Вы находитесь на странице: 1из 158

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования


«Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»

Костычева Т.В., Слугина Н.А., Гуранова Н.Н.


Под научной редакцией Федоткиной Л.К.

ИЗБРАННЫЕ РАЗДЕЛЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ

САРАНСК - 2004
СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений………………………………………………….…………….3

Морфология дыхательной системы……………………………………………..6

Пневмония………………………………………………...….……………………14

Острый бронхит…………………………………………………………………...60

Хронический бронхит…………………………………………………………….71

ХОБЛ…………….…………………………………………………….....................95

Хроническое легочное сердце…………………...…………………...................122

Приложения………………………………………………………………………140

Список литературы……………………………………………………………...154

2
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление
БА – бронхиальная астма
ВАП – вентиляторассоциированные пневмонии
ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения
ВЭМ – велоэргометрия
ГКС – глюкокортикостероиды
ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор
ДБСТ – диффузные болезни соединительной ткани
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ИБС – ишемическая болезнь легких
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды
ИФА – иммуноферментный анализ
КФК – креатинфосфокиназа
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ЛГ – легочная гипертензия
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛФК – лечебная физкультура
МБТ – микобактерия туберкулеза
МЖП – межжелудочковая перегородка
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду
ПИ – порошковый ингалятор
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

3
РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции
РНК – рибонуклеиновая кислота
РСК – реакция связывания комплемента
САС – симпатико-адреналовая система
СКВ – системная красная волчанка
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок
ССД – системная склеродермия
ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УФО – ультрафиолетовое облучение
ФБС – фибробронхоскопия
ФВД – функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
ХБ – хронический бронхит
ХЛС – хроническое легочное сердце
ХНЗЛ – хронические неспецифические заболевания легких
ХОБ – хронический обструктивный бронхит
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ЦВД – центральное венозное давление
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография
ЭЛ – эмфизема легких
Эхо-КГ – эхо-кардиография

CD – кластеры дифференцировки
COPD – Chronic obstructive pulmonary disease
(хроническая обструктивная болезнь легких)

4
GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(программа «Глобальная инициатива по хронической
обструктивной болезни легких»)
Ig – иммуноглобулин
IL – интерлейкин
LT – лейкотриен
SARS – severe acute respiratory syndrome (ТОРС)
TNFα – фактор некроза опухоли α

5
Морфология дыхательной системы

Общие сведения. К дыхательной системе относятся все органы, которые


участвуют во внешнем дыхании, т.е. в газообмене между атмосферным возду-
хом и кровью: нос с придаточными полостями, носоглотка, гортань, трахея,
бронхи, легкие, плевра и локомоторный аппарат, обеспечивающий дыхатель-
ные движения. Физиология и патология верхних дыхательных путей рассмат-
ривается в оториноларингологии.
Трахея представляет собой трубку длиной у мужчин в среднем 14 см, у
женщин 12 см, диаметром 15-25 мм. Фронтальный ее диаметр на четверть
больше саггитального. Трахея начинается на уровне между СVI и СVII и оканчи-
вается делением на главные бронхи на уровне между ТIV и ТV (в положение тела
лежа на спине). Бифуркация слегка смещена вправо, в этой области в просвет
трахеи обращена трахеальная шпора (карина).
Правый главный бронх отходит от трахеи под углом 15-40°, длина его
около 3 см, диаметр просвета 12-22 мм. Левый главный бронх отходит под уг-
лом 50-70°, длина его 4-5 см, диаметр 8-16 мм. Угол, образуемый главными
бронхами составляет 65-95°. По направлению к периферии бронхи дихотомиче-
ски делятся. Как правило, имеет место неправильная дихотомия, т.е. деление на
ветви, неодинаковые по размеру и углу отхождения. Правый главный бронх де-
лится на верхнедолевой и промежуточный, а последний – на среднедолевой и
нижнедолевой бронхи. Левый главный бронх делится на верхний и нижний до-
левые, которые вступают в соответствующие доли легких. Т.о., начиная с доле-
вых, бронхи становятся составной частью легких.
Сегментарные бронхи могут отходить от долевых не непосредственно, а
общим стволом, который далее делится на сегментарные, что дало основание
различать рассыпной и магистральный типы ветвления бронхов. Сегментарные
бронхи разделяются последовательно на субсегментарные 1–3-го порядка и бо-
лее мелкие ветви. Наиболее мелкими являются внутридольковые бронхи (пре-
терминальные бронхиолы) и следующие за ними терминальные бронхиолы.

6
Далее начинается респираторный отдел, в котором происходит газообмен меж-
ду воздухом и кровью. В него входят три генерации респираторных бронхиол,
альвеолярные ходы и альвеолярные мешки.

а) б)
Рис. 1. Сегментарные бронхи; вид сбоку (схема) [Brock R.C., 1950].
а) – правая сторона, б) – левая сторона; цифрами обозначены порядковые номера сегментар-
ных бронхов.

Общее количество генераций дыхательных путей вариабельно, что зави-


сит от удаленности того или иного участка легкого от корня и от асимметрии
ветвления: аксиальные ветви образуют больше разветвлений, чем боковые.
Максимальное число генераций, начиная от главного бронха и заканчивая аль-
веолярными мешками, достигает 23 – 28. По расчетам у взрослого человека
средний диаметр просвета уменьшается от 12 мм в главном бронхе до 1,3 мм в
бронхах 10-ой генерации. В последующих генерациях уменьшение замедляется.
Общая площадь поперечного сечения в первых трех генерациях незначительно
суживается, составляя около 2 см2 в бронхах 3-й генерации. Далее к периферии
она прогрессивно возрастает, достигая около 100 см2 в разветвлениях 15-й ге-
нерации и 12 000 см2 в 23-й генерации.
Легкие занимают большую часть грудной полости. С поверхности каждое
легкое окружено плеврой, за исключением его узкой медиальной части – корня,

7
или ворот. Через корень легкого проходят главные бронхи, сосуды и нервы,
окруженные рыхлой клетчаткой. Условная фронтальная плоскость, проходящая
через трахею и корни легких, разграничивает переднее и заднее средостение. В
области корня висцеральная плевра (внутренний листок, сращенный с долями
легких) переходит в париетальную (наружный листок, сращенный с соедини-
тельной и жировой тканью грудной стенки, средостения и диафрагмы). Между
ними сохраняется замкнутая щелевидная плевральная полость, в которой име-
ется немного серозной жидкости, способствующей скольжению плевральных
листков при дыхательных движениях легких. Плевра представляет собой тон-
кую пленку, покрытую с поверхности одним слоем плоских мезотелиальных
клеток, лежащих на базальной мембране. В соединительной ткани плевры име-
ются коллагеновые и эластические волокна, небольшое количество гладких
мышц, многочисленные кровеносные и лимфатические сосуды.
Правое легкое делится на три, левое – на две доли. Междолевые щели
обычно глубокие, но иногда имеют вид неглубоких борозд. Реже борозды от-
сутствуют или встречаются дополнительные борозды и щели. Доли легких раз-
деляются на сегменты, представляющие собой относительно обособленные
структурно-функциональные единицы. Бронхолегочным сегментом называют
участок легкого, соответствующий разветвлениям сегментарного бронха и сег-
ментарной ветви легочной артерии. По форме сегмент сравнивают с пирами-
дой, вершина которого обращена к корню легкого, а основание граничит с
плеврой. Границы между сегментами образованы прослойками соединительной
ткани, в которых проходят межсегментарные вены.
Современная классификация сегментов основана на схеме сегментарных
бронхов, рекомендованной Международным конгрессом оториноларингологов
(Лондон, 1949), и анатомической номенклатуре, принятой VI Международным
конгрессом анатомов (Париж, 1955) и VIII Всесоюзным съездом анатомов, ги-
стологов и эмбриологов (Ташкент, 1974). В правом легком обычно различают
10, в левом – 8 сегментов. Но встречаются анатомические варианты. Так, в ле-
вом легком нередко обнаруживается SVII.

8
Рис. 2. Схематическое расположение сегментов легких
[Максименков А.Н. и др., 1960].
а – вид спереди; б – вид сзади; в – правое легкое (вид сбоку); г – левое легкое (вид сбоку).
Правое легкое, верхняя доля: 1 – верхушечный сегмент, 2 – задний сегмент, 3 – передний
сегмент; средняя доля: 4 – латеральный сегмент, 5 – медиальный сегмент; нижняя доля: 6 –
верхушечный (верхний) сегмент, 7 – медиальный базальный (сердечный) сегмент, 8 - перед-
ний базальный сегмент, 9 – латеральный базальный сегмент, 10 – задний базальный сегмент.
Левое легкое, верхняя доля: 1 – 2 – верхушечно-задний сегмент, 3 – передний сегмент, 4 –
верхний язычковый сегмент, 5 – нижний язычковый сегмент; нижняя доля: 6 – верхушеч-
ный (верхний) сегмент, 8 – передний базальный сегмент, 9 – латеральный базальный сег-
мент, 10 – задний базальный сегмент.
Сегменты разделяются на субсегменты и более мелкие участки – дольки.
Величина их колеблется в среднем от 1 до 2 см. Часть долек по форме напоми-
нает пирамиду, причем через ее вершину проходит внутридольковый бронх,
который отдает терминальные бронхиолы числом 3 – 7. В соответствии с ними
легочная долька разделяется на ацинусы, образующие респираторный отдел
легкого.

9
Строение стенки воздухопроводящих путей. По мере уменьшения ка-
либра бронхов уменьшается толщина и меняется строение их стенок. В стенке
трахеи и бронхов, содержащих хрящевые пластинки, обычно различают слизи-
стую, фиброзно-хрящевую и наружную оболочки.
Слизистая оболочка состоит из покровного эпителия, базальной мем-
браны, собственной пластинки, мышечного и подслизистого слоя.
Эпителий многорядный, высокий, призматический, мерцательный. В его
составе различают клетки четырех основных типов: реснитчатые, бокаловид-
ные, промежуточные и базальные. Кроме них встречаются серозные, щеточные
клетки, клетки Клара и Кульчицкого. Реснитчатые клетки преобладают на
свободной поверхности эпителиального пласта. Каждая клетка несет на сво-
бодной поверхности короткие микроворсинки и около 200 мерцательных рес-
ничек толщиной 0,3 мкм и длиной около 6 мкм. Структура остова реснички
обеспечивает их согласованные биения 16 – 17 раз в секунду. При этом реснич-
ки в выпрямленном ригидном состоянии движутся в оральном направлении и в
согнутом расслабленном возвращаются назад. Они перемещают слизистую
пленку, покрывающую эпителий, со скоростью около 6 мм/мин, вынося из ды-
хательных путей наружу частицы пыли, микроорганизмы, клеточные элементы,
обеспечивая тем самым непрерывную очистительную (дренажную) функцию)
бронхов. Выполняющие эту функцию секреторные и реснитчатые клетки объ-
единены под названием мукоцилиар-
ного аппарата.

Рис. 3 . Эпителий трахеи человека


(схема) [Rhodin J.A., 1966].
1 – реснитчатые клетки;
2 – бокаловидные;
3 – промежуточные;
4 – базальные.

10
Бокаловидные клетки достигают свободной поверхности эпителиального
пласта, но количество их меньше – 1 на 5-10 реснитчатых клеток. Они являются
одноклеточными железами мерокринового типа, выделяющими слизистый
секрет. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидные клетки в норме отсут-
ствуют, но могут появляться при патологии.
Базальные и промежуточные клетки расположены в глубине эпители-
ального пласта и не достигают свободной поверхности. Это наименее диффе-
ренцированные клеточные формы, за счет которых осуществляется физиологи-
ческая регенерация. Серозные клетки немногочисленны и достигают свободной
поверхности эпителия. Секреторные клетки, или клетки Клара, наиболее мно-
гочисленны в мелких бронхах и бронхиолах. Участвуют в образовании фосфо-
липидов и выработке сурфактанта. В условиях повышенного раздражения они
могут превращаться в бокаловидные. Щеточные клетки несут на своей по-
верхности микроворсинки, но лишены ресничек; рассматриваются как бокало-
видные клетки, выделившие свой секрет. Клетки Кульчицкого встречаются на
всем протяжении бронхиального дерева в основании эпителиального пласта. Их
относят к нейросекреторным клеткам APUD-системы.
Под эпителием находится базальная мембрана, состоящая из коллагено-
вых и неколлагеновых гликопротеидов, обеспечивающая поддержку и при-
крепление эпителия, участвующая в метаболизме и иммунологических реакци-
ях.
Собственной пластинкой называют слой рыхлой соединительной ткани
между базальной мембраной и мышечным слоем. В ней имеются фибробласты,
коллагеновые и эластические волокна, проходят кровеносные и лимфатические
сосуды.
Под собственной пластинкой находится мышечный слой. В трахее пучки
гладких мышц с поперечным и косым расположением находятся только в мем-
бранозной части, т.е. мышечный слой как таковой отсутствует, а вместо него в
глубине собственной пластики имеется эластическая мембрана. В главных
бронхах редкие группы гладких мышц встречаются по всей окружности. В по-

11
следующих генерациях они сближены и расположены в виде двух перекрещи-
вающихся спиралей, которые, истончаясь, переходят во все более мелкие раз-
ветвления. Мышцы достигают респираторных бронхиол 2-го порядка. Между
мышечными имеются эластические волокна. Сокращение мышц несколько
укорачивает бронхи и позволяет
сузить просвет на одну четверть.
Рис. 4. Строение слизистой оболочки
бронха (схема)
[Morgentoth P. et al., 1982].
1 – покровный эпителий; 2 – базальная мем-
брана и собственная пластинка; 3 – мышеч-
ный слой, состоящий из перекрещивающих-
ся косых пучков; 4 – реснитчатая клетка; 5 –
бокаловидная клетка; 6 – базальная клетка, 7
– кровеносные сосуды.
Кнаружи от мышечного находится подслизистый слой, состоящий из
рыхлой соединительной ткани. В нем локализуется значительная часть бронхи-
альных желез. Железы относятся к трубчато-ацинозному типу со смешанной
слизисто-серозной секрецией.
Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из хрящевых пластинок с надхрящ-
ницей и межхрящевых промежутков, заполненных плотной соединительной
тканью. Считают, что число генераций бронхов, содержащих хрящевые пла-
стинки, варьирует от 7 до 21, а число дистальных генераций, лишенных хрящей
– от 3 до 14 (чаще 5 – 6).
Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой соединительной
ткани, содержащей в крупных бронхах жировые клетки. В ней проходят крове-
носные и лимфатические сосуды и нервы. Она нечетко отграничена от периб-
ронхиальной соединительной ткани и вместе с последней обеспечивает воз-
можность некоторого смещения бронхов по отношению к окружающим частям
легких.

12
Кровеносные и лимфатические сосуды легких. Легкие получают кровь
из двух источников – легочной артерии и бронхиальных артерий. Ветви легоч-
ной артерии, вступив через корень в легкие, разделяются и повторяют разветв-
ления бронхов, располагаясь рядом с ними. Бронхиальные артерии числом от 2
до 4 начинаются от грудного отдела аорты, направляются к корням легких и,
отдав ветви плевре, ветвятся вместе с бронхами, достигая уровня бронхиол.
Лимфатические сосуды легких разделяют на поверхностные и глубокие.
Иннервация дыхательных путей и легких. Трахея, бронхи и легкие
иннервируются вегетативной нервной системой. Следует различать афферент-
ную, эфферентную вагусную и эфферентную симпатическую иннервацию, при-
чем влияние парасимпатической иннервации на бронхи выражено сильнее.
Локомоторный аппарат дыхательной системы состоит из костного
остова с суставами и связками и дыхательных мышц. В состав костного остова
входят 12 грудных позвонков, 12 пар ребер и грудина, а также ключицы и ло-
патки. Дыхательные мышцы делятся на инспираторные и экспираторные. При
спокойном дыхании активной фазой дыхательного цикла, требующей мышеч-
ной работы, является вдох. Выдох совершается пассивно под влиянием эласти-
ческой ретракции легких. Лишь тогда, когда вентиляция превышает 59% мак-
симальной волевой вентиляции, в нее включаются мышцы экспираторной
группы.
Инспираторные мышцы принято делить на основные и дополнитель-
ные. Важнейшей мышцей является диафрагма, которая обеспечивает от 2/3 до
¾ объема вдоха при спокойном дыхании. К основным мышцам также относятся
наружные и внутренние межреберные. К дополнительным инспираторным
мышцам относятся грудино-ключично-сосцевидные, а также передние, средние
и задние лестничные мышцы.
Экспираторными называются внутренние межреберные мышцы, за ис-
ключением их межхрящевой парастернальной группы, и мышцы живота – пря-
мые, наружные и внутренние косые, а также поперечные.

13
14
Тема № 1. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острый воспалительный процесс инфекционного происхож-


дения, характеризующийся очаговым поражением респираторных отделов лег-
ких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Пневмония занимает первое место среди причин летальности от инфекци-
онных болезней и шестое место среди всех причин летальности.
Основные понятия
Поскольку в определении подчеркивается острый характер воспаления,
термин «острая пневмония» потерял свой смысл, тем более что понятия «хро-
ническая пневмония» в современных классификациях нет.
В настоящее время пневмонии четко обособлены от других очаговых вос-
палительных заболеваний легких неинфекционной природы. Так из группы
пневмоний исключены заболевания, вызванные токсическими факторами,
имеющие иммунное, аллергическое, сосудистое происхождение, которые целе-
сообразно называть пневмонитами или альвеолитами.
Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами
бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответству-
ющих нозологических форм (чума, корь, краснуха, грипп и др.) и также исклю-
чены из рубрики «Пневмония».
Указание на обязательность вовлечения в процесс альвеол позволяет врачу
понимать не только сущность процесса, но и квалифицировать заболевание как
пневмонию только при наличии симптомов поражения альвеол. В то же время
воспалительный процесс при пневмониях затрагивает все структуры и интер-
стициальный компонент имеет место. С этих позиций к постановке диагноза
так называемых интерстициальных пневмоний необходимо подходить с боль-
шой ответственностью.
Термин «крупозная пневмония» в зарубежной и современной отечествен-
ной медицинской литературе сейчас не применяется, используется понятие
«долевая пневмония».

15
Классификация
Международная классификация (МКБ-10, 1992 г.) разделяет пневмонии по
признаку возбудителя. Однако малая информативность и длительность микро-
биологических исследований не позволяет провести своевременную и точную
этиологическую диагностику пневмонии. Наиболее рациональной с практиче-
ской точки зрения представляется классификация, основанная на клинико-
патогенетическом принципе с учетом эпидемиологической ситуации и факто-
ров риска. Каждый вид пневмонии по этой классификации характеризуется не
только местом возникновения заболевания, но и имеет свои существенные осо-
бенности (эпидемиологические, клинико-рентгенологические и др.), а главное –
определенный спектр возбудителей.

Классификация пневмонии
(Европейское респираторное общество, 1993, с дополнениями)
I. Пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя).
В зависимости от особенностей больных внебольничные пневмонии разделены
на три подгруппы:
1) нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствую-
щих заболеваний;
2) нетяжелые пневмонии у лиц старше60 лет, а также у лиц любого возрас-
та с сопутствующими заболеваниями;
3) тяжелые пневмонии у больных независимо от возраста, наличия или от-
сутствия сопутствующих заболеваний.
II. Пневмония госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная).
Развивается через 48 и более часов после госпитализации (при исключе-
нии инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном перио-
де на момент поступления больного в стационар). Разделены на две подгруппы:
1) пневмонии у больных без предшествующего антибактериального
лечения в отделениях общего профиля и ранние вентиляторассоциирован-
ные пневмонии (ВАП, у больных, находящихся на искусственной вентиля-
ции легких менее 5-7 дней);
16
2) пневмонии у больных на фоне антибактериальной терапии в отделениях
общего профиля и поздние ВАП (искусственная вентиляция более 5-7
дней).
III. Пневмония аспирационная, как внебольничная, так и госпитальная.
IV. Пневмония у больных с иммунодефицитом, в том числе на фоне нейтропе-
нии.
V. Пневмония атипичная.

Учитывая современные представления о пневмонии, а также принимая во


внимание положения V Российского конгресса по болезням органов дыхания
(1995), наиболее целесообразно классифицировать пневмонию следующим об-
разом.

Современная классификация пневмонии


(А.Н. Окороков, 2000)
I. Этиологические группы пневмоний.
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий воз-
никновения:
1. Внебольничная пневмония.
2. Госпитальная пневмония.
3. Атипичная пневмония.
4. Аспирационная пневмония.
5. Пневмония у больных с иммунодефицитными состояниями, в т. ч. на
фоне нейтропении.
III. Локализация и протяженность пневмонии.
IV. Степень тяжести пневмонии.
V. Осложнения (легочные и внелегочные).
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное тече-
ние).

17
Этиология
Острый воспалительный процесс в паренхиме легких может вызвать любой
микроорганизм.
1. Бактерии: Streptococcus pneumoniae – наиболее часто (30-50%), Hae-
mophilus influenzae (10-20%), Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (реже
другие энтеробактерии), Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Pseudomonas ae-
ruginosa.
2. Вирусы (у детей около 90% всех пневмоний, у взрослых 4-39% всех
пневмоний): вирус гриппа А, аденовирус, респираторный синцитиальный ви-
рус, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса, вирус ко-
ри, вирус Эбштейн-Барр.
3. Атипичные микроорганизмы: Chlamidia pneumoniae (5-15% всех пнев-
моний), Mycoplasma pneumoniae (6-25%), Legionella pneumophila (1-15%).
4. Риккетсии.
5. Грибы: Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides.
6. Промежуточные формы – Pneumocystis carinii.
В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отра-
жается на динамике легочных изменений.
Факторы риска пневмонии
- недавно перенесенная ОРВИ
- почечная недостаточность
- сердечно-сосудистые заболевания
- ХОБЛ
- курение
- воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профес-
сионально-производственных факторов
- врожденные дефекты бронхопульмональной системы
- иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм,
СПИД, злокачественные новообразования
- дисбактериоз

18
- оперативные вмешательства
- длительный постельный режим
- пожилой и старческий возраст
Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериаль-
ную терапию больному пневмонией не только при отсутствии верификации
возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микро-
биологических данных о возбудителе. Однако оценка клинико-
эпидемиологической ситуации, факторов риска, особенностей течения заболе-
вания позволяет с определенной долей вероятности проводить ориентировоч-
ную этиологическую диагностику пневмоний, что в свою очередь служит осно-
вой для назначения соответствующего антимикробного препарата. В таблице 1
приводятся основные эпидемиологические ориентиры, позволяющие оценить
вероятную этиологию пневмонии.

Таблица 1. Ориентировочная этиологическая диагностика пневмонии


Вариант пнев- Основной кон- Основные возбуди-
Факторы риска
монии тингент больных тели
1 2 3 4
Домашние Ранее здоровые Зимнее время года, вирус- Пневмококк
пневмонии лица ные эпидемии; контакт с Гемофильная палоч-
животными (орнитоз, ка
пситтакоз); недавние пу- Микоплазма
тешествия за границу, кон- Хламидии
такты со стоячей водой, Легионелла
кондиционерами (легио- Различные вирусы
неллезная пневмония)
Пневмонии у Чаще лица пожи- ХОБЛ, сердечная недоста- Пневмококк
больных с тяже- лого возраста точность любой этиологии, Стафилококк
лыми соматиче- сахарный диабет, цирроз Гемофильная палоч-
скими заболева- печени, хронический алко- ка
ниями голизм Мораксела
Грамотрицательные
микроорганизмы

19
1 2 3 4
Госпитальные Пациенты любого Пребывание в палатах ин- Грамотрицательные
пневмонии возраста тенсивной терапии, нали- микроорганизмы (в
чие ИВЛ, трахеостомии, первую очередь
бронхоскопические иссле- клебсиела, сине-
дования, послеоперацион- гнойная палочка,
ный период, массивная ан- протей, кишечная
тибиотикотерапия, септи- палочка и др.)
ческие состояния Стафилококк
Аспирационные Тяжелый алкоголизм, эпилепсия, коматозные Анаэробная инфек-
пневмонии состояния, острое нарушение мозгового крово- ция
обращения, нарушения глотания, рвота, нали- Стафилококк
чие назогастрального зонда Аэробная грамотри-
цательная флора
Вентиляторассо- Пациенты, находящиеся на искусственной вен-
циированные тиляции легких:
пневмонии (ВАП) «ранние» ВАП (ИВЛ до 7 дней) Пневмококк, гемо-
фильная палочка,
энтеробактерия,
стафилококк
«поздние» ВАП (ИВЛ более 7 дней) Синегнойная палоч-
ка, энтеробактерия,
стафилококк
Пневмонии у Пациенты с различными опухолевыми заболе- Патогенные грибы,
больных с им- ваниями, гемобластозами, получающие химио- пневмоцисты, цито-
мунодефицит- терапию, иммунодепрессивную терапию, мегаловирус
ными состояни- наркомания, ВИЧ-инфекция
ями
Пневмонии на Стафилококк, ки-
фоне нейтропе- шечная палочка, си-
нии негнойная палочка

20
Патогенез
1. Проникновение возбудителей в легочную ткань.
Чаще всего внедрение микроорганизма в ресираторные отделы легких про-
исходит аэрогенным путем – при аспирации инфицированного секрета рото-
глотки, при вдыхании аэрозоля, содержащего большое количество микроорга-
низмов. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочного
очага инфекции (например, при эндокардите, при септическом тромбофлебите).
Реже встречается непосредственное распространение инфекции из соседних
пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате ранения
и инфицирования органов грудной клетки. Не исключается прямое заражение
дыхательных путей у интубированных больных от персонала палат интенсив-
ной терапии.
2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.
Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол
способствуют нарушения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального
дерева: мукоцилиарная недостаточность, образование большого количества
вязкой слизи, дефекты образования сурфактанта, нарушение бронхиальной
проходимости, нарушение местного иммунитета в бронхах (снижение активно-
сти альвеолярных макрофагов, секреторных Ig А и G, фагоцитарной активности
нейтрофилов и др.), снижение кашлевого рефлекса.
3. Развитие локального воспалительного процесса и его распространение
по легочной ткани.
Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, попа-
дает непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножается. Под дей-
ствием токсинов микроба усиливается сосудистая проницаемость, развивается
серозный отек, который быстро распространяется на всю долю легкого, вовле-
кая в воспалительный процесс плевру (в случае долевой, плевропневмонии). В
экссудат выходит большое количество фибрина и пораженная часть легкого
становится плотной (альвеолярная, лобарная, крупозная пневмония). В другом
случае воспаление вначале возникает в бронхах, распространяясь в дистальном

21
направлении до альвеол, формируя один или несколько очагов воспаления раз-
личных размеров (очаговая, дольковая, бронхопневмония). При микоплазмен-
ной и хламидийной пневмонии экссудативный компонент воспаления локали-
зуется в основном в межуточной ткани, стенках бронхиол и альвеолярных пе-
регородках (интерстициальная пневмония). Характер распространения воспа-
лительного процесса в значительной степени зависит от особенностей жизнеде-
ятельности микроорганизма – возбудителя пневмонии.
4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-
воспалительных реакций.
Долевая пневмония рассматривается как проявление гиперергической ре-
акции организма, нормо- или гипоергическая реакция сопровождается развити-
ем очаговой пневмонии.
5. Нарушение в системе микроциркуляции легких.
В дальнейшем прогрессировании заболевания существенную роль играет
нарушение микроциркуляции с образованием микротромбов и микроэмболов.
Затяжное течение заболевания связано с нарушением фибринолиза, замедлени-
ем рассасывания воспалительного инфильтрата и развитием ограниченного
пневмосклероза.
6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной
ткани.
Продукты перекисного окисления липидов оказывают непосредственное
повреждающее влияние на легочную ткань, повышают проницаемость лизосо-
мальных мембран, снижают активность основного ингибитора протеаз – α1-
антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая
активность протеолиза создают благоприятные условия для развития воспали-
тельного процесса в легочной ткани.
Схема патогенеза пневмонии представлена на рисунках 5 и 6.

22
Рис 5. Схема патогенеза пневмонии (В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, 1999, с
изменениями А.Н. Окорокова, 2000).

В патогенезе госпитальной пневмонии важнейшими особенностями явля-


ются:
- изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся
в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных
путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделе-
нии;
- чаще всего развитие пневмонии патогенетически связано с тем или иным
заболеванием, по поводу которого пациент находится в стационаре.

23
Рис 6. Схема патогенеза госпитальной пневмонии (А.Н. Окороков, 2000).

Клиническая картина
Первыми признаками заболевания являются слабость, разбитость, головная
боль, ломота в конечностях. Затем возникает однократный потрясающий озноб,
продолжающийся от 1 до 3 часов, быстро поднимается температура до 39-40
градусов, в дальнейшем отмечается высокая лихорадка с постоянным типом
температурной кривой без ознобов. Выделяют легочные и внелегочные прояв-
ления пневмонии.
 Легочные проявления пневмонии:
Жалобы
- кашель (вначале сухой и мучительный, вскоре начинает отделяться мокро-
та)
- выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, «ржавая», с прожилками
крови)
- боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле (при сопутствующем плеврите)
- одышка различной интенсивности
24
Локальные клинические признаки уплотнения легочной ткани
- усиление голосового дрожания и бронхофонии
- притупление перкуторного звука
- бронхиальное или жесткое дыхание
- влажные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация (выслушивается на
вдохе)
- шум трения плевры при сухом плеврите

 Внелегочные проявления пневмонии:


- лихорадка
- ознобы и потливость
- миалгии
- головная боль
- цианоз
- тахикардия
- herpes labialis
- кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит)
- спутанность сознания
- диарея
- желтуха
Типичная клиническая картина долевой пневмонии встречается в настоя-
щее время редко, что связано с изменением реактивности организма, наличием
большого количества антибиотиков и формированием устойчивости к ним
микроорганизмов.

Лабораторно-инструментальные исследования
 Анализ крови:
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (лейко-
пения при вирусной этиологии), токсическая зернистость нейтрофилов, анэози-

25
нофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, альфа-2-
глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появление С-реактивного белка.
 Анализ мочи:
возможны олигурия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.
 Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты:
микроскопия мазка, окрашенного по Граму; посев мокроты, получаемой при
глубоком откашливании, с определением микрофлоры и ее чувствительности к
антибиотикам.
 При наличии плеврального выпота и проведении плевральной пункции
– исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной
формулой, определение рН, содержания белка, ЛДГ, микроскопия мазка, окра-
шенного по Граму.
 Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях – обязатель-
ный метод исследования при пневмонии, позволяющий визуализировать участ-
ки инфильтрации легочной ткани, оценить динамику процесса.
В начальной стадии пневмонии обнаруживается усиление легочного ри-
сунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках
нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затем-
нение участков легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения
уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, посте-
пенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается. При долевой
пневмонии тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсив-
на. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде
отдельных очагов. Интерстициальная пневмония рентгенологически прояаля-
ется усилением и деформацией легочного рисунка по ячеистому типу.
Примеры рентгенограмм представлены на рисунках 7,8,9.

26
Рис. 7. Очаговая пневмония справа. Рис. 8. Тотальная пневмония слева
Имеются множественные тени Гомогенное затемнение левого легкого,
уплотнения с нечеткими контурами. но структура легочной ткани прослежи-
вается. Отсутствует уровень жидкости.

Рис.9. Левосторонняя нижнедолевая


пневмония

По СПЕЦИАЛЬНЫМ ПОКАЗАНИЯМ проводятся исследования:


 Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя
при тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и ознобами.
 Реакции непрямой иммунофлюоресценции и связывания комплемента
со специфическими антигенами при подозрении на атипичную пневмонию.

27
 Определение газов и рН крови при тяжелой пневмонии с признаками
дыхательной недостаточности.
 Исследование функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции,
в частности при наличии бронхообструктивного синдрома.
 Компьютерная томография легких при подозрении на деструкцию или
новообразование.
 Фибробронхоскопия с микробиологическим и цитологическим исследо-
ванием биоптата при подозрении на туберкулез и опухолевые заболевания.
 Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммуноде-
фицитом.
 При подозрении на вирусную этиологию – исследование мазка из зева,
трахеального аспирата или бронхоальвеолярных промывных вод с прямыми
флюоресцирующими антителами; ПЦР.

Этиологический диагноз пневмонии


Точный этиологический диагноз является основой успешного лечения
больного пневмонией.
Основными методами верификации возбудителя пневмонии являются:
а) микробиологическое исследование мокроты, бронхиального смыва,
бронхоальвеолярного лаважа, плеврального выпота, аспирата, полученного при
трансторакальной пункции легочного инфильтрата, крови с количественной
оценкой содержания микрофлоры;
б) иммунологические исследования: выявление бактериальных агентов с
помощью иммунных сывороток в реакции латекс-агглютинации, встречного
иммуноэлектрофореза; выявление специфических антител с помощью иммуно-
ферментного анализа (наиболее чувствительный метод), реакции непрямой им-
мунофлюоресценции (наиболее эффективный метод), реакции непрямой ге-
магглютинации, связывания комплемента; иммунофлюоресцентный метод вы-
явления вирусных компонентов.

28
Однако 50-70% случаев пневмоний остаются этиологически неидентифи-
цированными. Причинами отсутствия этиологического диагноза пневмонии
могут быть:
- отсутствие у больных продуктивного кашля;
- неправильно собранный материал для исследования;
- невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при
использовании стандартных диагностических подходов;
- трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-
возбудителя»;
- предшествующее лечение антибиотиками;
- использование неадекватного метода исследования;
- наличие новых, еще не идентифицированных возбудителей.

Оценка степени тяжести пневмонии


На основании клинической картины, данных рентгенологического иссле-
дования и некоторых лабораторных показателей необходимо оценить в каждом
конкретном случае тяжесть пневмонии. Адекватная оценка степени тяжести за-
болевания имеет важное практическое значение при назначении лечения (вы-
бор антибиотика, характер и объем симптоматической терапии, необходимость
в интенсивной терапии и т.д.). В таблице 2 приводятся основные критерии,
определяющие тяжесть пневмонии.

Таблица 2. Основные критерии тяжести пневмонии


(Л.И. Дворецкий, 1996)
Основные при- Степень тяжести
знаки легкая средняя тяжелая
1 2 3 4
Температура, 0С До 38 38-39 Выше 39
Число дыханий До 25 в мин 25 – 30 в мин Выше 30 в мин
ЧСС До 90 в мин 90-100 в мин Выше 100 в мин
АД В пределах нормы Тенденция к гипо- Диастолическое АД
тонии ниже 60 мм рт ст

29
1 2 3 4
Интоксикация Отсутствует или не Умеренно выражена Резко выражена
резко выражена
Цианоз Обычно отсутствует Умеренно выражен Часто выражен
Наличие и ха- Обычно отсутствуют Могут быть (плев- Часто (эмпиема, аб-
рактер осложне- рит с небольшим сцедирование, инфек-
ний количеством жид- ционно-токсический
кости) шок)
Периферическая Умеренный лейкоз Лейкоцитоз со Лейкоцитоз, токсиче-
кровь сдвигом влево до ская зернистость
юных форм нейтрофилов, анемия,
возможная лейкопе-
ния
Некоторые био- СРБ++, фибриноген Фибриноген 5-10 Фибриноген выше 10
химические по- до 5 г\л г\л, СРБ +++ г\л, альбумин ниже 35
казатели крови г\л, мочевина выше 7
мкмоль\л, СРБ+++
Декомпенсация Обычно отсутствует Возможно обостре- Часто (усиление сер-
сопутствующих ние бронхиальной дечной недостаточно-
заболеваний астмы, ИБС, психи- сти, аритмии, деком-
ческих заболеваний пенсации сахарного
диабета и др.)
Переносимость Хороший, быстрый Возможны аллерги- Часто побочные реак-
лечения и эф- эффект ческие и токсиче- ции (до 15%), более
фективность ские реакции поздний эффект

Клинические варианты течения пневмонии


 Малосимптомная пневмония – в настоящее время встречается все чаще.

В.П. Сильвестров (1998) выделяет три варианта малосимптомных пневмоний:


клинический, рентгенологический, смешанный.
Клинический вариант характеризуется достаточно четкой легочной и вне-
легочной симптоматикой при отсутствии легочного воспалительного инфиль-
трата на рентгенограмме.

30
При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая
картина воспалительной инфильтрации в легких при слабо выраженных клини-
ческих проявлениях, которые чаще всего ограничиваются внелегочными про-
явлениями.
Смешанный вариант характеризуется малой выраженностью клинических
и лабораторных признаков воспаления, а также неубедительной рентгенологи-
ческой картиной.
 Верхнедолевая пневмония. Имеет тяжелое течение с продолжительной
лихорадкой. Физикальные симптомы могут определяться иногда только глубо-
ко в подмышечной впадине.
 Центральная пневмония. Воспалительный инфильтрат располагается в
прикорневой зоне в области корня легкого. Характеризуется выраженными
симптомами интоксикации, значительным учащением дыхания, отсутствием
боли в грудной клетке, слабой выраженностью аускультативных признаков,
значительным увеличением корня легкого на стороне поражения при перкуссии
и на рентгенограмме.
 Массивная пневмония. Развивается при закупорке просвета крупного
бронха густым плотным экссудатом, чаще наблюдается при пневмококковой
долевой пневмонии, требует дифференцировки с экссудативным плевритом и
раком легкого. Физикальная картина при этом варианте пневмонии напоминает
ателектаз легкого (тупой перкуторный звук, отсутствие дыхательных шумов).
После энергичного откашливания мокроты и восстановления бронхиальной
проходимости в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и опреде-
ляется бронхофония.
 Абдоминальная форма пневмонии. Встречается при поражении нижней
доли правого легкого, сопровождается болями в животе различной локализации
и напряжением мышц передней брюшной стенки. В постановке диагноза помо-
гают физикальные и рентгенологические признаки воспалительной инфильтра-
ции в нижней доле правого легкого.

31
 Ареактивная пневмония. Чаще всего встречается в старческом возрасте, а
также у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (заболевания сердеч-
но-сосудистой системы, печени, почек, при истощении). Характеризуется ма-
лой выраженностью физикальных и лабораторных признаков легочного воспа-
ления на фоне выраженной слабости, одышки, анорексии, гипотонии.

Дифференциальный диагноз
При диагностике пневмонии как нозологической формы врач должен про-
вести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, проявляющихся
синдромно-сходной симптоматикой, но отличающихся по своей сущности и
требующих других методов лечения. Дифференциальная диагностика имеет не-
которые особенности при долевых и очаговых пневмониях.
Долевую пневмонию необходимо дифференцировать с:
- инфильтративным туберкулезом легких
- казеозной пневмонией
- экссудативным плевритом
- ТЭЛА
- ателектазом легкого
- застойной сердечной недостаточностью
- острым аппендицитом.
Очаговую пневмонию дифференцируют с:
- очаговым туберкулезом легких
- различными формами рака легкого и другими злокачественными заболе-
ваниями с поражением легких
- доброкачественными опухолями легкого
При наличии интерстициального процесса в легком врач должен в первую
очередь исключить следующие состояния:
- интерстициальный отек легкого
- легочные васкулиты
- фиброзирующий альвеолит
- лекарственные поражения легких
32
- интерстициальную реакцию при вирусных инфекциях.
В таблице 3 представлены дифференциально-диагностические программы
обследования больных для уточнения диагноза.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика пневмоний


Дифференцируемое Необходимые исследования
заболевание
Рак легкого Томография и/или КТ легких, исследование на атипические
клетки мокроты, плеврального экссудата, диагностическая
бронхоскопия с биопсией, биопсия периферических лимфати-
ческих узлов, ультразвуковое исследование печени. Биопсия
легкого
Метастазы в легкие Томография и/или КТ легких, исследование на атипические
клетки плеврального экссудата, диагностический поиск пер-
вичной локализации рака, биопсия периферических лимфати-
ческих узлов, ультразвуковое исследование печени. Биопсия
легкого
Туберкулез легких Томография и/или КТ легких, исследование мокроты на МБТ,
в т.ч. и методом флотации, посев мокроты на МБТ, исследо-
вание плеврального экссудата, диагностическая бронхоскопия
с биопсией при подозрении на туберкулез бронха, реакция
Манту. Биопсия легкого
ТЭЛА Исследование газов крови и КЩС, исследование крови на ге-
мостаз. ЭКГ, ЭхоКГ. Перфузионная радиосцинтиграфия (изо-
топное сканирование) легких. Ангиопульмонография
Альвеолиты Томография и/или КТ легких. Исследование вентиляционной
и диффузионной функции легких. Исследование газов крови и
КЩС. Биопсия легкого
*
Примечание: - исследования проводятся при невозможности установить диагноз другими
методами.

33
Клинические особенности и диагностические критерии пневмонии
различной этиологии

Проведение дифференциального диагноза среди самих пневмоний с целью


установления (хотя бы предположительно) этиологического варианта заболева-
ния является не менее важным этапом диагностического поиска, чем нозологи-
ческая диагностика пневмонии. Далее приводятся основные ориентиры (эпиде-
миологические, клинические, рентгенологические, лабораторные), позволяю-
щие врачу с известной долей вероятности проводить этиологическую диагно-
стику пневмоний.
Пневмококковая пневмония
Streptococcus pneumoniae – самый частый возбудитель внебольничной
пневмонии у лиц всех возрастных групп (30-70%). Важной проблемой в насто-
ящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сни-
женной чувствительностью к пенициллину, что сопровождается также рези-
стентностью к цефалоспоринам 1-2 поколений, макролидам, тетрациклинам,
ко-тримоксазолу при сохранении чувствительности к цефалоспоринам 3-4 по-
колений и респираторным фторхинолонам.
Диагностические критерии
• острое начало заболевания с озноба, лихорадки, боли в груди, одышки, кашля;
• характерны появление «ржавой» мокроты, herpes labialis, клинико-
рентгенологические признаки долевого поражения, часто возникает парапнев-
монический плеврит, редко наблюдается абсцедирование;
• обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных по Граму, грамположитель-
ных ланцетовидных диплококков, образующих короткие цепочки, причем в по-
ле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмококков (диплокок-
ков). Для окончательного доказательства принадлежности обнаруженных
стрептококков к пневмококку целесообразно поставить реакцию набухания его
капсулы. Эта реакция происходит при добавлении поливалентной пневмокок-
ковой антисыворотки;

34
• нарастание титров противопневмококковых антител в парных сыворотках
крови больного, взятых в начале заболевания и через 10-14 дней.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой
Haemophilus influenzae - клинически значимый возбудитель внебольничной
пневмонии, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ. Нередко играет роль
вторичной инфекции при гриппе, вызывая вторую волну лихорадки.
Диагностические критерии
• развитие преимущественно очаговой пневмонии, которая проявляется лихо-
радкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, притуплением перкуторного
звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хрипами; рент-
генологически выявляются очагово-пятнистые затемнения;
• обнаружение в мазках мокроты с окраской по Граму множества мелких гра-
мотрицательных палочек;
• положительные результаты посева мокроты, плевральной жидкости на специ-
альные среды — кровяной или шоколадный агар;
• обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки (полирибофосфата)
в крови и моче больного. Для этого используются методы латекс- и коагглюти-
нации, иммуноэлектрофореза, реакция торможения непрямой гемагглютина-
ции, а также тест-системы с моноклональными антителами к капсульному ан-
тигену.
Стафилококковая пневмония
Staphylococcus aureus - является причиной приблизительно 5% домашних и
10-15% внутрибольничных пневмоний, значительно чаще отмечается при грип-
позных эпидемиях. Стафилоккок обладает малой патогенностью в отношении
легочной ткани и для развития стафилококковой пневмонии необходимы пред-
располагающие условия. Факторами риска являются хронический алкоголизм,
пожилой возраст, сопутствующие заболевания, наркомания.
Диагностические критерии
• обычно наблюдаются острое начало, выраженная интоксикация, рентгеноло-
гически выявляется полисегментарная инфильтрация с множественными оча-

35
гами распада (стафилококковая деструкция). При прорыве в плевральную по-
лость развивается пиопневмоторакс. Возможно развитие сепсиса с очагами сеп-
тикопиемии (кожа, суставы, головной мозг);
• обнаружение при микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму, грам-
положительных стафилококков в виде гроздей;
• высевание стафилококка из крови, содержимого плевральной полости при эм-
пиеме плевры. Стафилококк легко обнаруживается методом посева, ложноот-
рицательные результаты бывают очень редко;
• положительные серологические тесты (рост титра антитоксина, рост агглюти-
нинов к собственному штамму стафилококков).
Стрептококковая пневмония
Пневмония, вызванная другими стрептококками, встречается значительно
реже пневмококковой. Речь идет о стрептококках группы А. Обычно стрепто-
кокковая пневмония развивается во время или после перенесенных гриппа, ко-
ри, ветряной оспы, коклюша, скарлатины, стрептококкового фарингита.
Диагностические критерии
• острое начало с повторными ознобами и лихорадкой, выраженной интоксика-
цией; кашель вначале сухой, затем с отделением слизисто-гнойной мокроты,
содержащей прожилки крови;
• появление уже на ранней стадии пневмонии экссудативного плеврита с гной-
ным экссудатом (эмпиема плевры);
• обнаружение при микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму, цепо-
чек грамположительных кокков, которые отличаются от пневмококка своей не-
ланцетовидной формой и отрицательной реакцией набухания капсулы после
добавления поливалентной пневмококковой антисыворотки;
• рост титров антистрептолизина-О в крови больного в динамике.
Пневмония, вызванная клебсиеллой (фридлендеровская пневмония)
Klebsiella pneumoniae – редкие возбудители пневмонии у ранее здоровых
людей. Имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациен-

36
тов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность,
цирроз печени, иммунодефициты, нейтропении).
Диагностические критерии
• тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением верхней доли,
у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом, часто
у стариков, грудных детей;
• откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом пригорелого мя-
са;
• быстро наступающая деструкция легочной ткани и поражение плевры;
• выявление при бактериоскопии в мокроте, окрашенной по Граму, грамотрица-
тельных палочек;
• обнаружение специфических капсульных полисахаридов K.pneumoniae в кро-
ви, моче, цереброспинальной жидкости;
• посев мокроты на дифференциальные среды (бромтимоловый, бромкрезоло-
вый, пурпурный и глицериновый агары). Колонии вырастают через сутки, име-
ют слизистую консистенцию с характерной петлеобразной структурой. Далее
производится серотипирование выделенных культур на основании определения
капсульного К-антигена с помощью реакции набухания капсулы, капсульной
агглютинации в пробирках и на стекле, иммунофлюоресценции и реакции свя-
зывания комплемента. Насчитывается более 70 К-антигенов, наибольшее прак-
тическое значение имеют типы 1-6.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой
Pseudomonas aeruginosa – условно-патогенный микроорганизм, являющий-
ся одним их частых возбудителей госпитальной пневмонии. Наиболее часто эта
пневмония развивается у больных с ожогами, гнойными ранами, инфекциями
мочевыводящих путей, в послеоперационном периоде, у пациентов, перенес-
ших тяжелые операции на сердце и легких.
Диагностические критерии
• тяжелое течение пневмонии, раннее развитие осложнений: плеврита, деструк-
ции легочной ткани с формированием абсцесса легкого, эмпиемы плевры;

37
• наличие у больного ожогов, особенно обширных и нагноившихся, гнойных
ран, инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей;
• обнаружение в препаратах мокроты с окраской по Граму грамотрицательных
палочек. Синегнойная палочка имеет вид прямых или несколько искривленных
палочек с закругленными концами;
• высевание синегнойной палочки из мокроты, содержимого плевральной поло-
сти, отделяемого ран; синегнойная палочка хорошо растет на обычном агаре.
• высокие титры антител к синегнойной палочке в крови больного (до 1:12 800 -
1:25 000). Антитела определяются с помощью реакции непрямой гемагглюти-
нации. У здоровых носителей синегнойной палочки титры не превышают 1:40 -
1:160;
• высокие титры антител к экзотоксину А синегнойной палочки в крови боль-
ных (1:80 - 1:2 500). Для их определения применяется метод И. А. Александро-
вой и А. Ф. Мороз (1987) с использованием специального эритроцитарного диа-
гностикума. Метод высокоспецифичен и высокочувствителен. В сыворотке
здоровых людей антитела к экзотоксину А отсутствуют.
Пневмонии, вызванные другими грамотрицательными бактериями
Грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriae (E.coli— кишечная
палочка, Enterobacter aerogenes, Serratia) широко распространены во внешней
среде и являются также представителями нормальной микрофлоры человека. В
последние годы эти микроорганизмы стали этиологическими факторами внут-
ригоспитальных пневмонии, особенно аспирационных.
Диагностические критерии
• чаще наблюдаются у лиц, перенесших операции на органах мочевыделитель-
ной системы, кишечнике; у пациентов резко ослабленных, истощенных, стра-
дающих нейтропенией;
• клиническое течение этих пневмонии в целом соответствует клинике других
бактериальных пневмоний, но отличается большей тяжестью и более высокой
летальностью;

38
• для этиологической диагностики используется бактериоскопия окрашенной
по Граму мокроты — определяется большое количество небольших грамотри-
цательных палочек. Для идентификации определенных штаммов проводится
посев мокроты на культуральные среды. Используются также методы энзимо-
идентификации с помощью специальных политропных сред и идентифициру-
ющих систем. В последние годы стали применять моноклональные антитела к
антигенам Е.coli для выявления coli-инфекции (при этом используется иммуно-
флюоресцентный или иммуноферментный метод).
Вирусные пневмонии
Вызываются различными вирусами. У взрослых людей наиболее частой
причиной являются вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-
синцитиальный вирус, аденовирус. Наличие чисто вирусных пневмоний при-
знается не всеми. Предполагается, что вирусы вызывают нарушения в системе
местной защиты легких, способствующие возникновению бактериальных
пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознают-
ся, даже у больных, у которых наблюдается «затяжное» течение острых респи-
раторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции,
наблюдаются изменения в крови. Часто ставится диагноз: остаточные явления
перенесенной ОРВИ.
Диагностические критерии
• оценка эпидемиологической обстановки по гриппу и другим острым респира-
торным заболеваниям;
• характерные клинические проявления гриппа или других острых респиратор-
ных заболеваний;
• преимущественно интерстициальные изменения в легких при рентгенологиче-
ском исследовании;
• обнаружение вируса в слизи зева, носа, смывах носоглотки с помощью имму-
нофлуоресцентного метода с использованием моно клональных антител;

39
• нарастание титров антител в крови больных к соответствующим вирусам в 4
раза и более через 10-14 дней от начала заболевания (ретроспективная диагно-
стика вирусной инфекции).
Грибковые пневмонии
Возникают обычно у больных со злокачественными опухолями, гемобла-
стозами, получающими химиотерапию, а также у лиц, длительно леченных ан-
тибиотиками (часто рецидивирующие инфекции), иммунодепрессантами (си-
стемные васкулиты, трансплантация органов).
Пневмоцистная пневмония
Вызывается микроорганизмом Pneumocystis carinii, относящимся к классу
простейших (по некоторым данным к грибам). Встречается, главным образом, у
больных с первичными и вторичными иммунодефицитами, на фоне иммуноде-
прессивной терапии после трансплантации органов, у больных гемобластозами,
при ВИЧ-инфекции (пневмоцистная пневмония нередко является причиной
смерти больных СПИДом). Характерно несоответствие между тяжестью состо-
яния и объективными данными. Рентгенологически характерны двусторонние
прикорневые нижнедолевые сетчатые и сетчато-очаговые инфильтраты, склон-
ные к распространению. Возможно образование кист.
В последнее время все большее внимание уделяется атипичным пневмо-
ниям. Атипичная пневмония это интерстициальная или сегментарная пневмо-
ния со стертым течением, вызываемая различными микроорганизмами, из ко-
торых наибольшее значение придают микоплазме (M. pneumoniae), легионел-
лам (L.pneumophila, L. migdadei, L. bozemanii, L. dumoffii), хламидиям (C. pneu-
moniae, C. psittaci). Точный вклад этих микроорганизмов в этиологическую
структуру пневмонии определить сложно из-за отсутствия адекватных диагно-
стических методов, однако по данным крупных эпидемиологических исследо-
ваний на их долю приходится от 8 до 30% случаев внебольничной пневмонии
(Mandell L. и соавт., 2000). Все перечисленные возбудители являются внутри-
клеточными агентами, они не выявляются при микроскопии мазка мокроты,
окрашенного по Граму, при стандартном бактериологическом посеве мокроты

40
или крови. Клинически важно, что наиболее широко применявшиеся при лече-
нии пневмоний бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины,
карбапенемы) и аминогликозиды неэффективны для подавления внутриклеточ-
ных возбудителей. Летальность при атипичных пневмониях в последние годы
составляет 1,4% при микоплазменных, 9,8% при хламидийных, 14,7% при
пневмониях, вызванных легионеллой. Основные проявления атипичных пнев-
моний представлены в таблице 4.

Таблица 4. Основные проявления атипичных пневмоний


Микоплазменная пнев- Хламидийная Легионеллезная
мония пневмония пневмония
1 2 3 4
Эпидемио- Инфекция передается воз- Инфекция пере- Путь передачи инфек-
логическая душно-капельным путем. дается от человека ции воздушно-капель-
ситуация Наблюдаются эпидемиче- к человеку, однако ный, обусловленный
ские вспышки инфекции в до настоящего аспирацией инфициро-
тесно взаимодействующих времени досто- ванных водных аэрозо-
коллективах, обычно в верно не известны лей (при колонизации
осенне-зимний период, у ни механизм, ни легионеллами водных
лиц молодого возраста. 1 путь передачи, ни резервуаров, систем
источник зараже- кондиционирования и
ния.2 Сезонные увлажнения воздуха,
закономерности аэрозольных и душевых
не выявлены. установок). Передача
инфекции от человека к
человеку не описана.
Анамнез Развитию пневмонии Развитию пневмо- Инкубационный период
заболевания предшествует синдром нии предшествует от 2 до 10 дней. Первые
ОРВИ (ринофарингит, синдром ОРВИ признаки болезни не-
трахеобронхит, реже ла- (фарингит, недомо- специфичны: недомо-
рингит или отит). Контакт гание) при нор- гание, слабость, сонли-
с больными с синдромом мальной или вость, апатия.
ОРВИ субфебрильной
температуре тела.

41
1 2 3 4
Жалобы Лихорадка или субфебри- Подострое нача- Лихорадка, озноб. Ча-
литет. Ознобы и плевраль- ло. Лихорадка, сто плевральные боли.
ная боль редки. Обычно ознобы, иногда Кашель вначале сухой,
непродуктивный сухой ка- плевральные бо- затем с отделением
шель, иногда пароксиз- ли. Кашель с от- гнойной мокроты. Из-
мальный. Мокрота часто делением слизи- редка кровохарканье.
слизистая. Головная боль, сто-гнойной мок- Головные боли, сонли-
миалгии, артралгии, сла- роты, реже - су- вость. Нередко диском-
бость, проливные поты, хой, иногда ко- форт в животе и жидкий
даже при отсутствии лихо- клюшеподобный. стул без примесей кро-
радки. Иногда явления же- У части больных ви.
лудочно-кишечного дис- одышка
комфорта, бессонница
Данные Локальные влажные хри- При долевых При долевых пневмо-
осмотра пы, рассеянные сухие пневмониях крепи- ниях крепитация,
хрипы. Признаки консо- тация, бронхиаль- бронхиальное дыхание,
лидации легочной ткани ное дыхание, уко- укорочение перкутор-
редки. Шейная лимфаде- рочение перкутор- ного звука. Локальные
нопатия. ного звука. влажные хрипы. Из-
Чаще локальные редка шум трения
влажные хрипы. плевры, признаки вы-
Изредка шум тре- потного плеврита. У
ния плевры, при- части лиц относитель-
знаки выпотного ная брадикардия, гипо-
плеврита. тония.
Рентгено- Интерстициальная ин- Инфильтративные Типичны очаговые ин-
графия фильтрация, усиление ле- паренхиматозные фильтраты с последу-
гочного рисунка, сегмен- изменения в объе- ющей консолидацией.
тарная паренхиматозная ме одной доли и Инфильтраты, приле-
инфильтрация более, нередко гающие к плевре, мо-
инфильтрация но- гут напоминать ин-
сит интерстици- фаркт легкого. Иногда
альный характер плевральный выпот,
абсцедирование

42
1 2 3 4
Лаборатор- Лейкоцитарная формула Лейкоцитарная Лейкоцитоз с нейтро-
ные данные часто не изменена. Воз- формула обычно фильным сдвигом, ги-
можны умеренный лейко- не изменена. Не- понатриемия. В мокро-
цитоз, изредка лейкопения, редко лейкоцитоз с те много лейкоцитов и
анемия. Специфические нейтрофильным мало флоры. Специфи-
серологические данные. сдвигом. Специ- ческие серологические
фические сероло- данные.
гические данные.
Примечание.1 Однако в последние годы отмечено увеличение частоты микоплазменных
пневмоний среди лиц пожилого и старческого возраста и доказана возмож-
ность внутрибольничных пневмоний, вызванных микоплазмой (в частности, у
лиц, находящихся на ИВЛ).
2
Пневмония, вызванная хламидиями, может развиваться как составная часть
пситтакоза у лиц, контактирующих с птицами, инфицированными C. psittaci.

Этиологическая диагностика атипичных пневмоний связана с длительным


и требующим специальной подготовки выделением культуры возбудителя, что
доступно только специализированным лабораториям. Поэтому общепринятыми
в настоящее время являются иммунологические методы диагностики атипич-
ных пневмоний. Используют реакции непрямой иммунофлюоресценции
(РНИФ) и связывания комплемента (РСК). Для всех возбудителей абсолютно
доказательно 4-кратное увеличение титров антител в парных сыворотках крови,
взятых с интервалом в 2 недели. Однако эти методики обеспечивают лишь ре-
троспективную диагностику. Широкое распространение получили методы экс-
пресс-диагностики: прямая иммунофлюоресценция (выделение антигена возбу-
дителя в клиническом материале – биоптат, плевральный экссудат, материал
бронхоскопии), иммуноферментный метод (выявление растворимого антигена в
моче). В последние годы для диагностики исследуют сыворотку крови на нали-
чие специфических антител классов IgM и IgG иммуноферментным методом
ELISA (ИФА) (особенно значимого при микоплазменной инфекции). Повы-
шенные концентрации IgM свидетельствуют об острой фазе инфекционного
процесса, затем повышаются концентрации IgG, которые могут сохраняться
43
длительное время. Также используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и
ДНК(РНК)-зонды для выявления специфичных нуклеотидных последователь-
ностей ДНК(РНК) возбудителя. Методы этиологической диагностики атипич-
ных пневмоний представлены в таблице 5.

Таблица 5. Методы этиологической диагностики атипичных пневмоний


Методы Применяемые тесты
Цель

Культуральные Выделение возбудителя Выращивание на различных пита-


тельных средах
Иммунологические Выявление антител в крови РНИФ, РСК, РНГА, ИФА
Выявление антигена в крови Реакция агрегат-гемагглютинации,
ИФА
Выявление антител и анти- Прямая иммунофлюоресценция,
гена в клиническом матери- ИФА
але
Выявление антигена в моче ИФА
Молекулярно- Выявление специфичных ДНК (РНК)-зонды, ПЦР
биологические нуклеотидных последова-
тельностей

Эпидемическая вспышка «атипичных пневмоний»


(В.Е. Ноников, 2003)

В первое полугодие 2003 г. усилия специалистов многих стран были скон-


центрированы на этиологической расшифровке, диагностике, лечении и проти-
воэпидемических мероприятиях в связи с эпидемической вспышкой «атипич-
ных пневмонии», начавшейся в Юго-Восточной Азии. Заболевание было обо-
значено, как SARS - Severe Acute Respiratory Syndrome (в русском переводе
ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром), и в большинстве случаев
проявлялось пневмонией. Первоначально SARS расценивался, как грипп, затем
как респираторный хламидиоз, позднее был установлен этиологический агент
— коронавирус. Основными путями передачи инфекции были воздушно-

44
капельный и контактно-бытовой, отмечалась высокая контагиозность ТОРС.
Инкубационный период 2-10 дней.
Заболевание начиналось с клиники острого респираторного заболевания и
проявлялось (у лиц с доказанной коронавирусной природой) высокой лихорад-
кой (100%), кашлем (100%), одышкой (100%). Нередкими признаками были
озноб (83%), миалгии (83%), жидкий стул (67%). В разгар болезни у большин-
ства заболевших выявлялись характерные клинические признаки пневмонии,
что подтверждалось рентгенологически. У 50-75% заболевших пневмонии бы-
ли очаговыми, у части пациентов — интерстициальными, а также многодоле-
выми. Из лабораторных особенностей отмечены лейкопения (17-34%), лим-
фопения (54-89%), тромбоцитопения (17-45%), гиперферментемия (АЛТ, ЛДГ,
КФК). Тяжелое течение ТОРС обычно было обусловлено присоединением к
пневмонии дистресс-синдрома, в связи с чем 10-20% больных нуждались в про-
ведении искусственной вентиляции легких. У части пациентов отмечались
нарушения ритма сердца, тромбозы и гемолиз, развитие миокардита. Леталь-
ность составила 5-7%.
На первом этапе эпидемической вспышки антибиотики применялись в
поздние сроки и обычно использовались макролиды и/или противогриппозный
препарат озельтамивир. С середины марта 2003 г. повсеместное применение
получил протокол, которым предписывалась ранняя антибактериальная терапия
левофлоксацином по 500 мг/сутки. Для детей, подростков и беременных жен-
щин рекомендовалось назначение высоких доз кларитромицина (500 мг 2 раза в
сутки) в сочетании с амоксициллином/клавуланатом (375 мг каждые 8 часов).
Эта схема соответствует стандарту лечения внебольничных пневмонии неуточ-
ненной природы. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии или
развитии дистресс-синдрома в программу лечения включаются рибавирин и
глюкокортикоиды.

Осложнения пневмонии
Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического про-
цесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредствен-
45
ным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически
связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, мор-
фологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение,
прогноз, механизмы танатогенеза.
Легочные осложнения:
- парапневмонический плеврит;
- эмпиема плевры;
- абсцесс и гангрена легкого;
- множественная деструкция легких;
- бронхообструктивный синдром;
- острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром) в виде консо-
лидационного варианта (за счет массивного поражения легочной ткани)
и отечного варианта (отек легких).

Рис. 10. Междолевой плеврит (осумкованный),


сливная пневмония.
На фоне уплотнения легочной ткани отмечается
клиновидная тень по ходу междолевой плевры.

Внелегочные осложнения:
- острое легочное сердце;
- инфекционно-токсический шок;
- неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит;
- вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева;
- менингит, менингоэнцефалит;
- ДВС-синдром;
- психозы (при тяжелом течении, особенно у пожилых);

46
- анемии (гемолитические при микоплазменных и вирусных пневмониях,
железоперераспределительные).

Критерии диагноза «пневмония»


(А.Г. Чучалин и соавт., 2003)
Диагноз пневмонии считают определенным при наличии у больного:
А. Рентгенологически подтвержденной инфильтрации легочной ткани
в сочетании с двумя признаками из следующих:
Б. - острое лихорадочное начало заболевания;
- кашель с мокротой;
- выслушивание локальной крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов,
бронхиального дыхания, укорочение перкуторного звука;
- лейкоцитоз более 10109/л и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево
более 10%.

Схема построения диагноза «Пневмония»


При формулировке диагноза пневмонии в нем должны быть обязательно
отражены:
- нозологическая форма с указанием этиологии (ориентировочная, наибо-
лее вероятная, верифицированная);
- локализация и распространенность легочного воспаления (сегмент, доля,
одно- или двустороннее поражение);
- степень тяжести пневмонии;
- наличие осложнений (легочных и внелегочных);
- фаза (разгар, разрешение, реконвалесценция);
- наличие фоновой патологии.

Примеры формулировки диагноза


1. Пневмококковая долевая пневмония в нижней доле правого легкого,
тяжелое течение, фаза разгара. Острая субкомпенсированная дыхательная не-
достаточность.

47
2. Стрептококковая пневмония в 6, 8, 10 сегментах правого легкого, тече-
ние средней тяжести, фаза разгара. Экссудативный плеврит.

Лечение пневмонии
Лечение пневмонии должно начинаться немедленно после установления
диагноза. Больной пневмонией, как правило, должен лечиться в стационаре.
Допустимо лечение на дому при легком и среднетяжелом течении внеболь-
ничной пневмонии у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии и при
возможности проведения в домашних условиях лечебных мероприятий в пол-
ном объеме. В этом случае обязательна организация режима по типу «стацио-
нар на дому», исключающего визиты в поликлинику для осуществления лечеб-
ных мероприятий или продления больничного листа.
Критерии внебольничные пневмонии, требующей госпитализации в
стационар:
- возраст старше 70 лет
- наличие хронического инвалидизирующего заболевания (ХОБЛ, застой-
ная сердечная недостаточность, хроническая печеночная или почечная недоста-
точность, сахарный диабет, алкоголизм или наркомания, иммунодефицитные
состояния, включая ВИЧ)
- отсутствие ответа на предшествующую антибактериальную терапию в
течение 3 дней
- снижение уровня сознания
- возможная аспирация
- частота дыхания более 30 в минуту
- нестабильная гемодинамика
- сепсис или метастатическая инфекция
- вовлечение в процесс нескольких долей легкого
- значительный плевральный выпот
- образование полостей в легком

48
- лейкопения ниже 4 тыс. или выраженный лейкоцитоз более 20 тыс. кле-
ток/мм3
- анемия (гемоглобин менее 90 г/л)
- острая почечная недостаточность (мочевина крови более 7 ммоль/л)
- социальные проблемы.
Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в
отделение интенсивной терапии:
- острая дыхательная недостаточность
- шок (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диастолическое АД ниже
60 мм рт. ст.)
- острая почечная недостаточность
- ДВС-синдром
- менингит
- кома
При очень тяжелом течении заболевания назначается строгий постельный
режим. Во всех других случаях рекомендуется постельный режим, который
предусматривает периодическую смену положения тела в постели: поворачива-
ние с боку на бок, изменение высоты изголовья, присаживание. Такие простые
мероприятия уменьшают застойные явления в легких, улучшают вентиляцию и
отхождение мокроты. Питание должно быть легко усвояемым, достаточно ка-
лорийным, богатым витаминами А, С, группы В и белковыми продуктами. Ис-
ключаются острые соленые, консервированные и жареные блюда. Пищу дают в
измельченном и жидком виде, прием пищи 6-7 р/сут. Для снижения интоксика-
ции при отсутствии сердечной недостаточности назначается обильное (до 2 л в
сутки) питье: щелочные минеральные воды, фруктовые, ягодные и овощные
соки, морсы.
Комплекс лечебных мероприятий складывается из:
- этиотропной терапии
- патогенетической терапии
- симптоматической терапии.

49
Этиотропная терапия пневмонии включает в себя назначение антибио-
тика с учетом этиологического диагноза. Для установления вида возбудителя
используются различные методы, представленные в предыдущих разделах. Од-
нако никакие диагностические исследования не должны быть причиной за-
держки с введением первой дозы антибиотика; тем более что даже в условиях
современного клинического стационара лишь у половины больных пневмонией
удается достоверно расшифровать этиологию, причем этиологическая диагно-
стика может длиться до 10-14 дней. Таким образом, начальный выбор антибио-
тика проводится эмпирически после анализа клинической и эпидемиологиче-
ской ситуации, оценки клинических и рентгенологических проявлений пневмо-
нии, что позволяет предположить возможный возбудитель заболевания, с уче-
том спектра действия назначаемого препарата. Для того чтобы антибактериаль-
ная терапия была эффективной и рациональной, идеальным является назначе-
ние антимикробного препарата, наиболее активного в отношении установлен-
ного возбудителя
Рекомендации по эмпирической терапии внебольничной пневмонии у ам-
булаторных пациентов представлены в таблице 6, режим дозирования пред-
ставлен в приложении 2.

Таблица 6. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у ам-


булаторных пациентов
Группа Вероятные Препараты Альтернативные
пациентов Возбудители Выбора препараты
Нетяжелая пневмония у S.pneumoniae Амоксициллин Респираторные
пациентов в возрасте до M.pneumoniae Макролиды фторхинолоны
60 лет без сопутствую- C.pneumoniae Доксициклин
щих заболеваний H.influenzae
Нетяжелая пневмония у S.pneumoniae Амоксициллин/ Респираторные
пациентов в возрасте 60 H.influenzae клавулонат фторхинолоны
лет и старше и/или с C.pneumoniae Цефуроксим аксе-
сопутствующими забо- S.aureus тил
леваниями Enterobacteriaceae

50
У пациентов данной категории адекватный клинический эффект может
быть получен при применении пероральных препаратов.
Рекомендации по эмпирической терапии внебольничной пневмонии у гос-
питализированных пациентов представлен в таблице 7, режим дозирования
представлен в приложении 2.
Таблица 7. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у гос-
питализированных пациентов
Группа Вероятные Препараты Альтернативные
пациентов Возбудители Выбора препараты
Пневмония S.pneumoniae Бензилпенициллин Респираторные
нетяжелого H.influenzae Ампициллин фторхинолоны
течения C.pneumoniae Амоксициллин/клавулонат
S.aureus Цефуроксим
Enterobacteriaceae Цефотаксим
Цефтриаксон
Пневмония S.pneumoniae Амоксициллин/клавулонат Респираторные
тяжелого Legionella +макролид фторхинолоны
течения S.aureus Цефотасим+макролид Ранние фторхиноло-
Enterobacteriaceae Цефтриаксон+макролид ны + цефалоспорины
Цефепим+макролид III поколения

У госпитализированных больных целесообразно назначать антибиотики


парентерально (в/м, в/в). При тяжелом течении пневмонии у госпитализирован-
ных больных возможна ступенчатая терапия, призванная обеспечить высокую
эффективность лечения при снижении его стоимости. Лечение начинают с
назначения антибиотика парентерально в течение 3-4 дней, затем, при дости-
жении клинического эффекта переходят на пероральный прием препарата (того
же, либо той же группы, либо другой группы, но такого же спектра действия)
до завершения полного курса антибактериальной терапии. При легком течении
пневмонии у госпитализированных больных допускается прием антибиотиков
внутрь.

51
Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии
должна проводится через 48-72 ч после начала лечения. Эффект оценивают по
снижению температуры тела и интоксикации, уменьшению одышки. Если эф-
фекта не наблюдается, следует заменить антибиотик на альтернативный препа-
рат. Длительность антибактериальной терапии составляет: от 3 до 10 дней (при
атипичной пневмонии - до 14 дней) у амбулаторных пациентов, от 7 до 14 дней
(в некоторых случаях до 21 дня) у госпитализированных больных.
Критерии достаточности антибактериальной терапии:
- снижении температуры тела менее 37,50С
- отсутствие интоксикации
- отсутствие дыхательной недостаточности
- отсутствие гнойной мокроты
- количество лейкоцитов крови менее 10х109/л
- отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Эмпирическая антибактериальная терапия внутрибольничных пневмоний
зависит от степени тяжести заболевания и от наличия факторов риска, способ-
ствующих инфицированию определенными микроорганизмами: предшествую-
щая массивная терапия антибиотиками, бактериемия, послеоперационный пе-
риод, ИВЛ, пребывание в палате интенсивной терапии, пожилой возраст с
наличием сопутствующих заболеваний и др.
Даже при постоянном контроле за флорой в конкретном медицинском
учреждении проследить за всеми вариациями трудно. В связи с этим при тяже-
лом течении пневмонии для эмпирической начальной терапии выбираются ан-
тибактериальные средства наиболее широкого спектра действия и используют-
ся сочетания антибиотиков, позволяющие подавлять максимальное число пато-
генов.
Рекомендации по эмпирической терапии внутрибольничной пневмонии
представлены в таблице 8, режим дозирования представлен в приложении 2.

52
Таблица 8. Антибактериальная терапия внутрибольничной пневмонии в
зависимости от клинической ситуации
Группа Вероятные Препараты Альтернативные
пациентов возбудители выбора1 препараты1
Пневмонии, раз- S.pneumoniae Цефалоспорины II или Респираторные
вившиеся в отделе- H.influenzae III поколения фторхинолоны
ниях общего про- S.aureus Ингибиторзащищенные Карбапенемы
филя у больных без Enterobacteriaceae аминопенициллины Цефепим
факторов риска, и
ранние ВАП в от-
делениях интен-
сивной терапии
Пневмонии, раз- Enterobacteriaceae Цефалоспорины III - IV Пиперациллин/
вившиеся в отделе- P.aeruginosa поколения тазобактам
ниях общего про- S.aureus (метицил- Карбапенемы Азтреонам+
филя у больных с линрезистентные Аминогликозиды фторхинолоны
факторами риска, и штаммы) Линкозамиды2
поздние ВАП в от- Acinetobacter Гликопептиды2
делениях интенсив- Редко: анаэробы, Макролиды3
ной терапии легионеллы Метронидазол4

Примечание: 1 – внутривенный способ введения;


2
– при стафилококковой инфекции;
3
– при легионеллезной инфекции;
4
– при анаэробной инфекции

Длительность антибактериальной терапии госпитальной пневмонии опре-


деляется индивидуально с учетом тяжести состояния больного, осложнений,
сопутствующих заболеваний и пр. Помимо положительной клинической дина-
мики наиболее надежным ориентиром для отмены антибиотиков является нор-
мализация рентгенологической картины, показателей крови, мокроты, по кото-
рым можно объективизировать показания к продолжению, смене или отмене

53
антибиотиков в конкретном случае, который не обязательно укладывается в
стандартную, пусть и современную, схему лечения.
Рекомендации по выбору антибактериального средства в некоторых других
ситуациях представлены в таблице 9.

Таблица 9. Антибактериальная терапия пневмонии у различных групп па-


циентов
Группа Вероятные Препараты
пациентов Возбудители выбора
Предполагаемая ас- Анаэробы Цефалоспорины III - IV поколения
пирация Карбопенемы
Пиперациллин/тазобактам
Антибиотик+метронидазол
Пневмония у боль- Грибы Флюконазол (кетоконазол)
ных с иммунодефи- Pneumocystis carinii Амоксициллин+ко-тримоксазол
цитом (в т.ч. СПИД) Cytomegalovirus Ганцикловир

Патогенетическая терапия включает:


- дезинтоксикацию
- иммунокоррекцию
- коррекцию микроциркуляторных нарушений
- коррекцию диспротеинемии
- снижение интенсивности перекисного окисления липидов
- улучшение дренажной функции бронхов
Дезинтоксикационная терапия.
При нетяжелых пневмониях достаточно приема жидкости внутрь в объеме
1,5-2 л в сутки. При тяжелых пневмониях проводится инфузионная терапия:
а) препараты на основе поливинилпирролина (гемодез, неогемодез), поли-
винилового спирта (полидез) – по 200-400 мл два раза в сутки внутривенно ка-
пельно;
б) полиглюкин 100-200 мл – при низком артериальном давлении;

54
в) солевые растворы (физиологический, Рингера и др.) 1000-3000 мл/сут,
5% раствор глюкозы 400-800 мл/сут.
Контролем количества вводимой жидкости являются клинические призна-
ки, ЦВД. При отсутствии эффекта от этих способов детоксикации прибегают к
экстракорпоральным методам (плазмаферез, гемосорбция).
Коррекция иммунных нарушений
а) иммунозаместительная терапия – пассивная иммунизация: нативная
и/или замороженная донорская плазма 1000-2000 мл за 3 суток; внутривенное
введение иммуноглобулина 6-10 г/сут однократно; антистафилококковая плаз-
ма и антистафилококковый гамма-глобулин;
б) при долевой пневмонии в случае, если у больного сохраняется гемоди-
намическая стабильность, но отсутствуют признаки улучшения клинического
состояния, благоприятное действие может оказать добавление к терапии глю-
кокортикостероидов – преднизолона в дозе 15-20 мг/сут в течение 3 дней с по-
следующим снижением дозы и отменой препарата через 5-7 дней. При тяжелом
состоянии (шок, тяжелое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и
др.) преднизолон назначается в/в по 60-90 мг;
в) в фазе разрешения используются иммуностимуляторы - препараты ви-
лочковой железы (тактивин, тималин, тимоптин), левамизол, метилурацил, ли-
копид, адаптогены (экстракт элеутерококка, настойка лимонника, заманихи,
женьшеня).
Коррекция микроциркуляторных нарушений
а) непрямые антикоагулянты - гепарин 20 000 ЕД/сут (обязательно назна-
чают при «ржавой» мокроте), предпочтительно фраксипарин (низкомолекуляр-
ная фракция гепарина) 7500 ЕД раз в сутки подкожно;
б) реополиглюкин 400 мл/сут внутривенно капельно.
Коррекция диспротеинемии
а) альбумин 100-200 мл/сут;
б) ретаболил 1 мл в/м один раз в трое суток трижды.
Антиоксидантная терапия

55
Аскорбиновая кислота 2 г/сут, рутин 2 г/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут.
Улучшение дренажной функции бронхов
а) бронхолитики – атровент 2-4 вдоха 4 р/сут, беродуал 2 вдоха 4 р/сут;
б) муколитики – амброксол 100 мг/сут, бромгексин 48 мг/сут, ацетилцисте-
ин 600 мг/сут;
в) отхаркивающие средства – настой травы термопсиса, корня алтея, отвар
корневища девясила и др.
Физиотерапия
УВЧ на область воспалительного фокуса (при нормализации температуры,
уменьшении интоксикации);
ДМВ, индуктотермия (в период рассасывания воспалительного инфильтра-
та);
Дыхательная гимнастика, ЛФК.
Симптоматическая терапия
Борьба с дыхательной недостаточностью: оксигенотерапия, положение
лежа на здоровом боку, ИВЛ, альмитрин (улучшает соотношение вентиля-
ция/перфузия);
Сердечно-сосудистые средства: дыхательные аналептики ( 10% р-р суль-
фокамфокаина, 25% р-р кордиамина по 2 мл 2-3 р/сут), по показаниям – сер-
дечные гликозиды;
Противовоспалительные средства и анальгетики: фенспирид 160 мг/сут,
жаропонижающие препараты однократно при температуре 39-39,50С и выше,
ненаркотические анальгетики при сильных плевральных болях.

Профилактика пневмонии
Общие мероприятия:
- закаливание организма, занятия физической культурой и спортом;
- отказ от вредных привычек;
- соблюдение санитарно-гигиенических правил в быту и на производстве;
- санация полости рта и хронических очагов инфекции в носоглотке и
верхних дыхательных путях;
56
- своевременное полноценное лечение гриппа и других ОРВИ.
Профилактика внебольничной пневмонии:
Использование поливалентной пневмококковой и гриппозной вакцины ре-
комендации Комитета советников по иммунизационной практике (ACIP), 1997,
2001.
С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых ин-
фекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую
очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S.
pneumoniae. Рекомендовано ее использование людям старше 65 лет и детям
старше 2 лет с различными факторами риска (дисфункция селезенки или аспле-
ния, иммунодефицит, хронические заболевания сердечно-сосудистой системы,
легких, печени, сахарный диабет, алкоголизм и др.).
Эффективность гриппозной вакцины у здоровых лиц моложе 65 лет оцени-
вается весьма высоко, и умеренно эффективно в возрасте старше 65 лет. Обяза-
тельно должна проводиться вакцинация против гриппа лицам из групп высоко-
го риска (медицинские работники; взрослые и дети, страдающие хроническими
бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями; лица, проживаю-
щие в домах престарелых и др.). Вакцинация должна проводиться ежегодно,
оптимальное время для проведения вакцинации – октябрь-первая половина но-
ября.
При необходимости применения обеих вакцин допустимо одновременное
их введение (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений
или снижения иммунного ответа.
Профилактика внутрибольничной пневмонии:
 проветривание палат, периодическое облучение УФ-лучами;
 тщательная асептика в отношении наркозной, дыхательной и бронхо-
скопической аппаратуры;
 профилактика аспирации у лежачих больных;
 мытье рук медицинского персонала после осмотра и проведения мани-
пуляций каждому больному;

57
 ношение маски медицинским персоналом при контакте с носителями
респираторных инфекций;
 рациональное использование антибиотиков.

Контрольные вопросы
1. Какова современная классификация пневмоний?
2. Каковы особенности этиопатогенеза пневмонии в современных услови-
ях?
3. Каковы клинические проявления пневмонии в зависимости от вида воз-
будителя?
4. Что входит в программу обследования больного с пневмонией?
5. Каковы возможные осложнения при пневмонии?
6. Из каких мероприятий складывается программа лечения больного
пневмонией?
7. Каковы принципы этиотропной терапии пневмонии и критерии ее эф-
фективности?
8. В чем заключается профилактика пневмонии?

Ситуационные задачи
Задача № 1.
Больная П., 23 лет, медицинская сестра, находилась на амбулаторном ле-
чении по поводу ОРВИ в течение 4 дней, отмечала снижение температуры до
субфебрильных цифр, улучшение самочувствия; во время болезни постельный
режим не соблюдала, продолжала ходить на работу. Из анамнеза – ежегодно
болеет гриппом. На 5-й день болезни вновь повысилась температура тела до
38,50С, при откашливании выделялось небольшое количество слизисто-гнойной
мокроты, появились слабость, головная боль, тупые боли под правой лопаткой.
При осмотре – общее состояние удовлетворительное. Со стороны органов ды-
хания выявлено усиление голосового дрожания, притупление перкуторного
звука и жесткое дыхание в подлопаточной области справа, ЧДД – 18 в мин. По

58
другим органам и системам отклонений от нормы не выявлено. В анализе кро-
ви: эритроциты – 4,91012/л, гемоглобин – 148 г/л, лейкоциты – 11,6109/л,
эозинофилы – 4%, палочкоядерные нейтрофилы – 12%, сегментоядерные
нейтрофилы – 62%, лимфоциты – 15%, моноциты – 4%, СОЭ – 24 мм/ч.

Вопросы:
1. Каков ваш предварительный диагноз? Необходима ли госпитализация в
стационар?
2. Какие дополнительные исследования вы проведете пациентке?
3. Какой вариант лечебной тактики целесообразен:
а) цефтриаксон в/м;
б) амоксициллин;
в) бисептол.
4. Какие рекомендации должны быть даны пациентке после выздоровле-
ния?

Задача № 2.
60-летний мужчина, находящийся на стационарном лечении по поводу
прогрессирующей стенокардии, стал предъявлять жалобы на выраженную сла-
бость, потливость, снижение аппетита, непродуктивный кашель, боли в левой
половине грудной клетки при глубоком дыхании. Накануне был переведен из
отделения интенсивной терапии, где находился на лечении в течение 3 дней с
подозрением на мелкоочаговый инфаркт миокарда. 20 лет страдает ИБС, зло-
употребляет алкоголем. При осмотре – состояние средней тяжести, температура
тела 37,60С, легкий цианоз губ. Дыхание поверхностное, ЧДД-24 в мин. В
надлопаточной области слева – притупление перкуторного звука, ослабленное
дыхание, незвучная крепитация; пульс 94 удара в минуту, ритмичный, АД
110/70 мм рт. ст. В анализе крови: эритроциты – 4,31012/л, гемоглобин – 126
г/л, лейкоциты – 7,8109/л, эозинофилы – 1%, палочко-ядерные нейтрофилы –
11%, сегментоядерные нейтрофилы – 46%, лимфоциты – 31%, моноциты – 10%,

59
СОЭ – 36 мм/ч. Была начата терапия гентамицином по 80 мг 3 р/сут в/м. На 3
сутки сохраняется субфебрильная температура, с трудом откашливается вязкая
тягучая мокрота, иногда с прожилками крови, сохраняются симптомы интокси-
кации, физикальные данные без существенной динамики.

Вопросы:
1. Какой диагноз вы поставите в данном случае?
2. С какими патологическими состояниями следует дифференцировать за-
болевание данного пациента?
3. Какие изменения вы ожидаете увидеть на рентгенограмме грудной
клетки пациента?
4. Какую лечебную тактику вы предпочтете в данном случае:
a) увеличить дозу гентамицина;
б) дождаться данных микробиологического исследования мокроты и тогда
поменять антибиотик;
в) сразу перейти на другой антибиотик (укажите какой).

60
Тема № 2. ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки


бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек стенки
бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения па-
ренхимы легких. Острый бронхит одно из наиболее распространенных заболе-
ваний дыхательных путей.
Поражение дыхательных путей диаметром 2 мм и менее называют острым
бронхиолитом. Бронхиолит у взрослых возникает довольно редко и практиче-
ски всегда на фоне острого бронхита.
Этиология
 вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-
синцитиальные, коревые, коклюшные и др.);
 бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Hemophilus influenzae, Chlamydia
pneumoniae, Streptococcus pneumoniae и др. );
 физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух,
окислы азота, сернистый газ и др.).
Предрасполагают к заболеванию: охлаждение, курение табака (в том чис-
ле пассивное), вдыхание поллютантов, употребление алкоголя, иммунодефи-
цитные состояния, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной обла-
сти, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

61
Патогенез

Снижение эффективности физических факторов защиты (способность


верхних дыхательных путей фильтровать и кондиционировать вдыхаемый
воздух; рефлексы кашля и чихания; мукоцилиарный транспорт), снижение
неспецифической реактивности дыхательных путей способствует адгезии
возбудителей на эпителиальных клетках трахеи и бронхов.

В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и


отек слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического
эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат.

Дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса


под воздействием возбудителя, а также курения, не-
благоприятных условий окружающей среды, произ-
водственных факторов.

Гибель и слущивание эпителия, отек слизистой оболочки и гиперсекреция брон-


хиальных желез способствуют развитию обструкции

Классификация

По этиологическому фактору:
1) острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный смешанный);
2) острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами.
По патогенезу:
1) первичный бронхит;
2) вторичный бронхит (при наличии инфекции в дыхательных путях другой
локализации).
По характеру воспаления:
1) катаральный;
2) гнойный;
3) гнойно-некротический.
По преобладающей локализации поражения:
1) проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит;
62
2) дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит;
3) острый бронхиолит.
По течению процесса:
1) острое (2 – 3 недели);
2) затяжное (от 1 месяца и более).

Клиническая картина
Острый бронхит обычно возникает вскоре после обычного ОРЗ, реже од-
новременно с ним. Его симптоматика нередко наслаивается на клинику ОРЗ
или сочетается с острым трахеитом. Инкубационный период длится 3 – 5 дней,
характеризуется недомоганием, головной болью, насморком, субфебрильной
температурой тела (реже – фебрильной, иногда – афебрильной), сухим кашлем.
Ведущая жалоба больного острым бронхитом – кашель, нередко присту-
пообразный, мучительный, первоначально сухой, позже с отделением слизи-
стой, реже слизисто-гнойной мокроты; иногда при длительных приступах каш-
ля в мокроте появляются прожилки крови. При одновременном вовлечении в
процесс гортани кашель приобретает «лающий» характер. После мучительного
кашля больные испытывают ощущение саднения за грудиной, даже боль в этой
области, а также соответственно расположению диафрагмы. При вовлечении в
процесс мелких бронхов возникают экспираторная одышка, иногда удушье, ци-
аноз. Также отмечаются слабость, головная боль, озноб, лихорадка, чувство
разбитости и ломоты в теле.
Физикальные признаки. Голосовое дрожание и перкуторный звук над ле-
гочными полями обычно не меняются. Однако при дистальном остром бронхи-
те выявляется легочный звук с коробочным оттенком или истинный коробоч-
ный звук. Аускультативно отмечается жесткое (усиленное везикулярное) дыха-
ние, разнотональные сухие, реже – влажные хрипы, изменяющие свой характер
после откашливания.
Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном ис-
ходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхи-

63
альной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в
хронический бронхит.

Лабораторно-инструментальная диагностика
 Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, неболь-
шое повышение СОЭ.
 Биохимический анализ крови: возможно появление СРБ, повышение со-
держания сиаловых кислот, повышение α2-глобулиновой фракции белков плаз-
мы.
 Цитологическое исследование мокроты и/или содержимого бронхов:
подсчет количества нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, эпителиальных
клеток. Определение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК,
лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA.
 Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип
патогенной микрофлоры.
 Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену, про-
водится всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 недель для исклю-
чения туберкулеза.
 Бактериологическое исследование мокроты дает возможность точно
идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиоти-
кам.
 Исследование функции внешнего дыхания методами спирометрии или
пикфлоуметрии.
 Фибробронхоскопия не относится к обязательным методам при остром
бронхите, проводится в диагностически неясных случаях.
 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при
затяжном течении заболевания либо в случае, когда пациент последние 2 года
не проходил планового флюорографического обследования. Изменения легоч-
ной ткани обычно отсутствуют, но иногда наблюдают усиление легочного ри-
сунка.

64
Дифференциальный диагноз
Острый бронхит необходимо дифференцировать с:
- бронхопневмонией
- хроническим бронхитом
- кашлевой формой бронхиальной астмы
- туберкулезом органов дыхания
- новообразованиями.
Лечение
Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях. Необходи-
мость в госпитализации может возникнуть в случаях бронхиолита с развитием
тяжелой дыхательной недостаточности.
Необходимо назначение обильного теплого питья (чай с медом, малиной,
липовым цветом, подогретая щелочная минеральная вода).
Противовирусные препараты эффективны в первые 24 – 48 часов клини-
ческих проявлений вирусного заболевания:
- ремантадин 0,05 (в первые сутки по 2 таб. 3 раза, во второй и третий
дни – по 2 таб. 2 раза, в четвертый – 2 таб. 1 раз в сутки);
- арбидол 0,1 (по 2 таб. 3-4 раза в сутки в течение 3 дней).
В комплексную терапию больных острым бронхитом можно включать
противогриппозный иммуноглобулин, интерферон.
Антибактериальные препараты.
Больным острым бронхитом моложе 50 лет без сопутствующих заболева-
ний назначение антибиотиков обычно не требуется. Показания к назначению
антибиотикотерапии:
- наличие гнойной мокроты;
- рецидивирующий характер заболевания;
- возраст больного старше 50 лет.

65
Таблица 9. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения ОБ
Действующее Фирменное
Форма выпуска Режим дозирования
вещество название
Препараты первой линии – макролиды:
Эритромицин Таб. по 0,1; 0,25 внутрь по 250 – 500 мг 4 раза в
Erythromycin
сутки
Ровамицин Таб. по 1,5 млн. 3 млн. МЕ 2 – 3 раза в сутки 7 –
Spiramycin
МЕ; 3 млн. МЕ 10 дней
Сумамед Таб. по 0,25; 0,5 внутрь 500 мг 1 раз в сутки 3 дня
Azitromycin
Гемоцин
Кларитромицин Таб. по 0,25; 0,5 внутрь по 250 – 500 мг 2 раза в
Clarithromycin Клацид сутки 5– 7 дней
Фромилид
Макропен Таб. по 0,15 внутрь по 400 мг 3 раза в сутки в
Midecamycin
течение 5 – 7 дней
Альтернативные антибиотики
Ампициллин Таб. по 0,25; внутрь по 1 г 4 раза в сутки
капс. по 0,25; 0,5;
Ampicillin
суспензия (в 5 мл
0,1; 0,25 или 0,5 г)
Флемоксин со- Таб. по 0,125; 0,25; внутрь по 0,5 – 1 г 3 раза в сутки
Amoxicillin лютаб 0,375; 0,5; 0,75
Гинконцил

Мукорегуляторные препараты для облегчения отхождения мокроты и


улучшения ее реологических свойств назначают с первого дня заболевания.

Таблица 10. Мукоактивные препараты, применяемые в терапии ОБ


Препарат Форма выпуска Кратность применения
1 2 3
Ацетилцистеин
ACC Таб. или порошки по 200 мг 1-2 таб.(порошка) 3 раза в сутки
ACC long Таб. или порошки по 600 мг 1 таб. (порошку) 1-2 раза в сутки

66
1 2 3
Бромгексин Таб. по 4 или 8 мг 32-48 мг в сутки в три приема
Bromhexin Сироп по 4 мг в 5 мл 32-48 мг в сутки в три приема
Амп. 1мл (8 мг) По 2 амп. внутривенно 2 – 3 раза в
день
Амброксол
(Ambrobene, Таб. 30 мг 1 таб. 3 раз в сутки
Lasolvan) Капс. ретард 75 мг 1 капс. в сутки
Р-р в амп. для инъекций 2 мл
(15мг) 2 мл 2-3 раз в сутки
Сироп 10 мл 3 раза в сутки
Раствор для ингаляций 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл
(в т.ч. через небулайзер)

Противокашлевые препараты показаны только для купирования мучи-


тельного сухого кашля. Длительный прием этих препаратов, а также сочетание
их с отхаркивающими средствами способствует застою мокроты и затяжному
течению заболевания. Преимущество отдается средствам, не обладающим
свойствами опиатов (см. приложение 3).
Таблица 11 Противокашлевые препараты, применяемые в терапии ОБ
Активное Фирменное назва- Форма Режим дозирования
вещество ние и комплексные выпуска
препараты*
1 2 3 4
Преноксди- Либексин Таб. по 0,1 По 1 таб. 3-4 раза в сут.
азин
Окселадина Тусупрекс Таб. по 0,01; 0,02; По 1-2 таб. 3-4 раза в сут.
цитрат По 5-10 мл (1-2 чайн.л.)
Сироп в 5 мл 10 мг 3-4 раза в сут.
Бутамирата Синекод По 1 таб. 2-3 раза в сут.
Таб. по 0,05
цитрат По 15 мл 4 раза в сут.
Сироп 200 мл во флаконе
По 30-40 кап. 3 раза в
Капли для приема внутрь
Стоптуссин* сут. (растворить в 100 мл
10 мл во флаконе
жидкости)

67
1 2 3 4
Глауцин Глауцин Таб. по 0,05 По 1 таб. 2-3 раза в сут.
Бронхицин* Сироп 125 г

Бронхолитин* Сироп 100 мл во флаконе По 1 стол. л. 3-4 раза в


день
Фолкодин Гексапневмин* Сироп 100 мл во флаконе По 1-2 стол. л. 3 раза в
день

Противовоспалительные и жаропонижающие средства показаны при


температуре тела выше 38˚С, сильной саднящей боли за грудиной и воспали-
тельных изменениях в показателях общего анализа крови.
Бронхорасширяющие средства назначают только при верифицированном
бронхообструктивном синдроме. Препаратами выбора являются м-
холинолитики (ипратропиум бромид – атровент) или комбинированные брон-
ходилататоры (М-холинолитик ипратропиум бромид + β2-агонист фенотерол =
беродуал):
- Aer. ―Atrovent‖ 0,02 мкг в 1 дозе 15мл (300 доз в ДАИ); 1 – 2 дозы 3 ра-
за в день;
- Aer. ―Berodual‖ 15 ml (300 доз в ДАИ); 1 – 2 дозы 3 раза в день.

Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой


минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалипто-
вого, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора, небу-
лайзера.

Профилактика
Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запы-
ленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, зло-
употребление алкоголем, санация очагов хронической инфекции назофаринге-
альной области и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивля-

68
емости организма к инфекции, проведение своевременной вакцинации (проти-
вогриппозной, пневмококковой вакцинами).

Контрольные вопросы
1. Сформулируйте определение острого бронхита и бронхиолита.
2. Какие причинные факторы вызывают развитие острого бронхита?
3. Какие факторы являются предрасполагающими развитию острого брон-
хита?
4. По каким принципам классифицируют острый бронхит?
5. Каковы клинические проявления острого бронхита?
6. Перечислите возможные изменения данных лабораторно - инструмен-
тальных исследований при остром бронхите.
7. Какие заболевания требуют проведения дифференциальной диагностики
с острым бронхитом?
8. Назовите группы лекарственных препаратов, применяемых в терапии
пациентов с острым бронхитом?

Ситуационные задачи
Задача № 1.
Студентка 1 курса ВУЗа после переохлаждения стала жаловаться на ча-
стый непродуктивный сухой кашель, чувство саднения за грудиной, боль в об-
ласти диафрагмы, чувство ломоты в суставах, небольшую слабость. В группе
несколько студентов имеют аналогичные жалобы.
В анамнезе заболеваний бронхо-легочной системы и верхних дыхательных
путей не отмечает. Не курит.
При физикальном обследовании общее состояние удовлетворительное.
Кожные покровы обычной окраски, несколько повышенной влажности, темпе-
ратура тела 37˚С. Перкуторно над легкими определяется легочный звук. Дыха-
ние в легких жесткое, хрипы не выслушиваются, ЧДД-16 в 1 мин. Границы

69
сердца не смещены. Тоны сердца ясные, ритм правильный ЧСС-80 в 1 мин.,
АД-120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.
Результаты дополнительных методов обследования: СОЭ-12 мм/ч, лейко-
циты 6х109/л; рентгенологически – усиление легочного рисунка.

Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз. Какова предполагаемая
этиология заболевания?
2. Какие методы диагностики необходимо провести дополнительно?
3. Какова лечебная тактика в данном случае?

Задача № 2.
Мужчину, 55 лет, после командировки и длительного пребывания в ком-
пании куривших коллег стало беспокоить першение в горле, насморк со слизи-
стым отделяемым из носа. Вечером повысилась температура тела до 38,4˚С,
принял таблетку аспирина, температура снизилась до 37˚С. Утром следующего
дня температура тела была нормальной, сохранялся насморк, боль в горле.
Прополоскал горло настоем мать-и-мачехи, в нос закапал сосудосуживающие
капли и отправился на работу. Вечером температура вновь повысилась до суб-
фебрильных цифр, продолжали беспокоить насморк, першение в горле. В тече-
ние последующих 4 дней выполнял описанные выше процедуры, но самочув-
ствие не улучшалось. Напротив, стал беспокоить кашель с мокротой желтого
цвета, чувство нехватки воздуха, познабливание, сохранялся субфебрилитет,
стала беспокоить выраженная общая слабость, «разбитость».
В анамнезе – хронический фарингит. Не курит.
При осмотре кожное покровы бледные, повышенной влажности, темпера-
тура тела 38,1˚С. Перкуторно над легкими звук с коробочным оттенком. По
всем легочным полям выслушиваются разнотональные сухие хрипы, а также
непостоянные, меняющие свой характер после откашливания, рассеянные
влажные разнокалиберные хрипы с преимущественной локализацией в средних

70
отделах правого легкого, ЧДД-20 в 1 мин. Границы относительной сердечной
тупости не смещены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС-100 в 1
мин., АД-130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какие дополнительные методы исследования будут информативны в
данном случае для подтверждения диагноза?
3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный
диагноз?
4. Назначение каких этиотропных и патогенетических препаратов обосно-
вано в данной клинической ситуации?

71
Тема № 3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – прогрессирующее забо-


левание, в основе которого лежит необратимая бронхиальная обструкция с
нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Этиология
 курение;
 воздействие поллютантов (диоксид серы, диоксид азота);
 профессиональные вредности (кадмий, кремний);
 генетические факторы (дефицит α1-антитрипсина);
 вирусная инфекция;
 бактериальная инфекция.

Причины обострений ХОБ


1. Инфекция является причиной обострения ХОБ в 50-60% случаев.
Спектр основных этиологически значимых возбудителей обострения ХОБ
включает: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Enterobacteriaceae, Pseu-
domonas spp., S. aureus, вирусы (вирусы гриппа А и В, риновирусы).
2. Основные неинфекционные факторы развития обострений ХОБ: за-
стойная сердечная недостаточность, нарушения ритма, тромбоэмболия легоч-
ной артерии, спонтанный пневмоторакс, медикаментозные препараты (тран-
квилизаторы, диуретики и др.), алиментарная недостаточность, заболевания
желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, кровотечения из желудочно-
кишечного тракта), тяжелая прогрессирующая дыхательная недостаточность
(утомление дыхательных мышц), неконтролируемая кислородотерапия.

72
Патогенетические механизмы развития ХОБ

Этиологические факторы

Нарушение мукоцилиарного клиренса

Повреждение эпителия
дыхательных путей Бактериальная колонизация

Бактериальные
продукты
Нарушение
баланса проте- Воспалительная реакция (цито-
азы/антипротеазы кины, нейтрофилы)

Повышение протеолитической активности


легочной ткани

Прогрессирование ХОБ

Основными механизмами бронхиальной обструкции являются:


 воспалительное набухание слизистой бронхов;
 скопление в просвете густого вязкого секрета (гипер- и дискриния);
 сокращение гладких мышц бронхов (бронхоспазм);
 утрата эластической тяги легочной ткани, удерживающей просвет брон-
хов (экспираторный коллапс бронхов).

Классификация
По патогенезу:
1) первичные;
2) вторичные.
По клинико-лабораторным данным (характер мокроты, цитологическая картина
бронхиальных смывов, степень выраженности нейтрофильных сдвигов перифе-
рической крови и острофазовых биохимических реакций):
73
1) катаральные;
2) слизисто-гнойные.
По функциональной характеристике (одышка, показатели ОФВ1, максимальной
скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ):
1) необструктивные;
2) обструктивные.
По величине ОФВ1:
1) легкая степень тяжести – ОФВ1>70% должных величин;
2) средняя – ОФВ1 = 50–69% должных величин;
3) тяжелая степень – ОФВ1менее 50% должных величин.
По фазе болезни:
1) обострение;
2) клиническая ремиссия.
По клиническим вариантам:
1) острый трахеобронхит;
2) простой хронический бронхит;
3) осложненный хронический бронхит;
4) хроническая бронхиальная инфекция («бронхиальный сепсис»).
По облигатным осложнениям обструкции бронхов:
1) хроническое легочное сердце;
2) дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.

Клиническая картина
 Клиническая симптоматика обострений ХБ проявляется:
- усилением кашля;
- увеличением количества отделяемой мокроты;
- изменением характера отделяемой мокроты (увеличение гнойности мок-
роты);
- усилением одышки;
- усилением клинических признаков бронхиальной обструкции;

74
- декомпенсацией сопутствующей патологии (сердечная недостаточность,
артериальная гипертония, сахарный диабет и др.);
- лихорадкой.
Таблица 12. Основные клинические варианты бронхита
Клинические Характерные клинические и лабораторно- Этиологически
варианты инструментальные данные значимые мик-
бронхита роорганизмы
Острый  остро возникшая респираторная симптоматика Вирусы
трахеоброн- (кашель, трудноотделяемая мокрота)
хит  отсутствие легочного анамнеза
 отсутствие фоновой патологии
 отсутствие нарушений бронхиальной проходимости
Простой  возраст больных моложе 65 лет H. influenzae,
хронический  частота обострений менее 4 раз в год S. pneumoniae,
бронхит  увеличение объема и гнойности мокроты при M. catarrhalis
обострениях
 ОФВ1 более 50% от должного
Осложненный  возраст старше 65 лет H. influenzae,
хронический  частота обострений более 4 раз в год S. pneumoniae,
бронхит  увеличение объема и гнойности мокроты при M. catarrhalis,
обострениях S. aureus,

 ОФВ1 менее 50% от должного Грамотрицат.

 частая сопутствующая патология флора

 более выраженные симптомы обострения (K. pneumoniae)

Хроническая  возраст любой H. influenzae,


бронхиальная  постоянное выделение гнойной мокроты S. pneumoniae,
инфекция  частая сопутствующая патология M. catarrhalis,

 частое наличие бронхоэктазов S. aureus,

 ОФВ1 менее 50% от должного Грамотрицат.

 тяжелая симптоматика обострения, нередко с раз- флора

витием острой дыхательной недостаточности (K. pneumoniae)


Enterobacteri-
aceae,
P. aeruginosa

75
Лабораторно-инструментальная диагностика
 Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы вле-
во, повышение СОЭ чаще наблюдаются при гнойном бронхите.
 Биохимический анализ крови: появление СРБ, повышение содержания
сиаловых кислот, повышение α2-глобулиновой фракции белков плазмы, гапто-
глобина.
 Цитологическое исследование мокроты и/или содержимого бронхов:
подсчет количества нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, эпителиальных
клеток. Определение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК,
лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA.
 Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму.
 Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену.
 Бактериологическое исследование мокроты.
 Исследование функции внешнего дыхания (ОФВ1).
 Фибробронхоскопия (диагностическая и лечебная).
 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
 Определение газового состава крови.
Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тя-
жести заболевания имеет исследование ФВД. Благодаря хорошей воспроизво-
димости и простоте измерения ОФВ1 в настоящее время является общепри-
знанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБ.
В повседневной практике у больных ХОБ применяются тесты с бронход-
илататорами (β2-агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной
мере характеризуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструк-
ции, другими словами, ―обратимый‖ компонент обструкции. Увеличение во
время теста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно
принято характеризовать как обратимую обструкцию, менее 10% - как не-
обратимую обструкцию.
Расчет бронхолилатационного теста проводится по формуле:

76
ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100%
ΔОФВ1 (%)=
ОФВ1 должн. (мл)

Дифференциальный диагноз
Хронический бронхит следует отличать от:
- гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктазах; характерен
кашель с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, ко-
клюш и др.); гнойная мокрота может быть «полным ртом», имеет место связь
выделения мокроты с положением тела, локальный гнойный эндобронхит, при
бронхографии – бронхоэктазы;
- гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при муковисцидозе; характерны
болезнь с детского возраста, семейный анамнез по муковисцидозу (генетиче-
ская детерминированность), часто одновременное поражение желудочно-
кишечного тракта (чередование поносов и запоров), повышенное содержание
электролитов Na+, Cl¯ в потовой жидкости;
- туберкулезного поражения бронхов: характерны признаки туберкулезной
интоксикации, ночные поты, ВК в мокроте и промывных водах бронхов, ло-
кальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС, положительные серологи-
ческие реакции на туберкулез, положительные результаты от применения ту-
беркулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);
- рака бронхов: чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; ха-
рактерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте,
результаты ФБС и биопсии;
- бронхиальной астмы: характерна отягощенность аллергологического
анамнеза, приступообразное затруднение дыхание и/или возникновение пре-
имущественно приступообразного кашля, особенно в ночные и предутренние
часы; появление высокотональных (свистящих) сухих хрипов, особенно в фазу
выдоха; повышение числа эозинофилов в периферической крови и мокроте
(>5%), суточные изменения ОФВ1 более 15%, характерна обратимость бронхи-
альной обструкции, положительный эффект от противовоспалительных (глю-

77
кокортикостероидных, стабилизаторов мембран тучных клеток, антилейкотри-
еновых) и бронхолитических препаратов.

Лечение
Лечение больных ХБ должно быть комплексным, своевременным, преем-
ственным. Необходимо убедить больного в обязательном отказе от курения, а
также свести к минимуму контакт с аэроирритантами.
В период обострения ХБ медикаментозная терапия должна включать в се-
бя противовоспалительные препараты, а также средства, улучшающие мукоци-
лиарный клиренс.
Антибактериальная терапия проводится в случае развития обострения
ХБ. Выбор антибиотика определяется:
- клинической ситуацией;
- активностью препарата против наиболее вероятных в данной ситуации
возбудителей инфекционного обострения заболевания;
- вероятностью антибиотикорезистентности в данной ситуации;
- фармакокинетикой препарата (хорошим проникновением в мокроту и
бронхиальный секрет, длительным периодом полувыведения);
- оптимальным режимом дозирования;
- минимальными побочными эффектами;
- отсутствия взаимодействия с другими препаратами;
- стоимостными показателями.
Факторы риска плохого ответа на антибактериальную терапию при
обострении хронического бронхита:
- пожилой и старческий возраст;
- выраженные нарушения бронхиальной проходимости;
- развитие острой дыхательной недостаточности;
- сопутствующая патология;
- характер возбудителя (вирусная инфекция, антибиотикорезистентные
штаммы, P. aeruginosa)

78
Таблица 13. Тактика проведения антибактериальной терапии в зависимо-
сти от варианта обострения бронхита

Клиничес-
кий ва- Антибиотики первого ряда Альтернативные антибиотики
риант

1 2 3

Простой  амоксициллин/клавулановая  аминопенициллины (амоксициллин 0,5


хронический кислота 0,625 г 3 раза в сутки – 1 г 3 раза в сутки внутрь; ампицил-
бронхит внутрь; лин 1,0 г 4 раза в сутки внутрь);

 фторхинолоны II поколения  макролиды (азитромицин 0,5 г в сутки


(левофлоксацин 0,5 г 1 раз в в первый день, затем 0,25 г в сутки в
сутки внутрь; моксифлоксацин течение 5 дней; кларитромицин 0,5 г 2
0,4 г 1 раз в сутки внутрь) раза в сутки внутрь)

Осложнен-  защищенные пенициллины  цефалоспорины III поколения (цефо-


ный хрони- (амоксициллин/клавуланат таксим 1-2 г 3 раза в сутки внутривен-
чес-кий 0,625 г 3 раза в сутки внутрь); но; цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки
бронхит внутривенно)
 цефалоспорины II поколения
(цефуроксим аксетил 125-250
мг 2 раза в сутки внутрь)

фторхинолоны II поколения (ле-


вофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки
внутрь; моксифлоксацин 0,4 г
1 раз в сутки внутрь)

Хроничес-  цефалоспорины III поколения  фторхинолоны I поколения (ципро-


кая брон- (цефотаксим 2 г 3 раза в сутки флоксацин 0,5 г 2 раза внутрь или 400
хиальная внутривенно; цефтазидим 2 г мг внутривенно 2 раза в сутки; офлок-
инфекция 2-3 раза в сутки внутривенно; сацин внутривенно или внутрь 400 мг
цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки 2 раза в сутки; пефлоксацин внутри-
внутривенно) венно или внутрь 400 мг 2 раза в сут-
ки);
 фторхинолоны II поколения
(левофлоксацин 0,5 г 1 раз в  цефалоспорины IV поколения (цефе-
сутки внутрь или внутривенно; пим 2 г 2 раза в сутки внутривенно);

79
моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в  антисинегнойные пенициллины (пи-
сутки внутрь) перациллин/тазобактам 2,5 г 3 раза в
сутки внутривенно; тикарцил-
лин/клавуланат 3,2 г 3 раза в сутки
внутривенно)

 Карбапенемы (имипенем 0,5 г 3 раза в


сутки внутривенно; меронем 0,5 г 3 ра-
за в сутки внутривенно)

В большинстве случаев обострений хронического бронхита антибиотики


следует назначать внутрь. Показания для парентерального применения анти-
биотиков:
1. нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
2. тяжелое обострение заболевания;
3. искусственная вентиляция легких (ИВЛ);
4. низкая комплаентность больного (низкая приверженность к исполнению
врачебных предписаний).
Длительность антибактериальной терапии при обострениях хронического
бронхита составляет 7-10 дней (за исключением азитромицина, левофлоксаци-
на, моксифлоксацина – 5 дней).
Бронхолитическая терапия направлена на восстановление бронхиально-
го просвета, улучшение дренажной функции бронхов, повышение эффективно-
сти проводимой противовоспалительной антибактериальной терапии. Преиму-
щество отдано ингаляционному пути введения бронхорасширяющих средств,
что обеспечивает более быстрый терапевтический эффект препарата и снижает
риск развития системных побочных эффектов.
Ингаляционные системы доставки лекарственных средств, применяе-
мые для лечения больных ХБ:
- дозирующий аэрозольный ингалятор (ДАИ); - спейсер;
- дозирующий ингалятор, активируемый вдохом; - небулайзер;
- порошковый ингалятор (ПИ);
80
Техника ингаляции
1. Встряхнуть баллончик, запрокинуть голову.
2. Сделать выдох.
3. Плотно обхватить губами мундштук ин-
галятора. Одновременно с впрыскивани-
ем лекарства, что производится нажатием
на дно баллончика, сделать спокойный
медленный вдох.
4. Задержать дыхание на 2-3 сек., сделать
плавный медленный выдох через нос.
5. Через 2-3 мин при необходимости повто-
рить ингаляцию.
Если пациент не способен выполнить рекомендации по применению ДАИ
(например, в раннем детском и пожилом возрасте, а также при сопутствующих
заболеваниях опорно-двигательного аппарата возникают трудности с синхро-
низацией вдоха и проведением ингаляции), следует использовать дозированные
аэрозольные ингаляторы, поступление лекарственного вещества в которых
инициируется вдохом больного («Легкое дыхание») и порошковые ингаля-
торы, а также устройства для объемного распыления аэрозоля перед вдохом –
спейсеры.
Оптимальный вариант ингаляции через спейсер подразумевает вдыхание
одной дозы препарата за один сеанс. Если нужны две дозы лекарства и более,
то ингаляции следует производить раз-
дельно, выдерживая 30 сек между ингаля-
циями. При регулярном применении реко-
мендуется один раз в неделю вымыть
спейсер, сполоснуть его чистой водой и
высушить на воздухе. Вытирать спейсер

81
тканью не рекомендуется, т.к. это способствует накоплению статического элек-
тричества и снижает эффективность последующих ингаляций.
Небулайзеры (от лат. «nebula» – туман,
облачко) – устройства, используемые для по-
лучения мелкодисперсного аэрозоля из рас-
творов лекарственных веществ. В настоящее
время применяются струйные и ультразвуко-
вые небулайзеры. Небулайзеры имеют ряд
преимуществ перед дозированными ингалято-
рами: отсутствует необходимость координации, отсутствие пропеллента, воз-
можность проведения высокодозовой терапии, что в сочетании с минимальной
необходимостью сотрудничества с пациентом позволяет широко использовать
небулайзерную терапию в отделениях неотложной терапии и на этапе оказания
скорой медицинской помощи. Недостатками небулайзерной терапии являются
высокая стоимость как самого компрессора и небулайзера, так и необходимых
специальных лекарственных препаратов.
Бронхолитическим (бронхорасширяющим) эффектом обладают лекар-
ственные препараты следующих групп:
1) β2-симпатомиметики (β2-агонисты)
2) м-холиноблокаторы (м-холинолитики)
3) производные метилксантина (теофиллины).

β2-симпатомиметики (β2-агонисты) являются самыми эффективными


бронхорасширяющими препаратами, известными на сегодняшний день. Данные
препараты способны быстро и эффективно уменьшить одышку, связанную с
бронхоконстрикцией.
По избирательности действия β2-симпатомиметики подразделяются на:

82
- неселективные β1- и β2-адреномиметики: изадрин,
орципреналин (астмопент),
гексапренолин;
- селективные β2-адреномиметики: сальбутамол,
фенотерол (беротек),
тербуталин (бриканил).
По продолжительности терапевтического эффекта β2-симпатомиметики
подразделяются на:
- короткодействующие (4-6 часов): сальбутамол, фенотерол, тербуталин;
- пролонгированного действия (12 часов): сальметерол (серевент),
формотерол (оксис)
К наиболее безопасным и эффективным β2-адреностимуляторам относят
препараты, действующие преимущественно на β2-рецепторы. Применение ме-
нее избирательных β2-адреностимуляторов в настоящее время считается уста-
ревшим. Распыляемые с помощью небулайзера растворы сальбутамола и беро-
тека применяют в клинической практике и амбулаторных условиях при
обострениях. Сальбутамол и тербуталин вводят внутривенно и иногда подкож-
но при тяжелом бронхоспазме. Такой способ введения препарата выбирается по
специальным показаниям и в широкой практике не применяется.

Таблица 14. Свойства и дозы ингаляционных β2-агонистов


Разовая доза Длительность
Разовая доза Пик
Препарат (ДАИ или ПИ), действия,
(небулайзер), мг действия, мин
мкг часы
Сальбутамол 100 2,5 - 5 30 - 60 4-6
Тербуталин 200 5 - 10 60 4–5
Фенотерол 100 0,5 - 2 30 4–6
Сальметерол 25 и 50 - 60 - 120 >12
Формотерол 4,5; 9; 12 - 30 - 60 >12

Лекарственные взаимодействия и меры предосторожности.

83
Агонисты β2-адренорецепторов следует применять с осторожностью с ин-
гибиторами моноаминооксидазы, трициклическими антидепрессантами, други-
ми симпатомиметиками. Следует соблюдать осторожность при назначении па-
циентам (особенно внутривенно) с тиреотоксикозом, стенокардией, аритмией,
гипертонической болезнью, сахарным диабетом. При длительном и частом
приеме может развиться толерантность. Побочные эффекты на прием сальбу-
тамола чаще возникают у детей 2-5 лет. У пожилых людей из-за развития по-
бочных эффектов следует избегать назначения сальбутамола перорально. При
приеме β2-агонистов возможно развитие выраженной гипокалиемии, развитию
которой способствуют одновременное лечение препаратами теофиллина, ГКС,
диуретиками, а также гипоксия.
Бронходилатирующее действие потенциируется при совместном примене-
нии с М-холинолитиками, блокаторами кальциевых каналов.
Частые побочные эффекты. Тремор (обычно рук), нервное возбуждение,
ажитация, головная боль, расширение периферических сосудов, тахикардия
(незначительная при ингаляционном применении), кратковременные судороги
и гипокалиемия, аллергические реакции.
Противопоказания. Гиперчувствительность к препарату, прием адреноми-
метиков, цирроз печени (формотерол); глаукома, некомпенсированный сахар-
ный диабет, гипертиреоидизм, сердечно-сосудистые заболевания, отслойка
плаценты, инфекции родовых путей, пороки развития плода.
М-холинолитики являются препаратами первой линии в терапии ХОБ, не
обладают кардиотоксическим эффектом, препараты выбора при неэффективно-
сти β2-агонистов, действуют более 6 часов, хорошо контролируют ночные
симптомы, уменьшают продукцию мокроты без нарушения ее реологических
свойств. В практике используются следующие антихолинергические препара-
ты: ипратропиум бромид (атровент) и тиотропиум бромид (спирива).
Лекарственные взаимодействия и меры предосторожности. С осторож-
ностью применять при гипертрофии предстательной железы. Атровент потен-
циирует бронхолитический эффект β2-агонистов и метилксантинов.

84
Побочные эффекты. Сухость во рту.
Противопоказания. Закрытоугольная глаукома, беременность.
Комбинированная терапия. Существуют данные, что комбинация β2-
агонистов и антихолинергических препаратов более эффективна, чем примене-
ние каждого из них в отдельности. Преимущества комбинированной терапии
объясняются:
 влиянием препаратов на различные отделы бронхов (антихолинергиче-
ских – преимущественно на проксимальные, β2-агонистов – на дистальные);
 аддитивным действием препаратов (различные механизмы влияния на
тонус бронхов);
 различной продолжительностью действия (более быстрое начало у β 2-
агонистов, более пролонгированное действие у антихолинергических препара-
тов);
 меньшая вероятность побочных эффектов (меньшая доза каждого из
препаратов комбинации по сравнению с дозами препарата при монотерапии).
Комбинации антихолинергических препаратов с β2-агонистами осуществ-
лены в препаратах: беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид) и комбивент
(сальбутамол + ипратропиум бромид).

Таблица 15. Свойства и дозы ингаляционных антихолинергических и ком-


бинированных бронхолитических препаратов

Длитель-
Разовая доза Разовая доза Начало Пик
ность дей-
Препарат (ДАИ или (небулайзер), действия, действия,
ствия,
ПИ) мкг мг мин мин
часы
Ипратропиум бро-
20 0,5 (2 мл) 5 - 30 60 - 120 4-8
мид (атровент)
Титропия
18 - 30 - 60 120 - 360 >24
бромид (спирива)
Беродуал
50/20 1,0/0,5 (2мл) 5 - 15 30 - 60 6–8
(фенотерол +

85
ипратропиум бро-
мид)
Комбивент (саль-
3,0/0,5
бутамол + ипра- 100/20 5 - 15 30 - 60 6-8
(2,5 мл)
тропиум бромид)
Производные метилксантинов
Теофиллин относят к бронходилататорам, применяемым при обратимой
бронхиальной обструкции, который может оказывать и экстрапульмональные
эффекты, среди которых основными являются:
- улучшение мукоцилиарного клиренса;
- противовоспалительный эффект (стимулирует кору надпочечников);
- ингибиция дегрануляции тучных клеток;
- иммуномодулирующий эффект;
- снижение сосудистого легочного сопротивления;
- увеличение выброса правого и левого желудочка;
- уменьшение работы дыхательных мышц;
- увеличение силы дыхательной мускулатуры;
- повышение чувствительности дыхательного центра.
Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина, которые
поддерживают необходимые концентрации его в плазме крови в течение 12 - 24
часов. При однократном приеме на ночь они эффективны для предупреждения
ночных симптомов и утренней одышки. Лечение препаратами теофиллина про-
водят под контролем концентрации в плазме крови.

Таблица 16. Свойства и дозы метилксантинов


Препарат
Длительность дей-
(международное и Разовая доза
ствия, ч
торговое название)
Аминофиллин
Аминофиллин Раствор для инъекций в амп. 2,4% - 10 мл;
Табл. ретард по 350 мг До 24 часов
Эуфиллин Раствор для инъекций в амп. 2,4% - 10 мл;

86
Табл. по 150 мг
Теофиллин
Дурофиллин Капс. ретард по 125 и 250 мг
Неотеопек
Ретафил Табл.-депо по 200 и 300 мг
До 24 часов
Слоу-Филлин Табл. по 100 и 200 мг
Теопек Табл. по 300 мг
Теотард Капс. по 200; 350 и 500 мг
Эуфилонг Капс. по 250 и 375 мг

Лекарственные взаимодействия и меры предосторожности.


При применении теофиллинов следует учитывать, что курение, алкоголь,
противосудорожные средства и рифампицин укорачивают время выведения
препарата. Напротив, пожилой возраст, лихорадка, сердечная недостаточность,
а также некоторые лекарства (циметидин, ципрофлоксацин и оральные контра-
цептивы) удлиняют время выведения, увеличивая концентрацию метилксанти-
нов в крови.
При сочетании с малыми дозами β2-адреностимуляторов эффект более вы-
ражен, однако одновременно повышена вероятность развития побочных эффек-
тов, включая гипокалиемию.
Побочные эффекты. Диспепсические расстройства (изжога, тошнота, рво-
та, диарея), тахикардия, головная боль, бессонница, возбуждение, тремор,
аритмии, судорожные состояния, артериальная гипотензия, сердечная недоста-
точность, гиперкальциемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия, увеличение
диуреза.
Противопоказания. Инфаркт миокарда, тахиаритмия, гипертрофическая
обструктивная кардиомиопатия, нестабильная стенокардия, гипертиреоидизм,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженное наруше-
ние функций печени, эпилепсия, пожилой возраст, порфирия, беременность,
вскармливание грудью.
Муколитическая терапия. С целью улучшения бронхиальной проходи-
мости используют муколитические и мукорегуляторные препараты.
87
Классификация мукоактивных препаратов:
1. Муколитики, влияющие на реологические свойства слизи: трипсин, хи-
мотрипсин, химопсин, террилитин, имозимаза, ацетилцистеин, L-цистеин,
месна, гвайфенезин, а также некоторые антибиотики (норфлоксацин) и препа-
раты растительного происхождения (синупрет, геломиртол);
2. Мукокинетики, ускоряющие транспорт слизи: симпатомиметики, ме-
тилксантины, амброксол, ацетилцистеин, гистамин;
3. Мукорегуляторы, уменьшающие внутриклеточное образование слизи:
карбоцистеин, ипратропиума бромид, индаметацин, фенспирид, глюкокортико-
иды, антибиотики-макролиды.
Препаратами выбора с доказанной эффективностью при ХОБ являются
ацетилцистеин, бромгексин, амброксол.

Таблица 17. Мукоактивные препараты, применяемые в терапии ХБ


Препарат Форма выпуска Кратность применения
Ацетилцистеин
АЦЦ Таб. или порошки по 200 мг 1-2 таб.(порошка) 3 раза в сутки
АЦЦ-лонг Таб. или порошки по 600 мг 1 таб. (порошку) 1-2 раза в сутки
Бромгексин Таб. по 4 или 8 мг 32-48 мг в сутки в три приема
Сироп по 4 мг в 5 мл 32-48 мг в сутки в три приема
Амп. 1мл (8 мг) По 2 амп. внутривенно 2 – 3 раза в
день
Амброксол
Амбробене Таб. 30 мг 1 табл. 3 раз в сутки
Капс. ретард 75 мг 1 капс. в сутки
Р-р в амп. для инъекций 2 мл
(15мг) 2 мл 2-3 раз в сутки
Сироп 10 мл 3 раза в сутки
Раствор для ингаляций (в т.ч. 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл
через небулайзер)

Ферментные препараты в качестве муколитиков использовать при ХОБ не


рекомендуется из-за возрастающей протеолитической и снижения антипроте-
88
азной активности бронхиального секрета при обострениях заболевания. С це-
лью поддерживающей мукорегулирующей терапии при стабильном состоянии
наряду с вышеуказанными мукоактивными препаратами полезно использова-
ние различных фитосборов (алтей, анис, девясил, багульник, душица, ипекаку-
ана, мать-и-мачеха, плющ, подорожник, росянка, солодка, сосновые почки, фи-
алка, тимьян, термопсис и др.). В последнее время арсенал медикаментозной
терапии больных ХОБ пополнился препаратом фенспирид (эреспал), который
обладает противовоспалительными свойствами и оказывает бронхолитический
эффект, действуя на различные механизмы: папавериноподобное действие, му-
колитический эффект, антагонизм к гистаминовым H1-рецепторам, снижение
продукции различных провоспалительных цитокинов). Выпускается в таблет-
ках по 80 мг, кратность приема 1табл. 2 раза в сутки.
Противокашлевые средства. В случаях, когда кашель является настолько
интенсивным, что существенно нарушает качество жизни, показано симптома-
тическое лечение кашля. Принятие решения о назначении противокашлевых
препаратов должно быть обоснованно наличием мучительного кашля, вызыва-
ющего у больного значительный физический и психологический дискомфорт,
лишающий его сна.
Наиболее известным представителем противокашлевых препаратов явля-
ется кодеин – природный наркотический анальгетик, оказывает анальгезирую-
щий, противокашлевой и противодиарейный эффекты. Кодеин способен угне-
тать дыхательный центр, уменьшать дыхательный объем, вызывать привыка-
ние, из-за чего применяют его нечасто и короткими курсами.
Иммунотропные препараты
В комплексной терапии больных ХБ необходимо проведение иммунокор-
рекции. Традиционно у больных с частыми обострениями хронического брон-
хита используется ряд препаратов указанного действия:
1. Растительные адаптогены (элеутерококк, пантокрин, жень-шень, лимон-
ник, витамины С, Е, В и др.);
2. Средства малой биостимуляции (алоэ);

89
3. Целевые иммунокорректоры:
- при дефекте Т-звена: Т-активин, тималин, тимоген;
- при дефекте В-звена: пентоксил, продигиозан;
4. Препараты микробного происхождения: рибомунил, бронхомунал,
бронховаксон.
В приложении 5 представлены основные иммуномодулирующие препара-
ты, применение которых наиболее целесообразно при лечении больных хрони-
ческим бронхитом.
Санационная фибробронхоскопия в настоящее время наибольшее прак-
тическое значение имеет при осложненных формах ХОБ. Проводится под мест-
ной анестезией курсовым методом с частотой 1 раз в 2 – 3 дня. Длительность
курса зависит от выраженности патологического процесса и эффективности ле-
чения и колеблется от 3 до 20 сеансов.
За 30 мин до начала исследования больному подкожно вводят 1 мл 0,1%
раствора атропина сульфата для снятия вагусного влияния. Больным со склон-
ностью к бронхоспазму за 15 мин до начала исследования вводят внутривенно
10 мл 2,4% раствора эуфиллина, разведенного 10 мл 0,9% раствора натрия хло-
рида, а непосредственно перед началом местной анестезии используют 1-2 ин-
галяционные дозы сальбутамола или фенотерола. Для анестезии верхних дыха-
тельных путей и гортани применяют 10% раствор лидокаина, нанося его на
слизистую оболочку с помощью распылителя. Анестезию карины, шпор доле-
вых и сегментарных бронхов проводят 2% раствором лидокаина в количестве
6-8 мл. Бронхоскопию можно выполнять в положении больного сидя или лежа,
предпочтительнее – в положении сидя.
При гнойном характере мокроты и значительном ее количестве через канал
бронхофиброскопа в бронхи инстиллируют 10 мл подогретого до температуры
тела 0,5 – 1% раствора фурагина калия с добавлением к нему 1 – 2 мл муколи-
тика (амброксола, ацетилцистеина). Перед извлечением бронхофиброскопа в
просвет бронхов вводят антибиотики в суточной дозе (в соответствии с чув-
ствительностью к ним микрофлоры бронхов). При наличии гнойной мокроты с

90
ихорозным запахом применяют инстилляции 1% раствора диоксидина в коли-
честве 5 – 10 мл. По окончании процедуры больного укладывают попеременно
на каждый бок на 5-7 мин, после чего просят активно откашляться.
Следует отметить, что санационная бронхоскопия является довольно гру-
бым и травматичным методом лечения и у больных с ХОБ должна проводиться
при наличии соответствующих показаний, к которым в первую очередь отно-
сятся гнойные осложнения и выраженный обструктивный компонент заболева-
ния (картина бронхита II или III степени интенсивности по данным ФБС – см.
приложение 4).
Физиотерапия и другие немедикаментозные методы лечения. Физиче-
ские методы лечения как методы патогенетической терапии не являются аль-
тернативными по отношению к лекарственным препаратам, те и другие взаим-
но дополняют и потенциируют друг друга.
1) Физиотерапия:
а) электролечение:
- гальванизация (лекарственный электрофорез)
- импульсные токи (электросон, электроаналгезия, диадинамотерапия,
амплипульстерапия)
- высокочастотная терапия (УВЧ, СВЧ, КВЧ)
- индуктотермия
- ультразвук
б) светолечение:
- инфракрасное излучение
- ультрафиолетовое излучение
- лазерная терапия
в) водотеплолечение:
- влажные укутывания
- сауна
- гипертермические ванны
- аппликации теплоносителей (лечебная грязь, торф, озокерит, парафин)

91
2) Ингаляционная терапия:
- ингаляции лекарственных и фитопрепаратов
- электроаэрозольтерапия (отрицательно заряженные аэрозоли)
- аэроионотерапия (отрицательно заряженные ионы)
- спелеотерапия (лечение в соляных копях)
- галотерапия (имитация природной спелеотерапии с помощью галоге-
нератора)
3) Кинезитерапия (лечебная физкультура)
4) Санаторно-курортное лечение: приморские курорты на побережье Чер-
ного и Балтийского морей и Тихого океана, а также Нальчик, Кисловодск и
санатории других регионов страны, в т.ч. Сибири, Дальнего Востока, средней
полосы России. Наиболее эффективными легочными здравницами по традиции
считаются курорты Южного берега Крыма. В санаториях применяются все ви-
ды лекарственного и немедикаментозного лечения. Однако специфической
особенностью является преимущественное использование природных лечебных
факторов:
А. Климатотерапия
- аэротерапия – метод природной оксигенотерапии
- гелиотерапия – лечебное воздействие лучистой энергии солнечного
излучения
- талассотерапия – купание в море или иных открытых водоемах
В. Пелоидотерапия – грязелечение (местные аппликации грязи на грудную
клетку
С. Бальнеотерапия – лечение минеральными водами

Контрольные вопросы
1. Назовите факторы риска развития ХОБ и основные патогенетические
звенья развития заболевания.
2. По каким принципам классифицируются ХБ?
3. Укажите возможные причины обострений ХБ?

92
4. Перечислите основные варианты и клинические проявления обострений
бронхитов?
5. Какие методы необходимо использовать в диагностике бронхитов?
6. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный ди-
агноз ХОБ?
7. Каковы основания к назначению и тактика выбора антибактериальных
средств при ХБ?
8. Укажите препараты базисной терапии ХОБ.
9. Каковы меры профилактики ХБ?
Ситуационные задачи
Задача № 1.
Женщина, 45 лет, курильщица с 10-летним стажем, стала предъявлять жа-
лобы на кашель с мокротой желтого цвета, повышение температуры тела до
субфебрильных цифр, общую слабость, потливость.
Хроническим бронхитом страдает около 8 лет, отмечает обострения в ве-
сенне – осенний период в виде появления аналогичных вышеописанным жалоб.
Профессиональных вредностей не отмечает, – работает бухгалтером.
При объективном обследовании небольшая бледность кожных покровов,
гипергидроз. Температура тела 37,4˚С. Перкуторный звук над легкими с коро-
бочным оттенком, аускультативно определяется жесткое дыхание, рассеянные
сухие хрипы, непостоянные влажные разнокалиберные, характер которых ме-
няется после откашливания, ЧДД-17 в 1 мин. Границы относительной сердеч-
ной тупости не смещены, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС- 72
в 1 мин., АД-130/70 мм рт.ст.
В общем анализе крови: лейкоцитов 10х109/л, СОЭ-20 мм/ч. Анализ мок-
роты: желтая, вязкая, лейкоциты 25-30 в поле зрения, эпителиальные клетки 3-5
в поле зрения. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки вы-
явило усиление легочного рисунка, оценка ФВД – умеренную бронхиальную
обструкцию (ОФВ1 -65%).

93
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какие дополнительные инструментальные тесты необходимо провести
для уточнения диагноза?
3. Какие антибактериальные препараты Вы выберете в данной клиниче-
ской ситуации?
4. Какие рекомендации Вы дадите пациентке для предотвращения после-
дующих обострений?

Задача № 2.
Мужчина, 71 года, злостный курильщик, стал отмечать учащение кашля,
значительное увеличение количества и изменения цвета мокроты со вплоть до
грязно-зеленого, появление выраженной общей слабости. Подобные жалобы
отмечает в течение 3-х дней, самостоятельно стал принимать отвары отхарки-
вающих трав, аппликации горчичников на грудную клетку, что не принесло по-
ложительного эффекта, обратился за медицинской помощью.
Хроническим бронхитом страдает более 20 лет. Обострения отмечаются 5-
7 раз в год, базисные препараты принимает нерегулярно.
Объективно: пониженного питания, кожные покровы бледные, акроцианоз.
Периферических отеков нет. Положение свободное. Перкуторный звук над лег-
кими с коробочным оттенком, дыхание жесткое, сухие свистящие и гудящие
хрипы, преимущественно на вдохе, в нижних отделах с обеих сторон выслуши-
ваются влажные мелкопузырчатые хрипы, не исчезающие при покашливании,
ЧДД-22 в 1 мин. Границы относительной тупости сердца не смещены, тоны
сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС- 88 в 1 мин, АД- 140/90 мм рт.ст.

Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите план обследования больного.

94
3. С какими заболеваниями, на Ваш взгляд, необходимо проводить диффе-
ренциальную диагностику?
4. Какими препаратами Вы будете проводить противовоспалительную те-
рапию в случае подтверждения предварительного диагноза?
5. Обоснуйте выбор бронхолитических и мукорегуляторных препаратов.

95
Тема № 4. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое,


этиологически опосредованное, воспалительное заболевание респираторной си-
стемы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных пу-
тей и легочной паренхимы, с развитием эмфиземы, проявляющееся частично
обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием
и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
В англоязычной литературе аббревиатура ХОБЛ выглядит как ‖COPD –
chronic obstructive pulmonary disease‖.

Хронический Эмфизема
бронхит легких
ХОБЛ

Бронхиальная
астма

ХОБЛ – термин, имеющий двойное содержание.


Во-первых, ХОБЛ – это собирательное понятие, объединяющее группу
хронических болезней респираторной системы, характеризующихся прогресси-
рующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастанием хронической
дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктив-
ный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), некоторые формы бронхиаль-
ной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще
неатопическая БА).

96
Во-вторых, ХОБЛ как самостоятельное заболевание (нозологическая
форма) является конечной стадией прогрессирующего течения ХОБ, ЭЛ, БА,
т.е. той стадии, при которой вследствие прогрессирования болезни утрачивает-
ся обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к
ХОБЛ, теряют свою индивидуальность.

Эпидемиология
В России, по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров,
должно быть около 11 млн. больных ХОБ. Однако в официальной медицин-
ской статистике числится около полумиллиона больных ХОБ, т.е. налицо диа-
гностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечеб-
ные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование
болезни. Это является основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ.
Этиология

Таблица 18. Факторы риска ХОБЛ


Вероятность зна-
Внешние факторы Внутренние факторы
чимости факторов
 Курение  Дефицит α1-антитрипсина
Установленная  Профессиональные вредно-
сти (кадмий, кремний)
 Загрязнение воздуха (осо-  Недоношенность
бенно SO2, NO2, O3)  Высокий уровень IgE
 Другие профессиональные  Бронхиальная гиперреактивность
вредности  Семейный характер заболевания
Высокая
 Бедность, низкое социальное
положение
 Пассивное курение в детском
возрасте
 Аденовирусная инфекция  Генетическая предрасположен-
Возможная  Дефицит витамина С ность (группа крови А(II), отсут-
ствие IgA)

97
Как указано выше, внешние и внутренние этиологические факторы ХОБЛ
(факторы риска) подразделяют в зависимости от их значимости.
Главный фактор риска ХОБЛ (в 80–70% случаев) – курение. Курящие
имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необ-
ратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки
ХОБЛ. Считается, что демография ХОБЛ отражает распространенность куре-
ния.
Наиболее часто (около 70%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% со-
ставляет ЭЛ (вследствие дефицита α1-антитрипсина), остальные проценты при-
ходятся на тяжелую БА.

Патогенез
Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической
предрасположенности развивается хронический воспалительный процесс, в ко-
торый вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра,
интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием
действия этиологических факторов (факторов риска) является хроническое вос-
паление. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов опреде-
ляют специфику патологического процесса.

Таблица 20. Основные патогенетические механизмы ХОБЛ


Группы механизмов Уровни нарушения
1 2
 Гиперсекреция бронхиальной слизи
Мукоцилиарная дисфункция  Редукция мукоцилиарного транспорта
 Повреждение слизистой оболочки
 Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток
 Гипертрофия слизистых желез
Структурные изменения  Гипертрофия гладкой мускулатуры
 Фиброз воздухоносных путей
 Разрушение альвеол
98
1 2
 Пролиферация и активация клеток воспаления (CD8+
лимфоциты, моноциты/макрофаги, нейтрофилы)
 Увеличение продукции медиаторов воспаления (IL-8,
Воспаление
TNF-α, LTB-4, оксиданты)
 Нарушение баланса протеазы/антипротеазы
 Колонизация микроорганизмов
 Нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам
Обструкция воздухоносных
 Потеря эластической тяги
путей
 Спазм гладкой мускулатуры
 Гипотрофия
Системные (внелегочные)
 Снижение индекса массы тела
механизмы
 Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия

Клиническая картина
Клиническая картина ХОБЛ зависит от стадии заболевания, скорости про-
грессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального
дерева. ХОБ как основная составная часть ХОБЛ развивается в условиях дей-
ствия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Так, в стандартах
Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых
клинических симптомов у больных ХОБ обычно предшествует курение, по
крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость про-
грессирования и выраженность симптомов ХОБ зависит от интенсивности воз-
действия этиологических факторов и их суммации.
Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу,
является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с
выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Наиболее
ранним симптомом, появляющимся к 40–50 годам жизни, является кашель. К
этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респира-
торной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощу-
щаемая вначале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже
появления кашля. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более
99
60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер
лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как
обострения. По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями
становятся короче.

Таблица 21. Шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dispnea Scale
Степень Тяжесть Клинические проявления
0 Нет Одышка не беспокоит за исключением очень интенсивной нагрузки
Одышка при быстрой ходьбе или подъеме на небольшое возвыше-
1 Легкая
ние
Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с дру-
2 Средняя гими людьми того же возраста, или появляется необходимость де-
лать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной местности
Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние
3 Тяжелая около 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной
местности
Очень Одышка делает невозможным выход за пределы своего дома или
4
тяжелая появляется при одевании и раздевании

Результаты физикального исследования пациентов ХОБ зависят от степени


выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции и
телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется
свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при
аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьи-
ровать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стан-
дартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По
мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции
легких переднезадний размер грудной клетки нарастает. Подвижность диа-
фрагмы ограничивается, аускультативная картина меняется: уменьшается вы-
раженность хрипов, выдох удлиняется.
Чувствительность физикальных методов для определения степени тяжести
ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий

100
выдох и удлиненное время выдоха (>5 сек), которые могут свидетельствовать
о бронхиальной обструкции.
Таким образом, развитие и прогрессирование ХОБЛ происходит в услови-
ях действия факторов риска, характеризуется медленным постепенным нача-
лом. Первым (наиболее ранним) признаком ХОБЛ является кашель. Остальные
признаки присоединяются позже по мере прогрессирования болезни, при этом
происходит постепенное ускорение прогрессирования болезни. На данном эта-
пе внешний вид больных ХОБЛ становится достаточно характерным. Donnhorst
описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название
бронхитический – ―blue bloater‖ («синий одутловатик») и эмфизематозный –
―pink puffer‖ («розовый пыхтельщик»). В первом случае врач видит перед собой
человека с отечным лицом синюшного оттенка и инъецированными сосудами
конъюнктивы глаз. Размеры шей увеличены, она кажется короче обычной и
втянутой в верхний плечевой пояс. Обращают на себя внимание переполненные
шейные вены, которые не опадают в фазу выдоха, а напротив, происходит еще
большее их наполнение. У таких больных определяется повышенное содержа-
ние эритроцитов, высокий гемоглобин и низкая СОЭ. Для бронхитического ти-
па ХОБЛ характерно раннее развитие легочного сердца, периферические отеки
нижних конечностей являются признаком наступившей сердечной декомпенса-
ции. Данная клиническая форма ХОБЛ встречается чаще у мужчин относитель-
но молодого возраста.

Другой внешний вид имеют больные с эмфизематозным типом ХОБЛ. В


глаза бросается их худоба, которая может достигать степени кахексии и давать
основание думать об онкологическом заболевании. Разговор, любое движение
больного сопровождается усиливающейся одышкой, при этом он собирает губы
трубочкой, словно собирается играть на духовом инструменте. В акте дыхания
участвует вспомогательная мускулатура шеи, верхнего плечевого пояса, груд-
ной клетки и брюшного пресса. Грудная клетка заметно деформирована, ее пе-
редне-задние размеры заметно увеличены, она как будто постоянно находится в
состоянии глубокого вдоха. Дыхание больного сопровождается шумными ди-

101
станционными хрипами. Поражает отсутствие хрипов при аускультации лег-
ких; дыхание резко ослаблено, так что создается впечатление «немого легкого».
Рекомендуется выслушивать дыхательные шумы на шее в области проекции
трахеи с тем, чтобы лучше зафиксировать соотношение фаз вдоха и выдоха. У
больных с эмфиземой выслушивается короткий шумовой поток вдоха и про-
должительный ослабевающий в своей интенсивности выдох.

Эмфизематозный тип ХОБЛ – Бронхитический тип ХОБЛ


“pink puffer” («розовый пыхтельщик») “blue bloater” («синий одутловатик»)

Таблица 22. Дифференциально-диагностические признаки типов ХОБЛ


(Чучалин А.Г., 2001 г.)
Признаки Бронхитический тип Эмфизематозный тип
Соотношение основных симптомов кашель>одышки одышка>кашля
Обструкция бронхов выражена Выражена
Гиперинфляция легких слабо выражена сильно выражена
Цианоз диффузный синий розово-серый
Формирование легочного сердца В раннем возрасте в пожилом возрасте
Полицитемия часто выражена очень редко
Кахексия не характерна часто имеется
Смерть в молодые годы в пожилом возрасте

Указанные типы ХОБЛ имеют разный прогноз. Продолжительность жизни


больных ХОБЛ бронхитического типа на 10-15 лет короче, по сравнению с

102
больными эмфизематозного типа, которые могут доживать до 70 и более лет.
Прогностически неблагоприятными признаками являются вторичная легочная
гипертензия и вовлечение в патологический процесс правых отделов сердца с
развитием легочного сердца, его декомпенсации, а также присоединение к ука-
занным факторам полицитемии.
При исследовании сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ при
наличии гипертрофии правого желудочка определяется сердечный толчок, эпи-
гастральная пульсация; часто бывает трудно определить границы относитель-
ной сердечной тупости из-за выраженной эмфиземы легких; аускультация
сердца также затруднена, тоны сердца обычно приглушены, возможно появле-
ние акцента второго тона в проекции клапанов легочной артерии. Нарушение
ритма сердечных сокращений не является характерным признаком ХОБЛ, од-
нако появление мерцательной аритмии и экстрасистолии следует рассматривать
как неблагоприятный признак, свидетельствующий о произошедшей декомпен-
сации легочного сердца, либо о кардиотоксическом действии бронхорасширя-
ющих препаратов (симпатомиметиков, теофиллина). Выявление положительно-
го парадоксального пульса (снижение систолического давления во время вдоха
более, чем на 10 мм рт. ст.) свидетельствует о жизнеугрожающих осложнениях
ХОБЛ.
При исследовании желудочно-кишечного тракта практически у всех
больных ХОБЛ регистрируется колонизация Helicobacter pylori. Первым кли-
ническим проявлением язвенной болезни у больных ХОБЛ может быть желу-
дочное кровотечение, которое чаще развивается у больных с полицитемией.

Классификация
Выраженность клинических признаков и изменений основных функцио-
нальных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлены в
таблице.

103
Таблица 23. Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD, 2001 г.)
Стадия Степень тяже- Клинические признаки
сти
Повышенный Нормальная спирометрия
0
риск Хронические симптомы (кашель, мокрота)
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%;
I Легкая ОФВ1 ≥ 80% от должных значений
Наличие или отсутствие симптомов (кашель, мокрота)
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
IIА: 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных значений
II Средняя IIБ: 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных значений
Наличие или отсутствие симптомов (кашель, мокрота,
одышка)
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
ОФВ1 < 30% от должных значений
III Тяжелая или ОФВ1 < 50% от должных значений в сочетании с дыха-
тельной недостаточностью или клиническими признаками
правожелудочковой недостаточности

Диагностика
Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клиниче-
ских признаков с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний
легких со сходными признаками. Большинство больных – заядлые курильщики,
в анамнезе – частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное
время года.

Таблица 24. Клинические и лабораторно-инструментальные признаки


ХОБЛ в зависимости от степени тяжести (ХОБЛ, Федеральная программа,
1999 г.)
Клинические и
Легкая
лабораторные Средняя степень Тяжелая степень
степень
признаки
1 2 3 4

104
1 2 3 4
Кашель Непостоян- Постоянный, наиболее Постоянный
ный выраженный по утрам
Одышка Лишь при ин- При умеренной физиче- В покое
тенсивной ской нагрузке
физической
нагрузке
Цианоз Отсутствие При эмфизематозном Постоянный
типе – после физической
нагрузки, при бронхити-
ческом - постоянно
Выделение Скудная Скудная, преимуществен- Постоянное, не более 60 мл
мокроты но по утрам в сутки
Парадоксаль- Отсутствует Появляется после физиче- Постоянный
ный пульс ской нагрузки
Аускультатив- Определяют- Рассеянные разнотембро- Дистанционные хрипы.
ные симптомы ся не всегда вые сухие хрипы, эпизоды Разнотембровые и разнока-
дистанционных хрипов либерные влажные хрипы
Эритроциты, Норма Норма Более 5,0х1012/л
гемоглобин Более 150 г/л
ЭКГ Норма После нагрузки признаки Постоянные признаки ле-
перегрузки правых отде- гочного сердца
лов сердца
ОФВ1 70-80% от 69-50% от должных вели- Менее 50% от должных ве-
должных ве- чин личин
личин
Газы крови Норма PaO2 Гипоксемия при физиче- Гипоксемия, гиперкапния в
80 мм рт ст ской нагрузке 65 < PaO2 < покое PaO2 < 65 мм рт ст
80 мм рт ст
Рентгеногра- Не выявляет- Усиление и деформация Низкое стояние купола
фия легких ся патологии легочного рисунка, уплот- диафрагмы, ограничение ее
нение стенок бронхов подвижности, гипервоз-
душность легочной ткани,
увеличение ретростерналь-
ного пространства

105
Анамнез курения
По рекомендации ВОЗ, необходимым условием для постановки диагноза
ХОБЛ является подсчет индекса курящего человека: количество выкуренных
сигарет в день нужно умножить на число месяцев в году (т.е. на 12). Если полу-
ченная величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет
риск в отношении развития ХОБЛ; при значении этого индекса более 200 паци-
ент является «злостным курильщиком».
Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах «пачки/лет»:
количество выкуриваемых сигарет в день х число
лет
Общее количество пачек/лет =
20 (количество сигарет в одной пачке)

Считается, что при значении, большем 25 пачек/лет, больной относится к


«злостным курильщикам», в случае значения 10 пачек/лет – «безусловным ку-
рильщикам». «Бывшим курильщиком» пациент считается при прекращении ку-
рения на срок 6 месяцев и более.
Тест Фагерстрома позволяет курящему пациенту самостоятельно или с по-
мощью врача определить степень своей табачной зависимости.

Тест Фагерстрема
1. Через сколько времени после утреннего пробуждения Вы закуриваете
первую сигарету?
В течение первых 5 минут 3
От 6 до 30 минут 2
От 31 до 60 минут 1
Более часа 0
2. Трудно ли Вам воздерживаться от курения в местах, где курение
запрещено?
Да 1
Нет 0
106
3. От какой сигареты в течение дня Вам труднее всего отказаться?
От первой 1
От другой 0
4. Сколько сигарет Вы выкуриваете в течение дня?
10 или меньше 0
От 11 до 20 1
От 21 до 30 2
31 или более 3
5. Курите ли Вы в первой половине дня больше, чем во второй?
Да 1
Нет 0
6. Продолжаете ли Вы курить, когда Вы очень больны и вынуждены со-
блюдать постельный режим в течение всего дня?
Да 1
Нет 0

Общее количество баллов и Ваш результат:


от 0 до 2 – табачная зависимость не выявлена;
от 3 до 6 – слабая или умеренно выраженная табачная зависимость;
от 7 до 10 – сильно выраженная табачная зависимость.

Условно все диагностические методы можно разделить на методы обяза-


тельного минимума, используемого у всех больных (общий анализ крови, мо-
чи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего
дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы, применяемые по специаль-
ным показаниям.
 Общий анализ крови: при стабильном течении ХОБЛ существенных из-
менений нет; нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение
СОЭ чаще наблюдаются при обострении бронхита; с развитием гипоксемии
формируется полицитемический синдром: определение гематокрита >47% у

107
женщин и >52% у мужчин, повышение числа эритроцитов, высокий уровеь ге-
моглобина низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.
 Биохимический анализ крови: появление СРБ, повышение содержания
сиаловых кислот, повышение α2-глобулиновой фракции белков плазмы, гапто-
глобина.
 Цитологическое исследование мокроты и/или содержимого бронхов: под-
счет количества нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, эпителиальных кле-
ток. Определение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, ли-
зоцима, лактоферрина и секреторного IgA.
 Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму.
 Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену.
 Бактериологическое исследование мокроты.
 Исследование функции внешнего дыхания.
 ЭКГ (признаки нагрузки на правые отделы сердца).
 Фибробронхоскопия (диагностическая и лечебная).
 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
 Компьютерная томография легких.
 Определение газового состава крови.
 Бодиплетизмография и измерение легочных объемов методом разведения
инертных газов (изучение изменение структуры статических объемов и эласти-
ческих свойств легких).
 Оценка диффузионной способности легких.
 Функциональное исследование дыхательных мышц.
При оценке ФВД обязательным является определение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,
МСВ на уровне 75%, 50% и 25%. Характерно снижение этих показателей, при-
чем наиболее чувствительными являются ОФВ1(<80% от должных величин;
происходит ежегодное падение ОФВ1 более, чем на 50 мл; тогда как в норме в
зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОФВ1 до 30 мл)
У больных ХОБЛ также применяются тесты с бронходилататорами (β2-
агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной мере характери-
108
зуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструкции, другими
словами, ―обратимый‖ компонент обструкции. Увеличение во время теста
ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характери-
зовать как обратимую обструкцию.

Таблица 25. Дифференциальный диагноз ХОБЛ (GOLD, 2001 г. с добавл.)


Заболевание Отличительные признаки
1 2
ХОБЛ Возникновение в среднем возрасте. Длительный стаж курения. Мед-
ленное прогрессирование симптомов. Одышка при физической нагруз-
ке. Преимущественно необратимая бронхиальная обструкция.
Бронхиальная Возникновение в раннем возрасте (часто в детстве). Отягощенный се-
Астма мейный анамнез по астме. Отягощенный индивидуальный аллерголо-
гический анамнез. Выраженная вариабельность симптомов. Возникно-
вение симптомов ночью и ранним утром. Преимущественно обратимая
бронхиальная обструкция, суточные изменения ОФВ1более 15%.
Бронхоэктати- Начало в молодом возрасте. Взаимосвязь с бактериальной инфекцией.
ческая Большое количество гнойной мокроты, особенно при определенном по-
болезнь ложении тела («мокрота полным ртом»). Процесс чаще односторонний.
Влажные хрипы при аускультации (чаще локальные). Дилатация и
утолщение стенки бронхов на рентгенограмме (бронхограмме). Ре-
стриктивные изменения ФВД.
Туберкулез Возраст любой. Эпидемическая обстановка. Явления туберкулезной ин-
токсикации. Лимфоцитоз крови и мокроты. Инфильтративные измене-
ния на рентгенограмме. Микробиологическое подтверждение диагноза.
Облитерирую- Развитие в молодом возрасте вне связи с курением. Состояния, ассоци-
щий бронхиолит ированные с облитерирующим бронхиолитом: посттрансплантацион-
ные осложнения, диффузные заболевания соединительной ткани (рев-
матоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена),
осложнения медикаментозной терапии (D-пеницилламином, препара-
тами золота, сульфасалазином), ингаляции токсичных феществ (окислы
серы, азота, фосген и др.), воспалительные заболевания кишечника, и
др. Регистрируются очаги пониженной плотности при выдохе на ком-
пьютерной томографии.

109
1 2
Диффузный Преимущественно у некурящих мужчин. Хронический синусит в
панбронхиолит анамнезе практически у всех пациентов. Рентгенологически и на ком-
пьютерной томографии – диффузные небольшие центрилобулярные
узловые тени и повышенная воздушность легочной ткани.
Сердечная Заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе. Застойные хри-
недостаточность пы в базальных отделах легких при аускультации. Дилатация камер
сердца, застойные явления в легких на рентгенограмме. Рестриктивные
изменения ФВД.

Лечение
Целями лечения являются: снижение темпов прогрессирования диффузно-
го повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и
дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности
обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение ка-
чества жизни.
Указанные стратегические направления являются основным ориентиром
для индивидуальной работы с больным. При определении стратегии лечения
конкретного больного цель лечения должна быть реальной и достаточной.
Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития ХОБЛ.
Реализация стратегических целей обычно осуществляется путем проведения
ряда индивидуализированных организационных и лечебных мероприятий.
Тактика лечения:
1. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов
риска.
2. Обучение пациентов.
3. Бронходилатирующая терапия.
4. Мукорегуляторная терапия.
5. Противоинфекционная терапия.
6. Коррекция дыхательной недостаточности.
7. Реабилитационная терапия.

110
Если степень никотиновой зависимости у пациента по тесту Фагерстрема 4
и более баллов, то для преодоления табачной зависимости у такого пациента
необходимо проведение никотинзамещающей терапии.
При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принци-
пиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддержи-
вающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.
Пациенты должны обучаться как и когда применять назначенное лечение.
Лечение должно назначаться с учетом состояния и сопутствующих заболева-
ний. Прием β-блокаторов (включая глазные капли) должен быть исключен.
На всех стадиях терапии ХОБЛ рекомендуется исключение контакта с
факторами риска и вакцинация от гриппа.
Таблица 26. Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая те-
рапия) (ХОБЛ, Федеральная программа, 1999)

Степень Бронхо- Антибактериаль- Муколитики, Глюкокорти- Оксигено-


тяжести дилататоры ные средства секретолитики костероиды терапия
Легкая Короткого дей- Не требуются При явлениях Не требуются Не требу-
ствия по потреб- мукостаза ется
ности
Средняя Пролонгированные Вакцинация при При При неэффек- Не требу-
М-холино-литики инфекционных явлениях му- тивности мак- ется
постоянно, β2-аго- рецидивах более костаза симальных доз
нисты при необхо- 2 раз в год бронхолитиков,
димости, метил- подтвержден-
ксантины по пока- ной эффектив-
заниям ности – ИГКС
Тяжелая Пролонгированные Не требуются При При неэффек- Длитель-
М-холинолитики + явлениях му- тивности мак- ная мало-
β2-агонисты посто- костаза симальных доз поточная
янно, метилксанти- бронхолитиков, оксигено-
ны, применение не- подтвержден- терапия,
булайзеров ной эффектив- РаО2 ни-
ности – ИГКС же 60 мм
рт ст

111
Подавляющее большинство больных должно лечиться в амбулаторных
условиях, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.
Госпитализация подобных больных показана лишь при обострении
ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях, при нараста-
нии гипоксемии, возникновении или нарастании гиперкапнии, возникновении
или декомпенсации легочного сердца.
Показания для госпитализации при обострении ХОБЛ
 Выраженное усиление симптомов (внезапное возникновение одышки в
покое);
 Исходно тяжелое течение ХОБЛ;
 Возникновение новых симптомов (цианоз, периферические отеки);
 Отсутствие положительной динамики (недостаточная динамика) при
проведении начальной терапии;
 Выраженные сопутствующие заболевания;
 Впервые (вновь) возникшие нарушения сердечного ритма;
 Диагностические сложности;
 Пожилой возраст;
 Невозможность проведения терапии в домашних условиях.
Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на
купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лече-
ния.
Таблица 27. Лечение обострений ХОБЛ
(ХОБЛ, Федеральная программа, 1999)
Степень Антибакте- Бронходилата- Глюко- Гемоди- Муко- Окси-
тяжести риальные торы кортико- люция регуля- геноте-
средства стероиды торы рапия
1 2 3 4 5 6 7
Легкая При призна- М-холинолитики Не требу- Не тре- Назна- Не тре-
ках инфек- (увеличение до- ются буются чаются буется
ционного зы) + β2-
процесса агонисты

112
1 2 3 4 5 6 7
Средняя При призна- М-холинолитики При неэф- При по- Назна- При
ках инфек- + β2-агонисты фективно- вышении чаются сниже-
ционного (небулайзер), сти макси- Hb более нии
процесса метилксантины мальных 150 г/л, PaO2
(возможно внут- доз брон- эритроци- ниже 65
ривенно) холитиков таферез, мм рт
per os или дезагре- ст, ма-
в/в ганты лопо-
точная
Тяжелая При призна- М-холинолитики При неэф- Эритро- Назна- Малопо-
точная
ках инфек- + β2-агонисты фективно- цитафе- чаются
через мас-
ционного (небулайзер или сти макси- рез,
ку или
процесса внутривенно), мальных дезагре-
Носовой
метилксантины доз брон- ганты
катетер
(возможно внут- холитиков
ривенно) per os или
в/в

Бронходилататоры являются базисной терапией ХОБЛ. Антихолинерги-


ческие препараты являются препаратами первой линии в терапии ХОБЛ. Их
назначение признано патогенетически обоснованным, так как практические
единственным обратимым компонентом бронхоконстрикции при ХОБЛ являет-
ся повышенный вагусный бронхомоторный тонус. Длительный прием ипра-
тропиума бромида обеспечивает стабильный бронхолитический эффект, при
этом в отличие от симпатомиметиков не наблюдается развития тахифилаксии и
десенситизации рецепторов. Выгодными отличиями тиотропиума бромида яв-
ляется его длительность действия – 24 ч, что делает возможным его назначение
1 раз в сутки.
Известно, что комбинация β2-агонистов и антихолинергических препара-
тов более эффективна, чем каждый из них в отдельности. Доказано преимуще-
ство в достижении большего бронхолитического эффекта комбинаций сальбу-

113
тамол + ипратропиум бромид (атровент) и фенотерол + ипратропиум бромид
(комбивент).
Влияние пролонгированных β2-агонистов на течение ХОБЛ в настоящее
время изучается, подтверждается их эффективность их применения у больных
ХОБЛ.
Метилксантины применяются в терапии ХОБЛ в виде медленно высво-
бождающихся лекарственных форм.

Алгоритм бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

Глюкокортикостероиды используются в терапии ХОБЛ только при дока-


занном клиническом или спирометрическом эффекте. Сформулирован тест об-
ратимости, позволяющий спрогнозировать целесообразность назначения ГКС:
после исходного определения ОФВ1 ГКС назначаются перорально (на 1-2 неде-
ли) или ингаляционно (на период 6-12 недель). Увеличение ОФВ1 на 15% (или
200 мл) после пробного применения стероидов рассматривается как положи-
тельный результат и дает основания для продолжительной терапии ингаляци-
онными ГКС. Этот тест может проводиться с помощью пикфлоуметрии – по-
ложительным считается увеличение мощности выдоха на 20%.

114
Классификация ГКС
1. Короткого действия (8-12 часов): гидрокортизон, кортизол
2. Средней продолжительности действия (12-36 часов): преднизолон,
триамцинолон, метилпреднизолон
3. Длительного действия (36-72 часа): дексаметазон, бетаметазон,
параметазон
Ингаляционные ГКС
Суточные дозы
Препарат Форма выпуска
низкие средние высокие
Беклометазона
дипропионат ДАИ 50 мкг в 1 дозе
(фреонсодержащий) ДАИ 50, 100 или 250 мкг в 1 дозе
Альдецин ДАИ 50 или 250 мкг в 1 дозе
<500 500 - 1000 >1000
Беклазон ДАИ 50 или 250 мкг в 1 дозе
Беклокорт ДАИ 50 мкг в 1 дозе
Бекломет
Бекотид
Беклометазона
дипропионат ---//--- <250 250 - 500 >500
(без фреона)
Будесонид
Пульмикорт ДАИ 50 или 200 мкг в 1 дозе
<400 400 - 800 >800
ПИ 200 мкг в 1 дозе
Бенакорт ПИ 200 мкг в 1 дозе
Флютиказона
пропионат
Фликсотид ДАИ 25, 50 125 или 250 мкг в 1
<250 250 - 500 >500
дозе
ПИ 50,100, 250 или 500 мкг в 1
дозе
Флунизолид 1000 -
<1000 >2000
Ингакорт ДАИ 250 мкг в 1 дозе 2000
ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор;
ПИ – порошковый ингалятор.
115
Комбинированные препараты. В настоящее время большое значение
придается комбинированным препаратам – сочетанию β2-агонистов пролонги-
рованного действия и ИГКС. Существуют две лекарственные формы: серетид
(сочетание сальметерола и флютиказона пропионата) и симбикорт (сочетание
формотерола и будесонида). Следует отметь, что одновременное применение
ИГКС и пролонгированных бронхолитиков взаимно потенциирует действие
указанных препаратов, кроме того, что не менее важно, увеличивает привер-
женность больного к лечению.
Антибактериальная терапия у больных ХОБЛ проводится в случае до-
казанного инфекционного обострения заболевания. Основными бактериальны-
ми патогенами у больных ХОБЛ являются H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneu-
moniae. Выбор антибиотика осуществляется прежде всего с учетом клиниче-
ской ситуации (см. антибиотикотерапию ХОБ).

Таблица 28. Тактика антибиотикотерапии


Вариант обострения ХОБЛ Вероятные Антибактериаль-
и характеристика больных патогены ные
Средства
Неосложненные S. pneumoniae Макролиды,
Любой возраст, ОФВ1>50% от H. influenzae бета-лактамы,
должного, менее 4 обострений M. catarhalis доксициклин
в год, отсутствие тяжелых со-
путствующих заболеваний
Осложненные S. pneumoniae Фторхинолоны
Возраст старше 65 лет, ОФВ1 H. influenzae Амоксциллин/
35-50% должного, более 4 M. catarhalis Клавуланат
обострений в год, сопутству- (часто резистентность патогенов к анти-
биотикам)
ющая патология
Грамотрицательная флора
Обострения ХОБЛ с риском S. pneumoniae Фторхинолоны,
инфицирования P.aeruginosa H. influenzae Бета-лактамы
Любой возраст, ОФВ1 <35% M. catarhalis (цефтазидим, пипе-
должного, более 4 обострений Грамотрицательная флора рацил-

116
в год, потребность в терапии P.aeruginosa лин/тазобактам,
глюкокортикостероидами, не- (часто резистентность патогенов к тикарцил-
редко бронхоэктазы антибиотикам) лин/клавуланат) и
др.

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использо-


вания оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. При тяжелой
дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Тре-
нировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально по-
добранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной элек-
тростимуляции диафрагмы. При выраженном полицитемическом синдроме (ге-
моглобин >155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафореза с удалением
500-600 мл деплазмированной эритроцитарной массы. В случае, если проведе-
ние эритроцитафореза технически невозможно, можно проводить кровопуска-
ние в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раствором
хлорида натрия.
Вакцины. Вакцинирование от гриппа может сокращать частоту тяжелых
случаев и смертность у пациентов с ХОБЛ примерно на 50%. Рекомендованы к
применению вакцины, содержащие убитые или инактивированные вирусы,
назначаемые однократно (осенью) или дважды (осенью и зимой) ежегодно.
Применяется также пневмококковая вакцина, содержащая 23 вирулентных се-
ротипа.
Реабилитация. Психофизиологическая реабилитация – важный компо-
нент реабилитации больных ХОБЛ, что определяется ролью психосоматическо-
го фактора в генезе легочных заболеваний. Функционирование дыхательной
системы осуществляется не только автоматически, но и подчиняется волевым
влияниям, которые могут становиться объектами регуляции. Так называемая
«малая» психотерапия должна осуществляться врачом и средним медицинским
персоналом при общении с больным. Специальные методы психотерапии
(аутотренинг, гипносуггестивная терапия и др.) проводятся специалистом –
психотерапевтом. Обязательным компонентом лечения больного ХОБЛ, как и
117
многих других хронических заболеваний, является образование больных, кото-
рое является компонентом психотерапии. Больного ХОБЛ и его семью необхо-
димо обеспечить полезной информацией для выработки навыков самоконтроля,
регуляции приема лекарств, поддержания качества жизни. Акцент должен быть
сделан на сотрудничестве между больным, его семьей и врачом.

Таблица 29. Ступенчатая схема медицинской реабилитации больных


ХОБЛ (Л.М. Клячкин, 1998)
Стадии ХОБЛ Физиотерапия ЛФК Курорты
I стадия Процедуры общего или Гигиеническая общетре- Организованный
рефлекторного действия: нирующая, спорт. Игры, отдых в зеленой
электросон, электроанал- туризм. Дыхательные зоне. Показаны
гезия, гальванический упражнения с акцентом на центральные и
воротник с хлоридом диафрагмальное дыхание, местные санато-
кальция, общее УФО; координацию дыхания и рии. Климатоте-
общий массаж, гидроте- кровообращения, сниже- рапия в полном
рапия: ванны, в т.ч. кон- ние энергетической стои- объеме, спелео-
трастные, души, сауна мости дыхания. терапия, грязе-
лечение.
II стадия Процедуры общего или Гигиеническая, общетре- Центральные
рефлекторного действия. нирующая, коррекция об- (южные) и мест-
Противовоспалительные: струкции, облегченные ные санатории.
УВЧ, СВЧ, индуктотер- спортивные игры, ближ- Климатотерапия,
мия местно, на надпо- ний туризм. Дыхательные бальнеотерапия,
чечники. УФО местно, упражнения с акцентом на грязелечение ми-
озокерит, лазер, магни- диафрагмальное дыхание, тигированного
тотерапия. Ингаляции координацию дыхания и типа.
муколитиков, аэроинов. кровообращения, сниже-
Галотерапия. ние энергетической стои-
мости дыхания.
III стадия Местные процедуры Дыхательные упражнения Местные санато-
противовоспалительного на коррекцию рестрикции, рии.
действия (см. II стадию). диафрагмальное дыхание, Щадящая клима-
Электростимуляция дренажные упражнения. тотерапия.

118
диафрагмы, ИРТ. Инга- Респираторные тренаже-
ляционная аэрозоль-, ры.
аэроионо-, фитотерапия.
Респираторная физиоте-
рапия*.
IV стадия Допускается в лечении Дыхательные ненагрузоч- Противопоказа-
сопутствующей патоло- ные упражнения. ны.
гии. Респираторная фи-
зиотерапия*.
* Респираторная физиотерапия включает методы воздействия газовой
среды под повышенным или пониженным давлением (гипер- и гипобаротера-
пия), вспомогательную вентиляцию легких, оксигенотерапию, а также лечение
измененной воздушной средой (аэроионотерапия, аэрозольтерапия, аэрофито-
терапия).

Контрольные вопросы
1. Какой смысл вложен в понятие «ХОБЛ»?
2. Какие экзо- и эндогенные факторы могут привести к развитию ХОБЛ?
3. Какими патогенетическими механизмами обусловлено развитие ХОБЛ?
4. Укажите характерные жалобы больного ХОБЛ?
5. Какие дополнительные диагностические методы наиболее информатив-
ны в диагностике ХОБЛ?
6. На каких принципиальных позициях основана терапия больных ХОБЛ?
7. Применение каких лекарственных средств имеет целью улучшить муко-
цилиарный клиренс у пациента с ХОБЛ?
8. Существуют ли методы реабилитации больных ХОБЛ?
9. Какие методы профилактики ХОБЛ могут принести положительный ре-
зультат?
Ситуационные задачи
Задача № 1.
Мужчина, 52 лет, работает слесарем в жилищном управлении, курящий по
пачке сигарет в течение примерно 30 лет, стал отмечать появление одышки при
119
ранее спокойно выполняемой работе, а также стал просыпаться по ночам из-за
чувства нехватки воздуха. На имеющийся кашель практически не обращает
внимания, т.к. считает его фактором, способствующем очищению бронхов.
Мокрота в небольшом количестве серо-желтого цвета отходит преимуществен-
но по утрам после первой выкуренной сигареты.
Объективно: резко пониженного питания. Диффузный цианоз. Положение
– ортопноэ, руками держится за край кровати. Разговор, незначительные дви-
жения вызывают учащение дыхания, дыхание больного сопровождается шум-
ными дистанционными хрипами. Увеличен передне-задний размер грудной
клетки. Перкуторный звук над легкими – коробочный, дыхание ослаблено,
хрипы не выслушиваются, ЧДД-24 в 1 мин. Пальпаторно определяется сердеч-
ный толчок, смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи
от правого края грудины. Тоны сердца глухие, отмечается акцент второго тона
в проекции клапанов легочной артерии, ЧСС-90 в 1 мин., АД-110/70 мм рт.ст.
Живот при пальпации мягкий, несколько болезненный при пальпации в области
правого подреберья. Размеры печени при перкуссии по Курлову не увеличены,
но нижний край печени на 2 см выступает из-под края реберной дуги.
На ЭКГ регистрируется синусовый ритм с ЧСС-86 в 1 мин, вертикальной
положение электрической оси сердца, признаки нагрузки на правый желудочек.
На рентгенограмме органов грудной клетки отмечается повышение воздушно-
сти полей легких, смещение правой границы сердца. При исследовании ФВД
определяются нарушения функции внешнего дыхания обструктивно-
рестриктивного типа.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.


2. Подсчитайте индекс курящего человека и общее количество пачек/лет у
данного пациента.
3. Укажите ЭКГ-признаки нагрузки на правый желудочек?

120
4. Изменения каких показателей ФВД характеризуют обструктивно-
рестриктивный тип нарушений?
5. Какие препараты, по Вашему мнению, больной должен принимать по-
стоянно в качестве базисной терапии?

Задача № 2.
Мужчина, 60 лет, обратился к врачу с жалобами на ощущения перебоев в
работе сердца, одышку смешанного характера, кашель с отхождением мокроты
желто-зеленого цвета, повышение температуры тела до 38˚С.
Из анамнеза заболевания. С детского возраста страдает бронхитом, в 20-
летнем возрасте была диагностирована бронхиальная астма смешанного генеза.
Получал нерегулярную базисную терапию ИГКС, пролонгированными бронхо-
литиками, использовал короткодействующие β2-агонисты по требованию. В те-
чение последней недели отмечает усиление одышки, в связи с чем увеличил
прием сальбутамола до 15-20 ингаляций в сутки.
Последние 3 года не курит.
Объективно: избыточного питания, положение – ортопноэ, акроцианоз,
пастозность голеней. Напряжение шейных вен, увеличивающееся в фазу выдо-
ха. Перкуторный звук над легкими коробочный, дыхание ослаблено, выслуши-
ваются сухие разнотональные хрипы в фазу вдоха и выдоха, ЧДД-26 в 1 мин.
Границы относительной тупости сердца смещены влево и вправо. Тоны сердца
приглушены, ритм неправильный, ЧСС-90 в 1 мин., дефицита пульса нет, АД-
160/100 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правой подре-
берной области. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.


2. С чем, на Ваш взгляд, может быть связано и о чем свидетельствует
нарушение сердечного ритма у данного пациента?

121
3. Какие изменения в показателях общего анализа крови Вы ожидаете у
данного пациента?
4. Будут ли изменения газового состава крови?
5. Как Вы определите наличие или отсутствие парадоксального пульса у
данного больного?

122
Тема № 5. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (Cor pulmonale)

Под легочным сердцем понимаются изменения, как структурного, так и


функционального характера, которые происходят в правом предсердии, правом
желудочке под воздействием патологических процессов в легких, сосудах ма-
лого круга кровообращения или деформаций грудной клетки (А.Г. Чучалин,
2001).

Таблица 30. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)


Течение Компенсация Генез Клиника
Острое легоч- Декомпенсиро- Преимущественно а) тромбоэмболия легочной арте-
ное сердце ванное васкулярный рии (тромб, эмболия жировая, га-
зовая, опухолевая);
б) вентильный пневмоторакс,
пневмомедиастинум;
Бронхолегочный а) тяжелый приступ бронхиаль-
ной астмы;
б) распространенная пневмония
со значительным цианозом
Подострое Компенсиро- Васкулярный а) повторные мелкие тромбоэмбо-
легочное ванное лии (тромбы, яйца паразитов, об-
сердце ломки эритроцитов);
Декомпенси- Бронхолегочный а) повторные тяжелые приступы
рованное бронхиальной астмы;
б) раковый лимфангиит легких;
Торакодиафраг- а) хроническая гиповентиляция
мальный центрального и периферического
происхождения (ботулизм, по-
лиомиелит, миастения)
Хроническое Компенсиро- Васкулярный а) первичная легочная гипертен-
легочное ванное зия;
сердце б) артерииты;

123
Декомпенси- в) повторные эмболии;
рованное г) резекция легкого;
Бронхолегочный а) обструктивные процессы в
бронхах (эмфизема, астма, хрони-
ческий бронхит, пневмосклероз);
б) рестриктивные процессы в лег-
ких (фиброзы и гранулематозы);
в) поликистоз легких;
Торакодиафраг- а) поражение грудной клетки и
мальный позвоночника с деформацией;
б) плевральные шварты;
в) ожирение

Острое легочное сердце характеризуется острой, часто внезапно развива-


ющейся недостаточностью правого желудочка без предварительной его гипер-
трофии. Подобная ситуация возникает в результате быстрого и резкого подъема
давления в легочной артерии.
В основе подострого легочного сердца лежит постепенное, но неуклонно
прогрессирующее повышение давления в легочной артерии, вследствие чего
сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем быстро,
через несколько недель и месяцев, наступает его недостаточность.
При хроническом легочном сердце (ХЛС) в связи с медленным и посте-
пенным повышением давления в легочной артерии в течение длительного пе-
риода имеется только гипертрофия правого желудочка. Клинические признаки
его недостаточности развиваются, как правило, через несколько лет или деся-
тилетий.
Компенсированное легочное сердце – сочетание дыхательной (легочной)
недостаточности с гипертрофией правого желудочка. Декомпенсированное
легочное сердце – сочетание дыхательной недостаточности с недостаточно-
стью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. собственно легочно-
сердечная недостаточность.

124
Этиология ХЛС
Все патологические процессы, приводящие к развитию ХЛС, могут быть
условно объединены в три группы:
I. Заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы.
 ХОБЛ. От 70 до 82% из структуры ХОБЛ приходится на хронический
обструктивный бронхит и бронхиальную астму с развитием эмфиземы. В эту
же группу входит эмфизема легких иного генеза. Нарушения бронхиальной
проходимости, обусловленные бронхоспазмом, воспалительным или аллерги-
ческим отеком слизистой бронхов, обтурацией просвета бронхов слизью, руб-
цовой деформацией бронхов, являются теми причинами, которые способствуют
развитию альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии у этой катего-
рии больных;
 фиброз легких (туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктазы, повторные
пневмонии, радиация и др.);
 врожденная патология (муковисцидоз, поликистоз, гипоплазия);
 гранулематозы и инфильтрация легочной ткани (саркоидоз, эозино-
фильный гранулематоз, СКВ, ССД, диффузный фиброзирующий альвеолит,
карциноматоз легких).
II. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды.
 узелковый периартериит и другие системные васкулиты;
 повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии;
 первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрса-Аррилага);
 первичный легочный тромбоз.
III. Заболевания, поражающие грудную клетку с ограничением по-
движности.
 деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы, болезнь Бехтерева и
др.);
 обширные плевральные шварты;
 ожирение (Пикквикский синдром);
 миастения, полиомиелит.
125
Патогенез ХЛС

Исходные морфо-функциональные изменения в легких зависят от пер-


вичного патологического процесса, приводящего к развитию ХЛС. Вместе с
тем, главной причиной нарушений легочной гемодинамики считают альвеоляр-
ную гипоксию с последующим развитием артериальной гипоксемии, что при-
водит к легочной артериальной гипертензии. Следует отметить, что о легочной
гипертензии (ЛГ) можно говорить, когда давление в легочной артерии превы-
шает установленные нормальные величины: 26-30 мм рт. ст. для систолическо-
го, 8-9 мм рт. ст. для диастолического и 13-20 мм рт. ст. для среднего давления
в легочной артерии; функциональная легочная гипертензия переходит в орга-
ническую при распространении патологического процесса в ткани легких более
чем на 8-10 сегментов. Этапы формирования ХЛС при хронических неспеци-
фических заболеваниях легких представлены на рисунке 10.
К представленному общепатологическому механизму развития ЛГ и ХЛС
в разные периоды заболевания присоединяются множественные морфо-
функциональные изменения бронхиального дерева, респираторного отдела и
сосудов легких, клеток крови с постепенным появлением стойких нарушений
вентиляции и гемодинамики:
 сдавление и запустевание артериол;
 изменения сосудистого, в т.ч. микроциркуляторного русла;
 гемореологические нарушения, синдром внутрисосудистого микросвер-
тывания крови;
 синдром капиллярно-трофической недостаточности;
 склероз и запустевание лимфатических терминалей;
 бронхопульмональные сосудистые анастомозы;
 утомление дыхательных мышц;
 изменения мукоцилиарного аппарата бронхов;
 нарушение сурфактанта легких.

126
Рис.10. Схема патогенеза ХЛС (В.В. Маколкин, С.И. Овчаренко, 1999).

Следует также отметить относительно новые и весьма существенные


данные, касающиеся патогенеза ХЛС. Во-первых, не существует строгой кор-
реляционной зависимости между показателями обструкции дыхательных путей
и гемодинамикой малого круга кровообращения. Во-вторых, накоплены данные
о ранних изменениях левого желудочка с развитием его дисфункции при ХЛС.
В-третьих, имеются данные о роли ренин-ангиотензин-альдостероновой систе-
мы в генезе ЛГ и сердечной недостаточности при ХЛС. И, наконец, установле-
на важнейшая роль эндотелия легочных сосудов в изменениях легочного кро-
вообращения при ХЛС.

127
Клиническая картина
Клиническая картина ХЛС складывается из симптомов:
1) основного заболевания
2) дыхательной недостаточности
3) легочной гипертензии (табл.31)
4) гипертрофии правых отделов сердца (табл.31)
5) правожелудочковой недостаточности (табл.32).

Признаки дыхательной недостаточности:


- одышка без ортопноэ, усиливающаяся при физической нагрузке;
- диффузный теплый серый цианоз;
- тахикардия. При этом важным признаком ХЛС является сохранение си-
нусового ритма при длительном анамнезе заболевания.
- головные боли, сонливость днем и бессонница ночью
- в анализе крови – эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

Степени дыхательной недостаточности:


I ст. – появление одышки при значительном физическом напряжении.
II ст. – одышка появляется при обычной физической нагрузке.
III ст. – появление одышки в покое.

Таблица 31. Признаки легочной гипертензии и гипертрофии правых отде-


лов сердца
Метод исследо- Симптомы
вания
1 2
Жалобы Одышка, интенсивность которой возрастает при физической
нагрузке. Общая усталость, синкопальные состояния при физиче-
ской нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардитических.
Менее специфичны – усиление кашля, кровохарканье, потеря голо-

128
са.
1 2
Объективные дан- Положительная надчревная пульсация, пульсация во 2-ом межре-
ные берье слева. Обнаружение сердечного толчка, увеличение зоны со-
судистой тупости во 2-ом межреберье. Смещение правой границы
сердца вправо (редко), смещение левой границы сердца кнаружи
(за счет смещения увеличенным правым желудочком). На легочной
артерии - акцент и расщепление II тона, систолический шум изгна-
ния и мягкий дистолический шум недостаточности клапана легоч-
ной артерии (шум Грехема-Стилла) (при высокой гипертензии).
Рентгенологиче- Расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и корней лег-
ские данные ких, «обрубленность» корней легких, выбухание легочного конуса.
Увеличение правых отделов сердца.
ЭКГ Нормальная ЭКГ не исключает легочной гипертензии. Признаки
гипертрофии правого желудочка (отклонение ЭОС вправо, высокие
зубцы R в отведениях V1-3 и глубокие зубцы S в отведениях V5-6),
P-pulmonale (увеличение амплитуды зубца P, особенно во II стан-
дартном отведении).
ЭхоКГ Гипертрофия правого желудочка, дилятация правых отделов серд-
ца, парадоксальное движение МЖП в диастолу в сторону левых
отделов, трикуспидальная регургитация. Допплер-ЭхоКГ позволяет
измерить давление в легочной артерии.

Таблица 32. Признаки правожелудочковой недостаточности


Метод исследо- Симптомы
вания
1 2
Жалобы Одышка, утомляемость при нагрузке, тянущие боли в правом под-
реберье, анорексия, отеки на ногах.
Объективные дан- Холодный акроцианоз, ортопноэ, набухание шейных вен, положи-
ные тельный венный пульс. Периферические отеки и гепатомегалия.
Пульсация печени, положительный симптом Плеша. Систоличе-
ский шум у основания грудины, усиливающийся на вдохе (симп-
том Риверо-Корвалло) - признак недостаточности трикуспидально-
го клапана.

129
1 2
Рентгенологиче- Более значительное увеличение правых отделов сердца.
ские данные
ЭКГ Более выраженные признаки гипертрофии правых отделов сердца,
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Мерца-
тельная аритмия не характерна (требуется исключить ИБС или
другую патологию сердца).
ЭхоКГ К признакам гипертрофии и дилятации правых отделов сердца до-
бавляются расширение нижней полой вены, увеличение диаметра
легочной артерии, присоединяются патологическая трикуспидаль-
ная недостаточность и недостаточность клапана легочной артерии.

Диагностическая программа обследования больных ХСЛ включает:


 Рентгенографию органов грудной клетки.
Позволяет выявить изменения, обусловленные основной бронхолегочной пато-
логией; признаки легочной гипертензии и увеличение правых отделов сердца
(описаны выше). Однако рентгенологические признаки гипертрофии правого
желудочка могут потерять диагностическую значимость при кифосколиотиче-
ском сердце, увеличении левого желудочка, интерстициальной пневмонии и
выраженной эмфиземе легких.
По показаниям возможно проведение рентгеновской компьютерной томогра-
фии, магнитно-резонансной томографии.
 Электрокардиограмму.
Признаки гипертрофии правых отделов сердца (описаны выше) на ЭКГ выяв-
ляются обычно позже рентгенологических. При нарастании бронхиальной об-
струкции на ЭКГ могут появляться признаки перегрузки правых отделов сердца
(отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении и появ-
ление зубца Q в III отведении, происходит инверсия зубца T во II, III стандарт-
ных и правых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубца P во II, III
стандартных отведениях более 2 мм). При клиническом улучшении, в период
ремиссии болезни эти ЭКГ-изменения отсутствуют.
130
 Эхокардиограмму.
Это исследование относится к числу неинвазивных методов диагностики внут-
рисердечной гемодинамики, оценки степени легочной гипертензии. Использу-
ют ЭхоКГ в М-режиме, двухмерную и допплерэхокардиографию в импульсном
и непрерывном волновом режимах. Основной вклад допплеровской ЭхоКГ при
ХЛС заключается в возможности точной неинвазивной диагностики давления в
легочной артерии, и установления факта и степени легочной гипертензии.
 Исследование функции дыхания.
- оценка вентиляционной функции легких методами спирографии, пикфло-
уметрии позволяет выявить тип дыхательной недостаточности (рестриктивная,
обструктивная, смешанная) различной степени выраженности.
- газообменная функция легких оценивается по газовому составу крови (отме-
чается увеличение парциального давления углекислоты и снижение – кислоро-
да). Доступными приборами для лечебных учреждений являются пульсокси-
метры, с помощью которых возможно определить показатель насыщения кро-
ви кислородом и выявить больных с гипоксемией.
- измерение вентиляционно-перфузионного отношения – введение в вену
инертных газов, достижение устойчивого газообмена с последующим опреде-
лением рО2 в альвеолах и выдыхаемом воздухе.
 Реографические исследования (реопульмонография, югулярная флебография,
интегральная реография).
Позволяют диагностировать гемодинамические изменения в малом круге кро-
вообращения, определять давление в легочной артерии (косвенно), оценивать
показатели центральной гемодинамики.
 Радионуклидные методы (радионуклидная вентрикулография, сцинтигра-
фия с технецием).
Используются для изучения основных параметров центральной гемодинамики,
позволяют обследовать камеры сердца и крупные сосуды, оценить работу пра-
вого и левого желудочков. По данным этих исследований, при стабильной ле-

131
гочной гипертензии закономерно снижается сократительная функция желудоч-
ков.
 Нагрузочные пробы (ВЭМ, натуживание на вдохе), фармакологические про-
бы (с бронхолитиками, с нитратами и др.), ингаляции гипоксической и гипе-
роксической смесей и др.
Используются для выявления ранней, скрытой легочной гипертензии, повыша-
ют информативность таких методов исследования, как ЭхоКГ, радионуклид-
ных.
 Инвазивные методы исследования гемодинамики (катетеризация полостей
сердца).
Показаны больным, у которых, по ряду причин, установить с помощью неинва-
зивных методов повышенное давление в легочной артерии не удается.
 Биопсия легких.
Показана у тех больных, у которых природа легочной гипертензии остается не-
ясной, и возникает вопрос о подготовке больных к трансплантации легких.
Информативность всех применяемых методов для диагностики легочной
гипертензии и нарушений гемодинамики при ХЛС существенно возрастает, ес-
ли они используются комплексно, в динамике не фоне проводимой терапии, в
сопоставлении с данными функции внешнего дыхания, газов крови, кислотно-
щелочного состояния.

На основании данных комплексных клинико-инструментальных исследо-


ваний разработаны различные варианты классификации ЛГ и ХЛС. Наиболее
широко используется классификация ЛГ при ХНЗЛ, предложенная Н.Р. Палее-
вым и приведенная в табл.33.

132
Таблица 33. Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ
(Н.Р. Палеев, 1990)
Признаки Стадии ЛГ
I II III
транзиторная стабильная стабильная с недо-
статочностью кро-
вообращения
Клинические отсутствуют одышка при физиче- те же в сочетании
ской нагрузке, акро- с диффузным циа-
цианоз, усиленный нозом, набухани-
сердечный толчок, ем шейных вен на
смещение правой вдохе и выдохе,
границы сердца, ак- увеличением пе-
цент II тона на легоч- чени, отеками
ной артерии
Рентгенологические отсутствуют выбухание ствола ле- те же в сочетании
гочной артерии, рас- с гипертрофией и
ширение корней лег- дилятацией право-
ких, может быть ги- го желудочка
пертрофия правого
желудочка
ЭКГ отсутствуют или мо- чаще – признаки пе- признаки пере-
гут быть транзитор- регрузки или гипер- грузки или гипер-
ные признаки пере- трофии правых отде- трофии правых
грузки правых отде- лов сердца отделов сердца
лов сердца
Нарушения функ-
ции дыхания (по
Н.Н. Канаеву,
1980):
- вентиляционные умеренные или зна- значительные или резкие
нарушения чительные резкие

- недостаточность 0-1 степени, РО2, 1-2 степени, умерен- 3 степени, артери-


внешнего дыхания РСО2 не изменено ная артериальная ги- альная гипоксе-

133
поксемия мия, гиперкапния,
возможен метабо-
лический ацидоз
Нарушение легоч- в покое РЛАср. нор- в покое РЛАср. увели- в покое РЛАср. уве-
ной гемодинамики мальное; может чено; тенденция к личено; тенденция
и сократительной быть некоторое уве- увеличению МО, к уменьшению
функции правого личение КДО; сни- ОЛС, ЛАС, КДО, МО, повышение
желудочка жение ФВ. При фи- снижение ФВ. При ОЛС и ЛАС, уве-
зической нагрузке и гипероксии – умень- личение КДО,
гипоксии – увеличе- шение патологиче- значительное
ние РЛАср., неадек- ских признаков снижение ФВ
ватное увеличение
КДО, снижение ФВ.
При гипероксии –
нормализация пока-
зателей
Примечание: РЛАср. – среднее давление в легочной артерии; КДО – конечный диастолический
объем; ЛАС – легочное артериолярное сопротивление; МО – минутный объем; ОЛС – общее
легочное сопротивление; ФВ – фракция выброса.

В.П. Сильверстов (1985) выделил четыре функциональных класса ХЛС:


I ФК – умеренные нарушения вентиляционной функции, преимуществен-
но по обструктивному типу; проявление гемодинамических нарушений только
при физической нагрузке. Регистрируется гиперкинетический тип гемодинами-
ки.
II ФК – признаки дыхательной недостаточности 1-2 стадии, появление в
покое признаков ЛГ и перегрузки правого желудочка; прогрессирующий рост
легочного сосудистого сопротивления. Тип центральной гемодинамики гипер-
кинетический, позднее эукинетический.
III ФК – наряду с нарастанием дыхательной недостаточности появляются
признаки сердечной декомпенсации, чаще во время обострения воспалительно-
го процесса в легких; отмечается гипертрофия правого желудочка; выявляется

134
выраженная ЛГ на фоне повышения легочного сосудистого сопротивления и
эукинетического типа гемодинамики.
IV ФК – выраженная дыхательная и правожелудочковая недостаточность
(2-3 стадии). Преобладает гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Дифференциальный диагноз
При развернутой клинической картине правожелудочковой недостаточ-
ности всегда важно установить, служит ли она проявлением легочного сердца
или обусловлена заболеваниями, с которыми приходится его дифференциро-
вать. ХЛС следует дифференцировать с:
- врожденными и приобретенными пороками сердца
- опухолями сердца
- кардиосклерозом различного генеза
- миокардитами
- кардиомиопатиями
- синдромом Бернгейма (постинфарктная аневризма МЖП с уменьшением
полости правого желудочка).

Критерии диагноза ХЛС


(Т.А. Федорова, 1999)
 наличие симптомов заболевания, приводящего к ЛГ;
 анамнестические указания на хроническую бронхолегочную патологию;
 диффузный теплый цианоз;
 одышка без ортопноэ;
 гипертрофия правого желудочка и P-pulmonale на ЭКГ;
 отсутствие мерцательной аритмии;
 рентгенологические подтверждения бронхолегочной патологии, выбу-
хание дуги легочной артерии, увеличение правых отделов сердца;
 отсутствие признаков перегрузки левого предсердия;
 ЭхоКГ подтверждения ХЛС.

135
Схема построения диагноза
Легочное сердце является осложнением основного заболевания, что и от-
ражается в диагнозе. Также следует указать степень дыхательной недостаточ-
ности, степень компенсации (компенсированное, декомпенсированное).

Примеры формулировки диагноза


Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Диф-
фузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность II сте-
пени. Хроническое компенсированное легочное сердце.

Лечение ХЛС
Лечение ХЛС должно быть ранним, комплексным, влиять на различные
звенья патогенеза, проводится с учетом ведущих механизмов основной патоло-
гии легких, нарушений газообмена, степени ЛГ, выраженности дыхательной и
правожелудочковой недостаточности.
I. Режим с ограничением физических нагрузок.
II. Отказ от курения.
III. Медикаментозная терапия (табл.34).
Этиотропная терапия при ХЛС складывается из лечения и профилак-
тики основного заболевания: ХОБЛ (бронхолитики, отхаркивающие, антибак-
териальные средства, ГКС и т.д.), туберкулеза (туберкулостатики и др.), си-
стемных васкулитов (ГКС, НПВП, цитостатики и т.д.), ожирения (рациональная
диетотерапия) и т.д.
Целью патогенетической терапии ХЛС является улучшение показате-
лей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии, и улуч-
шить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца.
Симптоматическая терапия проводится по принципам лечения сер-
дечной недостаточности.

136
Таблица 34. Принципы лечения ХЛС
Основная направлен- Лечебное воздействие, препарат
ность
Лечение и профилактика Антибиотики, бронхолитики, отхаркивающие, ГКС, фи-
бронхолегочной инфекции зиотерапия, массаж грудной клетки, ЛФК и другие меро-
приятия.
Снижение легочно- 1. Ограничение двигательной активности, устранение за-
артериального давления поров.
2. Кислородная терапия (30-50% увлажненный кислород
через носовой катетер или негерметичную маску по 12-16
часов в сутки, включая ночные часы).
3. Миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллины,
коринфар, верапамил, нитраты, апрессин).
4. Ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин).
5. Антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепари-
ны, варфарин) и дезагреганты (курантил, трентал, аспи-
рин).
6. Кровопускания (200-400 мл 1 раз в неделю, всего 2-4
раза).
Уменьшение энергозатрат, 1. Вспомогательная искусственная вентиляция легких (по
связанных с работой дыха- 20-30 мин, курс лечения 4 недели), выдох под повышен-
тельных мышц ным давлением (дыхание через сжатые губы, надувание
воздушного шарика, дыхание через клапан с давлением на
выдохе 10-15 мм вод. ст.).
2. Антиоксиданты и антигипоксанты (предуктал, цито-
хром, мексидол).
Лечение сердечной недо- 1. Диуретики всех групп. Предпочтение отдается спиро-
статочности нолактонам и фуросемиду.
2. Антагонисты кальция (пролонгированные формы нифе-
дипина 40-180 мг/сут, амлодипин 10-15 мг/сут, дилтиазем,
в т. ч. пролонгированный 120-720 мг/сут)1.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(каптоприл 25-100 мг/сут, рамиприл 2,5-5 мг/сут) с опре-
деленными ограничениями при выраженном бронхооб-
структивном синдроме.

137
4. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (козаар, сала-
разин по 50 мг/сут).
5. Средства, повышающие энергетические обменные про-
цессы в миокарде (АТФ, соли калия, рибоксин, витамины
гр. В, кокарбоксилаза и др.)
Примечание: 1 - При декомпенсированном легочном сердце антагонисты кальция не показа-
ны в связи с активацией САС и РААС.
Применение сердечных гликозидов у больных с легочным сердцем в
настоящее время считается нецелесообразным, т.к. они не повышают контрак-
тильную способность правого желудочка. Эти препараты эффективны при раз-
витии у больных ХОБЛ дисфункции левого желудочка.
IV. Немедикаментозная терапия.
- длительная оксигенотерапия - не только улучшает показатели дыхатель-
ной функции, гемодинамики малого круга кровообращения, но и улучшает ка-
чество жизни больных с хронической легочной патологией; уменьшается обра-
щаемость к врачу, предупреждается инвалидизация, продлевается жизнь;
- малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация (МЭКМО) -
повышает напряжение кислорода в крови, снижает давление в легочной арте-
рии, уменьшает периферическое легочное сопротивление;
- гемосорбция – способствует снижению вязкости крови, улучшению пер-
фузии в легочных сосудах, уменьшению газовых нарушений;
- эритроцитаферез – показан больным с полицитемией, при этом достига-
ется улучшение реологических свойств крови;
- кровопускания – показаны при выраженной полицитемии; объем крови,
который предстоит удалить у больного, рассчитывается по гематокриту: при
полицитемическом синдроме он превышает 55% и может быть снижен в про-
цессе кровопускания до 50%. Следует отметить, что больные, которые обеспе-
чены длительной кислородотерапией, практически не нуждаются в проведении
кровопускания.

138
Контрольные вопросы
1. Каковы причины, способствующие формированию хронического легоч-
ного сердца?
2. Каковы патогенетические механизмы развития хронического легочного
сердца?
3. Из каких симптомов складывается клиническая картина хронического
легочного сердца?
4. Какие дополнительные исследования применяют для диагностики хро-
нического легочного сердца?
5. Каковы принципы лечения больных с ХЛС?

Ситуационные задачи
Задача № 1.
Больной В., 62 лет, поступил в клинику жалобами на одышку в покое с
усилением при бытовых физических нагрузках, кашель со слизистой мокротой,
общую слабость, сонливость, сердцебиение, тянущие боли в правом подребе-
рье, отеки на ногах. Из анамнеза выяснено, что больной курит в течение 40 лет,
страдает хроническим бронхитом около 10 лет. В течение последнего года от-
мечает значительное ухудшение самочувствия - усиление одышки, появление
отеков на ногах, сердцебиение, периодически – давящие боли в области сердца.
При объективном осмотре: состояние средней степени тяжести, положение
ортопноэ, кожные покровы серо-синюшного оттенка, теплые, влажность повы-
шена, губы цианотичны, пастозность голеней, набухшие шейные вены. Грудная
клетка бочкообразной формы, перкуторный звук с коробочным оттенком, ЧДД
– 28 в минуту. При аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются сухие
рассеянные хрипы с обеих сторон. Границы сердца смещены вправо на 1,5 см,
тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от груди-
ны, систолический шум у основания грудины, ритм правильный, ЧСС – 84 в
минуту. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени
по Курлову – 11 см, 10 см, 10 см.

139
Вопросы:
1. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования данного пациента.
3. Какие изменения можно ожидать на ЭКГ и рентгенограмме грудной
клетки у больного?
4. Какие лечебные мероприятия вы назначите пациенту?

Задача № 2.
Студент 22 лет обратился в поликлинику с жалобами на одышку и утомля-
емость при физической нагрузке, периодические колющие боли в области
сердца, сердцебиение. Подобные жалобы беспокоят около 2 лет; в анамнезе ча-
стые простудные заболевания, дважды перенес пневмонию, 2 недели назад пе-
реболел гриппом. При осмотре общее состояние удовлетворительное, кожные
покровы бледные. Границы сердца смещены вправо на 0,5 см. Тоны сердца
средней громкости, акцент и расщепление II тона во 2-ом межреберье слева от
грудины, там же выслушивается негромкий систолический шум; ритм правиль-
ный, ЧСС – 80 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Со стороны других органов и си-
стем отклонений от нормы не выявлено.

Вопросы:
1. Какие заболевания следует выставить в дифференциально-
диагностический ряд?
2. Составьте план обследования больного.
На рентгенограмме данного пациента выявлено усиление легочного рисун-
ка, умеренное выбухание дуги легочной артерии; на ЭКГ – вертикальное поло-
жение ЭОС, неполная блокада правой ножки пучка Гиса; при ЭхоКГ - дефект
межпредсердной перегородки.
3. Каков заключительный клинический диагноз?
4. Ваши рекомендации по лечению данного пациента.

140
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
Классификация антимикробных средств
1. Пенициллины
 Пенициллины природные: бензилпенициллин (пенициллин G), прокаинпе-
нициллин (новокаиновая соль пенициллина G), бензатинпенициллин (би-
циллин), феноксиметилпенициллин (пенициллин V);
 Пенициллины, резистентные к пенициллиназе: метициллин, оксациллин,
клоксациллин, диклоксациллин, флуклоксациллин;
 Аминопенициллины: ампициллин, амоксициллин, бакампициллин, пивам-
пициллин;
 Антисинегнойные пенициллины: карбоксипенициллины (карбенициллин,
тикарциллин), уреидопенициллины (пиперациллин, азлоциллин, мезлоцил-
лин);
 Препараты, содержащие пенициллины и ингибиторы бета-лактамаз (кла-
вулановую кислоту, сульбактам, тазобактам): ампициллин/сульбактам,
амоксициллин/клавуланоя кислота, тикарциллин/клавулановая кислота, пи-
перациллин/тазобактам.
2. Цефалоспорины
 Цефалоспорины I поколения: цефалоридин, цефалотин, цефапирин, цефра-
дин, цефазолин, цефалексин, цефаклор, цефадроксил;
 Цефалоспорины II поколения: цефамандол, цефуроксим, цефуроксим аксе-
тил, цефокситин, цефметазол, цефотетан;
 Цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, це-
фтазидим, цефодизим, цефтизоксим, цефменоксим, цефиксим, латамоксеф,
лоракарбеф, цефтибутен, цефетат пивоксил, цефподоксим проксетил;
 Цефалоспорины IV поколения: цефпиром, цефепим;
 Препараты, содержащие цефалоспорины и ингибиторы бета-лактамаз: це-
фоперазон/сульбактам.
3. Монобактамы: азтреонам.

141
4. Карбапенемы: имипенем/циластатин, меронем.
5. Аминогликозиды
 I поколение: стрептомицин, неомицин, мономицин, канамицин;
 II поколение: гентамицин;
 III поколение: тобрамицин, нетилмицин, амикацин, сизомицин.
6. Тетрациклины: тетрациклин, ролитетрациклин, окситетрациклин, хлортет-
рациклин, морфоциклин, метациклин, доксициклин, миноциклин.
7. Макролиды
 Природные макролиды: эритромицин,спирамицин, джозамицин, мидеками-
цин, олеандомицин;
 Полусинтетические макролиды: роскитромицин, кларитромицин, азитроми-
цин, диритромицин, флуритромицин.
8. Линкозамины: линкомицин, клиндамицин.
9. Гликопептиды: ванкомицин, тейкопланин.
10.Полимиксины: полимиксин В, полимиксин Е (колистин).
11.Рифампицины: рифампицин.
12.Хинолоны/фторхинолоны:
 I поколение – нефторированные хинолоны: налидиксовая кислота, оксоли-
новая кислота, пипемидиновая кислота;
 II поколение – «грамотрицательные» фторхинолоны: норфлоксацин, ципро-
флоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин;
 III поколение – «респираторные» фторхинолоны: левофлоксацин, спарфлок-
сацин;
 IV поколение – «респираторные» + «антианаэробные» фторхинолоны:
моксифлоксацин; гемифлоксацин, гареноксацин.
13. Сульфаниламиды
 Препараты короткого действия: сульфадиазин, сульфадимезин;
 Препараты средней продолжительности действия: сульфадиметоксин, суль-
фамонометоксин, сульфаметоксазол;
 Препараты длительного действия: сульфален;
142
 Комбинированные препараты сульфаниламидов с триметопримом: ко-
тримоксазол, сульфатон.
14. Нитрофураны: нитрофурантоин, фурагин, фуразолидон.
15. Нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол.
16. Другие антимикробные препараты
 Хлорамфеникол
 Спектиномицин
 Фузидиевая кислота
 Производные диаминопиримидина(триметоприм)
 Производные хиноксалина (хиноксидин, диоксидин)
 Производные 8-оксихинолина (нитроксолин)
17. Противотуберкулезные средства: пара-аминосалициловая кислота
(ПАСК), изониазид,фтивазид, метазид, рифампицин, стрептомицин, этиона-
мид,пиразинамид, протионамид, этамбутол, циклосерин.
18. Противогрибковые средства: нистатин, леворин, амфотерицин Б, амфо-
глюкамин, микогептин, гризеофульвин, миконазол, кетоконазол, флуконазол,
итраконазол, флуцитозин.

143
Приложение 2
Режим дозирования основных антибактериальных препаратов

для лечения пневмонии

Парентеральное
Группы препара- Примене-
Препарат введение
тов, их поколения ние per os
(в/м, в/в)

1 2 3 4

ПЕНИЦИЛЛИНЫ
биосинтетические Бензилпенициллин - 2 млн ЕД 4-6 р/сут
полусинтетические Оксациллин 1-2 г 4-6 р/сут 1-2 г 2-4 р/сут
Метициллин - 1 г 6 р/сут
Ампициллин 0,5-1 г 4 р/сут 1-2 г 4 р/сут
Амоксициллин 0,5-1 г 3 р/сут -
Карбенициллин - 5 г 4-6 р/сут
Азлоциллин - 4 г 6 р/сут
Пиперациллин - 4 г 6 р/сут
ингибиторзащищенные Амоксициллин/ клавуло- 0,625 г 3 р/сут 1,2 г 3 р/сут
нат или 1 г 2 р/сут
Пиперациллин/ тазобактам - 4,5 г 3 р/сут
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ

I поколения Цефазолин (кефзол) - 1-2 г 2 р/сут

Цефалотин - 1-2 г 4-6 р/сут

II поколения Цефуроксим - 0,75 г 3 р/сут

Цефуроксим аксетил 0,5 г 2 р/сут -

III поколения Цефотаксим (клафоран) - 1-2 г 2-3 р/сут

Цефтриаксон (роцефин) - 1-2 г 1 р/сут

Цефтазидим - 0,5-1 г 2-3 р/сут

IV поколения Цефепим (максипим) - 1-2 г 2 р/сут

ингибиторзащищен- Сульперазон (цефопера- - 2-4 г 2 р/сут


ные зон/сульбактам)

144
1 2 3 4

КАРБАПЕНЕМЫ Имипенем - 0,5 г 3-4 р/сут

Меропенем - 0,5 г 3-4 р/сут

МОНОБАКТАМЫ Азтреонам - 0,5-1 г 2-3 р/сут

ЛИНКОЗАМИДЫ Линкомицин 0,5 г 3 р/сут 0,3-0,6 г 2 р/сут

Клиндамицин 0,3-0,45 г 4 0,3-0,9 г 3 р/сут


р/сут

МАКРОЛИДЫ Эритромицин 0,5 г 4 р/сут 0,5-1 г 4 р/сут


Спирамицин 3 млн МЕ 2 1,5 млн МЕ 3
р/сут р/сут
Рокситромицин (рулид) 0,15 г 2 р/сут -
Мидекамицин (макропен) 0,4 г 3 р/сут -
Кларитромицин (клацид) 0,5 г 2 р/сут 0,5 г 2 р/сут
Азитромицин (сумамед) 0,5 г 1р в пер- -
вые сутки, затем
0,25 г 1 р/сут
ТЕТРАЦИКЛИНЫ Доксициклин 0,1-0,2 г 1-2 0,1г 2 р/сут
р/сут

ФТОРХИНОЛОНЫ
Ципрофлоксацин 0,5-0,75 г 2 0,2-0,4 г 2 р/сут
ранние
р/сут
Офлоксацин 0,4 г 2 р/сут 0,4 г 2 р/сут
респираторные Левофлоксацин 0,5 г 1 р/сут 0,5 г 1 р/сут
Моксифлоксацин 0,4 г 1 р/сут 0,4 г 1 р/сут
АМИНОГЛИКОЗИ- Гентамицин - 3-5 мг/кг/сут в 2-3
ДЫ приема
Амикацин - 15 мг/кг/сут в 2-3 при-
ема
Бруламицин - 3 мг/кг/сут в 3 приема
Нетилмицин - 2-3 мг/кг/сут в 1-2
приема

145
1 2 3 4

ГЛИКОПЕПТИДЫ Ванкомицин - 1 г 2 р/сут

НИТРОИМИДАЗО- Метронидазол 0,5 г 3 р/сут 0,5 г 3 р/сут


ЛЫ Тинидазол 2 г 1 р/сут -

ПРОТИВОГРИБКО- Амфотерицин В - 0,25-1 мг/кг 1 р/2-


ВЫЕ СРЕДСТВА 3 дня
Флуконазол (дифлюкан) 0,2-0,4 г 1 0,2-0,4 г 1 р/сут
р/сут
Кетоконазол (низорал) 0,2-0,4 г 1 -
р/сут

146
Приложение 3
Классификация противокашлевых препаратов
1. Средства центрального действия:
- морфиноподобные соединения («наркотические противокашлевые
средства» – кодеин;
- вещества, отличающиеся по строению от опиоидов («ненаркотические
противокашлевые лекарственные средства» – преноксдиазин, оксела-
дин, бутамират, глауцин).
2. Средства периферического действия (препараты, обладающие местноанесте-
зирующей активностью, обволакивающие средства, некоторые эфирные
масла).
3. Комбинированные препараты

Состав противокашлевых средств

Действующее
Состав комплексного средства
вещество
1 2
Морфиноподобные соединения
Кодеин Коделак (+ трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + корень солодки)
Кодеина фосфат Каффетин (+ пропифеназол + парацетамол + кофеин)
полугидрат Кодтерпин (+ натрия гидрокарбонат + терпингидрат)
Таблетки от кашля (+ трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + ко-
рень солодки)
Декстрометорфан Туссин плюс (+ гвайфенезин)
(синтетическое Колдрекс найт (+ парацетамол + прометазин)
лекарственное Тайленол колд сироп (+ парацетамол + псевдоэфедрин + хлорфенира-
средство, близкое мин)
по структуре к Зедекс (+ бромгексин + аммония хлорид + ментол)
кодеину) Фервекс (+ аскорбиновая кислота + парацетамол)
Средства, не обладающие свойствами опиатов
Преноксдиазин
(либексин)
Окселадина цит-
рат (тусупрекс)

147
1 2
Бутамирата цит- Стоптуссин (+ гвайфенезин)
рат (синекод)
Глауцин Бронхицин (+ эфедрин + масло базилика)
Бронхолитин (+ эфедрин + масло базилика + лимонная кислота)
Фолкодин Гексапневмин (+ биклотимол + хлорфенирамин + гвайфенезин)

148
Приложение 4
Классификация бронхита по фибробронхоскопической картине
(J. Lemoine, 1965 г., дополн. Г.И. Лукомским и соавт., 1982 г.)
По распространенности:
1) диффузный бронхит – распространяется на все эндоскопически видимые
бронхи;
2) частичный диффузный бронхит – интактны верхнедолевые бронхи и их
сегментарные ветви;
3) строго ограниченный бронхит – поражена одна бронхиальная ветвь.

По интенсивности воспаления:
I степень: слизистая оболочка бронхов умеренно гиперемирована, отечна, сосу-
дистый рисунок смазан. Отек слизистой несколько стирает рельеф хря-
щевых колец. Секрет слизистый, вязкий или жидкий в большом количе-
стве.
II степень: слизистая оболочка бронхов ярко-красного цвета, сосудистый
рисунок не прослеживается. Межкольцевые промежутки сглажены за
счет отека слизистой. Устья сегментарных и субсегментарных бронхов
сужены за счет отека слизистой. Секрет слизисто-гнойный, жидкий или
вязкий, в большом количестве.
III степень: слизистая оболочка бронхов багрово-синюшного цвета, отечна,
утолщена, сосудистый рисунок не виден, межкольцевые промежутки
полностью сглажены в уровень с хрящевыми кольцами за счет отека сли-
зистой оболочки. Устья сегментарных бронхов резко сужены за счет оте-
ка слизистой и иногда представляются точечными. Шпоры их расшире-
ны, малоподвижны. Секрет гнойный, вязкий или жидкий, в очень боль-
шом количестве, требующем постоянной аспирации.

149
Основные показания к бронхоскопии (А.А. Овчинников, 2000 г.)
Диагностическая бронхоскопия Лечебная бронхоскопия
Опухоли трахеи и бронхов Инородные тела дыхательных путей
Воспалительные заболевания Внутрилегочные нагноения
легких
Хронический бронхит Абсцессы легких
Бронхоэктазы Бронхоэктазы
Пороки развития трахеи и бронхов Обструкция дыхательных путей
Новообразования средостения Хронический обструктивный бронхит
Медиастинальные лимфаденопатии Астматический статус
Диффузные заболевания легких Опухоли трахеи и крупных бронхов
Легочное кровотечение и крово- Стенозы трахеи и крупных бронхов
харканье
Кашель, резистентный к терапии Послеоперационные ателектазы, задерж-
ка мокроты
Бронхообструктивный синдром Бронхоплевральные свищи

Противопоказания к бронхоскопии (Чернеховская Н.Е., 2003 г.)

 Острый инфаркт миокарда


 Острый инсульт
 Дыхательная или сердечная недостаточность III степени
 Пароксизмальная тахикардия
 Атриовентрикулярная блокада
 Нарушения свертываемости крови
 Тяжелые интоксикации
 Наклонность к бронхоспазму
* Противопоказания к бронхоскопии могут отходить на второй план и по витальным пока-
заниям лечебная бронхоскопия может быть оправдана у самых тяжелых пациентов, входя
в состав реанимационного пособия (А.А. Овчинников, 2000 г.).

150
Наиболее частые осложнения бронхоскопии (А.А. Овчинников, 2000 г.)
ФБС под местной анестезией «Ригидная» бронхоскопия под наркозом
Осложнения, связанные с обезболиванием
1. Извращенные реакции на 1. Извращенные реакции на компоненты анестезии:
введение местных анестетиков: - нарушения сердечного ритма при введении релаксантов;
- головокружение, тошнота, тахи- - длительное угнетение дыхания; аллергические реакции;
кардия; рвота, гипотония, об- - гипотония во время наркоза;
морок; психомоторное возбуж- 2. Осложнения, связанные с недостаточной глубиной
дение; ларингоспазм, бронхос- наркоза и релаксации:
пазм. - нарушения сердечного ритма при интубации и внутри-

2. Осложнения, связанные с бронхиальных манипуляциях; ларингоспазм, бронхос-

недостаточным местным пазм.

обезболиванием: 3. Осложнения, связанные с ИВЛ при бронхоскопии:

- ларингоспазм; - гипоксия в связи с неадекватной вентиляцией легких;

- бронхоспазм. эмфизема средостения, подкожная эмфизема; пневмо-


торакс
Осложнения, связанные с бронхоскопией
3. Осложнения, связанные с вве- 4. Осложнения, связанные с введением бронхоскопа:
дением бронхофиброскопа: - острый ларингит;
- носовое кровотечение; - травма гортани;
- острый ларингит; 5. Осложнения, связанные с эндобронхиальными ма-
- гипоксия. нипуляциями:
4. Осложнения, связанные с энд- - кровотечения после биопсии и катетеризации аб-
обронхиальными манипуляциями: сцесса;
- кровотечение после биопсии; - перфорация стенки бронха, эмфизема средостения;
- перфорация легкого кусачка- - перфорация легкого кусачками, пневмоторакс;
ми, пневмоторакс. - абсцедирование после окклюзии бронха.
5. Осложнения, связанные с внут- 6. Осложнения, связанные с внутрибронхиальным
рибронхиальным введением ле- введением лекарственных веществ:
карственных веществ: - бронхоспазм;
- бронхоспазм; - пневмония;
- пневмония; - транзиторная гипертермия;
- транзиторная гипертермия; - аллергические реакции.
- аллергические реакции.

151
Приложение 5

Иммуномодулирующие препараты,
применяемые в лечении больных ХБ
Препарат Показания к применению Режим дозирования Сроки
Назначе-
ния
1 2 3 4
Бронхомунал Выраженное обострение В остром периоде – 1 С первых
ХОБ, интоксикационный капс.(7мг для взрослых) утром дней
синдром, частые обостре- натощак в течение 10-30 дней. обострения.
ния, лабораторные призна- Профилактика обострений – 1
ки иммунодефицита капс. в день, курс – 10 дней
каждого месяца в течение 3
мес. Применим для амбула-
торного приема.

ИРС-19 Профилактика, лечение Профилактика: по 2 дозы в С первых


острого и невыраженных каждую ноздрю в течение 2 дней
обострений ХБ недель. Лечение: до 5 доз в обострения.
каждый носовой ход до исчез-
новения признаков инфекции.
Применим для амбулаторного
приема.

Иммунал Профилактика, лечение не- Профилактика: по 20 кап. 3 В угрожае-


выраженных обострений раза в сут. В течение угрожае- мый период.
ХОБ. Профилактика остро- мого периода до 8 недель. Ле- С первых
го бронхита. чение: начальная доза 40 кап., дней забо-
2 дня по 20 кап. Через 1-2 ча- левания.
са, далее – средние дозы. Мо-
жет применяться амбулаторно.

Тонзилгон Профилактика, лечение не- В остром периоде – по 2 драже В угрожае-


выраженных обострений (1мл) 5 раз в сутки до исчез- мый период.

152
ХОБ. Профилактика остро- новения острых симптомов. С первых
го бронхита. Далее в прежней дозе 3 раза в дней забо-
сут. До 4 – 5 недель. Может левания.
применяться амбулаторно.

Нуклеинат Выраженное обострение 1-2 г в сут. внутрь на 3 приема С первых


натрия ХОБ, снижение количества в течение 2 недель, всего 2-3 дней забо-
и нарушение функции Т- курса. Может применяться левания.
лимфоцитов и фагоцитов. амбулаторно.

Декарис Выраженное обострение 150 мг 1 раз в сут. внутрь в С первых


(левамизол) ХОБ, частые обострения, течение 3 дней. Повторный дней забо-
снижение количества и курс через неделю. Под вра- левания и
нарушение функции Т- чебным контролем. госпитали-
лимфоцитов и фагоцитов, зации.
дисбаланс Ig.
Диуцифон Выраженное обострение 300 мг в сут. внутрь. Курс 6 С первых
ХОБ с интоксикацией, ча- дней, всего 2-3 курса. дней забо-
стые обострения, развитие 100 мг в сут. в/м 7-10 дней, левания или
иммунодефицита со сниже- всего 1-3 курса. госпитали-
нием функций макрофагов, Эндобронхиально по 100 мг в зации.
Т-хелперов и повышением 150 мл р-ра Рингера, 3-5 сана-
Т-супрессоров, дисбаланс ций на фоне энтерального или
Ig. парентерального применения
диуцифона. Может приме-
няться амбулаторно.

Тимоген Выраженное обострение 100 мкг п/к ежедневно, курс – С первых


ХОБ, гнойно-септические 5 инъекций. дней
осложнения хирургических обострения.
вмешательств.
Т-активин Выраженное обострение 100 мкг в/м ежедневно, курс – С первых
ХОБ, гнойно-септические 5-10 инъекций. Вводят под дней
осложнения хирургических контролем врача. обострения.
вмешательств.

153
Ликопид Обострения ХОБ на фоне В качестве иммуностимулято- Назначается
преимущественного нару- ра применяется в дозе 1 мг 1 в острой фа-
шения гуморального звена раз в сут. Продолжительность зе воспали-
иммунитета (приобретеные приема 10 дней. тельного
и врожденные). процесса.
Миелопид Обострения ХОБ на фоне П/к 3-6 мг ежедневно, курс – С первых
преимущественного нару- 3-6 инъекций. Вводят под кон- дней
шения гуморального звена тролем врача. обострения.
иммунитета (приобретеные
и врожденные).

154
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Основной

1. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь в таблицах и схемах// М.:


2003. – 24 с.
2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей. В 4-х томах. Под ред.
Палеева Н.Р.// М. – Медицина. – 1990.
3. Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической
обструктивной болезни легких// Доклад рабочей группы Национального Ин-
ститута Сердца, Легких и Крови и Всемирной организации Здравоохране-
ния. Краткое изложение. – 2001.
4. Ноников В.Е. Внебольничные пневмонии: эмпирическая антибактериальная
терапия/ РМЖ. – 2003. – т. 11. - № 22. – с. 1268 –1272.
5. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний/ Consilium
Medicum – 2001. – т.3. – №3. – с. 138 – 141.
6. Окороков А.Н. Легочное сердце/ В книге «Диагностика болезней внутрен-
них органов»/ М.: Мед. лит.- 2003. – т. 3. – с. 350 – 363.
7. Окороков А.Н. Острая пневмония/ В книге «Диагностика болезней внутрен-
них органов»/ М.: Мед. лит. – 2003. – т. 3. – с. 157 – 232.
8. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная
пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностики, лече-
нию и профилактике/ М.: Медицина. – 2003. – 31 с.
9. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной
болезни легких// М.: ООО «Колор Ит Студио», 2001. – 40 с.

Дополнительный

1. Авдеев С.Н. Антихолинергические препараты при обструктивных заболева-


ниях легких// Атмосфера. Аллергология и пульмонология. – 2001. – №1. –
с.20 – 23.

155
2. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных за-
болеваниях легких// Cons. Medicum – 2002. – т.4. – №9. – с. 478 – 485.
3. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония/ РМЖ –
2001. – № 5. – с.177 – 181.
4. Бабак С.Л. Комбинированные бронходилататоры в лечении пациентов с
ХОБЛ// Атмосфера. Аллергология и пульмонология. – 2002. – №2. – с.18 –
20.
5. Безлепко А.В. Возможности применения эреспала при лечении больных
ХОБЛ// Атмосфера. Аллергология и пульмонология. – 2001. – №2. – с.26 –
27.
6. Белевский А.С. Глобальная инициатива по ХОБЛ – пересмотр 2003 г.// Ат-
мосфера. Аллергология и пульмонология. – 2003. – №4. – с.28 – 30.
7. Визель А.А. Хроническая обструктивная болезнь легких и саркоидоз// Ат-
мосфера. Аллергология и пульмонология. – 2002. – №3. – с.2 – 4.
8. Дворецкий Л.И. Инфекция и хроническая обструктивная болезнь легких//
Consilium Medicum – 2001. – т.3. – №12. – с. 587 – 594.
9. Ильина Н.И. Ингаляционные глюкокортикостероиды// Астма.ru. Аллерги-
ческие и респираторные заболевания. – 2001. – пилотный выпуск. – с. 10 –
14.
10. Катюхин В.Н., Мурашова Н.В. Диагностика и лечение хронического ле-
гочного сердца/ Новые С.-Пб. врачебные ведомости. – 2000. – №3. – с. 85
– 88.
11. Лещенко И.В. Ингаляционные бронхолитические препараты в междуна-
родной программе по ХОБЛ// Атмосфера. Аллергология и пульмонология.
– 2001. – №2. – с.17 – 19.
12. Маев И., Бусарова Г. Госпитальные пневмонии/ Мед. газета. – 2001. - № 72.
– с. 7 – 9.
13. Ноников В.Е. Дифференциальная диагностика и антибактериальная тера-
пия пневмоний/ Consilium Medicum – 2001. – т.3. – №12. – с. 569 – 574.

156
14. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: современные
подходы к терапии// Consilium Medicum – 2001. – т.3. – №12. – с. 584 – 587.
15. Овчинников А.А. Диагностические и лечебные возможности современной
бронхоскопии// Русский медицинский журнал – 2000. – т.8. - № 12. – с. 515
– 522.
16. Пневмония. Методические указания (под редакцией Гармаша В.Я.). – Ря-
зань. – 2002. – 26 с.
17. Саперов В.Н. Пневмония/ Чебоксары. – Издательство Чувашского универ-
ситета. – 1996. – 144 с.
18. Сильвестров В.П. О диагностике и лечении пневмоний/ Тер. архив. – 1998.
– № 9. – с. 45-49.
19. Синопальников А.И. Фармакотерапия хронического обструктивного брон-
хита// М.: 1998. – 16 с.
20. Хронические обструктивные болезни легких /Под ред. А.Г. Чучалина М.:
ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998 – 512 с., ил.
21. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа// М.,
1999.
22. Цой А.Н. Место β2-агонистов длительного действия в терапии бронхиаль-
ной астмы и хронической обструктивной болезни легких// Consilium Medi-
cum – 2003. – т.5. – №10. – с. 593 – 598.
23. Чернеховская Н.Е. Бронхоскопия в диагностике ХОБЛ// Атмосфера. Ал-
лергология и пульмонология. – 2003. – №4. – с.25 – 27.
24. Чучалин А.Г., Калманова Теофиллины в лечении бронхиальной астмы и
хронической обструктивной болезни легких// Consilium Medicum – 2001. –
т.3. – №3. – с. 127 – 133.
25. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М., Новиков К.Ю. Практическое руководство по
лечению табачной зависимости / М., 2001г.
26. Шмелев Е.И. Лечение обострений хронической обструктивной болезни
легких// Consilium Medicum – Приложение ―Кашель и одышка‖.– 2002. – с.
23 – 26.

157
27. Шмелев Е.И. ХОБЛ: ключевые проблемы// Атмосфера. Аллергология и
пульмонология. – 2003. – №2. – с.5 – 9.

158