Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN SD-ST

Dr. Juan Saavedra

La placa ateroesclerótica de angina estable evoluciona a una placa erosionada, se comienza a formar
un trombo plaquetario y luego trombo rojo con fibrina y llegamos a la situación en que puede tapar
completamente la arteria o, como en este caso, obstruir la arteria manteniendo una pequeña luz.

Si se obstruye totalmente la arteria, no pasará sangre y el tejido irá a la necrosis en un plazo de 24

hrs total (proceso lento inicialmente): El paciente puede morir o sobrevivir, pero sobrevivir con un
pedazo menos de corazón. Cuando la oclusión es total, la lesión es transmural.

En la Angina Inestable:
- Cuando se tapa totalmente la arteria, la corriente de la lesión cambia tanto que se produce
un Supradesnivel del ST y eso indica que la isquemia es transmural.
- Cuando no es así, cuando no se tapa totalmente, sufre solamente aquella parte del
miocardio que está sometida a más presión es decir, la parte sub endocárdica, porque
soporta la presión de la contracción del corazón de afuera hacia dentro, y también la presión
de la sangre contenida dentro, y no habrá SD-ST.

Angina inestable e IAM “no Q”: Conjunto de situaciones clínicas entre angina estable e IAM.

Clínicamente se presenta de varias maneras:

1. Como una angina de reciente comienzo. Una placa que no obstruía la arteria más de un 50%
pero se accidentó. Y el paciente que no tenía angina, comienza a tener dolor frente a
esfuerzos mayores o menores, pero es rápidamente progresiva.
2. Paciente que ya tenía angina, pero ante grandes esfuerzos y bruscamente cae en CF III o IV,
es decir, frente a mínimos esfuerzos sufre del angina.
3. Paciente que no tenía angina y que ocurre el accidente de placa, se forma la obstrucción
subaguda y el paciente tiene un dolor prolongado, igual al del IAM, con las mismas
características, con la diferencia de que la luz del vaso no está totalmente ocluida o si está
totalmente ocluida, tiene colaterales, que salvan el “pedazo” distal de esas arteria,
manteniendo a ese miocardio vivo. (angina de reposo prolongada, mayor a 20 minutos de
duración).

FISIOPATOLOGÍA

La placa se erosiona, no solo por el colesterol que

se acumula, pero además esta placa se inflama
(presencia de macrófagos y leucocitos), la cual
llega a erosionarse o romperse. Sobre esa zona se
forma el trombo plaquetario primero (Por eso la
importancia de la Aspirina, puesto que inhibe la
agregación plaquetaria).

En el caso de la angina inestable, se le llama así a

un IAM con o sin elevación del ST. Si la obstrucción es total, tendremos en el electrocardiograma un

1
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

supradesnivel del ST. Otras veces hay infarto al miocardio y se necrosa, se destruyen miofibrillas y
tendremos elevación de enzimas cardíacas (troponinas) pero sin elevación del segmento ST. Otra
situación en que tenemos cuadro clínico pero el ECG es normal ni tampoco hay elevación de enzimas
cardíacas.

1. Se ocluyó la arteria totalmente:

Supradesnivel del ST

2. Obstrucción parcial de la arteria, tenemos

dos situaciones:
a) Puede haber una alteración del ECG pero
con Infradesnivel del ST, es decir, que el
sub endocardio está isquémico.
b) Puede haber nada o sólo una T negativa,
pero con troponinas elevadas, en el caso
que hablamos de IAM sin SD-ST. El tto
era inyectar estreptoquinasa y disolver el trombo.
c) O en otro caso que también haya alteración mínima del ECG (o ninguna), ni elevación de
las troponinas y hablaremos de una Angina Inestable.

Ambas situaciones son distintas y tienen tratamiento distinto. En el caso de necrosis transmural,
comenzaban a hacer onda Q indicando necrosis, pero la onda Q patológica aparece al día siguiente,
cuando empieza a bajar el ST y se hablaba de Infarto Q (Con Q patológica que indicaba infarto
transmural) e Infarto no Q. Entonces, se comenzó a clasificar el infarto con y sin supradesnivel,
puesto que ambos tienen tratamiento diferente.

El IAM con Supradesnivel del ST y el IAM con

Infradesnivel del ST y troponinas elevadas
son situaciones de alto riesgo.

Y en caso de un infarto sin supra y con

troponinas normales es angina inestable, a
pesar de un dolor típico, no tendremos
alteraciones que indiquen necrosis,
entonces no trombolisamos.

MORTALIDAD INFARTOS SIN SUPRADESNIVEL

Los Infartos sin SD, la probabilidad de morir depende de las distintas situaciones, puede haber de
alto riesgo y otras en las cuales son simples anginas inestables y son diagnosticadas a tiempo,
muchos no son ni coronarios.

Los pacientes de riesgo intermedio, hay alteraciones del electro pero sin troponinas alteradas, y hay
una mortalidad de 4,5% a los 6 meses.

2
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

Y en pacientes de alto riesgo, es decir, IAM habrá un 10,6% de mortalidad, hay que preocuparse.

EVALUACIÓN DE RIESGO CORONARIO

1. MÉTODO CLÁSICO, la clínica:

- Paciente con angina, pero sólo de esfuerzo, nunca de reposo y sin alteraciones de ECG ni
alteraciones de marcadores (CK-MB antes, ahora troponinas), son pacientes de bajo riesgo.
- Pacientes con Angina de reposo progresiva o episodios prologados de angina iban a
clasificación media, así mismo si las alteraciones en ECG eran inespecíficas (T aplanada) y no
había aumento de marcadores cardíacos.
- Finalmente, pacientes con elevación del segmento ST y marcadores elevados eran pacientes
de alto riesgo.

2. SCORE DE TIMI:
Establece probabilidad de muerte, infarto transmural o cirugía de urgencia a los 14 días, a partir
de una base de datos que hacen corte de acuerdo a ciertas categorías como:
- Paciente con 3 o más factores de riesgo CV
- Enfermedad CV conocida
- Edad mayor a 65 años
- Uso de Aspirina los 7 días previos (porque el paciente a pesar de tomar Aspirina hizo el
episodio coronario agudo y es resistente a ella)
- Desviación del segmento ST mayor de 0,5 mm.
- Presencia de marcadores cardíacos, elevación de troponinas específicamente.

1 punto: 4,7; 2 puntos: 8,3; 6-7 puntos: 40% de muerte, IAM transmural o cirugía de
emergencia
Así mismo: 0-2 puntos: bajo riesgo; 3-4 puntos: riesgo intermedio; 5-7 puntos: alto riesgo.

3. SCORE DE GRACE:
Algunos parámetros son los mismos de TIMI, pero también se incluyen:
- Exámenes de laboratorio como creatinina, PCR
- Clínica como la PA y la Frecuencia Cardíaca, falla de bomba, etc.

Se incluye la categoría de pacientes de muy alto riesgo, para cada puntaje, la escala te da la
mortalidad a los 6 meses y a los 5 años.

Los Scores no sólo nos sirven para el pronóstico del paciente, sino también para optimizar los
tratamientos y para establecer el riesgo del paciente frente a procedimientos quirúrgicos. Los
pacientes de alto y medio riesgo hay que tenerlos hospitalizados, para ver la evolución de la clínica,
ECG y marcadores día a día.

Antes de los Scores se le daba tratamiento, anticoagulantes al paciente, como heparinas, se le hacían
coronariografía y se le sometía a riesgos a veces innecesariamente, por lo que necesitamos un riesgo
CV que justifique estas decisiones.

Evaluación del riesgo es un proceso dinámico: Debe hacerse permanente evaluación durante el
episodio: Clínica, electrocardiograma, enzimas.

3
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO ANTI ISQUÉMICO

1. BETA BLOQUEADORES:
- Especialmente útiles si hay HTA o taquicardia, vigilando las contraindicaciones, los mismo
que se usa en la angina crónica estable
2. NITRATOS:
- Alivian episodios anginosos, sobretodo repetidos, aumentando la circulación por las
colaterales si es que las hay.
- Paciente hospitalizado se le da Nitroglicerina EV
3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO:
- Cuando hay intolerancia a los otros dos grupos de medicamentos, contraindicación o la
eficacia de ellos sea parcial.
- Cuando se usan dihidropiridinas como Nifedipino, hay que usarlo junto a beta bloqueadores
porque son taquicardizantes.
- Diltiazem y Verapamilo son útiles en contraindicación de beta bloqueadores.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y ANTITROMBÓTICO

1. ASPIRINA
2. TIENOPIRIDINAS:
- Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor.
- Los medicamentos se usan teniendo claro que no se podría operar en los próximos 7 días,
puesto que el paciente se podría desangrar, es decir, le puedo hacer la coronariografía de
inmediato (que nos servirá para saber si hay que operar al paciente) o tener la precaución de
esperar los 7 días.
- Pacientes con Clopidogrel no se pueden operar de nada, hasta 7 días de suspensión de
medicamento (ni obstrucciones, ni apendicitis, etc).
3. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
- Heparina
- La heparina ha ido siendo reemplazada por HBPM. De todos los grupos de heparina BPM la
Enoxaparina (Clexane en el comercio) es la que mejor ha andado.
4. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
- Fondaparinux y bivalirubina
- De alto costo, no están en el comercio en Chile.
5. ANTAGONISTAS RECEPTORES IIb/IIIa
- Abciximab, tirofiban, eptifibatide
- Habitualmente solo junto a angioplastía en pacientes de alto riesgo por su alto costo.

Entonces los que sí o si tienen que usar es la aspirina más una tienopiridina como el clopidogrel y
enoxaparina. Luego de esto, derivar a centro que tenga angiografía si es paciente de alto riesgo lo
antes posible.

4
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

BENEFICIO VS RIESGO DE SANGRADO CON TERAPIA

Terapia Antiagregante plaquetaria y

anticoagulante, sopesar riesgos, ya que
por un lado, con la terapia se salva al
paciente de morirse de un infarto y de
una operación futura, pero por otro tiene
riesgo de hemorragia.

SCORES de riesgo de sangrado. Los que

tienen mayor riesgo de sangrado, “les va
más mal”.

HIPOLIPEMIANTES Y ESTABILIZACIÓN DE
LA PLACA AE

ESTATINAS, aunque tenga cifras de colesterol normales, ya que el colesterol no debe estar normal
en estos pacientes, sino que muy bajo.

Para esto se les da dosis máxima de estatinas:

- Atorvastatina: 80 mg

Efectos:
- Aparte de impedir que siga creciendo la placa de ateroma, mejora la función endotelial.
Estabiliza la placa, ya que estuvo inflamada y se “ulceró” recién, entonces el endotelio debe
recubrir esa zona e impedir que se vuelva a fisurar.
- Disminuye agregación plaquetaria.
- Disminuye inflamación de la placa.

Estudio MIRACLE demostró que uso de estatinas desde el comienzo es muy útil, a los pocos días se
separaba las curvas de los que no usaban y la de los que usaban estatinas en altas dosis.

ESTRATEGIA INVASIVA

Estudio RITA-3 comparó como les iba a los pacientes que usaban estrategia invasiva versus
pacientes que usaban estrategia conservadora, demostrando que la curva de vida es mucho mejor
para los intervenidos invasivamente, sobrevivían mucho más.

Según estudio Tarties, para pacientes con Score TIMI

bajo (0-2) la diferencia entre ambas estrategias era
muy poca, de hecho, tuvieron menos mortalidad a 6
meses los de estrategia conservadora.

5
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

Pacientes con riesgo intermedio y alto, se notaba la diferencia, los pacientes intervenidos
invasivamente tenían mucha menos mortalidad que los que tenían tratamiento conservador.

Mientras más riesgo tiene, más se prefiere intervenirlo invasivamente. Se prefiere angioplastía antes
que cirugía, salvo que sea muy compleja la intervención de ponerle un stent.

¿En quienes hacer el procedimiento? Pacientes con mediano y alto riesgo.

¿En qué momento proceder? Mientras más alto riesgo tenga, más alto el score, más rápido se debe
actuar. Hay tiempo, depende de la gravedad del paciente.
- Urgente: < 2 horas. Riesgo vital por inestabilidad hemodinámica o arritmias graves
incontrolables.
- Precoz: < 24 horas. Pacientes con criterios de riego primarios: Aumento significativo de
troponinas, cambio ST-T, score de GRACE > 140.
- Tardía: < 72 horas. Síntomas recurrentes. Pacientes con criterios de riesgo secundarios: DM,
IRC, S GRACE intermedio 100-139, angor post IAM, PCI reciente, portadores de by pass
coronario.

Después del alta, se hace test de esfuerzo en pacientes en riesgo moderado. Pacientes con bajo
riesgo no quedan con Clopidogrel. También ECO para ver FE, CAC en TE positivo.

Rehabilitación y retorno a actividad física:

6
Kika Castillo Torres Medicina Interna I Medufro ‘15

- Test de esfuerzo 4-7 semanas después del alta, luego de ello informar acerca de reinicio de
actividad física (trabajo, recreación, actividad sexual).