6). ко в некоторых областях образцов бедрах [8]. Они провели по две RF-
Увеличение толщины дермы обработанной кожи дольные жи- процедуры с промежутком 15
произошло благодаря фокальному ровые клетки были меньше, удли- дней 26 здоровым пациенткам с
утолщению волокон коллагена ненной или многоугольной не- выраженным целлюлитом на яго-
(рис. 7). Также отмечено неболь- правильной формы, вместо круг- дицах или бедрах. Объемное на-
шое увеличение количества дер- лой, с немного надорванными кле- гревание ткани при помощи RF-
мальных фибробластов и фокаль- точными мембранами (рис. 9). тока проводилось за 3 прохода по

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ 47
30 с каждый. Результаты проана-
Рис. 7. Образцы кожи с живота с необработанной (а) и обработанной с помощью
лизировали в реальном времени с TriPollar™ (б) стороны, демонстрирующие фокальное утолщение волокон колла-
помощью ультразвукового скани- гена (Masson trichrome краситель. Ув. 100).
рования. Измеряя расстояния ме-
жду роговым слоем и фасцией а б
Кампера и от рогового слоя до
мышц, они смогли продемонстри-
ровать, что у 68% пациенток обна-
ружилось сокращение объема жи-
ровой ткани примерно на 20%.
Анализируя изменения в фасции
Кампера между первым сеансом и
через 45 дней, они неоднократно
наблюдали заметную организа-
цию и увеличение волокнистых
структур в тканях в 53% случаев, а
также увеличение толщины воло-
кон в 57% случаев. Большинство
пациенток были удовлетворены
результатами. Большее удовлетво-
рение получили пациентки с наи-
более развитыми дефектами.
D.Goldberg и соавт. опубликова-
ли клинический, гистологический
и MRI (магнитно-резонансный)
анализы лечения целлюлита с по-
мощью монополярного RF-аппа-
рата [9]. Этот аппарат позволяет Рис. 8. Образцы кожи с живота с необработанной стороны (а) и обработанной с
теплу проникать в ткань на глуби- помощью TriPollar™ (б) стороны, демонстрирующие фокальное увеличение коли-
чества волокон эластина (темно-синие; Weigert's Elastic краситель. Ув. 100).
ну 15–20 мм. Тридцать пациенток
с целлюлитом на верхней части а б
бедер прошли 6 процедур с про-
межутком в 1 нед. Во время проце-
дуры поддерживалась эпидер-
мальная температура кожи
40–42°C. Двадцать семь пациенток
продемонстрировали признаки
клинического улучшения со сред-
ним уменьшением окружности
ноги 2,45 см. Гистологические
данные свидетельствовали об
утолщении дермальной фиброз-
ной полосы. В отличие от данных,
полученных del Pino, в течение 6
мес наблюдения не обнаружено
никаких изменений в гиподерме,
включая фасцию Кампера. Таким
образом, авторы предположили,
что, хотя RF-терапия может перво-
начально стимулировать сущест-
венное уплотнение тканей, к кон-
цу 6-месячного периода к долго-
временным результатам приводит
дермальный фиброз. биопсии, одна в начале лечения и демонстрировала уменьшение в
G.Montesi и соавт. сообщали о вторая через 3 мес после лечения. атрофии коллагена, а также увели-
клинических и гистологических Все пациенты продемонстрирова- чение промежуточного отека, ука-
результатах использования бипо- ли улучшения в обработанных об- зывающего на улучшение трофики
лярного RF интегрированного с ластях после 2-го сеанса и вырази- дермы. Пациенты старше 60 лет
вакуумной манипулой для форми- ли удовлетворение в конце цикла или пациенты с высокой степенью
рования кожной складки для лече- процедур. Самые заметные резуль- фотоповреждений продемонстри-
ния морщин, дряблой кожи, руб- таты наблюдались при лечении ровали менее значительные кли-
цов от акне и растяжек [10]. Трид- растяжек. Временные побочные нические и гистологические улуч-
цать пациентов прошли курс из эффекты заключались в сыпи и шения в отличие от молодых паци-
6–8 сеансов с 2-недельными ин- кровоподтеках. В двух случаях в ре- ентов или пациентов с лучшим со-
тервалами. RF-процедуры приме- зультате чрезмерных RF-настроек стоянием кожи. В биопсии, выпол-
няли не только на желаемую об- появились пузыри. Данные 3-мил- ненной в растяжке, наблюдалось
ласть (вокруг глаз), но также и на лиметровой пункционной био- уменьшение склеротических изме-
лобно-височную область, для того псии подтвердили наблюдаемые нений вместе с улучшением орга-
чтобы улучшить общий эффект клинические результаты. Биопсии низации волокон коллагена.
лифтинга кожи. необработанной кожи продемон- Предварительные клинические
Результаты контролировались с стрировали атрофический несо- и гистологические результаты, по-
помощью фотографий. Кроме то- стоятельный дермальный колла- лученные RF-системой Regen
го, у 15 пациентов было взято по 2 ген, тогда как обработанная кожа TriPollar™, подтверждают ранее

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ

Рис. 9. Образцы кожи с живота с необработанной (а) и обработанной с помощью

TriPollar™ (б, г) стороны, демонстрирующие маленькие неоднородные жировые
клетки (H&E краситель. а, б: ув. 100; в, г: ув. 200).

а б

в г

опубликованные данные об ис- ментированы и сохранялись как

пользовании монополярной и би-
полярной RF-систем. Сокращение
и утолщение коллагена отвечают
за кратковременный эффект уп-
лотнения кожи и долговременный
эффект реконструкции коллагена,
как и было предварительно отме-
чено. Сокращение жировых кле-
ток происходит благодаря ускоре-
нию естественного жирового об-
мена путем высвобождения сво-
бодных жирных кислот из жиро-
вых клеток. Взаимосвязь между
длительным клиническим эффек-
том и толщиной кожи нуждается в
дальнейшем исследовании. Систе-
ма TriPollar™ не требует охлажде-
ния кожи, обеспечивает заметные
результаты и высокое удовлетво-
рение пациентов без необходимо-
сти использования вспомогатель-
ных способов лечения. Процедура
чрезвычайно проста и безопасна в
применении. Доступность аппли-
каторов разного размера оптими-
зирует лечение различных анато-
мических участков, таких как ли-
цо, шея, руки, живот и бедра.
Выводы
Аппарат Regen TriPollar™ являет-
ся мощной многополярной RF-си-
стемой, которую можно безопасно
и эффективно использовать для
изменения контуров тела, в осо-
бенности живота, бедер и рук, а
также для лечения целлюлита,
дряблой кожи и морщин на лице.
Этот способ лечения прост, неин-
вазивен и безопасен для всех ти-
пов кожи. Клинические и гистоло-
гические результаты были задоку-
минимум в течение нескольких
месяцев после типичного курса
лечения, состоящего из 8 ежене-
дельных сеансов.
Заявление о правах собственно-
сти: авторы несут исключитель-
ную ответственность за содержа-
ние и написание статьи.
Литература
1. Arnoczky SP, Aksan A. Thermal modi?
cation of connective tissues: basic science
considerations and clinical implications. J Am
Acad Orthop Surg. 2000; 8: 305–13.
2. Sadick NS, Makino Y. Selective electro-ther-
molysis in aesthetic medicine: a review. Lasers
Surg Med 2004; 34: 91–7.
3. Lopez MJ, Hayashi K, Fanton GS et al. The
effect of radiofrequency energy on the ultra-
structure of joint capsular collagen.
Arthroscopy 1998; 14: 495–501.
4. Ross EV, et al. A new non-ablative radiofre-
quency technology for skin tightening applica-
tion. American Academy of Dermatology
Annual Meeting, 2000.
5. Hsu TS, Kaminer MS. The use of nonablative
radiofrequency technology to tighten the lower
face and neck. Semin Cutan Med Surg 2003;
22: 115–23.
6. Alam M, Hsu TS, Dover JS et al. Nonablative
laser and light treatments: histology and tissue
effects – A review. Lasers Surg Med 2003; 33:
30–9.
7. Hardaway CA, Ross EV. Nonablative laser
skin remodeling. Dermatol Clin 2002; 20:
97–111.
8. Emilia del Pino M, Rosado RH, Azuela A et
al. Effect of controlled volumetric tissue heat-
ing with radiofrequency on cellulite and the
subcutaneous tissue of the buttocks and thighs.
J Drugs Dermatol 2006; 5: 714–22.
9. Goldberg DJ, Fazeli A, Berlin AL. Clinical,
laboratory, and MRI analysis of cellulite treat-
ment with a unipolar radiofrequency device.
Dermatol Surg 2008; 34: 204–9.
10. Montesi G, Calvieri S, Balzani A, Gold MH.
Bipolar radio-frequency in the treatment of
dermatologic imperfections: clinicopathologi-
cal and immunohistochemical aspects. J
Drugs Dermatol 2007; 6: 890–6.

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 «Spa&Salon»
издание
для профессионалов
в области индустрии
красоты и здоровья

философия красоты

Spa Salon &

ç‡ ÒÚ‡Ìˈ‡ı «Spa&Salon» ÓÒ‚Â˘‡˛ÚÒfl ËÌÌÓ‚‡ˆËË ‚ ‡ÌÚË‚ÓÁ‡ÒÚÌÓÈ ÚÂ‡ÔËË, ωˈËÌÒÍË ÚÂıÌÓÎÓ„ËË ‚ ÍÓÒÏÂÚÓÎÓ„ËË,
ÙËÁËÓÚÂ‡Ô‚Ú˘ÂÒÍË ÏÂÚÓ‰ËÍË ‚ ˝ÒÚÂÚ˘ÂÒÍÓÈ Ï‰ˈËÌÂ, ÌÓ‚Ó ӷÓÛ‰Ó‚‡ÌËÂ Ë ÍÓÒÏÂÚ˘ÂÒÍË ÎËÌËË, ‡ Ú‡Í Ê ÏÂÚÓ‰ËÍË Ë
ÔÓ„‡ÏÏ˚ Ó·Û˜ÂÌËfl. í‡ÍÊ ‚˚ ÏÓÊÂÚ ̇ÈÚË ‰Îfl Ò·fl ‡ÍÚۇθÌ˚ ‚ÓÔÓÒ˚ ÏẨÊÏÂÌÚ‡ Ë ÌÓχÚË‚Ì˚ Ú·ӂ‡ÌËfl,
ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏ˚ ‰Îfl ÛÒÔ¯ÌÓÈ ‰ÂflÚÂθÌÓÒÚË Ò‡ÎÓÌÓ‚ Í‡ÒÓÚ˚, „ÓÓ‰ÒÍËı Ë Á‡„ÓÓ‰Ì˚ı ëèÄ, ‚ÂÎÌÂÒÒ-ÍÎÛ·Ó‚ Ë ˆÂÌÚÓ‚ ˝ÒÚÂÚ˘ÂÒÍÓÈ
ωˈËÌ˚, ÊÛ̇ÎËÒÚ˚ ËÁ‰‡ÌËfl ÔÓ‚Ó‰flÚ ˝ÍÒÔÂÚËÁÛ ÒÛ˘ÂÒÚ‚Û˛˘Ëı ëèÄ. Ç «Spa&Salon» Ô‰ÒÚ‡‚ÎÂÌ˚ ÏÌÂÌËfl ‚Â‰Û˘Ëı
˝ÍÒÔÂÚÓ‚ ÓÚ‡ÒÎË, ËÌÚÂÂÒÌ˚ ÚẨÂ̈ËË ‡Á‚ËÚËfl Í‡Í ÓÚ˜ÂÒÚ‚ÂÌÌÓ„Ó, Ú‡Í Ë Á‡Û·ÂÊÌÓ„Ó ˚Ì͇ Ë̉ÛÒÚËË Í‡ÒÓÚ˚ Ë Á‰ÓÓ‚¸fl.
íË‡Ê: 20 000 ˝ÍÁ. íÂËÚÓËfl ‡ÒÔÓÒÚ‡ÌÂÌËfl: êÓÒÒËfl.
50 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Бактериальный вагиноз:
мифы и реальность
К.М.Ломоносов, М.В.Горячкина
ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
В
оспалительные заболевания женских половых
органов, вызываемые инфекционными агента-
ми или неспецифической микрофлорой, пере-
дающиеся половым путем, являются одной из наибо-
лее частых патологий в практике врача-дерматовене-
ролога и гинеколога. В последние десятилетия инте-
рес к этой проблеме связан с их высокой частотой, а
также омоложением контингента больных, нараста-
нием в популяции женщин c патологией репродук-
тивной системы, что представляет серьезную меди-
цинскую и социальную проблему. Несвоевременное
выявление этих инфекций и неадекватное лечение
способствуют хронизации процесса, создают угрозу
передачи плоду, являются причинами бесплодия, вне-
маточных беременностей, другой урогенитальной
патологии. По данным литературы, у 78,6% женщин,
страдающих невынашиванием, диагностируются раз-
личные урогенитальные инфекции; среди них высо-
кий процент женщин со спонтанным прерыванием
беременности (65,4%), существенно снижается каче-
ство жизни пациенток [1–3].
Бактериальный вагиноз (БВ) – наиболее частая
причина обращаемости женщин к гинекологу и вене-
рологу (до 65% случаев). По данным H.Gardner и
С.Dukes, БВ обнаруживается в 45% случаев, в то время
как кандидоз и трихомониаз – в 25%. У небеременных
женщин репродуктивного возраста заболеваемость
БВ составляет 4–61%, а у беременных – 10–21%. За по-
следние годы произошло увеличение числа заболева-
емости БВ [3–5].
Этиопатогенез
Исследования последних лет показали, что наруше-
ние соотношения количественного уровня разных
видов микроорганизмов или видового состава микро-
биоптатов влагалища приводит к возникновению
воспалительных изменений в последнем. Таким обра-
зом, БВ можно рассматривать как дисбактериоз влага-
лища, в основе которого лежит нарушение микробио-
ценоза [1, 6].
Микробиоценоз влагалища имеет прямую зависи-
мость от кислотности среды. Нормальную кислот-
ность влагалищного отделяемого (рН 3,8–4,5) под-
держивают высокие уровни содержания эстрогенов и
молочной кислоты. Антагонистические свойства лак-
тобацилл к патогенным микробным агентам, их вита-
минообразующая и ферментная функции, поддержи-
вают природную резистентность к инфекционным
заболеваниям. Известно, что нормальная микрофло-
ра влагалища содержит 70–98% лактобацилл и 3–5%
других видов бактерий [1, 3].
При дестабилизации экосистемы под воздействием
эндо- и экзогенных факторов (см. таблицу) происхо-
дит резкое снижение количества лактобацилл и увели-
чение рН влагалищного секрета более 4,5. При этом со-
здаются условия для массивного размножения таких
микроорганизмов, как гарднереллы, облигатно-анаэ-
робные бактерии, вегетирование которых еще больше
угнетает микрофлору. При БВ концентрация аэробных
и анаэробных микроорганизмов увеличивается в не-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
Предрасполагающие факторы развития БВ
• Нарушение гормонального фона (например, изменение соотноше-
ния уровней прогестерона и эстрогенов)
• Иммунологические сдвиги (снижение IgА, циркулирующих иммун-
ных комплексов, С3-компонента комплемента, повышение IgG)
• Применение лекарственных средств (антибиотики, оральные, вну-
триматочные контрацептивы, спермициды)
• Несоблюдение правил личной гигиены и гигиены половой жизни
• Частая смена половых партнеров
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся
дисбактериозом кишечника
• Частые нерациональные спринцевания
сколько раз. Так, например, концентрация микроаэро-
фильных бактерий (Gardnerella vaginalis) повышается в
100 раз, а анаэробных микроорганизмов (Bacteroides
spp., Peptococcus spp.) – в 1000 раз и более. Также проис-
ходит увеличение количества не продуцирующих
Н2О2 анаэробных лактобактерий [6, 9, 10].
Поскольку у 54,2% женщин, страдающих БВ, выявля-
ется дисбактериоз кишечника, можно говорить о еди-
ном дисбиотическом процессе в организме с домини-
рующим проявлением либо в генитальной, либо в пи-
щеварительной системах. Кроме того, выявлено, что у
83% пациенток, страдающих нарушениями микро-
биоценоза урогенитального тракта, имеются аллерги-
ческие реакции на разные аллергены, свидетельству-
ющие о снижении некоторых адаптивных механиз-
мов в иммунной системе [1, 11].
Клиническое значение БВ определяется тем, что
он увеличивает риск развития таких осложнений, как
самопроизвольный выкидыш, преждевременные ро-
ды, преждевременное отхождение околоплодных вод,
внутриутробное инфицирование плода. В послеродо-
вом периоде нарушения в балансе микрофлоры вла-
галища могут стать причиной серьезных инфекцион-
ных осложнений у родильниц. Кроме того, микроор-
ганизмы родовых путей рожениц являются одним из
главных факторов колонизации организма новорож-
денных. Помимо того, БВ способствует увеличению
риска заражения венерическими заболеваниями
(низкий редоксипотенциал тканей и высокий уро-
вень рН), а также может привести к эндометриту, саль-
пингоофориту, кольпитам и неопластическим про-
цессам шейки матки [5, 7].
Диагностика
Практическая диагностика дисбиотических состоя-
ний влагалища вызывает значительные трудности.
Прежде всего это обусловлено обширным спектром
микроорганизмов, участвующих в формировании
нормальной микрофлоры. Само состояние нормы,
по-видимому, динамично и различно для разных воз-
растных, этнических, а также географических зон.
Тем не менее практическая диагностика БВ складыва-
ется из совокупности ряда клинических признаков и
лабораторных исследований.
К диагностическим критериям БВ относятся:
1) жалобы на обильные выделения из влагалища
(обильные бели с неприятным запахом, сначала
 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ 51

жидкой консистенции серо- рофлоры влагалища с помощью многие антибактериальные сред-

вато-беловатого цвета, затем
желтовато-зеленоватого от-
тенка, густые);
2) повышение рН влагалищного
содержимого более 4,5;
3) обнаружение ключевых кле-
ток (обнаружение в мазках,
окрашенных по Граму, слу-
щенных клеток эпителия вла-
галища, покрытых небольши-
ми грамотрицательными па-
лочками);
4) положительный аминовый
тест (появление неприятного
запаха «гнилой рыбы» при
смешивании влагалищных
выделений с 10% раствором
гидроокиси калия, вызванно-
го алкилированием влагалищ-
ного содержимого и свиде-
тельствующего о наличии ле-
тучих аминов, таких как када-
верин, триметиламин, путрес-
цин, тирамин, изобутиламин,
являющихся продуктами жиз-
недеятельности неспорооб-
разующих анаэробов).
Наличие не менее 3 из перечис-
ленных признаков может служить
основанием для постановки диаг-
ноза БВ [1, 6, 12, 13].
средств, влияющих на анаэробную
флору (производные 5-нитроими-
дазола – 5-НИМ3, клиндамицин)
[1, 2, 6, 13].
Вторым этапом после эрадика-
ции возбудителей и подавления аг-
рессивной условно-патогенной
микрофлоры является восстанов-
ление нормального микроценоза
влагалища (эубиотики и пробио-
тики) [1, 7, 13].
Несмотря на довольно высокую
эффективность антибактериаль-
ных средств, при их назначении
часто развиваются побочные эф-
фекты, включающие диспептиче-
ские явления, аллергические реак-
ции, нарушение со стороны орга-
нов кроветворения, перифериче-
ские нейропатии. Кроме того,
ства, в том числе производные 5-
НИМЗ, не рекомендуется назна-
чать в период беременности, осо-
бенно в I триместре, при лактации,
у пожилых пациентов. Наконец,
длительный прием химиопрепа-
ратов, как правило, негативно от-
ражается на функциях иммунной
системы, снижая эффективность
неспецифических факторов им-
мунной защиты и специфического
иммунного ответа.
В последние десятилетия отме-
чается тенденция к увеличению
числа заболеваний, обусловлен-
ных нарушениями иммунного ста-
туса, преобладанию хронических
процессов, развивающихся на фо-
не иммунодефицита, повышению
частоты преморбидных состоя-

Лечение
Успешное лечение БВ возможно
при проведении патогенетически
обоснованной терапии: создании
оптимальной физиологической
среды влагалища, восстановлении
нормального микробиоценоза,
коррекции иммунного статуса
женщины.
Лечение БВ целесообразно про-
водить в 2 этапа. На первом этапе
необходимо оптимизировать фи-
зиологическую среду влагалища, а
также при необходимости провес-
ти коррекцию местного и общего
иммунитета и эндокринного стату-
са, на втором – восстановить нор-
мальный микробный биоценоз во
влагалище.
Если БВ не сопровождается лей-
коцитарной реакцией у пациентки
и отсутствуют жалобы, в мазках
определяется умеренное количе-
ство гарднерелл, слущивание эпи-
телиальных клеток умеренное, та-
ктика лечения ограничивается
восстановлением микробиоцено-
за влагалища при помощи гигие-
нических мероприятий, а также
местного применения биопрепа-
ратов (лактобактерин, ацилакт, би-
фидин) [1, 13].
При наличии воспаления, обиль-
ных выделений и жалоб у пациент-
ки на первом этапе лечения прово-
дят подавление агрессивной мик-
52 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
ний. Нарушения в иммунной системе являются пато-
генетическими факторами, способствующими хро-
низации, длительности течения воспалительного
процесса, резистентности к проводимой терапии.
При лечении инфекций, обусловленных нарушения-
ми иммунитета, традиционные средства и методы те-
рапии часто оказываются недостаточно эффектив-
ными. Это в первую очередь связано с развитием ре-
зистентности к лекарственным средствам, а также со
снижением реактивности, обусловленной нарушени-
ем в различных звеньях иммуногенеза. Для нормали-
зации функции иммунной системы необходимы но-
вые подходы к лечению с учетом этиопатогенетиче-
ских и клинико-анамнестических особенностей за-
болевания. В связи с этим имеет смысл обратить вни-
мание на препараты, обладающие иммуностимулиру-
ющим действием.
Литература
1. Сметник. В.Л., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. М.,
2001; с. 313–25.
2. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Руко-
водство для врачей. М.: Медицинская книга, 1999; 414.
3. Саулева Т. Современные взгляды на этиологию, патогенез, диаг-
ностику и лечение бактериального вагиноза как заболевания пе-
редаваемого половым путем. Bicнik морькоi медицини. 2000; 3 (11).
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
4. Венцковский Б.М., Цыпкун А.Г., Бакшеев С.Н. и др. Эффектив-
ность применения вакцины «Солкотриховак» у женщин с три-
хомониазом, бактериальным вагинозом и вагинальным канди-
дозом. Здоровье женщины. 2004; 2: 1–5.
5. Eschenback DA, Hiller SL. Diagnosis and clinical manifestation of
bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 2002; 158: 819–28.
6. Ефимов Б.А., Тютюнник В.Л. Бактериальный вагиноз: современ-
ный взгляд на проблему. РМЖ. 2008; 16 (1): 18.
7. Тютюнник В.Л. Патогенез, диагностика и методы лечения ба-
ктериального вагиноза. Фарматека. 2005; 2 (98): 20–4.
8. Thomason JL, Gelbard SM, Scaglione NJ. Bacterial vaginosis: current
rewiew with indications for asymptomatic therapy. Am J Obstet Gynecol
2001; 165 (4): 1210–7.
9. Meizoso T, Rivera T, Fernandez-Acenero MJ et al. Intrauterine can-
didiasis: report of four cases. Arch Gynecol Obstet 2008; 24 (4): 77–9.
10. Playford EG, Sorrell TC. Optimizing therapy for Candida infections.
Semin Respir Crit Care Med 2007; 28 (6): 678–88.
11. Malazy OT, Shariat M, Heshmat R et al. Vulvovaginal candidiasis
and its related factors in diabetic women. Taiwan J Obstet Gynecol
2007; 46 (4): 399–404.
12. Eschenback DA, Hiller SL. Diagnosis and clinical manifestation of
bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 2002; 158: 819–28.
13. Горбасенко Н.В. Современный взгляд на проблему бактериаль-
ного вагиноза. Здоровье Украины.
14. Дранник Г.Н. Лиофилизат «Солкотриховак» в лечении гени-
тальных инфекций у женщин. Аптека. 2001; 3: 7750.
15. Рюттгерс Х. Бактериальный вагинит: защита от инфек-
ции и уровни секреторного иммуноглобулина во влагалище пос-
ле иммунизации Солкотриховаком. РМЖ. 2002; 10 (4): 219.
16. Кира Е.Ф. Современные принципы антибактериальной про-
филактики в акушерстве и гинекологии. Матер. науч.-практич.
конф. СПб., 1997; с. 13–6.
 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ 53

Урогенитальные инфекционные
заболевания, вызванные
генитальными микоплазмами.
Клинические рекомендации
М.Р.Рахматулина, А.А.Кубанова
Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Минздрава РФ, Москва

Резюме
Приведены современные взгляды исследователей на роль генитальных микоплазм в развитии
патологических процессов урогенитальной системы, обобщены показания к обследованию и лечению
пациентов с урогенитальными инфекционными заболеваниями, вызванными генитальными микоплазмами;
представлена тактика ведения пациентов с воспалительными заболеваниями органов мочеполового
тракта, обусловленными генитальными микоплазмами.
Ключевые слова: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, урогенитальные
инфекционные заболевания, диагностика, лечение.

П
о данным современных исследователей, бо-
лее чем у 40% больных с воспалительными за-
болеваниями урогенитальной системы выяв-
ляются генитальные микоплазмы, при этом наиболь-
шее клиническое значение имеют 3 представителя
класса Mollicutes (микоплазм): Mycoplasma genitalium
(M. genitalium), Ureaplasma urealyticum (U. urealyticum),
Mycoplasma hominis (M. hominis).
Mycoplasma genitalium в настоящее время большин-
ство исследователей рассматривают как патогенный
микроорганизм, способный вызывать уретрит, церви-
цит, воспалительные заболевания органов малого таза
(ВЗОМТ) и патологию беременности. Распространен-
ность M. genitalium среди мужчин без признаков урет-
рита, по данным разных исследователей, колеблется от
0 до 17,7%. Тем не менее при негонококковых уретри-
тах эти микроорганизмы обнаруживают в 11,5–41,7%
(в среднем 19,8%) наблюдений, а при негонококковых
нехламидийных уретритах – в 3–54,5%. У женщин с
признаками ВЗОМТ в 7–10% случаев в образцах шейки
матки и/или эндометрия были выделены M. genitalium.
Частота обнаружения U. urealyticum и M. hominis ши-
роко варьирует в различных популяционных группах,
составляя от 10 до 50% (по данным ряда авторов, до
80%). Следует отметить, что уреаплазмы и M. hominis
нередко выявляются у клинически здоровых лиц, и,
являясь условно-патогенными микроорганизмами,
могут в норме колонизировать органы урогениталь-
ной системы. Однако при определенных условиях эти
микроорганизмы могут потенцировать развитие вос-
палительных процессов мочеполового тракта.
Несмотря на неоднозначность мнений исследова-
телей в отношении патогенной роли U. urealyticum и
M. hominis, в этиологической классификации Всемир-
ной организации здравоохранения (2006 г.) и син-
дромальной классификации Centers for Disease Con-
trol and Prevention эти микроорганизмы выделены как
возможные этиологические агенты неспецифиче-
ских негонококковых уретритов, ВЗОМТ и бактери-
ального вагиноза.
Основным путем инфицирования генитальными
микоплазмами является прямой половой контакт, у де-
тей инфицирование возможно при прохождении че-
рез родовые пути матери, колонизированные гени-
тальными микоплазмами. При этом большинство ис-
следователей связывают колонизацию урогениталь-
ной системы генитальными микоплазмами с более мо-
лодым возрастом, низким социально-экономическим
статусом, высокой сексуальной активностью, большим
числом половых партнеров и другими факторами.
Классификация
Согласно Международной классификации болез-
ней 10-го пересмотра диагноз урогенитальных ин-
фекционных заболеваний, вызванных генитальными
микоплазмами, устанавливается следующим образом:
N34.0
+B96.8 Уретрит, вызванный уточненным бактери-
альным агентом (M. genitalium и/или U. urealyticum
и/или M. hominis)
B07.0
+B96.8 Вагинит, вызванный уточненным бактери-
альным агентом (M. genitalium и/или U. urealyticum
и/или M. hominis)
N72.0
+B96.8 Цервицит, вызванный уточненным бактери-
альным агентом (M. genitalium и/или U. urealyticum
и/или M. hominis)
Клиническая картина
При анализе анамнестических данных пациента
особое внимание следует уделить:
• данным акушерско-гинекологического, урологи-
ческого и полового анамнеза;
• данным клинико-лабораторного обследования
полового партнера;
• сведениям о наличии в анамнезе инфекционных
заболеваний, вызванных генитальными мико-
плазмами, либо других урогенитальных инфекци-
онных заболеваний, в том числе инфекций, пере-
дающихся половым путем (ИППП);
• данным, свидетельствующим об отягощенном
акушерско-гинекологическом анамнезе (перина-
тальные потери, бесплодие и др.);
• данным о рецидивирующих патологических про-
цессах урогенитальной системы, ассоциирован-
ных с нарушением микробиоценоза слизистых
оболочек мочеполовой системы (бактериальный
вагиноз, неспецифический уретрит и др.);
• данным о приеме лекарственных препаратов, в
том числе антибактериальных, в течение послед-
них 3 мес.

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

54 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Субъективные симптомы
• Уретрит, вызванный генитальными микоплазма-
ми:
– дизурия (зуд, жжение, болезненность при моче-
испускании);
– дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;
– слизисто-гнойные или слизистые выделения из
уретры;
– учащенное мочеиспускание и/или императив-
ные позывы на мочеиспускание (при переходе
воспалительного процесса на задний отдел уре-
тры и шейку мочевого пузыря);
– болезненность во время половых контактов
(диспареуния).
• Вагинит, вызванный генитальными микоплазма-
ми:
– слизистые или слизисто-гнойные выделения из
половых путей;
– дискомфорт, зуд, жжение на слизистой оболочке
влагалища;
– болезненность во время половых контактов
(диспареуния).
• Цервицит, вызванный генитальными микоплаз-
мами:
– кровянистые выделения после половых контак-
тов;
– дискомфорт или боль в нижней части живота;
– болезненность во время половых контактов
(диспареуния).
Объективные симптомы
• Уретрит, вызванный генитальными микоплазма-
ми:
– гиперемия и отечность слизистой оболочки на-
ружного отверстия мочеиспускательного кана-
ла, инфильтрация стенок уретры;
– слизисто-гнойные или слизистые выделения из
уретры.
• Вагинит, вызванный генитальными микоплазма-
ми:
– гиперемия слизистой оболочки влагалища;
– слизистые или слизисто-гнойные вагинальные
выделения.
• Цервицит, вызванный генитальными микоплаз-
мами:
– отечность, рыхлость, гиперемия и эрозии слизи-
стой оболочки шейки матки;
– слизистые или слизисто-гнойные выделения из
цервикального канала.
• Колонизация мочеполовой системы женщин ге-
нитальными микоплазмами (U. urealyticum и
M. hominis) нередко ассоциирована с бактериаль-
ным вагинозом. В этом случае основными сим-
птомами заболевания будут являться:
– гомогенные беловато-серые вагинальные выде-
ления, часто с неприятным запахом, усиливаю-
щиеся после незащищенного полового акта или
после менструации;
– дискомфорт в области наружных половых орга-
нов;
– диспареуния (болезненность во время полового
акта);
– иногда – зуд и/или жжение на слизистой обо-
лочке половых органов, дизурия (зуд, жжение,
болезненность при мочеиспускании).
При проведении дополнительных исследований
будет определяться повышение значения рН ваги-
нального экссудата более 4,5, положительный резуль-
тат аминотеста и изменения микроценоза влагалища,
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
выявляемые при микроскопическом исследовании
вагинального экссудата.
Диагностика урогенитальных
инфекционных заболеваний, вызванных
генитальными микоплазмами
Показания к обследованию на M. genitalium:
• клинические и/или лабораторные признаки вос-
палительного процесса органов урогенитального
тракта (уретрит, вагинит, цистит, цервицит,
ВЗОМТ, пиелонефрит, простатит и др.);
• выявление M. genitalium у полового партнера;
• смена полового партнера без использования
барьерных методов контрацепции;
• предгравидарное обследование половых партне-
ров;
• обследование женщин во время беременности;
• предстоящие оперативные (инвазивные) манипу-
ляции на органах малого таза с высоким риском
развития инфекционных осложнений;
• наличие отягощенного акушерского или гинеко-
логического анамнеза (невынашивание беремен-
ности, перинатальные потери, бесплодие и др.).
Проведение обследования на M. genitalium также ре-
комендуется при выявлении других возбудителей
ИППП.
Показания к обследованию на U. urealyticum и M.
hominis:
• клинические и/или лабораторные признаки вос-
палительного процесса органов урогенитального
тракта (уретрит, простатит, цистит, цервицит,
ВЗОМТ, пиелонефрит, вагинит и др.);
• рецидивирующие патологические процессы, свя-
занные с нарушением баланса вагинального био-
топа (бактериальный вагиноз);
• предстоящие оперативные (инвазивные) манипу-
ляции на органах малого таза с высоким риском
развития инфекционных осложнений;
• наличие отягощенного акушерского или гинеко-
логического анамнеза (невынашивание беремен-
ности, перинатальные потери, бесплодие);
• возможность инфицирования плода при ослож-
ненном течении беременности.
Для качественного проведения лабораторной диаг-
ностики важное значение имеет правильное получе-
ние клинического материала для исследования от па-
циента. В случае несоблюдения основных правил по-
лучения образцов для исследования повышается веро-
ятность получения ложноположительных и ложноот-
рицательных результатов. Для получения достовер-
ных результатов лабораторных исследований с целью
идентификации генитальных микоплазм необходимо
соблюдение ряда требований, к которым относятся:
• сроки получения клинического материала с уче-
том применения антибактериальных препаратов
(до начала лечения или не ранее чем через 1 мес
после окончания антибактериальной терапии);
• получение образцов клинического материала из
очагов максимальной концентрации возбудителя
(с учетом пола и возраста пациента);
• получение клинического материала из уретры не
ранее чем через 3 ч после последнего мочеиспус-
кания, при наличии обильных уретральных выде-
лений – через 15–20 мин после мочеиспускания;
• получение клинического материала из церви-
кального канала и влагалища перед менструацией
или через 1–2 дня после ее окончания;
• получение клинического материала в достаточ-
ном для лабораторных исследований объеме;
 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ 55

• максимальное соблюдение
условий получения клиниче-
ского материала, предотвра-
щающих возможную его кон-
таминацию резидентной мик-
рофлорой урогенитального
тракта;
• соблюдение условий герме-
тичности, стерильности и це-
лостности образцов клиниче-
ского материала в процессе
его транспортирования в ла-
бораторию.
Клинический материал для ла-
бораторных исследований полу-
чают:
• у мужчин – из уретры, по пока-
заниям – из предстательной
железы; возможно исследова-
ние эякулята и первой порции
утренней мочи;
• у женщин – из уретры, влагали-
ща и цервикального канала;
• у детей и лиц женского пола, не
имевших в анамнезе половых
контактов с пенетрацией, – из
уретры (при возможности),
влагалища, при осмотре с ис-
пользованием детских гинеко-
логических зеркал и при про-
ведении вагиноскопии – из
цервикального канала.
• у лиц женского пола, перенес-
ших гистерэктомию, – из урет-
ры, боковых сводов влагалища.
поле зрения в мазках из уретры
при просмотре более 5 полей
зрения при × 1000.
Диагностическим критерием,
подтверждающим наличие ваги-
нита, является соотношение поли-
морфно-ядерных лейкоцитов к
клеткам плоского эпителия более
чем 1:1.
Диагностическим критерием,
подтверждающим наличие церви-
цита, является обнаружение 10
полиморфно-ядерных лейкоци-
тов и более в поле зрения в мазках
из цервикального канала при
просмотре более 5 полей зрения
при × 1000. Для установления ди-
агноза цервицита обязательно на-
личие клинических признаков
воспаления (слизисто-гнойных
выделений из цервикального ка-
нала), т.е. диагноз может быть ус-
тановлен при наличии совокуп-
ности клинических и лаборатор-
ных показателей.
2. Для идентификации M. genitalium
единственным методом исследо-
вания является метод полимераз-
ной цепной реакции (ПЦР). В
связи с низкой скоростью деле-
ния клеток микроорганизма и
высокими требованиями к соста-
ву сред для роста M. genitalium
культуральный метод исследова-
ния для выявления данного пато-
гена не применяется. Диагности-
ка урогенитальных инфекцион-
ных заболеваний, вызванных ге-
нитальными микоплазмами, ме-
тодом иммуноферментного ана-
лиза также является нецелесооб-
разной в связи с низкими имму-
ногенными свойствами микро-
организмов и возможностью пе-

Лабораторные исследова-
ния
1. Микроскопическое исследова-
ние клинического материала из
уретры, влагалища и цервикаль-
ного канала проводится с целью:
• оценки состояния эпителия
уретры, влагалища, цервикаль-
ного канала;
• оценки степени лейкоцитар-
ной реакции;
• исключения сопутствующих
ИППП (гонококковая инфек-
ция, урогенитальный трихомо-
ниаз);
• оценки состояния микробио-
ценоза влагалища.
Диагностическими критериями,
подтверждающими наличие урет-
рита у мужчин, являются:
• обнаружение 5 полиморфно-
ядерных лейкоцитов и более в
поле зрения в мазках из уретры
при просмотре более 5 полей
зрения с × 1000;
• обнаружение 10 лейкоцитов и
более в осадке первой порции
мочи (при × 400).
Диагностическим критерием,
подтверждающим наличие урет-
рита у женщин, является:
• обнаружение 10 полиморфно-
ядерных и более лейкоцитов в
56 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
рекрестных реакций с другими представителями
своего класса.
3. Для идентификации U. urealyticum или M. hominis
проводится культуральное (бактериологическое)
исследование с количественным определением вы-
деленных микроорганизмов. Клинически значи-
мым является обнаружение U. urealyticum или M.
hominis в количестве более 104 КОЕ/мл.
Дополнительные исследования (при наличии кли-
нических проявлений заболевания):
• исследования на ИППП;
• культуральное исследование на факультативно- и
облигатно-анаэробные микроорганизмы;
• постановка комплекса серологических реакций
на сифилис;
• определение антител к вирусу иммунодефицита
человека, гепатиту В и С;
• клинический анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• ультразвуковое исследование органов малого таза;
• 2-стаканная проба Томпсона;
• кольпоскопия;
• уретроскопия;
• вагиноскопия;
• лапароскопическое исследование (при обследо-
вании женщин с бесплодием или ВЗОМТ);
• консультации смежных специалистов (при необ-
ходимости).
Консультации смежных специалистов
гинеколога:
• с целью диагностики возможных осложнений со
стороны репродуктивной системы;
• при ВЗОМТ;
• при осложненном течении беременности;
• при необходимости инвазивного исследования
органов мочеполовой сферы у больной, страдаю-
щей ВЗОМТ.
уролога:
• с целью диагностики возможных осложнений со
стороны репродуктивной системы;
• при тяжелом или средней степени тяжести тече-
нии эпидидимита, эпидидимоорхита, простатита.
Лечение
Показания к антибактериальной терапии урогени-
тальных инфекционных заболеваний, вызванных M.
genitalium:
• выявление M. genitalium у пациента или его поло-
вого партнера.
Показания к антибактериальной терапии урогени-
тальных инфекционных заболеваний, вызванных M.
hominis и/или U. urealyticum:
• клинические проявления воспалительного про-
цесса и выявление M. hominis или U. urealyticum в
количестве более 104 КОЕ/мл;
• предстоящие оперативные или инвазивные ле-
чебно-диагностические манипуляции в области
мочеполовых органов и выявление M. hominis или
U. urealyticum в количестве более 104 КОЕ/мл;
• отягощенный акушерско-гинекологический анам-
нез (невынашивание беременности, бесплодие, пе-
ринатальные потери и др.) и выявление M. hominis
или U. urealyticum в количестве более 104 КОЕ/мл;
• возможность инфицирования плода при ослож-
ненном течении настоящей беременности.
Основными целями лечения урогенитальных ин-
фекционных заболеваний, вызванных генитальными
микоплазмами, являются:
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
• достижение клинической эффективности лече-
ния (уменьшение или исчезновение клинических
симптомов заболевания);
• достижение лабораторной эффективности лече-
ния (эрадикация M. genitalium, эрадикация или
снижение количества U. urealyticum и/или M.
hominis менее 103 КОЕ/мл);
• предотвращение развития осложнений;
• предупреждение инфицирования других лиц.
Выбор препаратов и схем терапии проводят с уче-
том анамнестических данных (аллергические реак-
ции, индивидуальная непереносимость препаратов,
наличие сопутствующих инфекций, передающихся
половым путем).
Решение о проведении антибактериальной тера-
пии заболеваний, вызванных U. urealyticum и/или M.
hominis, у беременных принимается совместно с аку-
шерами-гинекологами после оценки предполагаемо-
го риска возникновения патологии беременности и
возможного влияния инфекционных агентов на плод.
В настоящее время для лечения воспалительных
процессов, ассоциированных с генитальными ми-
коплазмами, применяются препараты тетрацикли-
нового ряда, макролиды и фторхинолоны. Извест-
но, что все микоплазмы резистентны к цефалоспо-
ринам, пенициллинам, рифампицину, налидиксо-
вой кислоте из-за отсутствия клеточной стенки и
сульфаниламидам, так как эти микроорганизмы не
синтезируют кислоту.
Согласно результатам исследования, проведенно-
го в ФГУ «ГНЦД Росмедтехнологий», клиническая
эффективность терапии заболеваний урогениталь-
ного тракта, вызванных M.genitalium, составила
91,7% для джозамицина, 90,1% – для доксициклина и
63,6% – для азитромицина. Эрадикация M. genitalium
была достигнута у 100% пациентов, получавших ан-
тибактериальную терапию джозамицином и докси-
циклином и у 81,8% пациентов, получавших антиба-
ктериальную терапию азитромицином.
В настоящее время рекомендуются следующие схе-
мы лечения урогенитальных инфекционных заболе-
ваний, вызванных M. genitalium:
Рекомендованная схема лечения:
• Джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в те-
чение 10 дней
Альтернативная схема лечения:
• Доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в те-
чение 10 дней,
или Азитромицин 500 мг внутрь в первый день, да-
лее по 250 мг в сутки в течение 4 дней.
Схемы лечения урогенитальных инфекционных за-
болеваний, вызванных U. urealyticum:
Рекомендованная схема лечения:
• Доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в те-
чение 7–10 дней.
Альтернативная схема лечения:
• Джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в те-
чение 7–10 дней.
Схемы лечения урогенитальных инфекционных за-
болеваний, вызванных M. hominis:
• Джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в те-
чение 7–10 дней.
• Доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в те-
чение 7–10 дней.
Лечение беременных:
• Джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в те-
чение 10 дней.
Длительность курса терапии зависит от степени
клинических проявлений воспалительных процессов
 ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ 57

мочеполовых органов, результатов лабораторных и Ведение половых партнеров

инструментальных исследований, оценки степени
риска предстоящих оперативных или инвазивных
вмешательств, акушерско-гинекологического анам-
неза, у беременных – течения настоящей беременно-
сти. В зависимости от перечисленных факторов дли-
тельность терапии может быть увеличена до 14 дней.
Установление клинико-микробиологических кри-
териев излеченности урогенитальных инфекцион-
ных заболеваний, вызванных генитальными мико-
плазмами, проводится через 1 мес после окончания
лечения (методом ПЦР для M. genitalium и культураль-
ным методом с количественным определением для U.
urealyticum и M. hominis). При отрицательных резуль-
татах обследования или при выявлении U. urealyticum
или M. hominis в количестве менее 103 КОЕ/мл паци-
енты дальнейшему наблюдению не подлежат.
При отсутствии эффективности лечения урогени-
тальных инфекционных заболеваний, вызванных M.
genitalium, необходимо назначение другого антибак-
териального препарата. При сохранении клиниче-
ских проявлений заболевания и выявлении на конт-
рольном обследовании U. urealyticum и/или M. homi-
nis в количестве более 104 КОЕ/мл рекомендуется на-
значение другого антибактериального препарата.
При отсутствии клинических проявлений заболева-
ния и выявлении U. urealyticum и/или M. hominis в ко-
личестве более 104 КОЕ/мл возможно динамическое
наблюдение пациента с оценкой клинической карти-
ны заболевания и лабораторных показателей, при не-
обходимости – повторное назначение терапии.
1. Необходимо проведение клинико-лабораторного
обследования и назначение лечения половым парт-
нерам пациентов с выявленными урогенитальными
инфекционными заболеваниями, вызванными M.
genitalium.
2. Половые партнеры лиц, у которых выявлены U. ure-
alyticum и/или M. hominis, подлежат лечению при
наличии у них клинической симптоматики воспа-
лительного процесса мочеполовых органов и при
отягощенном акушерско-гинекологическом анам-
незе у партнерши.
3. В период лечения и диспансерного наблюдения ре-
комендуется воздержаться от половых контактов
или использовать барьерные методы контрацеп-
ции при половых контактах до установления крите-
рия излеченности.
Литература
1. Ross JD, Jensen JS. Mycoplasma genitalium as a sexually transmitted
infection: implications for screening, testing, and treatment. Sex Transm
Infect 2006; 82 (4): 269–71.
2. Clausen HF, Fedder J, Drasbek M et al. Serological investigation of
Mycoplasma genitalium in infertile women. Hum Reprod 2001; 16:
1866–74.
3. Bradshaw CS, Chen MY, Fairley CK. Persistence of Mycoplasma geni-
talium following azithromycin therapy. PLoS ONE. 2008; 3 (11): e3618.
4. Yokoi S, Maeda S, Kubota Y et al. The role of Mycoplasma genitalium
and Ureaplasma urealyticum biovar 2 in postgonococcal urethritis.
Clin Infect Dis 2007; 45 (7): 866–71.
5. Cohen CR, Mugo NR, Astete SG et al. Detection of Mycoplasma genital-
ium in women with laparoscopically diagnosed acute salpingitis. Sex
Transm Infect 2005; 81 (6): 463–6.
6. Рафальский В.В. и др. 18 ECCMID, 2008, Poster №1545.

Анкета для бесплатной подписки на издание Spa&Salon

Фамилия Укажите, пожалуйста, в каких областях
Имя индустрии красоты Вы работаете:
Отчество
МЕНЕДЖМЕНТ SPA-ТЕХНОЛОГИИ

владелец косметолог по телу

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ/ОБРАЗОВАНИЕ
директор косметолог по лицу

администратор массажист
МЕСТО РАБОТЫ
менеджер SPA-технолог

Индекс
ЭСТЕТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА BEAUTY-СЕРВИС
Город
врач-дерматокосметолог мастер по маникюру
Улица
Дом врач-трихолог мастер по педикюру

Корпус пластический хирург парикмахер

Телефон мануальный терапевт эстетист

физиотерапевт стилист
ДОМАШНИЙ АДРЕС
Индекс врач ЛФК визажист

Город рефлексотерапевт
Улица диетолог
Дом BEAUTY-БИЗНЕС
Корпус ДРУГОЕ
менеджер по продажам
Квартира
менеджер по маркетингу
Телефон

Заполните анкету и пришлите нам по адресу: 127055, г. Москва, а/я 37

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР 59

Поражение тыльной поверхности

кистей и стоп гнойничками
О.В.Терлецкий
Дерматологическое отделение специализированного медицинского центра «Альтермед», Санкт-Петербург

Историческая справка Рис. 1. Генерализованный пустулезный псориаз (псориаз типа Цумбуша).

Вопрос о пустулезном псори-
азе (psoriasis pustulosa) является
одним из злободневных в клини-
ческой дерматологии. Причина в
том, что под этим названием неко-
торые авторы группируют имею-
щие сходство, но все же разные за-
болевания.
Пустулезный псориаз подразде-
ляют на генерализованный пусту-
лезный псориаз (псориаз типа
Цумбуша; рис. 1) и пустулезный
псориаз ладоней и подошв (псори-
аз типа Барбера; рис. 2–6).
Выделение двух форм пустулез-
ного псориаза связано с их про-
гнозом, так как пустулезный псо-
риаз типа Цумбуша может закон-
читься летальным исходом (см.
рис. 1), в то время как при пусту-
лезном псориазе типа Барбера
прогноз благоприятный [1–4, 6].
Распространенность пустулез-
ной формы в группе больных псо-
риазом не превышает 0,1–0,7%
(N.Zlatkou и соавт., 1988; С.Р.Утц, Рис. 2. Пустулезный псориаз типа Барбера.
1989). Семейная отягощенность
по псориазу не является характер-
ной для этой формы псориаза [1].
Существуют разные классифи-
кации пустулезного псориаза. С
позиции исторических сведений
в данной статье мы остановимся
только на некоторых формах
этого заболевания: генерализо-
ванном пустулезном псориазе
Цумбуша, ладонно-подошвенном
пустулезном псориазе Барбера
(ППБ), пустулезном бактериде
Эндрюса (ПБЭ), герпетиформ-
ном импетиго Hebra, акродерма-
тите Hallopeau (АА). До сих пор
сведения о принадлежности ППБ,
ПБЭ, АА и других к тому или ино- ственные и зарубежные авторы жанский, С.Р.Утц (1992 г.) ППБ, АА
му заболеванию противоречивы. их разграничивают, признавая и герпетиформное импетиго Геб-
Однако многие авторы относят тем самым нозологическую само- ра рассматривали как формы пус-
их к пустулезным формам псори- стоятельность этих пустулезных тулезного псориаза [1].
аза (W.Lever, Shaumburg-G.Lever, дерматозов (А.К.Куценко, 1971; При использовании гистологи-
1975; A.Ackerman, 1978; Vion А.А.Каламкарян и соавт., 1982; ческого (патоморфологического)
Schubert и соавт., 1988; O.Braun- В.Н.Мордовцев, 1995; G.Andrews, подхода в изучении патогенеза
Falco и соавт., 1991; J.Fitzpatrick, G.Machacek, 1935; M.Bacharach- ППБ, ПБЭ, АА изменения в эпидер-
J.Aeling, 1996). Некоторые отече- Buhles и соавт., 1993). С.И.Дов- мисе, дерме, сосудах и состав вос-

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

60 КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

палительного инфильтрата, по
Рис. 3. Пустулезный псориаз типа Барбера.
данным многих авторов, практи-
чески не отличаются от таковых
при псориазе (H.Barber, 1930;
D.Bloom, 1935; W.Sachs и соавт.,
1947; J.Ingram, 1958).
Сходство клинических и пато-
морфологических проявлений
ППБ и ПБЭ позволило другим авто-
рам объединить их термином «ла-
донно-подошвенный пустулез»,
признав их пустулезной разновид-
ностью псориаза (W.Enfors, L.Molin,
1971; W.Lever, G.Shaumburg-Lever,
1975; D.Stevens, A.Ackerman, 1984;
H.Baker, 1984; S.Burge, T.Ryan, 1985;
O.Braun-Falco и соавт., 1991).
А.В.Самцов и соавт. (1999 г.) с по-
мощью диагностической эксперт-
ной системы «Гистодерм» при об-
работке результатов гистологиче-
Рис. 4. Пустулезный псориаз типа Барбера. ского исследования препаратов
получили достоверные различия
между группой АА и ППБ, ПБЭ [3]. А
гистологические симптомы, выяв-
ленные в препаратах больных с
ППБ и ПБЭ, имевшие много обще-
го в патоморфологической карти-
не, не продемонстрировали стати-
стически значимые различия меж-
ду этими двумя дерматозами [3].
Полученные результаты свиде-
тельствуют о нозологической са-
мостоятельности АА (C.Audry,
1901; А.А.Каламкарян и соавт.,
1982; L.Person, 1984) [3].
Санкт-Петербургская дермато-
логическая школа на основании
указанных объективных данных к
пустулезному псориазу относит
генерализованный пустулезный
псориаз и пустулезный ладонно-
Рис. 5. Пустулезный псориаз типа Барбера. подошвенный псориаз [3, 5].

Клинический случай
Анамнез заболевания
Больной 52 лет, русский. Боле-
ет в течение 2 мес с момента, когда
на фоне выраженного зуда впер-
вые заметил на тыльной поверхно-
сти кистей и стоп пузырьки с гной-
ным содержимым (см. рис. 2, 3). Ра-
ботая водителем, пациент систе-
матически имел контакт с горю-
чесмазочными веществами, раз-
дражающими кожу. Ранее у паци-
ента обнаруживался редко реци-
дивирующий вульгарный псориаз
(примерно 1 раз в 10 лет). При ос-
мотре 8-летнего внука, страдавше-
го, как предполагалось, себорей-

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

 КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР 61
ным дерматитом волосистой час-
Рис. 6. Пустулезный псориаз типа Барбера.
ти головы и дерматитом кистей,
обнаружена типичная картина
псориаза волосистой части голо-
вы и псориаза ладоней. Последнее
ухудшение состояния нашего
больного наступило 3 нед назад,
после 5-недельного безуспешного
лечения.

Дерматологический статус
На коже тыльной поверхности
кистей, стоп и в межпальцевых
складках имеются множественные
пустулы с гнойным содержимым
размером 2–3 мм, в отдельных мес-
тах сливающиеся в более крупные
элементы. На подошвенной по-
верхности стоп по периферии оча-
га – отслаивающийся слой, пред-
ставленный крупнопластинчатыми
Рис. 7. Пустулезный псориаз. Пустула Когоя [7]. чешуйками. В очаге на эритематоз-
ном фоне – множественные пусту-
лы, некоторые из которых высохли
с образованием темно-коричневых
шелушащихся корок.
При осмотре ногтевых пласти-
нок пальцев кистей и стоп опреде-
ляется продольная исчерченность,
а на ногтевых пластинках пальцев
кистей – «симптом наперстка».

Лабораторные исследования
Общий анализ крови: эритроци-
ты – 5,8×1012/л, гемоглобин – 156
г/л, цветовой показатель – 0,9, лей-
коциты – 6,7×109/л, эозинофилы –
2%, палочкоядерные нейтрофилы
– 2%, сегменто-ядерные нейтро-
филы – 50%, лейкоциты – 46%,
СОЭ – 8 мм/ч. Общий анализ мо-
чи: цвет – светло-желтый, pH – 5,0,
Рис. 8. Псориаз. Микроабсцессы Мунро [7]. белок – следы, сахар – нет, лейко-
циты – 0–2. АСТ, АЛТ, билирубин,
IgЕ – норма. Фибриноген – 4,5 г/л.
Глюкоза – 5,6 ммоль/л. Флюоро-
графия – норма.

Патогистологическое иссле-
дование
Воспалительный инфильтрат в
дерме, удлинение некоторых со-
сочков кожи (неравномерный па-
пилломатоз) с образовавшимися в
них клубочками из полнокровных
капилляров. Под роговым слоем
микроабсцессы и более крупные
абсцессы Мунро. Кроме того, в
эпидермисе – межсосочковый
акантоз, отсутствие зернистого
слоя, паракератоз.

дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum

62 КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Диагноз
Диагноз направившего учреждения: контактный дер-
матит кистей и стоп, осложненный вторичной инфекци-
ей.
Диагноз при поступлении: ППБ?, Акродерматит Hallo-
peau? Чесотка, осложненная вторичной инфекцией?
Диагноз окончательный: ППБ (см. рис. 2–4).
Дифференциальный диагноз
ПБЭ, герпетиформное импетиго Hebra, АА, контакт-
ный дерматит, токсидермия, многоформная экссудатив-
ная эритема, микробная экзема, строфулюс взрослых,
герпетиформный дерматит, пузырчатка, пемфигоид,
поздняя кожная порфирия, фотодерматит, гнойничко-
вые болезни кожи (пиодермии), синдром Видаля–Жаке,
пустулезные сифилиды, осложненная пиококковой ин-
фекцией чесотка.
Терапия
Проводимое лечение при дневном стационаре: «вен-
герская схема» с глюконатом кальция (через день, N15;
раствор реополиглюкина по 200 мл через 2 дня на 3-й,
внутривенно капельно (N8); таблетки Зодак по 0,01 мг в
течение 20 сут; гипоаллергенная диета. Наружно: «Баль-
зам №1 (п+н)», состоящий из такой же рецептуры, что и
крем «Липсор», только с добавлением 3% нафталана, но
без этмозина гидрохлорида, селенита натрия и консер-
ванта [4, 5].
Больной выписан из дневного стационара с сущест-
венным улучшением. При выписке рекомендовано со-
блюдать диету и режим (не возвращаться к табакокуре-
нию, употреблению алкоголя и др.).
Комментарий
Генерализованный пустулезный псориаз (тип
Цумбуша; см. рис. 1)
Впервые в 1909 г. гнойный чешуйчатый лишай (рsoria-
sis suppurativa) описал мюнхенский дерматолог (Цум-
буш). Болели сестра и брат. У сестры острый приступ
псориаза внезапно принял пустулезный характер, и
больная погибла. У брата пустулезные высыпания возни-
кали лишь временами на бляшках обычного псориаза, в
том числе и при применении раздражающих мазей. Гис-
тологического исследования кожных высыпаний сдела-
но не было [2]. До Цумбуша о похожих случаях сообщили
Кароsi (1893 г.) под названием «тяжелого псориаза, ос-
ложненного экземой», и Kren (1907 г.). В 1910 г. Цумбуш
описал 24-летнего больного, у которого после длитель-
ной раздражающей наружной терапии появились высы-
пания, характеризующиеся яркой эритемой и отеком с
многочисленными пустулами. В течение 20 лет наблюде-
ний эпизоды пустулезного псориаза повторялись 9 раз.
Первое подробное описание пустулезного псориаза в
России принадлежит А.П.Иордану (1924 г.) [1].
Обычно, как это было и в случаях Цумбуша, пустулез-
ная сыпь возникает при уже имеющемся у больного
псориазе. Нередко трудно проследить, с какого элемен-
та начинается пустулезная форма псориаза: с пустулы
или с пузырька, который затем довольно быстро пре-
вращается в пустулу. По-видимому, первичным элемен-
том является пузырек или пузырь. Вначале серозная
экссудация иногда бывает настолько выраженной, что,
например, Kissmeyer (1917 г.) назвал свое наблюдение
«пузырным псориазом» (psoriasis bullosa) [2].
Общее состояние при генерализованном пустулезном
псориазе (тип Цумбуша), как правило, тяжелое и болезнь
может закончиться летальным исходом. Отмечаются
подъем температуры тела, общая слабость, в крови нара-
стает лейкоцитоз. На разных участках тела, преимущест-
венно в области туловища и конечностей, развиваются
эритематозные очаги, на которых появляются множест-
венные стерильные милиарные пузырьки и пустулы, уве-
личивающиеся в размерах и сливающиеся в «гнойные
озера» (см. рис. 1). Пустулы ссыхаются и образуют желто-
вато-коричневатые корки и корко-чешуйки.
Обострения и ремиссии могут следовать друг за дру-
гом на протяжении многих лет. Заболевание иногда
трансформируется в обычный псориаз.
Некоторые авторы различают два вида пустулезного
псориаза (следуя Цумбушу) – настоящий пустулезный
псориаз и псориаз с пустулизацией. При этом одни (Bern-
дерматология №3 / 2009 /приложение consilium medicum
hardt, 1936 г.) для случаев обычного псориаза, когда пусту-
лезные высыпания возникают от разных причин, чаще
всего лекарственных, предлагают использовать термин
«псориаз с пустулизацией». Другие же (Schuppener, 1958 г.)
рассматривают как «псориаз с пустулизацией» случаи доб-
рокачественного течения пустулезного псориаза, видя в
них наиболее выраженную форму экссудативного псори-
аза, противопоставляя ее злокачественному пустулезному
псориазу Цумбуша. Но здесь нужно вспомнить, что один
из двух случаев Цумбуша протекал вполне доброкачест-
венно, и, если придерживаться терминологии Schuppener,
его следовало бы отнести к «псориазу с пустулизацией» [3].
Пустулы при гнойном псориазе Цумбуша всегда ока-
зываются стерильными. В отдельных случаях одновре-
менно наблюдается поражение слизистой оболочки по-
лости рта. Нередко пустулезный псориаз Цумбуша соче-
тается с другой тяжелой формой этого заболевания –
псориатическим артритом.
Гистологическая картина острого генерализованного
псориаза Цумбуша характеризуется наличием подрого-
вых пустул и деструкцией верхних отделов шиповатого
слоя, инфильтрированных нейтрофильными грануло-
цитами с образованием спонгиоформной пустулы Когоя
(рис. 7).
Пустулезный ладонно-подошвенный псориаз
(тип Барбера)
В 1930 г. английский дерматолог Барбер (Barber) опи-
сал под названием «пустулезного псориаза» поражения
ладоней и подошв, клинически протекающие как пусту-
лезный и везикулезный дерматит [2, 6]. В настоящее вре-
мя случаи, подобные описанным Барбером, принято
обозначать как ППБ. Заболевание начинается с пораже-
ния ладоней (см. рис. 5) и/или подошв (см. рис. 4, 6), где
возникают пустулезные и псориазиформные очаги на
эритематозном фоне. При этом процесс локализуется
преимущественно в области тенара (мышц большого
пальца) и внутренней поверхности плюсны. На гипере-
мированных участках кожи возникают внутриэпидер-
мальные пустулы величиной с булавочную головку. Пер-
воначально размер пустулы небольшой. Некоторые из
них сливаются, образуя «гнойные озера». Не вскрываясь,
эти поверхностные пустулы постепенно высыхают с об-
разованием темно-коричневых шелушащихся корок (см.
рис. 4, 6). Они часто довольно болезненны. Процесс
обычно симметричен и часто при нем бывают поражены
ногти. Пустулы стерильны, как и при гнойном псориазе
Цумбуша [1, 2, 6]. Обычно у больных с этой своеобразной
формой на других участках, прежде всего в области лок-
тей и колен, имеются типичные псориатические высы-
пания. Барбер наблюдал также больных, у которых ти-
пичные псориатические высыпания впервые появлялись
через длительное время после начала «пустулезного псо-
риаза» на ладонях и подошвах. Заболевание длится года-
ми с внезапными обострениями и ремиссиями.
Гистологически при пустулезном псориазе ладоней и
подошв обнаруживается картина псориаза, но с более
крупными абсцессами Munro (рис. 8). В настоящее время
случаи, подобные описанным Барбером, принято обо-
значать как ППБ. Иногда встречаются исключения из
правил, когда высыпания, кроме ладоней и подошв, поя-
вляются на тыльной стороне кистей и стоп (см. рис. 2, 3).
Ремиссия заболевания у нашего больного составила
1,5 года.
Литература
1. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. В 2 ч. Са-
ратов: Изд-во Саратовского университета, 1992.
2. Машкиллейсон Л.Н. Частная дерматология. М.: Медицина, 1965; 161–208.
3. Самцов А.В., Барбинов В.В., Фролов С.А. К вопросу о нозологической самосто-
ятельности амикробных ладонно-подошвенных пустулезов и дифферен-
циально-диагностическом значении патоморфологического исследования.
Журн. дерм.-венерол. и косметол. 1999; 1: 5–10.
4. Терлецкий О.В., Грашин Р.А. Случай эффективного применения кремов
«Липсор» и «Липэк» у больного, страдающего тяжелой формой псориаза.
Вестн. Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.
И.И. Мечникова. 2006; 2: 154–5.
5. Терлецкий О.В. Современный подход к выбору наружной терапии больно-
му псориазом. Вестн. Санкт-Петербургской государственной медицинской
академии им. И.И.Мечникова. 2006; 1: 175–8.
6. Терлецкий О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазопо-
добных» редких дерматозов. Терапия. СПб.: ДЕАН, 2007.
7. Родионов А.Н., Разнатовский К.И. Дерматогистопатология. Руководство
для врачей. СПб., 2006.
• Состав: 1 г содержит натамицин 10 мг,
неомицин 3,5 мг, гидрокортизон 10 мг
• Высокоэффективен в лечении дерматозов,
осложненных бактериальной и/или
грибковой инфекцией
• Минимальный риск нежелательных реакций
Рег. номер П № 012689/01-131008

при лечении инфицированных дерматозов

с локализацией на особо чувствительных
участках кожи (лицо, шея, складки)
• Применяется у взрослых (в том числе у
пожилых) и детей с первых месяцев жизни*
• Имеет 2 формы выпуска: крем, мазь 15 г

ЗАО «Астеллас Фарма», Россия 109147, Москва, ул. Марксистская, д. 16

* При использовании на обширных поверхностях у детей смотри предостережения, указанные в инструкции по медицинскому применению