Compromiso endocrinológico

El sistema endocrino coordina el funcionamiento de los diferentes órganos, aparatos y sistemas a

través de hormonas, que son compuestos químicos que se secretan a la circulación sanguínea
desde tipos específicos de células ubicadas dentro de glándulas endocrinas (carentes de
conductos). Una vez en la circulación, las hormonas afectan la función de los tejidos diana, que
puede ser una glándula endocrinológica o un órgano terminal. Algunas ejercen un efecto en las
células del órgano que las secretó (efecto paracrino), mientras que otras incluso actúan sobre el
mismo tipo celular (efecto autocrino).

Dentro de las complicaciones encontramos:

1. Patología tiroidea
 Fisiología de la glándula tiroides

Embriología y anatomía

La glándula tiroides se desarrolla a nivel de la base de la lengua y desciende por la región anterior
del cuello hasta quedar ubicada en relación al cartílago cricoides. El tejido tiroideo es altamente
vascularizado. La glándula tiroidea pesa aproximadamente 1 g al nacer, en la pubertad alcanza un
peso de 15 a 20 g. Está formada por dos lóbulos unidos por el istmo.

Las hormonas tiroideas son determinantes para el desarrollo tanto mental como somático del niño
y para la actividad metabólica del adulto . Existen dos tipos de hormonas tiroideas activas
biológicamente: la tiroxina (T4), que corresponde al 93% de hormona secretada por la glándula
tiroides, y la triyodotironina (T3) . Existe también otra forma denominada rT3 (triyodotironina
inversa) que no posee actividad biológica.

Anomalías del desarrollo

- Quiste del conducto tirogloso: Persistencia del conducto tirogloso parcial o total. Masa en la línea
media de 1-2 cm, suave. Puede infectarse, incluso formarse un absceso.
- Tiroides lingual: Anomalía del descenso tiroideo. Muchos de los pacientes desarrollan
hipotiroidismo. No debe resecarse.
- Tiroides ectópica: Tejido tiroideo normal que se puede encontrar en esófago, tráquea y
mediastino anterior.
Hipotiroidismo congénito (HC)
En la mayoría de los casos se produce por una alteración en la embriogénesis de la tiroides o por
alteración en la síntesis de las hormonas tiroideas, lo que determina que los pacientes afectados
presentan concentraciones bajas o ausentes de hormonas tiroideas. La importancia radica en que
el desarrollo cerebral de los primeros tres años de vida es dependiente de estos niveles. Por lo
tanto, el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante.
 Etiología
-permanente: - Disembriogénesis tiroidea (85%). Aplasia, hipoplasia, ectopía. Incidencia 1:4.000.
- Dishormonogénesis tiroidea (10%). Incidencia 1:30.000. - Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria
(5%). Incidencia 1:100.000. 475
-Transitorio: Uso de yodo durante el período neonatal, drogas como la dopamina y dobutamina, o
la presencia de anticuerpos maternos que bloquean el receptor de TSH neonatal y uso de drogas
antitiroideas maternas.
 Cuadro clínico
Por el traspaso de hormonas tiroideas maternas durante el desarrollo neurológico fetal los
síntomas pueden ser muy sutiles o estar ausentes al momento de nacer. En recién nacido puede
existir antecedente de embarazo prolongado y presentar macrosomía, hipotermia transitoria,
fontanela posterior > 5 mm y bocio. Hay manifestaciones precoces como hipoactividad, dificultad
en la alimentación, mal incremento ponderal, constipación, ictericia prolongada. Otras más
tardías, hernia umbilical, macroglosia, llanto ronco, retraso desarrollo psicomotor, talla baja.
Hipotiroidismo primario en el niño mayor
Se caracteriza por retraso del crecimiento y talla baja, que puede ser la única manifestación.
Dentro de los antecedentes se puede encontrar intolerancia al frío, constipación, fatigabilidad,
disminución en el rendimiento escolar. En niñas adolescentes alteraciones menstruales. Al examen
físico: Disminución de frecuencia cardíaca, piel fría, seca y reflejos disminuidos. Generalmente, se
encuentran antecedentes familiares de hipotiroidismo.
El diagnóstico se establece mediante TSH elevada y niveles de T4 y T4 libre bajos. Inicialmente sólo
puede encontrarse TSH elevada
Bocio
Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. Puede cursar con función
tiroidea normal o alterada.
 Grados semiológicos del bocio
OA: Sin bocio. OB: Bocio detectable sólo por palpación, no es visible con cuello extendido. I:
Palpable y visible con el cuello extendido. II: Visible con el cuello en posición normal, no requiere
palpación para su detección. III: Visible a distancia. IV: Bocio gigante.
 Etiología
- Enfermedad tiroidea autoinmune: Tiroiditis linfocitaria crónica, enfermedad de Graves. -
Endémico (por déficit de yodo). - Idiopático simple o coloideo. - Infecciosa: Tiroiditis aguda
supurativa (bacteriana) o subaguda (viral). - Tumoral: Carcinoma tiroideo.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. El exceso circulante de
hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad, palpitaciones, insomnio, inquietud intensa
durante el sueño, intolerancia al calor, polifagia, pérdida de peso (un 5% de los pacientes pueden
presentar aumento del peso corporal).
Existe también, disminución de la potencia muscular, especialmente de las extremidades
inferiores. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por
parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. Más del 95% de las
veces es autoinmune, siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves.
Enfermedad de Basedow Graves
Puede presentarse a cualquier edad, siendo más frecuente en el sexo femenino, a edades
peripuberales y puberales.
 Características clínicas
Trastornos del carácter, labilidad emocional, inquietud, mala conducta escolar e insomnio.
Intolerancia al calor, aumento de la frecuencia en las deposiciones, aumento en el apetito, baja de
peso y aumento en la velocidad del crecimiento. Taquicardia, pulso saltón, hipertensión sistólica,
aparición de soplo cardíaco, piel caliente y húmeda. Las alteraciones oculares son menos
frecuentes que en el adulto, siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico. Muchas
veces no es evidente. Bocio de tamaño variable, frémito y soplo al auscultar el bocio.
 Laboratorio T3 y T4: Aumentada. TSH: Suprimida, TRABS (+)
Lineamientos para el manejo odontológico de pacientes con patología tiroidea
Es de vital importancia que el paciente este controlado sistémicamente, ya que, de no ser así,
puede desarrollarse una crisis tirotóxica o tormenta tiroidea (42,45). Se debe estar atento ante los
problemas de coagulación, así como control de la tensión arterial. También controlar las
infecciones por inadecuada cicatrización.
 Manifestaciones bucales
Se destacan alteraciones en la formación de dentina, hipoplasia de esmalte, mordida abierta,
retraso en la erupción dentaria sin desarrollo radicular, taurodontismo, hipoplasia condilar, atresia
maxilar o mandibular, aumento en susceptibilidad a la caries, enfermedad periodontal y gingivitis
(39,46), hiposalivación (47-48), disgeusia, macroglosia(49), así como también retraso en la
cicatrización de heridas (50-51).
 Manejo Odontológico
La combinación de analgésicos que contienen acido acetil salicílico está contraindicada en
pacientes con hipertiroidismo porque interfiere con la unión a proteínas de T3 y T4, aumentando
su forma libre, esto es peor para la tirotoxicosis. Los AINES también deben ser usados con cautela,
ya que estos pacientes usan B-bloqueantes que pueden disminuir su acción al combinarse con los
primeros, por lo tanto, el uso de estas drogas debe ser estudiado detalladamente (55-56). El riesgo
a crisis por ansiedad esta aumentado. La epinefrina está contraindicada mientras existan signos o
síntomas de tirotoxicosis, por lo que el manejo dental debe ser diferido. Los fluoruros han sido
usados como droga para tratar el hipertiroidismo porque estos reducen la actividad tiroidea
efectivamente. Esto se debe a la habilidad del fluoruro de imitar la acción de la tirotropina (TSH).
El exceso de flúor esta correlacionado con deficiencia de yodo.
2. Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus es un síndrome metabólico que se caracteriza por hiperglucemia con
alteración en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas, causada por deficiencia en
la producción o en la utilización de la insulina. Es la enfermedad endocrinometabólica más
frecuente de la infancia y adolescencia.
 Clasificación de la Diabetes (Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 2012)
 La Diabetes tipo 1
cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Es un proceso
autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos con y por marcadores genéticos.
  La Diabetes tipo 2
mucho más frecuente, causada por una combinación de resistencia a la insulina y una
respuesta de secreción compensatoria de insulina inadecuada.
 Otros tipos específicos
Como defectos genéticos de la función de células B, defectos genéticos en la acción de
la insulina, enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías inducidas por
fármacos o sustancias químicas.
 La diabetes gestacional
es cuando la intolerancia a la glucosa comienza en el embarazo. Existe riesgo para las
madres de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro, así como que los niños padezcan
diabetes cuando se conviertan en adultos jóvenes.
La diabetes tipo 1 es una condición crónica debido a la destrucción de las células beta
de los islotes de Langerhans del páncreas por enfermedad autoinmune o sin causa
conocida. La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de
peso, a veces con polifagia y visión borrosa. Las consecuencias agudas de la diabetes
no controlada que ponen en peligro la vida son la hiperglucemia con cetoacidosis o el
síndrome hiperosmolar no cetósico.
La diabetes más frecuente en niños es la tipo 1, estos pacientes necesitan la hormona exógena
para prevenir la cetoacidosis y conservar la vida. Para poderla diagnosticar, deben presentarse los
síntomas clásicos con un nivel aleatorio de glucosa plasmática de 200mg/dL (11.1mmol/L) o más.
Si el paciente está asintomático, la concentración plasmática de glucosa en ayuno debe ser de
126mg/dL (7.0mmol/L) o mayor, o los niveles plasmáticos de glucosa después a las dos horas en
una prueba de tolerancia a la glucosa oral deben estar en 200mg/dL o más. Los criterios
mencionados en ausencia de síntomas deben confirmarse con una nueva prueba (otro día)
(84,85,87). La prueba debe realizarse en un laboratorio que use un método certificado y
estandarizado para el ensayo DCCT o FPG ≥126mg/ dl.
Lineamientos para el manejo odontológico de pacientes con Diabetes niños y adolescentes
Manejo odontológico En los pacientes diabéticos bien controlados no está indicada ninguna
alteración o cambio en el plan de tratamiento por parte del odontólogo, salvo que se presente
alguna complicación de la diabetes como: Hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto
al miocardio, enfermedad renal, etc. si el paciente no está controlado no puede ser atendido
odontológicamente
 Manifestaciones bucales
La diabetes se asocia a cambios en la cavidad bucal como menor flujo y diferente composición de
la saliva, síndrome de boca ardiente, dificultad en la cicatrización de heridas, descenso de la
sensibilidad gustativa, mayor riesgo de padecer enfermedad periodontal, caries dental e
infecciones oportunistas como Candidiasis bucal, además de ser un factor predisponente para la
aparición de leucoplasia y liquen plano.
Es por ello que el odontólogo necesita tener presente ciertas consideraciones antes del inicio del
tratamiento dental.
a) Historia Médica: evaluar el control glicémico en la primera cita, junto con los exámenes de
laboratorio pertinentes. además, para control y monitoreo de la siguiente forma:
Categóricos: Glucosa 2 horas pospandrial, curva de tolerancia a la glucosa. Intuitivos:
Glucosa en sangre en ayunas y glucosa en sangre a las 2 horas. Control y monitoreo:
Hemoglobina glucosilada, glucosa en sangre mediante cintas reactivas y curva de
tolerancia a la glucosa
b) Interacciones Medicamentosas: algunos medicamentos prescritos pueden alterar el
control de la glucosa a través de interferencias de la insulina o del metabolismo de los
carbohidratos. Por su parte, fármacos como epinefrina, corticoesteroides, fenitoína y
drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efecto hiperglicemiante
c) Horario de Consulta: las citas en la mañana son las recomendables, ya que los niveles
endógenos de cortisol son generalmente más altos en este horario.
d) Dieta: el odontólogo debe asegurarse que el paciente haya comido y tomado o aplicado su
medicación usual.
e) Monitorear los niveles de lucosa en sangre: el odontólogo necesita medir los niveles de
glucosa en sangre antes de iniciar el tratamiento dental, mediante el uso de un dispositivo
electrónico medidor de glucosa. Pacientes con bajo nivel de glucosa en sangre (menor de
70mg/dL) deberían tomar un carbohidrato antes del tratamiento para minimizar el riesgo
de un evento hipoglicémico.
f) Durante el tratamiento: la complicación médica que puede ocurrir en el consultorio
odontológico es un episodio de hipoglicemia. Los signos y síntomas iniciales incluyen:
cambios de humor, hambre, sed y debilidad. Si no es tratada puede producirse
inconsciencia, hipotensión, hipotermia, coma y muerte.
g) Después del tratamiento: el odontólogo debe tomar en cuenta las consideraciones post-
operatorias en pacientes pediátricos con diabetes, ya que están bajo riesgo de desarrollar
infecciones y retardo en la cicatrización.

3. Pubertad patológica
Telarquia precoz Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 8
años, en ausencia de otros signos puberales, sin aceleración de la talla y/o edad ósea. La
telarquia precoz o temprana, si es lentamente progresiva, sólo requiere control clínico.
Pubarquia precoz Se define como la aparición de vello púbico en niñas menores de 8 años o en
varones menores de 9 años, sin aceleración de la talla, ni avance de la edad ósea y sin otros
signos de pubertad.
Pubertad precoz (PP) Definición: Aparición de los caracteres sexuales secundarios (CSS) antes
de los 8 años en la niña y 9 años en el niño. Clasificación: Dependiendo si existe o no activación
del eje hipotálamo-hipofisiario se puede clasificar en pubertad precoz central (PPC) y pubertad
precoz periférica (PPP).
Pubertad precoz central (PPC) Existe activación del eje hipotálamo-hipófisis-gónada (HHG), con
producción de esteroides sexuales y aparición de CSS, aumento de la velocidad de crecimiento
y edad ósea y/o menstruación. La secuencia de eventos se produce igual que en la pubertad
fisiológica.
Pubertad precoz periférica (PPP) Aparición de CSS, con niveles elevados de esteroides
sexuales, sin que exista activación del eje HHG. En la PPP, los signos puberales suelen no
sucederse en forma fisiológica. Se debe derivar a endocrinólogo infantil.
 Retraso del desarrollo puberal Se define como la ausencia de crecimiento testicular a los 14
años en niños y falta de telarquia a los 13 años en niñas. También si hay ausencia de
menarquia a los 15 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal. Además,
considerar la ausencia de progresión puberal en niños o varones.
4. Trastornos del metabolismo fosfo-cálcico
Hipocalcemia
Es uno de los trastornos del metabolismo mineral más frecuentes en pediatría y puede tener
variadas etiologías que incluyen falla en la acción y/o secreción de la paratohormona (PTH),
trastornos del metabolismo de la vitamina D y alteraciones en la función del receptor sensor
de calcio. Puede ser asintomática o sintomática (Ca iónico < 3 mg/dL).
 Fisiopatología.
En el organismo cerca del 99% del Ca está contendido en el hueso, mientras que el 1% restante
forma parte del plasma. Sus niveles plasmáticos deben ser mantenidos entre 8,5-10,5 mg/dL para
una adecuada función neuromuscular. Esta estrecha regulación se efectúa a través de 3 órganos
fundamentales: Hueso, intestino y riñón, y se logra a través de 2 reguladores hormonales
principales: Vitamina D y PTH.
 Causas
- Trastornos de la PTH: Reducción de la secreción. Hipoparatiroidismo congénito: Neonatal
transitorio, congénito permanente (síndrome de Di George, Kenny Caffey), mutación activante del
CaSR. Hipoparatiroidismo adquirido: Posquirúrgico, poliglandular autoinmune tipo I, enfermedad
de Wilson, hipomagnesemia, anticuerpos anti CaSR. Alteración de la acción (resistencia a PTH):
Pseudohipoparatiroidismo.
- Trastornos de la vitamina D: Deficiencia: Baja ingesta, pobre exposición solar, latitud extrema,
hipovitaminosis neonatal secundaria a hipovitaminosis D materna. Alteración del metabolismo:
Enfermedad hepática o renal crónica, medicamentos. Resistencia: Raquitismo tipo II.
 Cuadro clínico
Signos y síntomas de hipocalcemia pueden ser agudos o crónicos. Dentro de los agudos destaca
letargia, rechazo alimentario y vómitos en lactantes, irritabilidad, temblor, espasmo muscular,
estridor laríngeo y tetania. También podemos encontrar arritmias ventriculares e insuficiencia
cardíaca. La hipocalcemia crónica se puede asociar a calcificaciones ectópicas, síntomas
depresivos, psicosis, pérdida de memoria, síndromes regresivos, pseudotumor cerebri, cataratas
subcapsulares, malabsorción,
 Tratamiento
El tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomática es una emergencia médica que requiere
manejo con calcio endovenoso. En niños con hipopara y pseudohipoparatiroidismo, debe
aportarse calcio oral más calcitriol 25-60 ng/kg/día en 1 o 2 tomas. En recién nacidos usar calcitriol
0,2-0,25 ug/día. En estados deficientes de vitamina D (por ejemplo raquitismo) debe aportarse
calcio vo y vitamina D (en forma de calciferol) entre 1.000-5.000 UI/día (dependiendo de la edad)
o 50.000 UI/ semanales por 6 semanas.
Hipercalcemia
Definición Calcemia > 11 mg/dL. Se considera leve entre 11-13 mg/dL, en que suele ser
asintomática.
 Fisiopatología
Se desarrolla por el exceso de la acción tanto de PTH como de vitamina D conduciendo a
hipercalcemia.
 Causa
Una forma práctica de clasificar las causas de hipercalcemia en pediatría es diferenciarla en
aquellas formas asociadas a PTH elevada (hiperparatiroidismo familiar, asociado a neoplasia
endocrina múltiple o a hipoparatiroidismo materno) y formas independientes de PTH
(hipercalcemia hipocalciúrica familiar, asociada a neoplasia, intoxicación por vitamina D,
enfermedad granulomatosa, acidosis tubular renal distal, síndromes genéticos como Williams-
Beuren, hipofosfatasia, entre otras).
 Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son disminuir los niveles de Ca para prevenir el daño sobre
parénquimas y establecer el manejo específico de la causa subyacente. Dentro de las medidas
generales destaca la disminución de la ingesta de Ca, minimizando su concentración en
alimentación enteral o parenteral, junto con suspender suplementos de Ca y medicamentos que
pudiesen causar hipercalcemia.
5. Trastornos del crecimiento
Talla Baja
Talla baja se define como una longitud o estatura menor al percentil 3 o menor a -2 desviaciones
estándar (DE) de la población de referencia, de la misma edad, sexo y desarrollo puberal. Una talla
menor a -3 DE, debe considerarse siempre como patológica.
La evaluación inicial del paciente que consulta por talla baja debe incluir una anamnesis y examen
físico detallados que permita orientar el estudio etiológico a realizar. Dentro de éstos cabe
destacar:
 Anamnesis: Se debe indagar por elementos en la historia que nos permitan orientar a una
posible causa y guiar el estudio. Tales como: Antecedentes perinatales (peso, talla y CC de
nacimiento, edad gestacional, antecedente de RCIU), antecedentes mórbidos y
quirúrgicos, medicamentos, desarrollo psicomotor, cronología de eventos puberales
(telarquia, pubarquia, menarquia) y antecedentes de éstos en la familia.
 Antropometría: Se debe incluir medición de peso y talla (longitud acostada en < 2 años y
de pie en estadiómetro fijado en la pared para los niños mayores), circunferencia
craneana, envergadura y segmentos corporales. Ejemplo:
Talla Baja + deterioro peso: Sospecha de enfermedad sistémica o desnutrición.
Talla Baja + obesidad: Sospecha de enfermedad endocrina.
 Curvas OMS/NCHS: Se requiere contar con curvas de referencia poblacional actualizadas y
aplicables a la realidad local. se utilizan las curvas de la OMS hasta los 5 años (lactante
alimentado con leche materna como patrón de referencia para determinar el crecimiento
adecuado) y posteriormente se utilizan las curvas NCHS (éstas representan a población
 norteamericana, de estrato socioeconómico medio y alto, alimentados con fórmula
láctea).
 Velocidad de crecimiento (VC): (cm/año) Requiere mediciones con intervalos de al menos
3 meses en el lactante y de 6 meses en el niño mayor. No debe ser inferior a 4 cm/año.
 Talla diana y pronóstico de talla adulta: Entre los 6 y 18 meses de edad, los niños se
acercan al carril de crecimiento de acuerdo a su carga genética. La talla final de un niño
tiene relación directa con la estatura de sus padres y se calcula de la siguiente forma:

 Causas más frecuentes

 Talla baja Idiopática (TBI): Talla < -2 DS sin causa conocida, es un diagnóstico de
exclusión.
 - Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo (RCCD): Nacen con talla
normal, durante los 2 primeros años caen bajo el p3, luego mantienen velocidad
de crecimiento normal. Presentan retraso en la edad ósea y en el inicio de la
pubertad. Generalmente, alcanzan talla adulta acorde a su carga genética.
 - PEG no recuperado: Corresponde a aquellos que nacen con bajo peso y/o talla y
que no presentan crecimiento compensatorio dentro de los 2 primeros años de
vida (10-15% de todos los PEG).
 Por endocrinopatías: Déficit GH: Puede ser congénita (asociado a hipoglicemia e
ictericia prolongada en período de RN, al examen micropene o alteraciones
craneofaciales de la línea media), o adquirida (TEC, cirugía SNC, infecciones SNC).
Hipotiroidismo: Puede causar talla baja cuando es severo y de larga data.
Síndrome Cushing: Detención del crecimiento; característico del Cushing en niños,
típicamente asociado a aumento del IMC.
 - Asociada a síndromes genéticos: Sd. Turner, Sd. Prader Willi, Sd. Noonan.
 - Displasias esqueléticas: Deficiencia SHOX, Hipocondroplasia/Acondroplasia.
 - Enfermedades crónicas: Insuficiencia renal crónica, enfermedad celíaca,
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis idiopática juvenil, fibrosis quística,
patología neoplásica hematológica o tumores sólidos. Estas condiciones pueden
causar retraso del crecimiento por efecto mismo de la enfermedad o por su
tratamiento (corticoterapia crónica, drogas antineoplásicas).
 Tratamiento
 Conducta expectante y observación: Es el manejo para la mayoría de los pacientes
con talla baja familiar y/o retraso constitucional.
 Hormona de crecimiento (GH): logra ganancias de talla variables de alrededor de 1
cm por año de tratamiento en pacientes con talla baja.
 Inhibidores de la aromatasa: Reducen la conversión de andrógenos a estrógenos,
retrasando la maduración ósea. (aun se encuentra en estudio por efectos
adversos)
Asociación del sobrepeso y caries dental
La caries dental es una patología de origen multifactorial originada por la ingesta de dieta rica en
azúcares, falta de higiene dental y/o falta de suplementos fluorados.
La obesidad es una enfermedad metabólica, multifactorial y con numerosas complicaciones,
influido por elementos sociales, fisiológicos, metabólicos, moleculares y genéticos
En cualquier caso es importante recordar que clásicamente se ha considerado persona obesa
aquella que excede más de 120% de su peso teórico o peso ideal, de acuerdo con las tablas de
peso normal para una población determinada y teniendo en cuenta la edad, el sexo y la altura del
individuo. La obesidad y el sobrepeso a nivel mundial, tanto en población infantil como en la
adolescente, es un problema de Salud Pública debido a que esta en aumento constante.
Se ha advertido que la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de caries. Teóricamente
debería existir esta asociación dada que ambos, son causados por los mismos factores. Hay
evidencia que avala la asociación entre caries y hábitos alimenticios, como el consumo frecuente
de carbohidratos refinados (15), a mayor frecuencia en el consumo de ellos aumenta el riesgo de
obesidad y caries. El consumo de azúcar entre comidas tiene mucho mayor potencial de producir
obesidad y caries que la que ingerimos junto con las comidas.
Estudios
En el 2010 Lawder en Paraná, Brasil publicó una revisión sobre el impacto real de los hábitos
alimenticios y nutricionales en el desarrollo de la caries. Concluyó que existe en las familias una
fuerte relación entre hábitos alimenticios, condiciones socioculturales y que la práctica alimenticia
negligente, con nutrición y dieta impropias, colaboran al desarrollo de caries
en 2010 en la ciudad de México, Juárez-López y Villa-Ramos realizaron una investigación para
determinar si la prevalencia de caries se asocia al sobrepeso y obesidad en preescolares. Fue un
estudio transversal y comparativo en 189 niños de 3 a 6 años, seleccionados por conveniencia, se
clasificaron en tres grupos: 63 normo peso, 63 sobrepeso, 63 con obesidad, consideraron el índice
de masa corporal, índices de caries CEOD y CEO-S, así como índice de placa dental de O’Leary. Se
aplicaron las pruebas ji cuadrada, ANOVA y razón de momios para estimar asociación. La
prevalencia de caries fue de 77% para normo peso, 84% sobrepeso y 79% obesidad. No se
encontró asociación entre la prevalencia de caries con sobrepeso ni obesidad con excepción del
grupo niñas obesas que presentaron mayor riesgo en comparación con los niños (OR=4.24; IC95%.
1.04-17.31, p<0.05). En el grupo sobrepeso, la higiene deficiente fue determinante para presentar
afectación mayor por caries (RM=7.83; IC95%=1.74-35.21, p=0.003). Observaron alta prevalencia
de caries, no obstante el sobrepeso y la obesidad no resultaron ser factores de riesgo para ella
(20).
En 2004, Investigadores de la Universidad de Mainz, Alemania analizaron la asociación del peso
alto y frecuencia de caries en niños de enseñanza básica, con 842 de 6-11 años, 414 del sexo
femenino y 428 masculino, se realizó examen dental donde se midió la frecuencia de caries con el
índice de dientes cariados-perdidosobturados (CPOD) además del índice de masa corporal (IMC)
consideraron la clasificación de peso normal, sobrepeso y obesidad. En los niños con sobrepeso
(12.9%) como en los obesos (13.2%) se encontró evidencia significativa de mayor cantidad de
caries y obturaciones a medida que aumentaba el IMC (25).
Una dieta rica en azúcares favorece el sustrato del que se abastecen los microorganismos de la
placa y por su bajo peso molecular, la atraviesan con facilidad, localizándose en las zonas más
profundas y condicionando la producción de ácidos. Aunque la sacarosa es el elemento más
cariogénico, no debemos de olvidar que también lo son pero en menor grado, la maltosa, fructosa
y sobre todo la lactosa.
Es de vital importancia que todos los profesionales de la salud, así como quienes se dedican
directamente a la enseñanza preescolar, se apeguen a programas que involucren múltiples
acciones preventivas que conlleven a una orientación objetiva, tanto a los padres de familia como
a los alumnos sobre hábitos de higiene bucal, el uso del cepillo e hilo dental, la visita periódica al
profesional para la aplicación de métodos de protección especificas contra la caries como los
selladores de fosetas y fisuras, sobre una alimentación adecuada para una buena nutrición, así
mismo evitar bajo una asesoría nutricional adecuada, el consumo de alimentos cariogénicos.

6. Insuficiencia suprarrenal
La Insuficiencia Adrenal (IA) es una patología ocasionada por la disminución en la secreción de
hormonas esteroideas por parte de la corteza adrenal, caracterizada por el déficit predominante
de glucocorticoides. Esta puede ser clasificada en primaria cuando el defecto subyace en la
glándula adrenal, siendo la causa más frecuente la adrenalitis autoinmune; o secundaria, por
alteración en la secreción de la corticotropina (ACTH) o de la hormona liberadora de ACTH (CRH),
cuya causa más común es la suspensión brusca de los glucocorticoides posterior a su
administración por un período prolongado.

 Síntomas y signos de insuficiencia suprarrenal Debilidad, dolor abdominal, fiebre, fatiga,

anorexia, hipotensión ortostática o aún síntomas severos, tales como hipoglicemia,
deshidratación. En el hemograma se puede observar eosinofilia y en algunos casos hay
hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética. Si no se tratan
adecuadamente existe tendencia al shock y riesgo vital.
  Tratamiento de la crisis adrenal
Deben monitorizarse cuidadosamente la hidratación, presión arterial, y electrolitos
plasmáticos, edema de extremidades, para adecuar volumen de líquidos y la
fludrocortisona. Una vez obtenida la mejoría clínica se ajusta gradualmente la dosis de HC
y en 3 a 4 días se llega a dosis de mantención de glucocorticoides (aproximadamente 15
mg/m2 /día; en tres dosis) y fludrocortisona 0,05 a 0,1 mg/día.
 Como orientación práctica es útil lo siguiente Identificar sujetos en riesgo de tener una
insuficiencia suprarrenal secundaria. Algunos ejemplos: Pacientes oncológicos,
respiratorios, reumatológicos, trasplantados, tratados con glucocorticoides por tiempo
prolongado, con mayor razón si presenta signos de Cushing.
El síndrome de Cushing
es una enfermedad provocada por el aumento de la producción de la hormona cortisol
(hipercortisolismo) producida por las glándulas suprarrenales. Este exce - so de cortisol puede
estar provocado por diversas causas. La más común es un adenoma en la hipófisis. Esta forma del
síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
Otras causas son los tumores o crecimiento de las glándulas suprarrenales, el tratamiento cró -
nico con glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la
producen (secreción ectópica de ACTH). La ACTH es la hormona, producida por la hi - pófisis, que
estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.
 Síntomas
Este síndrome presenta un cuadro clínico resultante del exceso crónico de cortisol circulante. Los
pacientes pueden presentar uno o varios de estos síntomas:

Bibliografía:
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investigación Clínica Pediátrica Santiago de Chile VIII edición. Pagina web en línea:
www.codajic.org/sites/www.codajic.org/files/publication.pdf
 Acosta de Camargo M. Cols. (2015) Manejo odontológico de pacientes pediátricos
comprometidos sistemáticamente. Revisión bibliográfica. Página web en línea:
www.researchgate.net/profile/Maria_Gabriela_Acosta_De_Camargo/publication/3415756
83_Manejo_odontologico_de_pacientes_pediatricos_comprometidos_sistematicamente_
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