A-ECG Normal:

1-Définition de l’Electrocardiogramme:
 L’électrocardiogramme de surface est un tracé scalaire en fonction du temps de la dépolarisation et de la repolarisation des
cellules myocardiques transmises à la surface du corps et recueillies par des électrodes placées selon un ordre universel. C’est
un examen systématique en cardiologie.
OU : ECG C'est l'enregistrement sur un support papier standard de l'activité électrique du cœur sur un plan frontal (par les
dérivations des membres) et sur un plan horizontal (par les dérivations précordiales).

2-Rappel sur le tissu nodal:

- Le tissu nodal est un tissu myocardique différencié, spécialisé dans la genèse et la conduction de l’influx électrique depuis
le nœud sinusal jusqu’au tissu de Purkinge . En plus des mêmes propriétés que le myocarde commun (excitabilité,
contractilité, conductibilité), il a donc une propriété
supplémentaire qui est l’automatisme.
- Anatomiquement, le tissu nodal comprend :
1- Le nœud sino-auriculaire appelé aussi nœud sinusal situé
dans la paroi de l’oreillette droite, près de l’embouchure de la
veine cave supérieure.
2- Le tissu de conduction interauriculaire : 3 voies
préférentielles de conduction, qui aboutissent au noeud
auriculo-ventriculaire, mais qui interviennent peu à l'état
physiologique : faisceau internodal antérieur + un rameau
pour l'oreillette gauche (Faisceau de Bachman), faisceau
internodal moyen (Wenckebach) et faisceau internodal
postérieur (Thorel). L’existence de ce tissu reste discutable.
Ce sont des voies mal individualisées, qui ne constituent pas
une structure cardionectrice bien définie. On parle de voies préférentielles plutôt que de voies anatomiques.
3- Le nœud auriculo-ventriculaire appelé aussi nœud d’Aschoff-Tawara localisé à la base de l’oreillette droite.
4- Le faisceau de His qui se situe dans le septum membraneux interventriculaire. Il se divise en deux au niveau du ventricule
gauche et forme une branche dans le ventricule droit.
5- Le système de Purkinje qui est un réseau de fibrilles qui se distribue à l’ensemble du myocarde.

Activation électrique du cœur :

 L’activité électrique du cœur commence dans le nœud sinusal ou nœud de Keit et Flack ou nœud sino-auriculaire, situé
dans l’oreillette droite après l’abouchement de la veine cave supérieure . La dépolarisation auriculaire se fait en tache
d’huile par cercles concentriques elle dure normalement moins de 0.10 seconde et donne lieu à l’onde P sur
l’électrocardiogramme.
 L’oreillette droite se dépolarise d’abord (premiers 5 à 6 centimes de second) de haut en bas et d’arrière en avant ,ce qui
donne lieu à des vecteurs ou dipôles qui pointent vers le bas en avant et un peu à gauche l’activation de l’oreillette
gauche donne lieu à des vecteurs ou dipôles qui pointent vers la gauche et en bas et en arriere.Ces vecteurs d’activation
de développement dans le sens anti-horaire. Le vecteur moyen de l’onde P est la résultante des vecteurs moyens
d’activation droite et gauche. Il est dirigé vers +500 sur les plans frontal et horizontal.
 Après la dépolarisation des deux oreillettes, l’activité gagne le myocarde ventriculaire par la voie du système de
conduction spécifique constitué par le nœud auriculo-ventriculaire ou nœud d’Aschoff -Tawara, le tronc commun du
faisceau de His, les branches droite et gauche de ce faisceau et le tissu de Purkinje. La conduction au niveau du nœud
auriculoventriculaire est lente assurant ainsi un véritable filtre des impulsions supra-ventriculaires par contre elle est
rapide au niveau du système His Purkinje. Le vecteur résultant instantané changera à chaque instant d’amplitude et de
direction.

 L’activité cardiaque normal passe par 5 phases:

1. Phase 0: Phase de dépolarisation brusque.
2. Phase 1: Phase de repolarisation initiale ou overshoot.
3. Phase2: Phase de dépolarisation maintenue (plateau de dépolarisation).
4. Phase3 : Phase de repolarisation terminale.
5. Phase4 : Phase de potentiel de repos ou diastole électrique.
 BASES PHYSIQUES DE L’ELECTROCARDIOGRAPHIE :
- L’enregistrement de l’activité électrique du cœur, au moyen d’électrodes placées sur la surface du corps, repose sur
certaines hypothèses. Ces hypothèses, apparemment fausses sont pourtant assez proches de la réalité et conduisent à des
résultats suffisamment bons pour qu’on puisse les accepter comme des "postulas".

Willem Einthoven a posé en postulat 3 points:

** 1er point : Le corps humain représente un milieu conducteur homogène (milieu de résistivité
homogène).
** 2ème point : A condition d’être suffisamment éloigné du cœur, c’est-à-dire en se plaçant à la surface
du corps, dans le plan frontal, on peut considérer l’ensemble des cellules cardiaques comme un dipôle
unique équivalent à la somme des vecteurs élémentaires : vecteur résultant.
** 3ème point : Le dipôle cardiaque peut être considéré comme situé au centre d’un triangle équilatéral
dont les sommets sont :
- l’épaule droite; - l’épaule gauche; - le pubis;
- Les dérivations D1, D2 et D3 forment les côtés d’un triangle équilatéral dont le cœur occupe le centre
(Triangle d’Einthoven).
* Le problème étant ainsi simplifié, Einthoven compléta ses hypothèses par la loi qui porte son nom et qui
est valable même si l’on n’admet pas la validité des hypothèses. Cette loi d’Einthoven n’est que l’application au cœur de la loi
de Kirchoff selon laquelle la somme algébrique des différences de potentiel dans un circuit fermé est égale à zéro.
- Ainsi l’électrocardiogramme va être l’enregistrement à la surface du corps des variations du champ électrique produit par
l’activation cardiaque.
- Pour l’enregistrement, on doit disposer d’un système d’électrodes qu’on placera à la surface connectées 2 par 2 à un
galvanomètre.
- La disposition des électrodes et leurs connections s’appellent : Dérivations

 Il y’a 12 dérivations : 6 périphériques”D” (3 unipolaires:AVR,AVL,AVF; et 3

bipolaires:D1,D2,D3) et 6 précordiales”V” (V1 V6);
- Une dérivation est un œil qui regarde le courant: ELECTRODES PRECORDIALES
• si le courant vient vers lui : Positive
• si le courant s’éloigne de lui : Négative
• si le courant stagne : Iso-électrique ELECTRODES PERIPHERIQUES

** Un procédé mnémotechnique « La route

nationales traverse la prairie ensoleillée »:
La route (R = rouge = Right = à placer
sur le bras droit) nationale (N = Noir =
à placer sur la jambe droite, en descendant du bras)
traverse (traverse les jambes) la prairie (prairie =
verdure = placer sur la jambe gauche)
ensoleillée (soleil = jaune en hauteur =
sur le bras gauche). Ou autre astuce: Rien Ne
Va Jamais:
Les régions explorées par les dérivations périphériques:/ Mise en place des dérivations précordiales standard:

Dérivations: Territoire Exploré: V1 4è EICD, au bord droit du sternum

V1- V2 Antérieur V2 4è EICG , au bord gauche du sternum
V1- V2- V3 Antéro-septal V4 5è EICG, sur la ligne médio-claviculaire

V1-V2- V3- V4 Antéro-Septo-Apical V3 Entre V2 ET V4

HAUT: D1-AVL Latéral 5è EICG , sur la ligne axillaire ANT
BAS: V5-V6 V5
D2- D3- AVF inférieur V6 5è EICG , sur la ligne axillaire moyenne
V7-V8-V9 Basal

A-Le réglage de l'appareil:

1. Vérifier que la ligne isoélectrique soit au centre du papier enregistreur (selon le type d'appareil).
2. Vérifier que la vitesse d'enregistrement soit de 25mm/seconde.
3. Vérifier que l'amplification soit à 1mV.
4. Enclencher les filtres selon la qualité du tracé.
5. Si malgré les filtres ou le relâchement musculaire optimal du patient le tracé reste perturbé, connecter l'appareil à une autre prise.
B-La préparation du patient:
6. Informer le patient.
7. Se frictionner les mains avec une solution hydro-alcoolique.
8. Installer confortablement le patient.
9. Dégraisser la peau à l’eau et au savon, bien sécher, tondre si nécessaire.
10. Se frictionner les mains avec la solution hydro-alcoolique.
11. Mouiller les électrodes avec un peu d’eau ou avec le spray ou mettre de la pâte conductible sur la peau.
12. Placer les électrodes en respectant les repères squelettiques
C- Les renseignements à prendre :
13. Nom, prénom, date de naissance (étiquette).
14. Date et heure de l’enregistrement.
15. Numéro de l’électrocardiogramme.
16. Médicaments en cours ou administrés avant.
17. Douleurs thoraciques existantes ou non.
18. Pacemaker implanté oui ou non.
D-Le papier d’enregistrement:
Le papier est millimétré avec un quadrillage renforcé tous les 5 mm ;
un petit carré de 1 mm représente en abscisse 0,04 sec quand la
vitesse de déroulement du papier est de 25 mm/secondes et en
ordonnée 1 mV. Toujours vérifier: vitesse de déroulement du papier
(n = 25 mm/s) + l’étalonnage (1 cm = 1 mV ; 1 mm = 0,1 mV).


* P:< 0,12 sec
* PR : 0.12 à 0.2 sec
* QRS : < 0.08 sec
* QT : 0.3 à 0.45 sec
ECG Normal:
-Sur un tracé électrocardiographique , le premier repère est la ligne isoélectrique
Elle est la ligne de base correspondant à l’absence de phénomène électrique.
-Audessus de celle-ci, on parle d’onde positive, en dessous, d’onde négative. Une
onde peut être aussi diphasique si une partie de celle-ci se situe au-dessus et
l’autre partie au-dessous de la ligne isoélectrique. Toutes les ondes se mesurent
du début de leur phase initiale, à la ligne isoélectrique.
- L'onde P : représente la dépolarisation auriculaire. Cette onde monophasique et symétrique dans la majorité des cas, va
permettre la contraction des oreillettes.Sa durée est inférieure à 0,12 s (en moyenne 0,08 sec) et son amplitude inférieure ou
égale à 2,5 mm, maximale en DII et V1 où elle est mieux visible. Son axe moyen est compris entre +20 et +80°. Elle a un aspect
quelquefois diphasique habituel en V1. L’onde P sinusale est toujours négative en aVR et positive en DI et DII.
-L'intervalle PR : se calcule du début de l'onde P au début du complexe QRS. Il représente la conduction auriculo-ventriculaire.
C’est le temps nécessaire à l’influx pour dépolariser les oreillettes puis franchir le nœud auriculo- ventriculaire et le tronc du
faisceau de His. Il est de 0,12 à 0,20 seconde chez l’adulte. Les valeurs extrêmes sont les suivantes en fonction de l’âge :
0.12 à 0.14 sec pour le nouveau-né et le nourrisson. 0.12 à 0.18 sec pour l’adolescent. 0.12 à 0.20 sec pour l’adulte.
-Le segment PQ : commence à la fin de l’onde P et se termine au début du complexe QRS.
-Le complexe QRS: représente l’activation et la dépolarisation ventriculaire de l’endocarde vers l’épicarde qui va permettre la
contraction des ventricules. Il a des morphologies différentes selon la dérivation où on le lit. Il est constitué de trois segments :
** L’onde Q : première déflexion négative : activation septale.
**L’onde R : première déflexion positive : activation pariétale du VG.
**L’onde S : déflection négative qui suit l’onde R : activation basale du VG.
-La durée de l’ensemble QRS varie de 0,06 à 0,10 seconde (en moyenne 0,08 sec) et se mesure du début du QRS jusqu’à la fin
de la dernière onde : onde S ou R, selon le cas, sa durée varie de 0.06 à 0.10 secondes avec une valeur moyenne de 0.08 s.
L’onde q normale ne doit jamais dépasser 0.04 seconde de durée. Les temps d’apparition
de la déflexion intrinsécoïde se mesure du début de QRS au sommet de R. En V1, ils
peuvent atteindre : 0.03 sec et en V6 : 0.04 sec. Les limites physiologiques de l’axe
moyen de QRS sont de -30° à +110° (en moyenne entre 0° et 90°). L’amplitude se mesure
en mm et, par convention, une onde d’amplitude < 5 mm s’écrit en minuscules : q, r, s.
Une amplitude > 5 mm s’écrit en majuscule. Cette convention permet de décrire
différents aspects : qRS, QrS, QS, RS, rSr’…
- Le segment ST : se raccroche au complexe QRS au point nommé J. Ce segment est posé sur la ligne isoélectrique, il est dit :
iso-électrique. Le raccordement à l'onde T qui suit, est progressif. Il correspond à la période d’excitation uniforme des
ventricules jusqu’à la phase de récupération des ventricules. On le mesure de la fin de l’onde S ou R jusqu’au début de l’onde
T. Il est normalement horizontal ou légèrement oblique +/- isoélectrique. Un sus-décalage ou un
sous-décalage de plus d’1 mm par rapport à la ligne isoélectrique est anormal.
- Le point J : point défini par l’intersection entre la fin du complexe QRS (fin de la dépolarisation) et
le début du segment ST (début de la repolarisation). C’est par rapport au segment PQ (ligne de
base) qu’on recherche un décalage du point J (sus ou sous-décalage).
-L'onde T : représente la repolarisation des ventricules. Elle est normalement asymétrique avec une première pente lente, un
sommet arrondi et une deuxième pente rapide. Selon la dérivation l'onde T est positive ou négative. Son amplitude varie de 1
à 7 mm en dérivation bipolaires des membres , de 3 à 5mm en unipolaires et de 2 à 20 mm en dérivation précordiales. Son
axe varie entre 10 et 70°. Elle est toujours positive en D1 et D2 et de V2 à V6 chez l’adulte. Elle peut persister négative en V1
chez l’adulte elle est dite onde T juvénile.
-L'intervalle QT : se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T. Il exprime le temps global des phénomènes électriques
ventriculaires (dépolarisation et repolarisation). L’intervalle QT est fonction de la fréquence cardiaque; c’est pourquoi il est
préférable d’utiliser le QT corrigé (QTc) qui se calcule avec la formule de Bazett :
QT (sec) du malade calculé sur l’ECG
QT corrigé (sec) (QT que doit avoir le malade) =
√ RR(Sec)
- Le QT du malade est le QT que l’on calcule sur l’électrocardiogramme du malade. L’intervalle RR est la distance en secondes
entre 2 sommets successifs de l’électrocardiogramme du malade lorsque le rythme est régulier.
- Les valeurs normales du QT corrigé sont les suivantes :
< 440 ms chez l’homme (0,44 sec) et > 350 ms
< 460 ms chez la femme (0,46 sec) et > 350 ms
** Le QT est dit raccourci lorsque sa valeur corrigée est inférieure à 350 ms (<0,35 sec).
* Les anomalies de l’intervalle QT sont :
- L’allongement de l’espace QT se produit dans l’hypocalcémie, l’hypokaliémie, l’hypertrophie ventriculaire gauche sous
l’action de certains anti-arythmiques, dans le bloc de branche et dans l’infarctus du myocarde.
- Le raccourcissement de l’espace QT se voit dans l’hypercalcémie et sous l’action des digitaliques.
L'onde U : est une onde monopolaire inconstante de faible amplitude (0,5 à 1,5 mm
Elle est inférieure à ¼ de l’amplitude de l’onde T. Elle survient après l’onde T.
Tantôt elle en est séparée par un segment iso-électrique, tantôt elle est plus ou
moins soudée à cette onde. Sa durée est comprise entre 0.18 et 0.20 secondes. Elle
est bien visible chez les sujets jeunes, les vagotoniques, les sportifs et en cas d’hypokaliémie. L’origine de l’onde « u » est
discutée en dehors des états d'hypokaliémie. Elle est physiologique chez l’enfant. Pour certains auteurs, elle est le témoin
d’une repolarisation tardive de zones myocardiques d’amplitude inscrite entre celle de l’onde P et celle de l’onde T .

Interprétation de l’ECG :1- Identification du tracé +2- Analyse + 3-Synthèse + 4- Commentaire

1- Sinusal ou nn?
Régulier ou nn?
La fréquence cardiaque?
A- Rythme sinusal : * Onde P positif en D1,D2 et AVF et négative en AVR;
* PR constant ET régulier 0.12 -0.2 S;
* Chaque complèxe QRS est précédé d’un onde P.
B- Régularité du rythme : QRS équidistant : R-R constant.

C- Calculer la FC : il y’a plusieurs méthodes , les plus fréquentes sont : Méthode des 300 et Méthode des 6 s”si arythmie”.
Méthode des 300 : Avec un rythme régulier :diviser 300 par le nombre de gros carreaux séparant 2 QRS.
Exemple : Nombre de gros carreaux entre
2QRS est 5donc : 300/5= 60. FC = 60 Batt/min.
 Méthode des 6 secondes :
 Rapide et pratique pour les fréquences lentes ou irrégulières;
 repérer un intervalle ( 30 gros carrés) qui représente 6 s;
 déterminer le nombre de cycles par intervalle de 6 secondes;
 multiplier par 10 pour connaître le nombre de cycles pour 60 s.
dans cet intervalle de 6 seconde “30 CARREAUX” on
trouve 7 CYCLES “ Complexe QRS” , donc FC = 10 * 7 = 70 Batt/min;

2- ADAM : Axe , Durée , Amplitude , Morphologie

4- ADAM : Axe , Durée , Amplitude , Morphologie

Indices déflexions.

Nomenclature des complexes QRS:

* Q ou q : déflexion négative initiale précédant la première
déflexion positive R.
* R ou r : première déflexion positive;
* R’ ou r’ : deuxième déflexion positive;
* R’’ou r’’ : Troisième déflexion positive;
* S : première
déflexion négative succédant à la déflexion positive R ou r
* S’ :deuxième déflexion négative succédant à la déflexion positive R’ ou r’;
* S’’ :troisième déflexion négative succédant à la déflexion positive R’ ou r’’;
* QS :déflexion négative exclusive sans onde R;
** NB* : Écrire par convention une onde sup à 5mm en MAJUSCULE.
Durée des QRS :
 Mesurée dans la dérivation ou le complexe QRS parrait plus large;
 Comprise normalement entre 0.06 ET 0.10 S;
 Au delà de 0.12 , on évoque un trouble majeur de conduction
intraventriculaire , BBC.
 Entre 0.10 et 0.12 , on peut évoquer un trouble mineur de conduction
intraventriculaire ,BBIC.
 NB: Onde Q normal: durée <0,04s et Amplitude est 25% de R.

Morphologie des QRS :

* Zone de transition V3,V4:

Axe des QRS :

 L’axe normal des QRS est compris entre -30° et +110°;
 Au-delà de - 30°, il s’agit d’une déviation axiale gauche.
 Au-delà de 110°, il s’agit d’une déviation axiale droite.

Exercice pratique:
*On choisit 2 dérivations périphériques, de préférence des dérivations
standards : ici nous avons choisi D1 et D3:
Étape 01: il faut calculer l’amplitude des déflexions des 2 dérivations D1 et D3. Tout ce qui est au-dessus de la ligne
iso-électrique est positif, tout ce qui est en dessous de la ligne iso-électrique est négatif. On fait alors la somme pour chaque
dérivation.
Dérivation D1 Dérivation D3

Présentation des 2 dérivations choisies (D1 et D3)

d’un tracé électrocardiographique.

2ème étape :
Il faut reporter sur un papier millimétré la valeur de la somme de
chaque dérivation sur l’axe de la dérivation. Attention, si cette valeur
est négative, il faut la reporter sur le côté négatif de la dérivation, si
elle est positive, il faut la reporter sur le côté positif. Ici, les 2 totaux
sont positifs, donc on reportera les 2 valeurs positives sur le côté
positif des 2 dérivations.

Voici comment reporter les valeurs de chaque dérivation sur les axes de ces dérivations.
3ème étape :
- Il faut ensuite tracer les parallèles aux 2 axes des dérivations pour ensuite avoir la résultante vectorielle.

Voici comment on trace les parallèles aux dérivations choisies

en fonction de leurs valeurs.

4ème étape :
On trace la résultante qui nous donnera exactement l’axe de QRS qui sera l’angle calculé par rapport à l’horizontal.

Voici comment on trace la résultante qui sera la direction de

l’axe de QRS qui ici est à 80° de l’horizontale.

Exercice pratique 02 :en choisissant 2 dérivations perpendiculaires, l’une en axe horizontal (D1) et l’autre en axe vertical (aVF).
Le vecteur moyen de QRS sera alors la diagonale résultant du vecteur de D1 et du vecteur d’aVF. Plus facile et plus rapide:

R= +23 mm R = +13 mm

S = -14 mm q =- 3mm + s =- 4 mm = -7
aVF

D1 = +23mm - 14 mm = +9 mm aVF = +13 mm - 3mm - 4 mm = +6

AXE = -60°
Amplitude, indices et déflexions intrinséquoides des QRS:
** Onde Q durée < 0.04 s
Amplitude < 25% de l’onde R ou 1/3 de R

** Rapport R/S est inférieur à 1 en V1,

supérieur à 1 en V5;
supérieur à 2 en V6 ;
R=S zone de transition V3 ou V4.
 Les Indices:
Certains indices doivent être calculés obligatoirement et sont utiles au
diagnostic des hypertrophies myocardiques.

** Exemple 02:
 Exemple 01:

 Mesure du temps de défléxion intrinséquoide DI:

- Ce délai d'apparition représente le temps que met l'onde de dépolarisation à parcourir le myocarde, depuis l'endocarde jusqu'à
l'épicarde; il est d'autant plus long que le myocarde est plus épais. Cette déflexion intrinsécoïde se mesure sur les dérivations
précordiales en regard des ventricules : précordiales droites V3R -V1 - V2 pour le calcul de la déflexion intrinsécoïde du ventricule
droit ; précordiales gauches V5 - V6 - V7 pour le calcul de la déflexion intrinsécoïde du ventricule gauche. La mesure de la déflexion
intrinsécoïde se fait du début de QRS (pied de l'onde q ou pied de l'onde R en l'absence d'onde q) jusqu'au sommet de l'onde R. Il
est inférieur ou égal à 0,03 seconde dans les dérivations explorant le ventricule
droit (en particulier V1), et à 0,04 seconde dans les dérivations explorant le
ventricule gauche (en particulier V6). Cette différence entre les ventricules droit
et gauche s'explique par la différence d'épaisseur de leur paroi musculaire,
respectivement 2,5 et 12 mm L'axe électrique : il est la résultante des différents
vecteurs électriques correspondant à l'excitation de chaque fibre. Il s'exprime
par la mesure en degrés de l'angle que fait ce vecteur avec l'axe horizontal.

V1-V2: ventricule droit normal si < 0,03 s

V5-V6: ventricule gauche normal si < 0,04 S
 point J
 se mesure de la fin de l’onde S ou R jusqu’à début de l’onde T;
 Il est normalement horizontal ou légèrement oblique +/- isoélectrique;
** Un sus décalage
de plus d’1 mm, par rapport à la ligne isoélectrique est anormal.
** un sous décalage
 Un décalage est défini a partir du point J .

 dépolarisation ventriculaire ( avec le ST):

+ ou – ou diphasique en V1;
+ de V2 a V6;
- en AVR;
peut être – en D3 ou AVF (- en AVR).
 Amplitude:inférieur à 5mm” 1carreaux”;
 Axe:-10° à +70°;
 Morphologie: asymétrique +++++.

** témoin d’une repolarisation tardive de zones myocardiques;

** Elle est inférieure à ¼ de l’amplitude de l’onde T;
** Mieux visible en D2.

RR
 Il se mesure du début du QRS jusqu’à la fin de l’onde T,
 Il correspond à la systole électrique ventriculaire: dépolarisation+repolarisation;
 QT comme PR se raccourcit avec l’accélération de FC;
 QT corrigé: QT pour une FC de 60/mn: <0,44 homme;
formule de bazett: QTc= QTmesuré en msec /racine RR <0,46 femme.

QT = 0.28 QT = 0.64
 Trouble du rythme:
Physiopathologie :
 Déterminants : trois facteurs déterminent le « triangle de l’arythmie » :
1- Un substratum macro ou microscopique : ischémie, fibrose, cicatrice opératoire ; divers troubles congénitaux ou acquis de la
conduction auriculo- ventriculaire …
2- Un déclencheur : désordres ioniques, extrasystoles ,décharge adrénergique …
3 - Le modulateur : est représenté par le système nerveux autonome (SNA) qui agit par :
** Les terminaisons vagales au niveau du nœud sinusal et NAV;
** La distribution variable des récepteurs adrénergiques dans le myocarde ventriculaire.
Classification :
Trouble du rythme sinusale Trouble du rythme auriculaire Trouble du rythme jonctionnel Trouble du rythme ventriculaire
 Extrasystoles ventriculaires
 Bradycardie sinusale  Extrasystoles auriculaire ** Extrasystoles jonctionnelles  Tachycardie ventriculaire
 Tachycardie sinusale  Tachysystolie auriculaire ** Tachycardie jonctionnelle  Flutter ventriculaire
 Arythmie sinusale  Flutter auriculaire paroxyxtique ou nn  Fibrillation ventriculaire
 Bloc sino-auriculaire  Fibrillation auriculaire  Torsade de pointe
 Rythmes idio ventriculaires
accélérés
 Les extra-systoles:
** Il s’agit de contractions cardiaques prématurées et désagréables, isolées ou en salves.a pour origine l’activation soudaine d’un
foyer ectopique qui entraine un battement survenant en avance par rapport au battement attendu.
1- Extra-systole Auriculaire ESA :
- prend brusquement naissance dans un foyer ectopique auriculaire et entraine une onde P anormale survenant plus tôt que prévu.
Cette onde P n’a pas la même apparence des autres ondes P car elle ne prend pas naissance dans le nœud sino-auriculaire. Cette
activation ectopique dépolarise les oreillettes de la même manière que l’activation normale si bien que le nœud AV recueille et
transmet l’activation comme s’il s’agissait d’une dépolarisation normale. donc le complexe QRS suivant l’onde P de l’extrasystole
auriculaire sera identique aux restes des QRS. Caractérisé par :
 Onde P’ prématuré isolé ou en salve , PP’<PP , ectopique , QRS fin , P’ identiques unifocale ou différentes multifocales , Pause
post-extrasystole compensatrice.

P’

** Extrasystoles auriculaires (P’) en salve.

P’

 Extra-systole Ventriculaire ESV:

- a pour origine une activation soudaine d’un foyer ectopique ventriculaire qui produit un complexe QRS prématuré et élargi. Tout
comme les autres systoles elle survient avant qu’une onde P puisse mettre en route un nouveau cycle. La contraction ventriculaire
prématurée qui en résulte, communément appelée ESV est facilement reconnue sur le tracé ECG en raison de son aspect imposant.
- Caractérisé par :
 Absence d’onde P , QRS prématuré RR’<RR , QRS Large et déforme “identique monomorphe ou différent polymorphe” ,
Suivie d’un repos compensateur , Onde T géante inversé au QRS “souvent”;
 Avoir une périodicité : elles sont dites bigéminées si elles alternent avec un complexe normal. Elles sont dite Trigéminées: 3
complexes QRS => 2 Normaux + 1 géminé;
 Peut etre groupées en doublets ou en triplets”2 ou 3 ES successives dans la même cavité dont la morphologie peut être
identique ou différente”.

QRS Large
R R R
Onde T géant inversé R’
 Extra-systole jonctionnel:
** est produite par la décharge soudaine d’un foyer ectopique de la jonction AV qui s’active avant que le nœud SA n’entraine un
cycle normal. En conséquence, c’est un complexe d’apparence normale (parfois plus large) qui survient très précocement et qui
n’est en général pas précédé d’une onde P. ses caratéristiques sont:
 pas d'onde P ou P rétrograde forcément négative en D1 D2 AVF.
 QRS Normal , prématuré RR’< RR , suivie par un repos compensateur,

R R R R’

N.B: les ESV malignes:peuvent déclencher une TV ou FV :

-nbr >=50\heure ou 1500\24h.
-polymorphes.
- présence de doublets,triplets...
-extrasystole trés prématurée avec phénomène R\T.

 Bradycardie sinusal: FC=138 btt/min

 Rythme sinusal régulier ,
 FC < 60 batt/min; Tachycardie sinusale
 Tachycardie sinusal: FC=43batt/min
 Rythme régulier et sinusal , FC > 100 batt/min;
 QRS Fins ; Bradycardie sinusale
 les ondes P peut etre « cachées » à l’intérieur des ondes T précédentes.
FC=90/min FC=75/min
 Arythmie sinusale :
** Variation du tonus neuro-végétatif lors de la respiration;
** PP variable de plus de 0.16 S. Inspiration Expiration
* Arythmie sinusale*
 Bloc sino auriculaire : il correspond à un blocage de la
conduction entre nœud sinusal et tissu auriculaire et on
distingue 3 types :
**Type 1 :allongement de la conduction sino auriculaire , ECG N;
**Type 2 : blocage complet et intermittent , absence de onde p
de façon intermittente;
**Type 3 : blocage complet et permanent , absence de onde P
et donc souvent on trouve un foyer d’échappement jonctionnel
( FC < 45 / mn + QRS reste fin );

 Arret sinusal :
** Le noeud sinusal ne peut parfois délivrer l’influx à temps – lorsqu’on regarde un tracé long, on constate qu’une onde P va
soudainement faire défaut à l’endroit où elle devait apparaître, ce qui provoque un vide, de longueur variable, jusqu’à ce que le
nœud sinusal déclenche l’apparition d’une onde P, à moins qu’un battement d’échappement jonctionnel ne soit généré par un
pacemaker auxiliaire situé dans la jonction auriculo-ventriculaire, faisant office en quelque sorte de filet de sauvetage.

Defaut de survenu de l’onde P

Complexe d’échappement joctionnel

Noeud sinusal
 Tachycardie auriculaire ou Tachysystolie auriculaire TSA:
- La tachycardie auriculaire diffère de la tachycardie sinusale dans la mesure où les influx sont générés par un foyer ectopique situé
plus volontiers dans une quelconque région du myocarde auriculaire que dans le nœud sinusal . Plus d’un foyer peut coexister chez
un même patient (tachycardie atriale multifocale), donnant naissance à des ondes P de morphologies différentes.
- La tachycardie atriale, sur une bande d’enregistrement, présente les caractéristiques suivantes :
 fréquence cardiaque supérieure à 100”entre 120 et 250” ; FC=125/min
 ondes P anormalement pointues.
 QRS fins;
* La fréquence auriculaire (onde P) est habituellement de 120 à 250 par
minute ; pour des fréquences auriculaires supérieures à 200 par minute,
le nœud auriculo-ventriculaire doit lutter pour maintenir la conduction de
l’influx et un bloc auriculo-ventriculaire peut survenir. La combinaison
d’une tachycardie auriculaire et d’un bloc auriculo-ventriculaire est
particulièrement habituelle au cours de l’intoxication par la digoxine.
Si le patient ne prend pas de digoxine, envisagez alors :
** une cardiopathie ischémique ;
** une broncho-pneumopathie chronique obstructive ;
** une cardiopathie rhumatismale ; une cardiomyopathie ; une maladie du sinus.

 Flutter auriculaire: FA
- Le flutter auriculaire résulte habituellement d’un circuit de réentrée à
l’intérieur de l’oreillette droite.
- Sur le tracé ,ondes auriculaires anormales, dites ondes F, qui sont
parfaitement régulières, toutes identiques, en dents de scie ou en toit
d’usine sans jamais retour à ligne iso électrique . La fréquence est autour
de 300/mn”250 à 350”. QRS fins .

 Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA):

- Elle consiste en une perte de la commande sinusale avec activité anarchique des oreillettes qui perdent
leur contractilité .Le débit cardiaque se trouve ainsi amputé d’environ 20%.C’est de loin la plus fréquente des tachycardies.
- Les trémulations : absence des ondes P remplacées par des ondes auriculaires anormales, dites ondes f,à mailles fines ou à grosses
mailles” caractérisennt les valvulopathies mitrales”, mal individualisables, donnant un aspect de ligne isoélectrique ondulée ou
hachurée” pas de retour à la ligne iso-électrique”, d’intensité inférieure à 1mvolt;. La fréquence est de 400 à 600/mn.
-Les complexes QRS sont inéquidistants et d’amplitude variable . Rythme irrégulier;

** Fibrillation atriale à mailles fines chez un patient

non valvulaire. Noter les espaces RR irréguliers et les
amplitudes inégales de R.

** La FA est dite paroxystique si elle cède en moins de 48h ou, au maximum, en moins de 7 jours.
** Au-delà, elle est dite persistante puis persistante prolongée .
** Elle est dite permanente surtout passé un an .
- la fréquence ventriculaire dépend de la capacité du nœud auriculo-ventriculaire à répondre aux multiples petits stimuli, aussi
la réponse ventriculaire peut-être rapide ou relativement lente, mais elle est toujours irrégulière.fréquement 150/min;
R! Un aspect caractéristique,dit « en accordéon »,est réalisé lorsque la FA survient en présence d’une voie accessoire très
perméable. Il s’agit d’une urgence hémodymique avec risque de MSC ,nécessitant une cardioversion immédiate.
R!Un BAV Complet sous-jacent est suspecté devant une brady-FA sur l’existence de complexes QRS fins ou larges régulièrement
espacés .
R!RIVA ( rythme idio ventriculaire accéléré ) : c’est une forme lente de TV , QRS élargis , FR < 120 / mn . se voit lors de la
reperfusion ( angioplastie pour IDM ) c’est un facteur de bon pronostic .

 Tachycardie jonctionnel paroxystique de Bouveret ou TACHYCARDIES PAROXYSTIQUES SUPRA-VENTRICULAIRES:

- est due à une décharge soudaine et rapide d’un foyer
ectopique situé dans la jonction auriculo-ventriculaire.
-Tachycardie à début et fin brutal ,
-En crise, ECG enregistre une tachycardie régulière entre160 et
230 /min à QRS fins ; chaque ventriculogramme est suivi
d’une onde P rétrograde , donc négative, plus ou moins facile
à individualiser.Les complexes ventriculaires (QRS) sont fins
(durée < 0,10 s). Ils peuvent être élargis (durée > 0,12 s) en cas
de bloc de branche associé (qu'il soit organique ou fonctionnel).
 Tachycardie ventriculaire:
- La tachycardie ventriculaire (TV) est une tachycardie à complexes larges, définie par au moins trois battements ventriculaires
successifs à une fréquence supérieure à 120 battements par minute. Elle naît soit d’un circuit de réentrée, soit de l’augmentation de
l’automaticité d’un foyer ventriculaire spécifique. Les épisodes peuvent céder spontanément ou être soutenus (se définissant par
une durée supérieure à 30 secondes), ou encore dégénérer en fibrillation ventriculaire .
- Les principales caractéristiques de la TV sont :
 tachycardie régulière;
 Une succession de QRS LARGES ( aspect ESV) , de FREQUENCE REGULIERE supérieure à 100 par minute;
 Une dissociation auriculo-ventriculaire (p indépendants des QRS);
 complexes de capture ( capture du ventricule par oreillette ) ( P – QRS fin ) , ainsi que des complexes intermédiaires dits
de fusion ( fusion entre QRS d’origine sinusale et QRS d’origine ventriculaire );
R!TV peut être monomorphe ( même type de QRS ) ou polymorphes . elle peut être soutenue ( > 30 sec )ou non soutenue;
R!TV orthodromique : descente par voie normale et ascension par voie accessoire « TV à QRS fins » ; TV antidromique est le
contraire “ TV à QRS larges”;

*Tachycardie ventriculaire. A : tachycardie régulière très rapide à

QRS larges avec ondes P sinusales dissociées visibles signant l’origine
ventriculaire de la tachycardie..
B : tachycardie régulière à QRS larges relativement lente avec ondes
P sinusales dissociées. On note la présence insolite après une onde P
d’un complexe ventriculaire fin de capture C et d’un complexe
ventriculaire intermédiaire de fusion signant l’origine ventriculaire
de la tachycardie.

 Torsades de pointes (TV polymorphes):

- Les torsades de pointes sont une variante inhabituelle de la TV associée à un allongement de l’intervalle QT . Leur nom vient
de l’aspect caractéristique des ondulations sur l’ECG associé à une variation de la direction de l’axe de QRS .Les torsades de
pointe peuvent survenir au cours du syndrome du QT long héréditaire , certaines thérapeutiques anti-arythmiques (et
interactions médicamenteuses), et des anomalies électrolytiques (hypokaliémie et hypomagnésémie).
- Étant donné le risque de déclenchement d’une fibrillation ventriculaire, elles nécessitent d’être reconnues d’urgence et de
faire appel à un cardiologue si nécessaire. Les éventuels médicaments en cause doivent être identifiés et supprimés et les
anomalies électrolytiques corrigées.
- Il débute par une extrasystole ventriculaire qui tombe sur l'onde T ou l'onde U puis survient immédiatement une
succession rapide de complexes ventriculaires élargis >> aspect en torsion .

 Le flutter ventriculaire :
- est produit par un foyer ventriculaire unique déchargeant à
une fréquence exactement élevée de 250 à 350/min. Les ondes
ont un aspect uniforme et sinusoïdal. Cette fréquence
extrêmement rapide est dangereuse (l’aspect est aussi
important que la fréquence).
NOTE : le flutter ventriculaire va se dégrader en arythmies
mortelles. Le flutter ventriculaire se transforme pratiquement
toujours en fibrillation ventriculaire nécessitant réanimation
cardio-pulmonaire et défibrillation.

 La firillation ventriculaire FV:

- est due à des décharges de fréquence rapide de nombreux foyers ectopiques ventriculaires entrainant des secousses rapides
et irrégulières des ventricules (« fréquence » ventriculaire de 350 à 450/min). Comme il y a de multiples foyers ventriculaires
ectopiques qui déchargent en même temps, chacun d’entre eux ne dépolarise qu’une petite partie des ventricules, ceci
entraine les secousses qui sont souvent appelée « sac de vers », car telle est réellement l’apparence des ventricules. Il n’y a
plus de fonctionnement efficace de la pompe cardiaque, et le tracé d’une fibrillation ventriculaire est, de façon très
caractéristique, irrégulier.
- FV correspond à une contraction anarchique des ventricules vers 300/mn sans aucune efficacité hémodynamique entraînant la
mort en quelques secondes.Absence de QRS ; trimulation plus ample que la FA. -rien n'est distingable.
- C’est une urgence extrême où pompe cardiaque ne fonctionne plus (arrêt cardiaque) parce que les ventricules ne sont
animés que de secousses irrégulières et il n’y a plus de pompage cardiaque, c’est-à-dire de circulation.
-Les QRS sont très anormaux, méconnaissables, variables des uns aux autres, tant en amplitude, qu’en durée, ou en fréquence.

 la pause cardiaque (« asystole ») : survient quand il n’y plus d’activité cardiaque détectable avec, sur
l’électrocardiogramme, uniquement une ligne de base plate.
 La dissociation électromécanique: se définit par la présence d’une faible activité électrique sans réponse
mécanique d’un cœur en train de mourir.

 syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):

** est un trouble du rythme cardiaque secondaire à un
syndrome de pré-excitation électrique ventriculaire.
**Les individus présentant un syndrome de
Wolff-Parkinson-White possèdent une voie de conduction
auriculo-ventriculaire supplémentaire, appelée faisceau de
Kent. Cette voie accessoire correspond à une
communication électrique anormale entre les oreillettes et
les ventricules cardiaques.
** Lorsque le rythme est sinusal (rythme cardiaque normal),
on retrouve un aspect caractéristique de ce syndrome : les
ondes delta : la pente au début de la branche montante de
l’onde R n’est pas aussi raide que normalement. Après quelques centièmes de seconde, la pente redevient normale. Cette
onde delta, qui est surajoutée avant et pendant la phase initiale de l’onde R, l’intervalle PR court et un allongement de la
durée du complexe QRS (élargissement des complexes QRS), ainsi que des troubles de la repolarisation.

 Tachycardie par réentrée AV dans le syndrome de WPW:

** Les tachycardies par réentrée auriculo-ventriculaire peuvent apparaître lorsqu’il existe une deuxième connexion entre
oreillettes et ventricules, en plus de la voie normale de conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire.
** La présence de deux chemins différents permet à l’influx de descendre par l’une des voies (conduction antérograde) et de
remonter ensuite par l’autre (conduction rétrograde).
**On trouve des voies accessoires dans le syndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) , les patients étant susceptibles de
présenter des épisodes de tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire, avec conduction antérograde par le nœud
auriculo-ventriculaire et conduction rétrograde par la voie accessoire. Durant la crise de tachycardie, l’onde delta disparaît.
** Sur le plan ECG on trouve:
 la fréquence cardiaque est de 130 à 250 battements/minute ;
 il y a une onde P par complexe QRS (bien que les ondes P ne soient pas toujours clairement identifiées) ;
 il y a des complexes QRS réguliers ;
 les complexes QRS sont étroits (en l’absence de conduction aberrante).
 Les complexes QRS seront élargis s’il existe un bloc de branche préexistant ou fréquence-dépendant. Cet aspect peut alors être
confondu avec celui d’une tachycardie ventriculaire .

Noeud AV “conduction antérograde”

Voie accessoire “conduction rétrograde”

R!Chez les patients ayant une double voie nodale
auriculo-ventriculaire, il existe un risque de tachycardie par
réentrée nodale auriculo-ventriculaire. L’une des voies dans le
nœud AV conduit l’influx rapidement (la voie « rapide ») mais
possède une longue période réfractaire. L’autre voie nodale
conduit l’influx plus lentement (la voie « lente ») mais possède
une période réfractaire plus courte. Normalement un influx
atteignant le nœud AV va se séparer en deux et traverser les
deux voies de conduction en même temps mais l’influx
empruntant la voie rapide arrive le premier au faisceau de His,
comme on l’imagine aisément, et va dépolariser les ventricules.
Au moment ou l’influx traversant la voie lente arrive au
faisceau de His, ce dernier est en période réfractaire,
empêchant cet influx de se propager.
** Sur l’ECG on trouve les memes caractéristique avec
Tachycardie avec réentrée AV.

Rappel sur l’onde P:

** Onde P est engendrée par le nœud sinusal. L’activation se propage d’abord dans l’oreille droite (1er et 2e tiers de l’onde P),
puis dans l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P).
**L’onde P sinusale physiologique :
 est positive, arrondie, monophasique en DII, DI, et VF et négative en VR.
 en DII, elle est peu ample (≤ 2,5 mm) et de durée brève (< 0,12 sec)
 en V1, elle est monophasique positive ou faiblement diphasique ce qui traduit les composantes inhérentes à chaque
oreillette (positivité = oreillette droite, négativité = oreillette gauche).

 Hypertrophie auriculaire gauche:

- La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux derniers tiers de la dépolarisation auriculaire .
- Les signes d’HAG sont :
 Allongement de la durée de l’onde P sup à 0.12 S.
 Onde P bifide en DII.
 Onde P biphasique en V1” positivité initiale bref avec en 2ème partie une négativité profonde et trainante prolongé”.
- Se voit en cas de RM (Onde P mitrale) mais aussi : HTA, Rao…

D2

P= 0.16 S , bifide

V1

P biphasique

 Hypertrophie auriculaire droit HAD :

- La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux premiers tiers de la dépolarisation auriculaire.
- Les critères ECG :
 Onde P ample en DII et DIII sup à 2.5 mm;
 Axe de l’onde P dévié à droite (80 voire 90°); P ample
 P biphasique en V1 avec partie initiale positive et ample.
- Se voit dans le cœur pulmonaire (Onde P pulmonaire).

 Hypertrophie ventriculaire droit : HVD:

 Déviation axiale droite des QRS > 90°.
 En V1 : R ample (> 6 mm) avec S réduite et rapport R/S > 1.
 En V5 V6 : R réduite et S profonde.et RV1 + S V5-6 > 10.5
 Troubles de repolarisation ( sous décalage ST + T négative )
dans Dérivations droits ( surcharge );
- Etiologies : les causes pulmonaires + Cardiopathies gauches
évoluées + Cardiopathie congénitales avec shunt gauche-droite et
Cardiopathie congénitales cyanogènes.
 Hypertrophie ventriculaire gauche HVG:
 Déviation de l’axe QRS vers la gauche.
 l’indice de Lewis ( R en D1 + S en D3 ) – ( R en D3 + S en D1) > de 17 mm HVG diastolique
 l’indice de Sokolov S en V1 + R en V5 ou V6 > 35 mm.
 l’indice de Cornell RAVL+SV3 >20 chez F , > 28 chez H.
 l’amplitude de l’onde S en V1 (>20 mm) et V2 (> 25 mm)
 augmentation de l’amplitude de R V5 et V6 avec une RV6 > 20 mm.
HVG type diastolique : HVG systolique
 Signes éléctriques d’HVG +onde Q physiologique+ onde T positif pointue symétrique en V5 et V6.
HVG type systolique :
 Signes électriques d’HVG + strain pattern”Troubles de repolarisation dans les dérivations gauche à type sous
décalage ST + Ondes T négatives”.
**N.B: Strain pattern**:
Terme anglais (strain : « contrainte ») qui correspond à un aspect
particulier du segment ST évocateur d’une surcharge ventriculaire. Il
s’agit d’un trouble secondaire de la repolarisation.Sur l’ECG, il existe :
-un sous-décalage de ST en dérivations où l’onde
R est proéminente, descendant et convexe vers le haut, à partir d’un
point J généralement peu abaissé;
-suivi, par une onde T inversée soit exclusivement négative, soit
négative mais diphasique et qui se redresse rapidement dans sa partie
terminale pour retourner à la ligne de base ou devenir brièvement
positive (« overshoot »).

 Trouble de conduction:
 Bloc sino-auriculaire (BSA) : Un nœud sinusal anormal (nœud sino-auriculaire) peut par intermittence ne pas envoyer de
stimulus pendant au moins un cycle, mais en retrouvant
ensuite son activité, On parle d’un bloc sinusal
(également appelé bloc sino-auriculaire). Après la pause,
la stimulation réapparait à la même fréquence qu’avant
le bloc ainsi que les ondes P qui succèdent le bloc sont
identiques à celles qui le précèdent parce que c’est le
même pacemaker (nœud AV). Cependant, la pause si elle
est longue peut provoquer l’émergence de
l’échappement d’un foyer ectopique avant que le nœud
SA ait pu retrouver son activité.

 Les Blocs Auriculo-ventriculaires:

 Les blocs auriculo-ventriculaires concernent soit le nœud d'Aschoff-Tawara ( bloc nodal ou sushissien ) , soit le faisceau
de HISS ( bloc tronculaire ou intrahissien ) , ou soit dans ses deux branches ( bloc infra hissien ) .
 Ils sont liés à un prolongement de la période réfractaire du potentiel d’action cellulaire secondaires à des lésions
histologiques .
 Plus l’atteinte est haut située moins elle est grave;
 Plus le trb conductif est bas situé plus QRS est large est FC
est basse;
 Les B.A.V sont généralement classés en 3 groupes :

1-Les BAV du 1er degré

 Ils se définissent par un ralentissement de la conduction
auriculo-ventriculaire;
 se traduit par un allongement du PR au-delà de 0,20
seconde. Il est souvent de découverte fortuite
(asymptomatique ) et ne nécessite aucun traitement
(bénin).
2-Les BAV de 2ème degré:
 Ils se définissent par l'interruption intermittente de la conduction A V , ce qui se traduit par la survenue d'onde P non
suivie de complexe QRS (onde P bloquée) >> Le nombre
d'onde P est supérieur au nombre des complexes QRS.
 on distingue deux types:
A-MOBITZ type I (Luciani-Wenckebach):
 Il correspond à un allongement progressif de la
conduction AV au niveau du nœud AV >> pronostic
favorable .
 se traduit par un allongement progressif du PR, jusqu’à
la survenue d’une onde P bloquée. Cette séquence se répète : ce sont les périodes de LucianiWenckebach .
B-Mobitz type 2:
 Le bloc siège au niveau du faisceau de HISS ou des
branches >> pc grave;
 Se traduit par une onde P bloquée , L'intervalle PR
reste constant.
 C’est blocage complet et intermittent de la
conduction AV .
 un complexe ORS n’est pas conduit ou manquant
après une onde P normale,
NOTE : il ne faut pas confondre entre le Mobitz II et le BSA où la séquence complète P-QRS-T est manquante.
- Un bloc Mobitz II peut être responsable d’un bloc tous les deux QRS, donnant l’aspect de deux (ondes P) pour un (QRS) appelé
BAV 2/1. Ça veut dire qu’il faut deux
dépolarisations auriculaires de fréquence
normale pour entrainer une dépolarisation
ventriculaire.

** Parfois, Il faut de 3 dépolarisations auriculaires

(3 ondes P) de fréquence normale, pour entrainer
une seule dépolarisation ventriculaire (complexe
ORS) ; ceci s’écrit BAV3/1 et décrit le mécanisme de la
conduction. Des taux faibles de conduction (3/1 ; 4/1 etc)
traduisent une sévérité accrue du bloc qui est parfois
appelé « de haut degré ».

3-Les BAV du 3ème degré ou BAV Complets:

** Un BAV du troisième degré ou « complet » est
présent lorsqu’aucune dépolarisation auriculaire n’est
transmise aux ventricules (absence de réponse ventriculaire).
** Les ventricules doivent être stimulés de manière indépendante. Il en résulte que ce sont les ventricules (ou la jonction AV)
qui doivent mettre en action un pacemaker (foyer) ectopique. Dans le bloc complet, les fréquences auriculaires et
ventriculaires sont dissociées. Si le QRS a un aspect sensiblement normal, on parle d’échappement nodal (pace maker
jonctionnel) ; si les QRS ressemblent à des extrasystoles ventriculaires, il s’agit d’un échappement ventriculaire (pacemaker
ventriculaire). Le siège du foyer d’échappement est parfois déterminé par la fréquence ventriculaire, par exemple si la
fréquence est de l’ordre de 40-60/min, il s’agit d’un pacemaker ectopique jonctionnel, si elle est de l’ordre de 20-40/min, le
pacemaker ectopique est ventriculaire.
-- Dans le syndrome d’Adams-Stokes un BAV complet est responsable d’une baisse du débit sanguin cérébral pouvant
entrainer des syncopes et nécessite l’implantation un chirurgicale d’un pacemaker, cependant un pacemaker temporaire est
une possibilité thérapeutique.
Comment reconnaître et comprendre les BAV ?
** Il suffit de s’imaginer deux piles A et V reliées par un fil électrique. Progressivement, nous allons penser à un
ralentissement croissant de la conduction dans le fil électrique.
1. le fil électrique est « étiré », la conduction est ralentie, mais constante, le PR s’est allongé, c’est le BAV du 1er degré ;
2. le fil électrique « s’épuise au fur et à mesure qu’il chauffe » en conduisant l’électricité, le PR s’allonge progressivement
pour se bloquer après une certaine séquence, et le système, pour refroidir, se remet à zéro avant de repartir dans la même
séquence, c’est le BAV du 2e degré de typeMobitz I ou Lucciani-Wenckebach ;
3. le fil électrique est saturé par moments et bloque, l’onde P n’est plus suivie d’un QRS, c’est le BAV du 2e degré de type
Mobitz II ;
4. la saturation progresse, les blocages également, une fois sur deux, voire plus, c’est le BAV du 2e degré de type 2/1 ou plus ;
5. enfin, le fil entre les deux piles « est grillé », et chaque pile fonctionne séparément, c’est le BAV du 3e degré.

 Bloc de branche (BDB) :

-- Le bloc de branche est dû au blocage de la dépolarisation dans la branche droite ou gauche du faisceau de His.
Normalement, la branche droite transmet rapidement le stimulus de dépolarisation au ventricule droit et la branche gauche
agit de la même façon pour le ventricule gauche. Le
stimulus de dépolarisation est transmis en même temps
(c’est-à-dire simultanément) aux deux ventricules. Un
bloc de l’une ou de l’autre crée un retard dans la survenue
de la dépolarisation électrique de ce coté. En
conséquence, l’un des ventricules se dépolarise
légèrement plus tard que l’autre, donnant l’image de
deux « QRS emboités ». C’est parce que les ventricules ne
se dépolarisent pas simultanément que les deux QRS
désynchronisés sont superposés et donnent cet aspect
élargi constaté sur l’ECG (plus de 0.12s).
-- Le bloc de branche est dit incomplet lorsque :
•L’allongement de QRS est compris entre 0.08 et 0.11 sec.
-- Le bloc de branche est dit complet lorsque :
•L’allongement de QRS est supérieur ou égal à 0.12 sec.

1- Bloc de branche droit complet (BBD) :

 Elargissement de QRS supérieur ou égal à 0.12 sec (Un retard très important de la déflexion intrinsécoïde supérieur ou
égale à 0.04 sec en V1 );
 Rythme supra ventriculaire avec PR égale ou > 0.12sec;
 Un aspect rsR’ en V1 , V2,V3;
 T négative ,asymétrique en V1 V2. S large V5 V6
 aspect qRS en V5 V6 D1;
 Déviation axiale droite ( rare ).

2-Bloc de branche gauche complet (BBG):

 Elargissement de QRS supérieur ou égal à 0.12 sec (Un retard

important de la déflexion intrinsécoïde supérieur ou égal à
0.08 sec en V6).
 Rythme supra ventriculaire avec PR égale ou > 0.12sec.
 V5 V6: Aspect R exclusif Large crochté “RR’” ou en
plateau ou en M ( rsR ) Avec T négative ,profonde
asymétrique;
 V1 V2 V3: Aspect qS en V1 ( absence de onde q dans
les dérivations G est le meilleur signe ) avec sus
décalage ST et S large et profonde;
 Déviation axiale gauche modérée;
 Trb de repolarisation non spécifiques à type sous
décalage ST en V5 V6 avec onde T négative et sus
décalage ST en V1 V2 .
**Remarque : Le bloc incomplet gauche évolue souvent vers
le bloc de branche gauche complet, à la différence du bloc incomplet droit qui n’évolue généralement pas vers le bloc de
branche droit complet.
 Hémi blocs gauches:
Retard de l’Activation de la 1/2 ANT SUP du VG “HBGA” ou de la 1/2 post inf “HBGP”.

A-Hémi bloc gauche antérieur (HBGA):

 Déviation axiale gauche de QRS au delà de -30°;
 un aspect qR en D1 AVL et des aspects rS en D2 et D3 AVF ; on dit Q1S3;
 Durée de QRS normale.

B-Hémi bloc gauche postérieur “HBGP”:

 Déviation axiale droite de QRS comprise;
 un aspect rS en D1 et des aspects qR en D2 et D3 ; on aura S1Q3;
 Durée de QRS normale;

** Blocs de branche bi fasciculaire : (BBD + hémi bloc)

-Soit BBD + HBAG ou oreille de lapin en V1 et DII négatif
a. Cette association est fréquente ;
b. Mais seules 5 à 15 % évolueront vers un bloc auriculoventriculaire complet;
- Soit BBD + HBPG ou oreille de lapin en V1 et DI négatif
a. Cette association est beaucoup moins fréquente ;
b. Mais 60 à 70 % évolueront vers un bloc auriculo-ventriculaire complet, et
sa découverte lors d’un bilan de malaise, lipothymie, chute ou perte de
connaissance doit faire évoquer cette évolution; HBAG BBD

**Blocs Tri fasciculaire :

 Alternance BBD et BBG ( BB alternant équivalent de BAV 3 ).
 BBD + HBAG alternant avec un HBPG.
 BAV 1 + BBD + HBAG ou HBPG. HBPG BBD

R! blocs de branche existent soit de façon constante ou en fonction de la FC

( BB FC dépendant ou aberration ventriculaire ) : FC élevée ( BB de la phase 3 )
ou FC bas ( BB de la phase 4 ).

Remarque:
 Syndrome de Brugada:
Le syndrome de Brugada, d’origine héréditaire, dû à une anomalie des canaux sodiques
du cœur, se caractérise sur l’ECG par un bloc de branche droit et un sus-décalage
permanent du segment ST de V1 à V3 et prédispose aux syncopes et à la mort subite
par arrêt cardiaque secondaire à une arythmie ventriculaire. On estime qu’il est
responsable de pas moins de 50 % des morts subites d’origine cardiaque le cœur
étant « apparemment normal ». BBD + Sus décalage du
Segment ST
 Péricardite aigu:
- L’élévation du segment ST de la péricardite présente quatre caractères qui, bien que
non pathognomoniques, aident à différencier la péricardite des syndromes coronaires Brugada
aigus avec sus décalage de ST :
 le sus-décalage du segment ST est typiquement diffus, touchant toutes les
dérivations (antéro-latérales et inférieures) qui « regardent » l’épicarde
inflammatoire. Les dérivations aVR et V1 montrent habituellement, à l’inverse, un sous-décalage du segment ST ;
 le sus-décalage du segment ST est de façon caractéristique « en forme de selle » (concave vers le haut) ;
 l’inversion de l’onde T survient seulement après que le segment ST a
regagné la ligne de base ;
 il n’y a pas apparition d’ondes Q.
** L’évolution se fait en 4 stades de Holzmann :
o Stade I (<24h) : sus décalage de segment ST concave vers le haut .
o Stade II (<48h): retour de ST à la ligne isoélectrique, aplatissement des
ondes T.
o Stade III (<7j): inversion généralisées des ondes T .
o Stade IV (<2mois): retour de l’ECG à l’état normal .
• Les anomalies de la repolarisation sont diffuses et concordantes sans
images en miroir, ni d’onde Q de nécrose.
• Sous décalage du segment PQ visible en D1, D2 et aVL (signe de Spodick).
Ce signe est précoce, très évocateur de péricardite aiguë débutante,
mais inconstant .

Sus-décalage diffus de segment ST concave

Signe de Spodick Vers le haut

** Tamponnade:
- Au niveau de l’ECG:
 Une tachycardie, qui est le plus souvent sinusale.
 Un microvoltage des QRS,
 Une alternance électrique : elle peut être totale (P, QRS, T) ou
bien porter uniquement sur les complexes QRS.

Microvoltage
-- Ces anomalies témoignent de l’abondance de l’épanchement
péricardique mais ne préjugent pas de la tolérance de cet
épanchement.

Alternance électrique porter sur les complèxes QRS

 IsChémIe Ou LésIOn:
Un moyen mnémotechnique simple est de placer un « O »
symbole de la lésiOn, et un « X » symbole de l’ « iXhémie » de
part et d’autre de la ligne iso-électrique, le sous-épicardique
étant au dessus de la ligne, le sous-endocardique en dessous.
Une onde T négative sera une ischémie sous-épicardique, et ainsi
de suite.

 Ischémie myocardique : Insuffisance coronairienne chronique ou Angor stable

ou Angor d’effort ou Angine de poitrine:
- l’ischémie est réversible et c’est pourquoi les anomalies électriques associées
s’observent seulement au moment où le patient présente un épisode douloureux “un
ECG per critique normal élimine quasiment le diagnostic d’angine de poitrine”.
** En Per critique on trouve dans ECG: Il peut montrer un sous décalage du segment ST
(lésion sous-endocardique). Des ondes T négatives (ischémie sous endocardique), ou des ondes T amples et pointues (ischémie
sous endocardique). Et même des fois un bloc de branche gauche.
ECG D’EFFORT et l’Angor stable:
Il consiste à enregistrer un ECG pendant l’effort pour reproduire les conditions de l’ischémie. Il se réalise sur bicyclette
ergométrique ou sur tapis roulant.
** Interprétation d’un ECG d’effort :
La significativité : on considère un ECG d’effort interprétable si on atteint une fréquence cardiaque > 85% de la FMT
(fréquence maximale théorique = 220- âge).
** Critères de positivité :
• Clinique : apparition d’une douleur thoracique
• Electrique: apparition d’un sous décalage horizontal ou descendant du point J et du segment ST d’au moins 1 mm pendant
0.08s, possible variation de l’axe ou apparition d’un BBG a l’effort.
- D’autre signes sont plus rare comme l’augmentation de l’amplitude de l’onde R, une diminution du sous décalage pré
existant d’au moins 2 mm.
** Critères de gravité :
• Apparition des signes pour un faible niveau d’effort.
• Sous décalage ST> 3mm • Sus décalage ST> 1mm
• ESV menaçantes, TV, FV. • Chute de la PA a l’effort.
SCA ST- : douleur thorasique sans sus décalage persistant du segment ST
 Syndrome Coronaire Aigu: SCA “ NSTEMI”
SCA ST+ : douleur thoracique avec sus décalage persistant du segment ST
“STEMI” ou IDM
-- L’insuffisance coronaire aigue : c’est classiquement les syndromes coronaire aigues dont le mécanisme est une rupture
d’une plaque d’athérome et la formation intra coronaire d’un thrombus a l’origine d’une occlusion partielle (syndrome
coronaire aigu sans sus décalage du segment ST « angor instable ou syndrome de menace ») ou une occlusion totale
(syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST « infarctus du myocarde aigu »);

 INSUFFISANCE CORONAIRE AIGUE :Syndrome coronaire aigu sans sus décalage ST:
ECG : des troubles de la repolarisation avec des ondes T négatives ou un sous décalage de ST dans un territoire précis, mais un
ECG normal n’élimine pas le diagnostic; ** SCA ST- et troponines négatives = angor instable. NSTEMI avec troponine+ on parle
de SCA ST- avec IDM;
Ischémie sous épicardique en antérieur étendu Lésion sous endocardique en antérieur + FA

 SCA ST+ : sus décalage persistant de segment ST:

**Anapath : nécrose myocardique d’au moins 2cm2;
**Clinique : douleur thoracique de repos qui dure depuis plus de 30min + Un sus décalage de ST d’au moins 2mm en
précordiale ou 1mm en standard sur au moins 2derivations contiguës OU un bloc de branche gauche récent ou supposé
récent.
**Biologique : élévation des marqueurs de nécrose cardiaque (CKmb, troponines).
**ECG : une succession dans le temps des troubles suivants :
 A partir de la première minute : Ischémie sous endocardique (ondes T positives, amples, pointues, symétriques )
 A partir de la vingtième minute : Lésion sous epicardique (sus décalage de ST convexe vers le haut, englobant l’onde T
(onde de pardée) ;
 A partir de la douzième heure : Affaissement du sus décalage, négativation des ondes T et creusement des ondes Q de
nécrose Repositivation des ondes T en quelques mois Les ondes Q de nécrose persistent plusieurs années;
** Image en miroir dans le territoire opposé “ élement clé de diagnostic”
 BBG
SCA ST + en antérieur étendu - Miroir en inférieur

Séquelles d’IDM antéro-septal

Sur BBG

SCA ST + en inféro-latéral (+/- basal) - Extension VD SCA

Ce qu’il faut retenir:

1. Toutes modifications du segment ST, de l’onde T, ou un allongement du QT traduisent jusqu’à preuve du contraire une
pathologie avec possibilité d’évolution défavorable à très court terme;
2. Modification de ST = lésion ; Modification de T = ischémie;
3. Tout sous décalage du segment ST traduit jusqu’à preuve du contraire une baisse du débit coronaire;
4. Un sous décalage de ST est d’autant plus ischémique qu’il est horizontal ou non ascendant;
5. Une onde T normale est toujours asymétrique ; une onde T est d’autant plus ischémique qu’elle est symétrique et pointue;
6. Une onde T normale est positive dans l’ensemble des dérivations, à l’exclusion d’aVR;
7. Une onde T est négative ou plate en V1 dans 20% des cas, une onde T est inversée en V1 et V2 dans 5 à 10% des cas;
8. Une onde T positive en V1 et négative en V2 est toujours anormale;
9. Une onde T négative en V4, V5 ou V6 est toujours anormale;
10. Une onde T peut être physiologiquement négative isolément en DIII, sous couvert d’une concordance avec son QRS;
11. Le QT est fonction de la fréquence cardiaque, du sexe, et de la saison chez l’homme;
12. Un allongement du QT interdit un nombre certain de molécules, de toutes classes thérapeutiques, dont certaines en vente
libre;
 Embolie pulmonaire:
 ECG: **Tachycardie sinusale;
** BBD;
** Déviation axiale droite ;
**Aspect S1Q3;
**Trouble de la repolarisation “ onde T- V1-V3 “;

 Angor de Prinzmetal (vasospastique):

- L’angor de Prinzmetal fait référence à l’ischémie myocardique réversible résultant du spasme artériel coronaire. Bien
qu’il puisse survenir sur des artères coronaires normales, dans plus
de 90 % des cas le spasme se surajoute à un certain degré
d’athérosclérose. Même s’il peut affecter n’importe quelle artère,
le spasme concerne le plus souvent l’artère coronaire droite.
Durant l’épisode de vasospasme, survient un sus-décalage du
segment ST dans le territoire concerné .
Quoique l’association d’une douleur thoracique et d’une
surélévation du segment ST soit souvent en faveur d’un infarctus
du myocarde, l’angor vasospastique se distingue par le caractère
transitoire de l’élévation du segment ST.

 Infarctus myocardique aigu postérieur:

-- L’infarctus myocardique aigu postérieur; C’est un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (et le
sus-décalage du segment ST peut être mis en évidence par l’enregistrement des dérivations thoraciques postérieures de V7 à
V9) mais du fait que les dérivations thoraciques antérieures V1-V3 ont une vue « en miroir » de l’infarctus, ces dérivations
montrent un sous-décalage du segment ST associé à :
 des ondes R dominantes ;
 de grandes ondes T dirigées vers le haut;
 Intoxication digitalique: sous décalage progressif du sagment ST concave en haut , qui lui
donne l’aspect de la Moustache de Salvador Dali.

 ECG et Pacemacker:
Les pacemakers activent la dépolarisation grâce à des impulsions électriques qui prennent la forme de spikes sur l’ECG .
Tracé stimulo-électrique:
-Point clé : les spikes de stimulation ventriculaire
sont suivis de complexes ventriculaires larges.

 Dextrocardie :
Dans la dextrocardie, le cœur est situé non pas du côté gauche mais du côté droit du thorax. L’ECG ne montre pas
l’augmentation normalement progressive de la hauteur de l’onde R en dérivations précordiales, mais à l’inverse, une
diminution de la hauteur des complexes QRS . De plus, l’onde P est inversée en DI et il existe une déviation axiale droite. Des
électrodes thoraciques placées à droite montreront l’aspect habituellement observé à gauche.

- Point clé : diminution de hauteur de l’onde R sur les dérivations

thoraciques ( de la droite vers la gauche)
 ECG Normal Pr Bouame , chef de service cardiologie HCA:

 ECG Normal Pr.Nibouche , chef de service de cardiologie Parnet :

ECG pour les Nuls:

 Maitriser l’ECG de la théorie à la pratique :

 Dale dubain , lecture accéléré de l’ECG:

 Autres livres cardio et ECG :

 Mon drive Cardiologie :