Propiedades mecánicas relacionadas con el volumen.
Factores estáticos La 306e-1
306e Trastornos de la función
respiratoria
Edward T. Naureckas, Julian Solway
Las principales funciones del sistema respiratorio, oxigenar la sangre y eli-
minar el dióxido de carbono, requieren un contacto virtual entre la sangre
y el aire fresco, lo que facilita la difusión de los gases respiratorios entre
la sangre y el gas. Este proceso ocurre en los alvéolos pulmonares, donde la
sangre que fluye por los capilares de la pared alveolar está separada del gas
alveolar por una membrana en extremo delgada de células endoteliales y
epiteliales aplanadas a través de las cuales los gases difunden y se equili-
bran. El flujo sanguíneo a través de los pulmones es unidireccional por
una vía vascular continua a lo largo de la cual la sangre venosa absorbe
oxígeno y pierde CO2 al gas inspirado. En cambio, la vía del flujo de aire
llega a un espacio muerto en las paredes alveolares; por tanto, el espacio
alveolar debe ventilarse en forma de oleadas, con entrada de gas fresco y
salida del gas alveolar en alternancia periódica según la frecuencia respira-
toria (RR, respiratory rate). A fin de proporcionar una enorme superficie
alveolar (casi siempre 70 m2) para la difusión sangre-gas en el volumen
modesto de la cavidad torácica (casi siempre 7 L), la naturaleza distribuyó
el flujo sanguíneo y la ventilación en millones de diminutos alvéolos me-
diante ramificación en múltiples generaciones de arterias pulmonares y
vías respiratorias bronquiales. Como consecuencia de las variaciones en
las longitudes y calibres de los tubos en estas vías, y por efecto de la grave-
dad, fluctuaciones presión de ventilación corriente y las limitaciones ana-
tómicas de la pared torácica, los alvéolos tienen ventilación y perfusión
relativas variadas. No es sorprendente que para que el pulmón sea más
eficiente en el intercambio gaseoso, la ventilación con gas fresco de un al-
véolo determinado deba equipararse con su perfusión.
Para que el sistema respiratorio tenga éxito en la oxigenación de sangre
y eliminación de CO2, debe ser capaz de ventilar el pulmón en oleadas y así
refrescar el gas alveolar; debe proporcionar perfusión al alvéolo individual
de manera proporcional a su ventilación; y debe permitir la difusión ade-
cuada de los gases respiratorios entre el gas alveolar y la sangre capilar.
Además, debe adaptarse a los aumentos de varios múltiplos en la demanda
de captación de oxígeno o eliminación de CO2 impuestas por las necesida-
des metabólicas o el trastorno acidobásico. Debido a estos múltiples re-
querimientos de operación normal, no es sorprendente que muchas
enfermedades alteren la función respiratoria. Este capítulo considera con
cierto detalle los determinantes fisiológicos de la ventilación y perfusión
pulmonares, aclara cómo las distribuciones concordantes de estos proce-
sos y la difusión rápida de gases permite el intercambio gaseoso normal y
explica cómo las enfermedades frecuentes alteran estas funciones norma-
les, lo que trastorna el intercambio gaseoso o al menos aumenta el trabajo
necesario de los músculos respiratorios o el corazón a fin de mantener la
función respiratoria adecuada.
VENTILACIÓN
Es conveniente pensar en el sistema
respiratorio como tres componentes
de función independientes: el pul-
món, incluidas sus vías respiratorias;
el sistema neuromuscular; y la pared
torácica, que incluye todo lo que no
es el pulmón ni el sistema neuromus-
cular activo. Por consiguiente, la Sistema
masa de los músculos respiratorios es respiratorio pasivo
parte del sistema neuromuscular; Músculos espiratorios Pared torácica
para estos fines, el abdomen (en es-
pecial si es obeso) y el corazón (en
particular un corazón crecido) for-
man parte de la pared torácica. Cada
uno de estos tres componentes tiene
propiedades mecánicas que se rela- –80 –60 –40
cionan con su volumen cerrado (o en
el caso del sistema neuromuscular, el
volumen del sistema respiratorio con FIGURA 306e1. Curvas de presión-volumen del pulmón aislado, pared torácica aislada, sistema respiratorio combinado,
el que opera) y con el ritmo de cam- músculos inspiratorios y músculos espiratorios. FRC, capacidad funcional residual; RV, volumen residual; TLC, capacidad
bio de su volumen (o sea, el flujo). pulmonar total.
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figura 306e-1 muestra las propiedades relacionadas con el volumen de
cada componente del sistema respiratorio. Debido a la tensión superficial
en la interfaz aire-líquido entre el líquido que recubre la pared alveolar y
el gas alveolar, y a la recuperación elástica del tejido pulmonar mismo, el
pulmón requiere una diferencia de presión transmural entre el gas alveolar
y su superficie pleural para mantenerse inflado; esta diferencia se llama
presión de recuperación elástica del pulmón y aumenta con el volumen pul-
monar. El pulmón se vuelve bastante rígido en volúmenes grandes, por lo
que los cambios relativamente pequeños en el volumen se acompañan de
grandes variaciones en la presión transpulmonar; en contraste, el pulmón
es distensible en volúmenes pequeños, incluidos aquellos en los que ocu-
rre la ventilación corriente normal. Con una presión de inflación de cero,
incluso los pulmones normales conservan algo de aire en los alvéolos debi-
do a que las vías respiratorias periféricas pequeñas se mantienen abiertas
por la tracción radial hacia fuera que ejerce el parénquima pulmonar
adherido a la adventicia; conforme el pulmón se desinfla durante la espira-
ción, esas pequeñas vías respiratorias se mantienen cada vez menos abier-
tas por la tracción y al final se cierran, con lo que se atrapa un poco de gas
en los alvéolos. Este efecto puede exagerarse con la edad y sobre todo en
las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, lo que produce
atrapamiento de gas con volúmenes pulmonares bastante grandes.
El comportamiento elástico de la pared torácica pasiva (es decir, en au-
CAPÍTULO 306e
sencia de activación neuromuscular) difiere mucho de la del pulmón.
Mientras el pulmón tiende a desinflarse por completo si no hay presión de
distención (transmural), la pared torácica rodea un volumen grande cuan-
do la presión pleural se iguala a la presión de la superficie corporal (atmos-
férica). Además, la pared torácica es distensible con volúmenes atrapados
altos, lo que la expande con facilidad aún más como respuesta a los au-
mentos en la presión transmural. La pared torácica también se mantiene
distensible con pequeñas presiones transmurales negativas (o sea, cuando
la presión pleural cae un poco por debajo de la atmosférica), pero confor-
Trastornos de la función respiratoria
me el volumen rodeado por la pared torácica se vuelve muy pequeño
como respuesta a grandes presiones transmurales negativas, la pared torá-
cica pasiva se vuelve rígida por la aproximación de las costillas y los múscu-
los intercostales, estiramiento del diafragma, desplazamiento del contenido
abdominal y tensión de los ligamentos y articulaciones óseas. En circuns-
tancias normales, el pulmón y la pared torácica pasiva rodean el mismo
volumen, la única diferencia son los volúmenes del líquido pleural y del
parénquima pulmonar (ambos bastante pequeños). Por esta razón y por-
que el pulmón y la pared torácica funcionan en serie mecánica, la presión
requerida para desplazar el sistema respiratorio pasivo (pulmones más
pared torácica) con cualquier volumen es tan sólo la suma de la presión de
recuperación elástica de los pulmones y la presión transmural de la pared
torácica. Cuando se grafica contra el volumen del sistema respiratorio, esta
relación asume una forma sigmoide, lo que muestra la rigidez con los vo-
lúmenes pulmonares altos (ejercidos por los pulmones), la rigidez con los
volúmenes pulmonares bajos (producida por la pared torácica o a veces
por el cierre de las vías respiratorias) y la distensibilidad en los valores
medios de volúmenes pulmonares. Además, se alcanza un punto de repo-
so pasivo del sistema respiratorio cuando la presión de gas alveolar iguala
la presión de la superficie corporal (o sea, cuando la presión trans-sistema
respiratorio es cero). Con este volumen (llamado capacidad funcional resi-
Volumen
TLC
Músculos inspiratorios
FRC
Pulmones
RV
–20 0 20 40 60 80
Presión (cmH2O)
 306e-2
Capacidad
Volumen Capacidad pulmonar
corriente vital total
Volumen
de reserva
Capacidad espiratoria
funcional
residual
Volumen
residual
FIGURA 306e2. Espirograma que muestra una maniobra de capacidad vital lenta
y varios volúmenes pulmonares.
dual [FRC, functional residual capacity]), la recuperación externa de la
pared torácica se equilibra de manera exacta con la recuperación interna
del pulmón. Conforme estas recuperaciones se transmiten por el líquido
pleural, el pulmón es sometido a tracción externa e interna simultánea en
la capacidad funcional residual , por lo que su presión cae por debajo de la
atmosférica (casi siempre, −5 cmH2O).
PARTE 11
El sistema respiratorio pasivo normal se equilibraría en la capacidad
funcional residual y se mantendría ahí si no fuera por la acción de los
músculos respiratorios. Los músculos inspiratorios actúan en la pared to-
rácica para generar el equivalente de la presión positiva a través de los
pulmones y la pared torácica pasiva, mientras que los músculos espirato-
rios generan el equivalente de la presión transrespiratoria negativa. Las pre-
siones máximas que pueden generar estos conjuntos de músculos varían
Trastornos del aparato respiratorio
según el volumen pulmonar en el que operan. Esta variación se debe a las
relaciones entre longitud y tensión en las sarcómeras del músculo estriado
y a los cambios en la ventaja mecánica conforme los ángulos de inserción
cambian con el volumen pulmonar (fig. 306e-1). No obstante, en circuns-
tancias normales, los músculos respiratorios están muy “rebasados de po-
der” para su función y generan una fuerza más que adecuada para activar
el sistema respiratorio hasta sus extremos de rigidez, determinados por el
pulmón (capacidad pulmonar total [TLC, total lung capacity]) o por la pa-
red torácica o el cierre de las vías respiratorias (volumen residual [RV, resi-
dual volume]); el cierre de las vías respiratorias siempre impide que el
pulmón adulto se vacíe por completo en circunstancias normales. La ex-
cursión entre la inflación pulmonar total y la mínima se llama capacidad
vital (VC, vital capacity; fig. 306e-2) y es fácil ver que es la diferencia entre
los volúmenes en dos extremos de rigidez no relacionados: uno determi-
nado por el pulmón (TLC) y el otro por la pared torácica o las vías respi-
ratorias (volumen residual). Por tanto, aunque la VC es fácil de medir
(véase más adelante), aporta poca información sobre las propiedades in-
trínsecas del sistema respiratorio. Como quedará claro, es mucho más útil
para el médico clínico considerar la capacidad pulmonar total y el volu-
men residual de manera individual.
Propiedades mecánicas relacionadas con el flujo. Factores de dinámica La
pared torácica pasiva y el sistema neuromuscular activo tienen comporta-
mientos mecánicos relacionados con el ritmo de cambio del volumen,
pero estos comportamientos adquieren importancia cuantitativa sólo con
frecuencias respiratorias muy superiores a las fisiológicas (p. ej., durante la
ventilación mecánica de alta frecuencia), por lo que no se tratarán aquí. En
contraste, las propiedades del flujo de aire dinámico del pulmón influyen
mucho en su capacidad para ventilar y contribuyen en gran medida al tra-
bajo respiratorio; estas propiedades a menudo se alteran por la enferme-
dad. Por tanto, vale la pena comprender las propiedades del flujo de aire
dinámico.
Como ocurre con el flujo de cualquier fluido (gas o líquido) en cualquier
tubo, el mantenimiento del flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares
requiere un gradiente de presión que disminuye a lo largo de la dirección del
flujo, cuya magnitud depende de la velocidad del flujo y la resistencia al flujo
por la fricción. Durante la respiración corriente tranquila, los gradientes de
presión que impulsan el flujo inspiratorio o espiratorio son pequeños por la
resistencia muy baja a la fricción de las vías respiratorias pulmonares nor- El trabajo respiratorio En estado de salud, las cargas elásticas (relaciona-
males (Raw, normal <2 cmH2O/L por segundo). Sin embargo, durante la es- das con el cambio de volumen) y dinámicas (relacionadas con el flujo) que
piración rápida otro fenómeno reduce el flujo por debajo del que se esperaría deben vencerse para ventilar los pulmones en reposo son pequeñas, y el
si la resistencia por fricción fuera el único impedimento al flujo. Este fenó- trabajo requerido de los músculos respiratorios es mínimo. Sin embargo,
meno se llama limitación dinámica al flujo del aire y ocurre porque las vías el trabajo respiratorio aumenta de manera considerable por el requeri-
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Área luminal
_ Presión transmural +
FIGURA 306e3. Relación del área luminal contra la presión transmural. La
presión transmural representa la diferencia de presión a través de la pared de la
vía respiratoria de adentro hacia afuera.
respiratorias bronquiales por las que se espira el aire son colapsables, no rí-
gidas (fig. 306e-3). Un rasgo anatómico importante de las vías respiratorias
pulmonares es su estructura ramificada arbórea. Aunque las vías respirato-
rias individuales de cada generación sucesiva, de la más proximal (tráquea)
a la más distal (bronquiolos respiratorios), son más pequeñas que las de la
generación previa, su número aumenta de manera exponencial, por lo que
la suma del área transversal de las vías respiratorias se vuelve muy gran-
de hacia la periferia pulmonar. Como el flujo (volumen/tiempo) es cons-
tante en el árbol respiratorio, la velocidad del flujo de aire (flujo/área trans-
versal sumada) es mucho mayor en las vías centrales que en las periféricas.
Durante la espiración, el gas que sale de los alvéolos debe ganar velocidad
conforme avanza hacia la boca. La energía requerida para esta aceleración
“convectiva” se obtiene del componente de energía del gas manifestada
como su presión local, lo que reduce la presión del gas intraluminal, presión
transmural de la vía respiratoria, tamaño de la vía respiratoria (fig. 306e-3) y
el flujo. Éste es el efecto de Bernoulli, el mismo efecto que mantiene un avión
en el aire, genera una fuerza ascendente al disminuir la presión sobre la su-
perficie curva superior del ala debido a la desaceleración del aire que fluye
sobre el ala. Si una persona intenta espirar con más fuerza, la velocidad local
aumenta más y reduce el tamaño de la vía respiratoria, lo que hace que no
haya un aumento neto en el flujo. En estas circunstancias, el flujo alcanzó su
máximo valor posible, o su límite de flujo. En condiciones normales, los pul-
mones presentan esta limitación dinámica al flujo del aire. Esta limitación
puede valorarse por espirometría, en la que un individuo inhala al máximo,
hasta la capacidad pulmonar total y luego espira con fuerza hasta el volumen
residual. Una medida espirométrica útil es el volumen espiratorio forzado
en 1 s (FEV1, forced expiratory volume), como se explica más adelante. El
flujo espiratorio máximo en cualquier pulmón depende de la densidad del
gas, el área transversal de la vía respiratoria y la distensibilidad, la presión de
recuperación elástica del pulmón y la pérdida de presión por fricción al sitio
de la vía respiratoria limitante del flujo. En condiciones normales, el flujo
espiratorio máximo cae con el volumen pulmonar (fig. 306e-4), sobre todo
por la dependencia que tiene la presión de recuperación pulmonar del volu-
men pulmonar (fig. 306e-1). En la fibrosis pulmonar, la presión de recupe-
ración pulmonar aumenta con cualquier volumen pulmonar, por lo que el
flujo espiratorio máximo se eleva cuando se considera en relación con el
volumen pulmonar. En cambio, en el enfisema la presión de recuperación
pulmonar se reduce; esta reducción es un mecanismo principal por el cual
cae el flujo espiratorio máximo. Las enfermedades que estrechan la luz de las
vías respiratorias en cualquier presión transmural (p. ej., asma o bronquitis
crónica) o que generan una tendencia excesiva al colapso de las vías respira-
torias (p. ej., traqueomalacia) también reducen el flujo espiratorio máximo.
El efecto de Bernoulli también se aplica durante la inspiración, pero las
presiones pleurales más negativas durante la inspiración reducen la pre-
sión fuera de las vías respiratorias, lo que aumenta la presión transmural y
favorece la expansión de las vías respiratorias. Por tanto, la limitación al
flujo inspiratorio del aire pocas veces ocurre en caso de enfermedad difusa
de las vías respiratorias. Por el contrario, el estrechamiento de las vías res-
piratorias extratorácicas (p. ej., por un adenoma traqueal o estrechamiento
postraqueostomía) puede limitar el flujo inspiratorio del aire (fig. 306e-4).
A B C Por consiguiente, el aire fresco no entra a los 306e-3
alvéolos hasta que se inspira el volumen de
Espiratorio

Espiratorio

Espiratorio
las vías de conducción. Este volumen se llama
espacio muerto anatómico (VD). La respira-
ción tranquila con volúmenes corrientes me-
nores que el espacio muerto anatómico no
TLC TLC
TLC introduce gas fresco a los alvéolos; sólo la
Inspiratorio Flujo

Inspiratorio Flujo

Inspiratorio Flujo
parte del volumen corriente (VT) inspirado
RV Volumen RV Volumen RV Volumen mayor al VD introduce gas fresco a los alvéo-
los. El espacio muerto puede aumentarse más
de manera funcional si parte del volumen co-
rriente inspirado se deriva a la parte del pul-
← Volumen creciente ← Volumen creciente ← Volumen creciente món que no recibe flujo sanguíneo pulmonar
y por tanto, no puede contribuir al intercam-
FIGURA 306e4. Curvas de flujo-volumen. A. Normal. B. Obstrucción al flujo de aire. C. Obstrucción fija de la vía bio gaseoso (p. ej., la parte del pulmón distal
respiratoria central. RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total. a un émbolo pulmonar grande). En esta si-
tuación, la ventilación espirada por minuto
·
(V E = VT × RR) incluye un componente de
·
ventilación del espacio muerto (V = V × RR) y un componente de ven-
miento metabólico de un aumento ventilatorio sustancial, por una carga tilación alveolar con gas fresco (V· D = [VD – V ] × RR). La eliminación de
mecánica demasiado elevada o ambos. · A T D
CO2 de los alvéolos es igual a VA multiplicado por la diferencia en la frac-
Como se explica más adelante, la velocidad de la ventilación depende
ción de CO2 entre el aire inspirado (en esencia, cero) y el gas alveolar (casi
sobre todo de la necesidad de eliminar dióxido de carbono, por lo que la
siempre 5.6% después de la corrección para la humectación del aire inspira-

CAPÍTULO 306e
ventilación aumenta durante el ejercicio (a veces más de 20 veces) y duran-
do, correspondiente a 40 mmHg). En el estado de equilibrio, la fracción al-
te la acidosis metabólica como respuesta compensatoria. Como es natural,
veolar de CO2 es igual a la producción metabólica de CO2 dividida entre la
el trabajo requerido para vencer la elasticidad del sistema respiratorio au-
ventilación alveolar. Porque, como se explica más adelante, las presiones al-
menta con la profundidad y la frecuencia de las respiraciones con volumen
veolar y arterial de CO2 son iguales, y ya que en condiciones normales el
corriente, mientras que el trabajo requerido para vencer la carga dinámica
controlador respiratorio se esfuerza en mantener la PCO2 arterial (PaCO2) en
aumenta con la ventilación total. La forma más eficiente de lograr un au-
casi 40 mmHg, la adecuación de la ventilación alveolar se refleja en la PaCO2.
mento modesto de la ventilación es con el incremento del volumen corrien-
Si la PaCO2 cae muy por debajo de 40 mmHg, existe hiperventilación alveo-
te, pero no de la frecuencia respiratoria, que es la respuesta ventilatoria
lar; si la PaCO2 excede 40 mmHg entonces se presenta hipoventilación alveo-
normal a un ejercicio ligero. Con el ejercicio intenso, la respiración pro-
lar. La falla ventilatoria se caracteriza por hipoventilación alveolar extrema.
funda persiste, pero la frecuencia respiratoria también se eleva. El patrón

Trastornos de la función respiratoria

Como consecuencia de la captación de oxígeno del gas alveolar en la
elegido por el controlador respiratorio minimiza el trabajo de la respira-
sangre capilar, la tensión alveolar de oxígeno cae por debajo de la del gas
ción.
inspirado. El ritmo de captación de oxígeno (determinado por el consumo
El trabajo respiratorio también aumenta cuando la enfermedad reduce
metabólico corporal de oxígeno) se relaciona con la tasa promedio de pro-
la distensibilidad del sistema respiratorio o aumenta la resistencia al flujo
ducción metabólica de CO2, y su proporción, el “cociente respiratorio” (R
del aire. Lo primero ocurre a menudo en enfermedades del parénquima · ·
= V CO2/V O2), depende mucho del sustrato energético que se metaboliza.
pulmonar (procesos intersticiales o fibrosis, enfermedades con llenado al-
Para una dieta norteamericana típica, el valor de R casi siempre es cercano
veolar, como el edema pulmonar o neumonía, o resección pulmonar con-
a 0.85 y se absorbe más oxígeno del CO2 que se excreta. En conjunto, estos
siderable) y lo segundo en las enfermedades obstructivas de las vías
fenómenos permiten calcular la tensión alveolar de oxígeno, según la rela-
respiratorias como el asma, bronquitis crónica, enfisema y fibrosis quística.
ción siguiente, conocida como ecuación de gas alveolar:
Además, la obstrucción grave al flujo del aire causa una reducción funcio-
nal de la distensibilidad del sistema respiratorio porque causa hiperinfla- Pao2 = Fio2 × (Pbar – Ph2o) – Paco2/R
ción dinámica. En esta situación, el flujo espiratorio enlentecido por la
enfermedad obstructiva de las vías respiratorias puede ser insuficiente La ecuación de gas alveolar también resalta las influencias de la fracción
para permitir la espiración completa durante la fase espiratoria de la respi- inspirada de oxígeno (Fio ), la presión barométrica (P ) y la presión de
2 bar
ración corriente; como resultado, la “capacidad funcional residual” desde vapor de agua (Ph o = 47 mmHg a 37°C), además de la ventilación alveo-
2
la que se inhala la siguiente respiración es mayor que la capacidad funcio- lar (que establece la Paco ) para determinar la Pao . Una implicación de
2
nal residual estática. Cuando se repiten las espiraciones incompletas en la ecuación de gas alveolar2es que la hipoxemia arterial grave rara vez ocu-
cada respiración corriente, la capacidad funcional residual operativa pre- rre como consecuencia pura de la hipoventilación alveolar al nivel del mar
senta una elevación dinámica, a veces hasta un nivel cercano a la TLC. mientras el individuo respira aire. La capacidad de la hipoventilación al-
Con estos volúmenes pulmonares altos, el sistema respiratorio es mucho veolar para inducir hipoxemia grave con pulmones normales aumenta
menos distensible que con volúmenes respiratorios normales, por lo que el conforme cae la P con el aumento de altitud.
trabajo elástico de cada respiración corriente también se incrementa. La bar

hiperinflación pulmonar dinámica que acompaña a la obstrucción grave al

INTERCAMBIO GASEOSO
flujo del aire hace que los pacientes sientan dificultad para inhalar, aunque
la causa original de esta alteración fisiopatológica sea la obstrucción al flu- Difusión Para que el oxígeno llegue a los tejidos periféricos, debe pasar
jo espiratorio. del gas alveolar a la sangre capilar alveolar por difusión a través de la mem-
brana alveolar. La membrana alveolar agregada está optimizada para este
proceso, con una superficie muy grande y grosor mínimo. La difusión por
Adecuación de la ventilación Como se indicó antes, el sistema de control la membrana alveolar es tan eficiente en el pulmón humano que en la
respiratorio que establece la frecuencia ventilatoria responde a señales mayoría de las circunstancias la hemoglobina de un eritrocito se satura
químicas, incluidas las presiones arteriales de CO2 y oxígeno, la del pH por completo con oxígeno para cuando la célula apenas ha recorrido un
sanguíneo, además de las necesidades volitivas, como la necesidad de tercio de la longitud del capilar alveolar. Por tanto, la captación de oxígeno
inhalar con profundidad antes de tocar una frase prolongada en la trom- alveolar suele limitarse por la cantidad de sangre que transita por los capi-
peta. Los trastornos de la ventilación se describen en el capítulo 318. El lares alveolares, no por la rapidez con la que el oxígeno puede difundir a
tema central de este capítulo es la relación entre la ventilación pulmonar y través de la membrana. Por tanto, se dice que la captación de oxígeno de
la eliminación de CO2. los pulmones está “limitada por la perfusión”. El CO2 también se equilibra
Al final de cada espiración del volumen corriente, las vías respiratorias con rapidez a través de la membrana alveolar. Por tanto, las tensiones de
de conducción están llenas de gas alveolar que no llegó a la boca cuando se oxígeno y CO2 en la sangre capilar que sale de un alvéolo normal son igua-
detuvo el flujo espiratorio. Durante la inhalación siguiente, el gas fresco les a las del gas alveolar. Sólo en raras circunstancias (p. ej., a grandes alti-
entra de inmediato al árbol respiratorio desde la boca, pero el gas que en- tudes o en atletas de alto desempeño que realizan el máximo esfuerzo), la
tra primero a los alvéolos al inicio de la inhalación es el mismo que estaba captación de oxígeno en los pulmones normales está limitada por la difu-
en las vías respiratorias de conducción y que acababa de salir de los alvéolos. sión. La limitación por difusión también puede ocurrir en la enfermedad
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 306e-4 pulmonar intersticial, si las paredes alveolares engrosadas conservan la
perfusión.
Heterogeneidad entre ventilación y perfusión Como se indicó antes, para
que el intercambio gaseoso sea lo más eficiente, la ventilación de cada
alveolo individual (entre los millones de alvéolos) debe equipararse con la
perfusión en su capilar acompañante. Debido a los efectos diferenciales de
la gravedad en la mecánica pulmonar y el flujo sanguíneo en todo el pul-
món, y debido a las diferencias en la estructura de las vías respiratorias y
los vasos sanguíneos entre las distintas vías respiratorias, existe una pequeña
heterogeneidad entre ventilación y perfusión, incluso en el pulmón nor-
· ·
mal. Sin embargo, la heterogeneidad V /Q puede ser muy marcada en la
enfermedad. Dos ejemplos extremos son 1) la ventilación del pulmón no
perfundido distal a una embolia pulmonar, en el que la ventilación del
espacio muerto fisiológico se “desperdicia”, en el sentido de que no contri-
buye al intercambio gaseoso; y 2) la perfusión del pulmón no ventilado
(un “cortocircuito”), que permite que la sangre venosa pase por el pulmón
sin modificarse. Cuando se mezcla con la sangre oxigenada que sale de
otras unidades pulmonares bien ventiladas, la sangre venosa del cortocir-
cuito reduce de manera desproporcionada la PaO2 arterial mixta como
resultado de la relación del contenido de oxígeno no lineal frente a la PO2
de la hemoglobina (fig. 306e-5). Además, la hipoxemia arterial resultante
no mejora con oxígeno complementario inhalado. La razón es que 1) el
aumento de la FiO2 no tiene efecto en las presiones gaseosas alveolares en
los alvéolos no ventilados, y 2) aunque el aumento de la FiO2 eleva la PaCO2
PARTE 11
Un fenómeno más frecuente que los dos ejemplos extremos menciona-
dos es el ensanchamiento de la distribución de cocientes ventilación/per-
· ·
fusión; esta heterogeneidad V/Q es consecuencia frecuente de la enfermedad
pulmonar. En tal circunstancia, la perfusión de alvéolos con hipoventila-
ción relativa produce oxigenación incompleta de la sangre saliente. Cuan-
· ·
do se mezcla con la sangre bien oxigenada que sale de las regiones V/Q más
altas, esta sangre de oxigenación parcial reduce de manera desproporcio-
nada la PaO2, aunque en menor medida que una fracción de perfusión si-
milar de sangre que sale de regiones con un cortocircuito puro. Además,
en contraste con las regiones con cortocircuitos, la inhalación de oxígeno
complementario eleva la PAO2, incluso en regiones con hipoventilación
· ·
relativa y V/Q bajo, por lo que la hipoxemia arterial secundaria a la hete-
· ·
rogeneidad de V/Q casi siempre responde al tratamiento con oxígeno (fig.
306e-5).
En suma, la hipoxemia arterial puede producirse por la reducción sus-
tancial de la presión de oxígeno inspirado; por hipoventilación alveolar
grave; por perfusión de regiones pulmonares con hipoventilación relativa
· ·
(V /Q baja) o completa (cortocircuito); y en circunstancias inusuales, por
limitación de la difusión gaseosa.
FISIOPATOLOGÍA
Aunque muchas enfermedades lesionan el sistema respiratorio, éste res-
ponde a la lesión de pocas maneras. Por esta razón, el patrón de alteracio-
nes fisiológicas puede o no aportar información suficiente con la cual

en los alvéolos ventilados, el contenido de oxígeno en la sangre que sale de
las unidades ventiladas sólo aumenta un poco, ya que la hemoglobina se
encuentra casi saturada y la solubilidad del oxígeno en el plasma es bastan-
te baja.
Trastornos del aparato respiratorio
discriminar entre distintos trastornos.
La figura 306e-6 describe las anomalías en las pruebas de función pul-
monar típicas de varios trastornos respiratorios frecuentes y resalta la pre-
sencia simultánea de múltiples alteraciones fisiológicas. La coexistencia de

FIO2 = 0.21 FIO2 = 1

Cortocircuito

40 99 40 650
mmHg mmHg mmHg mmHg
40 mmHg 40 mmHg
40 mmHg (75%) 40 mmHg
(75%)
(75%) (75%)
40 mmHg 99 mmHg 40 mmHg 650 mmHg
(75%) (100%) (75%) (100%)

55 mmHg 56 mmHg
(87.5%) (88%)

FIO2 = 0.21 FIO2 = 1

Heterogeneidad
. .
de V/Q

40 99 200 650
mmHg mmHg mmHg mmHg
40 mmHg 40 mmHg
(75%) 40 mmHg (75%) 40 mmHg
(75%) (75%)
45 mmHg 99 mmHg 200 mmHg 650 mmHg
(79%) (100%) (100%)
(100%)

58 mmHg 350 mmHg

(89.5%) (100%)

FIGURA 306e5. Influencia de la respiración de aire frente a la de oxígeno en la oxigenación arterial mixta en un cortocircuito y en la heterogeneidad de ventila-
ción/perfusión. Se muestran la presión parcial de oxígeno (mmHg) y las saturaciones de oxígeno · · para la sangre venosa mixta, para la sangre capilar final (alvéolos
normales frente a anormales) y para la sangre arterial mixta. FIO , fracción inspirada de oxígeno; V/Q , ventilación/perfusión.
2

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 Restricción por Restricción por Restricción por Obstrucción por Obstrucción por 306e-5
aumento de anormalidad debilidad de estrechamiento de disminución de la
recuperación de la pared músculos las vías recuperación
elástica pulmonar torácica respiratorios respiratorias elástica
(fibrosis pulmonar) (obesidad moderada) (miastenia grave) (asma aguda) (enfisema grave)

TLC 60% 95% 75% 100% 130%

FRC 60% 65% 100% 104% 220%
RV 60% 100% 120% 120% 310%
FVC 60% 92% 60% 90% 60%
35% pre-b.d. 35% pre-b.d.
FEV1 75% 92% 60%
75% post-b.d. 38% post-b.d.
Raw 1.0 1.0 1.0 2.5 1.5

DLCO 60% 95% 80% 120% 40%

Flujo
Flujo
Flujo
Flujo

Flujo

CAPÍTULO 306e
Volumen Volumen Volumen Volumen Volumen

FIGURA 306e6. Anomalías frecuentes de la función pulmonar (véase el texto). Los valores de la función pulmonar se expresan como porcentaje de los valores
normales previstos, salvo por la Raw, que se expresa como cmH2O/L/s (normal, <2 cmH2O/L/s). Las figuras en la base de cada columna muestran la configuración típica
de las curvas de flujo-volumen en cada condición, incluida la relación flujo-volumen durante la respiración corriente. b.d, broncodilatador; DLCO, capacidad de difusión
pulmonar de monóxido de carbono; FEV1 volumen espiratorio forzado en 1 s; FRC, capacidad funcional residual; FVC, capacidad vital forzada; Raw, resistencia de las vías
respiratorias; RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total.

Trastornos de la función respiratoria

algunos de estos trastornos respiratorios generan una superposición más
compleja de estas anomalías. Los métodos clínicos para medir la función
del sistema respiratorio se describen más adelante en este capítulo.
Restricción ventilatoria por aumento de la recuperación elástica. Ejemplo: fibro-
sis pulmonar idiopática La fibrosis pulmonar idiopática eleva la recupera-
ción elástica en todos los volúmenes pulmonares, lo que reduce la TLC,
capacidad funcional residual y volumen residual, además de la capacidad
vital forzada (FVC, forced vital capacity). Los flujos espiratorios máximos
también son menores que los valores normales, pero están elevados si se
consideran en relación con los volúmenes pulmonares. El aumento del flu-
jo ocurre porque el aumento de la recuperación pulmonar impulsa un
mayor flujo máximo en cualquier volumen pulmonar y porque los diáme-
tros de las vías respiratorias muestran un aumento relativo por la mayor
tracción radial hacia fuera que ejerce el parénquima pulmonar rígido
sobre los bronquios. Por esa misma razón, la resistencia de las vías respira-
torias también es normal. La destrucción de los capilares pulmonares por
el proceso fibrótico produce una reducción marcada en la capacidad de
difusión (véase más adelante). La oxigenación a menudo se reduce mucho
por la perfusión persistente de las unidades alveolares con hipoventilación
relativa debido a la fibrosis del pulmón cercano (y con vinculación mecá-
nica). La curva de flujo-volumen (véase más adelante) parece una versión
en miniatura de una curva normal, pero está desviada hacia volúmenes
pulmonares absolutos más bajos y muestra flujos espiratorios máximos
aumentados para cualquier volumen determinado en el trazo normal.
Restricción ventilatoria por anormalidad de la pared torácica. Ejemplo: obesidad
moderada Conforme el tamaño del norteamericano promedio continúa
en aumento, este patrón puede convertirse en la alteración más frecuente
de la función pulmonar. En la obesidad moderada, la recuperación hacia
fuera de la pared torácica está amortiguada por el peso de la grasa de la
pared torácica y el espacio ocupado por la grasa intraabdominal. En esta
situación, la recuperación interna conservada del pulmón rebasa la recu-
peración externa reducida y la capacidad funcional residual disminuye.
Como la fuerza de los músculos respiratorios y la recuperación pulmonar
permanecen normales, la capacidad pulmonar total casi siempre perma-
nece sin cambios (aunque puede disminuir en la obesidad masiva) y el
volumen residual es normal (pero puede disminuir en la obesidad masi-
va). Es posible que haya hipoxemia leve por la perfusión de unidades
alveolares mal ventiladas debido al cierre de las vías respiratorias en partes
inferiores del pulmón durante la respiración cerca de la capacidad funcio-
nal residual reducida. El flujo se mantiene normal, igual que la capacidad
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de difusión del pulmón para el monóxido de carbono (DLCO), a menos
que haya apnea obstructiva durante el sueño (que a menudo acompaña a
la obesidad) y la hipoxemia intermitente crónica consecuente haya induci-
do hipertensión pulmonar, en cuyo caso la DLCO puede ser baja.
Restricción ventilatoria por fuerza muscular reducida. Ejemplo: miastenia gra-
ve En esta circunstancia, la capacidad funcional residual se mantiene
normal, ya que tanto la recuperación pulmonar como la recuperación
pasiva de la pared torácica son normales. Sin embargo, la capacidad pul-
monar total es baja y el volumen residual se eleva porque la fuerza de los
músculos respiratorios es insuficiente para empujar el sistema respiratorio
pasivo por completo hacia el volumen extremo. Atrapadas entre la capa-
cidad pulmonar total baja y el volumen residual elevado, la FVC y el FEV1
se reducen como “testigos circunstanciales”. Como el tamaño de las vías
respiratorias y la vasculatura pulmonar no se alteran, la Raw y la DlCO son
normales. La oxigenación es normal, a menos que la debilidad se vuelva
tan grave que el paciente no tenga fuerza suficiente para reabrir los alvéo-
los colapsados durante los suspiros, con las atelectasias consecuentes.
Obstrucción al flujo del aire por reducción del diámetro de las vías respiratorias.
Ejemplo: asma aguda En un episodio agudo de asma, el estrechamiento
luminal por contracción del músculo liso y por la inflamación y engrosa-
miento de los bronquios pequeños y medianos eleva la resistencia por fric-
ción y reduce el flujo del aire. La imagen en “sacabocado” de la curva de
flujo-volumen se debe a la reducción en el flujo de aire, sobre todo en
volúmenes pulmonares bajos. A menudo, la obstrucción al flujo del aire
puede revertirse con inhalación de agonistas adrenérgicos β2 en el episo-
dio agudo o el tratamiento crónico con esteroides inhalados. Por lo gene-
ral, la capacidad pulmonar total se mantiene normal (aunque a veces se
eleva la capacidad pulmonar total en el asma de larga evolución), pero la
capacidad funcional residual muestra elevación dinámica. El volumen
residual a menudo aumenta por el cierre exagerado de las vías respirato-
rias con volúmenes pulmonares bajos y esta elevación del volumen resi-
dual reduce la FVC. Como las vías respiratorias centrales se estrechan, la
Raw casi siempre se incrementa. A menudo hay hipoxemia arterial leve por
la perfusión de alvéolos con hipoventilación relativa distales a las vías res-
piratorias obstruidas (y responde al oxígeno complementario), pero la
DlCO es normal o un poco alta.
Obstrucción al flujo del aire por disminución de la recuperación elástica. Ejemplo:
enfisema grave La pérdida de la recuperación elástica en el enfisema gra-
ve produce hiperinflación pulmonar, cuyo rasgo distintivo es la capacidad
pulmonar total aumentada.
 306e-6 La capacidad funcional residual se eleva más por la pérdida de recupe-
ración elástica y por la hiperinflación dinámica, el mismo fenómeno que
en la auto PEEP, que es la presión alveolar positiva al final de la espiración
que ocurre cuando se inicia una nueva respiración antes de permitir que el
volumen pulmonar regrese a la capacidad funcional residual. El volumen
residual se eleva mucho por el cierre de las vías respiratorias y porque la
espiración hacia el volumen residual puede tardar tanto que el volumen
residual no se alcanza antes que el paciente deba inhalar de nuevo. La FVC
y el FEV1 están muy disminuidos, la primera por el aumento grave del
volumen residual y el último porque la pérdida de la recuperación elástica
pulmonar reduce la presión que impulsa el flujo espiratorio máximo y
también reduce la fijación abierta de las pequeñas vías respiratorias intra-
pulmonares. La curva de flujo-volumen muestra un defecto marcado en
sacabocado, con una espiga inicial transitoria de flujo atribuible sobre
todo a la expulsión del aire al inicio de la espiración forzada de las vías
respiratorias centrales que se colapsan. Por lo demás, las vías respiratorias
centrales se mantienen casi inalteradas, por lo que la Raw es normal en el
enfisema “puro”. La pérdida de superficie alveolar y capilares en las paredes
alveolares reduce la DlCO. Sin embargo, como los acinos enfisematosos
poco ventilados también tienen perfusión deficiente (por la pérdida de sus
capilares), casi nunca hay hipoxemia arterial en reposo hasta que el enfise-
ma se vuelve muy grave. Sin embargo, durante el ejercicio, la PaO2 puede
caer de manera súbita si la destrucción extensa de la vasculatura pulmonar
previene un aumento suficiente en el gasto cardiaco y el contenido venoso
mixto de oxígeno cae de manera sustancial. En tales circunstancias, cual-
PARTE 11
· ·
quier mezcla venosa a través de las unidades con V/Q baja tiene un efecto
marcado para reducir la presión arterial mixta de oxígeno.
MEDICIONES FUNCIONALES
Medición de la función ventilatoria  VOLÚMENES PULMONARES La figura
306e-2 muestra un trazo de espirometría en el que se grafica el volumen de
aire que entra o sale del pulmón contra el tiempo. En una maniobra de ca-
Trastornos del aparato respiratorio
pacidad vital lenta, el sujeto inhala desde la capacidad funcional residual,
infla por completo los pulmones hasta la capacidad pulmonar total y luego
exhala despacio hasta el volumen residual; la VC, la diferencia entre la ca-
pacidad pulmonar total y el volumen residual, representa la excursión
máxima del sistema respiratorio. La espirometría descubre los cambios re-
lativos de volumen durante estas maniobras, pero no puede revelar los vo-
lúmenes absolutos en los que ocurren. Para determinar los volúmenes
pulmonares absolutos, a menudo se usan dos estrategias: la dilución de gas
inerte y la pletismografía corporal. En la primera se inhala una cantidad
conocida de un gas inerte no absorbible (casi siempre helio o neón) en una
sola respiración grande o se respira de nuevo en un circuito cerrado; el gas
inerte se diluye por el gas que existe en el pulmón al momento de la inhala-
ción y su concentración final revela el volumen del gas residente que con-
tribuye a la dilución. Una limitación de este método es que las regiones
pulmonares poco ventiladas (p. ej., por obstrucción al flujo del aire) no re-
ciben mucho gas inerte inspirado, por lo que no contribuyen a su dilución.
Por tanto, la dilución del gas inerte (sobre todo en el método con una sola
respiración) a menudo subestima los volúmenes pulmonares verdaderos.
En la segunda estrategia, la capacidad funcional residual se determina
al medir la compresibilidad del gas dentro del tórax, que es proporcional al
volumen de gas comprimido. El paciente se sienta en un pletismógrafo cor-
poral (una cámara casi siempre hecha de plástico transparente para mini-
mizar la claustrofobia) y al final de una respiración corriente normal (o sea,
cuando el volumen pulmonar está en la capacidad funcional residual), se
instruye para que jadee contra un obturador cerrado, por lo que el aire
dentro de los pulmones se comprime un poco de manera periódica. Se mi-
den las fluctuaciones en la presión en la boca y las fluctuaciones en el volu-
men dentro de la caja corporal (igual, pero opuesta a las del tórax), y a
partir de estas medidas se calcula el volumen de gas torácico con base en la
ley de Boyle. Una vez que se obtiene la capacidad funcional residual, se
calculan la capacidad pulmonar total y el volumen residual mediante la
suma del valor de la capacidad inspiratoria y la resta del valor del volumen
de reserva espiratorio, respectivamente (ambos valores se obtienen en la
espirometría) (fig. 306e-2). Los determinantes más importantes de los vo-
lúmenes pulmonares de los individuos saludables son la talla, edad y géne-
ro, pero existe una variación normal adicional considerable aparte de la
explicada por estos parámetros. Además, la raza influye en los volúmenes
pulmonares; en promedio, los valores de capacidad pulmonar total son casi
12% menores en norteamericanos de raza negra y 6% menores en nortea-
mericanos de origen asiático que en los norteamericanos caucásicos. En la
práctica, un valor medio “normal” se predice mediante ecuaciones de re-
gresión con variables múltiples que incluyen talla, edad y género, y el valor
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del paciente se divide entre el valor previsto (a menudo se aplica una “co-
rrección por raza”) para determinar el “porcentaje previsto”. Para la mayo-
ría de las mediciones de la función pulmonar, un resultado de 85 a 115% del
valor previsto es normal. Sin embargo, en el individuo sano los volúmenes
pulmonares diversos tienden a aumentar juntos. Por ejemplo, si una perso-
na es “grande normal” con capacidad pulmonar total de 110% del valor
previsto, todos los demás volúmenes y valores de la espirometría también
se aproximarán a 110% de sus valores respectivos previstos. Este patrón es
muy útil para valorar el flujo del aire, como se explica a continuación.
FLUJO DEL AIRE Como se indicó antes, la espirometría tiene una función cla-
ve en la determinación del volumen pulmonar. Con mayor frecuencia, se usa
para medir el flujo del aire, que refleja las propiedades dinámicas del pul-
món. Durante una maniobra de FVC, el paciente inhala hasta la capacidad
pulmonar total y luego exhala con rapidez y fuerza hasta el volumen residual;
este método asegura que se alcanzó la limitación al flujo, por lo que el esfuer-
zo preciso que se haga tiene poca influencia en el flujo real. La cantidad total
de aire espirado es la FVC y la cantidad de aire exhalado en el primer segun-
do es el FEV1, éste es una velocidad de flujo, revela el cambio de volumen por
tiempo. Como los volúmenes pulmonares, los flujos espiratorios máximos
de un individuo deben compararse con los valores previstos basados en la
talla, edad y género. Aunque el índice FEV1/FVC casi siempre está reducido
en la obstrucción al flujo del aire, esta situación también reduce la FVC por
incremento del volumen residual, lo que a veces genera un índice FEV1/FVC
“normal” por artefacto, con la implicación errónea de que no hay obstruc-
ción al flujo del aire. Para salvar este problema, es útil comparar el FEV1 como
una fracción de su valor esperado, con la capacidad pulmonar total como
fracción de su valor anticipado. En estado sano, los resultados casi siempre
son similares. En cambio, incluso un valor de FEV1 que sea 95% del anticipa-
do en realidad puede ser relativamente bajo si la capacidad pulmonar total
es 110% de su valor previsto. En este caso es posible que haya obstrucción al
flujo del aire, a pesar del valor “normal” del FEV1.
Las relaciones entre volumen, flujo y tiempo durante la espirometría se
representan mejor en dos gráficas: el espirograma (volumen en compara-
ción con el tiempo) y la curva de flujo-volumen (flujo en comparación con
volumen) (fig. 306e-4). En condiciones que obstruyen el flujo del aire, el
sitio de la obstrucción a veces se relaciona con la forma de la curva flu-
jo-volumen. En enfermedades que producen obstrucción de las vías respi-
ratorias bajas, como el asma y el enfisema, el flujo disminuye con más
rapidez cuando descienden los volúmenes pulmonares, lo que genera la
imagen característica en sacabocado en la curva de flujo-volumen. En
contraste, la obstrucción fija de las vías respiratorias altas casi siempre pro-
duce mesetas en el flujo inspiratorio o espiratorio (fig. 306e-4).
RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS La resistencia total de las vías respira-
torias pulmonares y superiores se mide en el mismo pletismógrafo corporal
usado para medir la capacidad funcional residual. Se pide al paciente de
nuevo que jadee, pero esta vez contra un obturador cerrado y luego abierto.
El jadeo contra el obturador cerrado revela el volumen de gas torácico
como se describió antes. Cuando se abre el obturador, el flujo se dirige hacia
y desde la caja corporal, por lo que las fluctuaciones del volumen en la caja
revelan la magnitud de la compresión del gas torácico, que a su vez revela
las fluctuaciones de presión que impulsan el flujo. La medición simultánea
del flujo permite calcular la resistencia pulmonar (como flujo dividido en-
tre presión). En estado sano, la Raw es muy baja (<2 cmH2O/L/s) y la mitad
de la resistencia detectada reside en la vía respiratoria superior. En los pul-
mones, la mayor parte de la resistencia se origina en las vías respiratorias
centrales. Por esta razón, la medición de la resistencia de las vías respirato-
rias tiende a ser insensible a la obstrucción periférica al flujo del aire.
FUERZA MUSCULAR RESPIRATORIA Para medir la fuerza de los músculos respi-
ratorios, se instruye al paciente para que exhale o inhale con el esfuerzo
máximo contra un obturador cerrado mientras se vigila la presión en la
boca. Las presiones mayores de ± 60 cmH2O en la capacidad funcional
residual se consideran adecuadas e indican que es improbable que la debi-
lidad de los músculos respiratorios explique cualquier otra disfunción
ventilatoria que se identifique.
Medición del intercambio gaseoso  CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DLCO Esta prueba
utiliza una cantidad pequeña (y segura) de monóxido de carbono (CO)
para medir el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolar du-
rante una pausa respiratoria de 10 s. El CO en el aire espirado se analiza
para determinar la cantidad de CO que cruza la membrana alveolar y se
combina con la hemoglobina en los eritrocitos. Este valor de la “capacidad
de difusión en una sola respiración” (DlCO) aumenta con el área disponi-
ble para la difusión y la cantidad de hemoglobina en los capilares, y varía
en proporción inversa con el grosor de la membrana alveolar. Por tanto, la
DlCO disminuye en enfermedades que engrosan o destruyen las membra-
nas alveolares (p. ej., fibrosis pulmonar, enfisema), que afectan la vasculatu-
ra pulmonar (p. ej., hipertensión pulmonar) o que reducen la hemoglobina
capilar alveolar (p. ej., anemia). La capacidad de difusión en una sola res-
piración se eleva en la insuficiencia cardiaca congestiva, asma, policitemia
y hemorragia pulmonar.
GASOMETRÍA ARTERIAL La efectividad del intercambio gaseoso puede valo-
rarse mediante la medición de las presiones parciales de oxígeno y CO2 en
una muestra de sangre obtenida por punción arterial. El contenido de oxí-
geno de la sangre (CaO2) depende de la saturación arterial (%O2Sat), que
está determinada por la PaO2, el pH y la PaCO2 según la curva de disocia-
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ción de la oxihemoglobina. La CaO2 también puede medirse por oximetría 306e-7
(véase a continuación):
CaO2 (mL/100 mL) = (1.39 (mL/100 mL) × [hemoglobina] (g) × %O2Sat
+ 0.003 (mL/100 mL/mmHg) × PaO2 (mmHg)
Si es necesario determinar la saturación de hemoglobina sola, puede
hacerse de manera no invasiva mediante oximetría del pulso.
Agradecimiento
Los autores agradecen las contribuciones de los doctores Steven E. Weinber-
ger e Irene M. Rosen a este capítulo en las ediciones previas, así como las
útiles contribuciones de los doctores Mary Strek y Jeffrey Jacobson.
CAPÍTULO 306e
Trastornos de la función respiratoria