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Embolisation

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Embolisation

Pascal Chabrot, Louis Boyer


Pascal Chabrot Louis Boyer
Service de Radiologie B Service de Radiologie B
Pôle de radiologie Pôle de radiologie
et imagerie médicale et imagerie médicale
CHU Gabriel Montpied CHU Gabriel Montpied
58, rue Montalembert 58, rue Montalembert
BP 69 BP 69
63003 Clermont-Ferrand Cedex 1 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1

ISBN : 978-2-287-99169-1 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, 2012

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incombe à l’usager de vérifier les informations données par comparaison
à la littérature existante.

Maquette de couverture : Jean-François Montmarché


Mise en page : Nord Compo
Sommaire

Avant-propos
L. Boyer et P. Chabrot ..................................................................................................... XV
Préface
F. Joffre.............................................................................................................................. XVII

Partie I. Bases techniques


1. La boîte à outils : matériel de cathétérisme et d’embolisation
P. Chabrot, V. Vidal et L. Boyer .................................................................................... 3
2. Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses :
principes généraux
P. Chabrot, I. Brazzalotto et L. Boyer ........................................................................... 31

Partie II. Situations et stratégies


ORL tête et cou
3. Hémorragies de la sphère ORL
A. Varoquaux, P. Cassagneau, V. Vidal, A. Jacquier, F. Cohen, C. Muller,
F. Desmots, J.-M. Bartoli et G. Moulin ......................................................................... 49
Thorax
4. Artères bronchiques et hémoptysies massives
L. Boyer, H. Vernhet-Kovacsik, L. Cassagnes, J.-M. Garcier et P. Chabrot .............. 71
5. Embolisations du territoire artériel pulmonaire
L. Boyer, H. Vernhet-Kovacsik, L. Cassagnes, J.-M. Garcier et P. Chabrot .............. 85
Foie
6. Embolisations artérielles hépatiques
L. Boyer, E. Buc, D. Pezet, T. Duc Vo et P. Chabrot .................................................... 99
7. Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques
L. Boyer, P. Chabrot, E. Dumousset, A. Abergel et D. Pezet ....................................... 119
8. Embolisations portales
P. Chabrot, V. Vidal, G. Gahide, L. Boyer et P. Perreault .......................................... 137
VI Embolisation

Abdomen et tube digestif


9. Embolisations artérielles spléniques
L. Boyer, M.A. Vaz Tourret, R. Guillon, A. Ravel, D. Pezet, J.-M. Garcier
et P. Chabrot .................................................................................................................... 153
10. Hémorragies artérielles digestives
L. Boyer, D. Pezet, G. Favrolt, I. Brazzalotto et P. Chabrot........................................ 173
Anévrismes d’artères viscérales
11. Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales
L. Boyer, A. Abdel Kerim, A. Peterman, M. Fontarensky et P. Chabrot ............... 195
12. Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft
P. Chabrot, L. Cassagnes, M. Fontarensky, P. Bourlet et L. Boyer ......................... 213
Reins, rétropéritoine et appareil génital masculin
13. Embolisations artérielles rénales
L. Boyer, L. Guy, A. Ravel, L. Cassagnes, R. Chemali et P. Chabrot ...................... 227
14. Hématomes des parties molles abdomino-lombaires
sous anticoagulants
P. Chabrot, L. Cassagnes, A. Alfidja Lankoande, R. Chemali et L. Boyer ............. 257
15. Embolisation des varicocèles
L. Boyer, A. Ravel, L. Guy, B. De Fraissinette, J.-M. Garcier
et P. Chabrot ................................................................................................................. 265
16. Embolisation des artères honteuses internes
pour priapisme à haut débit
L. Boyer, A. Ravel, L. Guy, R. Bellini, J.-M. Garcier et P. Chabrot......................... 277
Stents grafts aortiques abdominaux : endo-fuites
17. Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire
des anévrismes de l’aorte abdominale
P. Chabrot, G. Gahide, G. Soulez, L. Boyer et E. Therasse ...................................... 287
Pelvis féminin
18. Hémorragies du post-partum
P. Chabrot, A.N. Diop, D. Gallot, I. Brazzalotto et L. Boyer .................................. 303
19. Embolisation utérine pour fibromes
L. Boyer, E. Dumousset, N. Mazet, A. Ravel, A. Alfidja Lankoande
et P. Chabrot ................................................................................................................. 315
20. Insuffisance veineuse pelvi-périnéale
L. Boyer, A. Maubon, A. Ravel, C. Gageanu, A.N. Diop
et P. Chabrot ................................................................................................................. 333
Sommaire VII

Traumatismes
21. Embolisations des traumatismes abdomino-pelviens
L. Boyer, A. Alfidja Lankoande, C. Gageanu, I. Brazzalotto,
M.A. Vaz Tourret, S. Boisgard et P. Chabrot ........................................................... 347
22. Traumatismes des membres
L. Boyer, A. Roche, G. Favrolt, H. Gobara et P. Chabrot ........................................ 375
Malformations vasculaires
23. Prise en charge des malformations vasculaires
G. Soulez et J. Dubois................................................................................................... 385
Autres indications
24. Autres indications : marginales/émergentes
(autres tumeurs abdomino-pelviennes, varices d’hypertension
portale, pathologie ostéo-articulaire)
L. Boyer, A. Alfidja Lankoande, M. Fontarensky et P. Chabrot ............................. 401
Collaborateurs

Armand Abergel Emmanuel Buc


Professeur d’hépato-gastro-entérologie, Praticien Hospitalo-Universitaire
CHU de Clermont-Ferrand en chirurgie digestive,
CHU de Clermont-Ferrand
Amr Abdel Kerim
Radiologue, Faculté de Médecine, Pierre Cassagneau
Université d’Alexandrie (Egypte) Chef de Clinique Assistant
en radiologie, Assistance Publique
Agaïcha Alfidja Lankoande – Hôpitaux de Marseille
Radiologue,
CHU de Clermont-Ferrand Lucie Cassagnes
Radiologue,
Jean-Michel Bartoli CHU de Clermont-Ferrand
Professeur de radiologie,
Assistance Publique Pascal Chabrot
– Hôpitaux de Marseille Maitre de Conférences
des Universités en radiologie,
Romain Bellini CHU de Clermont-Ferrand
Chef de Clinique
Assistant en radiologie, Rami Chemali
CHU de Clermont Ferrand Radiologue, Hôpital Saint Georges,
Beyrouth (Liban)
Stéphane Boisgard
Professeur de chirurgie orthopédique, Frédéric Cohen
CHU de Clermont-Ferrand Chef de Clinique Assistant
en radiologie, Assistance Publique
Philippe Bourlet – Hôpitaux de Marseille
Radiologue, CH de Riom
– CHU de Clermont-Ferrand Florian Desmots
Interne DES en radiologie,
Louis Boyer Assistance Publique
Professeur de radiologie, – Hôpitaux de Marseille
CHU de Clermont-Ferrand
Abdoulaye Ndoye Diop
Isabelle Brazzalotto Maitre Assistant en Radiologie,
Anesthésiste réanimateur, CHU/Faculté de Médecine,
CHU de Clermont-Ferrand Dakar (Sénégal)
X Embolisation

Josée Dubois Laurent Guy


Professeur titulaire de radiologie, Professeur d’urologie,
CHU Sainte Justine, CHU de Clermont-Ferrand
Université de Montréal (Canada)
Alexis Jacquier
Bruno De Fraissinette Professeur de radiologie, Assistance
Radiologue, Clinique La Chataigneraie, Publique – Hôpitaux de Marseille
Beaumont – CHU de Clermont-
Ferrand Antoine Maubon
Professeur de radiologie,
Eric Dumousset CHU de Limoges
Radiologue, CHU de Clermont-
Ferrand Nathalie Mazet
Radiologue, CMC Beau Soleil,
Grégory Favrolt Montpellier
Radiologue, Clinique de Fontaine,
Dijon Guy Moulin
Professeur de radiologie, Assistance
Mikaël Fontarensky Publique – Hôpitaux de Marseille
Interne DES en radiologie,
CHU de Clermont-Ferrand Cyril Muller
Chef de Clinique en radiologie,
Cristi Gageanu Assistance Publique
Radiologue, CH d’Issoire – Hôpitaux de Marseille
– CHU de Clermont-Ferrand
Pierre Perreault
Gérald Gahide Professeur associé de radiologie,
Professeur adjoint de radiologie, CHU Hôpital Saint Luc – Université
CHU de Sherbrooke (Canada) de Montréal (Canada)

Denis Gallot Antoine Petermann


Professeur de chirurgie Interne DES en radiologie,
gynécologique et obstétrique, CHU de Clermont-Ferrand
CHU de Clermont-Ferrand
Denis Pezet
Jean-Marc Garcier Professeur de chirurgie digestive,
Professeur d’anatomie/radiologie, CHU de Clermont-Ferrand
CHU de Clermont-Ferrand
Anne Ravel
Hatem Gobara Radiologue,
Radiologue, CH de Riom CHU de Clermont-Ferrand
– CHU de Clermont-Ferrand
Antoine Roche
Rémy Guillon Radiologue,
Radiologue, Clinique Saint Roch, CHU de Clermont-Ferrand
Montpellier
Collaborateurs XI

Gilles Soulez Hélène Vernhet-Kovacsik


Professeur titulaire de radiologie, Professeur de radiologie,
CHU Notre Dame CHU de Montpellier
– Université de Montréal (Canada)
Vincent Vidal
Eric Therasse Professeur de radiologie, Assistance
Professeur associé de radiologie, Publique – Hôpitaux de Marseille
Hôtel-Dieu – Université de Montréal
(Canada) Tan Duc Vo
Professeur de radiologie, Université
Arthur Varoquaux des Sciences Médicales, Ho Chi Minh
Radiologue, Assistance Publique Ville (Viet Nam)
– Hôpitaux de Marseille

Marie-Aude Vaz Tourret


Chef de Clinique Assistant en
radiologie, CHU de Clermont-Ferrand
À nos épouses
Avant-propos

Le développement des activités d’embolisation, notamment en oncologie, nous


a poussé à proposer un ouvrage de vulgarisation pour accompagner l’effort de
formation d’opérateurs jeunes actuellement consenti en France comme dans toute
l’Europe.
La sophistication des techniques de cathétérisme et des agents d’embolisation
amenés par voie endo-vasculaire a contribué à un essor considérable de techniques
d’occlusion endo-vasculaire, tant au niveau des troncs artériels et veineux qu’au
niveau du lit capillaire parenchymateux distal. Thérapeutiques mini-invasives,
embolisation et chimioembolisation par voie endo-vasculaire constituent ainsi
désormais des alternatives thérapeutiques très intéressantes, à titre palliatif ou
curatif, en oncologie, traumatologie, pathologies fonctionnelles, traitement de
tumeurs bénignes, ou prise en charge de complications postopératoires.
Des connaissances approfondies très détaillées peuvent être retrouvées dans des
traités exhaustifs destinés aux spécialistes. Notre ambition, à l’heure de la multi-
plication des actes et de l’élargissement des indications, est plutôt ici de fournir un
manuel de base pour les jeunes radiologues vasculaires en formation, et un aide-
mémoire pour les radiologues vasculaires en activité, en présentant pour chaque
indication une approche synthétique de la réalisation technique de l’acte et des
résultats attendus.
La première partie de ce livre concerne la « boîte à outils » des matériaux et tech-
niques utilisées, et les bases physiopathologiques de l’embolisation ; la seconde
partie envisage analytiquement les principales situations et stratégies anatomo-
cliniques.
Cet ouvrage n’a donc pas l’ambition de figurer dans les bibliothèques acadé-
miques, mais d’être plutôt un aide-mémoire à portée de la main des radiologues
interventionnels cliniciens, dans les salles de staffs multidisciplinaires et les salles
d’angiographie.

Nous exprimons nos sincères remerciements et notre amitié :


• à notre maître le professeur J.-F. Viallet ;
• à tous nos co-auteurs ;
• à Danielle Sol pour la préparation du manuscrit ;
• à Mickaël Fontarensky pour la préparation des illustrations ;
• et à toute l’équipe du service pour les années de travail en commun, qui nous ont
permis de forger notre expérience et de colliger des observations radio-cliniques.

L. Boyer et P. Chabrot
Préface

La radiologie interventionnelle est née dans les années 1960, grâce à la descrip-
tion de Charles Dotter de la première angioplastie percutanée. À partir de cette
première expérience, le concept de radiologie interventionnelle est entré dans la
pratique médicale. Il est, en effet, vite apparu qu’un cathéter introduit dans le sys-
tème vasculaire pouvait être un vecteur thérapeutique.
L’embolisation vasculaire est née à peu près à la même période, vers les années
1970, avec les premières embolisations en neuroradiologie réalisées en France par
R. Djindjian et les embolisations d’hémostase décrites pour les hémorragies diges-
tives par J. Rosch aux États-Unis et pour les hémoptysies par J. Rémy en France.
À la suite de ces précurseurs, l’embolisation est devenue un des piliers de la radio-
logie interventionnelle par voie endo-vasculaire. Elle a bénéficié, au fil des années,
de multiples et incessantes améliorations, tant en ce qui concerne les cathéters
vecteurs que pour les matériaux d’occlusion.
Aujourd’hui, les outils dont dispose la radiologie interventionnelle permettent
de façon permanente, d’élargir le champ de ces techniques : les territoires anato-
miques les plus inaccessibles sont aujourd’hui à notre portée, les pathologies les
plus diverses font de plus en plus partie des indications de l’embolisation, ceci
d’autant que l’embolisation elle-même, au-delà de l’occlusion d’un vaisseau, peut
permettre l’apport in situ d’autres agents thérapeutiques, en particulier médica-
menteux. En outre, longtemps cantonnée à un rôle de traitement symptomatique
(embolisation d’hémostase par exemple), elle devient de plus en plus une tech-
nique de traitement curatif dans beaucoup de domaines.
Les pré-requis, anatomiques, techniques et cliniques nécessaires à la réalisation
d’une embolisation impliquent une formation spécifique et le radiologue dispose
de toutes les bases indispensables pour pouvoir bénéficier de cette formation.
C’est un enjeu de santé publique que de former des jeunes radiologues interven-
tionnels de façon à pouvoir disposer sur notre territoire d’un maillage suffisant
d’opérateurs susceptibles de prendre en charge cette activité. La société savante, la
Société Française de Radiologie et son « bras armé », le groupe SFR – Fédération
de Radiologie Interventionnelle, se sont largement engagées dans cette démarche.
L’ensemble de la communauté enseignante de radiologie doit également se per-
suader de la nécessité d’orienter les jeunes dans cette voie.
Il est essentiel de rendre, dans nos services formateurs, cette activité attractive
pour les jeunes.
Il est essentiel d’organiser la formation en utilisant toutes les formes possibles de
« training », afin de pallier à la perte du savoir faire en navigation endo-vasculaire,
due à l’éclosion de l’imagerie vasculaire en coupes.
XVIII Embolisation

Il est essentiel que la profession s’organise pour que les futurs radiologues inter-
ventionnels puissent exercer leur activité dans les meilleures conditions, de façon
à couvrir notre pays de centres référents de radiologie interventionnelle, ayant une
large expérience de l’embolisation et disposant d’un potentiel humain suffisant
pour assurer la prise en charge des patients 24 heures sur 24.
Il est enfin essentiel que les leaders de la radiologie, quelle que soit leur modalité
d’exercice, considérant à juste titre l’importance de cette activité, la soutiennent.
L’ouvrage proposé par mon ami Louis Boyer et son équipe, s’inscrit totalement
dans cette démarche de promotion et de développement de l’embolisation. L’ex-
périence en imagerie vasculaire de cette équipe, qui date de l’époque du regretté
Professeur P. Viallet, un des pères de la radiologie vasculaire en France, en fait un
des grands centres français de la radiologie interventionnelle et de l’embolisation.
Conçu comme un aide-mémoire synthétique des différentes modalités techniques
de l’embolisation et de ses applications, il sera particulièrement utile comme outil
de formation des jeunes voulant débuter cette activité, et pourra intervenir éven-
tuellement comme « piqure de rappel », rapidement accessible, pour les radio-
logues interventionnels en activité, souhaitant appréhender les multiples aspects
d’un acte dont ils pourraient avoir oublié certains points essentiels.
Je suis convaincu que cet ouvrage sera à portée de main de tout radiologue inter-
ventionnel et je lui souhaite vivement un grand succès.

Francis Joffre
Président du groupe SFR-Fédération de Radiologie Interventionnelle

« La radiologie sans l’interventionnel est unijambiste ; l’interventionnel sans l’em-


bolisation l’est également ».
I Bases techniques
La boîte à outils :
matériel de cathétérisme et d’embolisation
1 2
P. Chabrot , V. Vidal et L. Boyer 1
1

Le perfectionnement des agents d’embolisation, du matériel de cathétérisme et


la diffusion de la technique confortent la place de l’embolisation au cœur de la
prise en charge thérapeutique multidisciplinaire de pathologies diversifiées : dégé-
nératives, congénitales, tumorales ou traumatiques…
La connaissance et la maîtrise de gammes variées de matériels sont nécessaires
pour sa mise en œuvre, fréquemment assurée dans le cadre de l’urgence, la déci-
sion technique la plus difficile en pratique étant de choisir devant chaque situation
l’agent adéquat.
Nous n’insisterons pas sur l’impératif de disposer d’un système d’angiographie
fixe de très haute qualité, autorisant idéalement des acquisitions 3D et CT like
(CArm CT), et d’un injecteur automatique : la qualité de la chaîne image condi-
tionne évidemment la sûreté du geste, qu’il s’agisse de gros vaisseaux ou de micro-
cathétérisme.
Ce chapitre vise à exposer les caractéristiques propres aux divers agents d’embo-
lisation, ainsi que les particularités du cathétérisme sélectif et de l’accès vasculaire
pour ces indications. Nous nous sommes volontairement limités aux agents d’em-
bolisation d’utilisation courante.

AGENTS D’EMBOLISATION
Depuis la première embolisation d’ulcère gastrique par caillot autologue rap-
portée par Rösch, Dotter et Brown [1], les matériaux d’embolisation se sont rapi-
dement et largement diversifiés  : des matériaux thrombogènes dérivés de leur
application d’origine (agents de contraste, fils de suture, filaments externes des
guides…), utilisés initialement, ont été suivis par des produits spécifiques de plus
en plus nombreux.
Certains agents causent une obstruction mécanique qui induit la formation d’un
thrombus ; certains provoquent aussi une réaction inflammatoire dans et autour
du vaisseau ; les sclérosants provoquent la destruction de l’endothélium.
On distingue d’une part les agents d’embolisation dits temporaires des agents dits
permanents et, d’autre part, les agents d’embolisation ayant pour cible les gros
vaisseaux, des agents destinés aux petits vaisseaux (tableau I).

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. AP-HP de Marseille, pôle de radiologie, Marseille
4 Embolisation

Tableau I – Les agents d’embolisation selon la cible et la durée.


1
Petits vaisseaux Gros vaisseaux et cavités
Temporaire Gélatine résorbable Gélatine résorbable (torpille)
Définitif Particules Coils
Colles biologiques Plugs
Onyx Thrombine
Sclérosants

Le choix d’un agent d’embolisation varie en fonction de l’anatomie de la cible,


de l’interaction souhaitée avec le parenchyme environnant, et de la pérennité de
l’occlusion souhaitée. Il doit ainsi répondre à trois questions :
1. L’occlusion souhaitée est-elle temporaire ou définitive ?
2. Quel niveau sur l’arbre vasculaire : tronculaire ou parenchymateux distal ?
3. Souhaite-t-on conserver la viabilité des tissus d’aval ?
La balance sécurité/efficacité doit être systématiquement analysée. Le coût est
enfin un paramètre à prendre en compte.
Les caillots autologues (lyse trop rapide pour obtenir un succès clinique), les bal-
lons largables (risque de migration avec la déflation) et les produits de contraste
chauffés (qui provoquaient notamment des douleurs sévères) sont aujourd’hui
très rarement employés.
Des fragments de guide ou de matériel de suture (soies 2-0 ou 3-0) ont été parfois
utilisés, notamment pour des anévrismes ou faux anévrismes volumineux. Ils ont
l’avantage de leur faible coût, mais ils ne peuvent pas être utilisés seuls. Leur lar-
gage est imprécis, non contrôlé, et leur repositionnement très difficile. Nous n’y
avons pas recours.

Gélatine résorbable

Caractéristiques techniques
La gélatine résorbable est issue de gélatine porcine purifiée (Gelfoam®, Pharma-
cia & Upjohm ; Gelitaspon®, Gelita Medical ; Curaspon®, Curamedical…).
Elle assure une occlusion temporaire obtenue par occlusion mécanique et adhésion
plaquettaire. Résorbée en 3-4 semaines, la gélatine permet une recanalisation après
3 semaines à 3 mois, la faisant utiliser largement en préopératoire ou pour faire face
à un saignement (traumatismes, hémorragies digestives, hémorragies de la déli-
vrance…), en escomptant une restitution ad integrum de l’aval une fois l’hémostase
obtenue. Elle peut aussi compléter l’occlusion recherchée avec des agents permanents
(coils, etc.).
Ses autres avantages sont sa facilité d’utilisation et son faible coût.
La boîte à outils 5

Utilisation
Les présentations sont multiples  : disponibles en plaques de 1 ou 10 mm
d’épaisseur, en cubes prédécoupés de 2 ou 4 mm, en cylindres, en particules ou
en poudre. Elle peut être injectée après dilution ou en fragments. La dilution s’ef-
fectue dans du sérum salé et du contraste iodé hydrosoluble à l’aide d’un robi-
net 3  voies et de 2 seringues « luer-lock ». La viscosité souhaitée est obtenue en
fonction de la taille des fragments découpés manuellement et des modalités de
mélange. Avec des fragments de petite taille, dilués, l’injection est possible à l’inté-
rieur d’un microcathéter de 2,7 French.

Trucs et astuces
Utiliser des fragments de taille croissante pour assurer initialement une embo-
lisation distale.
Une « torpille » peut permettre une embolisation proximale temporaire  : il s’agit
d’une bande de 3 mm de large sur 10 à 15 mm de long, roulée puis insérée dans
une seringue « luer-lock » pour être injectée vigoureusement dans un cathéter dia-
gnostique (minimum 4 Fr).
La gélatine peut compléter l’occlusion par coils ou plugs pour obtenir l’hémostase,
notamment en cas de coagulopathie.

Les pièges
La poudre est de préparation facile, permettant d’obtenir un mélange rapide-
ment homogène, mais conduit à des embolisations très distales. Une nécrose et
une endométrite compliquant l’embolisation d’une hémorragie du post-partum
avec cette présentation nous ont amené à abandonner ce conditionnement dans le
cadre d’embolisations temporaires.
De l’air est souvent contenu dans le mélange contraste-gélatine, qu’il ne faut pas
interpréter sur les TDM post-procédure comme un signe d’infection.

Perspectives
Plusieurs fabricants s’efforcent de développer des microsphères résorbables
(dont certaines en gélatine) de diverses tailles et de temps de résorption variables.

Microparticules

À l’origine utilisées dans les malformations artério-veineuses, les traumatismes


vasculaires et les tumeurs [2, 3], les particules permettent d’obtenir une dévas-
cularisation parenchymateuse distale. Elles peuvent être injectées par un cathéter
ou un microcathéter dans le flux. Elles sont caractérisées essentiellement par leur
taille, leur composition et leur revêtement. Ces deux dernières propriétés influen-
cent élasticité, rigidité, agrégabilité et modalités d’interaction avec le parenchyme
adjacent (réaction inflammatoire d’intensité variable).
6 Embolisation

L’occlusion survient par obstacle mécanique, thrombus de stase et réaction inflamma-


1 toire. Cette occlusion du lit capillaire distal peut induire ischémie tissulaire et nécrose.

Caractéristiques techniques
Composition
Historiquement, les particules étaient dérivées des éponges hémostatiques
chirurgicales de polyvinyl alcool (PVA). Leur découpe produisait des éléments de
formes variables et irrégulières. L’agrégation des particules entre elles était alors
importante, ne permettant pas de connaître la taille de l’agrégat finalement injecté
et conduisant à des embolisations plus proximales que ne laissait envisager la taille
des vaisseaux cibles [2] (tableau II).

Tableau II – Caractéristiques des microparticules disponibles.

Particules Composition Diamètres (m) Présentation Coloration

PVA Foam® Particules PVA 90 à 2 800 Flacon Non


BeadBlock® Sphères PVA 100 à 1 200 Seringue 1 ou 2 mL Colorées
Contour® Particules PVA 45 à 1 180 Flacon 1 ou 2 mL Non
Contour SE® Sphères PVA 100-1 200 Seringue 1 ou 2 mL Non
Embosphère® Sphères tris-acryl 40-900 Flacon ou seringue Non
Embogold® Sphères tris-acryl 40-1 200 Seringue 1 ou 2 mL Colorées
Embozen® Hydrogel 40 à 1 300 Seringue 1 ou 2 mL Colorées

Une première évolution a consisté en la calibration de ces particules (Contour®,


Boston Scientific) pour obtenir des fourchettes de variation de calibres par tranche
de 200 . Puis sont apparues des particules sphériques, en PVA (Contour SE®, Bos-
ton Scientific ; Bead Block®, Terumo Biocompatible), et en tris acryl (Embosphère®
et Embogold®, Biosphere Medical) permettant, du fait d’une moindre adhésion,
une embolisation plus distale. Ces particules calibrées sont devenues des produits
de première intention.
Plus récemment, ont été développées des sphères d’hydrogel de calibre fixe (varia-
tion inférieure à 5 % du calibre nominal) et recouvertes d’un polymère (Poly-
zen-F), limitant d’autant leur agrégation (Embozen®, CeloNova).

Élasticité, rigidité
L’élasticité représente la capacité de la particule à retrouver sa forme initiale
après avoir subi une contrainte de déformation (comme l’injection par un micro-
cathéter). La rigidité représente la capacité de la sphère à conserver sa forme mal-
gré une compression.
La rigidité et l’élasticité des particules de PVA (Contour SE®) sont plus limitées que
celles des tris-acryl (Embosphère®), ce qui se traduit en pratique par une pénétra-
tion plus distale des particules de PVA déformées, notamment lors de l’injection
La boîte à outils 7

dans un microcathéter. Ainsi, pour un niveau d’embolisation souhaité équivalent,


le calibre des tris-acryl choisi doit être inférieur à celui des PVA [4-5]. De même,
le diamètre de sphères d’hydrogel-polyzène doit être choisi, pour un niveau d’oc-
clusion équivalent, supérieur à celui de particules en tris-acryl.

Interactions avec le parenchyme adjacent


L’intensité de la réponse inflammatoire qui conditionne la survenue du syndrome
post-embolisation varie selon l’extension de la nécrose, la nature et la taille des parti-
cules. Les particules inférieures à 300  entraînent une inflammation significativement
plus intense. Au-delà de 500 , il n’est plus observé d’influence de taille [3]. Après
embolisation par PVA, est observée une réaction inflammatoire aiguë médiée par les
polynucléaires neutrophiles (plus marquée avec les particules que les sphères), qui
laisse progressivement place à une réaction à un corps étranger avec prédominance de
cellules géantes. Lors d’embolisation par sphères de tris-acryl, l’inflammation initiale
est limitée, pour faire place à une réaction lymphocytaire retardée plus intense [4].
La composition des microsphères permet la combinaison avec d’autres agents thé-
rapeutiques (cytotoxiques, anti-inflammatoires). L’association à l’embolisation per-
met une délivrance ciblée et progressive de l’agent concerné. Différentes modalités de
fixation sont utilisées : liaisons ioniques entre une particule chargée positivement et la
doxorubicine négative (DC Bead®, Terumo Biocompatible), liaisons hydrophiles pas-
sives entre l’ibuprofène et les BeadBlock, ou combinaison des deux (Hépasphere®)… Il
en résulte des capacités de fixation et des cinétiques de relargage variables en fonction
de la particule et de l’agent lié. Les microparticules peuvent aussi être chargées par
des isotopes (yttrium 90), permettant d’envisager une radiothérapie sélective in situ.

Utilisation
Avant d’être injectées, les particules sont diluées avec du sérum salé et du pro-
duit de contraste selon des ratios précisés par le fabricant (le plus souvent iso-
volume contraste/salé), afin d’obtenir une suspension homogène. Pour limiter le
risque d’agrégat, les dilutions sont plus importantes avec les particules de petite
taille (100-500 ) (diluées jusqu’à 100 fois leur volume) qu’avec les particules plus
grosses (jusqu’à x 10) [2].
Le conditionnement en seringues pré-remplies facilite cette manœuvre, qui peut
être réalisée avec un robinet trois voies et une seringue type « luer-lock ». Le
mélange peut être réalisé avec la seringue pré-remplie et une seringue de 10 mL,
mais les injections se font le plus souvent à l’aide de seringues de faible volume
(1 ou 3 mL) (Medallion® Merit), d’autant qu’elles se font dans des microcathéters.
Le diamètre initial est choisi selon la topographie mais aussi la nature de la cible :
lors d’une embolisation tumorale, la taille de la tumeur, sa vascularisation et le
risque de shunts artério-veineux intratumoraux seront pris en compte. Au cours
de ces embolisations tumorales, des particules de très petit calibre induiraient plus
volontiers une nécrose par l’occlusion des vaisseaux les plus distaux. Les particules
sont ensuite choisies d’un diamètre progressivement croissant jusqu’au « end-
point », dont les critères d’évaluation sont parfois difficiles  : la survenue d’un
reflux ou d’embolisation hors cible constitue le plus souvent un critère d’arrêt.
8 Embolisation

Initialement, avec l’utilisation de PVA, l’objectif était d’obtenir l’exclusion com-


1 plète du segment embolisé. Aujourd’hui, avec les particules calibrées, on prend
en compte le plus souvent un ralentissement du flux et un aspect en arbre mort.
Afin de maintenir la perméabilité du microcathéter, une purge artérielle par du
sérum salé (via une valve en Y) doit être de principe mise en place (tableau III).

Trucs et astuces
L’utilisation de microparticules impose une certaine rigueur dans la gestion des
outils (seringues, cathéters, cupules, etc.), afin de ne pas injecter des particules de
façon involontaire. Les méthodes sont variables en fonction des habitudes, mais le
matériel servant à l’embolisation doit être clairement individualisé  : seringues et
cupules identifiées. Certaines particules sont naturellement colorées.
Pour obtenir une suspension homogène, le ratio contraste/sérum salé est variable.
Généralement, si les particules flottent dans le mélange, le contraste est en excé-
dent. Toutefois, le choix d’une suspension hétérogène peut être délibéré pour
doser progressivement la quantité de particules injectées.
Des injections iodées de contrôle régulières (après avoir rincé le microcathéter) per-
mettront de préciser progressivement la redistribution des flux dans les collatérales,
dont certaines peuvent être alors démasquées. Ces injections doivent se faire à des
pressions limitées pour ne pas provoquer le reflux des particules déjà injectées.
Pour profiter du flux circulant, le cathéter porteur peut être retiré pour ne laisser
que le microcathéter en place, et favoriser le lavage par le flux artériel.
Le contrôle angiographique final doit être effectué après un délai de 3 à 5 minutes,
permettant d’observer ainsi un « end-point » stabilisé (tableau IV).
Tableau III – Diamètres des lumières internes recommandées (selon les notices
d’utilisation).
Particules () 45-120 100-300 300-500 500-700 700-900 900-1200 1300
PVA foam .018’’ .044’’
Contour® 2,4 Fr 2,7 Fr 4 Fr
Contour SE® .021’’ .024’’ .035’’
Embosphère® 0,008’’ .013’’ .018’’ .023’’ .027’’ .035’’
Embogold® 0,008’’ .013’’ .018’’ .023’’ .027’’ .035’’
Embozen® .004’’ .013’’ .018’’ .023’’ .027’’ .0 35’’ .038’’
BeadBlock® .010’’ .014’’ .021’’ .023’’ .035’’

Tableau IV – Dilution des microparticules.


Particules < 500  > 500 
Dilution × 100 à × 1 000 × 10
50/50 % adapté au volume et radio opacité
Contraste/salé
Si particules flottent = trop de contraste
La boîte à outils 9

Les pièges
Si les particules ne sont pas suffisamment diluées ou si le cathéter n’est pas
régulièrement rincé, l’obstruction du cathéter est fréquente.
Les microsphères de calibre réduit ne doivent pas être utilisées en présence de
shunts artério-veineux.
Une injection en hyperpression expose à des dégâts endothéliaux, à un reflux hors
cible, et à l’ouverture d’anastomoses responsable aussi d’un passage hors cible ;
elle peut aussi déformer les embosphères (tris-acryl).
La survenue d’un vasospasme en distalité du microcathéter peut artificiellement
limiter le volume à emboliser et conduire à une reperméabilisation précoce. Un
cathétérisme prudent, la confrontation aux injections globales et éventuellement
l’injection de vasodilatateur permettent en règle de surmonter cette limite.

Perspectives
Une extension très prometteuse de l’utilisation des particules chargées pourrait
être l’implantation de cellules dans des organes pathologiques, telle que la trans-
plantation hépatique d’îlots de Langerhans par le cathétérisme percutané de la
veine porte pour le traitement de certains diabètes de type I.
La connaissance des interactions particules-tissus reste limitée. Le matériel d’em-
bolisation constitue un corps étranger induisant une réaction inflammatoire jusque
là sans doute trop sous estimée. Elle provoque la libération de médiateurs et un
remodelage pariétal vasculaire, aboutissant à un certain passage extravasculaire et
stimulant l’angiogenèse. Elle évolue vers une intolérance (inflammation chronique,
immunité), modifie l’environnement des matériels résorbables, et peut enfin limiter
la diffusion des drogues portées par les particules chargées. L’évaluation anatomopa-
thologique ne peut être que tardive : les progrès de la biologie moléculaire permet-
tront sans doute d’appréhender plus précocement ces phénomènes d’intolérance, et
faire évoluer les matériaux d’embolisation, notamment les particules chargées.

Agents liquides

Colles biologiques
Caractéristiques techniques
Les colles biologiques ont été utilisées initialement pour l’embolisation de mal-
formations artério-veineuses cérébrales.
Le poly-éthylène-glycol et les aldéhydes utilisés en chirurgie n’ont que de très rares
applications endo-vasculaires [5]. L’utilisation en embolisation est dominée par les
cyano-acrylates (Trufill®, Cordis ; Histoacryl® Braun ; Glubran2®, GEM ; Neuracryl,
Prohold Technologies). Ils sont constitués par une molécule d’éthylène associée à
un groupe cyanogène et un ester. En fonction de l’ester, plusieurs agents ont été
initialement déclinés (isobutyl, n-butyl, 2 hexyl cyanoacrylate) ; la description de
sarcomes chez l’animal a conduit à abandonner le groupe isobutyl. Le contact de
substances ioniques (sérum salé, eau, plasma, cellules sanguines, épithélium) initie la
10 Embolisation

polymérisation à partir des groupes éthylènes, en libérant de l’énergie sous forme de


1 chaleur. Une réaction inflammatoire accompagne la polymérisation. La longueur de
la chaine hydrocarbonée augmente proportionnellement la vitesse de polymérisation
et diminue l’importance de la réaction exothermique et la toxicité cellulaire. Ainsi,
le Glubran®, comparativement à l’Histoacryl®, polymérise plus lentement, apparaît
moins douloureux à l’injection et entraîne une réaction inflammatoire moins mar-
quée [6]. Malgré une réaction exothermique du Glubran® moins marquée (< 45°), la
réduction de la douleur reste limitée [7].
Il faut signaler que des résorptions complètes, à l’origine de recanalisations, ont
été décrites.
Pour permettre la visibilité lors de l’injection, les colles peuvent être associées à des
poudres métalliques (tantale ou tungstène), ou à des huiles radio-opaques (Lipio-
dol®, Guerbet ou Ethiodol®, Savage Laboratories) [8]. Ces huiles radio-opaques
permettent aussi de ralentir la vitesse de polymérisation de façon linéaire. In vitro,
les vitesses de polymérisation avec un ratio colle/lipiodol entre 1 : 1 et 1 : 4 s’éche-
lonnent entre 1 et 4 secondes.
L’injection entraîne une réponse inflammatoire aiguë du vaisseau et du tissu péri-
vasculaire, évoluant vers un granulome chronique organisé à un mois. L’embolisa-
tion peut être définitive si elle occupe la totalité du volume artériel. La colonisation
par des néocapillaires au sein des vaisseaux embolisés a été décrite [5-6].

Utilisation
L’embolisation est réalisée par un microcathéter placé au plus prés du site à embo-
liser (moins d’1 cm). Le positionnement adéquat est assuré par une opacification et la
comparaison aux séries initiales. Le microcathéter est amené via un cathéter diagnos-
tique ou un cathéter porteur : ils assurent la stabilité du cathétérisme et permettent
le retrait rapide du microcathéter après injection de colle ; ils doivent être rincés par
une purge. La préparation de la colle doit faire changer de gants. Le volume, la vitesse
d’injection et la viscosité (ratio colle/lipiodol) sont adaptés à partir d’une injection
test (volume de colle supposé = volume de contraste injecté – volume mort du cathé-
ter). Le microcathéter est ensuite rincé par une solution non ionique (dextrosé ou
glucosé à 5 %) ; le sérum physiologique est contre-indiqué car il initie la polymérisa-
tion. Ce volume est ensuite poussé par du sérum dextrosé ou glucosé à 5 % ; par la
voie latérale du robinet 3 voies via une seringue « luer-lock » de 3 mL. L’injection de
colle est réalisée par la voie distale d’un robinet à l’aide d’une « luer-lock » de 1 mL.
Un débit trop rapide expose au reflux, un débit trop lent à une embolisation par frag-
ments. La voie latérale permet l’injection de dextrosé par une « luer-lock » de 3 mL.
Le volume de colle est souvent inférieur au volume de contraste évalué, et le temps
de polymérisation in vivo plus rapide que les données obtenues in vitro [9]. Après
l’injection du volume souhaité, le cathéter est retiré en aspiration ou prudemment
rincé par le dextrosé selon le débit évalué par l’injection test.

Trucs et astuces
L’utilisation d’un microcathéter sécurise le plus souvent la procédure, même
lorsque la navigation endo-vasculaire est simple.
La boîte à outils 11

L’utilisation de microcathéters coatés hydrophiles facilite l’injection en limitant les


frictions dans le cathéter [10].
La viscosité peut être augmentée en ajoutant de l’acide acétique glacial [11].
Dans les lésions complexes comme les tumeurs où l’évaluation du volume néces-
saire est difficile, l’embolisation peut s’effectuer selon la technique du « sand-
wich », par injections répétées d’un faible volume du mélange nBCA-lipiodol
encadrées par du sérum glucosé [12].
Afin de limiter le risque d’embolisation rétrograde, il est nécessaire : 1/ d’injecter
lentement pour prévenir le reflux, 2/ de retirer le cathéter à temps en maintenant
une aspiration et 3/ de ne pas rincer le volume mort.

Les pièges
Avec l’embolisation antégrade, les risques principaux sont l’obstruction de la
lumière interne, l’encollage de l’extrémité distale du cathéter, et la mobilisation de
fragment proximaux au contact du cathéter.
Du fait de la polymérisation au contact du sang et du sérum physiologique, la
lumière interne et l’embout du cathéter doivent être minutieusement rincés par
un sérum dextrosé ou glucosé.

Éthylène vinyl alcool (EVA)


Caractéristiques techniques
L’éthylène vinyl alcool (Onyx®, eV3) est un copolymère qui associé au diméthyl
sulfoxide (DMSO) réalise une solution non adhésive aux propriétés de polyméri-
sation progressive au contact de matériels ioniques et du sang. Différentes concen-
trations en EVA sont disponibles (Onyx® 18, 20, 34), de viscosité progressivement
croissante. Pour le suivi de l’injection sous fluoroscopie, la poudre de tantalum est
associée, assurant la radio-opacité.
L’Onyx® se solidifie de la périphérie vers le centre, permettant de réaliser progres-
sivement un moulage (« cast ») de la cavité (anévrisme, MAV…).

Utilisation
L’Onyx® est préparé au préalable par recomposition de la solution (solvant et
poudre), mélangée pendant 20 minutes dans une centrifugeuse spécifique jusqu’à
son utilisation. Sous cette forme, la solution est stable pour une durée de 15 à
20 minutes et peut être injectée dans un microcathéter compatible avec le DMSO
(tableau V). Le cathéter est rincé lentement par du DMSO, le volume utilisé est
celui du volume mort du cathéter (spécifié par le constructeur). Après déconnec-
tion de la seringue, l’embout du cathéter est rincé pour limiter les bulles d’air à
l’interface DMSO-Onyx®.
L’Onyx® est ensuite lentement injecté. Cette deuxième phase doit être particu-
lièrement lente (<  0,5 mL/min) car elle correspond initialement à l’injection du
DMSO. Une injection trop rapide expose à une toxicité systémique. L’élimination
pulmonaire du DMSO est à l’origine d’une modification de l’haleine, avec une
odeur de pomme pourrie.
12 Embolisation

Tableau V – Exemples de microcathéters DMSO compatibles*.


1
Cathéter Diamètre externe (Fr) Lumière interne (”) Longueur (cm)
(proximal/distal)
2.5 0.021
Cantata® (Cook) 100 à 150
2.8 0.025
Progreat® (Terumo) 2.4 0.022 130-150
2.7 0.025 110-130
Progreat® 2.8 0.027 130
Rebar™ 18 (eV3) 2.8 / 2.3 0.021 135-158
Rebar™ 27 2.8 0.027 135-150
Renegade Hi-Flo®
3 / 2.8 0.027 105 à 150
(Boston Scientific)
* une gamme plus large est disponible pour des diamètres inférieurs, rarement utilisés en embolisation
périphérique

Une fois au contact du sang, la polymérisation s’effectue progressivement, de la


périphérie vers le centre. Une enveloppe se forme autours de l’Onyx® en cours
d’injection permettant, à l’image d’un ballon gonflable, de contenir l’Onyx® nou-
vellement injecté. L’Onyx® n’est pas adhésif, il est ainsi possible de limiter le reflux
en réalisant un premier « bouchon » à l’extrémité distale du cathéter. Une fois ce
bouchon solidifié, l’injection peut être reprise sécurisée vers la distalité.
Cette technique peut être utilisée pour des occlusions proximales.
Dans les MAV ou les néovascularisations tumorales, la poursuite de l’injection
avant la solidification permet le remplissage du nidus, des efférences et des col-
latérales.

Trucs et astuces
Le contrôle en cours d’injection peut être facilité par le « road-map négatif » ou
scopie soustraite : après avoir activé la fonction road-map, la première scopie sur
l’Onyx® injecté est utilisée comme masque  : les injections suivantes apparaissent
alors après soustraction de l’Onyx® déjà injecté.
Pour éviter les vasospasmes initialement rapportés, l’injection doit être lente
(0,5 mL/min).
Pour limiter le volume du DMSO, les cathéters ne sont pas rincés mais changés
pour chaque site à injecter.
Selon la topographie et le retentissement d’une éventuelle embolie ou occlusion à
l’Onyx®, des extractions par thromboaspiration [14] ou par dispositif de throm-
bectomie [15] ont été rapportées.

Les pièges
Une fois l’Onyx® injecté, le guide ne doit pas être réintroduit dans le microcathé-
ter, au risque théorique d’expulser les microemboles adhérents aux parois internes.
La boîte à outils 13

Des « brûlures » peropératoires ont été décrites avec l’utilisation de bistouri élec-
trique ou électrocoagulation au contact de l’Onyx® préalablement délivré [13].
Même si l’onyx ne possède pas de propriété adhésive, il peut parfois arriver qu’un
fragment limité reste solidaire de l’extrémité distale du cathéter. Il s’agit le plus
souvent de l’extension d’un résidu à l’intérieur du cathéter.

Sclérosants
Les sclérosants regroupent l’alcool absolu et les détergents. Le sérum salé
hypertonique et le glycérol n’ont actuellement plus d’application en embolisation.
Les mécanismes d’action sont variables (altération membranaire des cellules endo-
théliales, dénaturation des protéines de surface, destruction de la matrice extra-
cellulaire), mais ces agents reposent sur un principe commun  : la destruction de
l’endothélium responsable de l’occlusion vasculaire. Le mécanisme est plus ou
moins intense et peut provoquer la destruction des tissus avoisinants. La concen-
tration de l’agent et le temps de contact sont les éléments déterminants de l’inten-
sité de la réaction. L’utilisation des détergents est limitée par la toxicité directe et
systémique et les difficultés de contrôler l’espace de diffusion.

Alcool absolu
Caractéristiques techniques
L’alcool absolu ou éthanol présente une toxicité directe très importante sur
l’endothélium, qui conduit à une thrombose et une nécrose transmurale rapide et
étendue aux tissus adjacents. Cette propriété est largement utilisée pour les des-
tructions tumorales par voie endo-vasculaire ou percutanée mais le risque pour les
tissus adjacents est d’autant plus marqué.

Utilisation
L’alcool absolu, radio-transparent, peut être mélangé à du contraste iodé (20
à 30 % de contraste) ou du lipiodol pour permettre sa visualisation sous contrôle
fluoroscopique. L’injection est douloureuse et le recours à l’anesthésie générale
fréquent, surtout chez l’enfant. La toxicité systémique (hémolyse, toxicité rénale
et vasoconstriction artérielle pulmonaire) est fréquente au delà d’un volume de
1 mlLkg de poids corporel [8]. Ce risque de complications locorégionales et géné-
rales exige une grande maîtrise de la technique. Lors du traitement de malforma-
tions vasculaires volumineuses, le monitoring invasif de la pression pulmonaire
est recommandé du fait du risque élevé d’hypertension artérielle pulmonaire
sévère, même si son utilité reste controversée [16]. Les injections sont fractionnées
et lentes : pas plus de 0,1 mL/kg par injection, espacées de 10 minutes, sans dépas-
ser un volume total de 1 mL/kg [16].

Trucs et astuces
Le passage systémique doit être limité au maximum lorsqu’une injection en
système fermé n’est pas possible (alcoolisation de kyste) : la réduction du flux peut
être obtenue en limitant le flux d’entrée (injection en aval d’un ballon d’occlusion)
14 Embolisation

ou de sortie. Certains ont proposé la mise en place d’un système « clos », en aspi-
1 rant le retour veineux lors de l’injection intra-artérielle pour l’alcoolisation des
tumeurs du rein.
Lors d’une injection en aval d’un ballon d’occlusion, l’injection de contraste après
inflation renseigne sur le flux et le volume nécessaire à l’exclusion tumorale. L’in-
jection sera lente, et le ballon sera dégonflé quelques minutes après la dernière
injection, après aspiration de la voie principale.
Le monitoring invasif des pressions artérielles pulmonaires est requis pour l’alcoolisa-
tion de lésions volumineuses. Lorsqu’elle est observée précocement, la survenue d’une
HTAP (augmentation de 50 % de la pression initiale, ou augmentation supérieure à
10  mmHg) impose l’arrêt de toute injection. L’injection intraveineuse de sildenafil
(Viagra®) a été décrite comme efficace pour la prise en charge initiale de l’HTAP [17].
Des anti-inflammatoires sont fréquemment administrés dans les suites immé-
diates de l’alcoolisation de lésions profondes.

Les pièges
Le risque de nécrose des tissus adjacents signifie notamment un risque de
nécrose cutanée lors du traitement des malformations artério-veineuses superfi-
cielles, et un risque de complications neurologiques lors de l’utilisation à proxi-
mité de gros troncs nerveux.

Détergents
Caractéristiques techniques
Le sodium tétradecil sulfate (STS), l’aetoxisclerol et l’éthanolamine oléate sont les
trois principaux détergents. Ils interagissent avec les éléments figurés du sang et
l’endothélium pour entraîner une occlusion vasculaire et une fibrose périvasculaire
[18, 19]. Ces détergents nécessitent un temps de contact prolongé avec l’endothé-
lium, ils sont utilisés dans des lésions à flux lents. Comparativement à l’alcool,
la réaction inflammatoire et la destruction tissulaire sont moins marquées, mais
la réaction fibreuse est plus intense.
Le STS (Sotradecol®, AngioDynamics ; Trombovar®, Kreussler Co.) est un acide
gras synthétique largement utilisé depuis les années 1940 dans le traitement des
incompétences valvulaires veineuses des membres inférieurs.
Disponible dilué à 1 et 3 %, les concentrations utiles sont de 0,1 à 3 % en fonction
du volume et du flux de la lésion. Les volumes maximaux conseillés sont de 4 mL
de STS 3 % et 10 mL de STS 1 %.
Des nécroses cutanées ont été observées avec des concentrations « thérapeutiques »
en cas d’injection extravasculaire (0,5 mL de STS 1 %). Des hyperpigmentations
ont été fréquemment rapportées mais semblent liées à des concentrations inap-
propriées. De rares complications hémolytiques et allergiques ont été décrites.
L’aetoxysclerol ou polydocanol est un polymère d’uréthane initialement utilisé
comme anesthésique local, et depuis les années 1960 comme sclérosant des télan-
giectasies et varices de moyen à gros calibre. Les concentrations utiles varient de 0,3
à 3 % en fonction de la taille et flux des vaisseaux. La dose maximale recommandée
est d’environ 2 mg/kg de poids corporel (soit 10 à 20 mL de solution à 3 %).
La boîte à outils 15

Les hyperpigmentations et hémolyses sont moins fréquentes qu’avec les autres


sclérosants.
L’aetoxysclerol apparaît moins sclérosant in vitro que les autres détergents, sans
qu’une différence d’efficacité ait pu être identifiée faute d’étude comparative [19-21].
L’éthanolamine oleate (Neosclerol® ; Ethamolin®) est un acide gras insaturé throm-
bogène largement utilisé pour la sclérothérapie des varices œsophagiennes. La
dose maximale recommandée est de 0,4 mL/kg.
Il présente peu de toxicité locale. Mais il expose aux mêmes complications géné-
rales (hémolyse et toxicité rénale) que les autres détergents, alors que des chocs
cardiogéniques, œdèmes pulmonaires et CIVD ont été rapportés.

Utilisation
Les détergents peuvent être utilisés sous forme liquide ou de mousse, qui aug-
mente la surface et le temps de contact entre l’endothélium et le principe actif.

Liquide
Le plus souvent injecté par ponction directe, comme dans les malformations
veineuses, le détergent est associé à du contraste hypo-osmolaire ou du lipiodol
(dilution détergent/contraste  : 1/1 ou 2/1). Une injection de contraste préalable
permet de confirmer la situation intravasculaire de l’aiguille, et d’évaluer le flux
et le volume de la lésion à exclure. L’injection se fait sous contrôle scopique, par
visualisation directe [21] ou contrôle négatif par vidange du contraste de la lésion
[22]. Le débit est prudent pour éviter toute extravasation.

Mousse
Sous cette forme, la quantité de sclérosant nécessaire est largement réduite. Dif-
férentes techniques ont été décrites [23]. La méthode de Tessari consiste à mélanger
1 volume de sclérosant à 1 à 5 volumes d’air par l’intermédiaire de deux seringues
« luer-lock » et d’un robinet trois voies [24]. La réalisation de 20 à 30 passages
d’une seringue à l’autre permet d’obtenir une mousse homogène facilement visible
en échographie sous forme hyperéchogène. Le contrôle fluoroscopique peut être
indirect selon la technique du contraste négatif : vidange progressive d’un segment
veineux préalablement opacifié [22]. Une variante consiste à associer un contraste
non ionique en quantité équivalente au sclérosant (soit sclérosant/air/contraste  :
1/5/1) permettant sa visualisation directe.
La mousse a largement été utilisée pour les scléroses des varices, des malforma-
tions veineuses, ou des varices digestives, plus récemment pour traiter les conges-
tions veineuses pelviennes et varicocèles [22], et de façon marginale pour les
embolisations portales [25].

Trucs et astuces
Ces agents sont à utiliser dans les flux lents. Les temps de contact peuvent être
augmentés par des manœuvres de compression, la mise en place de garrots ou
l’utilisation préalable de coils, comme lors de l’exclusion de varicocèles.
16 Embolisation

Lors des scléroses par ponction directe, une fois la lésion totalement remplie, l’ai-
1 guille est laissée en place quelques minutes pour favoriser la nécrose et éviter le
reflux par hyperpression.

Les pièges
Le risque de diffusion en dehors de la zone cible est une préoccupation majeure,
imposant une grande rigueur pour la cartographie initiale, la vérification de la
position intravasculaire, et de l’absence de drainage aberrant. Les injections en
hyperpression sont proscrites.
Lors d’injections échoguidées pour le traitement de malformations veineuses
superficielles, la mousse vient progressivement masquer les zones résiduelles,
nécessitant de fragmenter le traitement en plusieurs sessions.

Agents mécaniques

Coils ou microspires
Caractéristiques techniques
Les coils sont des spires délivrées par un cathéter diagnostique sélectif à trou
distal, ou par un microcathéter, dans des vaisseaux de plus de 2 mm. La plupart
sont associés à des fibres synthétiques tressées sur la spire, qui favorisent la throm-
bose.
Ils permettent l’embolisation d’un tronc artériel, d’un anévrisme, ou d’une cavité.
Leur utilisation a été décrite initialement dans le cadre d’embolisations proximales
(artères rénales, hépatiques, spléniques ou iliaques internes [2-3]). L’embolisation
en aval est obtenue par une occlusion mécanique du vaisseau ou de l’anévrisme,
associée à un effet thrombogène du matériel : les coils ralentissent le flux et per-
mettent d’obtenir une occlusion vasculaire sans nécrose d’aval dans des circula-
tions non terminales.
Les coils sont caractérisés par leur composition, leur revêtement, leur forme, leur
dimension (longueur, diamètre en expansion), et leur modalité de largage.

Composition et revêtement
Ces spires peuvent être en acier, en platine ou alliage.
Les coils en acier inoxydable (Stainless Stell® Cook) sont plus opaques et présen-
tent une force radiale plus importante, mais causent des artefacts sévères en IRM
et ne sont pas compatibles avec l’IRM selon les instructions d’utilisation.
Les coils en platine sont plus souples. L’utilisation d’un super-alliage (Iconel®)
confère aux coils MReye® Cook une force radiale supérieure au platine tout en
restant compatible en IRM.
Afin d’augmenter le volume occupé par les spires, les coils Azur® Terumo sont
recouverts d’un polymère d’hydrogel qui possède des propriétés d’expansion d’un
facteur 4 ou 5 en milieu aqueux.
La boîte à outils 17

Forme
Destinés à occuper un vaisseau ou une cavité (sac anévrismal, faux anévrisme,
etc..), les spires peuvent avoir des formes de complexité variable, plane (linéaire,
en J, en cercle, en trèfle…) ou tridimensionnelle, réalisant une véritable charpente
au sein d’une cavité avant de réaliser un remplissage par packing.

Dimensions
Outre la taille du cathéter nécessaire (microcathéter ou cathéter sélectif), les
coils sont caractérisés par leur longueur et leur diamètre en expansion. L’impor-
tance du volume à exclure incitera à utiliser des longueurs plus importantes. Le
diamètre est adapté au vaisseau cible : une surdimensionnement majoré pour les
veines (120 % pour les artères et 130 à 150 % pour les veines) aboutira à une plus
grande force radiale et une meilleure stabilité. Le risque de cet « over-sizing » est
de ne pas obtenir le repliement de la spire contrainte dans un vaisseau de petit
calibre. Ce choix de la taille est évidemment déterminant pour le résultat.

Modalités de largage
Les coils sont délivrés à partir d’un cathéter ou microcathéter à trou distal. Les
cathéters multiperforés sont proscrits : le coil pourrait sortir par un orifice latéral.
Le mécanisme de largage peut être simple : coils poussés par guide ou « flushes »
au sérum physiologique à l’aide d’une seringue « luer-lock » (1 à 3  cc) (avec une
précision de pose aléatoire), ou plus complexe  : largage contrôlé soit par un dis-
positif mécanique (principe tenon-mortaise) (IDC®, Cook…), soit par un méca-
nisme piézoélectrique à l’aide d’un dispositif externe (Azur®, Terumo ; Axium®,
eV3, GDC®, Boston Scientific…).
Les coils à largage contrôlé présentent les avantages d’un positionnement très
précis et d’être repositionnables, mais avec un délai limité pour les coils fibrés et
hydrocoils, qui peuvent se coincer dans le cathéter après expansion. Un inconvé-
nient important est leur prix (tableau VI).
18 Embolisation

Tableau VI – Caractéristiques des coils disponibles (selon notices d’utilisation).


1
Diamètre
Diamètre Longueur
Coils* Matériel Fibres Largage introduction Kt/Guide
(mm) (cm)
(”)
Spirale® Platine / poussé .010’’ 1.9 Fr/.014 2 à 10 5 à 15
Balt .018’’ 2.1 Fr/.018 2 à 11 2,5 à 15
.037’’ 5 Fr/.038 5 à 16 3 à 30
Spirale® Platine Fibré poussé .015’’ 3 Fr/.021 2à9 2.5 à 10
Balt .032’’ 5 Fr/.038 4 à 10 5 à 10
GDC® Platine Nu Contrôlé .018’’ 5 à 20 15 à 30
Boston
Scientific
IDC® Platine Nu contrôlé .018’’ < .027’’
Boston
Scientific
IDC® Platine Fibré contrôlé .018’’ < .027’’ 3 à 14 2,3 à 30
Boston .035’’ 3 à 20 4 à 40
Scientific
Nester® Platine Fibré poussé .018’’ 2 à 10 3 à 14
Cook .035’’ 4 à 20 7 à 20
Tornado® Platine Fibré poussé .018’’ < .027’’/.018 3 à 10 2 à 14
Cook .035’’ 4 Fr/.035 4 à 10 2,6 à 12,5
Stainless Métal Fibré .035’’ 2à8 2à5
steel® .038’’ 2 à 15 3 à 15
Cook .052’’ 15 à 20 15
MReye® Iconel® Fibré poussé .035’’ 4 Fr/.035 3 à 20 2 à 15
Cook .038’’ 5 Fr/.038 3 à 25 2 à 15
MReye® Iconel® Fibré contrôlé .041’’ 5 Fr 3à8 3 à 12
Flipper
Cook
Axium® Platine contrôlé .015’’ 2 à 25 2 à 50
eV3
Azur® Platine Hydrogel poussé .018’’ 2.4 Fr/.018 4 à 10 2 à 14
Terumo .035’’ 4 Fr/.035 4 à 15 4 à 14
Azur® Platine Hydrogel contrôlé .018’’ 2.7 Fr/.018 4 à 20 10 à 20
Terumo
La boîte à outils 19

Utilisation
En fonction de la taille, les diamètres internes recommandés sont variables.
Les coils poussés sont largués par l’intermédiaire d’un guide à bout droit. Nous
préférons les guides téflonnés aux guides hydrophiles, qui peuvent s’insinuer dans
les spires et perturber le largage.
Le largage du premier et du dernier coil représente les temps essentiels de l’em-
bolisation : le premier coil peut être déployé selon la technique de l’ancre, du tri-
cot, ou en s’appuyant sur un support préalablement mis en place, chacune de ces
méthodes visant à obtenir le remplissage le plus dense possible (coils de dimen-
sion décroissante), après avoir stabilisé l’ensemble. Tout au long du largage, le
cathéter est soigneusement rincé (idéalement en perfusion continue) pour faciliter
la progression du matériel.

Technique de l’ancre
Elle est possible lorsqu’une collatérale qui peut être sacrifiée est située juste en
aval du vaisseau à occlure. Le coil est initialement largué sur quelques millimètres
dans cette branche, avant de retirer le cathéter pour poursuivre le largage dans
l’artère à exclure, permettant de stabiliser l’ensemble, avant de déployer des coils
complémentaires pour compléter l’occlusion.

Technique du tricot
Elle utilise la force radiale du premier coil pour réaliser la base d’implantation
des spires suivantes. Un mouvement de va-et-vient du cathéter permet au coil de
retrouver sa forme spiralée.

Technique du packing
Elle a pour objectif de remplir le sac anévrismal tout en respectant le vaisseau
porteur. Le choix initial peut se porter vers un coil tridimensionnel pour per-
mettre le remplissage tout en préservant le collet.
Les techniques de protection du collet initialement décrites en neuroradiologie
peuvent parfois être nécessaires à l’aide d’un ballon aveuglant le collet [26], ou
encore d’un stent ajouré disposé préalablement, à travers les mailles duquel sont
largués les coils.
Dans certains gros vaisseaux, la stabilisation du premier coil ne peut être obtenue
qu’après mise en place d’un système d’ancrage préalable. Cette situation amène
souvent aujourd’hui à préférer quand c’est possible l’utilisation des plugs d’occlu-
sion. Le développement de coils à largage contrôlé de calibre 0.035 (IDC®, Boston
Scientific) pourrait être une alternative.
Dans de petits vaisseaux, une fois la cible atteinte avec un microcathéter, « flus-
her » les coils avec du sérum physiologique permet de gagner du temps.
La protection du largage peut être assurée par l’inflation d’un ballon d’occlusion
en amont, intéressante notamment en cas de haut débit. La sûreté du coiling
repose aussi sur l’aptitude à récupérer par voie endo-vasculaire les coils migrés
accidentellement hors cible.
20 Embolisation

Trucs et astuces
1
Afin de s’assurer du bon fonctionnement du dispositif de fixation, nous véri-
fions le bon état des coils à largage contrôlé mécanique en les faisant sortir de
quelques millimètres sur la table de préparation pour vérifier la recapture.
En fonction du risque encouru en cas de migration distale, on pourra utiliser
d’abord un coil à largage contrôlé suivi de coils poussés.
Le choix de la taille du coil est fonction :
1.  du calibre du vaisseau à exclure  : sous dimensionné il expose au risque de
migration, surdimensionné il reste linéaire ; des coils flux dépendants flushés par
du sérum dans des microcathéters permettent l’occlusion très distale de petites
artères dans des territoires où l’utilisation d’agents liquides n’est pas possible ;
2.  du volume à exclure  : mieux vaut utiliser des grandes longueurs pour des
volumes élevés ;
3.  les coils en platine ont une force radiale inférieure aux coils métalliques utili-
sés initialement  : un over-sizing est donc souhaitable pour les premiers coils (de
l’ordre de 20 % pour les artères, et 30 à 40 % pour les veines).
La progression des derniers millimètres des coils IDC® doit être prudente pour
ne pas déplacer le packing en raison d’un guide de largage plus rigide que le coil
lui-même.
Utiliser le roadmap acquis sans contraste, avec les premiers coils en place, pour
placer les suivants.
Les injections de contrôle doivent être prudentes pour ne pas risquer de déplacer
le matériel implanté.
En fin de procédure, des fragments de gélatine peuvent compléter rapidement le
résultat.

Les pièges
Bien tenir compte dans le choix du coil du diamètre coil déployé.
L’ajout d’additifs (coils fibrés ou hydrogel) conduit à des temps de thrombose rac-
courcis : la recapture de coils de grande longueur expose alors au risque d’occlu-
sion du cathéter si le temps de largage est prolongé.
Si la lumière interne du microcathéter est trop importante, le largage peut être
perturbé :
– avec les microcoils poussés, le diamètre ne doit pas dépasser 0.027, le guide ris-
quant de passer à coté du coil et ne plus le faire progresser. Si le cathétérisme est
stable et le risque de migration contrôlé, le coil peut être flushé par une seringue
à vis ;
– avec les microcoils à largage contrôlé mécanique, le diamètre ne doit pas
dépasser 0.027’’, le dispositif tenon-mortaise risquant de se désolidariser dans
le cathéter.
Il peut parfois arriver que le coil à largage contrôlé mécanique reste solidaire de
son guide de largage, même en dehors du microcathéter : des manœuvres de rota-
tion du guide peuvent aider à détacher le coil. En cas de résistance, il faut exercer
une rotation, et non pas tirer (ce qui exposerait au risque d’étirer le guide et de le
rompre).
La boîte à outils 21

Le guide de largage peut s’accrocher dans le packing réalisé : il faut éviter de mobi-
liser l’ensemble. Des manœuvres de rotation permettent de libérer le crochet et de
retirer prudemment le guide.
La recanalisation à travers des coils est un phénomène classique : pour l’éviter, le
pack réalisé initialement doit être très dense, même si une occlusion per procé-
dure est obtenue très vite.

Plugs
Initialement utilisés pour la fermeture de septa atriaux ou de canaux artériels,
les Amplatzer® Vascular plug (AGA medical) permettent aussi d’assurer l’occlu-
sion percutanée de vaisseaux de calibres importants ainsi que de communications
artério-veineuses à haut débit, avec un seul dispositif, limitant les aléas de largage,
et aboutissant au final souvent à un coût réduit. Ils constituent un obstacle au flux
sanguin qui va progressivement entraîner la thrombose de la cage et l’exclusion du
vaisseau d’aval.

Caractéristiques techniques
Les plugs sont constitués d’un treillis en nitinol autoexpansible vissé à l’extré-
mité d’un guide.
Quatre générations se sont succédées en Europe ; les trois premières versions exi-
gent des cathéters-guide de calibre conséquent :
– Le plug AVP 1 : composé d’une pièce cylindrique, disponible de 4 à 16 mm par
paliers de 2 mm, nécessitant des lumières internes de 4 à 6 Fr.
– Le plug AVP 2  : disponible jusqu’à 22 mm, il est composé de deux disques
(proximal et distal) de part et d’autre du cylindre central, et comporte trois fois
plus de mailles de nitinol (deux à trois couches) : sa capacité d’occlusion est supé-
rieure, avec des temps de thrombose plus rapide et l’occlusion de vaisseaux de
plus grande taille, mais il nécessite une plus grande longueur d’implantation. Les
profils d’introduction nécessitent des lumières internes de 4 à 7 Fr.
– Le plug AVP 3  : composé lui aussi de deux disques et d’un cylindre mais de
forme elliptique, il est destiné aux vaisseaux de morphologie complexe (lumière
interne nécessaire : 4 à 7 Fr).
Comparativement au plug AVP 1, les AVP 2 et 3 permettent d’obtenir une occlusion
plus rapide, avec une extension pour les gros vaisseaux (AVP 2) ou sinueux (AVP 3).
– Le plug AVP 4 : de forme biconique, disponible de 4 à 8 mm, il comporte aussi
2 couches de nitinol, autorisant un pouvoir d’occlusion voisin de l’AVP 2. Il
présente l’avantage d’être délivré à partir d’une sonde de 4 ou 5 Fr avec un dia-
mètre interne de 0,038 inch non hydrophile (Imager II 5 Fr, Boston Scientific ;
Tempo et Tempo Aqua 4 Fr, Cordis ; Impress 5 Fr, Merit), permettant de l’ame-
ner jusque dans de petits vaisseaux.

Utilisation
Le diamètre du dispositif est choisi après calibration du vaisseau, avec un surdi-
mensionnement supérieur à celui des coils : 30 à 50 % pour les artères, 50 % pour
les veines.
22 Embolisation

Pour les plugs 1 et 2, le largage s’effectue le plus souvent par un cathéter guide qui sera
1 amené juste au delà de la zone d’implantation, selon la technique de « pull-back » : le
cathéter est retiré sur le guide maintenu immobile. Une injection de contrôle par la
voie latérale du cathéter porteur confirme le positionnement satisfaisant.
Avec l’AVP 4, le « pull back » est réalisé en ayant amené le cathéter diagnostique
porteur (0,038) un peu au-delà de la cible.
La libération du plug est réalisée en dévissant le guide (1/4 de tour dans le sens
antihoraire). L’occlusion est obtenue après un délai variable, rarement inférieur à
5 à 7 minutes dans les vaisseaux de calibre moyen.
L’occlusion ne repose pas ici sur une seule obstruction mécanique du dispositif :
elle nécessite d’obtenir la thrombose de la cage de nitinol. Pour les dispositifs les
plus volumineux ou devant des troubles de coagulation modérés l’injection de
gélatine résorbable peut accélérer le processus. Dans certaines rares situations, le
plug peut être utilisé comme support à l’implantation de coils complémentaires.
En pratique, l’AVP 3 n’est que très peu utilisé en pathologie vasculaire, ses princi-
pales utilisations concernent des fuites paravalvulaires (tableau VII).

Tableau VII – Lumière interne recommandée en fonction du diamètre du


dispositif (en mm).
Cathéter porteur : diamètre interne
4 Fr 5 Fr 6 Fr 7 Fr
AVP 1 4-8 mm 10-12 mm 14-16 mm
AVP 2 3-8 mm 10-12 mm 14-16 mm 18-22 mm*
AVP 3 / 4-10 mm / 12-14 mm
* : hors des recommandations des plugs de 18 et 20 ont pu être délivrés par un introducteur
Destination (Terumo) de 6 Fr
Sonde diagnostique : diamètre externe
4 Fr Tempo® et Tempo aqua® (Cordis)
AVP 4 4-8 mm Imager II® (Boston Scientific)
5 Fr
Impress® (Merit)

Trucs et astuces
Pour une libération harmonieuse, retirer la sonde sur le guide plutôt que pous-
ser le guide dans la sonde.
Le contrôle par injection de contraste en fin de procédure doit prendre place 10
minutes après le largage, la thrombose étant lentement progressive.
Anticoagulants/antiagrégants : pas de recommandation particulière.

Les pièges
L’AVP 3 n’est actuellement (2011) pas remboursé en  France ; les AVP 3 et 4
n’étaient pas disponibles en 2011 aux États-Unis.
La boîte à outils 23

La voie latérale du dispositif d’introduction des AVP 2 et 4 ne peut être utilisée


que pour rincer le dispositif, mais ne permet pas de réaliser une opacification ;
avec les AVP 2, il est possible toutefois d’effectuer une injection en utilisant un
cathéter porteur.
En cas de trouble sévère de l’hémostase, l’occlusion peut être nettement ralentie.
Les zones de largage massivement calcifiées peuvent empêcher l’apposition du
plug à la paroi et contribuer à la persistance d’une fuite.
Comparativement aux AVP 1, les AVP 2 et 4 nécessitent une zone d’implantation
plus longue : cette longueur doit être clairement mesurée avant l’implantation, car la
longueur du dispositif dans la gaine ne représente pas sa dimension définitive. Pour les
plugs 2, l’appréciation du raccourcissement est parfois délicate pour les plus grandes
tailles, et le phénomène de « jump » au largage d’autant plus marqué. L’analyse de la
zone d’implantation et sa bonne exposition en cours de largage sont nécessaires.

Thrombine

Initialement, la thrombine a été utilisée en application locale pour accélérer


l’hémostase durant certaines chirurgies, ou pour réduire l’incidence des héma-
tomes chez les patients sous anticoagulants (chambre implantable ou stimulateur
cardiaque). La thrombine a aussi été utilisée pour l’exclusion des faux anévrismes
fémoraux compliquant les cathétérismes.

Caractéristiques techniques
D’origine humaine ou dérivée de prothrombine bovine (D Stat® Flowable Hemos-
tat, Vascular Solutions), la thrombine accélère l’agrégation plaquettaire. Une fois
activée, elle permet la conversion du fibrinogène en fibrine, qui initie la formation
du clou plaquettaire. Son action n’est pas inhibée par l’héparine in vitro.
Des réactions d’hypersensibilité ont été rapportées. L’injection de thrombine
bovine expose à l’apparition d’anticorps ayant une action croisée sur le facteur
V et pouvant conduire à un déficit en facteur V. Dans la mesure du possible, ces
injections doivent donc être limitées.
L’injection intravasculaire est contre-indiquée, exposant à des risques de troubles
de coagulation disséminés.
La thrombine est utilisée en injection percutanée directe pour accélérer la throm-
bose de faux anévrismes aux points de ponction. Elle est aussi intéressante en cas
d’endofuite après traitement par endoprothèse couverte, en injection percutanée
intrasacculaire extraprothétique.

Utilisation
La poudre de thrombine est reconstituée par agitation douce dans le diluant (chlo-
rure de calcium). Une solution de collagène est souvent associée pour favoriser la
formation d’une matrice de soutien à l’agrégation plaquettaire. Mais cette association
limite l’échogénicité de la solution et rend plus difficiles, les procédures échoguidées.
24 Embolisation

Trucs et astuces
1
Le bilan avant exclusion percutanée sera minutieux. En cas de faux anévrisme
fémoral  : tout d’abord clinique, avec notamment la palpation des pouls distaux,
mais aussi échographique, précisant le collet et écartant une éventuelle fistule
artério-veineuse qui contre-indiquerait l’injection. En cas d’endofuite autour d’un
stentgraft : TDM.
Pour limiter le risque embolique dans les cas de collets défavorables, certains ont
proposé une procédure assistée par inflation d’un ballon intra-artériel aveuglant le
collet pour sécuriser l’injection percutanée.

Les pièges
La coagulation se fait brutalement après un délai variable, l’injection doit donc
être progressive et séquentielle.

MATÉRIEL DE CATHÉTÉRISME

Introducteurs et cathéters porteurs

Malgré l’amélioration des profils d’introduction et le développement des micro-


cathéters, il est parfois nécessaire de stabiliser l’approche par un cathéter porteur
ou un introducteur long, qui autorisent un meilleur support pour le cathétérisme
sélectif et assurent des opacifications intermédiaires par une voie latérale. Le choix
du matériel se fera selon  : la lumière interne et la longueur, la forme, et la rigi-
dité nécessaire. La traversée du carrefour aortique en cas de bifurcation aiguë
peut nécessiter l’utilisation d’un introducteur « armé » pour limiter le risque de
plicature, d’autant que le calibre est limité. En règle, ces dispositifs doivent être
perfusés par leur voie latérale ou par une valve en Y, afin de limiter le risque de
thrombose du volume mort.
Le diamètre externe est exprimé en  French (Fr) (1Fr = 0,33 mm) ; le diamètre
interne en inch (0,1’’=2,5 mm). En fonction du revêtement, il peut exister des dif-
férences de diamètre interne pour un diamètre externe pourtant équivalent.
La plupart des embolisations peuvent être réalisées avec les introducteurs de 4 ou
5 Fr.

Sondes de cathétérisme sélectif

Le cathétérisme initial fait le plus souvent appel à une sonde sélective choi-
sie pour sa forme, après vérification des lumières internes et longueur. Certains
cathéters sont destinés à une application spécifique (Yashiro®, Terumo pour le
tronc cœliaque, Spermatic®, Merit pour les veines spermatiques par voie fémo-
rale…) ; d’autres sont plus universelles (Cobra C2, Terumo ; Mickaelson®, Merit).
La boîte à outils 25

En fonction du matériel d’embolisation envisagé, le cathétérisme sera plus ou


moins sélectif et éventuellement prolongé par l’utilisation d’un microcathéter. Les
sondes hydrophiles, souvent plus souples, permettent d’obtenir un cathétérisme
plus distal mais sont moins stables à l’ostium.
Dans le tableau VIII, figurent à titre d’exemple des cathéters fréquemment utilisés
dans notre groupe en fonction du territoire artériel. Mais de grandes variations
sont possibles entre les opérateurs.

Tableau VIII – Cathéters fréquemment utilisés dans notre groupe en fonction du


territoire artériel.
Vaisseaux 1re intention 2e ligne
Pulmonaire Pigtail
Bronchique Mickaelson Bronchique
Tronc cœliaque Mickaelson Cobra / Yashiro
Mésentérique supérieure Cobra C2 Mickaelson
Rénale Cobra C2 Mickaelson, RDC
Mésentérique inférieure Mickaelson (4 Fr) Simmons / Cobra
Iliaque interne cross-over Cobra C2
Iliaque interne homolatérale Simmons
Épigastrique homolatérale Bolia
Épigastrique controlatérale Mickaelson (4 Fr)

Microcathéters

Les microcathéters, développés sous l’impulsion de la neuroradiologie interven-


tionnelle, sont désormais largement utilisés aussi en cathétérisme périphérique. Ils
permettent d’optimiser l’accès à certaines cibles et de faciliter la réalisation d’em-
bolisations suprasélectives ou guidées par le flux.
Le choix du cathéter fait intervenir son diamètre interne, sa longueur, sa flexibilité,
un éventuel revêtement (hydrophile ou rigidifiant), et sa compatibilité avec le maté-
riel d’embolisation utilisé (colle, chimiothérapie, DMSO et Onyx®…). Pour la plu-
part des cathéters disponibles, le calibre est régulièrement décroissant de l’embase à
l’extrémité distale, pour obtenir un compromis entre poussabilité et souplesse dis-
tale. Un marqueur radio-opaque distal est utile pour contrôler la position du cathé-
ter et du matériel délivré. L’extrémité distale souple est le plus souvent préformable.
Des cathéters plus rigides sont disponibles : 45, 90° ou double courbure (Maestro®,
Merit Medical). Certains cathéters possèdent une extrémité distale sécable (Apollo®,
eV3 ; Sonic®, Balt) en cas d’encollage du cathéter en cours de procédure. Des micro-
cathéters préchargés de leur guide (Progreat ®, Terumo ; Renegade HiFlow®, Bos-
ton Scientific) permettent de limiter les manipulations initiales.
26 Embolisation

1 Guides

Le choix des guides fait intervenir d’abord le diamètre (de 0,014 à 0,038
inch) et la longueur (de 150 à 300c  m), qui doivent être adaptés aux matériels
utilisés. On distinguera d’une part les guides de cathétérisme, qui permettent de
progresser dans les vaisseaux tortueux : le plus souvent hydrophiles, leur extré-
mité distale est préformée ou modulable (45°, 90°, double courbure) ; d’autre
part les guides d’échange, qui permettent le support au changement de cathé-
ter : volontiers plus rigides, leur longueur doit permettre l’échange du matériel
en place, et doit donc être au moins égale au double de la longueur du cathéter
à échanger.
Différents revêtements ou « coating » améliorent la glisse en distalité (« coating »
hydrophile) et la poussabilité proximale (« coating P » TFE), alors que l’âme cen-
trale (hypotube central) améliore la transmission des mouvements à l’extrémité
distale, renforce le support et la résistance aux plicatures. L’amélioration de la visi-
bilité de l’extrémité distale peut être obtenue par l’association d’une spirale en or,
ou l’incorporation de sels de tungstène.

DISPOSITIFS DE FERMETURE
Ces dispositifs de fermeture artérielle accélèrent l’hémostase au point de ponc-
tion, diminuent la durée de décubitus et l’hospitalisation [27]. Leur utilisation
doit rester raisonnée car on n’a pas l’évidence d’une diminution très significative
du taux de complications post-cathétérisme comparativement à la compression
manuelle, notamment pour les calibres d’introduction inférieurs ou égaux à 5 Fr :
5 % d’hématome, 4 % de persistance de saignement au point de ponction, 0,3 %
de complication artérielle locale et 0,6 % de recours à la chirurgie dans la méta-
analyse de Biancari et al. portant sur 7 538 patients [27] ; réduction marginale du
taux de complications dans la méta analyse de Das (29), qui excluait les cathété-
rismes cardiaques, les coronarographies, les accès non fémoraux et les introduc-
teurs de plus de 8 Fr ; les taux de complications parmi les séries non comparatives
(3 662 patients) de cette revue de Das variaient de 3,1 à 11,4 %. Néanmoins, ces
systèmes de fermeture peuvent être d’un grand secours, même avec des diamètres
d’introduction limités, quand existent des troubles graves de l’hémostase, ou chez
des polytraumatisés quand un pansement compressif est difficile à mettre en
œuvre.
L’implantation nécessite une artériographie centrée sur le point de ponction pour
exclure une contre-indication anatomique (calibre insuffisant, point d’entrée ina-
déquat, calcification pariétale…).
Différents principes sont utilisés (suture, clip, collagène, agent procoagulant, etc.),
laissant ou non persister du matériel endo-vasculaire (tableau IX).
Selon les recommandations d’utilisation, les dispositifs de fermeture peuvent être
utilisés pour fermer des abords jusqu’à 10  Fr, mais des techniques complémen-
taires ont été décrites pour les étendre à des calibres supérieurs : par la technique
La boîte à outils 27

du « double-guide » décrite par Azmoon, un Angioseal® de 8 Fr permet de fermer


un abord de 10 Fr ; par la technique du « preclose » des abords jusqu’à 24 Fr ont
été fermés par Prostar® après endoprothèse aortique [14, 15].

Tableau IX – Caractéristiques des dispositifs de fermetures artériels.


Mécanisme Calibre artériotomie
Intra-artériel Extra-artériel Théorique Décrit
Angioseal® Ancre
Collagène 10 Fr 8 Fr
St Jude Medical [15, 16] résorbable
Cardiva Catalyst® Disque coaté*
Cardiva Medical [28] au sulfate / 7 Fr
de protamine**
Exoseal® Plug PGA***
/ 7 Fr
Cordis [15]
Fish® Collagène
Ballon* 7 Fr
Morris Innovative [18] Dérivés porcins
Mynx®
Ballon* Hydrogel 7 Fr
AccessClosure [16]
Perclose®
Sutures 10 Fr 24 Fr
Abbott Vacsular [15]
Starclose®
Clip Nitinol 6 Fr 8 Fr
Abbott Vascular [17]
* : le dispositif est retiré
** : 20 à 120 s d’application avant une compression manuelle de 5 minutes
*** : PGA acide polyglicolique (résorbable non collagène en 60-90 jours)

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La boîte à outils 29

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POUR EN SAVOIR PLUS


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Occlusions vasculaires et embolisations
parenchymateuses : principes généraux
1 2
P. Chabrot , I. Brazzalotto et L. Boyer 1
2

Dans le premier chapitre, ont été présentés de multiples agents d’embolisation.


La maîtrise de quelques-uns permet de faire face à la majorité des situations ren-
contrées. Nous préciserons ici les principes généraux communs à toutes les pro-
cédures  : bilan initial et indication, choix de l’agent d’embolisation, sédation et
anesthésie, antibioprophylaxie, suivi post-procédure.

BILAN INITIAL : PRÉALABLES ET INDICATION DU GESTE


Avant une procédure d’embolisation, le bilan morphologique initial précisera :

La lésion

– l’origine du saignement est parfois détectée par TDM sous forme d’un blush
(extravasation de contraste visible au temps artériel se majorant aux temps plus
tardifs). Dans d’autres situations, l’hypertrophie des vaisseaux afférents ou la
dévascularisation d’un parenchyme peuvent orienter vers le territoire concerné ;
– l’angio-architecture ;
– le nombre d’afférences : circulation anastomotique ou terminale ;
– l’accessibilité.

L’extension de la pathologie

– en pathologie traumatique, les associations lésionnelles sont fréquentes, pouvant


nécessiter l’embolisation de plusieurs sites ;
– en pathologie arthéromateuse, la diffusion de la maladie doit être précisée ;
– en pathologie tumorale, le nombre, le volume et la topographie d’éventuelles
lésions secondaires peuvent conditionner directement certaines procédures.
Certaines embolisations palliatives à visée symptomatique peuvent s’envisager
quel que soit le stade carcinologique ;

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale


2. CHU Clermont-Ferrand, pôle d’anesthésie-réanimation, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
32 Embolisation

– en pathologie vasculaire systémique, on recherchera les éléments associés à une


2 maladie générale s’exprimant sur le versant vasculaire ;
– en pathologie malformative, on recherchera des anomalies constitutionnelles
habituellement associées.

Le bilan général

Il précisera, en dehors de l’urgence, le statut infectieux, la fonction rénale, la


coagulation, un terrain immunoallergique ou immunodéprimé. Une embolisation
parenchymateuse réglée est en principe contre-indiquée en cas de syndrome infec-
tieux actif, d’autant qu’il existe une bactériémie.

Les conditions de navigation endovasculaire

L’évaluation du point de ponction, de l’itinéraire d’accès le plus simple, d’éven-


tuelles difficultés de cathétérisme prévisibles va conditionner le choix du matériel
(aiguille de ponction, introducteur, cathéters et microcathéter).
L’évaluation morphologique est le plus souvent réalisée par TDM, comportant
idéalement au moins trois hélices (sans puis avec injection au temps artériel, vei-
neux et parfois tardif). La progression d’une hyperdensité entre les temps artériel
et veineux oriente vers un blush ou extravasation, alors que dans un faux ané-
vrisme l’hyperdensité reste circonscrite même sur les temps tardifs, et qu’une fis-
tule artério-veineuse est « lavée » sur les temps tardifs (tableau I).
Dans le cas spécifique des anomalies artério-veineuses, le couple doppler-IRM est
le plus souvent utilisé pour faire le bilan locorégional et le suivi.
Lors de l’artériographie, des injections globales initiales permettront de préciser les
afférences pouvant participer à la vascularisation de la cible. Les injections sélec-
tives distales pourront permettre la visualisation d’une extravasation à bas débit ou
masquée par un vasospasme. Des cadences d’images élevées (6 images/s) peuvent
être nécessaires pour ne pas méconnaître un saignement parfois très fugace, ou
pour détailler l’hémodynamique de communications artério-veineuses.

Tableau I – Sémiologie TDM des lésions vasculaires en fonction du délai


d’opacification.
Sans injection Temps artériel Temps parenchymateux
Extravasation Hyperdensité Contraste Extension de la fuite qui
« blush » hématique extravasculaire reste hyperdense
Faux anévrisme Isodense Image d’addition Stabilité de la fuite qui
rehaussée sans paroi reste hyperdense
Fistule Isodense Opacification Disparition de la fuite
artério-veineuse veineuse précoce
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 33

Si le bilan morphologique est sous la responsabilité des radiologues, l’indication


d’une embolisation doit relever en règle d’une approche multidisciplinaire. Cette
évaluation peut associer anesthésiste-réanimateur, médecin spécialiste, chirurgien,
oncologue et radiothérapeute, dans un cadre formalisé (réunion de concertation
pluridisciplinaire) ou improvisé lors de l’interprétation d’un scanner réalisé en
urgence. Cette décision collégiale sera consignée dans le dossier médical, précisant
dans l’idéal les alternatives thérapeutiques.

TECHNIQUES D’EMBOLISATION
La nature de la cible (tronculaire ou parenchymateuse), la taille et le débit du
vaisseau à occlure, le type de circulation (terminale ou anastomotique), l’accessibi-
lité, et la pérennité de l’occlusion souhaitée sont les paramètres qui conditionnent
le choix de la technique d’accès (point de ponction, matériel de cathétérisme) et le
choix de l’agent d’occlusion, pour lequel trois questions sont essentielles :
1. L’occlusion souhaitée est-elle temporaire ou définitive ?
2.  Quel niveau d’occlusion sur l’arbre vasculaire  : tronculaire, pouvant concer-
ner des vaisseaux de petit calibre (qu’on peut définir en pratique comme tous
ceux qui sont individualisables en angiographie), ou occlusion parenchymateuse
distale (en pratique  : vaisseaux plus petits que la résolution angiographique
optimale) ?
3.  Souhaite-t-on conserver la viabilité des tissus d’aval ? (plus l’embolisation est
distale, plus le risque d’ischémie est important)
Ce choix de l’agent d’embolisation doit faire systématiquement analyser la balance
sécurité/efficacité. Le coût est souvent aussi un paramètre qui s’impose.

Embolisations tronculaires

Les embolisations peuvent être proposées pour réaliser un hémodétournement


ou traiter une lésion vasculaire (anévrisme, plaie vasculaire, …). Quelle que soit la
pathologie initiale, deux situations se distinguent :
– nécessité de préserver la perméabilité du vaisseau porteur (anévrisme, rupture
artérielle, …) ;
– possibilité d’occlure le segment vasculaire concerné.
Dans le premier cas, pour préserver le vaisseau porteur, en fonction de la taille du
segment à exclure et de l’accessibilité, on pourra utiliser une endoprothèse cou-
verte (endopontage), ou réaliser le remplissage d’une cavité (sac anévrismal ou
faux anévrisme).
Les ballons largables ne sont plus guère utilisés, au profit des coils dont le largage
peut être sécurisé par des techniques de remodelage si le collet n’est pas favorable :
le collet peut ainsi être protégé par un ballon ou un stent pendant le largage des
coils. Par ailleurs, dans des vaisseaux à haut débit, un ballon peut être gonflé en
amont pour sécuriser le largage en réduisant le flux. Plus récemment, l’utilisation
d’Onyx® a été rapportée pour traiter des anévrismes viscéraux (Loffroy).
34 Embolisation

Dans le second cas, pour exclure un segment vasculaire, une occlusion proxi-
2 male et distale en sandwich est idéalement réalisée pour prévenir une réinjection
par des réseaux anastomotiques. Si le franchissement de la lésion n’est pas pos-
sible, des agents liquides (colle, Onyx®) peuvent parfois être utilisés, en évaluant
le risque des conséquences induites en aval. Dans les circulations terminales,
une embolisation proximale isolée peut être envisagée. Les agents d’embolisa-
tion sont choisis en fonction du calibre du vaisseau et de la durée d’embolisation
souhaitée :
– la gélatine résorbable est très fréquemment utilisée en pathologie traumatique,
permettant d’assurer l’hémostase temporaire même dans des vaisseaux de calibre
moyen. Une recanalisation peut être escomptée après 3 semaines ;
– les coils assurent une occlusion mécanique. Les profils d’introduction permettent
leur utilisation pour exclure des cibles proximales ou distales ;
– les plugs ont considérablement simplifié l’occlusion des gros vaisseaux, avec un
largage contrôlé, même en présence de flux importants.
L’inflation temporaire, avant le largage des agents d’embolisation, d’un ballon
d’occlusion en amont peut simplifier ce largage, en réduisant le flux circulant. En
cas de communication artério-veineuse un ballon peut aussi être gonflé en aval,
amené par voie veineuse.

Embolisations parenchymateuses

L’objectif est ici d’obtenir une dévascularisation d’un parenchyme tumoral,


traumatisé, hyperfonctionnel… Les finalités peuvent être variables  : hémostase,
hémodétournement, ischémie, nécrose tumorale, association à un cytotoxique ou
des particules radioactives. Certains grands principes sont communs :
– évaluation préalable du flux, des afférences multiples et des collatérales, et rééva-
luation prudente en cours d’embolisation ;
– choix d’un agent d’embolisation se distribuant en distalité, nuancé par la conser-
vation souhaitée ou non de la viabilité des tissus d’aval ;
– une occlusion proximale ne doit être associée que dans certains cas particuliers.

Évaluation des flux, afférences et collatérales


Le bilan exhaustif des afférences est le pré-requis morphologique indispensable :
artères systémiques non bronchiques pour les hémoptysies, artères diaphragma-
tiques ou pariétales pour les tumeurs hépatiques, artères polaires pour les trauma-
tismes du rein…
En cours d’embolisation, cette évaluation est à répéter au moindre doute, des
redistributions vasculaires pouvant se faire jour.
Dans certaines indications (radioembolisations, chimioembolisations…), il peut
être nécessaire de réaliser une occlusion tronculaire de collatérale (exemple : artère
gastro-duodénale) pour épargner le parenchyme d’aval et éviter les embolisations
hors cible.
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 35

En utilisant des particules ou des cyanoacrylates, le flux est un élément détermi-


nant dans la progression de l’agent embolisant. Il sera parfois nécessaire de retirer
le cathéter diagnostique ou le cathéter porteur pour permettre l’injection en flux
libre par un microcathéter.

Choix d’un agent d’embolisation distal


Particules, colles biologiques, sclérosants et alcool absolu peuvent être choisis.
Les particules sont à préférer quand on veut éviter la nécrose d’aval (fibromes uté-
rins, hémoptysies, hémorragies digestives, …). Leur diamètre doit être adapté aux
territoires embolisés. Du fait des shunts intratumoraux, les particules inférieures
à 300 microns sont rarement utilisées. Le risque d’ischémie parenchymateuse
est inversement proportionnel à la taille des particules. En dehors de syndromes
tumoraux, il est classique d’augmenter le calibre des particules par palier, pour
compléter par une exclusion proximale.
Colles, alcool et sclérosants peuvent être utilisés quand une nécrose est recherchée
(embolisation tumorale supersélective, …). L’alcool absolu expose à des nécroses
adjacentes et distales. La difficulté de contrôler l’espace de diffusion et le passage
systémique en constituent les limites d’utilisation.
Les colles permettent l’exclusion de certaines cibles distales, mais leur utilisation
suppose une bonne maitrise technique. L’association au lipiodol permet de modu-
ler leur viscosité.

Occlusion proximale associée


En pathologie inflammatoire ou tumorale, la récidive hémorragique est à redou-
ter : une occlusion proximale initiale peut condamner une voie d’accès. Aussi, la
fermeture proximale est réservée à des actes devant être en principe sporadiques,
isolés (embolisation préopératoire, embolisation d’hémostase dans un contexte
traumatique…) (tableaux II, III).

Tableau II – Stratégie en embolisation tronculaire.


Vaisseau à préserver : Vaisseau à exclure :
Accès ? calibre, débit, parenchyme d’aval ?
= > Stent couvert = > Gélatine résorbable
= > Coils
= > Packing = > Plugs
= > Agents liquides
36 Embolisation

Tableau III – Stratégie en embolisation parenchymateuse.


2
Bilan initial Matériel Mesures associées
Afférences Gélatine résorbable Embolisation proximale non systématique
Collatérales Particules Protection des collatérales
Flux Colles Antalgiques et/ou anti-inflammatoires
Accès Alcool

MÉDICATIONS ADJUVANTES
Drogues vasoactives, agents prothrombotiques et facteurs anti-angiogéniques
ont pu être proposés pour compléter et/ou prolonger la durée des occlusions vas-
culaires.
Leur utilisation reste en pratique très limitée. Nous envisagerons les quelques indi-
cations électives avec les chapitres spécifiques à chaque territoire cible (hémorra-
gies digestives, du post-partum, …).
Il en sera de même de la prescription complémentaire d’hormones, inhibiteurs de
facteurs de croissance et antimitotiques. Les anti inflammatoires seront détaillés
dans le paragraphe suivant (sédation).

ANESTHÉSIE ET SÉDATION [2]


Si la plupart des gestes simples peuvent être réalisée sous anesthésie locale ou
sédation consciente, le recours à la sédation profonde ou l’anesthésie générale
est parfois nécessaire. La collaboration avec une équipe d’anesthésie-réanimation
facilite considérablement la prise en charge des patients complexes ou fragilisés :
elle nous paraît très souhaitable. Le choix du mode de prise en charge repose
sur l’état clinique initial, la douleur prévisible, la durée et la contrainte posi-
tionnelle. L’évaluation clinique est dans l’idéal réalisée lors d’une consultation
pré-procédure, et standardisée selon l’échelle de la Société Américaine d’Anesthé-
siologie (tableau IV).

Tableau IV – ASA Physical Status Classification System.


I : Patient normal
II : Patient avec anomalie systémique modérée
III : Patient avec anomalie systémique sévère
IV : Patient avec anomalie systémique sévère représentant une menace vitale constante
V : Patient moribond dont la survie est improbable sans l’intervention
VI : Patient déclaré en état de mort cérébrale dont on prélève les organes pour greffe
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 37

Anesthésie locale

L’anesthésie locale est le plus souvent obtenue par injection de 5 à 20  mL


d’anesthésiques locaux à liaison amide (lidocaïne [Xylocaïne®], mépivacaïne [Car-
bocaïne®]). Le délai d’action est plus rapide avec la lidocaïne (2-5 minutes), pour
une durée de 60 à 90 minutes. L’association d’adrénaline diminue la résorption
cutanée par un effet de vasoconstriction. Chez l’adulte la dose d’injection maxi-
male par acte en infiltration locale est de 200  mg pour la lidocaïne, et 500  mg
pour la lidocaïne adrénalinée. Chez l’enfant de plus de 30 mois, la dose maximale
à ne pas dépasser est de 5  mg/kg. L’injection intravasculaire peut conduire à un
surdosage : convulsions, dépression respiratoire et troubles du rythme. De l’atro-
pine (0,02  mg/kg) peut être utilisée en cas de bradycardie, des benzodiazépines
(diazépam [Valium®] 0,1 à 0,2  mg/kg, midazolam [Hypnovel®] 0,05 à 0,1  mg/kg)
en cas de convulsions.
L’allergie vraie aux anesthésiques locaux de la famille des amides est exception-
nelle. Les réactions anaphylactiques imposent une enquête allergologique à dis-
tance. La prévention des accidents passe par la pratique d’une injection lente et
fractionnée (tableau V).

Tableau V – Posologie et délai d’action des anesthésiques locaux courants.


Concentration D max Délai action Durée
Lidocaïne 0,5 % : 100 mg 200 mg 2-5 min 60-90 min
Lidocaïne- 500 mg ’’ ’’
1 % : 200 mg
adrénalinée
Carbocaïne 2 % : 400 mg 200 mg 10-30 min 60-180 min

Anesthésie locorégionale

Les blocs plexiques peuvent s’avérer utiles en radiologie interventionnelle,


notamment dans la prise en charge des fistules d’hémodialyse. Leur utilisation
n’est en règle pas indiquée pour effectuer des embolisations.

Sédation et anesthésie générale

La sédation est obtenue par voie intraveineuse en associant des analgésiques


morphiniques et des sédatifs plus ou moins amnésiants :
– diazanalgésie  : morphinique type sufentanil (Sufenta®) et benzodiazépine type
midazolam (Hypnovel®) ;
– neuroleptanalgésie : morphinique type sufentanil (Sufenta®) et un neuroleptique
type dropéridol (Droleptan®).
38 Embolisation

Une surveillance constante des paramètres vitaux et particulièrement respiratoire


2 (fréquence respiratoire, saturation en O2, capnographie) est nécessaire du fait du
risque de dépression respiratoire.
Il est illusoire chez ces patients d’espérer la compréhension d’explications données
immédiatement au décours du geste : ce dialogue médecin-patient doit alors être
réservé pour la contre-visite, quelques heures plus tard.
L’anesthésie générale intraveineuse associe un hypnotique (propofol, étomidate)
et un morphinique (sufentanyl), parfois une benzodiazépine, et si c’est indispen-
sable un curare. Elle peut être complétée par voie respiratoire par des gaz anes-
thésiques (protoxyde d’azote, anesthésiques volatils halogénés). Elle nécessite une
surveillance et un contrôle permanents des paramètres hémodynamiques et de la
ventilation, soit spontanée, soit artificielle.
Le sufentanyl (Sufenta®) est un dérivé morphinique synthétique, agoniste pur,
d’action analgésique 1  000  fois plus puissante que la morphine et 10  fois plus
que le fentanyl. La posologie est de 0,1 à 2  g/kg à l’induction selon les pro-
duits associés. Le délai d’action est de 20 secondes et la durée d’action de 20 à
30  minutes, pouvant être prolongée en cas de phénomène d’accumulation. Les
effets indésirables sont ceux des morphiniques, en particulier la dépression res-
piratoire (risque d’apnée), bradycardie, nausées, prurit périnasal. Son antagoniste
compétitif est la naloxone (Narcan®), utilisée pour reverser un surdosage  : 1 à
2 g/kg à répéter toutes les 3 minutes en injection IVD. Un relai par une perfu-
sion 10 à 20  g/kg/h peut être nécessaire pour les morphiniques à durée d’action
prolongée.
Le midazolam (Hypnovel®) est un hypnotique sédatif et anticonvulsivant de la
famille des benzodiazépines. Son délai d’action est rapide (1 à 2 min) et sa demi-
vie courte (1 à 4 h). Pour une sédation modérée, la posologie utilisée est de 0,5 à
3 mg par palier de 0,5 à 1 mg. Les effets indésirables sont dominés par une dépres-
sion respiratoire synergique aux opiacés. Une réaction paradoxale (confusion, agi-
tation) est parfois observée. Le flumazénil (Anexate®) est son antagoniste sélectif.
La posologie est  : une injection de 0,2  mg répétée toutes les 60 secondes jusqu’à
une dose maximale de 2  mg. La demi-vie du flumazénil étant inférieure à celle
des benzodiazépines, le risque de retour de la sédation impose une surveillance
rapprochée.
Le dropéridol (Droleptan®) est un antiémétique et antipsychotique neuroleptique.
Il est employé en complément de sédation à la posologie de 0,02 à 0,03  mg/kg,
avec une durée d’action de 1,5 à 3 h 00, et un risque de syndrome extrapyramidal.
Le propofol (Diprivan®) est un anesthésique intraveineux de type hypnotique,
couramment utilisé comme agent d’induction (0,5 à 2,5  mg/kg) et d’entretien
anesthésiques. Sa durée d’action est courte : 5 à 10 min. Il provoque une diminu-
tion dose-dépendante de la pression artérielle et une dépression respiratoire. Son
emploi est théoriquement réservé à l’anesthésie-réanimation.
L’étomidate (Hypnomidate®, Lipuro®) est un agent anesthésique intraveineux hyp-
notique. Son délai d’action est de 30 secondes, avec une durée de 3 à 10 minutes.
Il peut donner des myoclonies et mouvements anormaux, mais son principal inté-
rêt est l’utilisation comme agent d’induction en cas d’hémodynamique instable et
d’état précaire (0,2 à 0,4 mg/kg) (tableau VI).
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 39

Tableau VI – Posologie et cinétique de la diazanalgésie et ses antagonistes.


Classe Posologie Délai Risques
Durée
Midazolam BZD 0,5 à 3 mg/palier 1-2 min Respiratoire
(Hypnovel®) de 0,5 à 1 mg 1-4 h
Flumazényl Antagoniste 0,2 mg en IVD Retour sédation
(Anexate®) BZD toutes les 60s
(± perfusion :
0,1 à 0,4 mg/h)
Sufentanil Morphinique 0,1 à 2 μg/kg 20 s Bradycardie
(Sufenta®) 20-30 min Respiratoire
Naloxone Antagoniste 1-2 μg/kg en 1-2 min
(Narcan®) morphinique IVD toutes les 1-4 h
3 min
(± perfusion : 10
à 20 g/kg/h)

Contrôle de la douleur

Les embolisations tronculaires sans retentissement parenchymateux entraînent


rarement un syndrome algique prononcé. En revanche, les embolisations paren-
chymateuses sont systématiquement suivies d’un syndrome post-embolisation
où la douleur peut être intense. La prise en charge doit être adaptée à l’intensité
(échelle visuelle analogique), mais son anticipation sur les procédures concernées
(embolisation de fibrome utérin, embolisation parenchymateuse rénale ou splé-
nique…) facilitent les suites.
Dès l’induction, une association de paracétamol (Perfalgan® : 1 g/6 h), de nefopam
(Acupan® : 120 mg/24 h de préférence en débit continu) et d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens (Profenid®  : 100  mg/8  h en l’absence de contre-indication) est
administrée. Elle est ensuite complétée dès l’embolisation d’une titration morphi-
nique par bolus de 2 à 3 mg relayée par l’installation d’une analgésie contrôlée par
le patient (PCA) éventuellement associée à d’autres produits selon les cas (dropé-
ridol, kétamine, clonidine).
La poursuite de ce contrôle de la douleur au-delà de la salle d’angiographie est
impérative, supposant une synergie étroite avec les équipes médicales assurant
la prise en charge en salle de réveil puis dans le service d’hospitalisation et éven-
tuellement après la sortie  : la transmission de ces prescriptions d’antalgiques
doit être consignée dans la fiche de suivi accompagnant le patient au décours
du geste.
40 Embolisation

ANTIBIOPROPHYLAXIE
2
Nous faisons état ici de considérations générales tirées de recommandations
officielles datant de 2010 (SIR  : Society of International Radiology aux Etats-
Unis ; SFAR  : Société Française d’Anesthésie et Réanimation, auxquelles a colla-
boré notamment la Société Française de Radiologie). Dans chacun des chapitres
de la seconde partie de l’ouvrage, nous exposerons les habitudes de prescription de
notre équipe pour des indications spécifiques.
La morbidité des infections nosocomiales et leur coût rendent cruciale la préven-
tion des complications infectieuses des embolisations.
La littérature concernant les complications infectieuses en radiologie intervention-
nelle est assez abondante, mais relative avant tout à des données rétrospectives.
Les essais randomisés concernant la prophylaxie antibiotique font défaut, alors
que des résultats cliniques sont disponibles pour la prophylaxie des gestes chirur-
gicaux : le raisonnement et les recommandations disponibles en radiologie inter-
ventionnelle (recommandations de la SIR et de la SFAR) sont basés sur l’approche
de l’antibioprophylaxie en chirurgie.
L’éventuelle prescription d’une antibioprophylaxie fait partie intégrante de la
consultation préopératoire. L’antibioprophylaxie doit débuter avant l’interven-
tion, dans les 30 minutes, à l’arrivée dans la salle d’angiographie, et des concentra-
tions tissulaires efficaces doivent être maintenues tout au long de l’intervention.
La durée de la prescription doit être brève  : une injection unique préopératoire
est à privilégier pour de nombreuses interventions, et les prescriptions de plus de
48 heures doivent être évitées. Des facteurs individuels (comorbidités, associations
médicamenteuses, …), des facteurs locaux (antibiorésistance …), ainsi que l’évo-
lution rapide des molécules disponibles doivent faire adapter le choix des antibio-
tiques et les doses.
En 2010, la SIR recommandait une antibiothérapie prophylatique ciblée sur les
germes pathogènes de la peau avant de réaliser l’embolisation de tumeurs et/
ou d’organes solides, incluant foie, rein et rate, chaque fois que l’embolisation
cherche à provoquer ou expose à un infarctus qui peut conduire à un volume
significatif de nécrose tissulaire dans des régions potentiellement contaminées. La
prescription sera adaptée en fonction de l’état clinique, de l’indication, et d’éven-
tuels pathogènes associés.
L’antibioprophylaxie de routine est en revanche controversée pour les embolisa-
tions ayant pour but de contrôler un saignement d’origine vasculaire ou parenchy-
mateuse, tel qu’on peut notamment l’observer chez les traumatisés.
La littérature concernant la chimioembolisation est très limitée et l’intérêt de l’an-
tibioprophylaxie non prouvé, même si des complications infectieuses majeures
peuvent survenir. De nombreux opérateurs utilisent néanmoins en routine une
antibioprophylaxie couvrant la flore cutanée et les bactéries à Gram négatif
digestives. Des antécédents de sphinctéroctomie, chirurgie ou drainage biliaire
constituent un terrain à risque d’abcès. Le risque d’infection post-embolisation
serait réduit avec l’association d’une préparation digestive la nuit précédant la
procédure et d’une couverture vis-à-vis des Gram positif, Gram négatif, aérobies
et anaérobies.
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 41

Dans les recommandations françaises de la SFAR, aucune antibioprophylaxie n’est


préconisée avant chimioembolisation hépatique.
Les données sont encore plus rares concernant les complications infectieuses après
radio-embolisation.
Embolisation artérielle utérine  : le risque infectieux est communément admis
comme faible, les germes le plus souvent en cause étant des germes cutanés (sta-
phylocoques, streptocoques).
L’antibioprophylaxie avant embolisation utérine reste très débattue. Un groupe
de travail associant les Collèges de radiologie et de gynécologie-obstétrique au
Royaume-Uni ne recommande pas d’antibioprophylaxie. Il en est de même des
recommandations françaises de la SFAR.
Néanmoins, 1 g de céfazoline pré-procédure est très fréquemment prescrit.
Même en l’absence de consensus officiel, une attention particulière doit être por-
tée en cas d’antécédent d’hydrosalpinx (doxycline 100  mg 2  fois par jour, les
7 jours avant la procédure) (SIR) (tableaux VII, VIII).

Tableau VII – Antibioprophylaxie et embolisations et chimioembolisations  :


recommandations de la SIR.
Classification des procédures propres ; propres contaminées (chirurgie bilio-digestive)
Micro-organismes Staphylococcus aureus, streptocoques, corynébactéries avec
ou sans flore digestive (en cas d’antécédent sur le sphincter
d’Oddi/de chirurgie bilio-digestive)
Antibioprophylaxie recommandée, si risque de survenue de l’infarctus d’un organe
de routine plein
Antibiotiques de 1er choix pas de consensus

Choix habituel 1 - 3 g d’ampicilline/sulbactam IV (chimioembo-hépatique)


d’antibiotiques 2 - 1 g céphazoline + 500 mg métronidazole IV (chimioembo-
hépatique)
3 - 2 g ampicilline IV + 1,5 mg/kg gentamycine (chimioembo-
hépatique)
4 - 1 g ceftriax 1 IV (chimioembo-hépatique, ou embo-
splénique ou rénale)
4 – si allergie à la pénicilline : vancomycine ou clindamycine
+ aminoglycoside
Cas particulier tazobactam/piperacilline, préparation digestive
en cas de chimioembo-hépatique avec sphincter d’Oddi
non intact (sphinctérectomie, drainage biliaire, antécédent
d’anastomose bilio-digestive)
Niveaux d’évidence 4, 7, 8
42 Embolisation

Tableau VIII – Antibioprophylaxie et embolisation artérielle utérine  :


2 recommandations de la SIR.
Classification de la procédure propre ; propre contaminée
Germes Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
streptocoques avec ou sans E. coli
Antibioprophylaxie de routine recommandée
Molécule de 1er choix pas de consensus
Antibiotiques habituellement utilisés 1 - 1 g de céfazolin IV
2 - 900 mg de clindamycine IV + gentamycine
1,5 mg/kg
3 - 2 g d’ampicilline IV
4 - 1,5 - 3 g ampicilline / sulbactam IV
5 – si allergie à la pénicilline : on peut utiliser
vancomycine
Cas particulier : antécédent doxycycline 100 mg 2 fois par jour les 7 jours
d’hydrosalpynx précédents
Niveaux d’évidence 4, 5, 8
NB : Niveau d’évidence 4 historique, cohorte non randomisée, ou études
de cas – contrôle
Niveau 5 série de cas : patients compilés, mais sans groupe
contrôle
Niveau 7 extrapolation de données obtenues dans d’autres
objectifs, analyse théorique
Niveau 8 pratique commune établie avant recommandations
« evidence based »

SUIVI POST-PROCÉDURE
La planification du suivi post-embolisation fait partie intégrante du geste et
doit être consignée dans le compte rendu de la procédure. Des explorations radio-
logiques de contrôle à distance sont nécessaires pour la plupart des indications,
par TDM, IRM ou écho Doppler. Comparativement aux coils, les plugs présentent
l’avantage de ne générer que peu d’artefacts de durcissement en scanner, facilitant
le suivi. Le développement des acquisitions biénergie en scanner permettrait de
diminuer ces artefacts.
En l’absence d’infarctus d’aval, les embolisations parenchymateuses s’accompa-
gnent fréquemment d’un syndrome inflammatoire qui reste modéré et clinique-
ment asymptomatique. En revanche les embolisations parenchymateuses sont
suivies d’un syndrome post-embolisation plus marqué, nécessitant une prise
Occlusions vasculaires et embolisations parenchymateuses 43

en charge antalgique précoce et adaptée (palier II ou III) associée à des anti-


inflammatoires (cf. supra) : elle sera détaillée dans les chapitres suivants en fonc-
tion de la cible.

POUR EN SAVOIR PLUS


• Loffroy R, Rao P, Ota S et al. (2010) Packing technique for endovascular coil emboli-
sation of peripheral arterial pseudo-aneurysms with preservation of the parent artery:
safety, efficacy and outcomes. Eur J Vasc Endovasc Surg 40: 209-15
• Uchiyama D, Koganemaru M, Abe T et al. (2007) Coil embolization of splenic artery
aneurysm with preservation of the parent artery using a neck remodeling technique. J
Vasc Interv Radiol 18: 447-50
• Owens CA, Yaghmai B, Aletich V et al. (2002) Coil embolization of a wide-neck sple-
nic artery aneurysm using a remodeling technique. AJR Am J Roentgenol 179: 1327-9
• Bratby MJ, Lehmann ED, Bottomley J et al. (2006) Endovascular embolization of vis-
ceral artery aneurysms with ethylene-vinyl alcohol (Onyx): a case series. Cardiovasc
Intervent Radiol 29: 1125-8
• Muller-Wille R, Heiss P, Herold T et al. (2011) Endovascular Treatment of Acute Arte-
rial Hemorrhage in Trauma Patients Using Ethylene Vinyl Alcohol Copolymer (Onyx).
Cardiovasc Intervent Radiol (in press)
• Knape JT, Adriaensen H, van Aken H et al. (2007) Guidelines for sedation and/or
analgesia by non-anaesthesiology doctors. Eur J Anaesthesiol 24: 563-7
• Venkatesan AM, Kundu S, Sacks D et al., for the Society of Interventional Radiology
(2010) Practice guideline for adult antibiotic prophylaxis during vascular and inter-
ventional radiology procedures : standards of practice. J Vasc Inter Radiol 21: 1611-30
• Antibioprophylaxie en radiologie et médecine interventionnelle. In: Antibioprophy-
laxie en chirurgie et médecine interventionnelle (patients adultes). Actualisation 2010,
conférence de consensus de la SFAR (avec la collaboration de 14 sociétés savantes, dont
la Société Française de Radiologie) : C Martin coordonnateur
II Situations et stratégies
ORL tête et cou
Hémorragies de la sphère ORL
A. Varoquaux, P. Cassagneau, V. Vidal, A. Jacquier, F. Cohen, C. Muller,
F. Desmots, J.-M. Bartoli et G. Moulin
3

L’embolisation artérielle est le traitement de choix des épistaxis réfractaires et


de certaines hémorragies de la sphère ORL. Réalisée par des opérateurs entraînés,
c’est une méthode efficace et présentant peu de risque de complication.
Les hémorragies de la sphère ORL sont de nature et d’étiologies différentes. Elles
doivent être abordées selon le contexte clinique.
Le traitement des hémorragies d’origine veineuses n’est pas du ressort de la radio-
logie interventionnelle ; le traitement par embolisation endo-vasculaire ou per
cutané des malformations vasculaires ne sera pas traité dans cet article.
On distingue plusieurs types d’hémorragies artérielles de la sphère ORL en fonc-
tion des circonstances :
– les hémorragies d’origine nasale (épistaxis), qui peuvent être essentielles ou
symptomatiques ;
– les autres hémorragies :
– les hémorragies en cancérologie ORL, per- ou postopératoires par défaut
d’hémostase ou saignement secondaire en particulier après laryngectomie ou
amygdalectomie ;
– la dévascularisation par embolisation préopératoire des tumeurs hypervascu-
laires (paragangliomes et fibromes naso-pharyngiens) ;
– la rupture carotidienne, liée à la présence d’une tumeur évolutive, post-
radique, ou traumatique.
Parfois, ces hémorragies sont cataclysmiques et nécessitent une prise en charge
en extrême urgence. Dans tous les cas, la collaboration étroite avec le service de
chirurgie ORL, la présence d’un anesthésiste réanimateur, et au minimum une
sédation sont autant de facteurs d’amélioration de la prise en charge et donc des
résultats de l’embolisation. Tous les patients et/ou leur entourage auront bénéficié
d’une information « loyale, claire et appropriée ».

ÉPISTAXIS

Rationnel

Avec une prévalence d’environ 60 % dans la population adulte, l’épistaxis est la
plus fréquente des pathologies aiguës en pratique clinique oto-rhino-laryngologique

1. CHU Timone, service de radiologie adultes, pôle Imagerie AP-HM, 13385 Marseille Cedex 5


50 Embolisation

(ORL). Son évolution naturelle conduit à sa guérison spontanée dans la grande


3 majorité des cas. Pour Small [1], 6 % seulement des épistaxis requièrent une sur-
veillance médicale. Cependant, certaines peuvent êtres fatales en l’absence de trai-
tement.
Les étiologies peuvent êtres scindées en deux sous-groupes  : un groupe idiopa-
thique et un groupe « symptomatique », où l’épistaxis est alors le symptôme d’une
pathologie sous-jacente (fig. 1).
Plus de 70  % des épistaxis sont « idiopathiques » ou « essentielles » [2]. Les fac-
teurs de risque reconnus sont l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le
tabagisme, l’éthylisme, les AINS (principalement l’aspirine), les troubles de la coa-
gulation
Les causes organiques des épistaxis symptomatiques sont les traumatismes, la
chirurgie notamment les voies d’abord trans-sphénoïdales [3], les tumeurs du
massif facial, les malformations vasculaires telles que les télangiectasies hémorra-
giques héréditaires (maladie de Rendu-Osler), ou rarement les fistules carotido-
caverneuses [4].
Quelle qu’en soit la cause, les épistaxis peuvent être graves et mettre en jeu le pro-
nostic vital. Il est nécessaire au moment de la prise en charge de pouvoir apprécier
l’abondance et la répétition des pertes sanguines, de faire un bilan d’ordre général
et biologique (hémostase, NFS, groupage). En cas d’épistaxis grave, le patient doit
être pris en charge en milieu ORL spécialisé.

Anatomie radiologique pratique (fig. 2)

La connaissance parfaite des branches de l’artère carotide externe est un pré-


requis indispensable. Elles doivent être repérées en angiographie conventionnelle
après cathétérisme sélectif de l’artère carotide externe.
L’artère sphéno-palatine, branche de l’artère maxillaire interne, vascularise le sep-
tum nasal, et le mur latéral des fosses nasales. Elle représente donc l’artère la plus
souvent en cause dans les épistaxis idiopathiques.
Un certain nombre d’anastomoses potentielles entre les branches des carotides
internes et externes et sont « dangereuses » pour l’embolisation, et doivent être
systématiquement recherchées. Il s’agit des :
– artères éthmoïdales antérieures ;
– artères éthmoïdales postérieures ;
– artères des foramens lacerums ;
– artères vidiennes ;
– artères des foramens ovales ;
– artère des foramens rotondums ;
– artères angulaires (branche de l’artère faciale et ophtalmique) ;
– branches transclivales du siphon carotidien.
Hémorragies de la sphère ORL 51

Traitement des épistaxis : techniques et indications

Traitement local
Le traitement des épistaxis est d’abord local :
– compression manuelle bidigitale lorsqu’il s’agit d’un saignement très antérieur ;
– méchage antérieur par mise en place de mèches (Merocel®) ;
– électrocoagulation endoscopique à la pince bipolaire sous anesthésie locale ;
– méchage postérieur par mise en place de mèches, ou actuellement plutôt de bal-
lonnets gonflables (par exemple Bivona®, Portex®).
Les épistaxis graves sont essentiellement les épistaxis postérieures qui entraînent
un saignement dans la cavité buccale et la fosse nasale. Elles doivent être traitées
par tamponnement antérieur et postérieur par sonde à double ballonnet. Cepen-
dant, ce tamponnement peut être inefficace dans un certain nombre de cas (25 à
52 % des cas selon les séries), nécessitant le recours à une chirurgie ou un traite-
ment endo-vasculaire.

Traitement chirurgical
La chirurgie peut être utile en cas de saignement incontrôlé. Différents types de
chirurgie sont possibles.
– Ligature de l’artère carotide externe par cervicotomie. C’est une technique aban-
donnée sauf cas exceptionnel et qui coupe l’accès à une embolisation future.
– Ligature de l’artère maxillaire interne qui nécessite un abord vestibulaire. C’est
une technique lourde, mal adaptée à l’urgence.
– Ligature endo-nasale de l’artère sphéno-palatine qui consiste à clipper l’artère
sphéno-palatine au niveau de son émergence (foramen sphéno-palatin) dans la
partie postérieure de la fosse nasale. Elle est efficace dans 75 à 85  % des cas
(voire plus entre des mains très expérimentées). Ses limites sont la détérioration
muqueuse rendant difficile la visualisation de l’artère, ainsi que les saignements
abondants liés à des troubles de l’hémostase sanguine. Elle est réservée aux épis-
taxis unilatérales et idiopathiques.
– Ligature des artères ethmoïdales : le plus souvent réalisée en cas d’échec de l’em-
bolisation lorsque les clichés après embolisation montrent la revascularisation
de la fosse nasale par l’artère ethmoïdale antérieure ou postérieure. La ligature
de l’artère ethmoïdale antérieure est plus souvent réalisée soit par abord chirur-
gical canthal interne que par voie endo-nasale. Une ligature de l’artère éthmoï-
dale postérieure est réalisée en cas de récidive hémorragique malgré la ligature
de l’artère ethmoïdale antérieure.
En pratique, les épistaxis graves doivent être traitées par mise en place d’un tam-
ponnement antéro-postérieur. En cas de persistance du saignement, de mise en
jeu du pronostic vital ou dans un contexte étiologique très défavorable, elles seront
traitées par voie chirurgicale ou par voie radiologique endo-vasculaire.
52 Embolisation

Traitement endo-vasculaire
3
Les épistaxis essentielles antérieures ne sont du ressort de l’embolisation que
si le traitement symptomatique et/ou si le traitement chirurgical sont des échecs.
Les épistaxis postérieures sont une bonne indication de l’embolisation en cas
d’échec de deux tamponnements postérieurs sur plus de 48 heures et si la déglo-
bulisation est importante (hémoglobinémie inférieure à 8 g).
Technique de l’embolisation : Abord fémoral avec mise en place d’un introducteur
à valve, puis cathétérisme sélectif de l’artère carotide primitive (si possible par un
cathéter porteur), interne et externe homolatérales au saignement (éventuellement
controlatéral si le côté du saignement n’est pas identifié par l’examen ORL), puis
microcathétérisme (0,021 inch) de l’artère à emboliser.
L’architecture artérielle et la zone de saignement doivent être identifiées sur les
incidences de face et de profil. Les anastomoses avec le territoire artériel cérébral
ou ophtalmique doivent être identifiées impérativement, ainsi que les anastomoses
entre les artères sphéno-palatine et ethmoïdales antérieures via les artères turbi-
nales et infra-orbitaires.
Le cathétérisme des artères à destinée cervicale (artère sous-clavière et ses branches)
n’est en général pas nécessaire en cas d’épistaxis idiopathique. En revanche, il est
indispensable dans les autres causes d’hémorragie ORL, en particulier postopéra-
toire chez les patients laryngectomisés avec saignement au niveau de la canule de
trachéostomie.
Les hémorragies à partir de l’artère ethmoïdale antérieure sont du domaine chirur-
gical et ne sauraient être traitées par voie endo-vasculaire en raison des dangers du
microcathétérisme de l’artère ophtalmique.
L’embolisation ipsi-latérale de l’artère sphéno-palatine est suffisante dans la plu-
part des cas. Elle peut être associée à une embolisation de l’artère faciale homo-
latérale, qui est très fréquemment anastomosée avec l’artère sphéno-palatine
via l’artère infra-orbitaire. En cas d’épistaxis bilatérale, les deux artères sphéno-
palatines et faciales peuvent être embolisées.
Les autres branches de l’artère carotide externe peuvent reprendre en charge
dans certain cas la terminaison de l’artère sphéno-palatine et de l’artère maxil-
laire interne par des anastomoses à contre-courant. Elles n’apparaissent parfois
qu’après occlusion du tronc principal et doivent alors être cathétérisées et occluses.

Matériel d’occlusion

Le matériel d’occlusion peut être soit des microparticules, soit des microcoils
soit des colles.
Les microparticules non résorbables de calibre supérieur à 500 microns ont une
efficacité excellente. Elles doivent cependant être évitées en cas d’anastomose entre
le territoire sphéno-palatin et le territoire ethmoïdal antérieur, en particulier s’il
existe une participation de ces deux territoires à l’épistaxis. Leur utilisation néces-
site une injection en flux libre et un contrôle scopique pour éviter tout risque de
reflux et repérer les anastomoses qui se démasqueraient de façon secondaire. Ces
Hémorragies de la sphère ORL 53

microparticules peuvent être source de complications lors de l’embolisation de


l’artère faciale (nécrose cutanée, douleurs).
La mise en place de microcoils peut être une bonne alternative avec utilisation de
microcoils poussables ou à largage contrôlé. Leur positionnement devra être distal
au contact de la zone hémorragique. Ils présentent comme désavantage d’obturer
définitivement l’artère et d’occlure une des cibles d’une éventuelle réembolisation
en cas de récidive.
L’utilisation de colles cyanoacrylates (Glubran 2® ou Histo-acryl®) est délicate et
doit être réalisée par des opérateurs entraînés à leur utilisation [5]. Son effica-
cité est immédiate et son utilisation est réservée aux cas ou le pronostic vital est
engagé. L’embolisation à l’Onyx® est plus aisée et expose à moins d’embolisation
hors cible que les cyanoacrylates. Elle nécessite une bonne connaissance de la toxi-
cité et de la délivrance du produit [6].

EMBOLISATION DES ÉPISTAXIS : FICHE PRATIQUE

Environnement

Équipe multidisciplinaire en salle de radiologie : chirurgien ORL – anesthésiste


– radiologue interventionnel.

Indications

Épistaxis postérieure réfractaire à 48 heures de traitement médical bien conduit.


Épistaxis sévère engageant d’emblée le pronostic vital.

Évaluation de la situation du patient

Dans tous les cas, bilan biologique : TP TCA INR, NFS, plaquettes et groupage
sanguin.

Hémorragie contrôlée
Bilan étiologique et de faisabilité  : angioscanner des troncs supra-aortiques
depuis crosse aortique jusqu’au polygone de Willis et TDM du massif facial.

Instabilité hémodynamique non contrôlée par la réanimation


Le traitement endo-vasculaire par embolisation ou chirurgical doit être discuté
avec les chirurgiens ORL et les réanimateurs.
54 Embolisation

En salle
3
Patient en décubitus, têtière, sédaté, scopé, perfusé, informé, « rassuré ». Un
opérateur, un aide opérateur et un manipulateur en salle.
Anesthésiste-réanimateur pour sédation et anesthésie générale si besoin, sur-
veillance et correction des paramètres hémodynamiques.

Sur la table d’angiographie


Introducteur à valve 6  Fr. Discuter l’introducteur long 35  cm en fonction de
la morphologie de l’axe artériel ilio-fémoral. Cathéter-guide 6  Fr (type Envoy®,
100 cm) sur guide hydrophile 0,035’’ (type Terumo®) et valve anti-retour.
Microcathéter (d’au moins 135 cm de longueur) adapté aux agents d’embolisa-
tion (si besoin compatible avec l’Onyx®) à extrémité droite ou préformée (45° ou
90°) avec deux marqueurs radio-opaques si utilisation de coils à largage contrôlé.
Microguides hydrophiles de courbure 45 et 90°. Les introducteurs, cathéters et
microcathéters doivent être rincés et perfusés par poches à pression artérielle.

Dans le chariot en salle d’angiographie


– Microcoils adaptés au microcathéter.
– Microparticules calibrées (seringue « luer-lock » pré-remplie 500-700 μm).
– Gélatine porcine hémostatique et résorbable (type Gelitaspon®).
– Cyanoacrylates (type Histoacryl® ou Glubran2®).
– Copolymère d’éthylène vinyle alcool (Onyx®), rarement utilisé dans le cadre de
l’urgence.

Procédure « classique »

Abord artériel fémoral, introducteur à valve rincé et perfusé, cathéter guide


rincé et perfusé :
– injection en carotide primitive après cathétérisme sélectif du côté de l’hémorra-
gie, avec série longue pour l’étude du retour veineux jugulaire ;
– injection sélective de l’artère carotide interne de face et profil (étude de l’artère
ophtalmique, artère ethmoïdale antérieure) ;
– injection sélective de l’artère carotide externe de face et de profil, en incluant les
fosses nasales dans le champ ;
– rechercher la cible et repérer les anastomoses dangereuses  : artère du foramen
lacerum, branches clivales, artère vidienne, artère du foramen ovale, artère du
foramen rotundum et au niveau de l’artère ophtalmique.
Utilisation d’emblée du couple microguide et microcathéter en laissant le cathéter
guide à l’origine de l’artère carotide externe. Microcathétérisme hypersélectif de la
cible (à défaut l’artère sphéno-palatine).
Utilisation du traçage artériel. Ne pas cathétériser au guide 0,035 les branches de
la carotide externe pour éviter les phénomènes spastiques.
Hémorragies de la sphère ORL 55

En cas d’anastomose dangereuse, placer le microcathéter au-delà de cette anas-


tomose, mais toujours envisager le risque de reflux pendant l’embolisation. Si
nécessaire réaliser une embolisation proximale (tronculaire) de l’anastomose dan-
gereuse à l’aide de microcoils avant l’utilisation des microparticules.
En cas de spasme artériel, et pour permettre l’embolisation en flux libre, utilisation
d’une infusion intra-artérielle in situ de dérivés nitrés (1 mg Risordan®), en accord
avec l’anesthésiste réanimateur et monitoring de la PA avant et après l’infusion.
Embolisation toujours en flux libre, le plus près possible de la cible sous contrôle
scopique.
Des clichés angiographiques globales sont systématiquement réalisés en fin de
procédure, pour rechercher un collatéralité et une reprise en charge de la cible. En
cas de reprise en charge de l’artère sphéno-palatine par l’artère faciale, celle-ci doit
être embolisée par des microsphères ou des microcoils très distaux.
Le contrôle final recherche une revascularisation de la fosse nasale, notamment
par les artères ethmoïdales.
Laisser l’introducteur fémoral en place tant que le contrôle hémorragique et neuro-
logique n’est pas confirmé cliniquement par l’équipe ORL en salle d’angiographie.

Résultats de l’embolisation

Le succès technique de l’embolisation est élevé, de 80 à 88 % [7].


Des complications peuvent survenir dans 8 à 13  % des cas [7-9]. Les études les
plus récentes montrent les meilleurs résultats probablement en rapport avec les
progrès des techniques, des expériences des opérateurs, du matériel dont ils dispo-
sent, et des agents d’embolisation (microcoils, microparticules…).
Les complications potentielles au décours d’un traitement endovasculaire d’une
épistaxis sont nombreuses et variées. Outre les récidives hémorragiques, la littéra-
ture rapporte des cas de névralgies faciales, des perforations septales, des sinusites
et des otites moyennes. Des complications systémiques peuvent également surve-
nir  : hypoxie par inhalation, hypovolémies, angors et/ou infarctus du myocarde.
La méta-analyse de Cullen sur 539 patients a permis non seulement de recenser
les différentes complications du traitement endo-vasculaire mais de comparer son
taux de survenue à ceux du traitement chirurgical [10].
Parmi les complications de l’embolisation artérielle, l’accident vasculaire cérébral et
l’occlusion de l’artère centrale de la rétine [11] sont les plus sévères. Il est probable
que l’expérience des opérateurs, l’état artériel du patient et les agents d’embolisation
soient autant de facteurs influençant sa survenue. Peu d’auteurs se sont lancés dans
l’analyse critique du matériel et des agents d’embolisation utilisés dans cette indi-
cation. Le recours systématique au microcathétérisme participe à sa réduction [12].
En termes de coût de procédure, les données des études sont controversées, pro-
bablement en raison du prix inégal des différents agents d’embolisation utilisables.
Il semble que le coût technique de l’embolisation soit plus onéreux que celui des
ligatures endoscopiques de l’artère sphéno-palatine [13], avec en revanche une
durée d’hospitalisation plus courte pour l’embolisation [14] (fig. 3).
56 Embolisation

3 Récidive et complications

Le re-saignement précoce est du ressort de l’embolisation, sauf en cas de reprise


en charge avérée par les artères ethmoïdales. L’angiographie étudiera les collaté-
rales (ethmoïdale antérieure, carotide externe controlatérale) L’occlusion des deux
artères faciales et des deux artères sphéno-palatines est possible.
Les AVC en rapport avec une embolisation hors cible bénéficieront d’une prise en
charge classique.
Les neuropathies post-embolisation seront traitées par corticostéroïdes.

AUTRES EMBOLISATIONS ORL

Embolisation des branches de la carotide externe en cancérologie ORL (fig. 4 et 5)

L’hémorragie aiguë peut concerner toutes les localisations néoplasiques ORL :


la face, le rhinopharynx, l’oropharynx et la cavité buccale, le larynx et l’hypo-
pharynx et le conduit auditif externe. L’incidence de cette complication dans la
chirurgie cervico-faciale est faible (4,3  % [14]) ; le traitement par radiothérapie
externe multiplie ce risque d’un facteur de 7,6 [15, 16].
L’hémorragie peut provenir de la tumeur, par érosion des structures vasculaires
envahies notamment en cas de poursuite évolutive. Elle peut être la résultante
d’une nécrose tumorale chez les patients présentant une excellente réponse thé-
rapeutique. L’hémorragie peut survenir dans un contexte de rémission complète
par lésion radio-induite ; elle est alors favorisée par un facteur inflammatoire local
(ostéoradionécrose, sonde de trachéostomie, orostome). Rarement en postopéra-
toire immédiat, l’hémorragie peut être en rapport avec un lâchage de suture vascu-
laire (lambeau de reconstruction). Le traitement endo-vasculaire (hémostatique)
est une option thérapeutique dont l’indication est reconnue [15].
Les principes généraux de l’embolisation des branches de la carotide externe sont
les mêmes que pour les épistaxis.
Les séries d’angiographie diagnostique seront sélectives dans la carotide primitive
puis externe pour repérer la cible de l’embolisation et d’éventuelles anastomoses
carotidiennes (externe-interne) ou vertébro-carotidiennes dangereuses.
En fonction de la topographie et des habitudes de l’opérateur, il choisira le maté-
riel d’occlusion et du microcathéter adapté pour le cathétérisme hypersélectif.
Les lésions artérielles des branches carotidiennes rencontrées à l’artériographie
sont : le blush tumoral avec ou sans extravasation de produit de contraste, les faux
anévrismes, les fistules artério-veineuses [16]. Parfois, l’extravasation de produit
ne contraste n’est détectable qu’en cathétérisme hyper sélectif, lorsque l’injection
mobilise le clou plaquettaire.
Pour éviter les récidives de saignement rétrograde, le microcathétérisme hypersé-
lectif tentera de franchir la zone lésionnelle pour emboliser l’artère incriminée de
part et d’autre de la zone lésée, par une technique dite en « en sandwich ».
Hémorragies de la sphère ORL 57

En cas d’échec de franchissement l’embolisation à la colle est discutée ; elle expose


à une majoration du risque des complications ischémiques. La partie proximale
de la branche artérielle lésée peut être occluse avec des microcoils dont le détache-
ment contrôlé peut s’avérer nécessaire à proximité de la carotide interne.
Le retrait de l’introducteur à valve n’est envisagé qu’après évaluation clinique par
le chirurgien.
La faisabilité technique et les résultats cliniques immédiat sont excellents (100  %
de contrôle hémostatique immédiat [16, 17]).
L’évolution à moyen terme est liée au type de lésion initiale, et la récidive hémor-
ragique est la complication la plus fréquente à moyen terme (20 % [16]).

Rupture carotidienne : « carotid blow out » (fig. 6)

Le terme de saignement carotidien (carotid blow out syndrome) s’applique aux


ruptures de la carotide (commune, interne ou externe). Il survient dans le cadre
de lésions traumatiques, ou de lésion liées aux cancers de la filière oro-pharyngée.
La radiothérapie favorise sa survenue. Il peut se manifester par un saignement
bucco-pharyngé ou latéro-cervical, ou bien consister en une menace imminente
de ce type de saignement.
Le traitement de cette complication a longtemps été chirurgical, au prix d’interven-
tion à très haut risque en raison de la fragilité des tissus irradiés et/ou du contexte
septique local (40 % de mortalité et 60 % de morbidité neurologique [18]).
Depuis 1995 des séries de traitement par voie endovasculaire ont été publiées,
tout d’abord par embolisation des artères affectées et pose de ballon d’occlusion
permanent au niveau de la carotide (± test d’occlusion carotidienne), permettant
d’améliorer nettement le pronostic [18-20] au détriment de15 à 20  % de com-
plications neurologiques ischémiques [18, 19, 21-23]. Depuis une approche plus
conservatrice a donc été adoptée par de nombreuses équipes, en couvrant l’ar-
tère lésée par endoprothèse couverte, plus ou moins précédé d’une embolisation
des branches efférentes de la carotide externe pour éviter les reprises en charge à
contre courant. Les résultats immédiats de ce type de procédure sont excellents,
proches des 100  % [19, 21, 24-28] avec un taux de complications neurologique
moindre.

Maladie de Rendu-Osler

La maladie de Rendu-Osler ou télangiectasie hémorragique héréditaire est une


angiomatose de transmission autosomique dominante, du groupe des phacoma-
toses. Leur prise en charge s’effectue dans un cadre multidisciplinaire dans un
centre de référence régional ou local. L’épistaxis est la manifestation clinique la
plus fréquente avec des récidives fréquentes.
L’embolisation ORL n’est discutée que chez des patients présentant des épisodes
hémorragiques fréquents, ne permettant pas de mener une vie sociale acceptable.
58 Embolisation

L’embolisation sera réalisée par microparticules, la plus distale possible et en


3 conservant les pédicules artériels vascularisant les fosses nasales pour permettre
des embolisations répétées.

EMBOLISATION PRÉOPÉRATOIRE DES TUMEURS BÉNIGNES


Il s’agit essentiellement des (angio-)fibromes naso-pharyngiens (fig. 7), et rare-
ment des paragangliomes, qui peuvent bénéficier d’une embolisation préopéra-
toire pour réduire le risque hémorragique opératoire [25, 26].
Les angio-fibromes ont parfois une participation vasculaire importante venant
de l’artère carotide interne. L’embolisation du territoire carotidien interne pré-
sente des risques neurologiques et doit être réservée à des centres hyperspécia-
lisés. L’embolisation de l’artère sphéno-palatine est en général insuffisante et la
dévascularisation nécessite l’embolisation de l’artère faciale et de l’artère pharyn-
gée ascendante, parfois de manière bilatérale. L’embolisation de cette dernière
artère peut entraîner des paralysies des nerfs mixtes et sera prudente en préférant
en préopératoire les microcoils. Il peut exister des anastomoses avec le territoire
vertébro-basilaire, qui seront recherchées avec soin pendant l’artériographie dia-
gnostique.

CONCLUSION
L’embolisation rend actuellement d’immenses services dans la prise en charge
des hémorragies artérielles de la sphère ORL. Ses résultats sont améliorés par la
collaboration multidisciplinaire (chirurgiens, réanimateurs), par la sélection stricte
de ses indications, par la connaissance de l’anatomie vasculaire, et par la maitrise
du microcathétérisme et des agents d’embolisation.
Hémorragies de la sphère ORL 59

POINTS ESSENTIELS
• L’embolisation artérielle est le traitement de choix des épistaxis réfractaires
et de certaines hémorragies de la sphère ORL.
• Ses indications reconnues sont :
– épistaxis postérieure réfractaire à 48  heures de traitement médical bien
conduit ou engageant d’emblée le pronostic vital ;
– les hémorragies sévères en cancérologie ORL, per- ou postopératoires ;
– la dévascularisation préopératoire des tumeurs hypervasculaires (paragan-
gliomes et fibromes naso-pharyngiens) ;
– la rupture carotidienne liée à la présence d’une tumeur évolutive, post-
radique, ou traumatique ;
– le traitement des épistaxis est d’abord local ;
– les hémorragies à partir de l’artère ethmoïdale antérieure du domaine de
la chirurgie ;
– les épistaxis essentielles antérieures ne sont du ressort de l’embolisation
que si le traitement symptomatique et/ou si le traitement chirurgical sont
des échecs ;
• la connaissance parfaite de l’anatomie des branches de l’artère carotide
externe est un pré-requis indispensable ;
• le matériel d’occlusion peut être soit des microparticules, soit des micro-
coils, soit des colles :
– l’utilisation de microparticules n’est possible qu’en l’absence d’anasto-
mose dangereuse avec le territoire carotidien interne ou ophtalmique, et
nécessite une injection en flux libre et un contrôle scopique.
– la mise en place de microcoils peut être une bonne alternative. Ils ont
comme désavantage d’obturer définitivement l’artère (impossibilité d’une
éventuelle réembolisation en cas de récidive).
• Parmi les complications de l’embolisation artérielle, l’accident vasculaire
cérébral et l’occlusion de l’artère centrale de la rétine sont les plus sévères.
Le taux de complications chez un opérateur entrainé n’est pas supérieur à
celui de la chirurgie.
60 Embolisation

Fig. 1 – Étiologies des épistaxis réfractaires.


Hémorragies de la sphère ORL 61

Fig. 2 – Radio-anatomie des branches de la carotide externe. 1 : artère linguale ; 2 : artère faciale ; 3 :
artère occipitale ; 4 : artère auriculaire postérieure ; 5 : artère maxillaire interne ; 6 : artère sphéno-
palatine ; 7 : artère temporale superficielle ; 8 : artère zygomatico-orbitaire ; 9 : artère transverse de
la face ; 10 : artère sublinguale ; 11 : artère labiale inférieure ; 12 : artère labiale supérieure.
62 Embolisation

Fig. 3 – Taux de complications : embolisation vs ligature.


Hémorragies de la sphère ORL 63

A B

C D

E F
Fig. 4 – Embolisation d’une épistaxis essentielle réfractaire. Patiente de 34 ans présentant une
épistaxis essentielle réfractaire gauche malgré un traitement médical bien conduit. Emboli-
sation réalisée aux microparticules calibrés à 500-700  μm (Embogold®, Biosphere® Medical).
Artériographie carotidienne primitive gauche avant (A) et après embolisation (B) montrant
une dévascularisation complète de la fosse nasale par occlusion de l’artère maxillaire (têtes
de flèches) et de l’artère faciale (flèches). Artériographie avant (C) et après embolisation (D)
par cathétérisme hypersélectif de l’artère maxillaire gauche montrant une occlusion de l’ar-
tère maxillaire interne (têtes de flèches noires) et de l’artère sphéno-palatine (flèches noires).
Artériographie avant (E) et après embolisation (F) par cathétérisme hypersélectif mon-
trant occlusion de l’artère faciale (flèches) et des artères externes et latérales du nez (flèches)
; noter les microparticules visibles à la terminaison de l’artère faciale (F, tête de flèches).
64 Embolisation

A B

C D

E F
Fig. 5 – Embolisation d’hémostase d’une néoplasie linguale. Hémorragie aiguë extériorisée par la bouche
chez un patient de 62 ans présentant un carcinome épidermoïde du sillon amygdalo-glosse en cours de
radio/chimiothérapie. Angioscanner (A, B) réalisé avant l’embolisation démontrant la présence d’un
faux anévrisme millimétrique de l’artère faciale (A, B, flèches blanches) au sein d’un lésion ulcérée du
sillon amygdalo-glosse (B, têtes de flèches blanches). L’angiographie diagnostique sélective (C) retrouve
le faux anévrisme et des lésions artérielles post-anévrismale (C, têtes de flèches noires). L’angiogra-
phie diagnostique hypersélective au microcathéter (D, Rapid transit®, Cordis®, flèche) démasque la fuite
active en inondant la cavité buccale (D, têtes de flèches). Devant l’impossibilité de cathétériser au-delà
du faux anévrisme, l’utilisation d’un agent d’embolisation liquide (E, F, Onyx®) à permis d’occlure le
faux anévrisme (E, F, flèche) et l’ensemble des lésions artérielles faciale et linguale (E, F, têtes de flèches).
Hémorragies de la sphère ORL 65

A B
Fig. 6 – Rupture de la carotide externe (CExt). Hémorragie massive extériorisée par la bouche
chez un homme de 61 ans aux antécédents de radiothérapie externe en 2003 (carcinome mal-
pighien bien différencié de la corde vocale droite) suivie d’une récidive en 2008. Angiographie
diagnostique (A) : rupture post-ostiale de la CExt (flèches noires). Le traitement endo-vasculaire
(B) a consisté à occlure en distalité les branches de l’artère CExt par colle (cyanoacrylate), puis du
faux anévrisme par microcoils à détachement contrôlé (IDC® 8 x 20 mm, têtes de flèches noires)
et, enfin, l’ostium de la carotide externe par stents couverts Advanta V12® 7  x  22 et 8  x  38). À
noter, un spasme de la carotide interne au contrôle final (A, B, flèches grises). Absence de récidive
hémorragique à 1 an.
66 Embolisation

Fig. 7 – Embolisation préopératoire d’un fibrome naso-pharyngien.


Imagerie réalisée avant embolisation (A, C, E) puis post embolisation (F) et post opératoire (B,
D) ; scanner injecté (A, B), IRM en T1 gadolinium FAT SAT (C, D), et angiographie numérisée
en soustraction. En pré-embolisation il existe une néoformation du naso pharynx (A, B, flèches)
à caractère hyper-vasculaire (E, flèche), en rapport avec les fentes ptérygo-palatines et vascularisé
par un pédicule maxillaire interne distale (A, tête de flèche). L’embolisation distale des deux artères
maxillaires par utilisation d’un agent d’embolisation liquide (Onyx®) permet une dévascularisation
pré-opératoire complète de la lésion (E, flèches).
Hémorragies de la sphère ORL 67

RÉFÉRENCES
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POUR EN SAVOIR PLUS


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Thorax
Artères bronchiques et hémoptysies massives
L. Boyer1, H. Vernhet-Kovacsik2, L. Cassagnes1, J.-M. Garcier1 et P. Chabrot1 4

RATIONNEL
L’expectoration de sang provenant du tractus respiratoire inférieur définit l’hé-
moptysie. Il faut distinguer « l’hémoptysie-symptôme » (pertes sanguines réduites
ou modérées pouvant s’étaler sur plusieurs jours) et « l’hémoptysie-maladie », qui
peut mettre en jeu le pronostic vital, correspondant soit à des hémoptysies modé-
rées mais récidivantes, soit à des hémoptysies massives (selon les auteurs plus de
100, ou plus 400 mL par jour). Le risque vital dépend non pas tant des pertes san-
guines que de l’asphyxie correspondant à l’accumulation de sang dans les espaces
alvéolaires.
Quatre-vingt dix pour cent des hémoptysies ont pour cause le réseau artériel
bronchique  : dans des zones d’inflammation chronique ou active, la circulation
pulmonaire est réduite ou occluse et on observe une prolifération et une dilatation
des artères bronchiques (AB), dont la rupture peut être due à l’érosion pariétale
par agents bactériens ou l’augmentation régionale de la pression.
Une autre origine artérielle est en cause dans 5 % des cas :
– aorte (fistules aorto-bronchiques, rupture d’un anévrisme de l’aorte thoracique) ;
– artères systémiques non bronchiques (ASNB) : chaque artère thoracique parié-
tale peut pénétrer le parenchyme pulmonaire et participer à l’hypervascularisa-
tion systémique. Le trajet habituel de ces ASNB est transpleural, à travers une
plèvre épaissie et adhérente en raison de la pathologie chronique.
Enfin, dans 5 % des cas, la circulation artérielle pulmonaire est en cause.
La prévalence des causes de ces hémoptysies massives varie en fonction du conti-
nent : dans les pays occidentaux, la tuberculose pulmonaire (active, aspergillomes
intracavitaires, séquelles fibreuses, etc.) est l’étiologie la plus fréquente, suivie par
les bronchectasies (dilatation de bronches primitive importante, mucoviscidose,
etc.), les carcinomes (cancers bronchiques inopérables, récidivants), les pneumo-
conioses, la rupture de vaisseaux intrabronchiques.
La survenue d’une hémoptysie massive requiert une hospitalisation immédiate et
une prise en charge multidisciplinaire débutant par des soins actifs respiratoires
et éventuellement cardiovasculaires.
Pour traiter un saignement d’origine artérielle massif ou moins sévère après échec
du traitement médical (administration locale ou systémique de drogues vaso-

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU de Montpellier, service de radiologie, Hôpital Arnaud de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5
72 Embolisation

constrictives, arrêt si possible des antiagrégants et anticoagulants), l’embolisation


4 artérielle percutanée est le traitement de première intention.
Pour déterminer le vaisseau qui doit être occlus, le bilan préthérapeutique doit
répondre à deux questions : quel est le site du saignement ? Quelle est sa cause ?
Le scanner montre le site du saignement sous forme d’opacités en verre dépoli, avec
ou sans comblement alvéolaire. La visualisation des cause(s) ou conséquence(s)
du saignement est de moindre valeur localisatrice. L’importance de l’hémorragie
intra-alvéolaire est corrélée à la sévérité de l’hémoptysie. Le scanner objective aussi
les vaisseaux :
– AB élargies, avec ou sans anévrisme ;
– AB ectopiques ou aberrantes ;
– ASNB tortueuses, hypertrophiques dans la graisse extrapleurale, et à travers une
plèvre épaissie ;
– artères pulmonaires anormales (tumeurs hilaires, anévrisme de Rassmussen
tuberculeux, pneumopathies nécrosantes, maladie de Behçet, traumatismes,
malformations artérielles pulmonaires, etc.).
Le scanner identifie toutes les AB causant un saignement qui peuvent être cathé-
térisées (aucune artère bronchique impliquée dans le saignement visualisée en
angiographie n’est ignorée par le scanner)  : il doit donc être réalisé en première
intention. La visibilité d’une AB jusqu’au hile pulmonaire plaide en faveur de sa
responsabilité vis-à-vis du saignement.
La fibroscopie bronchique n’est pas toujours nécessaire ; elle est à réaliser quand le
scanner n’est pas contributif, à la recherche d’une lésion bronchique.
Selon les résultats du cliché thoracique, du scanner, et si nécessaire de la fibros-
copie bronchique, l’artériographie bronchique et/ou l’angiographie pulmonaire
seront alors réalisées.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


Le plus souvent, les AB naissent de l’aorte entre D5 et D6 dans une zone se
projetant entre la terminaison de la trachée, le bouton aortique, et le milieu de la
bronche souche gauche. Il existe typiquement deux à quatre AB (quatre types de
Cauldwell), avec éventuellement des troncs communs dont le plus constant est le
tronc commun intercosto-bronchique droit (vu en angiographie dans 80 % des
cas). Des anastomoses interbronchiques droite-gauche s’observent dans 10 à 30 %
des cas. En scanner, une AB de plus de 2 mm de diamètre est très probablement
anormale.
Une origine anormale s’observe de 8,3 à 35 % des cas. Il faut rechercher une AB
anormale si on n’observe pas de contingent artériel bronchique significatif dans
des zones de parenchyme pulmonaire anormal, si le site du saignement n’est pas
détecté, ou si on observe une hémorragie récurrente malgré une embolisation
réussie.
Les AB ectopiques naissent de l’aorte au niveau de la crosse (75 %) ou au-dessous
de D6. Les AB aberrantes, constitutionnelles, prennent naissance à partir de
diverses artères de la région  : sous-clavières, thoraciques internes, troncs thyro-
Artères bronchiques et hémoptysies massives 73

bicervicaux, carotides primitives, tronc artériel brachio-céphalique, artères péri-


cardique, phrénique et coronaires (notamment la droite). Elles pénètrent dans le
parenchyme pulmonaire par le hile, accompagnent le trajet des bronches, et doi-
vent être distinguées des ASNB et des anastomoses entre ASNB et AB, dont le
diamètre est inférieur à celui des artères bronchiques.
Les ASNB les plus fréquentes émanent des artères thoraciques internes (pouvant
être alimentées par huit systèmes anastomotiques, vers les segments antérieurs
du lobe supérieur, la lingula et le lobe moyen), des intercostales (en cas d’inflam-
mations postérieures), des sous-clavières (branches vers l’apex), de l’artère du
ligament pulmonaire (vers les régions paramédiastinales et les bases), des artères
diaphragmatiques (vers bases et segment inférieur de la lingula). Elles pénètrent
le parenchyme pulmonaire à travers la plèvre adhérente ou via le ligament pul-
monaire, le plus souvent contiguës à une pathologie peuro-parenchymateuse
chronique. Leur trajet n’est pas parallèle à celui des bronches.
De D3 à D8, la moelle épinière est perfusée par une ou deux artères radiculo-
médullaires antérieures, dont les plus constantes naissent de D5 ou D6,
habituellement à gauche, mais peuvent naître aussi (prévalence classique de
5 à 10 %, sans doute moins) de branches intercostales du tronc intercosto-
bronchique droit. Leur configuration classique caractéristique en épingle à
cheveux est rarement observée. La non-visualisation de l’artère spinale sur
la TDM est habituelle. La visualisation de ces artères spinales durant l’em-
bolisation artérielle bronchique ne doit pas être considérée comme une
contre-indication. Une artère spinale antérieure peut être démasquée lors du
cathétérisme du tronc intercosto-bronchique droit durant l’embolisation, un
reflux non détecté initialement devenant possible avec l’occlusion du réseau
artériel bronchique.

Saignements artériels systémiques : artères bronchiques et ASNB

Techniques angiographiques et d’embolisation


Un consentement éclairé est requis.
– L’examen est réalisé sous anesthésie locale, après réanimation cardio-pulmonaire
intensive si nécessaire.
– La qualité de l’appareil d’angiographie est ici essentielle (soustraction numé-
rique, résolution spatiale, cadence rapide d’images, etc.).
– L’accès est fémoral.
– En confrontation aux données de la TDM, l’évaluation angiographique est basée
sur l’aortographie globale, et sur la recherche sélective des AB (même si leur
calibre est normal  : elles peuvent même dans ce cas être responsables du sai-
gnement), et des ASNB anormales (cathétérisme de principe des sous-clavières,
et éventuellement des inter-costales et des autres origines possibles d’AB aber-
rantes et ASNB quand on n’observe aucune AB anormale). Ces opacifications
sélectives se font au moindre doute par injection manuelle. Ainsi, peuvent être
démasquées par cathétérisme sélectif artères hypertrophiques et tortueuses,
74 Embolisation

anévrismes, shunts artério-pulmonaires ou artério-veineux, hypervascularisa-


4 tions ou extravasations. Au cours du cathétérisme, il faudra minutieusement
(analyse dynamique des séquences d’acquisition) et sans cesse rechercher artères
spinales et anastomoses dangereuses avec les troncs supra-aortiques ou les
artères coronaires, en sachant reconnaître un flux de lavage de sang non opaque
provenant d’un territoire soumis à un phénomène de vol, pouvant masquer la
présence d’un rameau dangereux.
Le cathétérisme doit toujours être stable et sûr.
On aura recours à un cathétérisme suprasélectif avec microcathéter en cas de
cathétérisme instable et/ou de sténoses ostiales, de rupture artérielle durant l’in-
jection, ou d’artère à risque (collatérale des AB, ASNB venant des TSA ou des
coronaires).
L’embolisation devra respecter ostium et segment proximaux pour préserver l’ac-
cès (la « voie sacrée » de P. Lacombe), et être suffisamment périphérique pour
éviter le recrutement ultérieur d’ASNB, mais pas trop périphérique pour éviter la
nécrose.
Un produit de contraste iodé non ionique doit être utilisé pour limiter les risques
d’ischémie médullaire.

Agents d’embolisation
L’objectif est de diminuer la pression de perfusion dans les territoires pulmo-
naires pathologiques où les vaisseaux sont fragiles, en réalisant une occlusion aussi
proche que possible des anastomoses broncho-pulmonaires pathologiques, pour
prévenir leur récurrence à partir d’ASNB collatérales.
Les agents liquides (alcool absolu, colles), à haut risque d’occlusion définitive trop
distale et de nécrose, sont peu utilisés.
La thrombine a pu être proposée.
La gélatine résorbable est facile à utiliser, même avec un microcathéter, mais
résorbable en 10 à 15 jours, elle rend les récidives possibles.
Avec les coils, un largage distal doit être réalisé, les occlusions trop proximales
pouvant être inefficaces et empêchant les embolisations répétées. Nous choisis-
sons des microcoils en cas d’artères bronchiques naissant du tronc intercosto-
bronchique, pour occlure des anévrismes, en cas de cathétérisme difficile, et pour
éviter l’embolisation de territoires normaux (en particulier occlusions de la tho-
racique interne).
Les anévrismes d’artères bronchiques s’observent en règle près de l’ostium. Ils
peuvent se rompre. Leur exclusion nécessite si possible l’embolisation préalable
des branches de sortie, pour éviter les reperméations.
Quand ils ont recours à des microparticules, pour éviter les occlusions trop dis-
tales et le passage à travers les anastomoses broncho-pulmonaires, la plupart des
auteurs choisissent des diamètres supérieurs à 350 microns. Nous utilisons des
particules de 500 microns. Bien qu’il s’agisse d’agents considérés comme non
résorbables, la notion d’occlusion définitive avec ces microparticules reste très
discutée.
L’association particules + microcoils peut bien sûr être choisie.
Artères bronchiques et hémoptysies massives 75

Résultats
Soixante-dix à 90 % de succès techniques immédiats sont observés, qui ont béné-
ficié des progrès de l’angioscanner, des microcathéters et des agents d’embolisation.
La plupart des échecs sont liés à un cathétérisme instable ou à l’identification
d’une branche à destinée médullaire.
Si des douleurs thoraciques post-embolisation transitoires sont assez fréquentes,
alors que des dysphagies transitoires peuvent aussi être observées, l’ischémie
médullaire est la principale complication (1,4 à 6,5 %). Beaucoup plus rares  :
nécrose bronchique, fistule broncho-œsophagienne, infarctus pulmonaire, nécrose
myocardique (notamment en cas d’anastomose coronaro-bronchique au cours de
la maladie de Takayasu), embolisation accidentelle extrabronchique, dissection
aortique sous-intimale et hématome aortique.
Des taux de non-récurrence initiale de 73 à 98 % pendant le premier mois sont
rapportés. Les récurrences précoces doivent poser les questions d’une origine
artérielle pulmonaire, d’anastomoses inter bronchiques proximales, ou d’AB aber-
rantes ou ASNB méconnues.
À long terme (après des suivis de 1 à 46 mois), des récidives sont observées dans
10 à 52 % des cas, dépendant de :
– recanalisations et/ou embolisations incomplètes (par gélatine résorbable notam-
ment) ;
– revascularisation par des collatéralités et/ou suppléances par les ASNB ;
– traitement inadéquat ou évolution de la pathologie causale (notamment tuber-
culose chronique, aspergillome, tumeurs) mais aussi avec dilatation de bronches
et mucoviscidose. Les embolisations peuvent alors être répétées.

Indications
Les hémorragies systémiques impliquant AB ou ASNB ont une morbi-mortalité
élevée, imposant une prise en charge multidisciplinaire pour laquelle l’embolisa-
tion constitue le traitement de première intention.
En cas de lésions focales, l’embolisation est un traitement symptomatique associé
et éventuellement précédent un traitement étiologique médicamenteux et/ou une
résection chirurgicale.
Quand l’hémoptysie complique des lésions diffuses ou chroniques, ou chez des
patients à risque chirurgical élevé, l’embolisation est un traitement palliatif, à
concevoir dans une stratégie à long terme, en association avec le traitement médi-
camenteux, en conservant un accès vasculaire et en évitant le recrutement de pédi-
cules difficiles à cathétériser.

Saignements d’origine artérielle pulmonaire

L’érosion de l’artère pulmonaire peut être causée par diverses pathologies


évolutives  : infectieuses (tuberculose, aspergillose, pneumopathies nécrosantes,
emboles septiques), traumatique (notamment iatrogène par cathéter de Swan
76 Embolisation

Ganz, ou après radio fréquence), inflammatoire (maladie de Behçet), tumorale


4 (nécrose d’une masse hilaire) ou malformation artério-veineuse pulmonaire (dont
l’hémoptysie est une des complications spontanées). Toutes ces atteintes artérielles
pulmonaires peuvent être diagnostiquées par angioscanner, qui peut montrer
notamment un anévrisme ou une nécrose, orientant vers l’artère pulmonaire. Elles
vont faire discuter une vaso-occlusion de l’artère pulmonaire.

Technique
La technique est celle décrite pour traiter des malformations artério-veineuses
pulmonaires (chapitre 5) :
– la localisation précise de la lésion est déduite de la confrontation TDM/angio-
graphie pulmonaire ;
– un cathétérisme sélectif par accès veineux fémoral transcardiaque droit est la
première étape ;
– des coils sont en règle utilisés. L’occlusion doit être effectuée aussi proche que
possible de la lésion, pour préserver le parenchyme sain. Nous utilisons souvent
dans cette indication l’occluder d’Amplatz, réalisant une occlusion précise et
sûre des vaisseaux de large diamètre.

Résultats
Parmi les étiologies variées, seuls les résultats de la vaso-occlusion réglée des
MAVP sont codifiés  : ils seront détaillés dans le chapitre suivant. Rappelons
que :
– un succès technique est observé dans 98 % des cas ;
– les complications se chiffrent à moins de 10 % : embolies (critiques si on a affaire
à une communication artério-veineuse) ; infarctus pulmonaire, avec éventuelle-
ment un épanchement pleural associé ;
– 84 à 96 % de bons résultats sont maintenus à long terme.
Mais des recanalisations sont possibles, comme l’hypervascularisation systémique
pour reperfuser le territoire vaso-occlus, justifiant la réalisation d’un scanner de
contrôle à 1 an.

Indications
La vaso-occlusion à froid est le traitement de première intention des malforma-
tions artério-veineuses pulmonaires.
En cas d’érosion de l’artère pulmonaire, la vaso-occlusion percutanée, pour faire
face à une hémoptysie comme pour la prévenir, sera discutée en fonction du pro-
nostic et des autres options thérapeutiques (abstention, traitement médical ou
chirurgie, qui doit alors être réalisée sans délai). Cette vaso-occlusion peut concer-
ner une artère porteuse, un faux anévrisme, le collet d’un anévrisme…
En cas de rupture iatrogène d’une branche artérielle pulmonaire, regonfler le
cathéter de Swan Ganz (obstruction de la brèche artérielle) peut être salvateur,
permettant le transfert jusqu’à la salle d’angiographie.
Artères bronchiques et hémoptysies massives 77

Double embolisation artérielle systémique et pulmonaire

L’intrication d’une origine artérielle pulmonaire et d’une hypervascularisation


systémique bénéficie tout particulièrement de la TDM. L’approche multidiscipli-
naire est impérative. Il peut s’agir :
– d’une maladie de Behçet, au cours de laquelle on réalisera d’abord la vaso-
occlusion d’anévrisme artériel pulmonaire, puis l’embolisation d’AB et d’ASNB ;
– d’une tuberculose ;
– au cours de la maladie de Takayasu, l’hémoptysie est la conséquence de l’infar-
cissement pulmonaire, complication de sténoses artérielles pulmonaires et/ou
de leur compensation par hypervascularisation systémique. Il faut alors recher-
cher très attentivement les anastomoses coronaires. Le traitement peut associer
angioplastie de l’artère pulmonaire et embolisation artérielle bronchique.

POINTS ESSENTIELS
• Gestion multidisciplinaire.
• Le bilan thérapeutique doit répondre à deux questions : site du saignement ?
cause du saignement ?
• Doivent être effectués : cliché thoracique et scanner, plus ou moins fibrosco-
pie bronchique (quand le scanner n’est pas contributif), afin de déterminer
quel vaisseau doit être occlus.
• En cas de saignement artériel bronchique, l’embolisation est le traitement de
première intention.
• Si l’hémoptysie d’origine artérielle systémique est causée par une lésion foca-
lisée : l’embolisation est un traitement symptomatique, avant/avec traitement
médicamenteux et/ou résection chirurgicale du processus pulmonaire sous-
jacent.
• En cas d’hémoptysie artérielle systémique causée par des lésions diffuses et
chroniques : l’embolisation se conçoit à titre palliatif, associée au traitement
médical, dans une stratégie à long terme, en conservant un accès vascu-
laire (la « voie sacrée ») et en évitant le recrutement de pédicules difficiles
à cathétériser.
• En cas d’hémoptysie d’origine artérielle pulmonaire (5 %)  : vaso-occlusion
percutanée à discuter en fonction du pronostic et des autres options théra-
peutiques (chirurgie en urgence ou abstention).
• La vaso-occlusion artérielle pulmonaire nécessite un suivi par TDM.
78 Embolisation

A B

C D
Fig.  1 – Hémoptysies à répétition relativement
abondantes sur DDB bilatérale ancienne en
poussée. A. TDM en fenêtre parenchymateuse :
DDB évoluée au niveau des deux bases, avec
niveaux hydro-aériques. B. Fenêtre médiastinale,
reconstruction sagittale oblique  : volumineux
tronc artériel bronchique naissant en regard
de T5 et condensation alvéolaire bilatérale. C.
Aortographie thoracique descendante de repé-
rage retrouvant ce tronc. D. Injection sélective
(sonde de Mickaelson) de face : tronc commun
bronchique droit + gauche, avec une hyper-
vascularisation lobaire inférieure gauche et de
la termino-basale droite. La corrélation TDM-
artériographie amène à décider une embolisation
E bilatérale. E. Après microcathétérisme sélectif  :
une exclusion particulaire distale bilatérale a été
réalisée, en conservant un accès artériel aisé pour
pouvoir faire face à des récidives.
Artères bronchiques et hémoptysies massives 79

Fig. 2 – Origines possibles des artères bronchiques ectopiques (à partir de la crosse ou au-dessous
de T6) ou aberrantes, à partir de diverses artères de la région (sous-clavières, thoraciques internes,
troncs thyro-bicervicaux, coronaires...).

A B
Fig.  3 – Tronc commun intercosto-bronchique droit. A. Cathétérisme semi-sélectif  : hypervas-
cularisation hilaire. B. Cathétérisme hypersélectif, en aval des branches intercostales, autorisant
une embolisation bronchique sans risque d’embolisation accidentelle d’une radiculo-médullaire
antérieure naissant d’une intercostale.
80 Embolisation

A B

Fig.  4 – Hémoptysies abondantes chez une


femme âgée avec scoliose prononcée  : la
TDM a fait retenir pour origine le lobe supé-
rieur droit. A. Aortographie  : aorte thoraco-
abdominale extrêmement sinueuse ; grosse
artère bronchique droite. B. Le cathétérisme
sélectif montre qu’on a affaire à un tronc com-
mun droite-gauche, avec un tronc intercosto-
bronchique droit, amenant à décider en raison
de la grande instabilité du cathétérisme une
embolisation par gélatine. C. Contrôle après
C embolisation.
Artères bronchiques et hémoptysies massives 81

Fig. 5 – Anastomose entre une artère bronchique


gauche et l’artère vertébrale gauche.

Fig.  6 – Hémoptysies abondantes à répétition


chez un patient âgé au lourd passé tuberculeux.
A. Hypervascularisation bronchique majeure ;
l’analyse des plages parenchymateuses fait évo-
quer un saignement de l’artère bronchique droite.
B. Cathétérisme sélectif d’une artère bronchique
droite : gros anévrisme artériel bronchique proxi-
mal. C. Contrôle en fin d’embolisation (coils
C + gélatine).
82 Embolisation

A B

C D
Fig.  7 – Hémoptysies massives compliquant un cancer bronchique évolué. A. TDM en fenêtre
médiastinale passant par le complexe tumoral. B. Comblement alvéolaire lobaire supérieur gauche.
C. Cathétérisme sélectif : tronc commune droite-gauche. Hypervascularisation importante du lobe
lobaire supérieur, qui donnera lieu à l’exclusion par microparticules puis coils. D. Opacification de
contrôle : tronc intercosto-bronchique droit perméable.

RÉFÉRENCES
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Embolisations du territoire artériel pulmonaire
L. Boyer1, H. Vernhet-Kovacsik2, L. Cassagnes1, J.-M. Garcier1 et P. Chabrot1 5

MALFORMATIONS ARTÉRIO-VEINEUSES PULMONAIRES12


Les malformations artério-veineuses pulmonaires (MAVP) constituent la prin-
cipale indication d’embolisation dans le territoire artériel pulmonaire.

Rationnel

Il s’agit de communications artério-veineuses directes réalisant un shunt droit-


gauche. Dans 60 à 90  % des cas, les MAVP sont congénitales et s’intègrent dans
le cadre de la maladie de Rendu-Osler ou télangiectasie hémorragique héréditaire
(THH), dont le diagnostic est en pratique retenu lorsqu’existent au moins trois
des critères suivants  : antécédents familiaux (transmission autosomique domi-
nante), télangiectasies cutanéo-muqueuses, épistaxis récidivant, et atteinte vis-
cérale (hépatique, digestive, neurologique ou pulmonaire). Les MAVP sont dans
ce cas volontiers multiples et bilatérales. Les fistules AVP isolées sont en règle
acquises, en association avec la maladie de Fanconi, dans les suites d’un trauma-
tisme thoracique ou d’une intervention chirurgicale, ou compliquent plus rare-
ment certaines cirrhoses ou une hypertension artérielle pulmonaire.
Des complications neurologiques (accidents ischémiques et abcès par embolie
paradoxale) s’observeraient chez 30 à 40  % de patients porteurs d’au moins une
communication AVP dont le pédicule artériel nourricier a un diamètre supérieur
ou égal à 3  mm. Une désaturation systémique en oxygène peut entraîner une
intolérance à l’effort (plus fréquente avec les MAVP diffuses, où presque toutes
les artères segmentaires d’au moins un lobe sont porteuses de petites MAVP ali-
mentées par des branches sous-segmentaires). Des complications hémorragiques,
par rupture du sac anévrismal (dans l’arbre respiratoire : hémoptysies ou dans la
plèvre  : hémothorax) en particulier redoutées lors de la grossesse, représentent
une autre complication potentielle.
Deux tiers des MAVP sont localisées au niveau des lobes inférieurs, expliquant
l’importance d’une orthoxymétrie chez ces patients. On distingue schématique-
ment les malformations simples (80 % des cas, une artère segmentaire nourricière,
une veine de drainage) et complexes (20  %, plusieurs artères afférentes, une ou

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU de Montpellier, service de radiologie, hôpital Arnaud de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5
86 Embolisation

plusieurs veines de drainage). Mais une artère nourricière apparemment unique


5 avant son occlusion peut s’accompagner d’autres afférences invisibles auparavant,
même en angiographie sélective, en raison de phénomènes de flux préférentiel.
La tomodensitométrie joue un rôle essentiel pour le dépistage, le diagnostic et le
bilan préthérapeutique. Ce diagnostic peut être fortuit, à l’occasion d’une compli-
cation, ou dans le cadre de bilans de la maladie de Rendu-Osler, au cours desquels
un dépistage des MAVP est habituel, soit indirectement par échocardiographie de
contraste, soit directement sur des clichés thoraciques, IRM, ou, avec la meilleure
sensibilité, par TDM.

Anatomie radiologique utile

La division du tronc de l’artère pulmonaire est située immédiatement caudale-


ment par rapport à la bifurcation trachéale. L’artère pulmonaire droite, horizon-
tale, reste ventrale par rapport à la bronche principale dans le médiastin et le hile
pulmonaire, la gauche réalise une crosse au-dessus de la bronche principale pour
se placer en arrière d’elle (fig. 1).
La division des artères pulmonaires suit globalement celle des bronches :
– à droite l’artère médiastinale du lobe supérieur est constante et se distribue dans
le lobe supérieur ;
– à gauche, les artères du culmen sont ventrales et médiales par rapport à la
bronche, celles de la lingula plutôt dorsales et latérales. Les troncs communs
groupant les artères segmentaires du lobe inférieur sont fréquentes ;
– les artères scissurales, naissant hors de la branche lobaire correspondante, sont
fréquentes, remplaçant ou complétant la vascularisation de la branche segmen-
taire « modale » correspondante.

Technique

– Sédation simple.
– Antibioprophylaxie systématique en cas de geste pouvant générer des complica-
tions infectieuses (soins dentaires, infections ORL).
– Voie veineuse fémorale, en alternant le côté de ponction quand plusieurs séances
sont nécessaires, pour éviter les complications veineuses périphériques.
– Angiographie pulmonaire sélective bilatérale, à l’aide d’un cathéter de Groll-
mann, dont les résultats sont confrontés à ceux de la tomodensitométrie préa-
lable pour définir formellement la taille de la malformation et ses caractéristiques
angioarchitecturales.
Le sac anévrismal n’est en règle pas directement embolisé : on tente d’effectuer l’oc-
clusion de l’artère nourricière en amont. Afin d’épargner des branches artérielles
saines naissant de l’artère efférente (et éviter une amputation trop importante du lit
artériel pulmonaire), la vaso-occlusion doit être si possible très distale mais concerner
toutes les artères nourricières, même de petit calibre, sous peine d’un shunt résiduel.
Embolisations du territoire artériel pulmonaire 87

– Des ballonnets largables furent longtemps utilisés. La grande majorité des auteurs a
plutôt recours aujourd’hui aux spires métalliques, en s’attachant à éviter les embo-
lies gazeuses lors du largage. Un ballon d’occlusion peut être utilisé pour contrôler
le flux lors du largage des coils en cas d’artère nourricière très large à haut débit.
Nous utilisons volontiers les occluders d’Amplatz® autoexpansibles en nitinol. Le
diamètre du plug doit être surdimensionné par rapport au diamètre de l’artère
porteuse : 150 % au moins. Des contrôles avant largage par l’introducteur permet-
tent de s’assurer du positionnement optimal. Longueur et diamètre des spires sont
déterminés par le bilan angiographique préalable. L’occlusion doit être complète
pour éviter une recanalisation au centre des coils. Ces plugs ont pour avantage la
précision de pose, la rapidité, la qualité de l’occlusion.
Plusieurs sessions sont nécessaires dans 20 à 40 % des cas pour obtenir l’exclusion
de MAVP multiples.

Résultats

L’exclusion de la MAVP est obtenue dans la quasi-totalité des cas, suivie rapi-
dement d’une correction de l’hypoxémie.
Les complications du geste sont estimées à moins de 10 % des patients, se répartis-
sant en accidents emboliques en cours de procédure (embolies gazeuses, embolies
paradoxales par le matériel d’occlusion) ; thrombophlébite au point de ponction,
contamination bactérienne du thrombus ; épanchement pleural, infarctus pul-
monaire dans les jours qui suivent ; migration secondaire de ballonnets largables
après déflation spontanée (d’où leur abandon).
La rapidité et la qualité de l’occlusion obtenues avec les occluders d’Amplatz®
contribuent à limiter la morbidité et favorisent la pérennité du résultat.
Le risque de récidive embolique après embolisation est faible (5  %), en relation
avec la rigueur de la technique d’embolisation.
Un contrôle tomodensitométrique après 6 à 12 mois est très souhaitable  : il doit
montrer une diminution de taille du sac anévrismal ; s’il reste inchangé, il faut
suspecter une reperméabilisation de la branche embolisée, ou une alimentation
persistante par des branches méconnues, voire la prise en charge par une artère
systémique.
L’éventualité de ces reperfusions et/ou de la croissance de taille de MAVP non
traitées impose la prudence au sujet de la pérennité d’un bon résultat technique
chez les patients affectés d’une THH.

Indications

La vaso-occlusion, économe de parenchyme pulmonaire, est actuellement


considérée comme le traitement de référence des MAVP, indiquée dans trois
situations :
– l’intolérance à l’effort ;
88 Embolisation

– la prévention des complications neurologiques chez des patients porteurs de


5 MAVP dont le diamètre de l’artère afférente est supérieur ou égal à 3 mm ;
– la prévention des complications hémorragiques.
Les observations d’embolisation en urgence pour rupture de MAVP sont excep-
tionnelles.
La chirurgie peut être requise : formes uniques à pédicule afférent large, court et
proximal ; en cas d’échec de la vaso-occlusion.

AUTRES INDICATIONS DE L’EMBOLISATION ARTÉRIELLE PULMONAIRE


Elles sont beaucoup moins fréquentes. Le risque de rupture peut amener à pro-
poser une exclusion devant :
– un faux anévrisme d’origine traumatique, notamment en rapport avec une plaie
par ballonnet de cathéter de Swan-Ganz, en urgence devant une hémoptysie
parfois foudroyante  : regonfler le cathéter de Swan-Ganz (obstruction de la
brèche artérielle) peut alors être salvateur, permettant le transfert jusqu’à la salle
d’angiographie. Des faux anévrismes artériels pulmonaires ont aussi été rappor-
tés après ablation tumorale par radiofréquence ;
– un anévrisme de Rasmussen, complication rare mais grave de la tuberculose ;
– des faux anévrismes artériels pulmonaires au cours de la maladie de Behçet, où
l’embolisation a pu être notamment proposée dans les formes bilatérales ;
– des érosions artérielles pulmonaires d’origine tumorale ;
– des pseudo-anévrismes pulmonaires infectieux (secondaire à une septicémie/
endocardite, ou par érosion au cours d’une pneumopathie nécrosante comme la
tuberculose ou l’aspergillose invasive).

POINTS ESSENTIELS
• Les MAVP exposent à des complications neurologiques emboliques systé-
miques, un shunt-droit-gauche (MAVP diffuses +++) et des hémorragies.
• 60 à 90  % sont congénitales et s’intègrent dans la maladie de Rendu-Osler
(THH).
• L’embolisation des fistules dont l’artère afférente mesure plus de 3  mm de
diamètre doit être pratiquée.
• Efficace et sûre dans des mains entraînées, et amputant au minimum la fonc-
tion pulmonaire, la vaso-occlusion complète par coils constitue aujourd’hui
le traitement de référence des MAVP et des anévrismes ou faux anévrismes
artériels pulmonaires.
• La TDM est indispensable au dépistage, à l’évaluation préthérapeutique et
au suivi, 6 à 12 mois après embolisation, à la recherche d’une reperfusion
exposant aux récidives emboliques.
Embolisations du territoire artériel pulmonaire 89

Fig. 1 – Pédicules pulmonaires.

A B

C D
Fig. 2 – Hémoptysies à répétition rapportées à une malformation artério-veineuse pulmonaire isolée
de la pyramide basale droite. A. Reconstructions MIP transversales en coupes épaisses : volumineuse
malformation artério-veineuse dont on distingue clairement le pédicule artériel afférent et la veine effé-
rente. B et C. Artériographie pulmonaire de face (B) et de profil (C), en bonne corrélation à la TDM :
volumineuse afférence artérielle (artère médiale de la pyramide basale), sac anévrismal volumineux et
retour veineux précoce. D. Contrôle après occlusion juste en amont du sac par un occluder d’Amplatz®.
90 Embolisation

A B

C D
Fig. 3 – Tumeur bronchique de la base droite : hémoptysie massive. A et B. TDM : faux anévrismes
artériels pulmonaires hémorragiques. C. Angiographie pulmonaire sélective de la base droite : on
retrouve les faux anévrismes par érosion tumorale. D. Exclusion par occluder d’Amplatz® (flèche :
repère opaque).
Embolisations du territoire artériel pulmonaire 91

A B

C D

E F
Fig. 4 – Patient âgé de 16 ans, antécédents familiaux de maladie de Rendu-Osler, hospitalisation
pour hypoxie : shunt gauche droite important et signes d’HTAP à l’échographie cardiaque. A, B et
C. TDM, reconstructions MIP : MAVP multiples, dont la plus volumineuse est située dans l’hémi-
champ inférieur droit. D, E. Angiographie artérielle pulmonaire sélective droite : très volumineuse
communication artério-veineuse du lobe moyen. Début d’injection (D), puis retour veineux pré-
coce massif (E). F.  Injection sélective lobaire inférieure  : au moins deux autres malformations
(Nelson – segment de Fowler et branche termino-basale).
92 Embolisation

G H

Fig.  4 – G.  Dans un 1er  temps thérapeu-


tique a été réalisée une exclusion par plugs
des branches alimentant la malformation
J
du lobe moyen la plus volumineuse. Les
communications artério-veineuses du Fowler et de la branche termino-basale ont été exclues
dans un deuxième temps. H, I, J. Angioscanner artériel pulmonaire 6 mois après le dernier geste
(reconstructions MIP).
Embolisations du territoire artériel pulmonaire 93

A1 A2

B1 B2

B3 B4
Fig. 5 – Patient âgé de 72 ans, insuffisance respiratoire avec abcès récidivant de la base droite. L’ex-
ploration TDM a retrouvé un volumineux shunt artério-veineux au niveau de la lingula dont ses
dimensions et la désaturation en oxygène ont conduit à la décision multidisciplinaire d’une exclu-
sion endo-vasculaire. A. TDM reconstructions MIP exposant la communication artério-veineuse.
B1 à B4 : injection artérielle pulmonaire gauche (cathéter pig tail OAG) : la malformation lingu-
laire est alimentée par une artère hypertrophiée et tortueuse en amont d’un sac volumineux.
94 Embolisation

C D

Fig.  5 – C.  Cathétérisme artériel pulmonaire


lingulaire hypersélectif, et calibration. D.  Le
plug est amené dans l’artère  : des injections
sont possibles avant largage par la gaine por-
teuse. E. Opacification artérielle pulmonaire de
E contrôle après largage du plug.
Embolisations du territoire artériel pulmonaire 95

POUR EN SAVOIR PLUS


• Shovlin CL, Guttmacher AE, Buscarini et al. (2000) Diagnostic criteria for hereditary
hemorrhagie telangectasia (Rendu Osler Weber syndrome) An J Med Genet 91: 65-7
• Remy J, Remy Jardin M, Giraud F et al. (1994) Angioarchitecture of pulmonary arterio-
veinous malformations: clinical utility of three-dimensional helical CT. Radiology 191:
657-64
• Pelage JP, Lagrange C, Chinet T (2007) Embolisation des malformations artério-
veineuses pulmonaires localisées de l’adulte. J Radiol 88: 367-76
• Chan RF, Faughnan M, White R (2007) Pulmonary AV malformation treated with
embolotherapy. Radiology 244: 932
• Letourneau-Guillon L, Faughnan ME, Soulez G et al. (2010) Embolization of pulmo-
nary arteriovenous malformations with Amplatzer vascular plugs: safety and midterm
effectiveness. J Vasc Interv Radiol 21: 649-56
• Hart JL, Aldin Z, Braude P et al. (2010) Embolization of pulmonary arterio venous
malformations using the Amplatzer vascular plug: successfull treatment of 69 consecu-
tive patients. Eur Radiol 20: 2663-70
Foie
Embolisations artérielles hépatiques
L. Boyer1, E. Buc2, D. Pezet2, T. Duc Vo3 et P. Chabrot1 6

RATIONNEL
Les techniques d’embolisation sont largement utilisées au niveau des artères
hépatiques, qu’il s’agisse de pathologie vasculaire, de traumatologie ou surtout de
pathologie tumorale.
Les caractéristiques spécifiques du rationnel de chacune de ces situations seront
développées dans le paragraphe « indications et résultats ». Il faut néanmoins gar-
der constamment en mémoire que :
– la vascularisation afférente du foie est double : artérielle et portale ;
– la vascularisation artérielle est terminale ;
– l’exclusion du flux artériel pour des zones même conséquentes n’entraîne que
rarement des conséquences fonctionnelles hépatiques, d’autant que le foie est
doté d’un potentiel de régénération important.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


La vascularisation hépatique modale est sous la dépendance du tronc cœliaque,
qui naît de la face ventrale de l’aorte abdominale immédiatement en aval du
ligament arqué médian du diaphragme, en regard de T12. Sa branche terminale
droite, l’artère hépatique commune, se divise en artère gastro-duodénale et artère
hépatique propre, cette dernière assurant la perfusion hépatique en se divisant en
artères hépatiques droite et gauche.
Les variations artérielles sont fréquentes :
– origine directement de l’aorte de l’artère hépatique commune ;
– présence d’une branche hépatique droite naissant de l’artère mésentérique supé-
rieure, remplaçant ou complétant l’artère hépatique droite modale ;
– artère hépatique gauche naissant de l’artère gastrique gauche ;
– situation proximale de la bifurcation de l’artère hépatique propre, l’artère hépa-
tique gauche naissant parfois en amont de l’artère gastro-duodénale.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU Clermont-Ferrand, service de chirurgie digestive, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
3. Université des Sciences Médicales, département de radiologie, Ho Chi Minh Ville, Viet Nam
100 Embolisation

TECHNIQUE
6
Les procédures sont menées avec la collaboration d’un anesthésiste-réanimateur.
Les gestes d’embolisation hépatique, quelle que soit la cible, peuvent être rapide-
ment douloureux, et pour les procédures longues des mouvements intempestifs
liés à la douleur peuvent gêner la poursuite de l’acte.
La sédation démarre sur table au moment de l’occlusion. Elle sera poursuivie à la
demande, idéalement avec une pompe PCA (patient-controlled analgesia).
Une antibioprophylaxie ciblée sur les pathogènes de la peau est préconisée chaque
fois que l’embolisation expose à un infarctus qui peut conduire à un volume signi-
ficatif de nécrose tissulaire.
L’analyse préalable d’une imagerie en coupes est très précieuse pour évaluer l’ana-
tomie vasculaire artérielle, porte, sus-hépatique (avec de multiples variantes), l’état
du parenchyme hépatique, et préciser la perfusion artérielle et porte de la zone
pathologique concernée. Scanner et/ou IRM détailleront en particulier avec fiabilité
l’alimentation du foie par des branches aberrantes (tumeur perfusée par des artères
phréniques, mammaires internes, etc.) et le développement éventuel de collatéralités.
Le repérage des ostia du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure sur
les imageries en coupe peut autoriser un cathétérisme sélectif rapide. En cas de
difficulté ou en cas de sténose, une opacification aortographique de profil permet-
tra de négocier au mieux ce cathétérisme sélectif.
Nous réalisons systématiquement en début de procédure une injection sélective de
l’artère mésentérique supérieure, qui permet de détecter ou confirmer la présence
éventuelle d’une branche artérielle hépatique droite qui en est issue, et de s’assurer
sur les temps tardifs de la perméabilité du tronc porte et du sens de sa circulation.
Une injection sélective du tronc cœliaque permet ensuite de confirmer la dispo-
sition de ses branches terminales. Puis, l’artère hépatique commune sera cathété-
risée sélectivement : une injection permet de repérer l’artère gastro-duodénale, de
confirmer son sens de circulation, et éventuellement de détecter l’artère cystique.
Pour ces cathétérismes sélectifs du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique
supérieure, nous utilisons en routine la sonde de Mickaëlson ou une sonde Cobra ;
un guide hydrophile est mené dans les branches artérielles hépatiques droite ou
gauche, sur lequel peut être glissée une sonde hydrophile droite ou Cobra, qui
permettra le largage de certains emboles ou l’acheminement de microcathéters.
Le site de largage et le matériel d’embolisation (qui peut être associé à d’autres élé-
ments : drogue, lipiodol, etc.) dépendent de l’indication. Nous nous limitons dans
ce chapitre aux embolisations simples  : chimioembolisations et chimiothérapies
intra-artérielles sont traitées dans le chapitre suivant.
Toute embolisation doit être précédée d’une injection sélective pour s’assurer de
l’espace de diffusion du territoire concerné, vérifier l’angio-architecture, étudier
la vascularisation pathologique, détecter d’éventuelles fistules artério-portes ou
artério-sus-hépatiques.
Pour l’embolisation des tumeurs, il peut être nécessaire, pour éviter tout reflux
intempestif, notamment dans le territoire de l’artère gastro-duodénale, d’occlure
préalablement des branches à l’origine de ces communications (et avant tout l’ar-
tère gastro-duodénale).
Embolisations artérielles hépatiques 101

Dans notre groupe, le patient est ensuite laissé à jeun 12  heures. L’hydratation
est adaptée à la fonction rénale. L’antibioprophylaxie est réservée aux patients à
risque (anostomoses bilio-digestives, sphinctérotomie, etc.).
Une fièvre est habituelle dans les suites d’embolisation tumorale. Elle est en règle
résolutive en 48  heures, sensible aux antipyrétiques (paracétamol, dont l’utili-
sation est raisonnée selon l’hépatopathie, ou AINS). Les critères d’autorisation
de sortie sont pour nous  : une douleur correctement contrôlée par médication
orale (EVA < 3), la température inférieure à 38° C, et l’alimentation reprise sans
désagrément.
Après toute embolisation hépatique, un contrôle morphologique TDM ou IRM
est réalisé, dont le calendrier dépend de l’indication (surveillance régulière assez
précoce après traumatisme, contrôle à 1 mois en pathologie tumorale). La straté-
gie ultérieure dépend en partie des résultats de ces contrôles d’imagerie à distance.

INDICATIONS ET RÉSULTATS

Traumatismes hépatiques (voir aussi chapitre 21 « Embolisations des traumatismes


abdomino-pelviens »)

Indications
Un arrêt spontané des saignements s’observe chez 50 % au moins des trauma-
tisés du foie. Les patients instables (chocs hémorragiques non compensés) doi-
vent être traités chirurgicalement par des techniques de laparotomie écourtée avec
compression hépatique par packing. Certains traumatisés du foie relèvent aussi
d’une chirurgie pour d’autres lésions viscérales ou rétropéritonéales.
Il faut donc identifier les patients stables susceptibles de ressaigner, pour les traiter
par embolisation.
L’embolisation est indiquée devant un saignement artériel actif en TDM, chez
des patients hémodynamiquement stables ou dont un choc hémodynamique a été
compensé, quel que soit le grade lésionnel AAST (Annexe 1). Certains auteurs
préconisent même de réaliser une artériographie de principe chez des patients
stables en cas d’atteinte de grades AAST 4 et 5.
Gélatine, coils, particules ou colle peuvent être utilisées.
L’embolisation semi-proximale par microcoils et/ou gélatine, laissant libre le
réseau artériel anastomotique, permet de diminuer le risque de lésions isché-
miques des voies biliaires. Mais une embolisation proximale, du fait de cette colla-
téralité artérielle intrahépatique, peut être insuffisante en cas d’atteintes artérielles
centro-hépatiques.
Une prise en charge combinée radio-chirurgicale peut s’imposer. Une laparotomie
écourtée permet une hémostase par packing et les gestes adaptés à d’autres lésions.
Puis le malade refermé, conditionné et réanimé, bénéficie d’une embolisation artérielle.
L’embolisation n’a pas d’intérêt pour l’hémostase des saignements veineux, cave
ou porte, qui constituent une indication chirurgicale.
102 Embolisation

Annexe 1 – Traumatismes du foie  : classification de l’AAST (Tinkoff J Am Coll


6 Surg 2008)
Grade* Type Description des lésions AIS
de lésion
I Hématome Sous-capsulaire, < 10 % de surface 2
Lacération Lésion capsulaire, < 1 cm de profondeur parenchymateuse 2
II Hématome Sous-capsulaire, 10 % à 50 % de surface : intraparenchymateux 2
Lacération < 10 cm de diamètre 2
Lésion capsulaire de 1 à 3 cm de profondeur parenchymateuse,
< 10 cm de longueur
III Hématome Sous-capsulaire, > 50 % de surface sous capsulaire rompue, 3
ou hématome parenchymateux
Lacération Hématome intraparenchymateux > 10 cm ou en croissance 3
> 3 cm de profondeur parenchymateuse
IV Lacération Interruption parenchymateuse concernant 25 % à 75 % 4
d’un lobe ou 1 à 3 segments
V Lacération Interruption concernant plus de 75 % d’un lobe ou plus 5
Vasculaire de 3 segments à l’intérieur d’un lobe
Lésions veineuses juxtahépatiques : par exemple veine cave 5
rétrohépatique/veine hépatique majeure centrale
VI Vasculaire Avulsion 6
* Surcote d’un grade pour des lésions bilatérales jusqu’au grade III.
AIS : Abbreviated Injury Scale (échelle lésionnelle abrégée).

Résultats
Les taux de succès de l’embolisation artérielle hépatique varient de 80 à 100 %,
la nécessité d’une seconde embolisation étant exceptionnelle.
La mortalité des lésions hépatiques isolées n’excède pas 10  %, mais les trauma-
tismes hépatiques peuvent s’intégrer dans le cadre de polytraumatismes dont la
mortalité reste élevée.
La principale complication est la cholécystite ischémique par embolisation de l’ar-
tère cystique, en fait souvent asymptomatique.
Dans le cas particulier des embolisations artérielles hépatiques pour complication
hémorragique dans les suites de la chirurgie pancréatique ou hépatique, l’absence
de collatéralité émanant d’afférences extrahépatiques favorise l’insuffisance hépa-
tique au décours [1].

Anévrismes de l’artère hépatique (voir aussi chapitre Anévrismes d’artères viscérales)

Quatre-vingt pour cent des anévrismes de l’artère hépatique concernent


son segment proximal extrahépatique, expliquant sa possible révélation par un
Embolisations artérielles hépatiques 103

hémopéritoine. Les autres circonstances du diagnostic sont l’hémorragie diges-


tive, l’hémobilie (voir chapitre Hémorragies artérielles digestives), ou la décou-
verte fortuite.

Technique
Voir chapitre Hémorragies artérielles digestives et chapitre Anévrismes d’ar-
tères viscérales.
En fonction de l’angio-architecture, on peut faire appel à l’occlusion du vais-
seau porteur, un packing, l’injection de thrombine, l’exclusion du segment
anévrismal par stent couvert ou stent multicouches (« mutilayer stent », « flow
diverter »), l’association d’un pontage chirurgical préalable à une occlusion
endo-vasculaire.

Résultats
On ne dispose que de petites séries.
Un succès peut être attendu dans 60 à 90 % des cas, avec peu de complications ;
néanmoins, des échecs techniques sont possibles, mais aussi la migration acci-
dentelle d’emboles et la rupture per procédure (notamment en cas de faux ané-
vrismes).
Les exclusions d’anévrisme artériel hépatique sont en règle bien tolérées, sauf en
cas d’occlusion associée du flux porte, qui peut s’observer notamment après trau-
matisme hépatique sévère. Des problèmes de tolérance à l’ischémie peuvent aussi
d’observer en cas d’antécédent chirurgical hépato-biliaire, notamment de dissec-
tion des voies biliaires et a fortiori d’anastomose bilio-digestive, et dans la période
postopératoire des hépatectomies.
Une imagerie de contrôle est souhaitable, notamment en cas de faux anévrisme,
pour éliminer les reperfusions qui ne sont pas exceptionnelles. Dans notre équipe,
un contrôle par imagerie en coupe est effectué à 1 mois et 1 an.

Indications
Devant un tableau de rupture
Le taux de mortalité des séries chirurgicales reste élevé (25  % au moins)  : la
configuration des lésions, l’expérience et la disponibilité des opérateurs peu-
vent donc faire proposer un traitement endo-vasculaire. Une occlusion première
d’amont par ballon temporaire permet de limiter les pertes sanguines avant d’ob-
tenir l’exclusion de l’anévrisme rompu.

En dehors des situations d’urgence


Si l’artériographie est indispensable pour poser les indications thérapeutiques,
elle n’expose qu’une luminographie et doit toujours être précédée par une TDM
(qui a notre préférence) ou une IRM :
– les faux anévrismes doivent être toujours traités, sans retard, quelle que soit leur
taille. Le traitement endo-vasculaire doit être proposé en première intention ;
104 Embolisation

– les anévrismes : le traitement réglé prophylactique de la rupture concerne, selon


6 les recommandations 2006 de l’AHA, les anévrismes de 2  cm de diamètre ou
plus chez les femmes en période d’activité génitale (à réaliser en dehors de la
grossesse) (classe I, niveau d’évidence B).
Le traitement d’anévrismes viscéraux de plus de 2 cm chez les femmes plus âgées
et les hommes, selon les mêmes recommandations, est « probablement indiqué »
(classe IIa, niveau d’évidence B).
Quand elles sont réalisables, les techniques endo-vasculaires sont souvent mises
en œuvre en première intention. Leur faible morbidité a fait proposer par certains
d’abaisser ce seuil de 2 cm, faisant prendre en compte alors notamment le diamètre de
l’artère porteuse. Il faudrait alors considérer un seuil critique à partir de plus de 2 fois
ce diamètre de l’artère porteuse. Ainsi, peut-on être amené à traiter des anévrismes de
20 mm ou moins, notamment chez des patients jeunes et chez les femmes en période
d’activité génitale avec désir de grossesse, quand ces anévrismes sont symptomatiques,
en cas d’anévrisme disséquant ou avec embolisation distale, en cas d’augmentation de
taille évidente sur des imageries successives et, pour les anévrismes hépatiques, en cas
de périartérite noueuse ou de dysplasie fibromusculaire.
Les indications thérapeutiques sont donc au total nuancées  : les alternatives doi-
vent avoir été présentées posément au préalable.
En cas d’abstention thérapeutique, une surveillance par imagerie doit être insti-
tuée : nous effectuons pour cela une imagerie en coupe annuelle.

Hémopéritoines spontanés d’origine hépatique

En l’absence d’anévrisme, de traumatisme ou de traitement anticoagulant, un


saignement hépatique spontané est rare, compliquant en règle des tumeurs hyper-
vascularisées.

Carcinomes hépato-cellulaires
Les tumeurs volumineuses sous-capsulaires sont les plus susceptibles de saigner.
Un collapsus domine la clinique, associé lorsque le saignement est contenu par la
capsule à une hépatalgie.
Échographie et surtout scanner mettent en évidence hématome intrahépatique
et/ou sous-capsulaire, et éventuellement intrapéritonéal, localisent un blush, et
objectivent parfois l’hépatopathie sous-jacente. La visualisation de la tumeur pri-
mitive est inconstante.
L’embolisation trouve dans ce contexte très défavorable pour la chirurgie une
indication de premier ordre.

Adénomes
Le terrain est différent : femmes en âge de procréer, avec souvent antécédent de
prise prolongée de contraception œstroprogestative.
En imagerie, le tableau est assez voisin du précédent, mais sans hépatopathie sous-
jacente.
Embolisations artérielles hépatiques 105

Devant une complication hémorragique, l’embolisation sélective quand elle est


possible est le traitement de choix, plutôt que la chirurgie en urgence.

Hyperplasies nodulaires focales


La rupture spontanée des hyperplasies nodulaires focales est rare, et le diagnos-
tic de nature difficile en présence de remaniements nécrotiques.

Angiomes
Les situations à risque majoré de rupture sont la grossesse, la pré-éclampsie ou
la prise de cocaïne.
La sémiologie radiologique typique est perturbée par l’hématome.
L’embolisation sélective est le traitement de choix.

Métastases hépatiques
Les hémopéritoines sont rares, rapportés avec des primitifs bronchique, rénal,
colique, pancréatique, vésiculaire, testiculaire et mélanome.
Localisation sous-capsulaire, grande taille, large nécrose, troubles de l’hémostase
et hyperpression intra-abdominale (toux, défécation) constituent des facteurs de
risque de rupture.
L’embolisation permet une hémostase palliative rapide.

Syndrome HELPP
Hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et thrombopénie dans un contexte
de pré-éclampsie ou d’éclampsie caractérisent ce syndrome, qui survient avant ou
immédiatement après la naissance et peut se compliquer de CIVD, de nécrose
hépatique et d’infarctus hémorragique.
Cliniquement, il s’agit souvent d’un tableau douloureux de l’hypochondre droit,
amenant à découvrir un hématome sous-capsulaire et/ou intrahépatique, avec
éventuellement rupture hépatique et hémorragie intrapéritonéale. Des infarctus
hépatiques peuvent être vus en périphérie.

Embolisation simple de tumeurs hépatiques hors contexte hémorragique

Indications
Du fait de l’extension intrahépatique, de l’état général, ou du risque de décom-
pensation de la fonction hépatique, la résection chirurgicale ne peut pas être
proposée pour certaines tumeurs du foie. Les techniques de chimiothérapie intra-
artérielle ou chimioembolisation, développées dans le chapitre Chimioembolisa-
tion et radioembolisation hépatiques, peuvent alors trouver certaines indications.
Il existe aussi dans ce contexte des indications pour l’embolisation isolée de telles
tumeurs, bénignes ou malignes, primitives ou secondaires, quand elles sont ali-
mentées par une afférence artérielle et hypervascularisées (comme en atteste une
106 Embolisation

prise de contraste intense au temps artériel sur un angioscanner ou une angio-


6 IRM dynamique, la présentation à la phase d’équilibre pouvant être variable  :
rehaussement persistant, lavage précoce, etc.).
Il peut s’agir de CHC non résécables (cirrhoses Child A et B7, les cirrhotiques
Child C constituant des indications peu favorables). Les critères de sélection sont
similaires à ceux retenus pour la chimioembolisation (voir chapitre Chimioembo-
lisation et radioembolisation hépatiques). La supériorité de la chimioembolisation
hépatique par rapport à l’embolisation simple reste discutée par certains. L’embo-
lisation simple a pour avantage de mieux préserver sans doute la perméabilité de
l’artère hépatique. La méta-analyse (1978 à 2002) de Llovet et Bruix [2] retenait
à la comparaison chimioembolisation/traitement conservateur un bénéfice signi-
ficatif en termes de survie à 2  ans, mais pas avec l’embolisation seule. Des don-
nées récentes [3] suggèrent toutefois que l’hypoxie entrainée par l’embolisation
artérielle peut activer des facteurs de croissance dont le vascular endothelial growth
factor (VEGF), conduisant à une croissance tumorale. L’occlusion la plus distale
possible, en induisant une nécrose tumorale, serait donc à préférer. Il n’y a pas de
consensus formel concernant l’agent d’embolisation optimal, mais si gélatine et
PVA ont longtemps été utilisés, des particules calibrées de diamètre réduit (100 à
300 microns) sont aujourd’hui à préférer.
Il peut s’agir aussi de métastases hépatiques hypervascularisées, dont le primitif
peut être une tumeur endocrine, une tumeur stromale gastro-intestinale, un sar-
come, un mélanome oculaire, des métastases hypervascularisées de tumeurs du
sein, du rein, cancer de prostate, etc.
L’embolisation peut être choisie pour traiter une métastase unique.
Il peut aussi s’agir du traitement palliatif de métastases symptomatiques ou sécré-
tantes  : avec certaines tumeurs endocrines métastasées, les symptômes peuvent
être rapportés aux métastases hépatiques sécrétantes alors que la tumeur primitive
est de très petite taille.
Ces embolisations de métastases hépatiques endocrines ou d’une autre origine chez
des patients non cirrhotiques ne doivent sans doute pas être proposées si plus de
75 % du parenchyme hépatique est occupé par le processus tumoral ; si ces patients
devaient quand même être traités, notamment pour faire face au syndrome endo-
crinien, l’embolisation devrait être segmentée en deux ou plusieurs sessions.
Il ne faut pas attendre de conséquence favorable de l’ischémie artérielle induite par
l’embolisation de tumeurs hypovascularisées telles que les localisations hépatiques
secondaires de la plupart des tumeurs digestives.
Comme indiqué dans le chapitre Chimioembolisation et radioembolisation hépa-
tiques, des essais randomisés comparant embolisation et chimioembolisation des
tumeurs malignes différentes du CHC sont nécessaires pour apporter l’évidence
de l’intérêt d’associer la chimiothérapie (avec sa toxicité propre potentielle) à l’em-
bolisation.

HNF [4]
Des HNF non résécables responsables de symptômes douloureux ont pu faire
l’objet d’embolisation.
Embolisations artérielles hépatiques 107

Adénomes [5-8]
À côté des embolisations d’hémostase pour complication hémorragique, les
adénomes, qui doivent être traités car ils peuvent aussi dégénérer, sont classique-
ment opérés. Des embolisations ou chimioembolisations ont néanmoins pu être
proposées à froid ou après une première embolisation d’hémostase pour traiter
des adénomes isolés ou des adénomatoses hépatiques multiples, chez des patients
inopérables et/ou symptomatiques, ou en recherchant une réduction du volume
tumoral.

Résultats
Après ces embolisations de tumeur, un syndrome post-embolisation est très
fréquent (80  %) associant douleurs, fièvre, nausées et vomissements  : il doit être
considéré comme un effet collatéral et non comme une complication, et traité par
antalgiques, antipyrétiques et antiémétiques, en règle pendant 2 à 3 jours.
L’embolisation de l’artère cystique peut être à l’origine d’un syndrome post-
embolisation prolongé. Un drainage vésiculaire transhépatique percutané peut
être discuté en alternative à une cholecystectomie devant ces cholecystites isché-
miques.
L’abcès du foie est une complication rare, survenant 7 à 10 jours après l’emboli-
sation. Il survient le plus fréquemment chez des patients porteurs d’anastomoses
bilio-digestives ou dont le sphincter d’Oddi n’est pas intact (après sphinctéroto-
mie en particulier). Altération d’état général, fièvre, hyperleucocytose amènent à
un contrôle d’imagerie (en gardant en mémoire que des plages hypodenses avec
des petites bulles constituent une présentation normale immédiatement après
embolisation).
Chez les patients à risque (anastomose bilio-digestive, sphinctérotomie) une anti-
biothérapie prophylactique est recommandée.
108 Embolisation

6 POINTS ESSENTIELS
• Avant embolisation  : cartographie artérielle et porte, angio-architecture des
lésions avec recherche de fistules artério-portes ou artério-sus-hépatiques.
• Trauma hépatiques  : l’embolisation artérielle est efficace sur les saignements
artériels, à proposer chez des patients stables avec saignement actif en TDM.
Les saignements veineux caves ou portes sont des indications chirurgicales
• Anévrismes hépatiques  : préférentiellement traités par voie endo-vasculaire ;
recommandations AHA : seuil = 2 cm, mais certains anévrismes moins volu-
mineux peuvent être traités.
• Hémopéritoine spontané  : évoque une tumeur hypervascularisée ; l’embolisa-
tion est une excellente indication pour les CHC hémorragiques, les métastases,
les angiomes.
• L’embolisation simple peut aussi concerner à froid CHC non résécables, métas-
tases hypervascularisées (si elles occupent moins de 75  % du parenchyme),
HNF non résécables douloureuses, adénomes chez des patients inopérables ou
en cas d’adénomatose multiple.
• Le syndrome post-embolisation est très fréquent ; prolongé, il doit faire évoquer
une cholecystite ischémique par occlusion de l’artère cystique.
• Un abcès du foie survenant 7 à 10 jours après embolisation peut s’observer,
notamment en cas d’anastomose bilio-digestive ou après sphinctérotomie : c’est
dire l’intérêt dans ces cas d’une antibioprophylaxie.
Embolisations artérielles hépatiques 109

Fig. 1 – Variations du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure, d’après Roche (In :
Roche A, Doyon D, eds. Angiographie digestive. Paris : Masson ; 1978).

Fig. 2 – Segmentation artérielle hépa-


tique. Injection sélective du tronc
cœliaque par Seldinger huméral, de
face (A) et en oblique (B) postérieure
B
gauche (clichés du Pr Lamarque).
110 Embolisation

Fig. 3 – Injection sélective dans


le tronc cœliaque par Seldin-
ger fémoral, après distension
gastrique par sels effervescents
(cliché du Pr Viallet).

A1 A2

Fig. 4 – Complication hémorragique inaugurale


d’un CHC chez un patient de 68  ans ; douleurs
brutales de l’hypochondre droit motivant la réa-
lisation d’une TDM sans puis après injection
au temps artériel. A  : TDM  : hématome sous-
capsulaire du foie, masse hétérogène du segment
V avec hyperdensité spontanée sans injection.
Le collapsus hypovolémique conduit devant ces
A3 images à une angiographie en urgence.
Embolisations artérielles hépatiques 111

B C

E1 E2
Fig. 4 – B. Injection sélective de l’artère hépatique propre : pas d’anomalie évidente à l’hépatographie ;
le bord du foie reste à distance de la paroi (à noter un cal fracturaire costal ancien). C. Des injections
hypersélectives branche par branche ont été réalisées, au niveau du segment VIII : extravasation mas-
sive de contraste démasquant la rupture tumorale hémorragique. Embolisation par microparticules,
puis gélatine. D. Contrôle TDM 1 mois plus tard, après une évolution clinique favorable. Balayage
sans injection : noter une hyperdensité résiduelle au sein d’une hypodensité globale. E. Coupes après
injection passant par la tumeur et par le hile : pas d’autre localisation que cette tumeur dévascularisée.
112 Embolisation

Fig. 5 – Métastases hépatiques sécrétantes de


carcinoïde dont le primitif est inconnu : flush
très invalidants. Une embolisation symptoma-
tique a été décidée. A.  Multiples localisations
secondaires hypervascularisées. B.  Injection
artérielle hépatique. C. Injections sélectives de
contrôle dans le tronc cœliaque après exclu-
C
sion par microparticules et coils de l’alimenta-
tion artérielle tumorale.
Embolisations artérielles hépatiques 113

A1 A2

A3 A4

Fig.  6 – Patient âgé de 21  ans, métastases


hépatiques multiples d’un insulinome malin
pancréatique opéré. Une embolisation complé-
mentaire à visée palliative a été décidée pour
mieux contrôler la glycémie. A.  TDM  : mul-
tiples lésions secondaires hypervascularisées,
dont certaines sont hétérogènes. B. Reconstruc-
tion du réseau artériel hépatique (TDM) : noter
la naissance de l’artère hépatique gauche très tôt
B du tronc cœliaque.
114 Embolisation

C1 C2

Fig.  6 – C.  Cathétérisme sélectif de l’artère


hépatique droite : temps artériel, puis temps
parenchymateux tardif : hépatographie hété-
rogène. Une embolisation particulaire des
branches artérielles des secteurs latéral et
C3 médian du foie droit a été effectuée.
Embolisations artérielles hépatiques 115

D1 D2

D3 D4

D5 D6
Fig. 6 – D. TDM après 5 semaines : après dévascularisation relative des localisations droites, persis-
tance de foyer d’hypervascularisation du segment IV et localisations secondaires à gauche.
116 Embolisation

E1 E2

Fig.  6 – E.  La récidive des hypoglycémies a


conduit à une nouvelle embolisation. Injec-
tion semi-sélective du tronc cœliaque : relative
dévascularisation du foie droit, bonne perméa-
bilité de l’artère perfusant le segment IV et de
l’artère hépatique gauche  : ces deux derniers
axes ont fait l’objet, après cathétérisme hyper-
sélectif par microcathéter, d’une embolisation
E3 particulaire.
Embolisations artérielles hépatiques 117

RÉFÉRENCES
1. Sato A, Yamada T, Takase K et al. (2011) The fatal risk in hepatic artery emboli-
zation for hemostasis after pancreatic and hepatic surgery: importance of collateral
arterial pathways. J Vasc Interv Radiol 22: 287-93
2. Llovet JM, Bruix J (2003) A systematic review of randomized trials for unresectable hepa-
tocellular carcinoma chemoembolization improves survival. Hepatology 37: 429-42
3. Liapi E, Geschwind JFH (2010) Intra-arterial therapies for hepatocellular carcinoma:
where do we stand? Ann Surg Oncol 17: 1234-46
4. Amesur N, Hammond JS, Zajko AB et al. (2009) Management of unresectable symp-
tomatic focal nodular hyperplasia with arterial embolization. JVIR 20: 543-7
5. Kim IY, Chung JW, Park JH (2007) Feasibility of transcatheter arterial chemoembo-
lization for hepatic adenoma. J Vasc Interv Radiol 18: 862-7
6. Lee SH, Hahn ST (2004) Treatment of multiple hepatic adenomatosis using transar-
terial chemoembolization. Cardiovasc Intervent Radiol 27: 563-5
7. Erdogan D, Van Delden OM, Busch ORC et al. (2007) TM. Selective transcatheter
arterial embolization for treatment of bleeding complications or reduction of tumor
mass of hepatocellular adenomas. Cardiovasc Intervent Radiol 30: 1252-8
8. Deodhar A, Brody LA, Covey AM, Brown KT, Getrajdman GI (2011) Bland embo-
lization in the treatment of hepatic adenomas: preliminary experience. J Vasc Interv
Radiol 22: 795-9

POUR EN SAVOIR PLUS


• Otal P, Auriol J, Chabbert V et al. (2008) Urgences vasculaires : prise en charge des états de
choc hémorragiques. In : Taourel P, Schouman-Claeys E, eds. Imagerie des urgences. SFR éd
• Tinkoff G, Esposito TJ, Reed J et al. (2008) Am, AAST organ injury scale 1: spleen, liver
and kidney, validation based on the national data bank. J Am Coll Surg 207: 646-55
• Monnin V, Sengel C, Thony F et al. (2008) Place of arterial embolization in severe blunt
hepatic trauma : a multidisciplinary approach. Cardiovasc Intervent Radiol 31: 875-82
• Sato A, Yamada T, Takase K et al. (2011) The fatal risk in hepatic artery embolization
for hemostasis after pancreatic and hepatic surgery: importance of collateral arterial
pathways. J Vasc Interv Radiol 22: 287-93
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the treatment of hepatic adenomas: preliminary experience. J Vasc Interv Radiol 22: 795-9
Chimioembolisations et chimiothérapies
intra-artérielles hépatiques
1 1 1 2
L. Boyer , P. Chabrot , E. Dumousset , A. Abergel et D. Pezet 3
7

La plupart des tumeurs malignes du foie sont alimentées de façon prépondé-


rante par l’artère hépatique, justifiant le recours à la délivrance élective d’agents
thérapeutiques par voie artérielle, qui permet de réduire les effets secondaires sys-
témiques et épargner si possible le reste du parenchyme hépatique.
Les thérapeutiques intra-artérielles des tumeurs du foie correspondent à des
techniques endo-vasculaires assurant l’administration par cathéter d’agents thé-
rapeutiques et/ou d’embolisation. Il peut s’agir de techniques d’embolisation/
chimiothérapie, que nous détaillerons  : embolisation =  TAE  : trans arterial
embolization ; chemo-infusion =  TACI  : trans arterial chemo-infusion (forte
concentration d’agent de chimiothérapie et embolisation minimale) ; chimioem-
bolisation  = TACE : trans arterial chemo embolisation ; chimioembolisation par
particules à élution de médicaments = DEB TACE : chemoembolization with drug
eluting beads. Il peut aussi s’agir de techniques d’irradiation : radioembolisation à
l’yttrium 90, et injection de lipiodol radioactif (I 131), qui seront peu développées
ici, car relevant de centres très spécialisés, au carrefour de la radiologie interven-
tionnelle, de la médecine nucléaire et la radiothérapie.12

CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE

Rationnel

L’incidence du carcinome hépato-cellulaire (CHC) est élevée en Afrique sub-


saharienne et en Asie du Sud-Est, mais elle augmente actuellement dans les pays
occidentaux à cause de l’augmentation du nombre de cirrhoses virales.
Le diagnostic de CHC repose aujourd’hui devant une lésion sur foie sain sur la biop-
sie, et devant un nodule sur foie cirrhotique sur les critères de Barcelone actualisés
(recommandations AASLD 2010) [1, 2] : hypervascularisation du nodule au temps
artériel (wash in) et lavage au temps portal (wash out). Selon ces critères, un nodule
sur cirrhose de plus de 1 cm caractéristique (avec wash in et wash out) sur une tech-
nique d’imagerie avec contraste (TDM ou IRM) est considéré comme un CHC. En
cas d’aspect atypique, l’autre technique (TDM ou IRM) est proposée ; en cas d’aspect

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU Clermont-Ferrand, service d’hépato-gastro-entérologie, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
3. CHU Clermont-Ferrand, service de chirurgie digestive, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
120 Embolisation

atypique persistant une biopsie doit être réalisée. Pour les nodules de moins de 1 cm,
7 une surveillance à 3 mois est recommandée. Le foie cirrhotique se caractérise en ima-
gerie par des modifications morphologiques (contours bosselés, dysmorphie : modi-
fication des rapports de volume habituels des différents segments) plus ou moins
associées à des nodules cirrhotiques, des modifications du signal du foie (stéatose,
surcharge ferrique) et des signes de complications (ascite, hypertension portale, etc.).
Le bilan d’extension de la maladie est essentiel (nombre, dimensions, siège des lésions,
éventuelle extension aux vaisseaux portes et hépatiques, état du foie non tumoral),
car il dicte les indications thérapeutiques. Selon l’algorithme de traitement Barce-
lona Clinic Liver Classification (BCLC) [3-5], la chirurgie (résection et transplan-
tation) et les destructions percutanées constituent les traitements curatifs du CHC.
Seul un tiers des patients environ peut bénéficier d’un traitement à visée curatrice.
La chirurgie est proposée à des sujets ayant une fonction conservée et un nombre
limité de lésions. La transplantation peut aussi être proposée aux patients ayant une
insuffisance hépatique, à condition de respecter les critères de Milan : tumeur unique
de moins de 5 cm, 1 à 3 masses de moins de 3 cm) [6] ; destructions percutanées :
tumeurs en nombre limité (moins de 3), mesurant en principe moins de 3 cm.
Les thérapeutiques intra-artérielles constituent des traitements palliatifs proposés
en cas de cirrhose bien compensée quand les traitements d’ablation percutanée
(radiofréquence, alcoolisation) ne sont pas possibles en raison du nombre, des
dimensions et/ou de la situation des lésions.

Anatomie radiologique utile : voir chapitre 6

Techniques

Chimiothérapie intra-artérielle hépatique


Elle a pour principe une augmentation de la concentration des drogues admi-
nistrées électivement au niveau des structures cibles, tout en diminuant les effets
généraux systémiques de la chimiothérapie. À côté des techniques chirurgicales
ou percutanées permettant la mise en place de cathéters à demeure reliés à une
chambre sous cutanée, des cathétérismes percutanés itératifs pour réaliser des
cures successives de chimiothérapie intra-artérielle peuvent être proposés.

Embolisation simple
L’embolisation simple (TAE) de CHC, en dehors d’un contexte hémorragique,
a été développée dans le chapitre précédent.

Chimio-infusions hépatiques
Elles peuvent être menées avec des pompes d’infusion ou des chambres implan-
tables sous-cutanées, connectées à un cathéter artériel hépatique mis en place
chirurgicalement ou par Seldinger percutané fémoral ou brachial gauche. Cette
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 121

dernière voie a le mérite de pouvoir être réalisée en ambulatoire et sous anesthésie


locale, mais exposerait à plus de complications. Il peut aussi s’agir de cures par
cathétérismes itératifs (TACI  : trans catheter arterial chemo infusion) correspon-
dant à l’injection très sélective de drogues très concentrées, puis d’une embolisa-
tion minimale, pour limiter les complications ischémiques et cytotoxiques avec
un effet tumoral optimal, mais qui signifient des cathétérismes répétés fastidieux.

Chimioembolisation lipiodolée
C’est la technique de loin la plus répandue, que nous allons détailler, avec
laquelle la chimiothérapie intra-artérielle est administrée après émulsion avec du
lipiodol (chimio – lipiodol), et éventuellement adjonction de matériel d’embolisa-
tion complémentaire (chimioembolisation lipiodolée).
L’injection intra-artérielle hépatique suppose l’utilisation de drogues ayant un fort
taux d’extraction hépatique. Cette propriété doit être potentialisée par de fortes
clairances corporéales extrahépatiques, permettant de majorer les concentrations
(jusqu’à un facteur 100). L’émulsion avec le lipiodol constitue une « vectorisa-
tion », qui procèderait de la propension du lipiodol pour les artères de fort calibre ;
cette embolisation temporaire majore le temps de contact drogues-endothélium.
Les micelles internes de drogue sont libérées dans les artères distales.
Des anthracyclines sont utilisées (parmi lesquelles on a recours le plus souvent à
l’adriamycine (= doxorubicine) à la dose de 1 à 2 milligrammes par kg ; dans notre
groupe : doxorubicine, 50 mg/m2). Aux États-Unis, on a aussi recours à l’associa-
tion CAM (cisplatine +  adriamycine +  mitomycine). La supériorité du cisplatine
(à la dose de 50 mg/m2) par rapport à l’adriamycine a été postulée. Mais aucune
drogue n’a précisément fait la preuve de sa supériorité formelle [7].
La chimiothérapie doit être préparée dans une unité de reconstitution centralisée,
transportée et manipulée selon des recommandations spécifiques.
Dix millilitres de lipiodol sont en règle utilisés. Au-delà de 20 mL, il faut redouter
d’une part le risque d’embolie pulmonaire, et d’autre part la toxicité de la chimio-
thérapie sur le parenchyme sain.
L’embolisation complémentaire permet de majorer l’ischémie tumorale, augmen-
ter le temps de contact, majorer la rétention intracellulaire tumorale en inhibant
les pompes transmembranaires. Parmi les emboles utilisés pour obtenir la stagna-
tion du produit de contraste, la gélatine résorbable est souvent utilisée ; les parti-
cules sont également proposées (Ivalon® ; Embosphère® de 300 à 700 microns, 1 à
3 cc), sans preuve formelle de leur supériorité.

Chimioembolisation par microparticules (microsphères) chargées, ou DEB TACE


(Drug Eluting Beads)
Les microsphères à élution de médicaments injectées dans les artères ali-
mentant une tumeur permettent simultanément embolisation et délivrance de
la chimiothérapie, par un relargage progressif contrôlé et prolongé. On dispose
actuellement [7] de deux types de microsphères : les DC Bead microspheres (Bio-
compatibles, Royaume-Uni) et, plus récemment, les Hépasphères (super absorbant
polymers ou SAP, Quadrasphères aux États-Unis) (Biosphere Medical).
122 Embolisation

L’essentiel de la littérature concerne jusque-là les DC Bead microspheres qui,


7 chargées avec la doxorubicine, disposent du marquage CE pour le traitement des
tumeurs malignes hypervascularisées. Il s’agit de microsphères calibrées de PVA,
non biodégradables, chargées avec de la doxorubicine, mais qui peuvent l’être
aussi avec de l’irinotécan pour le traitement palliatif de cancers colorectaux métas-
tatiques. Les Precisions Bead (Biocompatibles, Royaume-Uni) ont été les premières
microsphères préchargées (avec doxorubicine) disponibles ; leur diamètre varie de
100 à 900 microns.
Les Hépasphères sont biocompatibles, hydrophiles, non résorbables, pouvant
absorber jusqu’à 64 fois le volume de leur état à sec. La vitesse d’expansion dépend
de la concentration ionique alentour, les dimensions d’expansion variant de 200 à
800 microns. Elles peuvent être chargées avec doxorubicine ou cisplatine. En com-
binaison avec la doxorubicine, elles disposent du marquage CE pour la chimio-
embolisation des CHC.
Les procédures doivent se dérouler dans une atmosphère d’hyperhydratation, en
associant sédation per et post procédure, antalgiques, antiémétiques, antibiothéra-
pie : préventive (amoxicilline et acide clavulanique, ou céphalosporine de 3e géné-
ration, pendant 48  heures) ou prolongée en cas d’anastomose bilio-digestive, en
raison d’un risque important d’abcès.

Menées par Seldinger fémoral, les procédures doivent débuter par une aortographie
abdominale et des injections sélectives méthodiques du tronc cœliaque et de l’artère
mésentérique supérieure, permettant d’évaluer la perméabilité du système porte et
réaliser une cartographie artérielle splanchnique précise pour éviter toute injection
intempestive de drogue dans les branches digestives ou l’artère cystique. La participa-
tion de sources aberrantes d’alimentation (artères phréniques, mammaires, pariétales,
viscérales, etc.), parfois suspectée sur les imageries en coupe, doit être recherchée.
Schématiquement, un cathétérisme sélectif des branches artérielles nourrissant la
ou les tumeurs est à tenter en cas de tumeurs peu nombreuses et localisées, et/ou
des foyers d’hypervascularisation massive, où il a pour avantages une majoration
de la réponse tumorale et une réduction de la toxicité hépatique. Dans d’autres
cas, on réalise simplement une injection en aval de l’artère gastro-duodénale. Une
étude française bicentrique incluant 184 patients [8] a comparé chimio-lipiodol
non sélectif + embolisation non sélective par gélatine, chimio-lipiodol non sélectif
+  embolisation sélective, et chimio-lipiodol sélectif +  embolisation sélective  : les
deux techniques sélectives permettaient d’observer une meilleure réponse tumo-
rale, et la technique avec chimio-lipiodol sélectif était la mieux tolérée.
Pour éviter la diffusion intempestive de la chimiothérapie, il peut être nécessaire
d’occlure la gastroduodénale et/ou des branches gastriques par des coils.
Pour ce cathétérisme sélectif, une sonde hydrophile 4  Fr suffit souvent ; en cas de
cathétérisme difficile et/ou d’artères grêles, on aura recours à des microcathéters à
lumière large. Qu’on utilise successivement émulsion (chimio + lipiodol) puis matériel
d’embolisation, ou bien des particules chargées, les injections sont effectuées jusqu’à
observer un ralentissement, mais sans interruption du flux dans les artères lobaires,
pour garder la possibilité de réaliser une nouvelle séance d’embolisation. Le choix des
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 123

cathéters et microcathéters doit intégrer leur compatibilité avec les drogues utilisées,
en connaissant la fragilité fréquente de l’embase à certaines chimiothérapies, respon-
sable de fuites ou de ruptures de cathéter à proximité de la connexion avec la seringue.

Un syndrome post-embolisation (douleurs abdominales, fièvre, cytolyse) est quasi


constant ; il requiert l’utilisation d’antalgiques et la réalisation systématique de pré-
lèvements bactériologiques dont des hémocultures, à la recherche d’une infection. Si
cette fièvre s’associe à une leuconeutropénie, une antibiothérapie systématique classi-
quement utilisée dans les neutropénies fébriles doit être discutée. Une dégradation de
la fonction hépatique transitoire est fréquemment observée, que des injections aussi
sélectives que possible cherchent à prévenir. De même, l’hydratation vise à limiter l’in-
suffisance rénale liée à la nécrose tumorale et à l’injection de produit de contraste iodé.

Les patients sont habituellement hospitalisés pour 72 heures. Ils font l’objet après
le geste d’une surveillance clinique et biologique (une élévation des ALAT et ASAT
est habituelle). Une imagerie n’est à prévoir qu’en cas de complication ; dans ce
cas, la constatation de bulles de gaz dans le foie n’est pas synonyme d’infection.
Le nombre de cures et l’intervalle inter-cure varient beaucoup d’une équipe à l’autre.
Certains réalisent systématiquement deux ou trois cures, d’autres adaptent le nombre
de cures à la réponse tumorale. Deux à 3 semaines d’intervalle entre les cures consti-
tuerait un délai idéal pour éviter la croissance tumorale, mais sa brièveté signifie un
risque d’insuffisance hépatique ischémique. Les programmes devraient être basés sur
la réponse tumorale plutôt que sur une programmation systématique : il y aurait ainsi
moins de complications, et on observerait des taux de survie plus élevés.

L’évaluation inter-cure s’effectue en suivant l’évolution de l’-fœtoprotéine et des


données d’imagerie après 4 à 6 semaines : en règle scanner, mais l’IRM peut être
aussi utilisée. On tiendra compte :
– de la fixation lipidolée sur la(s) lésion(s), qui serait corrélée à la réponse tumo-
rale et à la survie ;
– du rehaussement après contraste des lésions traitées, qui permet de démasquer
le(s) zone(s) tumorale(s) encore active(s) ou nouvelles.
Selon les critères de l’EASL [9], la réponse est complète quand toutes les lésions
disparaissent ; la réponse est partielle quand on constate une réduction de 50 % de
surface lésionnelle viable sur la phase artérielle en TDM ; la pathologie est évolu-
tive en cas de croissance de taille de 25 % d’une lésion, ou si de nouvelles lésions
apparaissent ; dans les autres cas, la maladie est dite stable.
En l’absence de foyer actif à la fin du programme, une imagerie sera effectuée tous
les 3-4 mois.

Indications
Non-indications
– Plus de 50 % du foie concerné par le processus tumoral.
– Métastase(s) et/ou extension(s) extrahépatique(s) du CHC.
124 Embolisation

Contre-indications
7
– À l’angiographie : navigation endovasculaire, produits de contraste.
– À la chimiothérapie : leucopénie, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque.
– À la chimioembolisation  : cirrhose Child C, Okuda 3, bilirubine >  2  mg/dL,
ASAT supérieurs à 100  IU/L, encéphalopathie hépatique, qui exposent à une
surmortalité et une surmorbidité.
Dans notre groupe, sont aussi contre-indiquées les cirrhoses Child B9.
Un obstacle biliaire nécessite un drainage préalable.
Une thrombose porte est une contre-indication relative  : classiquement, il faut
observer au moins quatre branches portes perméables non inversées pour une
chimioembolisation non sélective ; on s’efforcera sinon d’être sélectif et on n’ef-
fectuera éventuellement pas d’embolisation après chimio-lipiodol.
En cas de shunt artério-porte, il faut injecter en aval de la communication. L’oc-
clusion du shunt ou l’occlusion de la veine porte de drainage, quand elles sont
possibles, ont aussi été proposées.
Devant un flux porte hépatofuge, les avis restent partagés. Une fois une fistule
artério-porte éliminée, on considère souvent avec Soulen qu’il s’agit d’une contre-
indication relative, faisant prendre en considération la fonction hépatique : un score
de Child A ou B faible ne nous fait pas contre-indiquer la chimioembolisation.

Indications
La chimioembolisation ne peut être envisagée que si le CHC est avéré.

À titre curatif
Les résultats de la chimioembolisation sont moins bons que ceux des résections
chirurgicales ou des techniques d’ablation percutanées, qui doivent être proposées.

Indications palliatives de la chimioembolisation


Elles concernent les formes non opérables et non radio-fréquençables, locali-
sées, ou multifocales, en sachant que le bénéfice optimal sera observé pour des
lésions de 3-4 à 8-10  cm de diamètre, chez des patients asymptomatiques, ayant
une fonction hépatique conservée, sans envahissement vasculaire ou extension
extrahépatique. Dans notre groupe, sont ainsi traitées les cirrhoses Child A et cer-
taines cirrhoses Child B7 et B8, discutées au cas par cas.
Ce traitement palliatif peut prendre place lors de récidives après chirurgie.

À titre néo-adjuvant
Une revue systématique poolant 18 études (15 observationnelles et 3 randomi-
sées) [10] fait considérer la chimioembolisation avant résection efficace et sûre,
avec des taux élevés de réponse, mais sans majoration de la survie sans récurrence.
Plusieurs essais prospectifs [11] plaident en faveur de la chimioembolisation, mais
deux essais randomisés [12, 13] ne retrouvaient pas de différence, notamment en
termes de complications chirurgicales et de récurrence.
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 125

La chimioembolisation néo-adjuvante en attente de transplantation est une indi-


cation répandue, mais dont l’impact en terme de survie n’est pas avéré (un essai
randomisé maintenant ancien [14] a objectivé des effets favorables pour des
tumeurs de plus de 5 cm).

À titre adjuvant après résection


Allongement de la survie et diminution des récurrences ont été observés après
chimioembolisation hépatique [15] ; ces résultats étaient retrouvés également dans
un essai randomisé où l’iode radioactif a été utilisé après résection [16].
La chimioembolisation est aussi utilisée avant comme après traitement par
radiofréquence.

Au total : les indications doivent être prises en réunion de concertation pluridis-


ciplinaire, selon l’algorithme de traitement BCLC [2-4] :
– la chimioembolisation est le traitement palliatif de choix des formes intermé-
diaires (BCLC-B) ;
– elle ne devrait pas être utilisé pour les stades avancés (BCLC-C) avec thrombose porte ;
– deux groupes de patients BCLC-A peuvent aussi en bénéficier  : tumeurs soli-
taires chez des patients en attente de transplantation, pour éviter la progression
tumorale ; en association avec un traitement ablatif (RF).

Résultats

L’analyse des résultats souffre de l’hétérogénéité des pratiques, avec une grande
variabilité des indications et des protocoles.
La mortalité à 30 jours se situe à 1 % environ.
La morbidité s’élève sensiblement à 4 % [17]. Les complications majeures incluant
ruptures tumorales, insuffisances et infarctus hépatiques, nécroses biliaires, cholé-
cystites et embolisations hors cibles.
Les complications infectieuses sont beaucoup plus fréquentes en cas d’anasto-
mose bilio-digestive  : il faut donc les prévenir systématiquement par antibiothé-
rapie prophylactique. Les cholécystites ischémiques par injection en amont de
l’artère cystique ne sont pas systématiquement chirurgicales. On cherche à éviter
les nécroses gastriques ou gréliques après l’injection dans des branches digestives
par une analyse attentive de la cartographie artérielle. Les artérites toxiques sont
observées notamment en cas d’injection d’adriamycine.
Survie  : de nombreuses études cas-témoins sont favorables à la chimioembolisa-
tion, mais une étude randomisée pessimiste a longtemps fait référence [18], pour
laquelle la différence des taux de survie n’était pas significative à un an entre
chimioembolisation et groupe contrôle.
Une méta-analyse de huit essais contrôlés randomisés [19] objectivait en 2002 une
mortalité globale de la chimioembolisation significativement diminuée à 2  ans, et
une mortalité globale significativement moindre par embolisation artérielle versus
126 Embolisation

chimiothérapie intra-artérielle, mais il n’y avait pas de différence d’efficacité entre


7 embolisation artérielle et chimioembolisation lipiodolée hépatique. Une autre méta-
analyse [20] retrouvait à la comparaison chimioembolisation/traitement conservateur
un bénéfice significatif en termes de survie à 2 ans (mais pas avec l’embolisation seule).
On dispose aussi des résultats de deux essais randomisés :
– Lo [21] (cisplatine, patients Asiatiques, 80 CHC non résécables Okuda 1 (47 %)
ou 2 (53 %), 80 % HVB, avec en moyenne 4,5 cures (1 à 15) tous les 2 à 3 mois)
retrouvait pour la chimioembolisation 57  %, 31  % et 26  %, de survie à 1, 2 et
3 ans, et pour les traitements symptomatiques : 32 % 11 % et 3 % ;
– Llovet [22] (112 patients affectés essentiellement d’infections virale C, CHC
Child A ou B, Okuda 1 ou 2, avec en moyenne 2,8 cures à M0, M2 et M6,
puis éventuellement tous les 6 mois) retrouvait pour la chimioembolisation 82
et 63  %, de survie à 1 et 2  ans ; pour l’embolisation (gélatine)  : 75 et 50  % ; et
enfin avec un traitement symptomatique : 63 et 27 %.
Il faut retenir au total l’efficacité de la technique, avec les meilleurs résultats en
termes de survie obtenus chez des patients sélectionnés, pouvant alors excéder
50 % à 3 ans [23].
Les premiers résultats du traitement des CHC non opérables par DEB TACE
(Chimio Embolization with Drug Eluting Bead) se caractérisent par un meilleur
profil pharmacocinétique, moins d’effets secondaires et une meilleure réponse
tumorale en imagerie par rapport à la chimioembolisation conventionnelle. L’es-
sai PRECISION V [24] est à notre connaissance le seul essai prospectif contrôlé
randomisé évaluant des microparticules chargées avec de la doxorubicine ; des
résultats intermédiaires montrent un taux plus élevé de réponses complètes,
réponses objectives et de contrôle de la maladie par rapport à la chimioembolisa-
tion conventionnelle, avec une diminution marquée de la toxicité hépatique. Les
résultats à distance en termes de survie sont attendus.
Les premiers résultats de l’utilisation des Hépasphères vont paraître au moment
de la rédaction de ce chapitre.

Variantes et évolutions techniques

Radioembolisation
L’utilisation de la radiothérapie conventionnelle externe comme traitement pal-
liatif des tumeurs du foie non résécables présente des limites, avant tout en raison
de la faible tolérance du foie à l’irradiation, malgré les avancées technologiques.
Aussi, l’injection intra-artérielle de matériels radioemboliques a pu être proposée,
pour délivrer de hautes doses aux tumeurs en épargnant le reste du foie. Ces tech-
niques de radioembolisation associent la délivrance à la tumeur d’une irradiation
interne et l’embolisation des artères nourricières. Elles signifient des contraintes
supplémentaires propres à l’utilisation d’agents radioactifs.
– Yttrium 90 : des microsphères marquées à l’yttrium 90 sont utilisées pour traiter
des CHC non résécables, des métastases de cancers colorectaux, et des métas-
tases des tumeurs endocrines. Deux produits sont disponibles (en verre : theras-
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 127

phères, et en résine : SIR sphère), dont les vecteurs sont différents mais porteurs
d’yttrium, émetteur bêta. La technique est intéressante pour obtenir le downsta-
ging de certains CHC. Elle constitue une alternative à la chimioembolisation
pour les patients BCLC-B. Elle peut être utilisée chez des patients plus avan-
cés BCLC-C avec thrombose porte. Enfin, elle a été proposée chez des BCLC-A
(radiation segmentectomy), chez des patients pour lesquels les thérapeutiques
radicales ne pouvaient être mise en œuvre.
– Injection intra-artérielle de lipiodol marqué à l’iode radioactif (Lipiocis®)  : sont
exploités ici le tropisme pour les tumeurs du lipiodol injecté dans l’artère hépa-
tique, et sa rétention dans les CHC pendant plusieurs semaines, jusqu’à 1 an,
alors qu’il est éliminé du foie normal ou cirrhotique en 4 semaines. De l’artère
hépatique, le lipiodol traverse les plexus péribiliaires jusqu’au réseau veineux
porte, aboutissant au total à une double embolisation.
L’adjonction au lipiodol d’un radio-nucléide émetteur bêta l’a fait utiliser à titre
palliatif, adjuvant ou néo-adjuvant, pour le traitement des CHC.
Cette technique a l’avantage théorique de ne pas comporter d’embolisation par-
ticulaire à la fin de la procédure, la thrombose de la veine porte n’étant donc pas
une contre-indication.
La plupart des études n’ont pas permis de montrer de bénéfice en termes de sur-
vie, mais le lipiodol marqué à l’iode 131 est mieux toléré (moins d’effets secon-
daires) que la chimioembolisation.

Nouvelles drogues
L’agent de chimiothérapie idéal pour les traitements endo-vasculaires percuta-
nés du CHC reste à déterminer : il doit combiner des effets antitumoraux et une
toxicité réduite pour le foie normal ou cirrhotique.
Les drogues actuellement utilisées sont évaluées plus systématiquement, de façon
prospective, et de nouvelles drogues sont recherchées dans ce sens.
Une meilleure connaissance de la tumorogenèse du CHC a amené à évaluer de
nouveaux agents cytostatiques pour surmonter les résistances aux drogues, inhiber
l’angiogenèse, et limiter la toxicité liée à la dose. Diverses études de phases I, II et
III sont actuellement menées, ayant recours à des agents antiangiogéniques, des
inhibiteurs de facteurs de croissance ou d’enzymes, des inhibiteurs de croissance
non spécifiques, des antagonistes spécifiques des marqueurs tumoraux du CHC,
ou des agents anti-inflammatoires.

Thérapeutiques combinées
Les traitements endo-vasculaires percutanés doivent être évalués en combinai-
son avec les autres modalités thérapeutiques, qu’il s’agisse des traitements ablatifs
(par exemple RF combinée à TACE pour les récidives de CHC après hépatecto-
mie), ou de traitements systémiques, en particulier devant une maladie métasta-
tique (bevacizumab : Avastin®, sorafenib : Nexavar®).
Des agents radio-sensibilisants pourraient aussi être utilisés avec les techniques de
radioembolisation.
128 Embolisation

AUTRES TUMEURS MALIGNES DU FOIE


7
Des essais randomisés comparant embolisation et chimioembolisation sont
nécessaires pour apporter l’évidence de l’intérêt d’associer la chimiothérapie (avec
sa toxicité propre potentielle) à l’embolisation.

Métastases de tumeurs endocrines

La chimioembolisation a été proposée en cas de métastase(s) hépatique(s) de


tumeurs endocrines (TE) (avant tout des anthracyclines, aussi sélectivement que pos-
sible, éventuellement en deux temps en cas d’envahissement hépatique important).
Les cures sont espacées à la demande, en fonction des résultats symptomatiques.
La technique est intéressante en cas de TE différenciées avec métastases hépa-
tiques non résécables, chez des patients symptomatiques afin de contrôler le syn-
drome sécrétoire quand la somatostatine a été inefficace, ou si les métastases sont
rapidement évolutives.
Une réponse clinique serait obtenue dans plus de 86  % des cas, dont 49  % des
réponses complètes, pour une durée moyenne de 16 mois au moins, d’autant que
la chimioembolisation a été utilisée en première ligne et que la tumeur primitive
n’était pas pancréatique.
En termes de survie, on ne dispose pas d’essai randomisé. Chu [25] a montré dans le
suivi de 50 TE du pancréas, dont 39 métastatiques au foie, que la résection de la tumeur
primitive, l’apparition métachrone de métastases, l’absence de métastases hépatiques
et/ou le traitement agressif des métastases hépatiques par chirurgie, chimiothérapie
intra-artérielle ou chimioembolisation constituaient les facteurs influençant la survie.

Autres métastases

Vis-à-vis des autres métastases, la chimioembolisation hépatique a fait l’objet


de plus rares travaux. Les résultats sont globalement inférieurs à ceux observés en
cas de CHC, en partie sûrement en raison du pronostic de la tumeur primitive.
Concernant les métastases des cancers colorectaux, qui sont en règle hypovascu-
laires, le bénéfice attendu à long terme est considéré comme limité. Un essai ran-
domisé a comparé chimioembolisation et embolisation hépatique, sans montrer
d’avantage d’une technique par rapport à l’autre [26].
Les chimiothérapies intra-artérielles n’avaient pas fait formellement la preuve de
leur supériorité par rapport à l’administration IV ; elles ont cependant leur place
vis-à-vis de métastases non résécables de site hépatique unique après échec des
protocoles systémiques.
L’utilisation de microsphères radioactives (yttrium) ou des particules assurant
l’élution des drogues constituent des modalités thérapeutiques locorégionales
nouvelles à évaluer.
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 129

POINTS ESSENTIELS
• La prévalence du CHC augmente dans les pays occidentaux.
• La prise en charge du CHC nécessite une concertation multidisciplinaire.
• La chimioembolisation est un traitement palliatif du CHC chez des patients
non opérables et non radiofréquençables (BCLC-B) ; elle ne doit pas être
utilisée pour les stades avancés (BCLC-C).
• Chez des patients sélectionnés, on assiste après chimioembolisation à une
majoration de la survie, pouvant excéder 50 % à 3 ans.
• La chimioembolisation est un traitement néoadjuvant chez les patients en
attente de transplantation hépatique ; elle peut être également utilisée en
combinaison avec la RF.
• L’interprétation des résultats des essais cliniques comme des méta-analyses
est difficile, notamment en raison d’une grande hétérogénéité des indica-
tions, des pratiques et des résultats ; elle ne permet pas à ce jour de conclu-
sion définitive.
• Des questions restent en suspens : quelle est la meilleure drogue ? Quel est
le meilleur agent d’embolisation, et parmi les microparticules quel diamètre
choisir ? Quel est le meilleur protocole technique (chimioembolisation glo-
bale, lobaire, sélective) ? Quel « end point » en fin de procédure ? Quelle
est la meilleure chronologie des séquences thérapeutiques ? Quelles sont les
associations thrérapeutiques les plus efficaces ?
Pour y répondre, de nouveaux essais randomisés sont sans doute nécessaires.
• Les techniques de radioembolisation sont intéressantes en cas de throm-
bose porte. Les traitements à base d’yttrium doivent être comparés à la
chimioembolisation classique. Ces techniques signifient des contraintes de
manipulation de radio-éléments.
• La chimioembolisation est intéressante pour traiter des métastases hépa-
tiques non résécables de tumeurs endocrines rapidement évolutives et/ou
symptomatiques.
130 Embolisation

Fig. 1 – Injection sélective dans le tronc cœliaque : artères hélicines grêles de cirrhose, avec hépa-
tographie hétérogène et finalement hypervascularisation tumorale du segment VI.
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 131

A1 A2

B1 B2
Fig. 2 – Carcinome hépato-cellulaire sur hépatite virale C. A. TDM : localisation tumorale juxta-
vésiculaire avec rehaussement massif au temps artériel (wash in) puis lavage au temps portal (wash
out). B. Corrélation artériographique, avec en projection 2D deux localisations tumorales.
132 Embolisation

A B

E1

E2 F
Fig.  3 – CHC bifocal  : la RCP a statué en faveur d’une transplantation, qu’un bilan préalable
a fait considérer comme possible ; mais les délais d’attente ont conduit à décider une chimio-
embolisation adjuvante dans l’intervalle. A. IRM, pondération T2 : on retrouve les deux lésions
de 25 et 30  mm du foie droit en hypersignal hétérogène. B.  IRM séquence dynamique, temps
artériel précoce. On retrouve les deux lésions du foie droit de 25 et 30 mm : l’une est entièrement
rehaussée, l’autre uniquement en périphérie (wash in). C. Temps tardif : wash out. D. Aortogra-
phie de repérage par Seldinger fémoral droit  : disposition modale des collatérales viscérales de
l’aorte. E. Injection sélective dans l’artère mésentérique supérieure : temps artériel puis temps de
retour veineux, qui objective la bonne perméabilité du tronc porte circulant dans le sens hépato-
pète. F. Injection sélective du tronc cœliaque.
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 133

G I

H1 J1

H2 J2
Fig. 3 – G. Injection sélective de l’artère hépatique commune, juste en amont de l’artère gastroduodé-
nale (flèche noire). Après le départ de la gastroduodénale, les branches de l’hépatique propre ont une
disposition un peu inhabituelle : une branche accessoire destinée au foie gauche, puis une bifurcation
en deux branches droite et gauche (flèche blanche). H. Cathétérisme sélectif en aval de la branche
accessoire, temps précoce artériel et temps tardif : on retrouve la double tumorographie. I. Injection de
la branche accessoire. Dans ce cas précis, la chimio-embolisation a consisté en 50 mg (25 mL) d’épi-
rubicine mêlés en émulsion à 10 mL de lipiodol. 20 % de ce mélange ont été injectés dans la branche
accessoire, puis le reste réparti de façon équitable entre les deux terminales. Deux seringues de 5 cc
de gélatine résorbable ont ensuite été injectées dans chaque des branches, jusqu’à observer la quasi-
stagnation du flux artériel. J. Contrôle TDM sans puis avec injection 1 mois plus tard : fixation dense
de lipiodol dans la lésion qui se rehaussait initialement massivement ; fixation périphérique au niveau
de la seconde lésion ; après injection artérielle, pas de rehaussement dans ou autour de ces lésions.
134 Embolisation

B1 B2
Fig.  4 – CHC traité par chimio-embolisation. A.  Injection sélective de l’artère hépatique com-
mune ; la chimio-embolisation lipiodolée a été délivrée pour deux tiers dans l’artère hépatique
droite, pour un tiers dans l’artère hépatique gauche. B. TDM de contrôle 1 mois plus tard : fixations
lipiodolées en mottes dans les localisations tumorales.
Chimioembolisations et chimiothérapies intra-artérielles hépatiques 135

RÉFÉRENCES
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Embolisations portales
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RATIONNEL
L’embolisation portale préopératoire des segments hépatiques à réséquer per-
met une réorientation du flux veineux portal à destination du futur foie restant.
Il en résulte une hypertrophie des segments préservés et une augmentation de
la réserve hépatique. Le nombre de patients éligibles à une résection hépatique
étendue est ainsi augmenté, et le taux de complications postopératoires diminué.
Afin d’obtenir une hypertrophie suffisante, l’embolisation doit être la plus com-
plète possible et concerner l’ensemble des branches segmentaires à réséquer : sec-
teurs antéro-médian (segments 5 et 8) et postéro-latéral (segments 6 et 7) dans les
hépatectomies droites, qui sont associés à l’embolisation du segment 4 dans les
hépatectomies droites étendues. Le développement des hépatectomies atypiques
conduit à la réalisation d’embolisations sélectives, nécessitant de connaître le plan
opératoire.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


Le scanner initial, le repérage échographique et éventuellement l’artériographie
doivent permettre de préciser la branche cible de la ponction et la distribution
portale intrahépatique. L’identification de la vascularisation portale des différents
secteurs est un pré-requis indispensable à l’embolisation. Dans la distribution dite
modale, le tronc porte se divise en une branche gauche (segments 2, 3 et 4), et une
branche droite qui donne des branches sectorielles antérieure (segments 5 et 8) et
postérieure (segments 6 et 7).
Sur une incidence de face, la branche postérieure droite se projette le plus souvent
médialement comparativement à la branche antérieure droite. La réalisation d’une
incidence en oblique antérieur gauche permet de dégager la branche postérieure
droite en dedans de la branche antérieure droite.
Les variations sont fréquentes :
– convergence de la branche antérieure droite avec la branche gauche (13 %) ;
– trifurcation portale (9 %) ;

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. Hôpital de la Timone, service de radiologie, 13385 Marseille Cedex 05
3. CHU Hôpital Saint-Luc, Université de Montréal, QC H2L 4M1 Montréal, Canada
4. CHU de Sherbrooke (Canada), service de radiologie
138 Embolisation

– abouchements séparés des branches segmentaires 6 et 8 (7 %).


8 Lors d’une ponction gauche, l’accès est le plus souvent réalisé par une branche du
segment 3, qui devra être abordé en amont du récessus de Rex pour permettre si
besoin l’accès au segment 4.

TECHNIQUE
Idéalement réalisée sous anesthésie générale ou sédation consciente (diazanalgé-
sie), la procédure est fréquemment réalisée sous anesthésie locale associée à l’admi-
nistration d’antalgiques morphiniques lors de l’injection de l’agent d’embolisation.
Il n’y a pas à notre connaissance de consensus concernant une antibiothérapie
systématique, hormis chez les patients dont les voies biliaires sont drainées.

Voies d’abord

L’abord percutané transhépatique est le plus fréquemment utilisé en routine,


même si des voies percutanée transjugulaire [1] ou iléo-colique chirurgicale [2] ont
pu être rapportées. En fonction notamment de l’anatomie, de l’extension tumorale,
du type de résection planifiée, et de l’agent d’embolisation utilisé, l’abord peut être
ipsi- ou controlatéral aux segments à emboliser. Les taux de complications sont
comparables avec ces deux approches.

Par voie ipsilatérale, le système porte est abordé par ponction d’une branche droite
réalisée dans le parenchyme qui devra être réséqué. Cet abord offre l’avantage de ne
pas ponctionner le foie restant, mais il expose au risque théorique de dissémination
en cas de ponction au travers de la tumeur. Le cathétérisme des branches portales
droites est moins favorable, nécessitant l’utilisation de cathéters angulés [3], et le
risque de déplacer du matériel d’embolisation implanté est augmenté.
La ponction d’une branche droite distale est réalisée sous repérage échographique
de la région axillaire moyenne par une aiguille Chiba 22 gauges, permettant l’in-
sertion d’un introducteur long dans la branche portale droite. L’accès peut être
sécurisé en plaçant un guide en attente dans le tronc porte ou la veine splénique.
Au décours de la procédure le trajet parenchymateux peut être embolisé par coils,
gélatine résorbable (qui a notre préférence) ou Histoacryl®.

Par voie controlatérale, le système porte est abordé par ponction d’une branche
gauche périphérique, réalisée dans le parenchyme qui sera conservé.
Cet abord permet un accès plus direct aux branches droites et une plus grande
liberté dans le choix des agents d’embolisation (embolisation dans le flux). En
revanche, il expose aux complications de ponction sur le foie préservé.
L’accès au segment 4 nécessite une ponction en amont du récessus de Rex (cf. supra).
Sous repérage échographique, une ponction sous-xiphoïdienne recherche un accès
périphérique, le plus souvent du segment 3, à l’aide d’une aiguille 22 gauges per-
Embolisations portales 139

mettant l’insertion d’un introducteur 5 Fr après canulation du tronc porte par un
cathéter et un guide hydrophile 0,035. La longueur du segment cathétérisé, l’accès
direct aux voies droites et la volonté de minimiser le diamètre de l’introducteur
nous conduisent à ne pas insérer de guide d’attente comme par voie ipsilatérale.
Le tronc porte est cathétérisé pour permettre des opacifications globales par un
cathéter diagnostique (20 cc à 10 cc/s) sur des incidences de face puis oblique (le
plus souvent antérieure gauche), complétées par des injections sélectives portales
droite et gauche (12 cc à 6 cc/s) permettant d’identifier chacun des segments.

En cas de résection hépatique droite étendue, la chronologie de l’embolisation du


segment 4 et le choix du matériel d’embolisation dépendent de la voie d’abord.

Par voie controlatérale, l’embolisation du segment 4 sera réalisée après les


branches droites, permettant de par la redistribution du flux une individualisation
plus facile. Selon la technique décrite par de Baere [4, 5], l’embolisation est souvent
réalisée à l’aide de colle de cyanoacrylate. La cannulation des branches droites est
réalisée par un cathéter sélectif 4 ou 5 Fr et un guide hydrophile. L’extrémité dis-
tale de l’introducteur est approchée au plus près des branches segmentaires droites
pour permettre le retrait sécurisé du cathéter au besoin. Une injection de contraste
sous fluoroscopie permet une évaluation du flux et conditionne la dilution du
cyanoacrylate et du lipiodol, classiquement avec un ratio cyanoacrylate/lipiodol
de 1 pour 2 ou 1 pour 3. Après avoir rincé le cathéter par du sérum glucosé, la
colle est injectée par l’intermédiaire d’un robinet 3 voies et seringues « luer-lock »
(cf.  chapitre Matériel d’embolisation). La vitesse d’injection ne doit pas être trop
lente pour éviter la formation d’agrégats isolés, ni trop rapide pour éviter le reflux
vers le cathéter et les branches gauches. Le volume mort du cathéter est rincé par
du sérum glucosé à 5  % au sein de la branche à emboliser, avant de procéder au
déplacement du cathéter pour les branches segmentaires restantes. Après une opa-
cification de contrôle, la branche segmentaire du 4 est cathétérisée au besoin pour
embolisation. Si les conditions de flux ou de cathétérisme n’apparaissent pas sécu-
ritaires pour l’utilisation de colle, une embolisation par microparticules et/ou coils
ou plugs est envisagée.

Par voie ipsilatérale, l’embolisation du segment 4 sera réalisée avant les branches
droites afin de limiter le risque de mobilisation du matériel d’embolisation
lors des manœuvres des cathéters. Selon la technique de Madoff [6], l’emboli-
sation est réalisée par microparticules et coils délivrés progressivement dans
chacune des branches segmentaires. La canulation du segment 4 est réalisée à
partir d’un cathéter diagnostique 4 ou 5  Fr et d’un microcathéter. Des micro-
particules de calibres progressivement croissant sont injectées  pour obtenir une
embolisation distale satisfaisante (nous débutons par des particules sphériques
de 300  microns).  Une fois la stagnation complète obtenue, le cathéter est pru-
demment rincé pour éviter un reflux de particules vers le foie gauche, et l’embo-
lisation complétée par le déploiement de microcoils. Le microcathéter est retiré,
et une injection de contrôle par le cathéter confirme l’exclusion satisfaisante.
Les branches droites sont canulées après échange pour un cathéter reversé type
140 Embolisation

Simmons ou Chuang, permettant l’accès à chacune des branches segmentaires,


8 en terminant par la branche ayant permis l’abord transhépatique. Les particules
sont injectées selon la même progression de calibre croissant, complétées proxi-
malement par le déploiement de coils. Le cathéter est débouclé sur guide pour
permettre l’opacification du tronc porte. Au décours, l’embolisation du trajet
transhépatique n’est pas systématique [7].

Matériel d’embolisation

Afin d’obtenir une hypertrophie conséquente, l’embolisation doit être la plus


complète possible. Le développement de shunts intrahépatiques observés au
décours des ligatures chirurgicales incite à associer embolisation distale et proxi-
male. Les deux techniques les plus répandues sont l’utilisation de colle et l’associa-
tion de coils et particules.

Gelfoam seul : du fait de son caractère temporaire, la gélatine résorbable n’est pas
utilisée de façon isolée mais pour compléter certaines procédures.

Colle  : le mélange n-butyl cyanoacrylate (NBCA)/lipodol est très utilisé. La colle


permet une occlusion rapide et durable pour un coût limité, mais son utilisation
nécessite une certaine maîtrise. La dilution et la vitesse d’injection sont adaptées
au flux portal évalué par une injection de contraste manuelle. Le risque de migra-
tion est croissant au cours de la procédure  : le ralentissement du flux dans les
branches droites augmente le risque de reflux vers la gauche. Une attention toute
particulière est donc portée lors de l’embolisation des derniers segments. Des frag-
ments de petite taille peuvent persister à l’extrémité distale ou dans la lumière
interne du cathéter, et migrer lors de son retrait ou lors d’injections. Afin de limi-
ter ces migrations secondaires, l’extrémité distale de l’introducteur (ou d’un cathé-
ter porteur) est amenée dans une branche cible, permettant le retrait l’extrémité
distale du cathéter (ou microcathéter) et d’éventuels fragments collés en dehors
de la circulation gauche. De même, l’extrémité distale du cathéter sera maintenue
dans une branche cible avant d’être rincé par du sérum glucosé pour exclure le
volume mort.

Coils et particules sphériques : l’utilisation des particules permet une embolisa-


tion distale progressive et contrôlée. L’association aux coils permet de compléter
par une embolisation plus proximale en limitant le risque de reflux. De nombreuses
équipes utilisent d’abord des microparticules calibrées de 300 à 500 microns, puis
700-900, puis des coils.

Plugs  : pour certains, les coils peuvent être remplacés par des dispositifs d’oc-
clusion AVP (Amplatzer Vascular Plug). Sous réserve d’un cathétérisme intra-
hépatique permettant l’utilisation de cathéters de calibre suffisant, ces dispositifs
Embolisations portales 141

initialement repositionnables permettent une occlusion rapide. L’amélioration


des profils d’introduction et l’augmentation des diamètres disponibles ont permis
d’élargir leur utilisation à cette indication.
Quel que soit l’agent d’embolisation utilisé, l’occlusion doit être la plus complète
possible pour favoriser l’hypertrophie compensatrice, tout en prenant soin de pré-
server les premiers centimètres de la branche porte droite pour permettre le clam-
page et éviter le déplacement du matériel lors de la chirurgie.

RÉSULTATS

Résultats techniques immédiats

Les taux de succès techniques immédiats rapportés dans la littérature sont


très élevés  : 187/188 dans une étude multicentrique rétrospective européenne, et
1 086/1 088 dans une méta-analyse [7, 8].
Aucune mortalité n’est rapportée à la procédure dans ces deux séries.
Le taux de complication, qui varie entre 1 % et 6,5 %, est dominé par l’insuffisance
hépatique transitoire, notamment chez les patients cirrhotiques, quel que soit le
score de CHILD. Les thromboses portales, favorisées par un ralentissement du flux
portal, restent rares (entre 0,2 et 0,5 %). Les complications hémorragiques, notam-
ment au point de ponction, restent limitées (1 %) à un hématome sous-capsulaire
de découverte fortuite sur le TDM de contrôle, même en l’absence d’embolisa-
tion du trajet transhépatique, qui ne nécessite le plus souvent aucun traitement
complémentaire. Des migrations de matériel d’embolisation sont décrites, mais
elles restent le plus souvent infracliniques, quel que soit l’agent utilisé (colle ou
coils) [7, 8].

Volume hépatique et opérabilité

L’hypertrophie obtenue varie en fonction de l’agent d’embolisation et de la


pérennité de l’occlusion, de l’existence d’une affection parenchymateuse initiale
(stéatose, inflammation, cholestase et fibrose), ou de certaines comorbidités,
notamment le diabète, l’insuline agissant comme cofacteur de croissance de la
régénération hépatique.
De Baere [5] rapporte des différences notables d’hypertrophie entre le cyanoa-
crylate et des agents temporaires.
En l’absence d’hépatopathie chronique sous-jacente, une augmentation, constante,
de 8 à 25 % est rapportée, se limitant à 6 à 20 % en cas de cirrhose préexistante,
avec néanmoins pour cette dernière catégorie 20  % d’échec (pas d’hypertrophie
du lobe gauche).
142 Embolisation

L’hypertrophie des plus petits foies restants serait la plus conséquente, faisant
8 considérer par certains qu’il n’y a pas de limite inférieure pour proposer l’embo-
lisation porte.
La chirurgie est réalisée après un intervalle de 2 à 5 semaines, après une évaluation
de l’hypertrophie obtenue et de l’extension tumorale.
Les taux d’opérabilité après embolisation sont compris entre 80 et 90  %. La
chirurgie peut être contre-indiquée en cas d’hypertrophie insuffisante, ou devant
une progression tumorale intra- ou extrahépatique, rapportée dans 6,4 à 33  %
[7, 9-11].
Plusieurs auteurs ont évoqué le rôle de l’embolisation dans la croissance tumorale
intrahépatique [12-14]. Les mécanismes de croissance restent encore mal connus,
impliquant des facteurs cellulaires (modifications membranaires après embolisa-
tion), des facteurs hormonaux (cytokines et facteurs de croissance) et hémodyna-
miques par augmentation de la perfusion artérielle [15].

INDICATIONS, CONTRE-INDICATIONS

Indications

Initialement proposées pour rendre possibles les résections de métastases colo-


rectales, les indications d’embolisation se sont étendues aux CHC et cholangio-
carcinomes. L’hypertrophie obtenue reste conditionnée par l’existence d’une
hépatopathie sous-jacente (cirrhose).
Les indications sont évaluées à partir de la volumétrie préopératoire :
– en l’absence d’hépatopathie  : foie restant <  25-30  % foie initial* (* le volume
tumoral est exclu de la volumétrie) ;
– si cirrhose ou diabète : foie restant < 40 % ;
– dilatation des voies bilaires : foie restant < 40 % + drainage préalable des voies
bilaires.

Contre-indications

– L’embolisation n’est proposée qu’avant une hépatectomie élargie  : les patients


affectés d’une maladie diffuse (métastases à distance ou envahissement gan-
glionnaire) ne sont pas candidat à une résection.
– En revanche, certaines atteintes hépatiques bilatérales peuvent bénéficier de trai-
tements combinés [21, 22].
– L’envahissement tumoral de la veine porte et l’hypertension portale avec shunt
porto-systémique sont des contre-indications absolues.
– Les troubles de la coagulation et l’insuffisance rénale sont des contre-indications
relatives.
Embolisations portales 143

Associations thérapeutiques

Devant des lésions bilatérales, le traitement de la tumeur sur le foie restant


(radiofréquence, chirurgie première) est effectué initialement avant la réalisation
de l’embolisation puis de l’hémi-hépatectomie.
Des résultats encourageants ont été rapportés dans le traitement de carcinomes
hépato-cellulaires en combinant chimioembolisation intra-artérielle et embolisa-
tion portale préopératoire. L’hypertrophie du foie restant, la nécrose tumorale et
la survie seraient plus élevées dans le groupe traitements combinés que pour les
embolisations portales seules.
Un intervalle de 1 à 3 semaines entre chimioembolisation artérielle et embolisa-
tion portale a été proposé pour réduire le risque de nécrose parenchymateuse, qui
constitue une limite de cette association [16-18].
En revanche les données concernant l’éventuelle interruption d’une chimiothérapie
néo-adjuvante, notamment dans les métastases colo-rectales, sont controversées  :
favorable pour certains [19, 20], elle pourrait ralentir l’hypertrophie pour d’autres.

POINTS ESSENTIELS
• Indication : volumétrie, hépatopathie causale, comorbidité (diabète).
• Évaluation morphologique et plan opératoire indispensables.
• Drainage biliaire si besoin.
• Abord et matériel dépendants de l’opérateur (anatomie, expérience, matériel).
• Embolisation la plus complète possible, épargnant le foie restant.
• Colle : trois situations à risque :
– flux ralenti ;
– fragment depuis l’extrémité du cathéter ;
– fragment depuis lumière interne du cathéter.
• Préserver une zone de clampage.
• Embolisation du segment 4 : en préparation d’une hépatectomie élargie :
– en premier par voie ipsilatérale ;
– en dernier par voie controlatérale.
• Chirurgie entre 2 et 5 semaines après réévaluation :
– hypertrophie ;
– bilan tumoral.
144 Embolisation

A B

C D
Fig. 1 – Patient âgé de 68 ans. CHC bifocal sur foie sain (2 lésions de 3 cm). Une hépatectomie
droite est projetée : l’analyse de la volumétrie hépatique a fait proposer l’embolisation préopéra-
toire de la branche porte droite. A. Coupe TDM au temps artériel passant par une lésion du seg-
ment IV (la seconde était située dans le segment VII). B. Portographie par ponction transpariétale
de la branche porte gauche, remarquez l’extrémité de l’introducteur à valve (flèche) ; le cathéter pig
tail est positionné dans le tronc porte. C. Contrôle intermédiaire après exclusion des branches seg-
mentaires antéro-médianes par une émulsion associant Histoacryl® et lipiodol. D. Contrôle ultime
(sonde pig tail dans le tronc porte) après exclusion des branches postéro-latérales.
Embolisations portales 145

A B

C D
Fig. 2 – CHC de 5 cm du segment VI : une hépatectomie droite élargie au segment IV a été décidée,
qui doit être précédée par une chimioembolisation première suivie 15 jours plus tard d’une embo-
lisation portale. A. Portographie par ponction transpariétale de la veine porte droite ; cette voie
a été choisie après repérage échographique de la veine porte gauche qui apparaissait très difficile
d’accès. B. Portographie de contrôle après exclusion par plugs de la branche portale destinée au
segment IV, collatérale de la branche porte droite ; remarquez le guide supplémentaire de sécurité
disposé à côté de l’introducteur jusque dans le tronc porte. C. Cathétérisme sélectif des branches
destinées au segment VIII à l’aide d’une sonde Mickaëlson  : on choisit une occlusion par colle
(Histoacryl®) (flèche : plug précédemment implanté dans la branche du segment IV). D. Cliché
(sans injection) de contrôle final après occlusion de la branche postéro-latérale par ocluder d’Am-
platz® et retrait de l’introducteur : avec cet accès homolatéral, une portographie de contrôle ultime
n’était pas possible. Notez l’opacité des branches destinées au segment VIII, du fait de l’utilisation
d’une association lipiodol-Histoacryl®. Les plugs sont repérés par des flèches noires. Noter aussi
la rétention du lipiodol dans la tumeur, consécutive à la chimioembolisation artérielle préalable
(flèches blanches).
146 Embolisation

A B

C
Fig. 3 – Cholangiocarcinome Klatskin 3B : hépatectomie droite élargie projetée, pour laquelle une
embolisation porte droite préopératoire a été décidée. Un drainage biliaire interne-externe a préa-
lablement été mis en place. A, B. Après ponction transpariétale de la branche porte gauche, porto-
graphie de face (A) et en oblique (B) (pig tail dans le tronc porte). C. Opacification intermédiaire
par l’introducteur, dans la branche porte gauche : occlusion par plugs des branches destinées au
foie droit ; notez le guide laissé en place dans le tronc porte. D. Portographie de contrôle ultime,
après exclusion par plug de la branche portale du segment IV.
Embolisations portales 147

A B

Fig. 4 – Patient âge de 50 ans ; néoplasie sig-


C moïdienne avec métastases hépatiques syn-
chrones. Une chirurgie de résection colique
a pu être associée au traitement peropéra-
toire (exérèse +  radiofréquence) de métas-
tases hépatiques gauches ; une hépatectomie
droite (pour traiter les métastases) est proje-
tée. A. TDM pré-embolisation, temps portal :
métastases (flèches). B, C et D. Reconstruc-
tions frontales (B) et volumétrie hépatique
(C, D)  : petit foie gauche. Le foie potentiel-
lement restant est évalué à moins de 25  %
du volume hépatique sain. E.  Portographie
par abord transpariétal de la branche porte
droite : pig tail dans le tronc porte, guide dans
le secteur paramédian qui servira de repère
pour le largage du plug, dont le diamètre est
E déterminé par la calibration.
148 Embolisation

G H

Fig.  4 – F.  Opacification de contrôle par


l’introducteur, après largage d’un plug
de 16  mm de diamètre dans la branche
porte droite. G, H et I. TDM de contrôle 3
semaines plus tard : positionnement cor-
rect du plug dans la branche porte droite,
I hypertrophie induite de plus de 50 %.
Embolisations portales 149

Fig. 4 – J, K et L. TDM 6 mois après hépatec-


L tomie droite.

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POUR EN SAVOIR PLUS


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• Madoff DC, Hicks ME, Vauthey JN et al. (2002) Transhepatic portal vein embolization:
anatomy, indications, and technical considerations. Radiographics 22: 1063-76
Abdomen et tube digestif
Embolisations artérielles spléniques
L. Boyer1, M.A. Vaz Tourret1, R. Guillon2, A. Ravel1, D. Pezet3, J.-M. Garcier1
et P. Chabrot1
9

RATIONNEL
L’évolution des techniques de cathétérisme interventionnel a autorisé un élar-
gissement des indications d’embolisation dans le territoire de l’artère splénique. Si
leur place exacte en hématologie n’est pas encore stabilisée, leur contribution est
précieuse, en urgence comme pour des gestes réglés, pour le traitement de sujets
fragiles affectés de pseudo-anévrismes ou présentant un hypersplénisme, pour le
traitement des anévrismes artériels spléniques, et en traumatologie.
L’impact potentiel de ces embolisations sur l’hémostase, le pancréas et le statut
infectieux, ainsi que les éventuelles conséquences douloureuses imposent une
prise en charge globale avant, pendant et après la procédure, en bonne coordina-
tion avec anesthésistes-réanimateurs et cliniciens.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


L’artère splénique assure la vascularisation artérielle de la rate. C’est une
branche terminale du tronc cœliaque (qui naît de la partie ventrale de l’aorte
en regard de T12, immédiatement en aval du ligament arqué médian du
diaphragme). Elle est située au bord supérieur de la partie corporéo-caudale
du pancréas, et se termine en deux branches lobaires inférieure et supérieure,
en regard de la queue du pancréas, au niveau du hile splénique ou entre les
deux. Chacune des branches lobaires se divise ensuite en 2 à 5 branches seg-
mentaires, puis sous-segmentaires. L’artère lobaire supérieure assure la majorité
de la vascularisation splénique, l’artère lobaire inférieure donne l’artère gastro-
épiploïque gauche, qui assure avec son homologue droite la vascularisation de la
grande courbure gastrique.
Sur son trajet, l’artère splénique donne les branches vascularisant la partie gauche
du pancréas : artère pancréatique dorsale (dans 78 % des cas, en arrière de l’isthme
pancréatique), artère grande pancréatique, et en moyenne 4 petites branches
pancréatiques.
La veine splénique naît de la confluence de 5 à 6 branches émergeant du hile splé-
nique dorsalement et caudalement aux branches artérielles. Elle se dirige ensuite

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. service de radiologie, clinique Saint-Roch, 34967 Montpellier
3. CHU Clermont-Ferrand, service de chirurgie digestive, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
154 Embolisation

transversalement vers la gauche en longeant la face postérieure du pancréas. Elle


9 reçoit le plus souvent la veine mésentérique inférieure, avant de confluer avec la
veine mésentérique supérieure pour former le tronc porte.
Elle reçoit les vaisseaux courts d’origine gastrique, homologues des vaisseaux
courts artériels, la veine gastro-épiploïque gauche, et de nombreuses petites veines
pancréatiques.

TECHNIQUES
L’embolisation est réalisée dans des conditions strictes habituelles d’asepsie.

Antibioprophylaxie

Pour les exclusions de parenchyme splénique : Une antibioprophylaxie débutant


avant l’intervention et de durée brève est préconisée, afin d’éviter la septicémie des
splénectomies qui peut survenir à distance. Certains auteurs poursuivent une antibio-
prévention par pénicilline jusqu’à 1 an après embolisation dans le cadre des bêtatha-
lassémies. Les patients doivent être informés de leur fragilité vis-à-vis de l’infection
à pneumocoques : en cas de fièvre sera débutée immédiatement une antibiothérapie
par oracilline, en recommandant au patient de consulter son médecin au plus tôt.
Un vaccin antipneumoccocique est administré à titre systématique par certains quelques
jours avant les embolisations pour hypersplénisme et pour les maladies hématolo-
giques ; nous n’effectuons pas de prévention contre le pneumocoque et Haemophilus
quand l’embolisation ne sera que partielle. Lorsque l’embolisation est réalisée pour faci-
liter une splénectomie, la vaccination est toujours faite 1 à 2 semaines avant l’opération.
Dans le cadre des embolisations d’anévrisme ou faux anévrisme : L’antibio-
prophylaxie est réservée aux sujets fragiles à haut risque infectieux. Les vaccins
contre le pneumocoque et l’antibioprévention ne sont pas indiqués, sauf si une
splénectomie ultérieure est envisagée ou si une importante partie du parenchyme
splénique est infarcie.

Analgésie

Le caractère douloureux des embolisations parenchymateuses peut amener à


mettre en œuvre une anesthésie épidurale en T4, ou une injection intraveineuse
juste avant l’embolisation, ou encore pendant la procédure directement dans le
cathéter placé dans l’artère splénique, juste avant le largage des emboles.
Nous utilisons ensuite l’association d’antalgiques et de morphiniques pendant au
moins 3 jours, en fonction de l’importance des douleurs et du territoire infarci,
au pousse-seringue électrique, ou mieux auto-dosé par le patient lui-même. Cette
analgésie est importante car elle limite l’inhibition respiratoire et ainsi les compli-
cations pleuro-parenchymateuses de l’hypochondre gauche.
Embolisations artérielles spléniques 155

Pour l’exclusion des lésions artérielles tronculaires : Une prémédication simple


suffit chez l’adulte. Les antalgiques sont ensuite administrés à la demande, en fonc-
tion de la quantité de parenchyme splénique sacrifié et des complications éventuelles.

Cathéterisme

L’accès est habituellement fémoral.


La procédure débute par une opacification globale de l’aorte, suivie d’injections
sélectives mésentérique supérieure (avec analyse attentive du retour veineux
porte), cœliaque puis splénique, afin de visualiser taille, trajet de l’artère splénique
et situation des principales collatérales.
Le cathéter est alors positionné au niveau du tronc de l’artère splénique si la lésion
à exclure est proximale, ou bien très distalement pour exclure une partie du paren-
chyme splénique afin d’épargner les branches destinées au pancréas.
En fonction des sinuosités, un microcathéter peut être utilisé, introduit dans un
cathéter d’approche sélectif stable. Il faut alors prévoir un lavage continu par
sérum physiologique.

Agents d’embolisation

Le choix de la technique d’embolisation splénique (agent et site) varie suivant


l’indication. Il peut s’agir de matériel résorbable ou non résorbable.
Les agents proximaux (coils, plugs ou ballons) permettent l’occlusion de l’artère
splénique. Ils n’entraînent que peu de changements au niveau du parenchyme
splénique tant que le réseau collatéral n’est pas touché.
Si le but est de détruire une partie du parenchyme de la rate, les branches intrapa-
renchymateuses doivent être occluses et l’artère splénique obstruée le plus distale-
ment possible, en aval des efférences gastriques et pancréatiques.
En cas d’embolisation parenchymateuse partielle, nous choisissons autant que
possible l’exclusion de la partie inférieure de la rate, pour réduire le risque d’épan-
chement pleural ou de collection sous-phénique.

Quantification per procédure

Une quantification per procédure du parenchyme exclu est faite par : échogra-
phie per procédure, angio 3D, techniques « CT like » d’acquisition de coupes avec
certains appareils d’angiographie.

L’hémostase au point de ponction doit être soigneuse, notamment en cas de


thrombocytopénie, engageant à utiliser du matériel de calibre limité, et éventuel-
lement des systèmes de fermeture.
156 Embolisation

9 Suites

La tolérance clinique va dépendre du volume de la rate, de l’étendue du terri-


toire parenchymateux exclu, de la pathologie causale, du matériel d’embolisation
utilisé et de la qualité de l’analgésie mise en œuvre.
La collaboration entre clinicien, anesthésiste-réanimateur et radiologue vasculaire
est capitale.
Dans notre équipe, les embolisations parenchymateuses relèvent en règle d’une
hospitalisation de 4 à 6 jours, qui peut être plus longue en cas de grosse rate.
Nous effectuons de principe un contrôle par imagerie en coupe avec contraste
(TDM ou IRM) : 8 jours et un mois après le geste en cas d’embolisation parenchy-
mateuse, 1 mois et 1 an après pour le traitement des anévrismes.

RÉSULTATS TECHNIQUES

Succès, échecs

Le cathétérisme sélectif de l’artère splénique tronculaire est en règle réalisable,


mais des tortuosités importantes le rendent parfois difficile, notamment chez les
patients âgés.
Le cathétérisme ultrasélectif jusque dans le hile splénique, même avec un microca-
théter, notamment en urgence, peut ne pas être réalisable.

Suivi biologique

Des modifications biologiques durables s’observent lorsque l’embolisation


concerne plus de 50 % du parenchyme splénique.

Leucocytes et plaquettes
Les leucocytes, chez l’adulte, augmentent jusqu’à la fin de la seconde semaine
d’un facteur 3 par rapport au taux de base. Ensuite, ils diminuent jusqu’au 3e mois,
pour remonter et se stabiliser à partir du 4e  mois (taux multiplié par 1,3 à 2 en
moyenne).
La courbe des plaquettes chez l’adulte est superposable, avec un pic à 2 semaines
(taux multiplié par 4  : abolition de la séquestration plaquettaire, peut-être par
un relargage splénique mais aussi par l’amélioration de l’efficacité des trans-
fusions et l’augmentation de la durée de vie des plaquettes). Une oscillation
dégressive fait suite jusqu’au 3e mois, pour finalement se stabiliser (taux multi-
plié par 2 ou 3 en moyenne). Parfois, cet effet est durable jusqu’à 5-6 ans après
embolisation.
Embolisations artérielles spléniques 157

Chez l’enfant, la période d’hyperleucocytose est plus longue. Le pic survient


entre 4 et 6 jours après le geste. Le taux reste au-dessus de 10 000/mm3 entre 9 et
21 jours (13,6 jours en moyenne). Pour les plaquettes, le pic est décalé par rapport
aux globules blancs : il survient entre 6 et 13 jours. Il peut être important (jusqu’à
1 000 000/mm3) avant de retourner à la normale en quelques mois.

Globules rouges
Les globules rouges augmentent de manière significative jusqu’à 2 mois après la
procédure, pour se stabiliser vers le 9e mois.

Fonction hépatique
Les inconstantes augmentations significatives des taux de prothrombine, albu-
mine, cholestérol après la première année, témoignent d’une amélioration de la
fonction hépatique. Il est également retrouvé, dans la première semaine, une aug-
mentation transitoire de la bilirubine.
Pour les exclusions d’anévrisme et de pseudo-anévrisme artériel tronculaire, il n’y
a pas de modification majeure de la numération formule sanguine, sauf en cas
d’important infarctus splénique ou de processus infectieux. Mais il faut surveiller
l’amylasémie pour dépister une éventuelle pancréatite.

Suites morphologiques

Après embolisation parenchymateuse est notée une splénomégalie transitoire


(110 à 140  %) pendant la première quinzaine, phase œdémato-nécrotique qui
expose au risque de rupture pendant environ 4 semaines. Puis, on observe une
diminution du volume splénique jusqu’à 6 à 21 mois, correspondant à la résorp-
tion de la nécrose. Les zones infarcies (qui ne se rehaussent pas) disparaissent
en 2 à 4 mois. La diminution du volume splénique peut continuer même après
disparition des zones nécrosées.
Chez l’enfant, on peut observer une régénération du parenchyme splénique
(quelques jours à quelques mois après), sans récidive de la maladie ni de l’hypers-
plénisme.
Au cours de la surveillance, il est possible de voir des images aériques en scanner
ou en échographie, qui correspondent au métabolisme anaérobie. Ce gaz formé
dans les tissus infarcis peut disséminer aux autres parties du parenchyme par voie
hématogène. Ces images sont observées essentiellement durant le premier mois et
disparaissent en quelques mois. Elles ne doivent pas être interprétées comme des
signes d’infection.
Le volume de parenchyme infarci paraît corrélé au risque de thromboses veineuses
splénique et/ou porte, qui doivent être recherchés sur le TDM de suivi précoce à
8 jours, ce qui plaide en faveur d’embolisations séquentielles en 2 ou 3 sessions
quand un important volume de parenchyme infarci est à attendre. Un traitement
anticoagulant doit être institué en cas de thrombose porte.
158 Embolisation

En pratique  : il faut juger de l’efficacité des embolisations parenchymateuses sur


9 les résultats biologiques et non sur le volume splénique : les résultats biologiques
peuvent être tout à fait acceptables avec un volume splénique qui reste important.
Lors des exclusions de lésions artérielles tronculaires, on peut noter, en scan-
ner, la présence de petites zones parenchymateuses lacunaires hypodenses aux
différents temps de l’injection, qui correspondent à de petits infarctus consé-
cutifs à des migrations d’emboles. L’anévrisme ne doit pas se rehausser aux
différents temps de l’injection, pas plus que la portion non circulante de l’artère
splénique.

Complications

La mortalité après embolisation de la totalité de la rate n’est sûrement pas


négligeable.
La persistance d’une fraction de parenchyme fonctionnel permet de conserver les
fonctions immunologiques de la rate (mais la fraction minimale suffisante n’est
pas clairement déterminée).
L’expérience de l’équipe pour la réalisation technique du geste mais également
la gestion des suites est sans doute capitale pour réduire la morbidité. On peut
observer :
– des complications techniques aspécifiques (hématome au point de ponc-
tion, cathétérisme  : dissections ou spasmes vasculaires, réaction au produit de
contraste, etc.) ;
– des complications mineures  : syndrome post-embolisation très fréquent, sou-
vent résolutif en 2 à 5 jours  : thrombose veineuse splénique asymptomatique,
douleurs, fièvre, pleuro-pneumopathie gauche, note de pancréatite (douleur
abdominale et élévation de l’amylasémie), iléus. Une stricte asepsie, une antibio-
prophylaxie et une sédation adaptées permettent de les limiter.
– des complications majeures :
· vasculaires : migration de l’agent occlusif, rupture de pseudo-anévrisme, throm-
bose veineuse splénique et porte ;
·  spléniques  : hématome (0,7  %), infection (1,4  %), collection de lyse ou kyste
splénique, rupture splénique. Les abcès post-embolisation peuvent être traités par
drainage percutané ;
· abdominales : pancréatite (2,9 %), ulcère gastrique ;
· thoraciques : pneumopathie gauche (0,7 %), épanchement pleural (7,1 %).
Ces complications sont observées avec des infarctus spléniques massifs, concer-
nant plus de 80  % de la vascularisation splénique. Une embolisation de 90  % du
parenchyme aboutirait presque toujours à la formation d’un abcès. Ainsi, l’embo-
lisation doit sans doute être interrompue après 50 à 60 % de réduction du réseau
vasculaire (et si les résultats biologiques sont insuffisants, l’embolisation pourra
être renouvelée 15 jours à 1 mois plus tard).
Les colles biologiques, thrombogènes, sont plus pourvoyeuses d’ischémie pancréa-
tique.
Embolisations artérielles spléniques 159

Le risque d’infarctus extensif (avec ses complications) quand on embolise des


grosses rates doit faire discuter l’alternative que constitue une embolisation arté-
rielle suivie rapidement d’une splénectomie per cœlioscopique.

INDICATIONS

Embolisation post-traumatique à visée hémostatique (voir aussi chapitre 21


« Embolisations des traumatismes abdomino-pelviens »)

Les traumatismes spléniques peuvent entraîner des dégâts parenchymateux


sous- ou transcapsulaire avec formation de plaies artérielles, fistules artério-
veineuses ou pseudo-anévrismes intraparenchymateux. La chirurgie constituait
le traitement de référence. Actuellement, une prise en charge conservatrice non
chirurgicale est souvent proposée chez les patients hémodynamiquement stables :
celle-ci peut correspondre à une surveillance attentive simple, ou donner lieu à
une embolisation artérielle, qui permet d’assurer une hémostase et de se prémunir
contre les ruptures retardées, de pronostic redoutable. La sélection des patients
constitue une étape clé.

Indications et technique
L’embolisation a pour intérêt de conserver la fonction splénique en préservant la
vitalité d’une partie du parenchyme, mais elle ne doit pas engager le pronostic vital.
Le recours systématique à l’angiographie, proposé par certains auteurs pour
trier les patients devant tirer un bénéfice de l’embolisation, ne peut être actuel-
lement recommandé. Les critères fondamentaux pour discuter l’indication d’em-
bolisation sont la stabilité hémodynamique et la présentation TDM : stade AAST
(Annexe 1), blush (extravasation active de contraste), faux anévrisme et fistule
artérioveineuse. L’extravasation peut être intraparenchymateuse, sous-capsulaire
ou péritonéale.
Les patients en état de choc hémorragique et/ou présentant des signes de périto-
nite doivent pour la plupart des auteurs bénéficier d’une exploration chirurgicale
en urgence, alors que chez les patients hémodynamiquement stables le traitement
conservateur constitue la prise en charge de référence. Hagiwara [1] a proposé
récemment d’élargir les indications de l’embolisation aux patients hémodynami-
quement instables répondant aux solutions de remplissage et ayant des scores éle-
vés (AAST 4 et 5), mais cette attitude est contestée par de nombreux auteurs.
En dehors des indications chirurgicales, toutes les lésions traumatiques spléniques
avec blush visible en TDM, ou pour certains simplement avec un hémopéritoine
abondant, doivent bénéficier d’une artériographie sélective, en règle suivie d’une
embolisation. Ce blush artériel en TDM a une valeur prédictive positive, mais il
n’est retrouvé que dans 93 % des cas en artériographie [3]. L’embolisation est éga-
lement indiquée devant une fistule artério-veineuse ou un faux anévrisme post-
traumatique.
160 Embolisation

Annexe 1 – Classification de l’AAST (rate) (d’après Tinkoff, J Am Coll Surg) [2].


9
Grades Types Description des lésions AIS
de lésion
I Hématome Sous-capsulaire, < 10 % de surface 2
Lacération Lésion capsulaire, < 1 cm de profondeur de parenchyme 2
II Hématome Sous-capsulaire, 10 % à 50 % de surface ; 2
Lacération intraparenchymeux, < 5 cm de diamètre 2
Lésion capsulaire, 1 à 3 cm de profondeur
parenchymateuse, ne concernant pas un vaisseau
trabéculaire
III Hématome Sous-capsulaire, > 50 % surface ou en croissance ; 3
sous-capsulaire rompu ou hématome parenchymateux ;
hématome intraparenchymateux  5 cm ou croissant
Lacération 3
> 3 cm de profondeur parenchymateuse, ou concernant
des vaisseaux trabéculaires
IV Lacération Lacération concernant des vaisseaux segmentaires ou 4
hilaires, responsable d’une dévascularisation majeure
(> 25 % de la rate)
V Hématome Rate en multiples fragments 5
Lacération Lésions vasculaires hilaires dévascularisant la rate 5
AIS : Abbreviated Injury Scale (échelle lésionnelle abrégée)

Les stades AAST 1 (avec lesquels un blush n’est que rarement visible) nécessitent
une surveillance clinique et radiologique stricte, pouvant amener à intervenir en
cas de déglobulisation.
Les stades AAST 2 ne présentant pas de blush au scanner sont pour de nom-
breux auteurs à surveiller ; une artériographie/embolisation est à réaliser en cas
de blush.
Les stades 3 et 4, présentant un blush ou non, doivent être artériographiés.
Pour les stades 5, aucun consensus ne prévaut. Nous proposons, avec de nom-
breux auteurs, une intervention chirurgicale.
Pour bien tenir compte, à côté des lésions anatomiques spléniques qui détermi-
nent la classification AAST, des lésions vasculaires, la codification « Baltimore »
a été proposée par Marmery [4] (Annexe 2). Ainsi seraient mieux isolés parmi
les traumatisés de la rate ceux qui nécessitent une prise en charge chirurgicale ou
par embolisation, en présence de blush et/ou faux anévrisme et/ou fistule artério-
veineuse post traumatique (grade 4 de Baltimore).
Embolisations artérielles spléniques 161

Annexe 2 – Classification « Baltimore » des traumatismes spléniques (d’après


Marmery, AJR) [4].
Grades 1 2 3 4a 4b
Hématome sous- < 1 cm 1-3 cm > 3 cm
capsulaire
Hématome intra- < 1 cm 1-3 cm > 3 cm
parenchymateux
Lacération < 1 cm 1-3 cm > 3 cm Rate en éclats
Autres lésions Dislocation Saignement Saignement
de la capsule intra- intrapéritonéal
parenchymateux actif
et sous-
capsulaire
actif, lésions
vasculaires
spléniques

Il n’existe pas non plus de consensus concernant le type d’embolisation à réa-


liser, proximale ou distale, l’une ou l’autre méthode n’étant pas, dans chaque
équipe, exclusive. L’embolisation distale, techniquement plus difficile, aboutit à
une hémostase intraparenchymateuse plus sûre, tout en conservant au maximum
les fonctions immunologiques de la rate.
Une embolisation proximale, pour laquelle le placement des coils et le choix
de leurs diamètres sont fondamentaux, est sensée conduire à l’arrêt du saigne-
ment artériel par la diminution du flux et de la pression artérielle. Elle a pu être
proposée, notamment pour des traumatismes de haut grade sans extravasation.
Mais elle expose à une hémostase incomplète et un resaignement différé (avec
une réembolisation difficile). Elle est inefficace en cas de FAV du fait de la col-
latéralité.
Nous tentons en pratique de réaliser en première intention une embolisation
distale par microparticules (d’abord 300 à 700  microns de diamètre, puis 900 à
1 200 microns) ; en cas d’échec, nous réalisons une embolisation proximale (coils,
voire occluder d’Amplatz®). En cas de pseudo anévrisme ou de FAV, nous réali-
sons une embolisation distale en première intention, plus ou moins complétée par
une embolisation proximale.

Résultats (recommandations SFICV 2007, [5])


Un succès technique pour l’embolisation de fuites hémorragiques actives est
obtenu dans plus de 90 % des cas.
Les échecs sont liés à des difficultés de cathétérisme ou à la récidive hémorragique.
Des complications sont rapportées dans près de 5  % des cas, avec notamment
nécroses spléniques partielles et abcès (qui surviendraient plus volontiers après
embolisation portale qu’après embolisation proximale).
162 Embolisation

Nous avons constaté une moindre morbidité quand l’embolisation est réalisée
9 dans les 24 heures suivant le traumatisme.
Si on compare les stratégies en intention de traiter non opératoires versus stratégie
de gestion opératoire :
– la mortalité globale est identique dans les deux cas (5 à 10 %) ;
– les complications sont moins importantes et la durée du séjour inférieure avec
les stratégies non opératoires ;
– le taux de splénectomies est évalué de 26 à 43  % avec la stratégie de gestion
opératoire, contre 12 à 25  % pour les stratégies en intention de traiter non
opératoires, avec lesquelles l’embolisation pour toute fuite active de produit de
contraste, et systématiquement pour les grades lésionnels élevés, permettrait un
gain global de splénectomies de 7 à 19 %.

Lésions artérielles tronculaires : anévrismes et pseudo-anévrismes : (voir aussi


chapitre Anévrismes des artères viscérales)

Les anévrismes et pseudo-anévrismes des artères viscérales sont classiquement


rares : 1 % d’anévrismes d’artères viscérales dans des séries autopsiques, parmi les-
quels 60 % d’anévrismes artériels spléniques. Ces lésions sont diagnostiquées plus
fréquemment aujourd’hui avec les techniques d’imagerie en coupes.
Le traitement chirurgical consiste en une ligature parfois associée à une résection pan-
créatique ou splénique, notamment pour les pseudo-anévrismes. Le taux de mortalité
de ces gestes est de 1,3 % pour les anévrismes, et de 16 % pour les pseudo-anévrismes.

Technique
Un cathétérisme sélectif est nécessaire pour tenter de préserver les vaisseaux
collatéraux, et ainsi épargner la rate et si possible le pancréas. Ce cathétérisme
peut être difficile : on peut alors utiliser des microcathéters.
Les coils sont le plus souvent utilisés, en s’efforçant de préserver la vascularisation
splénique par les collatérales. Ils peuvent être placés soit directement à l’intérieur
de l’anévrisme jusqu’à qu’il n’y ait plus de flux (« packing », à ne pas utiliser en
cas de faux anévrisme), soit au niveau du collet. Un ballon d’occlusion peut être
gonflé temporairement en amont, ralentissant le flux et sécurisant le geste. Quand
il n’y a pas de collet, on peut utiliser soit la technique du remodelage de Moret
(largage de coils protégé par un ballon gonflé devant l’orifice), soit des ballons
largables. On peut aussi implanter un stent ajouré puis larguer des coils après
microcathétérisme à travers les mailles. On peut encore réaliser l’équivalent d’une
exclusion ligature en déposant « en sandwich » des coils en amont et en aval, une
réinjection par l’aval via la collatéralité pouvant survenir en cas de simple occlu-
sion de l’amont (« closing the back door »). L’association Gelfoam® +  coils peut
être utile pour traiter les anévrismes et pseudo-anévrismes volumineux.
Un pontage chirurgical peut précéder une embolisation.
La couverture du segment anévrismal par un stent couvert peut également être
conçue, en sachant que la progression d’une prothèse d’autant plus rigide qu’elle
Embolisations artérielles spléniques 163

est longue peut être difficile dans cette artère souvent sinueuse. Le passage de l’an-
gulation à l’origine du tronc cœliaque et de l’artère splénique est aussi une difficulté
technique. Les stents « multicouches » (« multilayer stents », « flow diverter ») assu-
rant une modulation du flux autorisant le maintien de la perméabilité des collaté-
rales devaient aussi pouvoir être utilisés dans l’artère splénique.
Colles et Onyx® ont pu être utilisées pour traiter des anévrismes d’artères viscé-
rales, supposant néanmoins une excellente maîtrise technique. Les faux anévrismes
ne doivent pas être traités de la sorte.
L’injection de thrombine peut être proposée pour traiter des faux anévrismes vis-
céraux, notamment quand un accès endo-vasculaire n’est pas possible (faux ané-
vrismes alimentés par des petites artères impossibles à cathétériser).

Indications
Devant un tableau de rupture : configuration des lésions, expérience et disponi-
bilité des opérateurs peuvent faire discuter, dans certains cas, un traitement endo-
vasculaire. Une occlusion temporaire d’amont par ballon permet de limiter les
pertes sanguines avant d’obtenir l’exclusion de l’anévrisme rompu.
En dehors des situations de rupture : l’artériographie est indispensable pour poser
les indications thérapeutiques, et choisir technique endo-vasculaire ou chirurgie ;
mais elle n’expose qu’une luminographie et doit être toujours confrontée à une
imagerie en coupe : TDM (qui a jusque-là notre préférence) ou IRM.
Quand il est réalisable, le traitement endo-vasculaire des anévrismes et faux ané-
vrismes de l’artère splénique est proposé en première intention, de par sa morbi-
dité limitée, et parce qu’il permet de conserver la rate.
Tous les faux anévrismes doivent être traités.
Les anévrismes symptomatiques doivent être traités.
Le traitement réglé des anévrismes en prévention de la rupture concerne selon les
recommandations académiques de l’AHA :
– les anévrismes de 2 cm ou plus chez les femmes en période d’activité génitale, en
cas d’hypertension portale ou chez les candidats à la transplantation hépatique
(classe I, niveau d’évidence B) ;
– le traitement d’anévrismes viscéraux de plus de 2 cm chez les femmes plus âgées
et chez les hommes est « probablement indiqué » (classe IIa, niveau B).
En pratique, la faible morbi-mortalité des techniques endo-vasculaires fait propo-
ser par certains d’abaisser le seuil de 2 cm, en prenant alors en compte le diamètre
de l’artère porteuse avec un seuil critique à partir de 2  fois le diamètre de cette
artère. Des anévrismes de 20 mm ou moins peuvent ainsi être traités, notamment
chez les patients jeunes, femmes en période d’activité génitale avec désir de gros-
sesse, et en cas d’augmentation évidente de taille sur des imageries successives.
Une imagerie de contrôle après traitement est souhaitable, notamment en cas de
faux anévrismes, pour éliminer les reperfusions, qui ne sont pas exceptionnelles.
Nous effectuons un contrôle systématique à 1 mois et 1 an pour s’assurer de la
permanence de l’occlusion et de la décroissance de la taille de la lésion.
Quand l’abstention thérapeutique est décidée (petits anévrismes), une surveillance
régulière par imagerie en coupe s’impose. En l’absence de recommandation
164 Embolisation

précise, nous proposons une imagerie en coupe annuelle (écho Doppler, TDM ou
9 IRM).
Au total : les indications thérapeutiques sont nuancées. Les alternatives doivent
avoir été posément exposés au préalable au patient.

Résultats
Les séries publiées sont limitées. Quand il est techniquement réalisable, le trai-
tement endo-vasculaire est un succès technique primaire dans 60 à 90 % des cas,
au prix d’une morbidité réduite.

Hypersplénisme

L’hypersplénisme, défini par l’association d’une pancytopénie (anémie, leuco-


pénie, thrombopénie), d’une splénomégalie, et d’une moelle osseuse riche, résulte
d’une hypertension portale (HTP) et reconnaît des causes variées ; en pratique, il
s’agit le plus souvent des cirrhoses hépatiques, en règle compliquées aussi par le
saignement de varices œsophagiennes.

Technique
En cas d’hypersplénisme par HTP segmentaire (en particulier par thrombose
ou compression de la veine splénique), une occlusion proximale a pour but de
réduire la circulation collatérale issue du réseau splénique.
En cas d’HTP par bloc intrahépatique, une occlusion proximale de l’artère splé-
nique par des coils ou un ballon n’aurait qu’un effet temporaire à cause du réseau
vasculaire collatéral important. L’embolisation doit dont être distale, parenchy-
mateuse.
Le matériel d’embolisation reste pour certains résorbable, qui considèrent
que les autres agents ne comportent pas d’avantage déterminant par rapport
au Gelfoam®. Nous utilisons souvent ces gélatines pour compléter une embo-
lisation débutée par des microparticules de petite taille (250-500  microns).
Il a été proposé d’imbiber le Gelfoam® d’une solution d’antibiotiques (péni-
cilline G  : 1  000  000  UI/100  mL, ou céfalozine 500  mg/100  mL, gentamycine
80  mg/100  mL). Pour éviter le reflux de matériel d’embolisation, un cathéter à
ballonnet peut être gonflé en amont.
L’extension de l’infarcissement est suivie sous scopie et doit être interrompue
quand deux tiers du parenchyme splénique sont exclus, sans dépasser 80  % afin
d’éviter les complications majeures. La possibilité d’obtenir des images « CT like »
au cours de procédure est ici intéressante. Quand le flux ralentit dans l’artère
splénique, on peut considérer que l’embolisation a sûrement concerné 70 à 80 %
du parenchyme. Il existerait une relation entre le pourcentage de rechute après
embolisation pour hypersplénisme et le pourcentage de parenchyme embolisé : on
n’observerait aucune rechute au-delà de 50  %, alors qu’entre 30 à 50  % les effets
sur l’hypersplénisme sont plus limités.
Embolisations artérielles spléniques 165

Compte tenu de la sévérité des complications au-delà de 80 % de parenchyme, il


faut donc effectuer l’embolisation de 60 à 70 %.

Indications et résultats
Les indications de splénectomie sont habituellement la taille de la rate (incon-
fort du patient…), et l’hypersplénisme réfractaire aux transfusions, à titre pallia-
tif. Mais les fonctions immunitaires de la rate, et donc les conséquences d’une
splénectomie, doivent inciter à la réflexion avant la chirurgie, d’autant que les
patients concernés sont fragiles.
On ne dispose que peu de données comparatives entre chirurgie et embolisation
partielle.
L’hypersplénisme conséquence de l’HTP est la principale indication d’embolisa-
tion artérielle splénique parenchymateuse non traumatique.
À côté des effets biologiques de l’embolisation déjà évoqués, l’embolisation permet de
conserver la rate, sans exclure la possibilité d’un shunt spléno-rénal distal. Elle peut
intervenir aussi sur d’autres conséquences de l’HTP, contribuant à mieux contrô-
ler les varices gastriques et œsophagiennes, et agissant sur la muqueuse gastrique
congestive (qui constitue une cause d’hémorragie non négligeable au cours des HTP).
Des hémorragies gastro-œsophagiennes chez l’enfant, conséquences de l’hyper-
splénisme lors de maladie de Gaucher, atrésie des voies biliaires intrahépatiques,
ou thromboses veineuses portes ont pu aussi être traitées par embolisation splé-
nique.
L’embolisation partielle est indiquée devant une splénomégalie avec une numéra-
tion plaquettaire inférieure à 40 000/mm3.
Si un syndrome post-embolisation est la règle, la morbidité reste limitée si les
modalités techniques sont respectées (asepsie, couverture antibiotique et nécrose
partielle du parenchyme splénique < 80 %). La fréquence de complications parfois
sévères (abcès spléniques, décompensations respiratoire et œdémato-ascitique)
apparaît corrélée à la taille de l’infarctus.
Ainsi peut être contrôlé l’hypersplénisme, et diminués les épisodes hémorragiques
consécutifs à l’HTP. La procédure peut éventuellement être répétée à distance en
cas de récurrence des symptômes. Elle constitue une alternative à la chirurgie,
notamment chez l’enfant. Elle peut constituer un outil supplémentaire pour main-
tenir des doses efficaces de traitements thrombopéniques (interféron, immuno-
suppresseurs, chimiothérapie…).

Maladies hématologiques

Purpura thrombopénique auto-immun


Quand le purpura thrombopénique auto-immun (PTAI) a une évolution chro-
nique (au moins 6 mois d’évolution), des traitements, dont la splénectomie, avec
un taux de mortalité évalué à 1  %, doivent être mis en œuvre. L’embolisation
représente une alternative à la chirurgie et à la corticothérapie.
166 Embolisation

Techniquement, le geste doit être réalisé selon les mêmes modalités que pour l’hy-
9 persplénisme. Il est en règle bien toléré car la rate reste de volume limité.
Les taux d’efficacité sont comparables à ceux de la splénectomie (71 à 83 %, avec
un recul de 6 mois). Le geste peut être renouvelé. Le pourcentage de parenchyme
infarci ne permet pas de prédire l’efficacité du geste.

Maladies myéloprolifératives
Les maladies myéloprolifératives sont fréquemment responsables de splénomé-
galies importantes, qui peuvent être symptomatiques par leur volume et entraî-
nent, avec une anémie, une thrombopénie et une hyperleucocytose.
La splénectomie est souvent réalisée à un stade tardif de la maladie. Son taux de
mortalité est de 15 à 18 %.
L’embolisation est réalisée selon les mêmes modalités que pour l’hypersplénisme.
Elle permet de réduire l’hypersplénisme et d’améliorer le confort du patient. La
réduction de volume attendue après embolisation de rates tumorales est moindre
qu’avec des rates congestives ou normales.
L’embolisation peut être utilisée soit en première intention, soit en préopératoire,
moins de 24 heures avant la chirurgie, afin d’en diminuer les risques : l’occlusion
de l’artère splénique permet de réduire la masse splénique, l’hémorragie peropéra-
toire, et d’augmenter le taux de plaquettes avant splénectomie.

Thalassémie
La plupart des patients développent au stade ultime un hypersplénisme qui
augmente les besoins transfusionnels et la charge en fer.
La splénectomie réduit de manière significative les besoins transfusionnels. Mais
les sujets porteurs d’une thalassémie sont, plus encore que les autres splénecto-
misés, sujets aux infections post-splénectomies (50  % dans les 3  ans, avec une
mortalité dans 33  % des cas). De plus, ils perdent, après la splénectomie, un site
de stockage du fer relativement sain.
L’embolisation splénique partielle est donc considérée comme une alternative
valide à la splénectomie, ayant pour but de réduire les besoins transfusionnels,
tout en préservant la fonction splénique. Si l’embolisation initiale dépasse 50 % du
parenchyme, ses effets semblent durables. Cependant, on connaît mal les effets de
l’embolisation partielle sur l’excrétion et l’évolution de la répartition du fer dans
l’organisme. À notre connaissance, il n’a pas été démontré que le résidu de paren-
chyme splénique chez les thalassémiques, dont le parenchyme splénique est moins
fonctionnel sur le plan immunologique, suffisait à les protéger des infections.

Autres indications

L’embolisation a pu être proposée devant pancytopénie et splénomégalie chez


des hémodialysés, et chez des transplantés rénaux tolérant mal les immunosup-
presseurs.
Embolisations artérielles spléniques 167

Hypersplénisme et cytopénie induites par des chimiothérapies anticancéreuses ont


pu faire proposer des embolisations spléniques.
Des embolisations préopératoires, avant splénectomie per cœlioscopique pour
tumeur, pour hypersplénisme ou pour chirurgie à risque, notamment chez les
témoins de Jéhovah refusant les transfusions sanguines, peuvent être effectuées,
ou encore en cas de rate volumineuse où le risque d’infarctus artériel exposant à
des complications après embolisation seule est important.
Hémopéritoines spontanés d’origine splénique  : ruptures spléniques non trau-
matiques compliquant des infections (mononucléose infectieuse, paludisme), une
pancréatite des kystes congénitaux, des troubles métaboliques (maladie de Gau-
cher, amyloïdoses), des hémopathies (leucoses, lymphomes), une tumeur (héman-
giomatose, angiosarcome, métastases) ou une péliose.

POINTS ESSENTIELS
• L’embolisation splénique parenchymateuse partielle permet de conserver les
fonctions immunologiques de la rate.
• L’embolisation de 50 à 70  % du parenchyme assure des effets hématolo-
giques et sur l’hypersplénisme comparables à la splénectomie, mais avec
une morbidité moindre.
• L’abcès splénique compliquant l’infarctus est la principale complication,
qu’il faut tenter de limiter par une stricte asepsie lors de l’angiographie, une
antibiothérapie et une vaccination antipneumococcique prophylactiques.
• Pour la prise en charge des traumatismes de la rate, dans le cadre d’une
parfaite coopération radio-chirurgicale, stabilité hémodynamique et pré-
sentation TDM (stade AAST, blush) régissent les indications. L’embolisa-
tion peut être proposée chez des patients hémodynamiquement stables, en
cas de pseudoanévrisme, de FAV, ou bien avec un blush en TDM pour les
stades AAST 2, et avec ou sans blush pour les stades AAST 3 et 4. Nous pré-
conisons chaque fois que possible une embolisation distale, sans délai. Les
stades AAST 5 nécessitent plutôt une prise en charge chirurgicale d’emblée.
• L’embolisation a un intérêt certain d’une part pour le traitement de sujets
fragiles affectés de pseudo-anévrismes et/ou présentant un hypersplénisme,
d’autre part pour le traitement des anévrismes artériels spléniques, avec de
bons résultats et une faible morbidité.
• La place exacte de la technique en hématologie (purpura thrombopénique
auto-immun, maladies myéloprolifératives, thalassémie) n’est pas encore
clairement délimitée.
168 Embolisation

A
B

C
D
Fig. 1 – Hypersplénisme dans un contexte de cirrhose hépatique sur hyperplasie nodulaire régéné-
rative du foie compliquée aussi d’hématémèses par rupture de varices œsophagiennes. On cherche
à améliorer la numération plaquettaire (28 000 G/L). A. Reconstruction frontale TDM : grosse rate.
B. Splénomégalie refoulant le rein gauche ; volumineuse veine splénique sur les coupes transverses.
C. Tronc porte et bifurcation porte de calibre également majoré. D. Injection sélective du tronc
cœliaque : artère splénique volumineuse et très sinueuse.
Embolisations artérielles spléniques 169

E F

Fig. 1 – E. Cathétérisme hypersélectif par microcathéter, injection au tiers distal du tronc : bifur-
cation modale en deux terminales ; noter les microanévrismes. F. Cathétérisme hypersélectif de
la terminale inférieure, qui a été prioritairement exclue par microparticules. La branche de divi-
sion inférieure de la lobaire supérieure a ensuite été cathétérisée et embolisée. Au total, 4 cc de
microparticules de 300 à 500 microns de diamètre, puis 3 cc de 500 à 700 microns, et 1 cc de 900
à 1 200 microns ont été injectés, jusqu’à observer dans chaque territoire cible un ralentissement
du flux dans les branches correspondantes. G. Le pôle supérieur a été épargné. H. Contrôle TDM
après injection 1 mois plus tard : dévascularisation de 60 à 70 % du parenchyme splénique. Les
suites ont été marquées par une fébricule, une réaction pleurale limitée, alors que la numération
plaquettaire s’est élevée progressivement de 28 000 à 109 000 G/L, sans mouvement enzymatique
pancréatique.
170 Embolisation

A B

Fig. 2 – Patient âgé de 45 ans, CHC sur cirrhose post-hépatite C, en attente de transplantation
hépatique. Thrombopénie iatrogène (46 000 G/L) liée au traitement antiviral. L’association d’une
embolisation splénique à la chimio-embolisation intrahépatique d’attente a été proposée. A. Injec-
tion sélective artérielle splénique : grosse artère splénique monoliforme, en amont d’une grosse
rate. B. Injection sélective de contrôle après embolisation par microparticules (3 cc de particules
300 à 500 microns, 1 cc de 700 à 900 microns) d’une partie du territoire de la lobaire inférieure.

A B

Fig. 3 – Cirrhose mixte (virale C et éthylique) ;


hypersplénisme responsable d’une thrombopé-
nie (numération plaquettaire pré-procédure  :
16  000  G/L). A.  Cathétérisme sélectif de l’ar-
tère splénique. B.  Après exclusion par parti-
cules +  coils de la branche lobaire inférieure,
le volume de parenchyme fonctionnel restant
paraissait très conséquent. Une embolisation
complémentaire du territoire adjacent par
cathétérisme hypersélectif des branches de la
lobaire supérieure a donc été décidée en com-
plément : opacification de repérage avant injec-
tion de particules. C.  1 mois plus tard  : TDM
C
de contrôle (reconstruction frontale), après
des suites simples. La numération plaquettaire
s’élevait alors à 81 000 G/L.
Embolisations artérielles spléniques 171

RÉFÉRENCES
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embolization in patients with a transient response to fluid resuscitation. Radiology
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2. Tinkoff G et al. (2008) American Association for the Surgery of Trauma Organ
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3. Hagiwara A et al. (1996) Nonsurgical management of patients with blunt splenic
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POUR EN SAVOIR PLUS


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gnostic et thérapeutique endo-vasculaire. J Radiol 91: 1103-11
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com/?i299303_Embolisation-splénique-partielle-pour-hypersplénisme-recherche (in press)
Hémorragies artérielles digestives
L. Boyer1, D. Pezet2, G. Favrolt3, I. Brazzalotto4 et P. Chabrot1 10

RATIONNEL1234
Fréquentes, les hémorragies digestives sont potentiellement graves  : si on
observe l’arrêt spontané du saignement chez près de 80 % des patients, près d’un
quart ressaignera, mortalité et morbidité croissant avec les récurrences, particuliè-
rement chez les patients âgés. C’est dire l’importance de la qualité de la prise en
charge, multidisciplinaire, où le radiologue intervient à la fois pour le diagnostic
(le scanner occupe une place cardinale) et pour le traitement.
Ulcères gastro-duodénaux, œsophagites et gastrites, syndromes de Mallory-Weiss
et varices d’hypertension portale constituent les principales causes d’hémorragies
hautes. Il faut aussi faire état, pour leur gravité et la place de l’embolisation, des
saignements par la papille (hémobilies spontanées, traumatiques ou iatrogènes
après sphinctérotomie endoscopique, et d’origine pancréatique : faux anévrismes,
tumeurs). Nous n’envisagerons pas ici la prise en charge endo-vasculaire (shunts
porto-caves transhépatiques percutanés ou TIPS) des complications hémorra-
giques des varices d’hypertension portale (HTP).
Les principales causes d’hémorragies digestives basses sont les diverticules (les
diverticules du côlon droit sont plus rares que sur le côlon gauche, mais plus
volontiers hémorragiques), les angiodysplasies (prédominant sur le côlon droit,
malformatives ou plus souvent acquises, essentiellement après 50 ans), les tumeurs
et les causes d’hémorragies hautes. Il faut y ajouter les maladies inflammatoires du
tube digestif, les ischémies coliques, le diverticule de Meckel, les ulcères du grêle
et du côlon causés par les anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que l’ulcère
rectal traumatique ou sur fécalome et les hémorroïdes.
L’endoscopie œso-gastro-duodénale, qui permet de distinguer par rapport à
l’angle de Treitz les hémorragies hautes (80 % de l’ensemble) et basses, est l’exa-
men de référence. En cas d’hémorragie haute, elle permet souvent un traitement
local immédiat. Une endoscopie haute doit aussi être réalisée en cas d’hémorragie
basse (d’autant que l’hémorragie est constituée de sang totalement ou partielle-
ment digéré) ; une coloscopie est alors indispensable dans le même temps, mais
elle n’est fréquemment que partielle et de faible rendement diagnostique. Le choix

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU Clermont-Ferrand, service de chirurgie digestive, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
3. Clinique de Fontaine, Dijon, 21121 Fontaine-lès-Dijon
4. CHU Clermont-Ferrand, pôle d’anesthésie-réanimation, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
174 Embolisation

de la modalité optimale pour le diagnostic et la prise en charge initiale des hémor-


10 ragies basses aiguës n’est actuellement pas formellement établi.
Toute hémorragie digestive dont l’origine n’a pu être précisée par endoscopie relève
d’une exploration TDM triphasique en urgence, durant l’épisode aigu. Le produit de
contraste doit être injecté à un débit élevé (si possible 4 mL/s). Le scanner est capable
de visualiser les hémorragies digestives ayant un débit de 0,3  mL/min au moins.
Une extravasation (densité supérieure à 100  uH, qui n’existait pas sans injection
mais apparaît à la phase artérielle et s’étale à la phase portale) permet un diagnostic
de localisation quasi certain. Cette extravasation n’est quasiment pas observée en
cas d’hémorragie d’origine veineuse. La visualisation d’une lésion (tumeur, polype,
malformation vasculaire, anévrisme, etc.) permet aussi le diagnostic de localisation
avec une bonne fiabilité. Mais des diverticules d’aspect non compliqué n’ont pas de
valeur localisatrice.
Le scanner multi-détecteurs ne permet néanmoins le diagnostic de la cause du saigne-
ment que dans la moitié des cas environ. Le défaut de localisation est du à un débit
hémorragique insuffisant au moment de l’examen. Si l’hémorragie digestive persiste
ou récidive alors que le scanner était normal, il faut répéter cet examen. Le débit néces-
saire pour visualiser une hémorragie en artériographie étant de 0,5  mL/min, il n’y a
théoriquement pas d’indication à réaliser une artériographie en cas de scanner négatif.
L’artériographie est donc indiquée aujourd’hui en urgence comme premier temps
d’une embolisation, après concertation multidisciplinaire, chez des patients clini-
quement instables ou en cas de saignements importants répétés, dont on a localisé
l’origine de l’hémorragie. Dans notre groupe comme pour d’autres équipes, les
hémorragies digestives non traumatiques graves hémodynamiquement instables
demeurent cependant, en cas d’échec thérapeutique mais aussi diagnostique de
l’endoscopie, des indications d’angiographie en urgence.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


La vascularisation artérielle du tube digestif fait intervenir les trois branches
viscérales ventrales de l’aorte abdominale  : tronc cœliaque (TC), artère mésenté-
rique supérieure (AMS) et artère mésentérique inférieure (AMI). Les deux pre-
mières peuvent naître parfois d’un tronc commun cœlio-mésentérique. Ces trois
artères sont anastomosées.

Tronc cœliaque

(Voir les chapitres Embolisations artérielles hépatiques et Embolisations arté-


rielles spléniques.) Il naît de la partie ventrale de l’aorte en regard de T12, et donne
les artères gastrique gauche, splénique et hépatique commune. Cette dernière se
termine en gastro-duodénale et hépatique propre. Le TC assure donc l’alimenta-
tion artérielle de l’estomac et du duodénum, mais aussi du foie, des voies biliaires,
du pancréas et de la rate.
Hémorragies artérielles digestives 175

Artère mésentérique supérieure

L’artère mésentérique supérieure (AMS) naît de l’aorte en regard de L1 à moins


de 15  mm de l’origine du TC, immédiatement en amont des artères rénales.
Son trajet initial est sensiblement sagittal, réalisant avec l’aorte la pince aorto-
mésentérique (dans laquelle s’inscrit la veine rénale gauche, le 3e  duodénum et
l’uncus pancréatique). Le territoire de l’AMS s’étend de l’angle duodéno-jéjunal à
la jonction tiers moyen – tiers inférieur du côlon transverse.
Ses branches droites sont à destinée colique (deux à trois rameaux  : colique
droite, colique moyenne inconstante, iléo-colique, qui se distribue à l’iléon ter-
minal, au cæcum et à la partie inférieure du côlon ascendant). Les branches
gauches de l’AMS sont destinées au grêle  : les artères jéjunales (4 à 6) pren-
nent leur origine en aval des arcades duodéno-pancréatiques et en amont de
l’iléo-colique ; les artères iléales (8 à 12) naissent en aval. Ces artères donnent
une branche ascendante et une branche descendante, qui forment des arcades
bordantes anastomotiques sur le bord mésentérique du grêle, d’où naissent les
vaisseaux droits.
L’AMS est anastomosée au TC par les arcades pancréatico-duodénales (via l’artère
gastro-duodénale) et avec l’AMI par l’arcade de Riolan.

Artère mésentérique inférieure

L’artère mésentérique inférieure (AMI) naît de l’aorte au voisinage de L3, avec


un trajet d’abord oblique en bas et à gauche. Elle assure la vascularisation du tiers
gauche du côlon transverse, du côlon descendant, du sigmoïde et du rectum. Elle
donne une artère colique gauche (se dirigeant vers l’angle gauche), puis trois artères
sigmoïdiennes pouvant naitre d’un tronc commun. Ces artères forment une arcade
bordante. L’AMI se termine en artère rectale supérieure, verticale, qui se divise en
deux branches.
L’AMI est anastomosée avec l’AMS par l’arcade de Riolan.

Vascularisation artérielle rectale

Elle est assurée par l’artère rectale supérieure, les artères rectales moyennes
(branches viscérales de l’artère iliaque interne) et les artères rectales inférieures
nées des artères pudendales internes.
Une anastomose s’effectue donc au niveau de la paroi rectale entre l’AMI et les
hypogastriques.
176 Embolisation

TECHNIQUES
10
Le patient doit bénéficier d’une voie veineuse de bon calibre pour autoriser
si nécessaire un remplissage massif, et/ou une réanimation, avec la contribution
d’un anesthésiste réanimateur qui permettra aussi la sédation dans des conditions
convenables.
Nous n’administrons pas d’antibiotiques.
Il est fait appel le plus souvent à un abord fémoral ; un introducteur de 4 ou
5 French sera utilisé. Le scanner aura précisé l’état des axes fémoro-iliaques et des
ostia des artères digestives (sténoses ?).
Un sondage urinaire permet de s’affranchir de la réplétion vésicale pour l’explora-
tion des branches pelviennes.
Après une aortographie globale, des injections sélectives du tronc cœliaque, de
la gastro-duodénale et éventuellement de ses autres branches, puis des artères
mésentériques supérieure et inférieure sont effectuées, associées au moindre doute
à l’injection sélective d’autres collatérales viscérales. Les artères hypogastriques
seront également cathétérisées en cas d’hémorragie basse.
Les acquisitions doivent être prolongées pour mettre en évidence des extravasations
de contraste limitées. Pour s’affranchir d’artefacts de péristaltisme, il faut multiplier
les masques et savoir recourir aux images non soustraites. Il peut être nécessaire de
réduire le péristaltisme par l’administration de Glucagon® ou de Buscopan®.
L’injection de vasodilatateurs, d’anticoagulants, voire de fibrinolytiques, a pu être
proposée en cas d’angiographie négative  : elles pourraient aggraver le tableau ;
nous ne les réalisons pas en cas d’hémorragie digestive aiguë.
Si la fibroscopie a été effectuée immédiatement avant l’angiographie et qu’un foyer
de saignement a été localisé, il peut être intéressant d’en marquer la situation par
un clip hémostatique. L’insufflation du cadre colique immédiatement après une
endoscopie permet de réaliser l’artériographie avec la distension des parois.
Les facteurs prédictifs de la visualisation d’une hémorragie active en angiographie
sont :
– des signes cliniques patents de saignements actifs (hypotension, tachycardie,
etc.) ;
– la transfusion de plus de 3 culots en 24 heures ;
– une hémorragie active vue à l’endoscopie ;
– un débit du saignement de 0,5 mL/min au moins.
L’extravasation de produit de contraste est le seul signe direct. Les signes indi-
rects (non spécifiques de saignement) sont  : dilatations de lumières artérielles
(faux et vrais anévrismes), irrégularités vasculaires, interruptions du lit opacifié,
fistules artério-veineuses et artério-portes, hyperhémie (colites), néovascularisa-
tion (tumeurs), hypervascularisation artériolaire vue notamment avec les angio-
dysplasies, avec lesquelles on observe aussi une opacification dense et une vidange
retardée de la veine de drainage.
Un cathétérisme super sélectif et l’utilisation d’un injecteur automatique peuvent
être nécessaires pour objectiver un saignement actif.
Quand une extravasation est objectivée, l’exclusion du foyer hémorragique est
l’objectif principal à atteindre.
Hémorragies artérielles digestives 177

Peu fréquemment, le maintien de la perméabilité du vaisseau porteur peut en outre


être obtenue avec un stent couvert  : on a souvent affaire à des artères de calibre
limité, où la navigation sera difficile avec des stentgrafts qui exigent un diamètre
d’introduction conséquent, et dont la perméabilité à long terme n’est pas assurée.
Dans la plupart des cas, une exclusion du foyer hémorragique par embolisation et
la seule option possible. L’utilisation de coils est préférable, en raison de la pré-
cision de leur largage et du faible risque d’ischémie digestive induite. Chez des
patients en collapsus, le calibre artériel est réduit par la vasoconstriction : un cer-
tain « oversizing » lors du choix des dimensions des coils est souhaitable.
Dans des cas particuliers tels que les troubles de coagulation, d’autres matériaux
d’embolisation peuvent être utilisés.
L’embolisation doit toujours être la plus sélective possible, particulièrement pour
les hémorragies basses, rendue possible par l’utilisation de microcathéters coaxiaux
et de microcoils. Si des particules sont utilisées, leur injection doit être lente pour
éviter tout reflux.
Si l’embolisation est impossible ou inefficace, le positionnement d’un coil au
niveau du foyer hémorragique ou le transfert au bloc opératoire en laissant un
microcathéter in situ pour injecter sérum salé ou bleu de méthylène pourront gui-
der le chirurgien.

Hémorragies hautes

Dans le cas d’hémorragies hautes et plus particulièrement de saignements de


la gastro-duodénale et de l’artère splénique, il faut prendre soin d’exclure le foyer
de saignement tant en amont qu’en aval (en « sandwich »), pour éviter toute ali-
mentation persistante par l’aval via la collatéralité inversant le flux. Après embo-
lisation via le tronc cœliaque, une injection de contrôle de l’artère mésentérique
supérieure, pour s’assurer de l’absence de toute alimentation persistante du foyer
hémorragique par la collatéralité, s’impose ; symétriquement, une embolisation
dans le territoire de la mésentérique supérieure impose une opacification de
contrôle pour s’assurer de l’absence de toute réinjection par les branches du tronc
cœliaque (« closing the back door »).
Malgré ces précautions, du fait de la riche collatéralité de la vascularisation arté-
rielle de l’estomac et du duodénum, des récidives hémorragiques après une embo-
lisation techniquement correcte peuvent être vues dans près de 30  % des cas  :
une nouvelle embolisation peut alors être réalisée. Ces récidives s’observent plus
volontiers en cas de troubles de l’hémostase et quand des coils seuls ont été utilisés
(Loffroy), faisant ainsi conseiller l’utilisation de particules pour les saignements
d’origine gastrique et cardio-tubérositaire, en association ou non avec des coils.
Le risque d’ischémie induite après embolisation dans le territoire des hémorra-
gies digestives hautes étant limité, l’artère gastro-duodénale peut être occluse sans
craindre d’effet indésirable.
178 Embolisation

En cas de gastrite ou duodénite hémorragique diffuse, et quand un saignement


10 d’origine gastrique ou duodénale a été objectivé par endoscopie mais n’est pas
retrouvé à l’angiographie, nous complétons l’occlusion par de la gélatine résorbable.

Hémorragies basses

Dans le cas d’hémorragies basses, la collatéralité est bien plus réduite et les
embolisations doivent donc être réalisées supersélectivement (idéalement au
niveau de l’arcade ou des vasa recta), signifiant le recours très fréquent aux micro-
cathéters et microcoils. Si des particules sont utilisées, un diamètre de 300 microns
au moins doit être choisi. L’injection doit être lente. Cette embolisation supersé-
lective a supplanté la technique de perfusion de vasopressine, fastidieuse, d’effica-
cité très inconstante, et qui expose à des complications ischémiques.

Une fois le succès technique obtenu, nous avons coutume de laisser en place l’in-
troducteur à valve 12 à 24 heures. Les constantes vitales, la numération, la sonde
gastrique et les selles seront surveillées, comme la souplesse de l’abdomen. S’il
n’avait pas été mené à son terme, le bilan étiologique sera alors complété.

INDICATIONS

Hémorragies hautes

Les ulcères hémorragiques gastriques ou duodénaux relèvent en règle d’un trai-


tement endoscopique en première intention. Ils constituent néanmoins les indica-
tions les plus fréquentes d’embolisation :
– ulcères hémorragiques réfractaires au traitement endoscopique ;
– récidive après multiples traitements endoscopiques ;
– hémorragies dans les suites de la chirurgie pour ulcère.
La chirurgie est en règle aujourd’hui dévolue aux échecs des traitements endoscopiques
et radiologiques endo-vasculaires, l’embolisation, qui objective les foyers hémorra-
giques, étant moins invasive, répétable, mieux tolérée chez des patients fragiles. Après
échec de l’hémostase per endoscopique d’un ulcère duodénal hémorragique, la non-
visualisation d’une extravasation en angiographie conduit néanmoins beaucoup d’au-
teurs à emboliser quand même le territoire de l’artère gastro-duodénale. Les facteurs
péjoratifs du succès sont l’embolisation tardive, les hémorragies ayant nécessité plus
de six culots globulaires, et les ressaignements après chirurgie d’ulcère duodénal.
L’embolisation est aussi le traitement de première intention :
– des faux anévrismes et faux kystes hémorragiques compliquant une pancréatite ;
– des anévrismes vrais hémorragiques ;
– des hémobilies tumorales, traumatiques ou iatrogènes, postopératoires ou après
sphinctérotomie endoscopique.
Hémorragies artérielles digestives 179

Hémorragies basses

En cas de diverticules hémorragiques, l’embolisation permet d’éviter une


chirurgie en urgence à haut risque ; il s’agit pour certaines équipes du fait de son
efficacité d’une indication fréquente (Weldon).
En cas de suspicion de fistules aorto-entériques, l’embolisation n’est pas une
bonne solution.

Les saignements causés par la pathologie digestive inflammatoire, les tumeurs et


les angiodysplasies ne sont pas de très bonnes indications d’embolisation, même si
dans certaines circonstances l’embolisation peut être utile, permettant de convertir
des colectomies en urgence en chirurgie élective chez des patients préparés.

RÉSULTATS

Hémorragies hautes

Drooz pour la SIR rapportait en 1997 des taux de succès de l’embolisation de


62 à 100 %.
Des succès cliniques prolongés peuvent être observés chez 50 à 80 % des sujets.
Des récidives hémorragiques sont vues chez près de 30 % des patients, dont cer-
taines peuvent bénéficier d’une nouvelle embolisation. Cette éventualité est favori-
sée par les troubles de l’hémostase ; elle serait plus fréquente quand l’embolisation
prend place tardivement après le saignement, et quand des coils ont été utilisés
seuls. Elle impose une surveillance post-procédure en hospitalisation.
Pour l’embolisation de faux anévrismes compliquant les pancréatites aiguës ou de
vrais anévrismes artériels, des taux de succès supérieurs à 90  % sont rapportés.
Mais au cours des pancréatites les hémorragies peuvent récidiver, l’embolisation ne
réglant pas le problème de la poursuite de l’évolution des lésions inflammatoires.

Hémorragies basses

Dans une méta-analyse poolant 15 publications récentes (309 patients), Wel-


don observait une faisabilité technique d’embolisations supersélectives dans 82 %
des cas, une hémostase pouvant être obtenue alors pour 95 %.
La pauvreté de la collatéralité fait que le risque de récidive hémorragique est infé-
rieur à celui observé pour les hémorragies hautes : un saignement dans les 30 jours
est observé pour Weldon dans 21  % des cas (dont 45  % au niveau du site ayant
initialement saigné et qui avait été embolisé). Les récidives de saignements dans
les 30 jours suivant l’embolisation seraient bien plus fréquentes pour des causes
non diverticulaires (45 %) que pour traiter des diverticules hémorragiques (15 %).
180 Embolisation

10 Complications

On estime à moins de 10  % le taux global de complications majeures et


mineures dans les séries récentes.
À côté des problèmes aspécifiques d’intolérance à l’iode, d’insuffisance rénale,
de point de ponction ou de navigation endo-vasculaire, il faut retenir les risques
d’infarctus hépatique quand une occlusion porte préexistait, d’infarctus splénique
quand l’artère splénique est occluse, et enfin le risque d’ischémie digestive.
Dans des séries anciennes, des complications ischémiques digestives ont pu être
rapportées chez plus de 15  % des patients ; ces complications s’élèvent dans les
séries récentes autour de 5  %. Lors d’embolisation pour hémorragies digestive
hautes, ce risque n’est en pratique à considérer qu’en cas d’antécédents chirurgi-
caux ou d’irradiation de la région et d’athérome sévère. Le risque d’induire une
ischémie lors de l’embolisation d’un saignement colique au niveau des vaisseaux
droits reste faible  : 2  % de complications sévères requérant la chirurgie (sténose,
infarcissement), et 10  % de complications ischémiques plus modérées, allant de
douleurs transitoires à sténoses asymptomatiques.

POINTS ESSENTIELS
• Coopération radiologiste – endoscopiste – chirurgien.
• 80  % d’arrêt spontané des saignements, mais gravité chez les patients âgés
avec les récidives (25 %).
• Endoscopie haute =  référence, +  coloscopie en cas d’hémorragie basse (de
faible rendement).
• Si origine du saignement non précisée par fibroscopies : TDM en urgence ;
si l’hémorragie récidive ou persiste avec TDM normal : répéter la TDM.
• Artério : pour embolisation en urgence chez des patients cliniquement ins-
tables, après fibroscopie ± TDM.
• Acquisitions artériographiques prolongées ; débit de saignement seuil pour
la détection = 0,5 mL/min ( TDM : 0,3 mL/min).
• Préférentiellement  : coils, avec discret oversizing (vasoconstriction en col-
lapsus).
• L’embolisation supersélective est fiable et sûre  : 50 à 80  % de succès cli-
niques prolongés pour hémorragies hautes ; faisabilité pour hémorragies
basses : 82 %.
• Hémorragies hautes : récidives  30 % ; bien exclure les réalimentations par
la collatéralité (« closing the back door »).
• Hémorragies basses : risque = ischémie digestive sévère (2 %).
• Ulcères gastro-duodénaux hémorragiques : embolisation si échec du traite-
ment endoscopique.
• Hémorragies basses  : l’embolisation permet d’éviter une chirurgie en
urgence à haut risque.
Hémorragies artérielles digestives 181

C
Fig. 1 – Hématémèse majeure compliquant un adénocarcinome du pancréas. La fibroscopie haute
a mis en évidence un saignement actif au niveau du deuxième duodénum, conduisant à une arté-
riographie en urgence. A. Aortographie : disposition modale des collatérales viscérales de l’aorte ;
pas d’extravasation évidente. B. Cathétérisme sélectif du tronc cœliaque, puis de l’artère hépatique
commune, et injection devant l’origine de l’artère gastro-duodénale : cette dernière apparaît effilée
et donne lieu à une extravasation massive dans le deuxième duodénum, témoignant d’une éro-
sion artérielle grave. C. Opacification à l’ostium de la gastro-duodénale après occlusion par coils,
en amont de l’extravasation. D. Vérification de l’absence de réinjection par les arcades duodéno-
pancréatiques par l’injection sélective de l’artère mésentérique supérieure.
182 Embolisation

10

A B

C D

E F
Fig. 2 – Patient âgé de 78 ans ; hémorragie digestive rapportée à un ulcère bulbaire. Le collapsus
hémodynamique et l’état général font proposer une artériographie en urgence pour embolisation.
A.  Aortographie  : disposition modale des collatérales viscérales de l’aorte ; lésions de surcharge
athéromateuses diffuses. B.  Injection sélective de l’artère mésentérique supérieure  : pas d’extra-
vasation anormale. C. Injection sélective du tronc cœliaque : on remarque la disparité de calibre
d’une arcade duodéno-pancréatique postérieure et supérieure (flèche). D.  Injection hypersélec-
tive à la terminaison de la gastro-duodénale : extravasation duodénale importante au niveau du
segment anormal précédemment cité, témoignant d’une érosion artérielle par l’ulcère bulbaire.
E. Opacification cœliaque de contrôle après occlusion par coils de cette artère ainsi que de la gastro-
duodénale d’amont, jusqu’au ras de l’artère hépatique. F. Injection ultime dans l’artère mésenté-
rique supérieure, pour s’assurer de l’absence de ré-injection par la collatéralité anastomotique.
Hémorragies artérielles digestives 183

Fig.  3 – Suites d’une segmentectomie hépa-


tique avec anastomose bilio-digestive moti-
vée par une sténose biliaire ischémique chez
un patient qui avait bénéficié 3  ans plus tôt
d’une hépatectomie gauche pour localisation
secondaire. Déglobulisation avec méléna ; la
C
fibroscopie digestive n’était pas conclusive  :
saignement de l’anse en Y ? A. Aortographie : artère splénique très sinueuse ; pas de foyer franc
d’hypervascularisation. B. Injection sélective de l’artère hépatique commune : après une disparité
de calibre localisée correspondant sans doute à un spasme (flèche noire), on constate une extra-
vasation à partir des arcades duodéno-pancréatiques, faisant suite à un segment artériel rétréci
en « queue de radis » se projetant au niveau du hile du foie (flèche blanche). C. Contrôle après
exclusion par coils.
184 Embolisation

10

A1 A2

A3 A4

A5 A6

B C
Fig. 4 – Patient âgé de 71 ans, leucémie lymphoïde chronique ; hémorragie digestive haute et basse
documentée par TDM. A. Blush vasculaire au niveau du D3 turgescent, en avant de la veine cave
collabée (flèche). B. Injection sélective de l’artère mésentérique supérieure : cette dernière donne
naissance à une hépatique droite, dont une collatérale très proximale grêle est à l’origine d’une
extravasation massive. C. Opacification de contrôle mésentérique supérieure et hépatique droite
après occlusion par coils de la collatérale à l’origine de l’hémorragie digestive.
Hémorragies artérielles digestives 185

A B

C D

Fig.  5 – Cholécystectomie récente chez une


patiente de 78  ans pour laquelle une reprise à
J7 pour hématome de la loge vésiculaire a été
nécessaire. Dans les suites de cette reprise, on
déplore un choc hémorragique. A. TDM : très
volumineux hématome de la loge vésiculaire.
B. Aortographie : disposition modale des colla-
térales viscérales de l’aorte ; étirement de l’artère
splénique, en rapport avec le volume de l’héma-
tome ; lésions de surcharge athéromateuse aor-
tiques abdominales sous-rénales. C.  Injection
sélective du tronc cœliaque : on remarque une
disparité de calibre sur les premiers centimètres
de l’artère hépatique droite (flèche). D.  Injec-
tion hypersélective de l’hépatique droite : opa-
E cification directe de la voie biliaire, en raison
d’une fistule artério-biliaire. E.  Exclusion par
coils largués en amont de l’effraction artérielle.
186 Embolisation

10

A B

C D
Fig. 6 – Poussée de pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique sur pancréatique chronique chez un
éthylique de 70 ans, dans les suites d’une chirurgie colique. A. TDM : blush pancréatique caudal
au temps artériel (flèche). B.  Injection sélective de l’artère splénique  : extravasation à partir de
branches pancréatiques (flèche). C. Cathétérisme hypersélectif de la branche en cause. D. Injec-
tion artérielle splénique de contrôle après exclusion par microparticules (500 à 700 microns de
diamètre).
Hémorragies artérielles digestives 187

Fig. 7 – Hémorragie digestive basse d’abondance modé-


rée. La coloscopie a fait discuter une lésion artérielle de
l’angle gauche. L’artériographie a été réalisée au décours
immédiat, en ayant évité une exsufflation colique com-
plète. A, B. Injection hypersélective de la colique gauche,
terminale de la mésentérique inférieure : lac vasculaire
précoce caractéristique d’une angiodysplasie (qui sera
exclue par coils après microcathétérisme). B

B1 B2

A B3 B4
Fig. 8 – Patient âgé de 17 ans ; deuxième épisode d’hémorragie digestive basse : l’artériographie au
cours du premier épisode 1 an plus tôt a détecté une malformation artérielle veineuse, qui a été res-
pectée en raison de la prompte résolution du saignement. A. Cathétérisme sélectif de l’artère iléo-
bicæco-colo-appendiculaire : extravasation à partir d’un lac artério-veineux cæcal (malformation
artério-veineuse). B. Injection de contrôle après occlusion distale par coils de l’afférence artérielle,
permettant d’exclure la malformation.
188 Embolisation

10

A B
Fig. 9 – Hémorragie digestive basse de moyenne abondance chez un cirrhotique de 63 ans opéré
quelques semaines plus tôt d’un ulcère gastrique perforé. La fibroscopie haute est normale ; à la
coloscopie, on a mis en évidence un saignement colique droit. Le patient est considéré comme non
opérable. A.  Injection supersélective de l’artère iléo-bicæco-colo-appendiculaire  : extravasation
dans le territoire du côlon ascendant, près de l’arcade bordante (flèche). B. Contrôle après occlu-
sion très distale par coils (microcathétérismes).
Hémorragies artérielles digestives 189

A B

C
Fig. 10 – Hémorragie basse active chez un patient affecté d’un cancer du rectum. L’instabilité hémo-
dynamique est majeure malgré le remplissage. A, B. TDM : réplétion dense de l’ampoule rectale en
raison d’une extravasation active à partir de branches artérielles intrapelviennes (flèches). C. Injec-
tion sélective de l’artère hypogastrique gauche à partir du point de ponction fémoral droit (cross
over) : on retrouve l’extravasation massive. D. Opacification contrôle après exclusion par coils.
190 Embolisation

10

A B

C D

E F
Fig. 11 – Cancer du rectum T4 N3 M0, opéré (rétablissement de continuité), irradié et ayant béné-
ficié d’une chimiothérapie. Après un intervalle libre de quelques semaines, une symptomatologie
douloureuse a amené à découvrir par TDM des abcès pelviens. A, B. Trajets fistuleux fusant dans
le pelvis, avec abcès présacré et fessier droit. Au décours du scanner, des rectorragies brutales très
abondantes, responsables d’un état de choc hémorragique, ont conduit sans délai à de nouvelles
coupes TDM (C, D, E et F) : à la comparaison des coupes pelviennes réalisées à 2 heures d’inter-
valle, on constate un rehaussement intense de foyers abcédés et dans certaines anses pelviennes
(flèches). Malgré l’absence de blush, qu’on explique sans doute par le collapsus, le malade est trans-
féré immédiatement en salle d’angiographie.
Hémorragies artérielles digestives 191

G H

I J
Fig. 11 – G, H. Aortographie par Seldinger fémorale gauche : le réseau artériel iliaque et les colla-
térales viscérales sont en vasoconstriction ; extravasation massive à partir des branches du tronc
antérieur de l’hypogastrique droite (temps précoce et tardif). I. Cathétérisme du tronc antérieur
de l’hypogastrique droite à partir du point de ponction fémoral gauche par cross over. J. Contrôle
après exclusion par coils.
192 Embolisation

POUR EN SAVOIR PLUS


10
• Drooz AT, Lewis CA, Allen TE et al. for the Society of Interventional Radiology Stan-
dard of Practice Committee (1997) Quality improvement guidelines for percutaneous
transcatheter embolization. JVIR 8: 889-95
• Ernst O (2008) Hémorragies digestives. In : Schouman Claeys E, Taourel P, eds. Ima-
gerie TDM et IRM des urgences non traumatiques. Paris, SFR
• Kamaoui I, Milot L, Pilleul F (2010) Hémorragies digestives basses aiguës : intérêt de
l’imagerie. J Radiol 91: 261-9
• Weldon DT, Burke SJ, Sun S, Mimura H, Golzarian J (2008) Interventional manage-
ment of lower gastrointestinal bleeding. Eur Radiol 18: 857-67
• Loffroy R, Guiu B, D’Athis P et al. (2009) Arterial embolotherapy for endoscopically
unmanageable acute gastroduodenal hemorrhage: predictors of early rebleeding. Clin
Gastroenterol Hepatol 7: 515-23
• Loffroy R, Rao P, Ota S et al. (2010) Embolization of acute non variceal upper gas-
trointestinal hemorrhage resistant to endoscopic treatment: results and predictors of
recurrent bleeding. CVIR 33: 1088-100
• Ichiro I, Shushi H, Akihiko I, Yasuhiko I, Yasuyuki Y (2011) Empiric transcatheter
arterial embolization for massive bleeding from duodenal ulcers: efficacy and compli-
cations. J Vasc Interv Radiol 22: 911-6
Anévrismes d’artères
viscérales
Anévrismes et faux anévrismes des artères
viscérales et rénales
1 2 1 1
L. Boyer , A. Abdel Kerim , A. Peterman , M. Fontarensky et P. Chabrot 1
11

RATIONNEL
Incidence et histoire naturelle des anévrismes des artères viscérales ne sont pas
parfaitement connues : 1 à 3 pour 1 000 anévrismes des artères rénales, 1 % envi-
ron sur des séries autopsiques pour l’ensemble des anévrismes d’artères viscérales,
parmi lesquelles les artères spléniques sont le plus fréquemment atteintes (60 %),
puis les artères hépatiques (20 %).
Les faux anévrismes (absence de paroi artérielle) s’observent après un traumatisme
(éventuellement iatrogène) ou compliquent une pancréatite. Les faux anévrismes
mycotiques (infectieux), rares, affectent habituellement le segment proximal de
la mésentérique supérieure, dans un contexte d’endocardite. Classiquement, les
contours des anévrismes, parfois calcifiés, sont bien définis, alors que les faux ané-
vrismes apparaissent comme des foyers de rehaussement intense, artériel, entou-
rés par thrombus ou hématome, contigus à une artère, et adjacents ou à l’intérieur
d’un faux kyste pour les faux anévrismes pancréatiques. Mais il n’existe pas de
critère radiologique formel pour distinguer un faux d’anévrisme des anévrismes
vrais : on s’appuie largement pour évoquer ce diagnostic sur le contexte (pancréa-
tite, traumatisme, infection).
Les anévrismes vrais des artères viscérales sont assez souvent d’origine constitu-
tionnelle ou dysplasique. Leur fréquence n’est pas réputée majorée en cas d’ané-
vrisme aorto-iliaque. Une occlusion du tronc cœliaque est souvent associée aux
anévrismes des arcades duodéno-pancréatiques, qui se développeraient avec l’in-
version et l’augmentation progressive du débit tendant à suppléer la vascularisation
hépato-gastro-splénique à partir de la mésentérique supérieure. Les anévrismes
viscéraux et des artères rénales s’observent plus volontiers chez les femmes mul-
tipares. L’incidence des anévrismes spléniques est particulièrement élevée chez les
patients présentant une hypertension portale.
Il s’agit de lésions rares dont l’évolution est insidieuse. Leur diagnostic peut se poser
en urgence devant des chocs hémorragiques graves, qui surviendraient plus volon-
tiers avec les anévrismes d’artères viscérales qu’avec les anévrismes de l’artère rénale,
avec une mention particulière pour les ruptures d’anévrismes spléniques en fin de
grossesse. Ils peuvent encore se manifester par un effet de masse. Les anévrismes
de l’artère rénale peuvent aussi se signaler par une hématurie ou une hypertension
artérielle, les anévrismes hépatiques par une hémobilie, les anévrismes mésentériques

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. Département de radiologie, Faculté de Médecine, Université d’Alexandrie, Égypte
196 Embolisation

compliqués de thrombose ou dissections par une ischémie mésentérique. Mais seuls


11 20 % environ sont symptomatiques, 80 % restant silencieux : le diagnostic est donc
souvent posé aujourd’hui fortuitement par une découverte radiologique systématique.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


Pour le tronc cœliaque et les artères mésentériques  : voir les chapitres Embo-
lisations artérielles hépatiques et Chimioembolisation et radioembolisation hépa-
tiques, Embolisations spléniques et Hémorragies artérielles digestives.
Pour les artères rénales : voir le chapitre Embolisations artérielles rénales.

TECHNIQUE
Quand l’exclusion d’un anévrisme expose à un infarctus qui peut conduire à un
volume significatif de nécrose tissulaire, une antibioprophylaxie (débutant avant
l’intervention et de durée brève) est souhaitable. Une vaccination antipneumococ-
cique préalable sera associée dans ces conditions en cas d’anévrisme splénique.
Quand le traitement prend place en urgence devant une complication hémorra-
gique, remplissage, éventuellement transfusion sanguine et réanimation s’impo-
sent, en bénéficiant de la présence d’un anesthésiste réanimateur.
Des gestes minutieux, parfois longs, nécessitent un patient calme et immobile.
L’accès est en règle fémoral, avec les mesures habituelles de sédation.
Une angiographie diagnostique soigneuse doit être confrontée aux données des ima-
geries en coupes pour une évaluation formelle, notamment de l’origine de l’anévrisme.
Il est indispensable de vérifier, selon le cas, la cartographie artérielle rénale (et le
retour veineux), ou la perméabilité des axes digestifs artériels et veineux.
En fonction de l’angio-architecture (dans le cas particulier des anévrismes de l’ar-
tère rénale, on utilise volontiers la classification de Rundback  : voir le chapitre
Embolisations artérielles rénales), on peut faire appel à plusieurs techniques.

Occlusion du vaisseau porteur

Avec le caractère terminal de l’arbre artériel rénal, l’occlusion en amont de


l’anévrisme signifie une perte du capital néphronique, dont l’importance éclairera
la discussion chirurgie versus traitement endo-vasculaire ; en cas d’anévrisme et
faux anévrisme d’artère viscérale, l’exclusion de l’artère porteuse doit être en prin-
cipe réalisée en amont et en aval, en « sandwich » (équivalent d’une exclusion-
ligature), une réinjection par l’aval via la collatéralité pouvant survenir en cas de
simple occlusion de l’amont (« closing the back door »).
Les coils ou plugs sont communément utilisés dans cette optique, éventuellement
complétés d’emboles fluides ou particulaires ; l’injection de colles peut permettre
d’obtenir un traitement efficace quand l’exclusion en aval n’est pas réalisable.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 197

Packing

Le remplissage de l’anévrisme par des coils permet de conserver le vaisseau


porteur perméable. Le largage du premier coil (qui sert de cage) et du dernier (qui
ne doit pas déborder) constituent les instants techniques critiques. Un ballon d’oc-
clusion peut être gonflé temporairement en amont, ralentissant le flux et sécuri-
sant ainsi le geste. Les techniques complémentaires de couverture par stent ajouré
puis coils à travers ses mailles, ballons largables, et remodelage avec ballonnet
(technique de Moret  : largage de coils protégé par un ballon gonflé devant l’ori-
fice) permettent de traiter aussi les anévrismes à collet large. Colles ou Onyx® ont
pu être utilisés dans cette indication, supposant une excellente maîtrise technique.
Les faux anévrismes ne doivent pas être traités de la sorte, en raison du risque de
rupture.

Injection de thrombine

Elle est proposée pour traiter des faux anévrismes viscéraux, notamment ceux
pour lesquels l’embolisation par voie endo-vasculaire n’est pas possible (certains faux
anévrismes sont alimentés par de petits vaisseaux ne pouvant pas être cathétérisés).

Endopontage

L’endopontage d’un segment anévrismal par stent couvert est un traitement idéal
pour des artères de calibre conséquent, permettant de conserver un flux d’aval, mais
les sinuosités de l’artère splénique s’y prêtent souvent mal, comme les anévrismes arté-
riels rénaux proches d’une bifurcation, où l’exclusion de branche(s) pourrait être iné-
vitable. Le profil des endoprothèses couvertes disponibles jusqu’à aujourd’hui (portées
par ballonnets ou auto-expansibles) n’autorise pas toujours la navigation jusqu’au seg-
ment cible. Le risque de thrombose endo-stent n’est pas négligeable sur des artères de
calibre limité, faisant discuter une antiagrégation plaquettaire. L’utilisation de « stents
multicouches » (« multilayer stent », « flow diverter »), qui assurent une modulation
du flux autorisant le maintien de la perméabilité des collatérales et la thrombose pro-
gressive du sac, validée en neuroradiologie et en cours d’évaluation pour l’aorte, a été
rapportée dans un Case Report princeps au niveau des artères rénales [1] : ces stents
sont susceptibles de permettre un élargissement des indications du traitement endo-
vasculaire d’anévrisme d’artères viscérales situés à proximité de collatérales.

Au total, on peut schématiquement proposer :


– pour les anévrismes sacciformes à collet étroit : packing ;
– sacciformes à collet large : remodelage, stent ajouré + coils, stents multicouches,
stent couvert ;
198 Embolisation

– anévrismes fusiformes : occlusion du vaisseau porteur (amont ou sandwich) ;


11 – anévrismes fusiformes avec maintien de la perméabilité de l’artère : stent ajouré
+  coils, stent couvert, stents multicouches, pontage chirurgical (hépato-rénal,
spléno-rénal, aorto-viscéral, etc.) puis embolisation.

RÉSULTATS
Des cases reports et de petites séries ont été surtout rapportés, ne permettant
pas de disposer de taux de succès et complications stabilisés.
Un succès peut être attendu dans 60 à 90 % des cas, avec peu de complications ;
néanmoins des échecs techniques sont possibles, mais aussi la migration acci-
dentelle d’emboles, et la rupture per procédure (notamment en cas de faux ané-
vrismes). Dans ce dernier cas, l’inflation d’un ballon d’occlusion en amont peut
alors éviter un collapsus hypovolémique, l’hémostase pouvant être assurée par
l’occlusion du vaisseau porteur.
Le traitement d’anévrismes artériels spléniques peut conduire à un infarcissement
plus ou moins étendu de la rate et des poussées de pancréatite (dont la gestion
est discutée dans le chapitre Embolisations artérielles digestives). Le traitement
de lésions mésentériques expose à des complications ischémiques qui peuvent
justifier une héparinisation. Les exclusions d’anévrismes artériels hépatiques sont
en règle bien tolérées, sauf en cas d’occlusion associée du flux porte (ce qui peut
s’observer notamment en cas de traumatisme hépatique sévère), ou d’antécédent
chirurgical hépato-biliaire, notamment de dissection des voies biliaires et a fortiori
d’anastomoses bilio-digestives, et dans la période postopératoire des hépatecto-
mies.
Une imagerie de contrôle des lésions traitées est souhaitable, notamment en cas de
faux anévrismes, pour éliminer les reperfusions, qui ne sont pas exceptionnelles,
et évaluer la perfusion résiduelle de l’organe en aval de l’anévrisme traité. Dans
notre équipe, un contrôle strict par imagerie en coupes est effectué après 1 mois
et après 1 an, pour s’assurer de la permanence de l’occlusion et de la décroissance
de taille de la lésion.

INDICATIONS

Devant un tableau de rupture

Le taux de mortalité des séries chirurgicales reste élevé (25 % au moins).


La configuration des lésions, l’expérience et la disponibilité des opérateurs peu-
vent donc faire proposer un traitement endo-vasculaire. Une occlusion d’amont
par ballon temporaire première permet de limiter les pertes sanguines avant d’ob-
tenir l’exclusion de l’anévrisme rompu.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 199

En dehors des situations d’urgence

Les indications thérapeutiques sont nuancées : les alternatives doivent avoir été
posément exposées au préalable au patient.
Si l’artériographie reste l’examen de référence pour poser les indications thérapeu-
tiques et choisir notamment une technique endo-vasculaire ou la chirurgie, elle
n’expose qu’une luminographie et doit toujours être précédée par une TDM (qui
a jusque-là notre préférence) ou une IRM.

Les faux anévrismes doivent être toujours traités sans retard, quelle que soit leur
taille ; un traitement endo-vasculaire doit être proposé en première intention.

Le traitement réglé des anévrismes en prévention de la rupture concerne selon les


recommandations de l’AHA les anévrismes de 2 cm de diamètre ou plus (classe I,
niveau d’évidence B) :
– chez les femmes en période d’activité génitale (à réaliser en dehors de l’état de
grossesse) ;
– anévrismes spléniques en cas d’hypertension portale ou chez les candidats à la
transplantation hépatique.
Le traitement d’anévrismes viscéraux de plus de 2 cm chez les femmes plus âgées
et chez les hommes est, selon les mêmes recommandations, « probablement indi-
qué (classe IIa, niveau B) ».

À côté de la configuration des lésions (situation, éventuelles branches efférentes,


collets, …) et l’état des vaisseaux qui les portent (diamètre, perméabilité, tortuo-
sité, …), la lourdeur des actes chirurgicaux chez des patients parfois fragiles par
rapport à la qualité des résultats obtenus par les techniques endo-vasculaires font
que, avec leur diffusion et l’évolution du matériel, ces dernières occupent une
place croissante pour traiter ces pathologies : quand elles sont réalisables, ces tech-
niques endo-vasculaires sont souvent mises en œuvre en première intention. Leur
faible morbi-mortalité fait proposer par certains d’abaisser le seuil de 2  cm, fai-
sant prendre alors notamment en compte le diamètre de l’artère qui les porte, en
considérant un seuil critique à partir de plus de deux fois le diamètre de l’artère
porteuse.
Des anévrismes de 20  mm ou moins peuvent ainsi être aussi traités, notamment
chez des patients jeunes :
– chez des femmes en période d’activité génitale avec désir de grossesse ;
– quand ils sont symptomatiques, entraînent ischémie rénale et HTA ;
– quand ils sont associés à une sténose de l’artère rénale significative ;
– en cas d’anévrisme disséquant ou avec embolisation distale ;
– en cas d’augmentation évidente de taille sur des imageries successives ;
– anévrismes hépatiques en cas de périartérite noueuse ou de dysplasie fibro-
musculaire ;
– anévrismes de la mésentérique supérieure, vu leur potentiel de complication
(rupture, mais aussi thrombose et embolie).
200 Embolisation

En cas d’abstention thérapeutique, une surveillance par imagerie doit être insti-
11 tuée. En l’absence de recommandation précise, nous proposons une imagerie en
coupe annuelle (écho-Doppler, TDM ou IRM).

POINTS ESSENTIELS
• Lésions rares souvent silencieuses  : découverte radiologique systématique,
effet de masse, HTA, hématurie (artère rénale), ou tableau de rupture, de
pronostic redoutable.
• Anévrismes  : assez souvent congénitaux ou dysplasiques ; fréquence parti-
culière chez les femmes multipares, et en cas d’hypertension portale pour
les anévrismes spléniques.
• Faux anévrismes : complications iatrogènes, post-traumatiques, de pancréa-
tite ou infectieuse.
• Faisabilité du traitement endo-vasculaire déterminée à la confrontation
TDM – angiographie.
• Exclusion endo-vasculaire par packing d’un anévrisme sacciforme ; coiling
tronculaire du vaisseau porteur, en amont et idéalement en aval (sandwich),
éventuellement protégé par ballon, remodelage ou stent ajouré ; stent-graft
ou stent multicouches (assurant le maintien de la perméabilité du vaisseau
porteur) ; pontage chirurgical préalable puis occlusion.
• Recommandations AHA : doivent être impérativement traités tous les faux
anévrismes, et les anévrismes de 2 cm et plus : chez les femmes en période
d’activité génitale, et les anévrismes spléniques en cas d’HTP et chez les
candidats à la transplantation hépatique, ainsi sans doute que tous les ané-
vrismes de plus de 2 cm.
• Le traitement préventif des anévrismes de moins de 2 cm se justifie notam-
ment en cas d’artère porteuse de calibre limité chez les sujets jeunes et/ou
quand ils sont symptomatiques, associés à une sténose de l’artère rénale ou
en cas de croissance manifeste de taille, anévrismes hépatiques dysplasiques
ou en cas de PAN, anévrismes de la mésentérique supérieure.
• Quand il est réalisable, le traitement endo-vasculaire est proposé en pre-
mière intention.
• En cas d’abstention thérapeutique, surveillance régulière par imagerie.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 201

A B

D
Fig. 1 – Volumineux faux anévrisme artériel splé-
nique ouvert dans un faux kyste, vu dans les suites
d’une pancréatite aiguë. A. TDM de repérage : très
volumineux faux anévrisme ouvert dans un faux
kyste. B. Injection sélective de l’artère splénique :
opacification lente mais à plein canal d’une image
d’addition très volumineuse hilaire splénique.
C.  Occlusion d’amont par coils, immédiatement
en aval d’une branche destinée au pôle supérieur
C de la rate qui n’alimentait pas le faux anévrisme.
D. Contrôle TDM 1 mois après coiling : exclusion
du faux anévrisme, hypodensité splénique éten-
due, mais persistance d’un contingent de paren-
chyme qui se rehausse.
202 Embolisation

11

A B

C D

Fig.  2 – Anévrisme artériel splénique sacci-


forme de 18  mm, asymptomatique. A.  Dia-
gnostic TDM de l’anévrisme splénique (flèche).
B. Injection hypersélective de l’artère splénique
par microcathéter  : anévrisme, avec deux effé-
rences. C.  Occlusion par coils des deux effé-
rences après leur cathétérisme sélectif, en aval
de l’anévrisme. D.  Largage complémentaire de
coils en amont, réalisant au total une exclusion
en sandwich. E. TDM 1 mois plus tard : la per-
fusion de suppléance de la rate par les vaisseaux
courts assure un rehaussement convenable du
E parenchyme splénique.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 203

A B
Fig. 3 – Volumineux anévrisme splénique tronculaire de 35 mm, de découverte TDM systéma-
tique chez une patiente de 65 ans. A. Artériographie splénique sélective de repérage démasquant
deux efférences. B. Exclusion par coils des deux efférences d’aval et par un plug tronculaire (flèche)
immédiatement en amont (sandwich).
204 Embolisation

11

A B

C
Fig. 4 – A. Anévrisme splénique sacciforme de 30 mm de découverte systématique : aortographie
globale. B. Injection sélective : anévrisme se situant à la terminaison du tronc ; il s’agit d’un sac à
collet large. C. Artériographie sélective après packing par coils. D. Contrôle TDM 1 mois plus tard
montrant la persistance d’un rehaussement splénique convenable.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 205

A B

Fig.  5 – Anévrisme splénique volumineux


asymptomatique. A. Exclusion par coils des effé-
rences… puis packing du sac (B). C. TDM 1 mois
C après : infarctus splénique partiel.

A B
Fig. 6 – Packing d’un anévrisme sacciforme développé au niveau de la branche de premier ordre
inférieure de l’artère prépyélique rénale droite (type II de la classification de Rundback). A. Injec-
tion sélective de repérage. B. Contrôle après packing.
206 Embolisation

11

Fig.  7 – Anévrisme de l’artère rénale gauche


(2  cm), asymptomatique, chez une femme
de 45  ans, découverte d’échographie rénale.
A. Injection sélective de repérage : anévrisme
sacciforme à collet assez large de la termi-
naison du tronc de l’artère rénale gauche.
B.  Positionnement d’un stent couvert porté
par ballonnet : remarquez (flèche) un cathéter
sélectif à côté du guide porteur, amené par voie
fémorale contro-latérale, permettant de s’assu-
rer du bon positionnement de l’endoprothèse.
C. Aortographie de contrôle après déploiement
de stent : exclusion de l’anévrisme, respectant
la perméabilité des branches de bifurcation
C pré- et rétropyéliques.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 207

A B

C D
Fig. 8 – A. Anévrisme splanchnique (flèche) de découverte TDM systématique chez une patiente de
75 ans, asymptomatique. Le scanner montrait aussi une occlusion du tronc cœliaque. B. Injection
sélective de l’artère mésentérique supérieure : l’anévrisme est développé aux dépens des arcades
duodéno-pancréatiques. C. Cathétérisme hypersélectif par microcathéter. D. Contrôle après exclu-
sion par coils (packing + coils d’amont).

A B
Fig. 9 – Maladie de Rendu-Osler sous anticoagulants pour arythmie : des douleurs abdominales
ont amené à une exploration TDM, qui a mis en évidence un anévrisme splanchnique. A. Injec-
tion sélective de l’artère mésentérique supérieure : anévrisme sacciforme à collet large de 12 mm,
développé sur le bord droit de l’AMS distale au niveau de l’efférence des branches iléales. Le dia-
mètre de l’AMS à ce niveau mesure 4 mm. B. Opacification de contrôle après packing par coils
et déploiement d’un stent ajouré en raison de la largeur du collet. Un petit thrombus intra-stent
nous a amené à injecter in situ 20 mg d’Actilyse®. Le patient a été décoagulé ensuite 24 heures, et
les suites ont été simples.
208 Embolisation

11

A B

Fig.  10 – Anévrisme artériel intrarénal


gauche découvert au cours d’un bilan
d’hypertension artérielle. A. Aortographie
de repérage, temps tardif : anévrisme cir-
culant de 25 mm de diamètre, avec retard
de lavage. B.  Injection artérielle rénale
sélective  : l’anévrisme est développé aux
dépens d’une branche de 2e  ordre, après
la division de la prépyélique. C. Exclusion
C par packing.
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 209

A B
Fig. 11 – HTA rénovasculaire chez une femme de 35 ans, documentée au décours d’une HTA
gravidique : l’écho-Doppler a retrouvé un rein de taille réduite et une sténose artérielle très serrée
d’amont. A.  Injection artériographique sélective de l’artère rénale droite  : après le départ d’une
branche destinée au pôle supérieur, sténose très serrée suivie d’un anévrisme. Une dysplasie est
évoquée. On choisit un stent couvert pour exclure l’anévrisme et lever la sténose. B. Contrôle arté-
riographique 6 mois plus tard  : bonne exclusion de l’anévrisme, correction de la sténose, mais
petite hyperplasie endo-stent.
210 Embolisation

11

A B

C D

Fig.  12 – HTA  : sténose serrée de l’artère


rénale gauche au Doppler. A.  Aortographie
de repérage : sténose postostiale sévère de l’ar-
tère rénale gauche, mais également anévrisme
intrarénal. B.  Injection sélective en aval de la
sténose, précisant les rapports de cet anévrisme.
C.  Exclusion de l’anévrisme par packing de
coils. D.  Contrôle artériographique sélectif 1
mois plus tard : exclusion satisfaisante du faux
anévrisme, au prix d’un minime infarctus : on
décide de traiter la sténose. E.  Contrôle après
dilatation +  stent de la sténose tronculaire
E proximale (guide trans-sténotique en place).
Anévrismes et faux anévrismes des artères viscérales et rénales 211

A B

C D
Fig. 13 – A. TDM motivé par des douleurs abdominales 3 mois après une pancréatite aiguë ayant
évolué favorablement cliniquement : faux anévrisme intrapancréatique volumineux. B. Injection
sélective de l’artère hépatique commune : l’anévrisme est développé aux dépens du territoire de la
gastroduodénale. C. Après microcathétérisme et franchissement en aval du collet : exclusion par
coils d’amont et d’aval. D. Injection systématique de l’artère mésentérique supérieure pour s’assu-
rer de l’absence de réinjection.
212 Embolisation

RÉFÉRENCE
11
1. Henry M et al. (2008) Treatment of renal artery anevrysm with the multilayer stent.
J Endovasc Ther 15(2): 231-6

POUR EN SAVOIR PLUS


• Rossi M, Rebonato A, Greco L, Citone M, David V (2008) Endovascular exclusion of
visceral artery aneurysms with stent-grafts: technique and long-term follow-up. Car-
diovasc Intervent Radiol 31: 36-42
• Hirsch AT et al. (2006) ACC/AHA guidelines for the management of patients with
peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic).
J Vasc Interv 14: 1383-98
Artères hypogastriques : anévrismes,
occlusions avant stent graft
1 1 1
P. Chabrot , L. Cassagnes , M. Fontarensky , P. Bourlet 1, 2 1
et L. Boyer
12

RATIONNEL
Il existe deux situations.

Occlusion des artères hypogastriques avant traitement endo-vasculaire


des anévrismes aorto-iliaques

L’occlusion a pour but d’éviter, une fois l’endoprothèse couverte positionnée


devant l’ostium de l’hypogastrique, une réinjection du sac par l’hypogastrique réa-
limentée grâce à la circulation collatérale pelvienne (endo-fuites de type II).

Anévrismes des artères hypogastriques

Les anévrismes iliaques (iliaque commune, iliaque externe ou iliaque interne)


sont définis par une majoration de diamètre de plus de 1,5  fois le diamètre de
l’artère saine. En pratique, la majoration de diamètre est considérée comme ané-
vrismale au-delà de 25 mm.
Ces anévrismes iliaques isolés sont relativement peu fréquents (environ 0,03  %
à l’autopsie). En revanche, ils sont fréquents en cas d’anévrisme de l’aorte abdo-
minale (plus de 20  %). Ils affectent plus fréquemment les iliaques primitives et
internes que les iliaques externes, et sont pour la plupart d’origine athéromateuse.
La majorité de ces anévrismes est asymptomatique, découverts au cours de bilans
d’imagerie. Ils peuvent aussi s’exprimer par des complications : effet de masse sur
les structures nerveuses, uro-génitales, digestives, ou veineuses, thrombose, embo-
lie, rupture. Dans ce dernier cas, le pronostic est réservé (jusqu’à 50 % de mortalité
malgré un traitement chirurgical en urgence) : aussi est en règle proposé un trai-
tement préventif électif dès le seuil de 3 cm.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CH de Riom, service de radiologie, 63200 Riom
214 Embolisation

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


12
Les artères iliaques internes (AII) ou hypogastriques sont des branches ter-
minales des artères iliaques communes ; la bifurcation iliaque peut être plus ou
moins haut située, l’AII prenant une direction postéro-médiale.
Les AII sont volumineuses (8-9 mm de diamètre) et mesurent en moyenne 4 cm
de longueur.
Elles se divisent le plus souvent (57-77  %) en deux troncs en regard de la partie
supérieure de la grande échancrure sciatique :
· tronc postérieur, qui donne les artères ilio-lombaire, sacrales latérales craniale et
caudale (à destinée pariétale intrapelvienne), et glutéale craniale (à destinée parié-
tale extrapelvienne) ;
·  tronc antérieur, qui donne les autres branches  : viscérales (ombilicale, vésicale
caudale, rectale moyenne, prostatique et vésiculo-déférentielle chez l’homme, uté-
rine et vaginale chez la femme), et pariétales extrapelviennes (obturatrice, glutéale
caudale ou ischiatique, et pudendale interne).
Les variations de ce mode de division sont nombreuses  : un seul tronc (≃  4  %),
trois troncs (≃ 15 %), quatre troncs ou plus (≃ 3 %), l’ensemble de ses branches
pouvant enfin naître « en bouquet » (≃ 2 %). Dans 90 % des cas, le mode de divi-
sion est symétrique.
L’absence d’AII est rare (toutes ses branches naissant alors de l’artère iliaque com-
mune).
Les anastomoses sont nombreuses entre branches pariétales ou viscérales des deux
artères hypogastriques, mais aussi avec les artères iliaques externes et fémorales, et
avec l’aorte abdominale.

TECHNIQUES D’EMBOLISATION
Dans tous les cas, un abord bilatéral permet d’effectuer des opacifications
intermédiaires aorto-iliaques d’amont. Nous préférons en règle effectuer les
embolisations à partir d’un accès fémoral controlatéral à la lésion, en utilisant des
introducteurs longs pré-courbés.
La plupart des procédures sont menées par voie percutanée. Certains stents grafts
de diamètre important peuvent nécessiter un abord chirurgical ou l’utilisation de
systèmes de fermeture.
Pour éviter des dégâts nécrotiques distaux dans les territoires dépendant des
branches de l’hypogastrique, les coils et plugs doivent être préférés aux agents
liquides d’embolisation.

Anévrismes hypogastriques

Si l’anévrisme est isolé, sans atteinte associée de l’iliaque externe et de l’iliaque


primitive et s’il existe un collet proximal, il est nécessaire d’occlure d’abord les
branches de division de l’hypogastrique par des coils, et de conclure par une
Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft 215

occlusion proximale du collet de l’iliaque interne par coils ou Amplatz® plug, la


procédure pouvant comporter une étape intermédiaire de packing du sac.
En cas d’anévrisme hypogastrique isolé mais sans collet proximal, ou en cas d’as-
sociation anévrisme hypogastrique-anévrisme iliaque primitif avec collet  : embo-
lisation par coils des branches de l’hypogastrique, puis stent graft réalisant un
endopontage de l’iliaque primitive à l’iliaque externe (pour les anévrismes de l’il-
iaque primitive, un collet proximal de 15 mm au moins est habituellement requis).
Anévrismes iliaques internes se développant après pontage aorto-bifémoral ou
aorto-bi-iliaque externe avec anastomose termino-latérale préservant la perfusion
hypogastrique a retro (flux rétrograde en amont de l’anastomose) : une ponction
rétrograde en aval de l’anastomose permet un cathétérisme de l’iliaque externe
native et de l’anévrisme pour effectuer une exclusion par coils (branches distales
pour éviter les réinjections + coil ou Amplatz® proximal).
Anévrisme de l’iliaque interne après chirurgie avec exclusion de l’hypogastrique :
un bilan minutieux de l’alimentation de l’anévrisme recherche des afférences éven-
tuelles à partir des branches des iliaques externes ou de l’hypogastrique controla-
térale, pour tenter une embolisation dans les cas favorables.
Mais la navigation endo-vasculaire jusqu’à l’anévrisme n’est pas toujours possible.
Une ponction sous contrôle TDM de l’anévrisme a pu être alors proposée afin
d’effectuer une occlusion percutanée par coils ou colle.

Embolisation d’artère hypogastrique non anévrismale dans le cadre du traitement


endo-vasculaire d’anévrismes aorto-iliaques incluant la bifurcation iliaque

Occlusions tronculaires par coils ou par occluder d’Amplatz®, afin d’éviter les
réinjections.

Suites

Après embolisation, un contrôle TDM à 1 mois et 1 an paraît souhaitable (reper-


méabilisation ? croissance du sac ?).
Le suivi des endoprothèses aorto-iliaques à long terme est impératif.

RÉSULTATS
Le succès technique est la règle.
Des complications au point de ponction sont possibles, notamment quand l’utili-
sation de stent graft requiert des diamètres d’introduction importants.
Les complications ischémiques coliques et pelviennes sont peu fréquentes.
216 Embolisation

En revanche, la survenue d’une claudication de fesse a pu être rapportée jusque


12 dans 40 % des cas. Elle serait plus fréquente en cas d’embolisation bilatérale. Elle
s’observerait aussi d’autant plus volontiers en cas d’occlusions distales du tronc
de l’hypogastrique et de ses branches. Ces claudications s’amendent en quelques
semaines pour la majorité des patients, mais elles peuvent rester définitives.

INDICATIONS
Les techniques endo-vasculaires (embolisation, stent graft) sont à proposer en
première intention. Le choix technique dépend de la configuration anatomique et
de l’état des artères adjacentes (bifurcation aortique, bifurcation iliaque).
Quelle que soit l’indication, une majoration du risque de complications isché-
miques est discutée en cas d’embolisation bilatérale, nous faisant préférer réaliser
ces exclusions bilatérales en deux temps.

Anévrismes hypogastriques

Tous les anévrismes symptomatiques (douleurs, embolies, effet de masse, etc.)


doivent être traités.
Quand ils sont silencieux, pour la plupart des auteurs un traitement préventif de
la rupture est proposé à partir d’un seuil de 30 mm.

Exclusion des artères hypogastriques avant traitement endo-vasculaire


des anévrismes aorto-iliaques

Le traitement endo-vasculaire par stent graft bifurqué d’anévrismes aorto-


iliaques pour lesquels n’existe pas de collet distal sur l’iliaque primitive doit être
précédé par l’occlusion des artères hypogastriques, pour éviter toute injection
rétrograde réalisant une endo-fuite de type II.
Pour éviter les complications ischémiques, cette exclusion doit être réalisée au
moins une semaine avant le traitement de l’anévrisme aorto-iliaque.
Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft 217

A B

C D
Fig. 1 – A, B. TDM coupe axiale transverse (A) et
reconstruction MPR curviligne (B)  : anévrisme
iliaque primitif gauche partiellement thrombosé.
Avec la croissance de taille atteignant mainte-
nant 32 mm, est apparue une claudication inter-
mittente liée à la thrombose iliaque primitive
partielle : on propose l’exclusion de l’anévrisme
iliaque primitif par stent couvert, qui suppose
l’occlusion de l’hypogastrique homolatérale par
coils pour éviter toute réinjection ultérieure.
C.  Aortographie de repérage en OAD 25°  : on
retrouve en aval d’une lumière iliaque primitive
gauche proximale élargie une sténose courte,
en dégageant la bifurcation hypogastrique.
D.  Occlusion de la terminaison du tronc de
E l’hypogastrique par coils par un accès homola-
téral fémoral d’aval. E. Aortographie de contrôle
après déploiement d’un stent graft excluant
l’anévrisme, levant la sténose et restaurant une
lumière de calibre satisfaisant.
218 Embolisation

12

A B

C D
Fig.  2 – Anévrisme aortique sous-rénal, étendu aux iliaques primitives et aux hypogastriques.
Embolisation avant traitement par stent graft aorto-bi-iliaque bifurqué. A. Reconstruction MIP
avec soustraction des calcifications montrant la lumière circulante : anévrisme aortique sous-rénal
respectant un collet sous-rénal, étendu aux iliaques primitives ; anévrismes hypogastriques par-
tiellement thrombosés. B.  Coupe axiale transverse passant par l’origine des deux artères hypo-
gastriques  : anévrisme hypogastrique droit, partiellement thrombose ; anévrisme hypogastrique
gauche moins volumineux, partiellement circulant. C. Aortographie de repérage. D. Traitement
de l’anévrisme hypogastrique droit : à partir du point de ponction fémoral gauche, franchissement
du carrefour aorto-iliaque (cross over), et cathétérisme sélectif de l’hypogastrique droite (sonde
Cobra).
Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft 219

E F

G H

Fig. 2 – E, F et G. Cathétérisme hypersélectif de


l’artère fessière droite (en aval de l’anévrisme)
(E), qui sera exclue par coils + plug pour éviter
toute réinjection après la couverture de l’ané-
vrisme iliaque primitif par le stent-graft (F et
G). H.  Aortographie de contrôle menée par
Seldinger fémoral droit 3 semaines plus tard  :
bon résultat de l’exclusion de l’hypogastrique
droite. I.  Cathétérisme sélectif de l’hypogas-
trique gauche à partir du point de ponction
fémoral droit  : après franchissement du carre-
four aorto-iliaque, injection de repérage avant
exclusion par plug tronculaire, pour éviter toute
réinjection après implantation d’un stent graft
I aorto-iliaque.
220 Embolisation

12

J K

L M
Fig. 2 – J. Contrôle aortographique final : exclusion des deux artères hypogastriques, permettant
d’envisager la mise en place d’une endoprothèse aorto-bi-iliaque. K, L et M. Contrôle TDM 1
mois après implantation de l’endoprothèse aorto-bi-iliaque, coupe axiale (K) reconstructions
volumiques et MIP (L et M) diminution de taille des anévrismes iliaques internes, qui ne sont pas
rehaussés. Jambage iliaque droit de l’endoprothèse : flèche blanche ; coils à la terminaison du tronc
de l’hypogastrique droite et dans la fessière (flèche noire).
Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft 221

A1 A2

A3 A4

A5 A6
Fig. 3 – Patient opéré 10 ans auparavant d’un pontage aorto-bi-fémoral pour aorto-artériopathie
oblitérante. Les iliaques externes natives ont été laissées en charge a retro pour assurer la perfusion
du territoire des hypogastriques, grâce à des anastomoses basses ilio-fémorales termino-latérales.
Un anévrisme préoccupant, atteignant 50 mm, s’est constitué au niveau de l’hypogastrique gauche,
posant le problème du risque de rupture. A. TDM : (MPR/volume rendering) exposant le montage :
réinjection a retro, à partir des anastomoses basses, des iliaques externes et hypogastriques natives
(flèches).
222 Embolisation

12

B C

E
Fig. 3 – B. Volumineuse artère fessière gauche
(flèche épaisse) en communication avec
l’anévrisme hypogastrique gauche (flèche
fine). C.  Coupe transverse passant 2  cm plus
haut que figure 3B, par les branches iliaques
droite et gauche du pontage aorto-bi-fémoral
(flèches épaisses), les iliaques externes natives
injectées a retro (flèche) et l’anévrisme hypo-
gastrique gauche (flèche noire). D.  3  cm plus
haut  : coupes passant au niveau de la bifur-
cation iliaque native  : volumineux anévrisme
iliaque interne gauche, partiellement circulant.
E.  Ponction de l’artère fémorale commune
F gauche en aval de l’anastomose du pontage
aorto-bi-fémoral, et cathétérisme rétrograde
de l’iliaque externe gauche native  : la lumière
circulante de l’anévrisme hypogastrique garde
des dimensions limitées. F. Contrôle final après
occlusion par coils des branches collatérales
efférentes de l’hypogastrique anévrismale.
Artères hypogastriques : anévrismes, occlusions avant stent graft 223

POINTS ESSENTIELS
• Anévrisme iliaque : en théorie 1,5 fois le diamètre de l’artère saine ; indiscu-
table à partir de 25 mm.
• Les anévrismes iliaques de plus de 3 cm doivent être traités.
• Souvent asymptomatiques ; sévérité du pronostic de rupture.
• Associés à 20 % des AAA sous-rénale.
• Traitement endo-vasculaire (embolisation par coils, stent graft) en première
intention ; choix technique selon configuration anatomique vasculaire.
• La claudication fessière post-embolisation n’est pas rare, elle s’observe plus
volontiers en cas d’embolisation distale de l’hypogastrique et ses branches,
et en cas d’embolisation bilatérale : si une exclusion bilatérale est nécessaire,
la réaliser en deux temps.
• Exclusion des artères hypogastriques avant traitement endo-vasculaire des
anévrismes aorto-iliaques : si possible 8 jours avant, pour éviter les compli-
cations ischémiques.

POUR EN SAVOIR PLUS


• Stroumpouli E, Nassef A, Loosemore T et al. (2007) The endovascular management of
iliac artery aneurysms. Cardiovasc Intervent Radiol 30: 1099-104
• Pellerin O, Caruba T, Kandounakis Y et al. (2008) Embolization of the internal iliac
artery: cost-effectiveness of two different techniques. Cardiovasc Intervent Radiol 31:
1088-93
• Uberoi R, Tsetis D, Shrivastava V, Morgan R, Belli AM (2011) Standard of practice for
the interventional management of isolated iliac artery aneurysms. Cardiovasc Intervent
Radiol 34: 3-13
Reins, rétropéritoine
et appareil génital masculin
Embolisations artérielles rénales
L. Boyer1, L. Guy2, A. Ravel1, L. Cassagnes1, R. Chemali3 et P. Chabrot1 13

RATIONNEL
L’embolisation rénale s’adresse à des situations très diverses, relatives à des
pathologies parenchymateuses ou vasculaires concernant aussi bien la cancéro-
logie, la traumatologie, les complications iatrogènes, l’hypertension artérielle ou
l’insuffisance rénale terminale, pour des gestes programmés ou en urgence.
Ces procédures ne présentent pas de risque majeur à condition d’une analyse pré-
alable précise du dossier et de la prise en charge globale du malade par l’équipe
radiologique, en veillant en particulier à la prescription du traitement adéquat des
phénomènes douloureux, et en assurant le suivi au-delà de la salle d’angiographie.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


Les artères rénales droite et gauche naissent en règle de l’aorte abdominale en
regard du disque L1 – L2 ou du corps vertébral de L2.A gauche l’artère naît de la
partie postérolatérale de l’aorte, avec une direction habituellement oblique dor-
salement et latéralement. À droite, il est fréquent que l’artère, plus longue, naisse
un peu plus haut, ventralement et/ou latéralement, décrivant ainsi une courbure
à concavité postérieure pour se diriger ensuite dorsalement et/ou latéralement  :
l’incidence optimale pour exposer les ostia des artères rénales est le plus souvent
une oblique antérieure gauche de 15 à 20°.
Le tronc de l’artère rénale est musculo-élastique, avec un diamètre de 4 à 7  mm
pouvant faire l’objet d’une vasoconstriction en cas de stress, mais aussi d’une auto-
régulation par le système rénine-angiotensine-aldostérone pour assurer le débit en
cas de lésion obstructive.
L’artère rénale émet une collatérale capsulaire inférieure (cercle exo-rénal, surré-
nale) ; elle a quatre terminales : une grêle (polaire supérieure), et trois plus impor-
tantes : prépyélique, rétropyélique (réalisant typiquement une courbe à convexité
externe sur une projection 2D de face) et polaire inférieure (qui précroise l’uretère
dans 80 % des cas). Au-delà, la vascularisation est terminale.
Les variations sont nombreuses et fréquentes :
• division précoce de l’artère en ses branches à destinée rénale ;

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU Clermont-Ferrand, service d’urologie, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
3. Hôpital Saint Georges, service de radiologie, Beyrouth, Liban
228 Embolisation

• naissance variable de la terminale polaire inférieure : du tronc de l’artère rénale,


13 avec la pré- et la rétropyélique, de la prépyélique, ou de la rétropyélique ;
• artères multiples  : unilatérales  : 15 à 18  %, ou bilatérales  : 10  %, allant jusqu’à
quatre artères de chaque côté, dont l’origine se fait quelquefois, pour la plus cau-
dale, au niveau de l’artère iliaque commune. L’étendue du territoire des artères
surnuméraires est très variable mais très souvent non négligeable, signifiant une
souffrance ischémique potentielle en cas d’exclusion par embolisation ou cou-
verture par stent graft.

TECHNIQUES
Avant l’examen, il faut contrôler la stérilité des urines.
Pour les exclusions définitives du parenchyme rénal, une antibioprophylaxie est
préconisée par certains (voir le chapitre Occlusions vasculaires et embolisations
parenchymateuses : principes généraux). Nous n’administrons pas d’antibiothéra-
pie systématique.
Un monitoring ECG et tensionnel en cours de procédure et dans les 24 heures qui
suivent doit être réalisé.
Le caractère douloureux des embolisations parenchymateuses impose leur réalisa-
tion en collaboration avec un médecin anesthésiste-réanimateur. Des antalgiques
sont ensuite utilisés à la demande en fonction de l’importance des douleurs et du
territoire infarci. Ils peuvent être administrés au pousse-seringue électrique, ou
mieux autodosés par le patient lui-même (PCA : patient controlled analgesia).
Ponctionner du côté du rein à cathétériser permet d’exploiter une courbure har-
monieuse de cathéters de calibre limité. Nous préférons néanmoins plutôt un
abord controlatéral car il est très stable. Chez des patients athéromateux ou aux
artères sinueuses, il est intéressant de choisir un introducteur long (25 à 40 cm),
dont l’extrémité placée juste en aval de l’ostium des artères rénales facilite large-
ment les divers gestes.
Une cartographie vasculaire précise préalable inclut l’étude de l’aorte abdominale
et ses branches, et l’étude sélective du rein concerné. On prendra en compte un
éventuel retour veineux précoce et des shunts artério-veineux, une vascularisation
complémentaire par le cercle exo-rénal en cas de lésion tumorale. Dans les indica-
tions conservatrices, seront repérés pour être respectés les vascularisations surré-
nalienne, gonadique, urétérale, ainsi que le maximum de parenchyme rénal sain.
Concernant les agents d’embolisation, le choix dépend de l’indication. Les agents
proximaux permettent l’occlusion de l’artère rénale. Si le but est de détruire la
totalité ou une partie du parenchyme, les branches intraparenchymateuses doi-
vent être occluses par des agents distaux, avec éventuellement une occlusion com-
plémentaire proximale, en respectant les 2 ou 3 premiers centimètres du tronc
pour ménager une éventuelle ligature artérielle chirurgicale lors d’une néphrec-
tomie secondaire, ou rendre possible un deuxième geste en cas d’embolisation
incomplète.
Pendant la procédure, on s’efforcera d’éviter une embolisation accidentelle (sta-
bilité du cathétérisme) ; la distribution de l’embole ainsi que le flux circulatoire
Embolisations artérielles rénales 229

résiduel dans le territoire embolisé doivent être surveillés  : le ralentissement du


flux signe l’occlusion progressive du lit d’aval, et incite à ralentir la vitesse d’injec-
tion du produit.
L’injection de contrôle morphologique en fin de procédure doit être réalisée à dis-
tance de la zone embolisée, avec un cathéter parfaitement propre, pour éviter des
accidents de reflux ou l’injection malencontreuse d’emboles.

RÉSULTATS TECHNIQUES
La morbidité et la mortalité globales sont estimées respectivement à 8  % et
2,5 %.
Les effets secondaires sont largement fonction du volume infarci :
– les douleurs quand elles surviennent débutent le plus souvent pendant l’embo-
lisation et peuvent durer de 1 à 5 jours. Elles doivent être prévenues par une
prémédication adaptée et correctement gérée ;
– un syndrome post-postembolisation est quasi constant dès qu’existe une destruc-
tion tissulaire. Il inclut nausées, vomissements, fièvre et douleurs abdominales.
Un iléus paralytique est souvent associé. La biologie montre une hyperleucocy-
tose et une augmentation des LDH. L’ensemble est le plus souvent résolutif sous
traitement symptomatique en quelques jours ;
– HTA  : une élévation transitoire de la tension artérielle est habituelle durant
quelques heures et peut se prolonger 24 heures. Une HTA permanente en rap-
port avec un segment de rein ischémié mais non infarci peut se développer ;
– insuffisance rénale  : selon l’importance du sacrifice parenchymateux ; les pré-
cautions d’utilisation des produits de contraste iodé sont particulièrement
opportunes, et une hydratation correcte avant et après le geste impérative ;
– hématurie : une hématurie modérée peut survenir dans les suites d’une emboli-
sation, en rapport avec un infarcissement hémorragique, qui se tarit habituelle-
ment en 24 à 48 heures ;
– infections  : le risque de flambée d’un phénomène infectieux latent impose la
bonne connaissance du dossier (antécédents de lithiase ou infectieux). Un exa-
men cytobactériologique des urines doit être systématique avant le geste  : une
infection urinaire en cours non contrôlée par un traitement adapté contre-
indique la procédure. Des petites images aériques (bulles d’air) ont été décrites
dans les suites d’embolisation rénale en tomodensitométrie du 3e  au 16e  jour.
Ces bulles d’air ne sont pas synonymes d’abcès et peuvent correspondre à un
infarcissement aseptique normal ;
– embolisation accidentelle hors cible.

INDICATIONS
Préalablement, doivent être éliminées les contre-indications représentées par
les troubles graves de la coagulation et les syndromes infectieux.
230 Embolisation

13 Pathologie tumorale maligne

Embolisation préopératoire des adénocarcinomes


Chez les patients candidats à la chirurgie radicale, l’embolisation facilite l’in-
tervention, en diminuant les pertes sanguines et en simplifiant le clivage tumoral.
On réserve en pratique la technique aux lésions de grande taille (avec dans notre
groupe souvent un seuil de 7 cm), richement vascularisées.
L’embolisation doit être complète, avec obstruction distale des vaisseaux, afin de
dévasculariser au mieux la zone d’exérèse.
Ont pu être employés l’éthanol associé ou non à du Lipiodol®, le cyano-acrylate,
parfois le Spongel®. Nous avons recours aujourd’hui en règle à des microparti-
cules, en l’absence de shunts artério-veineux intratumoraux. Si des coils sont mis
en place dans le tronc, ils doivent être largués à quelques centimètres de l’ostium
pour ne pas poser de problème lors de la ligature du pédicule.
Dans la même optique, l’embolisation a pu être proposée (Yamakado, CVR, 2006)
avant le traitement de tumeurs de Grawitz par radiofréquence.

Embolisation à titre palliatif


Chez les patients pour lesquels une néphrectomie a été récusée en raison de
leur âge élevé et/ou d’un stade avancé de la maladie, l’embolisation est proposée à
titre symptomatique pour améliorer la qualité de la survie et traiter certaines com-
plications : hématurie macroscopique persistante avec anémie de spoliation ; dou-
leurs lombaires mal contrôlées par le traitement médical ; insuffisance cardiaque
par shunt artério-veineux et hyperdébit ; HTA ; hypercalcémie ; polyglobulie.
Nous avons recours à des microparticules et/ou des coils, en se préservant un
accès pour un éventuel nouveau cathétérisme ultérieur.
Une embolisation complète n’est pas toujours ici nécessaire : il faut se limiter à la
correction du symptôme pour limiter les inconvénients de l’exclusion de trop de
parenchyme fonctionnel.
La combinaison embolisation-ablation par radiofréquence peut constituer une
solution thérapeutique intéressante chez des patients incurables ou mauvais can-
didats pour la chirurgie, avec des résultats plus complets qu’une embolisation
seule.

Pathologie tumorale bénigne : angiomyolipome

À titre curatif
L’embolisation est la méthode de choix devant un syndrome hémorragique,
permettant à la fois de contrôler l’hémorragie et, dans de nombreux cas, de dévas-
culariser totalement l’angiomyolipome (AML). La chirurgie n’est alors pas tou-
jours nécessaire.
Les accidents hémorragiques font toute la gravité des AML.
Embolisations artérielles rénales 231

Le diagnostic d’AML doit être évoqué et recherché en cas d’hémorragie spontanée


de la loge rénale, d’autant qu’il s’agit d’une femme jeune ou d’âge moyen ; la TDM
en est la clé.
L’artériographie avec embolisation doit alors être envisagée.
Microcathéters et microparticules (100–300  ) permettent idéalement de les
dévasculariser électivement. En cas de rupture d’anévrisme artériel, les coils sont
mieux appropriés.
L’embolisation est efficace pour arrêter le saignement dans le contexte de l’ur-
gence. L’éradication complète de la tumeur peut nécessiter en complément un
second geste à distance, ou une chirurgie réglée conservatrice.

Embolisation préventive
Lorsque l’AML mesure plus de 4 cm de diamètre, le risque hémorragique est de
l’ordre de 20 % par an. Il dépend de la taille, mais aussi de la multifocalité, de la
présence d’anévrismes intralésionnels et de leur taille. La grossesse augmenterait
aussi la vitesse de croissance et le risque hémorragique.
Une surveillance est préconisée pour les AML de moins de 4 cm.
L’embolisation préventive peut constituer pour les AML de plus de 4 cm, soit une
alternative à la chirurgie, soit une préparation à un geste chirurgical ainsi plus
conservateur. En cas de lésions diffuses, en particulier lorsque les masses sont de
grande taille et bilatérales, l’embolisation permet de conserver le maximum de
parenchyme rénal.
Les AML symptomatiques doivent être traités.
Le traitement des AML asymptomatiques de plus de 4  cm reste controversé  :
multiplicité des lésions, présence d’une sclérose tubéreuse de Bourneville, activité
du patient et désir de procréation font privilégier par certains (comme Nelson)
l’embolisation par rapport à la chirurgie. D’autres (comme Harbayashi) estiment
qu’au cours de la sclérose tubéreuse de Bourneville une surveillance annuelle
suffit pour les lésions à faible vitesse de croissance et les patients au-delà de la
3e décade.
Les particules inertes sont aujourd’hui sans doute les plus utilisées. Dans certains
cas, on peut utiliser le cyanoacrylate. Il faut se méfier avec les microspires d’occlu-
sions trop proximales, qui exposent au risque de revascularisation.
La réduction de taille mais aussi la réduction de la composante vasculaire en TDM
ou IRM sont les critères radiologiques d’efficacité de l’embolisation.
Le syndrome post-embolisation, fréquent après embolisation programmée d’AML,
ne se rencontre généralement pas après embolisation en urgence.

Hémorragies rénales sous anticoagulants

Les accidents hémorragiques des anticoagulants surviennent plus volontiers au


niveau de l’abdomen et du pelvis, concernant les parties molles (voir le chapitre
Hématomes des parties molles abdomino-lombaires sous anticoagulants) et les
tractus gastro-intestinal et urinaire.
232 Embolisation

Au niveau de la loge rénale, ils peuvent être extracapsulaires, sous-capsulaires,


13 au sein du parenchyme, dans le sinus ou sous-muqueux, dans la paroi des voies
excrétrices supérieures.
La TDM localise précisément le saignement et recherche une éventuelle cause
sous-jacente révélée par l’accident (souvent une tumeur rénale). Une extravasation
de contraste n’est pas un signe de gravité, car il s’agit de saignements capillaires,
en nappe.
La correction des troubles de l’hémostase est impérative. L’embolisation est rare-
ment nécessaire en urgence, ne devant être discutée qu’en cas de mauvaise tolé-
rance hémodynamique.

Lésions traumatiques ou iatrogènes (voir aussi le chapitre 21 « Embolisations des


traumatismes abdomino-pelviens »)

Les traumatismes lombaires, en particulier par arme blanche, et les biopsies


et abords percutanés du rein sont à l’origine de lésions vasculaires qui peuvent
donner lieu à embolisation. La classification de Chatelain a longtemps été très
utilisée. On se réfère habituellement aujourd’hui à la classification de l’American
Association for Surgery of Trauma (AAST) (Annexe I).

Annexe 1 – Classification de l’AAST (rein) (d’après Tinkoff, J Am Coll Surg, 2008).


Grades* Type Description des lésions AIS
de lésion
I Contusion Hématurie micro- ou macroscopique, pas d’anomalie 2
morphologique 2
Hématome Sous-capsulaire, sans expansion et sans lacération
parenchymateuse
II Hématome Hématome périrénal non expansif 2
Lacération < 1 cm de profondeur parenchymateuse du cortex rénal, 2
sans extravasation urinaire
III Lacération > 1 cm de profondeur parenchymateuse du cortex sans 3
rupture du système collecteur ou extravasation urinaire
IV Lacération Lacération parenchymateuse s’étendant à travers le cortex 4
rénal, la médullaire et le système collecteur 4
Vasculaire Lésion de l’artère rénale principale ou de la veine avec
hémorragie contenue
V Lacération Rein en multiples fragments 5
Vasculaire Avulsion du hile rénal responsable d’une dévascularisation 5
du rein
* Surcote d’un grade pour des lésions bilatérales jusqu’au grade III.
AIS : Abbreviated Injury Scale (échelle lésionnelle abrégée)
Embolisations artérielles rénales 233

Classification des traumatismes du rein de Chatelain (d’après Ann Urol, 1981).


Type 1 Contusion simple : lésion bénigne, intégrité de la capsule
Type 2 Capsule rompue, avec lésion parenchymateuse, plus ou moins atteinte de la voie
excrétrice
Type 3 Contusion grave, gros écart interfragmentaire, uro-hématome, ischémie
Type 4 Lésions vasculaires pédiculaires

En phase aiguë
L’embolisation peut être requise en urgence pour des trauma graves associant
larges fractures du parenchyme et hématomes de la loge volumineux  : les saigne-
ments actifs sont identifiés en TDM par une fuite de contraste au temps artériel ; ils
sont en rapport avec plaie ou rupture d’une branche ou de l’artère rénale elle-même.
Plus le grade lésionnel AAST est élevé et les lésions vasculaires nombreuses, plus le
risque de perte parenchymateuse post-embolisation est important, faisant mettre
en balance ce risque avec une néphrectomie d’hémostase. L’embolisation massive
du rein (principales branches, voire tronc de l’artère rénale) peut néanmoins être
proposée pour des traumas sévères (permettant éventuellement de reporter plus
facilement la néphrectomie chirurgicale en phase de stabilité clinique).
De nombreux traumatismes du parenchyme rénal font leur hémostase spontanée
en quelques heures du fait de l’inextensibilité relative de la loge rénale. La sur-
veillance est donc un élément essentiel de la prise en charge d’un traumatisme
rénal. Dans la très grande majorité des cas, les patients hémodynamiquement
stables avec des lésions correctement évaluées par TDM pourront être surveillés.
Les lésions de grades IV et V, bien que nécessitant plus souvent une exploration
chirurgicale, peuvent être prises en charge sans intervention s’ils sont bien évalués,
sélectionnés et surveillés (Santucci et MacAnnish 2000, L. Guy).
Dans les heures qui suivent le traumatisme, la dégradation clinique et/ou biolo-
gique du patient surveillé peut amener à une nouvelle évaluation TDM et à une
artériographie avec embolisation.
L’embolisation est indiquée chez un patient hémodynamiquement stable ou en choc
contrôlé devant une fuite active de contraste détectée en TDM lors de la surveillance.
L’embolisation a aussi été proposée chez des patients en choc non contrôlé, mais elle
ne doit pas compromettre le pronostic vital, et il conviendra de discuter la chirurgie.
Le traitement des grades AAST I à III est le plus souvent conservateur ; l’embo-
lisation peut être indiquée en cas d’hémorragie active. Pour les grades IV, le trai-
tement est si possible conservateur, avec embolisation en cas d’hémorragie active.
Pour les grades V, le traitement peut être conservateur si le patient est stable ;
l’embolisation peut être requise si le patient est instable (Soulez, JFR 2009).
Selon la morphologie des lésions, on a recours à des spires, des particules et/ou du
matériel résorbable.
Il faut signaler aussi la possibilité, dans certains cas favorables, d’une restauration
de la continuité du tronc d’une artère rénale traumatisée par mise en place d’une
endoprothèse.
234 Embolisation

Une surveillance TDM pendant l’hospitalisation est indiquée pour tous les grades,
13 avec une réévaluation systématique entre le 5e et le 7e  jour post-traumatique et
post-évaluation TDM initiale.
Pour les traumatismes sévères, une scintigraphie ou une IRM doivent être pro-
grammées à 6 mois pour évaluer la fonction rénale résiduelle du rein traumatisé.
Sur les examens de surveillance, l’infarctus rénal créé est souvent plus limité qu’on
pourrait l’attendre.

Période secondaire
Une hématurie persistante par constitution d’une fistule artério-urinaire est
très fréquente après une biopsie rénale ; elle se thrombose habituellement sponta-
nément en quelques jours. Lorsqu’elle persiste au-delà d’une semaine, l’occlusion
du vaisseau responsable, qui est généralement une artère périphérique, se fera à
l’aide de particules inertes ou de microspires.
Autour du 10e  jour, il est possible d’observer une levée d’escarres  : le thrombus
jusque-là obstructif se détache et entraîne une hémorragie qui peut être brutale
et grave, d’autant que le patient n’est plus toujours sous surveillance médicale.
Comme en phase aiguë, l’embolisation en urgence trouve ici tout son intérêt.

Complications tardives
Les fistules artério-veineuses et les faux anévrismes ne sont pas exceptionnels. Leur
fréquence augmente avec celle des gestes percutanés et des biopsies rénales. On note
près de 15  % de fistules artério-veineuses dans les suites d’une ponction biopsie
rénale, dont seulement 4 % persisteraient après quelques mois, la grande majorité se
thrombosant spontanément. Ces faux anévrismes et FAV traumatiques peuvent se
rompre, à l’origine d’hémorragies retardées, dont le traitement par coils permet d’être
conservateur. Ces mêmes complications peuvent s’observer après chirurgie partielle.
Des fistules artério-veineuses proximales pédiculaires peuvent aussi se rencontrer
après néphrectomie, si le pédicule vasculaire a été lié en bloc.

On en rapproche les fistules artério-veineuses d’origine malformative, beaucoup


plus rares, dont le traitement est identique à celui des fistules acquises.

Les indications à intervenir sont liées au débit de la fistule (insuffisance cardiaque,


HTA), au risque de rupture pour les faux anévrismes de grande taille, à des héma-
turies récidivantes. La dilatation vasculaire peut être importante, pouvant faire
croire en échographie à une hydronéphrose dans le sinus du rein.
L’occlusion doit intéresser de préférence la zone de communication entre l’artère
et la veine, ou le faux anévrisme s’il existe. Elle peut faire appel à des spires métal-
liques à des ballonnets largables, complétés parfois par de la colle (cyanoacrylate) ;
nous privilégions ici l’utilisation des « occluder » d’Amplatz®.
Les faux anévrismes non communicants peuvent être thrombosés avec aujourd’hui
plus volontiers des coils. Un stent couvert peut aussi être mis en place. Le plus
souvent, il est possible de conserver le lit d’aval et la quasi-totalité du parenchyme
rénal.
Embolisations artérielles rénales 235

L’embolisation est actuellement la technique de choix pour le traitement de toutes


ces lésions. Ses résultats sont supérieurs à ceux de la chirurgie.

Autres communications intrarénales : malformations artério-veineuses « cirsoïdes »

Ces malformations artério-veineuses (MAV), comportant un nidus interposé


entre artère et veine au lieu d’un lit capillaire, comprennent de multiples petites
afférences artérielles tortueuses et un drainage veineux de même type ; elles sont
souvent appelées cirsoïdes dans la littérature rénale. Elles se présentent fréquem-
ment par une hématurie, exceptionnellement grave ; ailleurs devant une HTA, un
souffle lombaire ou même une défaillance cardiaque.
Leur détection repose sur l’écho-Doppler couleur (shunts avec artefacts péri-
vasculaires, augmentation des vitesses circulatoires dans les branches afférentes,
diminution de l’index de résistance, artérialisation du flux veineux). La TDM peut
aussi les reconnaître.
L’embolisation est le traitement de choix, visant à supprimer le shunt en conser-
vant le maximum de parenchyme fonctionnel. L’usage d’un microcathéter est
indispensable pour atteindre les pédicules afférents. Des emboles fluides (colles,
alcool) sont habituellement utilisés.

Anévrismes artériels rénaux (voir le chapitre Anévrismes d’artères viscérales)

Les anévrismes pédiculaires peuvent être d’origine congénitale, et alors sou-


vent associés à une maladie du tissu élastique (syndrome d’Ehler-Danlos, maladie
de Recklinghausen). Ils ne sont pas rares dans le cadre de la dysplasie fibro-
musculaire des artères rénales. Ailleurs, ils sont d’origine inflammatoire ou infec-
tieuse (faux anévrismes). La périartérite noueuse comporte très fréquemment des
microanévrismes, qui sont typiquement très périphériques. Les faux anévrismes
traumatiques peuvent être la conséquence d’une plaie directe ou d’un arrachement
de la média lors d’un choc par décélération. Enfin, les anévrismes athéromateux
sont souvent associés à des lésions sténosantes.
La plupart sont asymptomatiques. Le risque d’embolies périphériques spontanées
et d’infarctus est lié aux turbulences circulatoires et au caractère sacciforme ou
non de la poche anévrismale. HTA réno-vasculaire, thrombose de l’artère rénale,
hématuries et formation de fistule artério-veineuse constituent d’autres complica-
tions, dont la plus grave est la rupture.

Devant un tableau de rupture, configuration de lésions, expérience et disponibilité


des opérateurs peuvent faire proposer un traitement endo-vasculaire. Une occlu-
sion d’amont première temporaire limite les pertes sanguines avant d’obtenir l’ex-
clusion de l’anévrisme rompu.
En dehors des situations d’urgence, les indications thérapeutiques sont nuancées :
les alternatives doivent avoir été posément exposées au préalable au patient.
236 Embolisation

Tous les faux anévrismes doivent être traités.


13 Le risque de rupture des anévrismes dépend de leur taille. Les anévrismes symp-
tomatiques doivent être traités. Le traitement réglé en prévention de la rupture
concerne selon les recommandations de l’AHA les anévrismes de 2  cm ou plus
chez les femmes en période d’activité génitale (à réaliser en dehors de l’état de
grossesse) (classe I, niveau d’évidence B). Le traitement des anévrismes de plus de
2 cm chez les femmes plus âgées et chez les hommes est « probablement indiqué »
(classe IIa, niveau d’évidence B).
La faible morbi-mortalité du traitement endo-vasculaire fait proposer par certains
d’abaisser le seuil de 2  cm, faisant prendre alors notamment en compte le diamètre
de l’artère porteuse, en considérant un seuil critique à partir de plus de deux fois le
diamètre de l’artère porteuse. Des anévrismes de 20 mm ou moins peuvent ainsi être
traités, notamment chez des patients jeunes, femmes en période d’activité génitale avec
désir de grossesse, anévrisme entraînant une ischémie rénale et une HTA, anévrisme
associé à une sténose de l’artère rénale significative, anévrisme disséquant ou avec
embolisation distale, ou augmentation évidente de taille sur des imageries successives.

La chirurgie est très fiable pour le traitement à froid de ces anévrismes.


En cas d’anévrisme à collet étroit ou de configuration anatomique favorable, un
traitement endo-vasculaire peut être envisagé : il est alors souvent proposé en pre-
mière intention. Il doit idéalement conserver le lit d’aval et la lumière artérielle.
L’occlusion anévrismale peut se faire par la mise en place de spires métalliques
dans la poche. Un ballon d’occlusion peut être gonflé temporairement en amont,
ralentissant le flux et sécurisant ainsi le geste. Lorsque le collet est large, il est pos-
sible soit de larguer les coils en ayant gonflé un ballonnet devant le collet (remo-
delage), soit d’implanter dans un premier temps une endoprothèse ajourée pour
couvrir le segment porteur du collet, puis de larguer des spires à travers les mailles
de ce stent. L’utilisation d’agents liquides (Onyx®…) a été plus récemment rap-
portée : elle suppose une excellente maîtrise de cette technique. Les endoprothèses
couvertes et les stents multicouches constituent d’autres solutions. Enfin, un pon-
tage chirurgical peut précéder une embolisation.
Rundback a proposé une classification angiographique aidant à poser les indications
thérapeutiques, où les lésions de type I sont constituées par des anévrismes saccu-
laires du tronc ou des branches segmentaires, pouvant être exclus par stent graft ;
les lésions de type II correspondent à des anévrismes fusiformes ou proches d’une
bifurcation, qui étaient généralement traités chirurgicalement : certains de ces ané-
vrismes peuvent néanmoins être traités par embolisation (coils, Onyx®) avec tech-
nique de protection (remodelage), voire par stents couverts ou stents multicouches
(« multilayer stents », « flow diverter ») ; les types III affectaient de petites branches
segmentaires, perfusant une fraction limitée de parenchyme rénal, qui pouvaient
être occluses par embolisation.
Chaque dossier doit être analysé minutieusement (configuration des lésions, état
du vaisseau porteur, etc.) en tenant compte de la lourdeur des actes chirurgicaux.
Si l’artériographie est indispensable pour poser les indications thérapeutiques, elle
n’expose qu’une luminographie et doit toujours être précédée par une TDM (qui a
notre préférence) ou une IRM.
Embolisations artérielles rénales 237

Quand l’abstention est décidée (lésions de petite taille) une surveillance régulière
par imagerie en coupe est indispensable. En l’absence de recommandation précise,
nous proposons une imagerie en coupe annuelle.

Exclusions fonctionnelles

Chez les patients en insuffisance rénale terminale avec HTA mal contrôlée par
le traitement médical ou protéinurie massive responsable d’un syndrome néphro-
tique, en cas de fistules urinaires intarissables ou d’une hydronéphrose non acces-
sible aux traitements habituels, on peut être amené à discuter une exclusion du
parenchyme rénal. Ailleurs, il s’agit d’une ascite urinaire ou d’une miction impé-
rieuse sur vessie secondaire.
Chez l’insuffisant rénal terminal, les reins conservent trois fonctions importantes :
métabolisme de la vitamine D, érythropoïèse et parfois élimination d’une certaine
quantité d’eau ; la perte de ces fonctions doit être mise en balance avec le gain
escompté de l’exclusion fonctionnelle.
La chirurgie chez ces patients fragiles s’accompagne d’une morbidité qui n’est
pas négligeable (20 %), et d’une mortalité qui peut atteindre 5 %. L’embolisation
permet d’obtenir, au prix de complications moindres, un infarcissement total du
rein (il ne doit pas persister de parenchyme viable qui compromettrait le résultat,
en particulier pour l’HTA). Aussi, l’éthanol pur a pu être ici employé. L’injection
est réalisée de préférence avec un ballonnet occlusif pour éviter le reflux dans les
autres artères abdominales. Microparticules et colles peuvent être aussi utilisées.
On rapproche de cette indication l’embolisation par particules ±  coils des reins
polykystiques, en alternative à la néphrectomie avant transplantation rénale (Cor-
nelis) quand ces reins natifs polykystiques sont trop volumineux.
238 Embolisation

13 POINTS ESSENTIELS
• Pour les indications réglées : urines stériles.
• Analgésie systématique pendant et après l’embolisation, pour faire face aux
douleurs induites par l’infarcissement ; idéalement : pompe PCA.
• Bilan angiographique préalable minutieux (cartographie artérielle, angioar-
chitecture, retour veineux).
• Morbidité et mortalité globales : 8 % et 2,5 %.
• Syndrome post-embolisation (nausées–vomissements, fièvre, douleur, plus
ou moins iléus) presque constant pendant quelques jours.
• Suivi de la TA : perturbations habituelles pendant 24 h environ ; une HTA
peut se développer ensuite.
• L’embolisation préopératoire des adénocarcinomes (notre seuil = 7 cm envi-
ron) diminue les pertes sanguines et facilite la chirurgie oncologique.
• Embolisation palliative des tumeurs rénales inopérables symptomatiques
(hématuries, anémie, polyglobulie, HTA, hypercalcémie, douleurs, insuffi-
sance cardiaque).
• Embolisation = traitement de choix des AML hémorragiques ; = alternative
à la chirurgie pour le traitement préventif des AML de plus de 4 cm, symp-
tomatiques ou non.
• Hématomes rénaux sous anticoagulants : n’emboliser qu’en cas de mauvaise
tolérance hémodynamique.
• Lésions traumatiques ou iatrogènes  : embolisation d’hémostase en phase
aiguë, devant une fuite active en TDM ; traitement des fistules artério-
urinaires secondaires (hématurie du 10e  jour) ; exclusion des faux ané-
vrismes ou FAV tardives.
• L’embolisation est très intéressante pour traiter certaines FAV malforma-
tives, MAV et certains anévrismes de l’artère rénale dont le diamètre excède
20 mm (recommandations AHA), ou même moins s’ils sont observés chez
les femmes en période d’activité génitale, s’ils évoluent ou s’accompagnent
d’une ischémie d’aval avec HTA, d’une sténose, ou d’une dissection avec
embolisation distale.
• Stents grafts = alternative à l’exclusion pour certaines lésions traumatiques,
FAV et anévrismes.
• Embolisation pour exclusion fonctionnelle chez l’insuffisant rénal terminal
avec HTA mal contrôlée, protéinurie massive, fistules urinaires, hydronéph-
rose, …
Embolisations artérielles rénales 239

A B

Fig. 1 – Volumineux adénocarcinome du rein


gauche  : embolisation préopératoire. A.  Arté-
riographie  : deux artères perfusent le rein
gauche, une polaire inférieure et une princi-
pale. B.  Injection sélective de l’artère polaire
inférieure, dont on constate qu’elle participe
clairement aussi à la perfusion de la tumeur.
C. Embolisation tronculaire par coils, relative-
ment distale pour permettre la ligature chirur-
C gicale lors de l’abord du pédicule.
240 Embolisation

13

A B

Fig.  2 – Volumineux adénocarcinome de la


face externe du rein droit : embolisation pré-
opératoire, le matin même de l’intervention.
A.  Temps tardif de l’opacification artérielle  :
veine rénale perméable, mais sans communi-
cation artério-veineuse anormale, autorisant
l’utilisation de microparticules. B.  Repérage
sélectif pour embolisation particulaire des
branches perfusant la tumeur, puis occlusion
tronculaire proximale. C.  Contrôle aortogra-
phique final, laissant quelques centimètres du
tronc de l’artère rénale droite perméables afin
de simplifier la ligature chirurgicale lors de la
C néphrectomie.

A B
Fig. 3 – Patient âgé de 87 ans ; volumineux adénocarcinome du rein gauche jugé inopérable. Dou-
leurs lombaires + hématurie ont fait proposer une embolisation palliative. A. Injection sélective
au temps néphrographique : la tumeur épargne le pôle inférieur. Une embolisation particulaire
hypersélective est décidée. B. Contrôle artériographique après exclusion tumorale par particules
à visée palliative.
Embolisations artérielles rénales 241

A B
Fig.  4 – Très volumineux adénocar-
cinome du rein avec extension cave,
métastases pulmonaires responsables
d’une grave altération de l’état général
avec fièvre, douleurs lombaires et héma-
turie. Le patient est jugé inopérable. Une
embolisation palliative est décidée pour
tenter de faire face à l’hématurie et au
syndrome paranéoplasique. A.  TDM  :
tumeur massive concernant l’ensemble
du rein avec envahissement veineux.
Le rein gauche est normal. B.  Injec-
tion sélective artérielle rénale droite : la
quasi totalité du rein droit est concer-
née ; la normalité du rein gauche auto-
C rise à décider l’exclusion rénale droite
complète. C.  Contrôle après exclusion
particulaire (microparticules calibrées
de 500 à 700 microns, puis 900 à 1 200
microns).
242 Embolisation

13

A
B

Fig.  5 – Très volumineuse tumeur rénale


gauche avec métastases hépatiques chez une
femme de 75 ans souffrant d’hématuries et
d’une polyglobulie. A.  Coupes passant par
la tumeur rénale et par une métastase hépa-
tique ; noter une veine rénale gauche rétro-
aortique, perméable. B.  Aortographie de
repérage. C. Aortographie de contrôle après
C exclusion par microparticules.
Embolisations artérielles rénales 243

A B

C D

E F
Fig. 6 – Embolisation préventive d’angiomyolipome. A. Angiomyolipome de 35 mm asymptoma-
tique, découvert sur un scanner indiqué pour douleurs lombaires chez une patiente de 57 ans. Une
surveillance du rein est décidée. B, C et D. Contrôle TDM 1 an plus tard : l’angiomyolipome, mesu-
rant 55 mm, est perfusé (reconstructions frontales) par un pédicule artériel volumineux destiné au
pôle supérieur, en situation exo-rénale (coupes transverses et reconstruction frontales). Devant
cette croissance de taille, on décide une embolisation pour prévenir une complication hémor-
ragique. E. Artériographie sélective : la vascularisation de l’angiomyolipome est assurée par des
branches polaires supérieures qui ont pu être cathétérisées hypersélectivement, permettant d’ex-
clure le territoire tumoral par des microparticules (100 à 300 puis 300 à 500 microns de diamètre).
F. Contrôle TDM 2 ans plus tard, coupe transverse : noter la rétraction corticale externe (flèche) et
un petit contingent tumoral résiduel de moins de 15 mm, justifiant la poursuite de la surveillance.
244 Embolisation

13

A B

Fig.  7 – Croissance de taille d’un angiomyoli-


pome mesurant désormais 7 cm chez un homme
de 65 ans : une exclusion préventive a été déci-
dée. A.  Cathétérisme sélectif  : hypervascula-
risation tumorale à développement exo-rénal
C polaire supérieur gauche. B.  Injection hyper-
sélective. C.  Contrôle artériographique sélectif
après exclusion par particules + coils.
Embolisations artérielles rénales 245

A B

C D

Fig.  8 – AVK depuis 6 mois pour maladie


thrombo-embolique ; admission à l’hôpital
pour hématuries abondantes et douleurs lom-
baires gauches. Le bilan d’hémostase objective
un TP à 27  %. A.  TDM  : volumineux proces-
sus expansif au sein duquel on individualise des
densités graisseuses : on évoque la complication
hémorragique d’un angiomyolipome. B. Aorto-
graphie de repérage : l’aorte et les artères rénales
sont sinueuses ; processus expansif hypervascu-
larisé du pôle supérieur du rein gauche (flèche).
C. Injection sélective artérielle rénale. D. Cathé-
E térisme hypersélectif par microcathéter.
E. Contrôle artériographique rénal sélectif après
exclusion de la tumeur par microparticules.
246 Embolisation

13

A B

C D

E F
Fig. 9 – Douleur lombaire brutale et collapsus chez une femme de 57 ans. A. Gros rein avec dans
la loge des densités graisseuses qui voisinent avec un important hématome, faisant évoquer la
rupture d’un angiomyolipome. B, C. Cathétérisme sélectif de l’artère rénale droite : normalité de la
vascularisation intrarénale ; vaisseaux anormaux assurant la vascularisation de l’angiomyolipome
développé à la face externe du pôle supérieur (flèche) (temps artériographique  : B, puis temps
néphrographique : C). D. Cathétérisme sélectif du pédicule assurant la perfusion de l’angiomyoli-
pome. E. Contrôle artériographique sélectif après dévascularisation tumorale. F. Contrôle TDM 1
mois plus tard : résorption de l’hématome périrénal.
Embolisations artérielles rénales 247

A1 A2

A3 A4

Fig.  10 – Artériographie 4  heures après PBR,


motivée par l’association de douleurs lombaires,
collapsus et hématome périrénal en échogra-
phie. A. Injection sélective de l’artère perfusant le
rein gauche biopsie  : on observe dès la première
seconde un retour veineux massif, en rapport avec
une fistule artério-veineuse traumatique à la partie
basse du sinus (flèche). B. Contrôle après occlusion
B distale par coils de l’artère alimentant la fistule.
248 Embolisation

13

A B

Fig. 11 – Hématurie intarissable 10 jours après


un traumatisme du rein. A. Injection artérielle
sélective de l’artère rénale droite : fistule artério-
veineuse et vraisemblablement artério-calicielle
(noter la proximité de la fistule artério-veineuse
traumatique et de l’extrémité supérieure de la
sonde double J). B. Exclusion par coils de l’ar-
tère alimentant cette lésion. C. Contrôle TDM
C du pôle supérieur 6 mois plus tard.
Embolisations artérielles rénales 249

A B

C D
Fig. 12 – Rein transplanté en fosse iliaque droite ; 6 semaines après une PBR, dégradation sévère de
la fonction rénale : l’écho-Doppler fait suspecter une fistule artério-veineuse hilaire. A. Aortogra-
phie de repérage menée par Seldinger fémoral gauche : image d’addition artérielle au niveau du hile
du transplant, avec retour veineux précoce. On décide une occlusion endo-vasculaire, pour laquelle
on choisit finalement un abord homolatéral. B. Injection sélective de l’artère du rein transplanté
par Seldinger fémoral droit : image d’addition bilobée, hilaire, volumineuse ; parenchymographie
très réduite, alors que la veine iliaque et la veine cave sont précocement et massivement opacifiées.
C. Un occluder d’Amplatz® (flèche) est amené à proximité de la communication artério-veineuse,
dont la position peut être vérifiée avant largage. D. Contrôle artériographique après largage du
plug (flèche) : exclusion de la fistule, le parenchyme rénal n’est plus volé, et apparaît désormais
correctement rehaussé, ce qui permettra une restauration significative de la fonction rénale.
250 Embolisation

13

A1 A2

A3 A4
Fig.  13 – HTA, important souffle vasculaire dans la fosse lombaire et suspicion en doppler de
communication artério-veineuse. A.  Séquences dynamiques montrant l’opacification massive
d’une communication artério-veineuse puis d’un retour veineux précoce à partir de l’artère rénale
gauche ; noter la pâleur de la néphrographie de ce côté, et le trajet descendant de la veine rénale
(flèche) (qui doit faire évoquer classiquement une veine rénale rétro-aortique).
Embolisations artérielles rénales 251

B1 B2

B3 B4

C D
Fig. 13 – B. Injection sélective : communication artério-veineuse à plein canal à partir du tronc de
l’artère rénale gauche. C. Exclusion par ballon largable : contrôle artériographique avant largage du
ballonnet. D. Contrôle artériographique 6 mois plus tard.
252 Embolisation

13

A B

C D
Fig. 14 – Hématuries intermittentes récidivantes depuis 18 mois chez une femme âgée de 76 ans,
dont le bilan est resté négatif ; on a noté simplement sur un scanner l’importance des structures
vasculaires dans le hile du rein à sa partie inférieure. Une artériographie a été décidée pour com-
pléter le bilan. A. Artériographie de repérage : volumineuse branche artérielle prépyélique avec
retour veineux précoce (flèche). B, C. Injection sélective : malformation artério-veineuse cirsoïde.
D. Contrôle artériographique après exclusion par coils.
Embolisations artérielles rénales 253

A B

Fig.  15 – Patiente âgée de 75  ans ; insuffisance


cardiaque d’installation progressive pour laquelle
on évoque un hyperdébit. L’échographie a fait
suspecter une fistule artério-veineuse abdominale
chez cette femme dont le principal antécédent est
une néphrectomie droite à l’âge de 25  ans pour
tuberculose uro-génitale. A.  Aortographie  : volu-
mineuse fistule artério-veineuse développée à par-
tir du moignon artériel rénal droit, faisant évoquer
la responsabilité d’une ligature en masse (artère
+ veine) du pédicule. B. Injection sélective : fistule
artério-veineuse massive à plein canal. C. Contrôle
aortographique après exclusion par macrocoils de
C Gianturco.
254 Embolisation

13

A B

C
Fig. 16 – HTA réfractaire chez une patiente de 78 ans aux antécédents de pyélonéphrites gauches
graves à répétition. Le bilan de cette HTA grave a fait retenir un hyperaldostéronisme secondaire.
Un néphrogramme isotopique a fait considérer que le rein gauche assure 95  % de la fonction.
A.  Aortographie  : artère rénale gauche convenable en amont d’un rein normal ; à droite, petit
rein atrophique, dysharmonieux, perfusé par une artère très grêle. B, C. Injection sélective de l’ar-
tère rénale droite. Remarquez la division précoce et la participation prépondérante de la branche
de division supérieure au cercle exo-rénal. La branche inférieure, dont les terminales font l’objet
d’une néphroangiosclérose avancée, vascularise un territoire néphronique très réduit. D. L’exclu-
sion de la branche de premier ordre inférieure par particules + coils sera suivie par un bien meilleur
contrôle tensionnel, au prix d’un syndrome post-embolisation modéré pendant 48  heures. La
branche à destinée exo-rénale et pariétale a été respectée.
Embolisations artérielles rénales 255

POUR EN SAVOIR PLUS


• Guy L, Alfidja AT, Chabrot P et al. (2007) Catheter transarterial embolization of renal
tumors in 20 patients. Int Urol Nephrol 39: 47-50
• Dabbeche C, Chaker M, Chemali R et al. (2006) Rôle de l’embolisation dans les angio-
myolipomes du rein. J Radiol 87: 1859
• Nelson CP, Sauda MG (2002) Contemporary diagnosis and management of renal
angiomyolipoma. J Urol 168: 1315-25
• Harbayashi T, Shinohara N, Katano H et al. (2004) Management of renal angiomyli-
poma associated with tuberous sclerosis complex J Urol 171: 102-6
• Rundback JH, Rizvi A, Rozenblit GN (2000) Percutaneous stent graft management of
renal artery aneurism. JVIR 11: 1189-93
• Chatelain C (1981) Essai de classification des lésions et proposition d’une tactique dans
les traumatismes fermés récents du rein. Ann Urol (Paris) 15: 210-4
• Mondshine RT, Owens S, Mondshein JI (2008) Combination embolization and
radiofrequency. JVIR 19: 616-20
• Cornelis F, Couzi L, Le Bras Y et al. (2010) Embolization of polycystic kidneys as an
alternative to nephrectomy before renal transplantation: a pilot study. Am J Transplant
10: 2363-9
• Tinkoff G, Esposito TJ, Reed J et al. (2008) American Association for the Surgery of
Trauma organ injury scale 1: spleen, liver and kidney, validation based on the national
trauma data bank. J Am Coll Surg 207: 646-55
Hématomes des parties molles abdomino-
lombaires sous anticoagulants
1 1 1 2
P. Chabrot , L. Cassagnes , A. Alfidja Lankoande , R. Chemali et L. Boyer 1
14

RATIONNEL12
Les traitements anticoagulants par héparine, héparines de bas poids moléculaire
et antivitamines K, et sans doute les nouvelles familles d’anticoagulants, exposent
à des complications hémorragiques qui toucheraient jusqu’à 4  % des patients,
pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Les parties molles – rétropéritoine, muscles psoas et gaine des droits – constituent
les localisations la plus fréquentes de ces hématomes non traumatiques, suivis par
les tractus gastro-intestinal et urinaire (les hémorragies rénales sous anticoagu-
lants sont développées dans le chapitre Embolisations artérielles rénales).
Comorbidités (pathologies cardiaques graves, dysfonctions hépatiques, insuffi-
sance rénale, hémodialysés, HTA, pathologies cérébro-vasculaires), interactions
médicamenteuses (en particulier anti-inflammatoires non stéroïdiens et diuré-
tiques), durée et intensité du traitement anticoagulant, et enfin âge avancé consti-
tuent les facteurs de risque.
Si le contexte thérapeutique peut être évocateur, la présentation clinique est sou-
vent peu spécifique.
L’échographie peut individualiser les lésions, mais la TDM constitue aujourd’hui l’ima-
gerie de référence, par ses performances en détection, quantification et délimitation
de l’extension. La TDM expose le rétropéritoine, et précise si le(s) compartiment(s)
psoas et/ou iliaque du muscle psoas sont concernés, et/ou la diffusion de l’hématome
de la gaine des droits. On retiendra en particulier parmi ces derniers les types III de
Bernat, pour lesquels l’hématome s’étend dans l’espace prévésical (Retzius), et diffuse
éventuellement au péritoine  : constituant un compartiment très vaste, de tels héma-
tomes peuvent contenir jusqu’à plus de 2 litres sans masse palpable. Un hématome
pariétal digestif (intestin grêle le plus souvent) peut aussi être détecté. Après injection
de contraste, la visualisation d’un blush signe un saignement actif.
Il faut rapprocher de ces situations :
– de rares hématomes spontanés (en dehors de toute thérapeutique anticoagu-
lante), causés par contractions et étirements extrêmes au cours de toux, efforts
de vomissement, gymnastique, et/ou fragilité vasculaire et musculaire causées par
artériosclérose, pathologie inflammatoire, grossesse, délivrance, obésité, âge, etc. ;
– les hématomes post-traumatiques et/ou iatrogènes (notamment après ponctions
et/ou biopsies percutanées).

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. Hôpital Saint-Georges, service de radiologie, Beyrouth-Liban
258 Embolisation

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


14

Rétropéritoine et psoas

La vascularisation de la paroi abdominale postérieure est principalement assurée


par les artères lombaires, issues des versants postéro-latéraux de l’aorte. Elles forment
un réseau anastomotique entre l’artère subcostale (12e artère intercostale) en haut et
l’artère circonflexe iliaque profonde (branche de l’artère iliaque externe) en bas.
Le muscle psoas reçoit régulièrement des artères provenant des artères lombaires
mais aussi ilio-lombale, obturatrice (branches de l’artère iliaque interne), iliaque
externe et fémorale commune. Il existe quelquefois une volumineuse branche
unique issue de l’artère iliaque externe (artère principale du muscle psoas).

Gaine des droits

Un axe artériel vertical épigastrique chemine à la face profonde des muscles


droits. Il est formé par l’artère épigastrique inférieure, née de l’artère iliaque
externe, qui rejoint l’artère épigastrique supérieure (branche de l’artère thoracique
interne), au tiers supérieur du muscle droit. La communication à plein canal entre
ces artères n’est retrouvée que dans 20 % des cas, les artères se terminant le plus
souvent en fins rameaux.
Cet axe artériel reçoit des apports transversaux venus des artères subcostales, lom-
baires et circonflexe iliaque profonde.

TECHNIQUE
Le cathétérisme est en règle mené par Seldinger fémoral.
En cas d’hématome rétropéritonéal, les artères lombaires sont habituellement en
cause.
En cas d’hématome du psoas, les 3e  et 4e  artères lombaires sont concernées ; on
cathétérisera aussi éventuellement les hypogastriques.
En cas d’hématome de la gaine des droits, l’artère épigastrique est le plus souvent
responsable. La participation d’autres artères a pu être constatée  : intercostales,
circonflexe iliaque externe, sous-cutanée abdominale, artère ilio-lombaire, fessière
ou d’autres branches de l’hypogastrique.
On peut avoir recours à des microcathéters pour simplifier la navigation.
Avant embolisation des artères lombaires, une opacification minutieuse doit être
opérée pour éliminer toutes branche aberrante destinée à la moelle.
Divers agents d’embolisation ont été utilisés (gélatine, microparticules, fragments
de PVA ou colles) ; nous partageons l’avis de la majorité des auteurs qui a recours
à des microcoils, idéalement disposés en amont et en aval d’une extravasation ; si le
cathétérisme est trop délicat, l’occlusion sera réalisée en amont de l’extravasation.
Hématomes des parties molles abdomino-lombaires sous anticoagulants 259

Quand une extravasation vue en TDM n’est pas retrouvée en angiographie, nous
excluons à l’aide de gélatine résorbable les 3e et 4e artères lombaires homolatérales
à un hématome du psoas, et l’artère épigastrique en cas d’hématome de la gaine
des droits.

RÉSULTATS
Des cas isolés ont été rapportés ; Zissin dans sa revue de la littérature en dénom-
brait 26, en sus de 4 cas personnels.
Le succès technique était la règle.
La morbi-mortalité du traitement endo-vasculaire est moindre que celle du trai-
tement chirurgical : plusieurs patients décédaient dans les suites en raison de ter-
rains fragiles, mais aucune complication en rapport avec l’embolisation n’était
rapportée. Si elles sont théoriquement concevables, des complications ischémiques
cutanées, neurologiques et infectieuses n’ont pas été décrites ; elles pourraient
alors ne pas être uniquement la conséquence de l’embolisation.
La résorption de l’hématome est progressivement obtenue, dont l’évolution peut
être simplement quantifiée par suivi échographique. La régression d’atteintes ner-
veuses consécutives à des hématomes du psoas a pu également être observée.

INDICATIONS
Un traitement conservateur était classiquement proposé pour faire face aux
hématomes compliquant un traitement anticoagulant  : arrêt des anticoagulants,
éventuellement utilisation d’antidotes de l’héparine (protamines) ou d’antidote
des antivitamines K, remplissage, transfusions. Ces mesures restent impératives
dans tous les cas.
Un simple traitement conservateur assorti d’une surveillance (« wait and see »)
est habituellement suffisant pour les petits hématomes ; il est aussi la règle en pre-
mière intention pour les patients hémodynamiquement stables.
La place de la chirurgie ou de gestes radiologiques interventionnels percutanés
non vasculaires de décompression/drainage des hématomes est limitée.
Si l’embolisation d’hématomes rétropéritonéaux post-traumatiques ou iatrogènes
et d’hématomes secondaires à une lésion rénale ou surrénalienne est largement
reconnue (voir le chapitre Embolisations artérielles rénales), il a longtemps été
considéré que les hématomes spontanés sous anticoagulants n’étaient pas des indi-
cations de cathétérisme. Mais il est maintenant avéré qu’en cas d’hématomes volu-
mineux pouvant mettre en jeu le pronostic vital, ou en cas de souffrance nerveuse
plexulaire (hématome du psoas avec saignement actif), l’embolisation, de moindre
morbidité, doit être préférée à la chirurgie.
La mise en évidence par scanner d’un blush signifie un saignement actif : chez les
patients hémodynamiquement instables malgré remplissage, transfusion sanguine,
arrêt des anticoagulants et antidotes, l’artériographie pour embolisation trouve
son indication.
260 Embolisation

En cas d’hématome de la gaine des droits étendus chez des patients hémodyna-
14 miquement instables, même en l’absence d’extravasation en TDM et en angiogra-
phie, une embolisation de l’artère épigastrique homolatérale a même été proposée
(Zissin).

POINTS ESSENTIELS
• Les hématomes pariétaux abdominaux sous anticoagulants peuvent engager
le pronostic vital.
• Une déglobulisation aiguë sous anticoagulant doit être explorée par TDM ;
un blush après injection signe un saignement actif.
• L’embolisation doit être proposée devant un blush chez des patients qui res-
tent hémodynamiquement instables après traitement conservateur ; elle doit
être préférée à la chirurgie.
Hématomes des parties molles abdomino-lombaires sous anticoagulants 261

A B

C D

E
Fig. 1 – Choc hémorragique rapporté à un hématome rétropéritonéal 2 semaines après chirurgie
pelvienne avec néphrostomie de décharge droite pour atteinte de l’uretère, alors que la patiente
était traitée par héparine de bas poids moléculaire à dose curative pour une thrombose veineuse
profonde des membres inférieurs postopératoire. A.  Coupe TDM sans injection. Hypertrophie
hétérogène du chef lombaire du psoas droit : hématome, associé à un hématome de paroi adjacent,
dense, hétérogène. B, C. TDM après injection : plusieurs foyers de blush au niveau de l’hématome
de la paroi lombaire. D.  Coupes TDM quelques centimètres plus bas  : l’hématome concerne la
paroi abdominale, les chefs lombaire et iliaque du psoas. E, F. Deux injections sélectives artérielles
lombaires : le blush est retrouvé dans le territoire de la 4e artère lombaire droite (flèche), donnant
lieu à un microcathétérisme hypersélectif, (F) avant exclusion par microparticules et gélatine.
262 Embolisation

14

A B

D E
Fig. 2 – État de choc hémorragique chez une patiente obèse, sous AVK pour cardiopathie ryth-
mique, en CIVD, dans un contexte de défaillance multiviscérale. A. TDM hématome pariétal lom-
baire droit, avec blush important. B. Quelques centimètres plus bas : hématome pariétal lombaire
gauche un peu moins important, mais avec également un blush important. C. Aortographie : vaso-
constriction splanchnique généralisée ; extravasation massive au niveau de la paroi lombaire droite,
et blush de la paroi lombaire gauche. D. Cathétérisme sélectif de la 3e artère lombaire droite alimen-
tant l’extravasation : exclusion par microparticules. E. Cathétérisme sélectif de la 4e artère lombaire
gauche : hypervascularisation du psoas mais également de la paroi lombaire. Le cathétérisme est
délicat, avec une extrême fragilité des parois vasculaires, amenant à une exclusion par coils.
Hématomes des parties molles abdomino-lombaires sous anticoagulants 263

A B

Fig. 3 – Choc hémorragique chez un patient de


84 ans affecté d’un lymphome non hodgkinien
anticoagulé préventivement : violentes douleurs
abdominales et déglobulisation amenant à un
TDM. A. TDM : volumineux hématome parié-
tal lombaire avec blush (flèche), refoulant le rein
gauche vers l’avant. B.  Second blush quelques
centimètres plus bas, l’hématome concernant
également le psoas. C.  Aortographie, temps
tardif  : extravasation dans un territoire pré-
sumé dépendant d’une artère lombaire gauche.
D. Injection sélective de la 4e artère lombaire au
cours d’un cathétérisme difficile et instable chez
un patient agité  : blush pariétal embolisé par
E gélatine résorbable et microcoils (E).
264 Embolisation

POUR EN SAVOIR PLUS


14
• Zissin R, Gayer G, Kots E et al. (2007) Transcatheter arterial embolization in anticoa-
gulant related hematoma – a current therapeutic option: a report of 4 patients and
review of the literature. Int J Clinic Pract 61: 1321-7
• Berna JD, Garcia Medina V, Guirao J et al. (1996) Rectus sheath hematoma classifica-
tion by CT. Abdominal Imaging 21: 62-4
Embolisation des varicocèles
L. Boyer1, A. Ravel1, L. Guy2, B. De Fraissinette3, J.-M. Garcier1 et P. Chabrot1 15

RATIONNEL
Beaucoup plus fréquente du côté gauche, la dilatation anormale du plexus
veineux pampiniforme, qui peut s’étendre de la veine spermatique jusqu’à son
abouchement dans la veine rénale et la veine cave inférieure, n’est pas toujours
symptomatique. Observée chez 10 à 15  % des hommes adultes, elle peut amener
à consulter pour des douleurs, une grosse bourse, ou une atrophie testiculaire.
Elle est aussi retrouvée chez 20 à 40  % des infertiles, en sachant que sa présence
ne signifie pas obligatoirement une infertilité masculine. Plusieurs théories ont
été proposées pour expliquer sa responsabilité dans l’altération des qualités fécon-
dantes du sperme  : hyperthermie scrotale avant tout, reflux veineux exposant le
testicule à des métabolites surrénaliens ou rénaux, conséquences testiculaires de la
stase veineuse, mécanisme immunologique...
Pour expliquer la varicocèle elle-même sont avancés divers facteurs étiologiques :
pince artérielle aorto-mésentérique comprimant la veine rénale, incompétence
valvulaire veineuse spermatique, pression veineuse hydrostatique élevée en posi-
tion debout. Il est de bonne clinique d’éliminer systématiquement une tumeur
rénale gauche. En cas d’atteinte bilatérale, la varicocèle gauche serait pour certain
le primum movens, la varicocèle droite comme les varices déférentielles étant la
conséquence du flux efférent, à la faveur d’anastomoses scrotales gauche-droite.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


Le drainage veineux du testicule s’effectue à partir d’un pédicule antérieur, formé
de 8 à 10 veines anastomosées qui constituent autour de l’artère spermatique le
plexus pampiniforme. Celui-ci se réduit à 3 à 5 veines à l’orifice profond du canal
inguinal, puis se draine vers la veine spermatique, en règle unique. Le pédicule pos-
térieur, constitué de veines plus grêles, se jette dans la veine épigastrique inférieure.
La veine spermatique emprunte le cordon spermatique pour rejoindre le rétro-
péritoine. À gauche, elle rejoint la veine rénale gauche, souvent à angle droit. À
droite, elle se jette le plus fréquemment à angle aigu dans la face antérieure de la

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU Clermont-Ferrand, service d’urologie, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
3. Clinique La Chataigneraie, service de radiologie, 63110 Beaumont
266 Embolisation

veine cave inférieure immédiatement sous-rénale ; elle peut bien plus rarement se
15 jeter dans la veine rénale droite, ou par un drainage multiple dans la veine cave et
la veine rénale droite.
Les duplications sont fréquentes dans les segments pelvien et lombaire bas, riche-
ment anastomosées de part et d’autres de l’artère spermatique. Des incidences
obliques recherchent systématiquement ces duplications et anastomoses, fré-
quemment impliquées dans les récidives. Des drainages rétropéritonéaux ou par
les veines lombaires peuvent être observés dans 5 % des cas, réalisant des formes
complexes (type II de la classification de Bähren) [1].
Dans 15 à 20  % des varicocèles, on retrouve des voies collatérales prenant leur
origine en amont d’une valvule compétente de la veine spermatique, se jetant dans
la veine rénale ou l’un des ses affluents.
Par ailleurs, la veine rénale gauche « normale » peut s’accompagner ou être rem-
placée par une veine rénale à trajet rétroaortique, s’abouchant plus caudalement
dans la veine cave inférieure.

TECHNIQUE
La procédure est menée par Seldinger veineux en règle fémoral (jugulaire ou
brachial pour de rares équipes), sous anesthésie locale et éventuellement sédation
légère. Nous n’administrons pas d’antibioprophylaxie.
Elle est réalisée par certains en ambulatoire ; dans notre groupe, elle prend place
au cours d’une brève hospitalisation (24 à 36 heures).
On veillera au cours de la procédure à une irradiation minimale des gonades.
La phlébographie spermatique constitue le test diagnostique de référence avant
toute embolisation ; elle est également impérative pour l’évaluation d’une récidive
après ligature chirurgicale.
Elle consiste en un cathétérisme de l’ostium de la veine spermatique :
– à gauche, la sonde cobra C2, ou si pince aorto-mésentérique : spermatique (lab.
Merit) est introduite dans la veine rénale gauche, puis on cherche l’abouche-
ment de la veine génitale au niveau de son bord antéro-inférieur. En cas d’échec,
on peut tenter d’identifier sa terminaison en opacifiant la veine rénale gauche ;
– à droite, on cherche l’orifice terminal de la veine spermatique au niveau de la veine
rénale (10 % des cas). En cas d’échec, on explore le bord antéro-droit de la veine
cave inférieure sous-rénale. Les variations anatomiques et la valvulation très fré-
quente expliquent un taux de réussite beaucoup moins constant que du côté opposé.
Deux injections sont alors réalisées (10  cc de contraste à un débit de 3 à 5  cc/
seconde), centrées sur les segments lombaire puis pelvien de la veine spermatique.
On constate typiquement un calibre veineux élargi, un aspect variqueux, une avalvu-
lation ; un flux rétrograde dans la veine spermatique ne peut être obtenu que chez les
patients porteurs d’une varicocèle. Mais la visualisation d’un reflux peut ne pas refléter
les conditions physiologiques si le cathétérisme est trop distal, au-delà des valvules.
Selon Sigmund, deux types de varicocèles doivent être distingués  : la variété
« stop », où n’existe qu’un reflux dans la veine spermatique (les varicocèles infra-
cliniques correspondraient habituellement à cette forme), et la variété « shunt »,
Embolisation des varicocèles 267

où un reflux rétrograde dans la veine spermatique est d’abord vu, suivi d’un reflux
antérograde par les veines déférentielle, crémastérienne et honteuses externes,
généralement anastomosées.
Enfin, la phlébographie objective les anastomoses et la circulation veineuse colla-
térale.
Après les injections diagnostiques, un cathétérisme sélectif distal est effectué
jusqu’au segment pelvien. Il faut systématiquement rechercher des veines acces-
soires par des injections obliques avant d’emboliser, afin d’éviter que ces axes
vicariants laissés perméables n’assurent, à la faveur d’une hypertrophie après
thrombose de l’axe principal, à nouveau un drainage veineux. Ces veines acces-
soires seront également occluses chaque fois que c’est possible.
De nombreux agents occlusifs ont pu être utilisés  : produit de contraste chaud,
Ivalon, ballonnets largables, colles biologiques, etc. Les produits sclérosants ont
de nombreux partisans (Varicocid®, Aetoxysclérol®, Trombovar®, etc.), associés ou
en alternative à l’utilisation de spires métalliques. En détruisant l’endothélium, les
agents sclérosants apporteraient une occlusion plus durable, notamment dans le
cas de drainages multiples. Toutefois, leur utilisation expose au risque de reflux
scrotal et nécessite donc, comme avec tous les emboles fluides, une compression
de la veine spermatique au pli de l’aine durant les injections. Pour Gandini [2], le
sodium tétradécyl sulfate (STS) mixé avec de l’air présente une viscosité satisfai-
sante pour cette utilisation.
Notre préférence va à l’utilisation de coils (dont le diamètre est défini par calibra-
tion de la veine sur la phlébographie) largués en deux packs, pelvien et lombaire
bas. Les occluders d’Amplatz® (plugs) peuvent aussi être utilisés.
Compte tenu de la simplicité des suites, la reprise du travail peut être très rapide ;
nous conseillons l’arrêt des sports de contact pour 1 mois.

RÉSULTATS

Résultats techniques

Dans 5 à 15  % des cas, l’embolisation est impossible, en raison notamment


d’une collatéralité abondante rendant illusoire un résultat clinique par la seule
occlusion de la veine gonadique.
Les complications sont rares, et les suites en règle très simples.
Douleur et augmentation de volume de la bourse par extension du processus inflam-
matoire ou de la thrombose (0,5 à 1 %, plus volontiers avec les agents sclérosants)
peuvent être traités par anti-inflammatoires, antibiotiques et surélévation testiculaire.
De 5 à 30  % de récidives sont rapportées  : l’inconstance des contrôles post-
procédures peut expliquer l’étendue de ces variations.
Les résultats techniques sont moins favorables quand, à côté d’une veine sperma-
tique principale à valvule intacte, existe une circulation collatérale avalvulée ne
pouvant être cathétérisée, qui fait communiquer la veine spermatique avec des
veines rétropéritonéales ou rénales segmentaires.
268 Embolisation

L’occlusion haute de la veine spermatique exposerait par ailleurs plus au risque de


15 récidive en raison de la fréquence des collatérales.
Selon Gandini, on observerait moins de récurrence avec le sodium tétradécyl sul-
fate (3,6 %) qu’avec les coils.
Après récidive, une nouvelle phlébographie avec tentative d’embolisation reste
possible.

Fertilité

Si le bénéfice de la ligature chirurgicale est généralement admis, ses facteurs de


succès ont été largement discutés. Il semble que l’importance de la varicocèle n’a
pas de valeur prédictive, alors qu’une cure précoce chez l’adolescent ou l’adulte
jeune serait de meilleur pronostic.
L’expression des résultats dans ce domaine est mal codifiée (paramètres, suivi).
Ceux de l’embolisation apparaissent néanmoins intéressants et comparables aux
résultats de la chirurgie : majoration significative du nombre, de la mobilité et la
morphologie des spermatozoïdes ; grossesse obtenues 1 à 3 ans après embolisation
dans 25 à 40 % des cas.

INDICATIONS
Un bilan morphologique rénal gauche (obstacle au retour veineux ?) est un pré-
alable systématique.
L’embolisation d’une varicocèle clinique peut être proposée devant : gêne, pesan-
teur ou douleurs scrotales majorées par orthostatisme et effort physique ; grosse
bourse ; récidive après chirurgie de varicocèle ; infertilité.
Devant une infertilité, établir la responsabilité de la varicocèle reste très complexe :
sa présence ne signifie pas obligatoirement infertilité masculine. Une oligo-asthéno-
tératospermie ou une azoospermie militent en faveur de la correction dans ce
contexte.
Les résultats de l’embolisation en font une alternative thérapeutique fiable, repro-
ductible et sûre à la ligature chirurgicale ; elle est proposée par certains en pre-
mière intention car très peu invasive. L’embolisation est réalisable en cas de
récidive après traitement chirurgical.
Pour de nombreux auteurs, la varicocèle doit être traitée dès l’adolescence pour
éviter une infertilité à l’âge adulte, d’autant plus qu’existe une hypotrophie testi-
culaire.
Nous ne traitons pas les varicocèles infracliniques.
Embolisation des varicocèles 269

POINTS ESSENTIELS
• Prédominance gauche.
• Une varicocèle est retrouvée chez 20 à 40 % des infertiles, mais sa présence
ne signifie pas obligatoirement infertilité masculine.
• La physiopathologie n’est pas univoque (avalvulation, pince aorto-
mésentérique, etc.) ; il faut rechercher de principe une tumeur rénale.
• La phlébographie spermatique est impérative en cas de récidive après
chirurgie.
• Emboles utilisés : sclérosants et/ou coils – notre préférence : coils.
• Embolisation possible dans plus de 80  % des cas ; récidives pour 5 à 30  %
des cas d’autant que l’occlusion a été haute et qu’une veine spermatique
normalement valvulée communique avec une collatéralité avalvulée.
• Une nouvelle tentative d’embolisation est possible.
• Des grossesses ont pu être obtenues après embolisation pour 25 à 40 % de
couples infertiles.
• Une cure précoce chez l’adolescent serait de meilleur pronostic.
270 Embolisation

15

A B

Fig.  1 – Patient âgé de 16  ans, varicocèle gauche


invalidante au repos comme à l’effort depuis
quelques mois. Une échographie rénale a éli-
miné tout obstacle suspect au retour veineux. Une
phlébographie spermatique a été demandée en vue
D
d’une embolisation. A, B. Seldinger veineux fémoral
droit ; cathétérisme de la veine gonadique gauche, via la veine rénale gauche  : on ne rencontre
aucun obstacle ni valvule perceptible au passage du guide. Injection de 8 cc de contraste à 4 cc par
seconde, à l’étage lombaire puis à l’étage pelvien. Si finalement on a affaire à une veine génitale de
drainage unique s’abouchant dans la veine rénale, dans le petit bassin les efférences de la gonade
sont multiples, avec deux troncs principaux. C. Contrôle (injection manuelle par microcathéter)
après occlusion des deux efférences principales par microcoils dans le petit bassin. D. Occlusion
lombaire complémentaire quelques centimètres plus haut par un Amplatz® occluder (flèche).
Injection de contrôle à l’ostium, avec reflux dans la veine rénale et dans la veine cave inférieure.
Embolisation des varicocèles 271

A B

Fig. 2 – Varicocèle gauche très symptomatique à


l’effort (course à pied) chez un jeune homme de
18 ans. A. Opacification de repérage (Seldinger
veineux fémoral, cathétérisme de la veine rénale
gauche puis de la veine spermatique) à l’injec-
teur automatique (10  cc à 4  cc seconde), dans
la veine génitale gauche  : le drainage veineux
gonadique est dédoublé dans le petit bassin et
à l’étage lombaire, mais on isole un segment
apparemment unique dans la fosse iliaque au
niveau duquel on décide de réaliser l’occlusion.
B. Mesures du diamètre de la veine en réplétion,
en aval du segment ciblé. Pour choisir les coils,
nous réalisons un oversizing de 10 à 20 % : ici
des coils de 7 puis 6 et 5  mm ont été choisis.
C C. Contrôle après occlusion par coils.
272 Embolisation

15

A B

Fig. 3 – Patient âgé de 18 ans, récurrence clinique


symptomatique d’une varicocèle qui a déjà fait
l’objet d’une chirurgie première 3 ans avant, puis
d’une première embolisation quelques mois après
cette chirurgie. A, B. (face et OAG 37°) : opaci-
fications de repérage par cathétérisme sélectif à
l’ostium de la veine génitale gauche. L’opacifica-
tion rétrograde à basse pression (4  cc/seconde)
retrouve une veine génitale gauche perméable
(flèche), indépendante des coils mis en place
précédemment. On évoque le développement
de vicariances, qui n’étaient pas visibles lors de
la première procédure angiographique. C. Après
cathétérismes sélectifs, les deux branches effé-
rentes principales ont fait l’objet de l’occlusion
par packs de coils calibrés. Lors de l’injection de
C contrôle manuelle, l’occlusion apparaît effective.
Embolisation des varicocèles 273

A B

Fig. 4 – Varicocèle gauche conséquente chez un


homme de 29 ans, découverte au cours d’un bilan
d’infertilité de couple datant d’au moins 3  ans,
avec oligo-asthéno-tératospermie. Une échogra-
phie rénale gauche a éliminé toute lésion suspecte.
A, B. Injection sélective à basse pression dans les
premiers centimètres de la veine génitale gauche
(cadence d’images : une image par seconde, tra-
velling manuel permettant d’effectuer un cliché à
l’étage lombaire puis un cliché centré sur le petit
bassin)  : reflux massif rétrograde dans la veine
génitale gauche jusque dans la bourse. L’effé-
rence au cordon est faite de plusieurs veines qui
se résolvent en un seul axe dans le petit bassin.
C. Opacification ultime de contrôle : deux packs
de coils ont été largués, en regard du pied de la
C sacro-iliaque et du promontoire.
274 Embolisation

15

A B

C
Fig. 5 – Patient âgé de 52 ans, douleurs scrotales gauches rapportées à une varicocèle conséquente
ancienne. Un bilan morphologique (écho + scanner) a éliminé un processus expansif rétropérito-
néal. A. Après ponction de la veine fémorale droite au Scarpa, cathétérisme selon Seldinger, isoflux
ilio-cave, puis de la veine rénale gauche (cathéter Cobra). On constate plusieurs afférences 2 à
3 centimètres avant l’abouchement de la veine cave, avec notamment des communicantes avec le
réseau veineux lombaire (flèche), et l’affluence de la veine gonadique. B. Après cathétérisme sélectif
(guide hydrophile), injection 4 à 5 centimètres en amont de la terminaison de la veine gonadique
(8 cc à 4 mL/s) : on observe des efférences veineuses gonadiques serpigineuses plexiformes, qui
vont se résoudre dans le petit bassin en deux veines indépendantes, qui vont finalement rejoindre
séparément la veine rénale gauche (C). D. Contrôle ultime après exclusion par deux packs de coils
de la veine externe la plus grêle, et par un pack de coils + un plug (flèche) de la veine la plus interne,
la plus volumineuse.
Embolisation des varicocèles 275

RÉFÉRENCES
1. Lenz M, Hof N, Kersting-Sommerhof B, Bautz W (1996) Anatomic variants of the
spermatic vein: importance for percutaneous sclerotherapy of idiopathic varicocele.
Radiology 198: 425-31
2. Gandini R, Konda D, Reale CA et al. (2008) Male varicocele: transcatheter foam scle-
rotherapy with sodium tetradecyl sulfate outcome in 244 patients. Radiology 246:
612-8

POUR EN SAVOIR PLUS


• Demas BE, Hricak H, McClure RD (1991) Varicoceles. Radiologic diagnosis and treat-
ment. Radiol Clin North Am 29: 619-27
• Sigmund G, Gall H, Bahren W (1987) Stop-type and shunt-type varicoceles: venogra-
phic findings. Radiology 163: 105-10
• Marsman JWP (1995) The aberrantly fed varicoceles: frequency, venographic appea-
rance and results of transcatheter embolization. Am J Roentgenol 164: 649-57
• Greiner M, Le Pennec V (2007) Embolisation des varicocèles testiculaires. In : Vernhet
H, ed. Recommandations de bonnes pratiques en radiologie vasculaire intervention-
nelle 2007. Paris : SFICV
• Lenz M, Hof N, Kersting-Sommerhof B, Bautz W (1996) Anatomic variants of the
spermatic vein: importance for percutaneous sclerotherapy of idiopathic varicocele.
Radiology 198: 425-31
• Nieschlag E, Behre HM, Schlingheider A et al. (1993) Surgical ligation vs angiographic
embolization of the vena spermatica: a prospective randomized study for the treatment
of varicocele related infertility. Andrologia 25: 233-7
• Ferguson JM, Gillespie IN, Chalmers N, Elton RA, Hargreave TB (1995) Percutaneous
varicocele embolization in the treatment of infertility. Br J Radiol 68: 700-3
• Gandini R, Konda D, Reale CA et al. (2008) Male varicocele: transcatheter foam sclero-
therapy with sodium tetradecyl sulfate outcome in 244 patients. Radiology 246: 612-8
Embolisation des artères honteuses internes
pour priapisme à haut débit
1 1 2 1 1
L. Boyer , A. Ravel , L. Guy , R. Bellini , J.-M. Garcier et P. Chabrot1
16

RATIONNEL12
À côté du priapisme à bas débit, conséquence d’un obstacle au retour veineux
d’origine hématologique, iatrogène ou secondaire à un traumatisme médullaire, qui
est douloureux et constitue une urgence urologique car il expose à une ischémie caver-
neuse, le priapisme à haut débit, lié à une augmentation prolongée et non régulée du
flux artériel, est beaucoup moins fréquent. Non douloureux et n’évoluant pas vers
l’ischémie, il est en règle secondaire à un traumatisme périnéal ou pénien direct, et
doit être évoqué dans ce contexte devant des anomalies cliniques : pénis moins rigide
que dans les priapismes veino-occlusifs, non douloureux, avec souvent une bonne
tolérance des symptômes expliquant des délais parfois prolongés avant consultation,
signe de la « compression périnéale » : détumescence partielle ou complète lors de la
compression digitale du périnée. La ponction-lavage des corps caverneux était classi-
quement réalisée afin de distinguer priapismes à bas ou haut débit, retrouvant dans
le dernier cas sang rouge rutilant et niveau d’oxygène artériel. Elle n’est aujourd’hui
nécessaire que lorsque le diagnostic de priapisme à haut débit est incertain (absence
d’étiologie traumatique évidente, érection douloureuse, récurrence de la symptomato-
logie, facteur(s) de risque pour un priapisme veino-occlusif). L’échographie-Doppler
permet aussi d’affirmer le priapisme à haut débit et de localiser certaines fistules.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


La verge est constituée principalement des formations érectiles, un corps spon-
gieux coiffé à son extrémité par le gland et les deux corps caverneux.
·  Le corps spongieux engaine l’urètre périnéal et pénien (urètre antérieur) ; il est
enveloppé  par les muscles bulbo-spongieux. Son extrémité postérieure renflée
(bulbe) se situe en avant du centre tendineux du périnée. Les corps caverneux sont
amarrés aux branches ischio-pubiennes, enveloppés des muscles ischio-caverneux.
·  Le gland semble prolonger le corps spongieux en avant mais garde une nette
indépendance structurale.
· Les formations érectiles se rejoignent sous la symphyse pubienne, elles sont soli-
dement fixées à la partie antérieure du squelette pelvien.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale


2. CHU Clermont-Ferrand, service d’urologie
278 Embolisation

Les artères des formations érectiles du pénis proviennent des artères pudendales
16 (honteuses) internes ; leur mode d’origine varie en fonction du mode de division
de l’artère iliaque interne. L’artère pudendale interne est classiquement la branche
terminale de son tronc antérieur mais elle peut naître très haut ou au contraire
distalement (petite échancrure sciatique) de cette artère. Elle naît parfois d’un
tronc commun avec les artères glutéales supérieure et/ou inférieure. Une artère
pudendale accessoire (6-10  % des cas) peut provenir de l’artère obturatrice, de
l’artère ischiatique voire de l’artère iliaque interne directement.
Après avoir abandonné l’artère du bulbe du pénis qui chemine ensuite dans le corps
spongieux, l’artère urétrale, elle donne l’artère profonde du pénis à destinée caverneuse,
et se termine en artère dorsale du pénis qui chemine à la surface du corps caverneux.
L’anastomose entre les réseaux droit et gauche se fait en règle à la partie distale de
l’artère dorsale du pénis, au niveau du gland.
La vascularisation n’est pas toujours symétrique, une prédominance d’un côté ou
même la naissance des deux artères dorsales du pénis de la même artère puden-
dale pouvant être observées.

TECHNIQUE
L’anesthésie est locale.
Une sonde vésicale permet de maintenir la vessie vide, rendant plus simple les
cathétérismes sélectifs quand la procédure dure longtemps.
Nous préférons effectuer le cathétérisme des artères hypogastriques après ponc-
tions artérielles fémorales bilatérales et abord des hypogastriques après cross-over
à partir du point de ponction controlatéral. Des vasodilatateurs peuvent être utili-
sés en cas de spasme, ou pour certains préventivement.
Après aortographie et injection sélective des artères hypogastriques, un cathété-
risme hypersélectif des artères honteuses internes peut être réalisé une fois la fis-
tule repérée sous la forme d’une extravasation de produit de contraste au niveau
de la verge (en règle : branches terminales de la honteuse interne). Le microcathé-
ter doit être amené le plus près possible de la fistule artério-caverneuse.
De nombreux agents d’embolisation ont été utilisés (caillot autologue, gélatine
résorbable, colles biologiques, coils, etc.). Suivant les recommandations de l’AUA,
nous préférons utiliser la gélatine résorbable, simple à manier, même avec un
microcathéter, et dont la résorption habituelle après environ 3 semaines est très
intéressante dans le cadre de la préservation de la fonction érectile.
Nous réalisons systématiquement une opacification controlatérale pour détermi-
ner une éventuelle participation controlatérale à l’alimentation de la fistule, avec si
nécessaire une embolisation bilatérale, en utilisant un agent résorbable.

RÉSULTATS
Dans la revue de la littérature de l’AUA, des taux respectifs de succès et de dys-
fonction érectile de 74 et 5 % sont rapportés après embolisation avec agent résor-
bable, contre 78 % de succès et 39 % de dysfonctions érectiles après embolisation
par agents non résorbables (coils, particules PVA, colle).
Embolisation des artères honteuses internes pour priapisme à haut débit 279

En cas de succès, la détumescence s’observe dans les heures suivant la procédure.


L’évaluation de la fonction érectile peut être faite après quelques semaines.
Les complications liées au geste sont rares (ecchymoses, douleurs au site d’injec-
tion, point de ponction).

INDICATIONS
L’objectif du traitement est d’occlure la fistule afin d’obtenir la détumescence
sans altérer la fonction érectile.
Le traitement conservateur représente une première option thérapeutique, du
fait du risque supposé possible de dysfonction érectile après embolisation, alors
qu’une résolution spontanée peut se produire, que ces priapismes sont non dou-
loureux, et qu’une activité sexuelle normale serait possible pendant de nombreuses
années. Mais les effets à long terme du priapisme à haut débit sur le tissu érectile
ne sont en fait pas clairement déterminés.
Le traitement classique des priapismes à haut débit était la chirurgie (ligature de
l’artère caverneuse ou corporéotomie exploratrice et microligature in situ de la
fistule). L’AUA a rapporté 63 % de succès après chirurgie, mais 50 % de dysfonc-
tions érectiles, et propose donc la chirurgie avec repérage échographique préalable
comme alternative de dernière intention après échec de l’embolisation.
Pour l’AUA, l’embolisation peut ainsi être réalisée à la demande du patient après
explication éclairée des risques de l’intervention, de la possibilité de résolution
spontanée du priapisme, et de l’absence de conséquence significative dans le cas
d’une intervention retardée.
La revue de la littérature de Kuefer colligeait les données publiées de 202 patients :
35 pris en charge chirurgicalement, avec un taux de succès de 20 %, et 100 patients
embolisés, avec 89  % de succès (les échecs étaient définis par une récurrence du
priapisme ou un trouble de la fonction érectile).
Dans notre groupe, l’embolisation par gélatine résorbable est proposée de principe
pour traiter les priapismes traumatiques à haut débit.

POINTS ESSENTIELS
• Le priapisme à haut débit est, en règle générale, secondaire à un traumatisme
périnéal.
• L’embolisation peut être proposée après explication des risques, de la possi-
bilité de la résolution spontanée, et de l’absence de conséquence significative
d’une intervention retardée (recommandations de l’AUA).
• L’embolisation est, en règle générale, immédiatement efficace, avec une préserva-
tion optimale de la fonction érectile à long terme ; sa morbidité est très limitée.
• La gélatine résorbable permet d’obtenir des résultats excellents.
• Une fois la fistule aveuglée par une embolisation unilatérale, il est souhai-
table de vérifier que l’artère controlatérale n’alimente pas aussi la fistule, jus-
tifiant alors une embolisation controlatérale avec le même agent.
280 Embolisation

16

A B

C D
Fig. 1 – Adolescent de 12 ans, priapisme franc,
qui dure, 3 jours après chute à califourchon sur
barre fixe. A.  Aortographie de repérage (injec-
tion au carrefour aorto-iliaque) : extravasation de
contraste à la racine de la verge. B. Cathétérisme
hypersélectif (Cobra 4  F)  : l’extravasation, qui
E concerne la honteuse interne droite, va donner
lieu à une embolisation par gélatine résorbable.
C. Aortographie de contrôle : persistance d’une
extravasation à la racine de la verge. D. Cathé-
térisme sélectif de l’hypogastrique gauche par
Seldinger fémoral droit, puis hypersélectif de la
honteuse gauche : cette artère, qui participe aussi
à la fistule artério-caverneuse traumatique, sera
embolisée par gélatine. E.  Contrôle aortogra-
phique final : exclusion de la fistule.
Embolisation des artères honteuses internes pour priapisme à haut débit 281

Fig. 2 – Jeune homme de 25  ans, accident de la voie


publique à moto : priapisme isolé 2 heures plus tard,
sans lésion osseuse traumatique. A.  Aortographie de
repérage. Extravasation intracaverneuse : on suspecte
une alimentation par l’artère honteuse interne gauche.
B. À partir du point de ponction fémoral droit, cathété-
risme sélectif de l’hypogastrique gauche : on confirme
une fistule artério-caverneuse importante alimentée
par l’artère honteuse interne gauche. C. Contrôle aor-
tographique (temps tardifs) après embolisation hon-
teuse interne gauche par gélatine résorbable. Reprise
C des érections normales 1 mois plus tard.
282 Embolisation

16

B1 B2
Fig. 3 – Jeune homme de 23 ans, priapisme persistant 10 jours après un accident de voiture (patient
conducteur). Pas de lésion osseuse traumatique du bassin. A. Injection sélective de l’hypogastrique
gauche à partir du point de ponction fémoral droit : fistule artério-caverneuse traumatique de la
racine de la verge ; embolisation par gélatine résorbable. B. Contrôle systématique sélectif de l’ar-
tère hypogastrique droite : participation de la honteuse droite (flèche), donnant lieu à une injection
complémentaire hypersélective de gélatine.
Embolisation des artères honteuses internes pour priapisme à haut débit 283

POUR EN SAVOIR PLUS


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Stents grafts aortiques
abdominaux : endo-fuites
Embolisation des endo-fuites après traitement
endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte
abdominale
17
P. Chabrot1, G. Gahide2, G. Soulez3, L. Boyer1 et E. Therasse4

RATIONNEL
La persistance d’un flux sanguin dans le sac anévrismal constitue l’une des prin-
cipales préoccupations du traitement endo-vasculaire des anévrismes aortiques. La
fréquence de ces endo-fuites varie de 15 jusqu’à 50 % pour l’aorte abdominale [1, 2].
La persistance d’une pression systémique au sein du sac anévrismal expose au risque
de rupture de l’anévrisme [3].
En fonction de leur site d’origine ou de leur physiologie, les endo-fuites peuvent
être classées en [4-8] :
– type I  : provenant d’un défaut d’étanchéité du collet proximal (IA) ou distal
(IB) ;
– type II : provenant d’une branche de l’aorte, le plus souvent lombaire ou mésen-
térique inférieure à l’étage abdominal, et sous-clavière ou intercostale à l’étage
thoracique. Certains auteurs distinguent le type II simple, où l’entrée et la sortie
s’effectuent par la même artère, et le type II complexe où l’afférence et l’effé-
rence impliquent deux vaisseaux distincts. Ce dernier type serait plus à risque
de rupture ;
– type III  : provenant d’une désadaptation des différents composants de l’endo-
prothèse ou d’une perforation de la membrane ;
– type IV : observée uniquement lors de l’implantation et provenant d’une poro-
sité de la prothèse ;
– type V  : Les fuites de type V aussi appelées endotension sont caractérisées par
une progression du diamètre maximal de l’anévrisme, sans fuite individualisable
en TDM.
Les endo-fuites peuvent être individualisées dès le contrôle artériographique à
l’implantation, ou sur l’imagerie (TDM ou IRM) de suivi.
Les types I et III nécessitent le plus souvent un traitement rapide.
Initialement considérées comme négligeables du fait de la résolution spontanée
d’environ 50  % des cas, les endo-fuites de type II peuvent néanmoins entraîner
une rupture de l’anévrisme. Leur traitement varie donc en fonction de la persis-
tance et/ou de la progression du diamètre anévrismal.
Les fuites de type V sont traitées par conversion chirurgicale.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU de Sherbrooke, service de radiologie, Canada
3. CHU Notre Dame, service de radiologie, Université de Montréal, Canada
4. Hôtel-Dieu, service de radiologie, Université de Montréal, Canada
288 Embolisation

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


17
À l’étage abdominal, les endo-fuites de type II impliquent le plus souvent l’ar-
tère mésentérique inférieure ou les artères lombaires. Même si la fuite est visible
sur l’imagerie en coupes diagnostique, la réalisation d’une artériographie est le
plus souvent indispensable pour préciser l’anatomie, la dynamique des entrées et
sorties artérielles, et la faisabilité technique de l’embolisation.
– Anastomoses mésentériques : l’accès à l’artère mésentérique inférieure est le plus
souvent obtenu par l’arcade de Riolan, en passant par la branche gauche de l’ar-
tère colique moyenne (issue de l’artère mésentérique supérieure), vers la branche
ascendante de l’artère colique gauche, issue de l’artère mésentérique inférieure.
L’arcade de Drummond (ou arcade marginale) est très rarement utilisable.
– Anastomoses ilio-lombaires : l’accès aux artères lombaires est obtenu par les anas-
tomoses ilio-lombaires en provenance du tronc postérieur des artères iliaques
internes, ou parfois des artères circonflexes iliaques externes.

TECHNIQUES

Endo-fuites de type I

Type IA (proximale)
Les endo-fuites de type I proximales sont favorisées par un collet court, irrégu-
lier, angulé ou conique [9].
Si elles sont détectées en cours de pose de l’endoprothèse, l’angioplastie au ballon
compliant est utilisée en premier intention pour les traiter.
En revanche, cette approche n’est pas suffisante pour traiter les fuites découvertes
secondairement. Si la prothèse est située juste sous l’origine des artères rénales et
que la portion couverte du collet n’est pas trop dilatée ou infiltrée, les stents ajou-
rés portés par ballon (Palmaz®) peuvent être utilisés. Ils favorisent la rigidification
et l’accolement au collet tout en respectant la perfusion rénale.
S’il reste une portion du collet infrarénal de qualité acceptable d’une longueur
d’au moins 5  mm non couverte par l’endogreffe, ou qu’une migration distale
est constatée, la mise en place d’une extension proximale avec fixation trans- ou
suprarénale (Cook, Talent, Endurant) est recommandée [1].
Si le collet infrarénal couvert par l’endogreffe est trop court et de mauvaise qua-
lité et l’aorte suprarénale de bonne qualité, la mise en place d’une endoprothèse
fenêtrée peut être envisagée.
La reprise chirurgicale reste toujours la dernière option si les approches endo-
vasculaires mentionnées plus haut ne sont pas possibles.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 289

Type IB (distale)
Les endo-fuites distales sont généralement accessibles à une extension iliaque,
qui pourra être associée à une embolisation préalable de l’artère iliaque interne si
l’extension doit se prolonger jusqu’à l’iliaque externe.
Les indications de reprise chirurgicales sont moins fréquentes que pour les fuites
proximales (IA).

Endo-fuites de type II

Abords

Abord endo-vasculaire : cathétérisme des collatérales


Cathétérisme mésentérique
Après opacification sélective de l’AMS (cathéter diagnostique 4 ou 5  French  :
Chuang, Glide cath, Sim ou Cobra), l’artère colique moyenne proximale est cathé-
térisée à l’aide d’un microcathéter. Afin de limiter le vasospasme, un vasodilata-
teur est systématiquement injecté (molsidomine, 1  mg). Une injection de contrôle
précise l’anastomose par l’artère colique gauche ascendante. L’origine de l’AMI est
canulée progressivement avec le microcathéter. Ici, la longueur du couple sonde
4 Fr-microcathéter représente un choix important, la distance à parcourir étant rela-
tivement longue : pour le 4 Fr, une sonde 60 cm permet d’obtenir un cathétérisme
proximal suffisant, tout en limitant la longueur de sonde à l’extérieur du patient ;
pour le microcathéter, une longueur d’au moins 135 cm est recommandée [1].

Cathétérisme lombaire
L’artère iliaque interne est canulée puis opacifiée pour permettre d’approcher
un cathéter sélectif à l’ostium de l’artère ilio-lombaire (AIL). Du fait d’un calibre
limité, l’AIL est directement canulée par un microcathéter après injection de vaso-
dilatateur, pour permettre la progression prudente jusqu’au sac anévrismal. Les
collatérales, réopacifiant les artères lombaires, sont souvent tortueuses ou de petit
calibre, ce qui peut rendre la navigation jusqu’au sac anévrismal difficile voire
impossible. Dans ce cas, une embolisation à distance du sac peut s’avérer néces-
saire.

Abord transpariétal : ponction directe du sac


En l’absence d’abord endo-vasculaire ou en cas d’échec de cathétérisme, le sac
anévrismal peut être abordé par ponction directe. L’abord translombaire percu-
tané est réalisé sous repérage TDM ou fluoroscopique après planification TDM
(angle, profondeur du sac et distance des épineuses).
Le patient est placé en décubitus ventral, la ponction paravertébrale gauche réa-
lisée à environ 8 cm des épineuses par une aiguille Chiba 20 G, avec un angle de
45 à 60°.
290 Embolisation

L’obtention d’un reflux sanguin pulsatile confirme la ponction du sac anévrismal,


17 qui est opacifié pour permettre la mise en place d’un dispositif de microponction,
puis d’un cathéter 5 Fr. Un microcathéter est alors utilisé pour la navigation dans
le sac et l’éventuelle canulation des branches impliquées. La localisation de la fuite
ou d’éventuelles interpositions ont conduit certains auteurs à décrire une voie
paravertébrale droite traversant la veine cave inférieure [10, 11] selon la même
technique, sans complication hémorragique ou fistule artério-veineuse rapportée.
Pour ces abords, une attention particulière sera portée à la progression de l’aiguille
aux abords de la prothèse, en multipliant les incidences pour éviter de ponctionner
la greffe.

Stratégie d’embolisation
L’embolisation exclusive de l’artère afférente ou efférente est marquée d’un taux
de récidive important : Baum et al. rapportent 80 % de récidive après embolisation
isolée de l’origine de l’AMI malgré un résultat initial favorable.
Sur le plan théorique, l’exclusion du vaisseau afférent, du sac et du vaisseau efférent
garantit une embolisation optimale. En pratique, cet objectif est rarement réalisable :
1-  il est souvent difficile de préciser l’ensemble des branches impliquées, même
par injection sélective du sac qui modifie les régimes de flux ;
2- le cathétérisme d’une branche efférente ou afférente après franchissement du sac
est le plus souvent délicat. Lors d’une approche endo-vasculaire, il faut essayer si
possible de réaliser l’embolisation du sac et du vaisseau ayant permis l’accès. Lors
de l’approche transpariétale, l’embolisation est souvent limitée au sac anévrismal.

Matériels d’embolisation
Coils
Initialement utilisés pour réaliser des occlusions ostiales, les coils peuvent être
largués par voie endo-vasculaire ou transpariétale dans le sac anévrismal avec des
résultats favorables [12]. Le remplissage du sac est réalisé en utilisant un diamètre
régulièrement décroissant. L’implantation du matériel au contact de la fuite limite
la sensibilité des contrôles ultérieurs par TDM.

Agents liquides
Le plus souvent, le flux au travers de la fuite est lent. L’injection d’un agent
liquide est réalisée dans le sac ou à proximité de l’ostium par voie endo-vasculaire.
La progression vers l’origine des collatérales perméables permet leur exclusion,
mais des complications ischémiques d’aval (ischémie médullaire, lombo-sacrée ou
colique) ont été rapportées [13].

Colle
L’injection est réalisée sous contrôle fluoroscopique. La dilution est adaptée
au flux et à la topographie, généralement la moitié par voie lombaire (0,5 mL de
nBCA et 1 mL de Lipiodol), et 1/3 par voie mésentérique, afin de limiter un éven-
tuel reflux dans l’AMI.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 291

Éthylène-vinyl-alcohol copolymer  (Onyx® ; eV3, Covidien Vascular Therapies,


Mansfield MA, États-Unis)
Radio-opaque et gélifiant progressivement, l’Onyx® est d’utilisation simple. Les
résultats rapportés apparaissent prometteurs : à partir d’une approche le plus sou-
vent translombaire, l’injection progressive sous contrôle fluoroscopique permet
généralement d’exclure le sac anévrismal et l’origine des vaisseaux concernés [14].
Le coût constitue actuellement une limite à son utilisation, notamment pour les
sacs volumineux, alors que peu de résultats à long terme précisent la pérennité
de l’embolisation. Sa forte radio-opacité est un problème important pour le suivi
tomodensitométrique.

Thrombine
Son coût et sa facilité d’utilisation l’ont fait proposer par certains [13] pour pré-
venir ou traiter les endo-fuites de type II. Cet agent radio-transparent est injecté
lentement après opacification du sac. La thrombose progressive mais massive rend
difficile son utilisation par voie endo-vasculaire stricte, qui expose à un risque
embolique rétrograde majeur.

RÉSULTATS
Le taux de réintervention après endoprothèse aortique varie entre 10 et 27  %.
Le succès technique initial de ces interventions secondaires, majoritairement réa-
lisées par voie endo-vasculaire, varie en fonction de la topographie  : entre 50 et
90  % pour les types I, 57 et 80  % pour les types II, et avoisinant 75  % pour les
types III [1, 15-16].
Les résultats à long terme sont hétérogènes selon la nature de la fuite et les diffé-
rentes modalités de traitement. Le traitement des endo-fuites doit être comparé à
celui des malformations artério-veineuses : l’exclusion isolée d’une artère afférente
par coils est insuffisante, expliquant les taux d’échec élevés rapportés dans les pre-
mières séries [17] et les résultats favorables observés après embolisation directe du
sac [18].
Pour les endo-fuites de type I  : lorsque le collet est favorable, l’extension proxi-
male ou distale permettent d’obtenir le plus souvent un exclusion durable.
Pour les endo-fuites de type II : le taux de récidive à un an après une embolisation
isolée de l’origine du vaisseau concerné atteint 80 % ; en revanche, une embolisa-
tion du sac et des afférences permettait d’obtenir 93 % de succès durable dans la
série de Baum et al. [17].
L’agent optimal reste encore à déterminer. Le nombre limité de cas et la variabilité
des techniques ne permettent pas de comparer les différents agents (coils, throm-
bine, colle, Onyx®). Cependant un agent liquide permet plus facilement d’emboli-
ser le sac et la collatérale afférente.
292 Embolisation

INDICATIONS
17
Les endo-fuites de type I et III entraînent une pressurisation du sac à des
valeurs systémiques, exposant le patient à un risque de rupture élevé : elles néces-
sitent donc une prise en charge rapide.
Dans les endo-fuites de type II, la communication indirecte par l’intermédiaire
des collatérales pariétales (ilio-lombaire, intercostale) ou viscérale (mésentérique,
polaire rénale) entraîne une pressurisation moins importante. Cependant, le
risque de rupture est clairement présent, notamment s’il y a progression du sac
anévrismal [19]. Pour la plupart des auteurs, la persistance au-delà de 6 à 12 mois,
associée à une progression du sac anévrismal (5  mm ou 10  %) constituent les
indications d’un traitement.

POINTS ESSENTIELS
• Réinterventions fréquentes après EVAR.
• Fuites de types I et III  : risque évolutif majeur ; traitement systématique ;
selon les caractéristiques du collet : stent non couvert, extension par endo-
greffe (fixation supra- ou transrénale), stent-graft fenestré, ou conversion
chirurgicale.
• Fuite de type II : risque évolutif potentiel ; traiter si évolutif (50 % de régres-
sion spontanée) ; occlusion ostiale de l’artère mésentérique inférieure insuf-
fisante ; voie transpariétale si pas d’accès endo-vasculaire permettant une
embolisation du sac satisfaisante, ou en deuxième intention si échec de l’ap-
proche endo-vasculaire.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 293

Fig.  1 – Patient âgé de 69  ans ; insuffisant rénal


hémodialysé depuis plusieurs années. Un ané-
C vrisme aortique abdominal sous-rénal a été traité
par endoprothèse couverte   ans plutôt. Une insuf-
fisance rénale oligo-anurique avait fait accepter
le principe de la couverture d’une artère rénale
droite naissant très bas sur l’aorte (plateau infé-
rieur de L4). Malheureusement, la surveillance
évolutive du sac (après le traitement endovas-
culaire) a fait constater une croissance de taille
(10  mm en 6 mois). A  Coupes TDM au temps
artériel  : rehaussement sacculaire extraprothé-
tique très conséquent. B  Reconstruction MIP
dans le plan sagittal montrant un rehaussement
massif du sac, pour lequel on invoque une endo-
fuite de type 2 mettant à contribution l’arcade de
Riolan. C  Reconstruction MPR. D  Aortographie,
temps précoce (Seldinger fémoral droit) : l’arcade
de Riolan est injectée très tôt. E  Aortographie,
temps tardif : réinjection de l’artère mésentérique
E inférieure.
294 Embolisation

17

H I

K L
Fig.  1 – F  Injection sélective de l’artère mésentérique
supérieure (temps précoce). G  Cathétérisme sélectif de la
colique moyenne (temps précoce). H  Injection de la colique
moyenne, temps tardif : rehaussement massif du sac via l’ar- M
cade de Riolan et la mésentérique inférieure. I  Temps tardif, réinjection de l’artère rénale lombaire
basse. J  Cathétérisme sélectif, via l’arcade de Riolan, de la mésentérique inférieure jusque dans le
sac puis dans l’artère rénale droite lombaire basse. K  Contrôle après occlusion par coils de l’artère
rénale droite. L  Exclusion du sac par Histoacryl®. M  Contrôle après coils à l’origine de la mésen-
térique inférieure, dont les branches restent perfusées par l’arcade de Riolan.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 295

B
A

Fig.  2 – Patient âgé de 67  ans, majoration des


diamètres anévrysmaux 18 mois après l’implan-
tation d’une endoprothèse aorto-bi-iliaque. Les
scanners de suivi objectivent une endofuite de
type II lombaire inaccessible à un accès endovas-
culaire. A  TDM passant par les deux jambages
prothétiques  : endofuite postérieure, alimen-
C tée par une artère lombaire. B (face), C (profil).
Accès endo-sacculaire périprothétique par ponc-
tion transpariétale  : injection d’Onyx®. Remar-
quer l’opacification des deux artères lombaires
(flèches).
296 Embolisation

17

A B

C D

E F
Fig. 3 – Patient âgé de 83 ans ; endoprothèse aorto-iliaque implantée 3 ans auparavant pour ané-
vrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Une occlusion du jambage droit avait amené après
quelques semaines à la confection d’un pontage sus-pubien croisé gauche-droite. Le suivi TDM
annuel à distance a fait constater une croissance de taille du sac, pour laquelle on a soulevé la res-
ponsabilité de diverses endo-fuites : type 1, rapprochée d’une poursuite de croissance de diamètre
de l’aorte sus prothétique ; type 2 par des artères lombaires, qui paraissait néanmoins contingente ;
et enfin suspicion d’une endo-fuite de type 3 au niveau de la coaptation entre la pièce aortique pro-
thétique aortique et son jambage iliaque gauche. A  Coupe TDM transverse passant par l’extrémité
supérieure de la prothèse, au niveau de l’ostium de l’artère rénale gauche (flèche). B, C et D. Coupes
successives plus en aval  : rehaussement endo-sacculaire extraprothétique antérieur (flèche) ; au
niveau des jambages, branche droite occluse (flèche noire). E, F  Reconstructions TDM sagittales :
endo-fuite type 1 ; reconstructions passant par le jambage droit (F) : endo-fuite de type 3.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 297

G H

I
Fig. 3 – G, H  Aortographie de repérage menée
par Seldinger huméral gauche (pig tail) ; un
guide a aussi été amené aussi par Seldinger fémo-
ral gauche. Temps tardif (H)  : rehaussement
endo-sacculaire extraprothétique droit (à noter la J
présence de vis d’ostéosynthèse pour une chirurgie antérieure du rachis). I, J  Cette endo-fuite de
type 1 est confirmée par un cathétérisme sélectif à l’aide d’une sonde Michaelson glissée entre les
pétales endo-prothétiques non couverts proximaux.
298 Embolisation

17

K L

M N

O P
Fig. 3 – K  Des coils (flèche) ont été positionnés au niveau de la phase circulante de cette endo-
fuite, puis une cuff (endoprothèse couverte cylindrique courte), déployée au collet supérieur. Sur
ce cliché de positionnement avant son largage, notez le repérage de l’ostium de l’artère rénale
gauche par un guide amené par voie humérale. L  Contrôle après Coiling et expansion de la cuff :
exclusion de l’endo-fuite de type 1. M, N  On ne visualise pas clairement d’endo-fuite de type 3 sur
les injections réalisées au niveau de la partie basse de la pièce aortique, qui montrent la complexité
du montage : occlusion de la branche prothétique gauche ; coils qui avaient précédé l’implantation
de l’endoprothèse dans l’hypogastrique droite, pour éviter toute réinjection ; bonne perméabi-
lité de l’hypogastrique gauche, en aval de la prothèse ; pontage croisé sus-pubien droite-gauche.
Néanmoins, une nouvelle endoprothèse iliaque gauche a été déployée pour couvrir l’anastomose
prothétique aorto-iliaque. O, P  Opacification finale de contrôle.
Embolisation des endo-fuites après traitement endo-vasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale 299

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15. Conrad MF, Adams AB, Guest JM et al. (2009) Secondary intervention after endo-
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300 Embolisation

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POUR EN SAVOIR PLUS


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Surg 35: 1029-35
Pelvis féminin
Hémorragies du post-partum
P. Chabrot1, A.N. Diop2, D. Gallot3, I. Brazzalotto4 et L. Boyer1 18

RATIONNEL
Les hémorragies de la délivrance sont des hémorragies du post-partum (HPP)
survenant dans les 24  heures qui suivent la naissance. Elles sont définies par une
perte sanguine supérieure ou égale à 500 mL en cas de naissance par voie basse, et
supérieure ou égale à 1 000 mL en cas de césarienne. Elles sont qualifiées comme
graves quand elles sont supérieures à 1 000 mL. La précocité du diagnostic repose
donc sur une quantification rigoureuse des pertes par sac de recueil. Ces hémor-
ragies du post-partum constituent la première cause de mortalité maternelle en
France, dont plus de deux tiers des cas de décès seraient évitables.
Après avoir éliminé les causes évidentes de saignement (épisiotomie, plaie péri-
néale), la prise en charge initiale des hémorragies du post-partum requiert la
réalisation d’une délivrance artificielle si elle n’a pas été effectuée, ou une révi-
sion utérine, complétées par l’examen sous valve de la filière génitale, associées
à l’utilisation d’utérotoniques (ocytociques et/ou prostaglandines). La persistance
au-delà de 30  minutes d’un saignement extériorisé, d’une atonie utérine, ou la
survenue d’une instabilité hémodynamique avec nécessité de volumes d’expansion
importants et/ou de vasoconstricteurs pour maintenir un état hémodynamique
satisfaisant signe une HPP grave et impose de recourir à des thérapeutiques d’hé-
mostase : embolisation ou chirurgie. Si la stratégie appropriée n’est pas disponible
sur place et que les conditions hémodynamiques le permettent, il faut envisager
un transfert pour effectuer les gestes d’hémostase.
La ligature chirurgicale des artères hypogastriques ou de leurs branches ne permet
pas toujours d’obtenir l’hémostase. Plus récemment, ont été proposées diverses
techniques de sutures destinées à comprimer l’utérus, telles que les points de Cho
ou les bretelles de B. Lynch. L’hystérectomie d’hémostase, préférentiellement sub-
totale, présente une morbi-mortalité élevée.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. CHU/Faculté de Médecine, service de radiologie, Dakar, Sénégal
3. CHU Clermont-Ferrand, service de chirurgie gynécologique et obstétrique, 63003 Clermont-
Ferrand Cedex 1
4. CHU Clermont-Ferrand, pôle d’anesthésie-réanimation, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
304 Embolisation

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


18
L’utérus est principalement vascularisé par les artères utérines (AU) issues des
artères iliaques internes (AII).
L’AII (hypogastrique) est sujette à de nombreuses variations dans son mode de
division. La disposition la plus fréquente (55-77 %) est la bifurcation en un tronc
antérieur et un tronc postérieur, en regard de la partie supérieure de la grande
échancrure sciatique. Les variations de ce mode de division sont nombreuses : un
seul tronc (≃  4  %), trois troncs (≃  15  %), quatre troncs ou plus (≃  3  %), l’en-
semble des ses branches pouvant enfin naître « en bouquet » (≃ 2 %). Dans 90 %
des cas, le mode de division est symétrique. L’absence d’AII est rare  : toutes ses
branches naissent alors de l’iliaque commune.
Dans la majorité des cas, l’artère utérine naît du tronc de division antérieur de
l’AII, mais de différentes manières selon le mode de division de cette artère. Ces
variations sont nombreuses  : dans 56  % des cas, elle naît isolément du tronc de
bifurcation antérieur de l’AII ; dans 40  % des cas, d’une branche commune avec
l’artère ombilicale ; dans 2  % des cas, de l’artère honteuse interne ; dans 2  % des
cas, d’un tronc commun avec une artère vaginale longue. Quand l’AU naît du
tronc antérieur de l’AII, son origine est habituellement correctement exposée par
l’incidence oblique antérieure controlatérale. Quand elle nait plus haut, elle est
exposée sur l’oblique homolatérale. L’identification de l’origine de l’artère utérine
est la clé de son cathétérisme.
Le calibre de l’AU est variable (2 à 5 mm), particulièrement important pendant et
au décours immédiat de la grossesse.
Elle a un trajet descendant contre la paroi pelvienne, puis horizontal croisant
l’uretère, enfin ascendant le long du bord latéral de l’utérus où elle est sinueuse, la
rendant assez facilement reconnaissable.
Ses branches terminales sont :
· l’artère du fond utérin ;
· un rameau tubaire médial qui suit la trompe, anastomosé avec le rameau tubaire
latéral issu de l’artère ovarique (née de l’aorte en regard de L3) ;
· un rameau ovarique médial suivant le ligament utéro-ovarien, anastomosé avec
son homologue latéral né de l’artère ovarique. Ce rameau ovarique médial assure
la totalité de la vascularisation de l’ovaire dans 4  % des cas, le partage avec le
rameau ovarique latéral dans 56  %, et ne participe pas à la vascularisation de
l’ovaire dans 40 % des cas.
L’AU donne de nombreuses branches, péritonéales, urétérique, vésicales, vagi-
nales, du ligament rond (anastomosée avec l’artère épigastrique inférieure), cer-
vicales…
Ses branches utérines s’anastomosent avec celles issues de l’artère utérine contro-
latérale. En revanche, il y a peu d’anastomoses entre le réseau cervical et corporéal.
L’AU est largement anastomosée avec l’artère ovarique homolatérale et l’artère
épigastrique inférieure.
L’artère utérine assure l’essentiel de la perfusion artérielle de l’utérus, à laquelle
contribuent de façon accessoire artère ovarique et artère du ligament rond.
Hémorragies du post-partum 305

TECHNIQUE
Les embolisations doivent s’effectuer dans une salle de radiologie vasculaire
interventionnelle disposant de matériel d’anesthésie-réanimation.
L’embolisation a pu nécessiter un transfert interhospitalier, qui doit être médi-
calisé. Sa validation est assurée par les médecins du SAMU responsables du
transport, après accord des praticiens receveurs (anesthésistes-réanimateurs,
gynécologues obstétriciens, radiologues vasculaires). Une surveillance constante
par l’anesthésiste-réanimateur est également indispensable. Un contact permanent
avec l’équipe de gynécologie-obstétrique est nécessaire. Un accès permanent aux
produits sanguins dans un délai de moins 30 minutes est impératif.
L’arrêt de la sulprostone à l’arrivée est discuté.
Nous ne prescrivons pas d’antibioprophylaxie systématique.
L’abord artériel est fémoral ; un abord artériel bilatéral à deux opérateurs permet
de diminuer la durée du geste et l’irradiation.
Une sonde vésicale clampée permettra de maintenir la vessie en semi-réplétion et
contribuera à l’hémostase.
L’aortographie de repérage permet de préciser la participation éventuelle des
artères ovariennes et la distribution des branches de l’AII. Le cathétérisme sélectif
des AU n’est pas indispensable  : le cathétérisme du tronc antérieur des AII est
suffisant. En règle générale, on n’utilise pas de microcathéter.
Une extravasation de contraste est observée dans moins de 50 % des cas ; elle est
plus fréquente après césarienne.
En cas d’atonie utérine, l’embolisation concernera les AU ou le tronc antérieur des
AII, de façon bilatérale. Les hémorragies cervico-utérines (placenta recouvrant),
les thrombus vaginaux et les déchirures vaginales peuvent nécessiter l’embolisa-
tion complémentaire de branches cervico-vaginales.
L’inefficacité ou la récidive précoce après embolisation doivent faire explorer les
artères ovariennes, et les artères des ligaments ronds (branches de l’iliaque externe).
La récidive ou l’inefficacité après ligature chirurgicale doivent faire franchir les
ligatures ou effectuer une navigation par des collatérales (éventuellement avec
microcathéter). L’embolisation du moignon résiduel peut être indispensable.
En cas d’atonie, y compris en cas de coagulopathie, la gélatine résorbable est
l’agent d’embolisation à utiliser.
En cas de plaies vasculaires ou de placenta accreta, on utilisera des microparticules
de plus de 500 microns.
En cas de rupture artérielle, faux anévrisme ou fistule artério-veineuse post-
césarienne, on peut avoir recours à des coils ou de la colle, si possible d’un seul côté.
Chez ces patientes jeunes dont les ovaires se situent dans le champ direct, on doit
s’efforcer de limiter l’irradiation  : réduction des cadences d’images en scopie et
graphie, road mapping, variations d’angulation des incidences obliques, cathété-
risme bilatéral simultané….
Suites : après embolisation, la surveillance s’effectue dans une unité adaptée (soins
intensifs, salle de réveil ou réanimation), pour proposer rapidement une embo-
lisation complémentaire ou une chirurgie si nécessaire. Les introducteurs seront
retirés quand l’hémodynamique et l’hémostase seront stabilisées.
306 Embolisation

RÉSULTATS
18
Résultats immédiats
En cas d’atonie utérine ou de déchirure cervico-vaginale, les succès primaires
sont de 73 à 100 %.
Un ressaignement dans les 24  heures est possible  : 12/194 dans notre expérience
de 10 ans (Bros et al.), pour lesquels nous avons retenu comme facteurs de risque
la primiparité, les troubles de l’hémostase et les variantes anatomiques de la vascu-
larisation artérielle utérine. Une seconde embolisation est alors possible et efficace
(10 succès sur 10 dans notre expérience).
L’hystérectomie s’impose après un échec d’embolisation dans 4 à 10 % des cas.
En cas de coagulopathie de consommation (concernant 60 à 90 % des patientes),
la correction du saignement permet dans la plupart des cas la correction de l’hé-
mostase.
On dispose de données chiffrées limitées pour évaluer les résultats de l’emboli-
sation après échec de l’hémostase chirurgicale (ligature, hystérectomie). La tech-
nique est efficace mais expose à des complications ischémiques accrues s’il faut
emboliser des collatérales.
Les complications, à côté des complications aspécifiques (point de ponction,
cathétérisme, produits de contraste iodé), peuvent être :
– des cas isolés de nécrose utérine, observés en règle avec des particules de moins
de 600 microns ou de la gélatine en poudre ;
– des endométrites (7 sur 113 cas dans notre série personnelle : 6 %) (Gaïa).

Résultats à moyen terme


Peu d’études ont étudié l’avenir gynécologique et obstétrical des patientes ayant
bénéficié d’une embolisation.
Nous avons observé (Gaïa) 6 aménorrhées (5,4 %) parmi 110 patientes suivies 12
à 84 mois (moyenne 46,4) après succès d’embolisation. Chez ces 6 patientes, l’hys-
téroscopie retrouvait des synéchies.
Des grossesses peuvent être obtenues assez régulièrement (60 à 100  %) chez les
patientes qui les désirent dans les mois qui suivent. Nous avons néanmoins observé
un taux élevé de nouvelles hémorragies du post-partum, traitées par embolisation,
qui font suspecter une majoration de fréquence des anomalies de placentation
après embolisation.

INDICATIONS
Une coordination multidisciplinaire (gynécologues-obstétriciens, anesthésistes-
réanimateurs, radiologues vasculaires) est indispensable, débutant dès la salle de
travail, selon un protocole accessible et réactualisé :
1. les causes évidentes de saignement doivent être éliminées (épisiotomie +++) ;
2. délivrance artificielle ou révision utérine, complétée par un examen sous valve
de la filière génitale et utérotoniques (ocytociques puis prostaglandines).
Hémorragies du post-partum 307

Dans certains centres, des ballons endo-utérins sont gonflés à ce stade afin d’obte-
nir l’hémostase par tamponnement ;
3. si au-delà de 30 min persistent un saignement extériorisé, une atonie utérine, une
instabilité hémodynamique, la nécessité de volumes d’expansion importants et/
ou de vasoconstricteurs pour maintenir l’hémodynamique, il devient nécessaire
d’avoir recours à une thérapeutique d’hémostase (embolisation ou chirurgie).

Si la stratégie appropriée n’est pas disponible sur place et si l’hémodynamique le


permet, il faut envisager un transfert pour effectuer les gestes d’hémostase.
Si l’hémodynamique est instable, le transfert est contre-indiqué et conduit à la
chirurgie d’hémostase sur place.
Si les conditions de transfert et de surveillance sont réunies, l’embolisation est
recommandée devant :
– atonie utérine résistant au traitement médical, en particulier après accouche-
ment par voie basse ;
– hémorragies cervico-utérines (placenta recouvrant) ;
– thrombus vaginal ;
– déchirure cervico-vaginale déjà suturée ou inaccessible, y compris en cas de coa-
gulopathie ;
– l’embolisation peut être discutée devant des hémorragies persistantes après liga-
tures artérielles ou hystérectomie.

En pratique, quand la coordination interdisciplinaire est satisfaisante entre parte-


naires coopérants et responsables, la chirurgie peut être réservée aux cas d’impos-
sibilité de transfert pour embolisation.
Si l’accouchement a eu lieu par césarienne ou si les conditions optimales de réa-
lisation de l’embolisation ne sont pas réunies, les ligatures vasculaires, associées
pour certains à un capitonnage des parois utérines, constituent le geste chirurgical
le plus approprié en première intention. On ne dispose pas de donnée permettant
de privilégier les ligatures d’artères utérines, des artères des ligaments ronds et des
ligaments utéro-ovariens par rapport aux ligatures bilatérales des hypogastriques :
le choix repose essentiellement sur l’expérience du chirurgien.
L’hystérectomie d’hémostase, préférentiellement subtotale, prend place en règle
après échec de l’embolisation ou des ligatures, mais peut être réalisée d’emblée si
la situation l’impose.

CAS PARTICULIERS : PLACENTA ACCRETA, GROSSESSE ECTOPIQUE

Si l’anomalie d’insertion placentaire est diagnostiquée à l’accouchement


devant une hémorragie du post-partum :

On se réfère à la prise en charge standard, avec éventuellement utilisation de


microparticules. Dans ce cas particulier, les succès primaires de l’embolisation
sont évalués de 60 à 100 %.
308 Embolisation

18 En cas de diagnostic anténatal de l’anomalie d’insertion :

On a affaire à des patientes qui doivent être considérées à risque élevé d’HPP,
nécessitant une prise en charge anténatale en milieu spécialisé.
Certains auteurs reconnaissent une place au traitement conservateur (placenta
laissé en place ou partiellement réséqué), qui peut faire appel à l’embolisation,
même en l’absence d’HPP, les introducteurs pouvant être mis en place avant la
césarienne. C’est l’attitude adoptée dans notre groupe multidisciplinaire.
D’autres ont proposé une occlusion temporaire prophylactique des hypogastriques
par ballon pour réduire les pertes sanguines avant césarienne et hystérectomie
programmées.

Grossesse ectopique :

Une embolisation préopératoire permet de diminuer les pertes sanguines


lorsqu’une intervention est nécessaire pour une grossesse cornuale ou cervicale.
L’injection de méthotrexate dans les AU avant, durant et immédiatement après la
gélatine a été proposée en cas de grossesse cervicale.

POINTS ESSENTIELS
• HPP  500 mL ; grave si > 1 000 mL.
• Près de 20 % des décès maternels.
• Coordination multidisciplinaire (gynécologues obstétriciens, anesthésistes
réanimateurs, radiologues) dès la salle de travail.
• Persistance plus de 30 min d’un saignement, d’une atonie, d’une instabilité
hémodynamique = HPP grave nécessitant une thérapeutique d’hémostase.
• Si stratégie appropriée impossible sur place et si hémodynamique le per-
met : transfert et embolisation ; quand la coordination interdisciplinaire est
satisfaisante, chirurgie réservée aux impossibilités de transfert pour embo-
lisation.
• Extravasation angiographique dans moins de 50 % des cas.
• En cas d’atonie utérine : le cathétérisme du tronc antérieur des deux artères
hypogastriques est suffisant, embolisation par gélatine résorbable.
• En cas de plaies vasculaires ou de placenta accreta : microparticules.
• Succès techniques : 73 à 100 % ; hystérectomie en cas d’échec : 4 à 10 %.
• Récidives possibles  surveillance impérative.
• Complications  : nécrose utérine (poudre de gélatine, particules <  600  ),
endométrites et synéchies.
• Fertilité ultérieure : 60 à 100 %, mais risque élevé de nouvelle HPP (placen-
tation anormale ?).
Hémorragies du post-partum 309

A B

Fig.  1 – Hémorragie de la délivrance  : artères uté-


rines en fin de grossesse. A.  Injection sélective
de l’hypogastrique gauche par Seldinger fémoral
droit et cross over, incidence OPD 27°. Terminai-
son modale de l’artère hypogastrique  : bifurcation
en troncs antérieur et postérieur ; notez le calibre
majoré en fin de grossesse et le trajet très sinueux de
l’artère utérine, première branche du tronc antérieur
(flèche). B. Injection à la terminaison de l’iliaque pri-
mitive droite (à partir du point de ponction fémoral
gauche, et après cross over) en OPD 30° : on expose
la bifurcation iliaque, avant repérage et cathétérisme
sélectif du tronc antérieur de l’hypogastrique droite.
C.  Après cathétérisme sélectif de l’hypogastrique,
C
injection sélective en OPG 25° permettant de disso-
cier le tronc postérieur de l’artère utérine, branche du tronc antérieur souvent la plus volumineuse
en fin de grossesse (flèche : trajet ascendant de l’artère utérine hypertrophiée en fin de grossesse).

A B
Fig. 2 – A. Hémorragie du post-partum, aortographie de face : artère ovarienne droite naissant du
bord droit de l’aorte sous-rénale, hypertrophiée et participant à la perfusion utérine. B. Injection
sélective avant embolisation par gélatine.
310 Embolisation

18

A B

Fig.  3 – Hémorragie du post-partum  : artère


ovarienne gauche hypertrophiée participant à la
vascularisation d’un utérus atone. A. Aortogra-
C phie. B, C. Cathétérisme sélectif.
Hémorragies du post-partum 311

Fig. 4 – Injection sélective de face (Cobra 4 F : flèche noire) en soustraction numérique dans l’ar-
tère utérine gauche par cross over après ponction fémorale droite. Hypervascularisation du fond
utérin avec extravasation tardive (flèche blanche) : HPP sur atonie utérine.

Fig. 5 – HPP compliquant l’accouchement d’une


grossesse jumellaire par voie basse : le saignement
est rapporté à une plaie de la vaginale longue
droite, visible dès cette injection aortographique
(flèche), et qui sera embolisée par gélatine.
312 Embolisation

18

A B

C D
Fig. 6 – Patiente de 21 ans, P4G1 (avec notamment antécédent de GEU cervicale) : hémorragie
de la délivrance au décours d’une césarienne en urgence pour rupture prématurée de la poche
des eaux, après 2 menaces d’accouchement prématuré ; placenta recouvrant, accreta sur la moitié
de sa surface. La persistance du saignement après traitement médical et manœuvres obstétricales
conventionnelles a fait poser l’indication d’embolisation. A. Seldinger fémoral bilatéral ; injection
aortographique basse par l’accès gauche, centrée sur le pelvis, montrant la vascularisation artérielle
de l’utérus assurée par les artères utérines droite et gauche. B. OAD ; injections iliaques internes
sélectives bilatérales simultanées pour repérer les artères utérines parmi les terminales viscérales
des hypogastriques. C.  Un cathétérisme hypersélectif de l’artère utérine droite a pu être réalisé
avant embolisation par microparticules calibrées (700 à 900 microns). D. Injection hypersélective
de l’artère utérine gauche (à partir du point de ponction fémoral droit), avant embolisation par
microparticules. Des 2 côtés, cette exclusion particulaire a été complétée par une embolisation très
proximale des artères utérines par gélatine résorbable.
Hémorragies du post-partum 313

E1 E2

G H
Fig. 6 – E, F (temps tardif) : opacification aorto-iliaque intermédiaire de contrôle : raréfaction de la
vascularisation utérine, mais on démasque la participation d’une circonflexe iliaque externe droite
à la vascularisation de l’utérus (flèche, temps précoce puis temps tardif). G. Cathétérisme sélectif
de la circonflexe iliaque externe droite à partir du point de ponction fémoral gauche (sonde ver-
tébrale), avant embolisation par gélatine. H. Opacification aorto-iliaque de contrôle final. I. Injec-
tion aortique haute, qui fait constater la participation d’une artère ovarienne gauche de calibre
réduit (flèches) à la vascularisation du fond utérin. Une stabilisation hémodynamique rapide dans
l’intervalle a amené à ne pas l’emboliser. Les introducteurs à valve sont laissés en place 24 heures.
314 Embolisation

POUR EN SAVOIR PLUS


18
• Pelage JP, Le Dref O, Soyer P et al. (1999) Arterial anatomy of the female genital tract:
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Embolisation utérine pour fibromes
L. Boyer1, E. Dumousset1, N. Mazet2, A. Ravel1,
A. Alfidja Lankoande1 et P. Chabrot1
19

RATIONNEL12
Tumeurs bénignes œstrogénodépendantes qui régressent après la ménopause,
les fibromes sont plus fréquents avec l’âge, chez les femmes noires que chez les
Caucasiennes, chez les nullipares que chez les multipares. Le plus souvent asymp-
tomatiques, ils peuvent être responsables de ménométrorragies et éventuellement
d’anémie, de pesanteurs pelviennes, de syndrome de masse, de signes urinaires et/
ou digestifs, d’infertilité et de fausses couches.
L’embolisation utérine pour fibromes (EFU) a d’abord été réalisée, au début des
années 1990, à titre préopératoire (EFUpréop), visant à rendre la chirurgie (myo-
mectomies, hystérectomie) moins hémorragique et lui permettre éventuellement
de ce fait de rester conservatrice.
Très vite, l’embolisation comme traitement exclusif curatif (EFUcur) des fibromes
a également été proposée  : il s’agit alors d’un traitement conservateur simple et
bien toléré des fibromes utérins symptomatiques par ischémie irréversible (et
donc réduction de volume progressive des fibromes), après occlusion particu-
laire du plexus artériel périmyomateux, en préservant les branches destinées aux
ovaires et à la région cervico-vaginale.

ANATOMIE RADIOLOGIQUE UTILE


L’utérus est principalement vascularisé par les artères utérines (AU), issues des
artères iliaques internes (AII).
L’AII (hypogastrique) est sujette à de nombreuses variations dans son mode de
division. La disposition la plus fréquente (55-77 %) est la bifurcation en un tronc
antérieur et un tronc postérieur, en regard de la partie supérieure de la grande
échancrure sciatique. Les variations de ce mode de division sont nombreuses : un
seul tronc (  4  %), trois troncs (  15  %), quatre troncs ou plus (  3  %), l’en-
semble des ses branches pouvant enfin naître « en bouquet » ( 2 %). Dans 90 %
des cas, le mode de division est symétrique. L’absence d’AII est rare  : toutes ses
branches naissent alors de l’iliaque commune.

1. CHU Clermont-Ferrand, pôle radiologie et imagerie médicale, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1


2. Clinique Beau Soleil, service de radiologie, 34070 Montpellier
316 Embolisation

Dans la majorité des cas, l’artère utérine naît du tronc de division antérieur de l’AII,
19 mais de différentes manières selon le mode de division de cette artère. Ces variations
sont nombreuses : dans 56 % des cas, elle naît isolément du tronc de bifurcation anté-
rieur de l’AII ; dans 40 % des cas, d’une branche commune avec l’artère ombilicale ;
dans 2 % des cas, de l’artère honteuse interne ; dans 2 % des cas, d’un tronc commun
avec une artère vaginale longue. Quand l’AU naît du tronc antérieur de l’AII, son
origine est habituellement correctement exposée par l’incidence oblique antérieure
controlatérale. Quand elle naît plus haut, elle est exposée sur l’oblique homolatérale.
L’identification de l’origine de l’artère utérine est la clé du cathétérisme.
Le calibre de l’AU est variable (2 à 5  mm) : particulièrement important pendant
et au décours immédiat de la grossesse, il peut aussi être majoré avec un utérus
fibromateux.
Elle a un trajet descendant contre la paroi pelvienne, puis horizontal croisant
l’uretère, enfin ascendant le long du bord latéral de l’utérus où elle est sinueuse, la
rendant assez facilement reconnaissable.
Ses branches terminales sont :
– l’artère du fond utérin ;
– un rameau tubaire médial qui suit la trompe, anastomosé avec le rameau tubaire
latéral issu de l’artère ovarique (née de l’aorte en regard de L3) ;
– un rameau ovarique médial suivant le ligament propre de l’ovaire, anastomosé
avec son homologue latéral né de l’artère ovarique. Ce rameau ovarique médial
assure la totalité de la vascularisation de l’ovaire dans 4  % des cas, la partage
avec le rameau ovarique latéral dans 56 %, et ne participe pas à la vascularisation
de l’ovaire dans 40 % des cas.
L’AU donne de nombreuses branches, péritonéales, urétérique, vésicales, vagi-
nales, du ligament rond (anastomosée avec l’artère épigastrique inférieure), cer-
vicales…
Ses branches utérines s’anastomosent avec celles issues de l’artère utérine contro-
latérale. En revanche, il y a peu d’anastomoses entre le réseau cervical et corporéal.
L’AU est largement anastomosée avec l’artère ovarique homolatérale et l’artère
épigastrique inférieure.
L’artère utérine assure l’essentiel de la perfusion artérielle de l’utérus, à laquelle
contribuent de façon accessoire artère ovarienne et artère du ligament rond.

Vascularisation des fibromes utérins : les FU ne sont pas alimentés par un pédicule
propre, mais par un plexus périmyomateux. La présence de fibrome(s) entraîne une
augmentation de calibre et une distorsion des branches artérielles de l’AU destinées
à l’utérus, qui assurent alors à la fois la vascularisation du myomètre normal et du
myome. Celui-ci, en règle peu vascularisé, est alimenté par de petites artères centri-
pètes venant d’un riche plexus périfibromateux alimenté par les deux AU.
Les artères ovariques participent à la vascularisation du fibrome dans 5 à 10 % des
cas, plus fréquemment chez les patientes aux antécédents de chirurgie pelvienne,
de pathologie tubaire ou ovarienne, ou dans les cas de gros fibrome fundique.
Les fibromes sous-séreux pédiculés peuvent avoir un pédicule artériel identifié.
Les fibromes sur utérus bicorne peuvent n’être vascularisés que par une des deux
artères utérines.
Embolisation utérine pour fibromes 317

TECHNIQUES

Embolisation curative exclusive (EFU cur)

Un protocole antalgique doit être systématiquement mis en œuvre avant,


pendant et après la procédure, coordonné par les anesthésistes-réanimateurs, et
associant par voie intraveineuse antalgiques (paracétamol et néfopam : Acupan®),
anti-inflammatoires non stéroïdiens (kétoprofène  : Profenid®), et morphine, par
titration puis par PCA (pompe PCA  : patient controlled analgesia). Ce protocole
thérapeutique sera poursuivi 24 à 36 heures. Des antiémétiques peuvent être ajou-
tés. Nous n’administrons pas d’antibiothérapie systématique.

Abord

À la ponction unifémorale, nous préférons un abord artériel bifémoral (4  Fr)


autorisant à 4 mains un cathétérisme simultané des hypogastriques par franchisse-
ment du carrefour aorto-iliaque (cross-over), réduisant ainsi la dose d’irradiation.
Cet accès controlatéral a aussi son intérêt en cas de difficulté de cathétérisme et/ou
d’anatomie inhabituelle. Il permet de conserver le cathétérisme sélectif quelques
minutes de plus, et de s’assurer de la qualité de l’embolisation par une opacifica-
tion globale par l’accès fémoral controlatéral.

Repérage angiographique

Chez des femmes souvent jeunes, les ovaires se situant dans le champ direct, on
doit s’efforcer de limiter l’irradiation : réduction des cadences d’images en scopie
et graphie, road mapping, variations d’angulation des incidences obliques, cathé-
térisme bilatéral simultané….
Après une aortographie inter-rénale de face à la recherche d’une grosse artère
ovarienne, puis le repérage par des injections aorto-iliaques en oblique du
mode de division très variable des branches de l’hypogastrique (en s’aidant si
nécessaire du road mapping), un cathétérisme sélectif des artères utérines est
réalisé à l’aide d’une sonde hydrophile 4  Fr (nous utilisons alors une sonde
Cobra), puis éventuellement d’un microcathéter à large lumière, intéressant à
la moindre difficulté pour prévenir spasme artériel et dissection. Ces microca-
théters, dont l’extrémité est positionnée dans le segment ascendant de l’artère
utérine, autorisent aussi une dévascularisation en flux physiologique, permet-
tant de déterminer précisément le « end point » où doit être interrompue l’oc-
clusion, lors de l’observation d’un reflux dans la portion horizontale de l’artère
utérine, en respectant la perméabilité des artères cervico-vaginales et de l’anas-
tomose utéro-ovarienne. Mais pour beaucoup, le recours au microcathéter n’est
pas systématique.
Des difficultés de cathétérisme avec spasmes peuvent donner lieu à l’injection de
vasodilatateurs (dans notre groupe : Risordan®, 1 mg).
318 Embolisation

Matériel d’embolisation
19
Une occlusion complète des artères utérines était réalisée par les premiers
opérateurs ; en utilisant aujourd’hui des microsphères, il faut se contenter d’une
occlusion distale et d’un simple ralentissement du flux dans le segment proximal
de l’artère utérine, qu’on laisse perméable.
Les EFUcur s’effectuent aujourd’hui en utilisant des microparticules calibrées non
résorbables de plus de 500  microns, pour éviter tout passage intempestif par les
anastomoses utéro-ovariennes. Nous utilisons des diamètres de 700 à 900 microns.
Les Embosphères (Biosphère médical) ont été largement évaluées. D’autres agents
ont été proposés plus récemment, pour lesquels le « end point » est moins for-
mellement défini, et sans qu’on dispose à notre connaissance d’évaluation com-
parative, le choix dépendant avant tout des habitudes de l’opérateur et du cout.
Du fait de compressibilités différentes, les microsphères de PVA réalisent une
occlusion plus distale que les sphères en tris-acryl : par rapport au tris-acryl, des
microsphères en PVA ou en hydrogel-polygène de diamètres supérieurs doivent
être choisies pour un effet équivalent (Embosphères 500-700   PVA 700-900 
 hydrogel-polygène 900 ).
Une embolisation unilatérale doit être considérée comme un échec technique, sauf
si l’une des artères utérines est absente.

L’aortographie de contrôle peut objectiver la disparition de l’hypervascularisation


liée au(x) fibrome(s), l’arrêt du flux dans le segment distal de l’artère utérine, le
ralentissement du flux proximal, alors que le tronc de l’artère utérine, les branches
cervico-vaginales et les anastomoses utéro-ovariennes doivent rester perméables
en fin de procédure. Une reperfusion utérine après retrait du cathéter sélectif doit
faire discuter un vasospasme et un complément d’embolisation.

Suites
L’hospitalisation est brève (2 à 4 jours). Pendant 24 à 36 heures, la thérapeutique
associant antalgiques, anti-inflammatoires et morphinique (PCA) est poursuivie.
L’ordonnance de sortie associe ensuite pour 8 à 10 jours des antalgiques de type
paracétamol (Doliprane® : 6 cp par jour) ou ses dérivés, et des anti-inflammatoires
de type kétoprofène (Biprofénid® : 3 cp par jour). Un arrêt de travail d’une semaine
est le plus souvent suffisant.
Les patientes doivent être informées de la nécessité d’une contraception efficace
pendant les mois qui suivent l’embolisation.
Un syndrome post-embolisation associant douleurs pelviennes, fébricule, nausées,
vomissements, perte d’appétit et sensation de malaise, non spécifique et d’inten-
sité variable, ne doit pas être considéré comme une complication, sauf si un pro-
longement de l’hospitalisation et/ou une réhospitalisation sont nécessaires.
Les coordonnées du praticien à consulter en cas d’urgence doivent être confiées à
la patiente au moment de la sortie.
Il est de bonne clinique de programmer une consultation gynécologique un mois
après embolisation, pour surveiller l’évolution des symptômes et s’assurer de l’ab-
sence de complication. La qualité de vie doit alors être évaluée.
Embolisation utérine pour fibromes 319

Un examen d’imagerie est intéressant dans les suites, même en cas d’évolution
favorable, sans qu’il existe de consensus sur le calendrier. Dans notre groupe, est
proposée une IRM un an après embolisation, pour évaluer la dévascularisation des
fibromes et/ou dépister d’éventuels fibromes non embolisés.

Particularités techniques des embolisations préopératoires (EFU préop)

Analgésiques
Pour éviter des phénomènes douloureux liés à l’ischémie, les embolisations
préopératoires (EFUpréop) doivent être réalisées immédiatement avant la chirur-
gie. Dans notre groupe, l’EFUpréop est effectuée le matin tôt, la chirurgie prenant
place 1 à 2 heures plus tard.

Matériel d’embolisation
L’EFUpréop doit être systématiquement bilatérale.
Si certains auteurs utilisent des microparticules (un diamètre de 500  microns au
moins doit toujours être choisi), nous préférons utiliser la gélatine résorbable,
garante d’une meilleure préservation de la trophicité utérine et de la fertilité
future, évitant une ischémie ovarienne tout en produisant une ischémie utérine
satisfaisante si le geste chirurgical est effectué sans retard.

RÉSULTATS

Embolisation curative exclusive

Plus de 95 % de succès techniques sont à attendre.

Tolérance
Concernant le vécu des patientes embolisées, près de 80  % souhaiteraient à
nouveau une embolisation si un nouveau traitement était nécessaire [1].

Complications
Lésions des structures concernées par la conception, l’implantation ou la crois-
sance fœtale
Elles sont rares  : une dysfonction ovarienne peut survenir chez les patientes
âgées de plus de 45 ans ; il n’existe sans doute pas d’impact important sur la fonc-
tion ovarienne avant 40 ans.
L’atteinte du myomètre est rare.
320 Embolisation

L’atrophie de l’endomètre après EFUcur est également considérée comme rare,


19 sans qu’on dispose de chiffres précis. En cas de pertes vaginales chroniques après
EFUcur, une atrophie endométriale pourrait être une des causes, mais on observe
chez la majorité de ces patientes l’évacuation de débris fibromateux interdisant de
déterminer formellement le taux de dégâts endométriaux au sens strict.
Un cas exceptionnel de rupture utérine en cours de travail a été rapporté ; nous
n’avons pas connaissance d’insuffisances placentaires après EFUcur.

Endométrites
Inflammation et/ou infection de l’endomètre pouvant se manifester par dou-
leurs pelviennes, leucorrhées, fièvre, hyperleucocytose, dans les semaines qui sui-
vent la procédure, d’origine non infectieuse, parfois contemporaine de l’expulsion
d’un fibrome, ou d’origine infectieuse, nécessitant un traitement spécifique. L’in-
fection peut être plus sévère et concerner le fibrome embolisé (infection locale ou
hématogène), l’utérus (où l’infection peut compliquer une nécrose extensive, se
manifestant par des douleurs, des leucorrhées souvent purulentes, une fièvre, une
hyperleucocytose). Le traitement initial associe antalgiques, anti-inflammatoires et
antibiotiques. Un traitement chirurgical est parfois nécessaire.
Les fibromes sous-muqueux le plus souvent pédiculés peuvent être expulsés, typi-
quement au cours des premières semaines/mois, pouvant se manifester par leu-
corrhées, hémorragies, douleurs abdomino-pelviennes et expulsives associées à
fièvre, nausées, vomissements. Une hystéroscopie est parfois nécessaire en cas de
rétention, de surinfection, ou de douleurs persistantes.

Le taux d’hystérectomie pour complication de l’EFU s’élève de 1 à 2 %.


Les recommandations communes SIR–CIRSE de 2009 [2] admettent pour seuils :
– aménorrhées transitoires : 5 à 10 % ;
– aménorrhées permanentes avant 45 ans : 0 à 3 %, après 45 ans : 7 à 14 % ;
– expulsion cervicale de débris : 0 à 3 % ;
– endométrite non infectieuse : 1 à 2 % ;
– infection utérine ou endométriale : 1 à 2 % ;
– nécrose utérine : < 1 % ;
– maladie thrombo-embolique : < 1 % ;
– embolisation accidentelle : < 1 %.

Au total  : les différents essais publiés, randomisés ou non, ne font pas retenir
de différence significative de taux de complications majeures entre chirurgie et
EFU. Les durées d’hospitalisation et de convalescence sont réduites par rapport à
la chirurgie (myomectomie ou hystérectomie) ; le coût de la prise en charge par
embolisation est moindre [3, 4].

Résultats morphologiques
Sur des contrôles IRM précoces avec injection de contraste (24 à 72 h), l’infar-
cissement de plus de 90 % du tissu léiomyomateux permet d’atteindre un meilleur
résultat clinique et moins de réinterventions qu’avec un pourcentage moindre. On
peut attendre une réduction de volume du fibrome dominant de 40 à 60 % à 1 an.
Elle n’est pas immédiate.
Embolisation utérine pour fibromes 321

Résultats cliniques
Saignements, pesanteur et compression sont améliorés dans 75 à 95 % des cas,
avec une qualité de vie comparable à celle observée après traitement chirurgical.
Cinq ans après EFUcur, Spies [5] retrouvait parmi 181 patientes suivies un main-
tien de l’amélioration pour 73  %, alors qu’une récurrence des symptômes était
survenue pour 20 %, avec 13,7 % qui avaient été hytérectomisées.
La persistance des symptômes après 4 mois incite à un bilan clinique et IRM
La récidive clinique peut correspondre soit à l’apparition de nouveaux fibromes,
soit à une vascularisation persistante de certains FU. À la comparaison au traite-
ment chirurgical, il faut reconnaître la nécessité pour l’embolisation de plus de
réinterventions après un succès technique et clinique initial.

Fertilité
Des grossesses sont tout à fait possibles après EFUcur, mais les effectifs res-
tent encore trop limités pour des conclusions définitives quant à leur sécurité. On
considère globalement peu de différence avec la qualité des grossesses obtenues
après myomectomie per cœlioscopique : pas plus de fausses couches, pas plus de
prématurités (alors que l’âge des patientes embolisées est souvent plus élevé).

Cas particuliers : associations « adénomyose +  fibromes » et « endométriose


pelvienne + fibromes »
Il faut s’attendre à une moindre efficacité de la procédure et un taux plus élevé
de récidives.

Embolisations préopératoires

Le succès technique est la règle.


Les complications ne sont pas spécifiques (point de ponction, cathétérisme, pro-
duit de contraste), mais rares chez des femmes souvent jeunes.
Notre expérience [6] rejoint les autres résultats disponibles dans la littérature  :
dissection facilitée en cas de myomectomie, interventions chirurgicales moins lon-
gues, épargne des pertes sanguines permettant d’éviter les transfusions.
Le nombre d’hystérectomies évitées par des EFUpréop permettant de se limiter à
des myomectomies n’a pas été déterminé à notre connaissance.
L’embolisation préopératoire concerne les myomes à opérer mais également le
reste du myomètre, qui peut abriter d’autres myomes plus petits : les effets à long
terme de la séquence embolisation +  myomectomie sur l’utérus restant, les réci-
dives myomateuses et la fertilité sont mal connues, d’où notre choix de matériel
d’embolisation résorbable pour préserver la trophicité de l’utérus restant.
On ne dispose pas d’évaluation médico-économique comparant la séquence
« EFUpréop + chirurgie » à la chirurgie seule ou à l’EFUcur.
322 Embolisation

INDICATIONS
19

Embolisation curative exclusive

La discussion des indications doit être précédée systématiquement d’un examen


gynécologique par un gynécologue, et d’une imagerie de confirmation. L’échogra-
phie par voie sus-pubienne et/ou endo-vaginale peut répondre à la majorité des
questions posées. Au moindre doute, la réalisation d’une IRM doit être proposée
pour :
– éliminer une tumeur pelvienne ou une pathologie associée (et en particulier un
hydrosalpinx, exposant à des risques infectieux post-embolisation, une endomé-
triose) ;
– confirmer l’existence de fibromes ;
– déterminer leur taille, situation et rehaussement ;
– et idéalement préciser l’anatomie artérielle pelvienne.
Mais aucun critère radiologique prédictif de succès clinique de l’EFUcur n’est
avéré.
L’IRM doit comporter systématiquement des séquences en pondération T2 dans
les trois plans, et dans les plans axial et sagittal en T1, sans et avec saturation de
graisse, avant et après injection de gadolinium, et éventuellement une angio-IRM.
Les indications se conçoivent dans le cadre d’une prise en charge multidiscipli-
naire, en présentant à la patiente les différentes alternatives thérapeutiques avec
leurs avantages et leurs risques, et en détaillant l’impact sur la fertilité pour les
femmes désireuses de grossesses. Pour envisager l’EFUcur, il faut tenir compte  :
du terrain (âge, fertilité, parité, désir de grossesse, risque chirurgical) et du (des)
fibrome(s) (nombre, taille et situation).

Contre-indications
– Grossesse.
– Infection évolutive, en particulier génitale et/ou urinaire.
– Anomalies suspectes à l’examen gynécologique.
– Injection récente d’analogue de la LHRH, qui peut causer un vasospasme diffus :
une fenêtre thérapeutique de 6 semaines au moins est recommandée.
– Fibrome sous-séreux pédiculé.

Indications
Vis-à-vis des fibromes utérins symptomatiques (saignements, douleur, com-
pression), après échec du traitement médical :
• L’EFUcur peut être discutée :
– en cas de refus de la chirurgie ;
– en cas de chirurgie risquée (anesthésie, multi-opérées, obèses) ;
– en alternative à l’hystérectomie ;
Embolisation utérine pour fibromes 323

– en alternative aux myomectomies multiples, chez des patientes déjà myomec-


tomisées ou pour lesquelles la myomectomie apparaît à risque (fibromes nom-
breux, anémies, antécédents chirurgicaux, etc.).
La prudence doit être observée en cas de très volumineux fibromes (le seuil les
définissant varie ; dans notre groupe : 12 cm de grand diamètre), de gros fibromes
sous-muqueux.
• Chez les femmes jeunes avec désir de grossesse  : les myomectomies multiples
restent souvent préférées ; l’EFUcur n’est pas, pour la plupart des équipes, une
alternative à la myomectomie unique (cœlioscopie, résection endoscopique).
• Cas particuliers  : adénomyose sans fibrome ou adénomyose comme pathologie
utérine dominante : l’EFUcur doit être discutée, en raison d’une moindre effica-
cité et de récidives plus fréquentes.

Embolisation utérine pour fibromes, désir de grossesse et fertilité


– Les indications de l’EFUcur pour infertilité sont marginales.
– Chez les femmes jeunes avec désir de grossesse  : les effets sur la fertilité res-
tant incertains, la prudence reste la règle. Si une myomectomie est possible, la
chirurgie est à préférer. L’EFUcur constitue une alternative à l’hystérectomie et
à certaines myomectomies multiples ; les myomes uniques ne sont pas une indi-
cation d’embolisation.
L’opérateur doit être particulièrement attentif sur ce terrain aux précautions de
radioprotection.

Embolisations préopératoires

– Utérus fibromateux volumineux avec risque hémorragique important.


– Chirurgie de myomes multiples et/ou d’utérus volumineux afin d’éviter l’hysté-
rectomie.
– Patientes désireuses de conserver leur utérus, ou patientes refusant toute trans-
fusion sanguine (en particulier témoins de Jéhovah) (pour lesquelles l’EFUcur
est une alternative).
324 Embolisation

19 POINTS ESSENTIELS
• La prise en charge des fibromes doit être multidisciplinaire.
• EFUcur : microsphères > 500 microns ; EFUpréop : gélatine résorbable.
• EFU : très peu d’échecs techniques ; intérêt des microcathéters.
• EFUcur est fiable et sûre pour traiter certains fibromes utérins sympto-
matiques  : 75 à 95  % d’amélioration des saignements et du syndrome de
masse, mais des récidives sont possibles = alternative à l’hystérectomie et à
des myomectomies multiples.
• Les patientes doivent être informées de l’éventualité peu fréquente de com-
plications après EFUcur (aménorrhées après 45 ans, endométrites).
• Les effets sur la fertilité restent incertains : prudence si un désir de grossesse
n’est pas écarté, mais l’embolisation est une alternative thérapeutique pour
conserver l’utérus.
• L’EFUpréop réduit les pertes sanguines et facilite la chirurgie, pouvant
contribuer à se limiter à un geste chirurgical conservateur.
• Questions en suspens :
– effets sur la fertilité et le déroulement des grossesses  : la prudence reste
la règle ;
– la taille limite supérieure des fibromes à emboliser (EFUcur) (nécrose et
infection) continue à varier suivant les auteurs ;
– on ne dispose pas d’évaluation comparative  : EFUcur versus EFU préop
+ myomectomie, EFUcur + traitement médical versus EFUcur seule.
Embolisation utérine pour fibromes 325

A B

C D
Fig.  1 – Ménométrorragies chez une patiente de
45  ans rapportées à un utérus polymyomateux,
avec un myome principal interstitiel fondique de
6  cm ; en IRM, les myomes apparaissaient non
compliqués. A.  Aortographie numérisée de repé-
rage  : injection au niveau de L2, retrouvant un
réseau aorto-iliaque normal et des artères utérines
déjà bien visibles, de calibre conséquent, et symé-
triques ; pas de grosse artère ovarienne. B, C. Après
franchissement du carrefour aorto-iliaque à par-
tir du point de ponction contro-latéral, injection
sélective dans l’hypogastrique droite, dont la dis-
position des branches n’est pas modale (temps
précoce : B ; plus tardif : C) : noter la naissance de
E l’artère utérine à partir du premier centimètre du
tronc postérieur, sur son bord interne. D. Injection
simultanée des deux artères utérines après cathétérisme sélectif jusqu’à leur segment horizontal
(cathéter Cobra hydrophile 4 F) : hypervascularisation hétérogène du fond utérin, assurée relati-
vement symétriquement par les utérines droite et gauche. Noter la visualisation a retro de l’artère
ovarienne droite via l’anastomose utérovarienne (flèche). E.  Aortographie de fin de procédure
après embolisation montrant une raréfaction nette de la vascularisation artérielle de l’utérus.
326 Embolisation

19

C D
Fig.  2 – Patiente de 40  ans,
P 3, ménométrorragies, polla-
kiurie, constipation et anémie
rapportées à un utérus fibro-
mateux, sans efficacité du trai-
tement progestatif. A, B et C.
IRM pondération T2, coupes
transverses et sagittales  : on
retrouve trois myomes inters-
titiels en bas signal, dont le
plus volumineux mesure
5 centimètres, déformant
les contours et refoulant la
lumière. D.  Pondération T1,
suppression de graisse après
E1 E2
injection de gadolinium  : les
trois myomes se rehaussent. Après concertation multidisciplinaire, en tenant compte du souhait
de la patiente de conserver l’utérus, une embolisation curative est proposée. E.  Aortographie de
repérage : réseau aorto-iliaque normal ; on distingue d’emblée une hypervascularisation de l’utérus.
Embolisation utérine pour fibromes 327

G1 G2
Fig. 2 – F. Opacification au carrefour aorto-iliaque en OAD, exposant une bifurcation de l’hypo-
gastrique en troncs antérieur et postérieur (flèche noire). On isole aussi parmi les terminales du
tronc antérieur l’artère utérine (flèche blanche). G. Cathétérisme hypersélectif de l’artère utérine
(sonde Cobra hydrophile 4 F), temps précoce et tardif : l’extrémité du cathéter se trouve dans la
portion horizontale. Hypervascularisation utérine, (mais on ne distingue pas de pédicule spéci-
fique). On ne met pas en évidence d’anastomose utéro-ovarienne.
328 Embolisation

19

H I

J1 J2
Fig. 2 – H. Le cathéter étant en place dans l’utérine gauche, on repère alors l’utérine droite, par
cross over à partir du point de ponction fémoral gauche, par une injection à la terminaison de
l’hypogastrique droite (flèche noire) en OAG  : division entre troncs antérieur et postérieur, et
naissance très précoce de l’utérine (flèche blanche) du tronc antérieur. I. Cathétérisme sélectif de
l’artère utérine : cette artère droite participe moins abondamment à la vascularisation de l’utérus
(asymétrie fréquente). On remarque l’effet de masse sur la vessie. J. Clichés aortographiques de
contrôle après embolisation : du côté droit, un ½ mL de microparticules de 700 à 900 microns, puis
1 mL de particules de 900 à 1 200 microns ont été injectés ; à gauche 3,5 mL de 700 à 900, puis 1 mL
de 900 à 1 200. On remarque la rétention de contraste dans l’utérus fibromateux, alors que seuls les
tous premiers centimètres des artères utérines sont injectés.
Embolisation utérine pour fibromes 329

N
Fig. 2 – K, L, M et N. IRM 1 an plus tard, alors
que les pesanteurs pelviennes ont disparu, ainsi
que les métrorragies et l’anémie ; des règles
abondantes restent néanmoins décrites  : on
constate une réduction franche de plus de 50 %
des diamètres des trois fibromes, dont le signal
en T2 n’est pas modifié (coupes T2 transverse
et sagittale, T1 après injection de gadolinium  :
M sagittale, et axiale après suppression de graisse) :
par rapport à l’IRM pré-embolisation, le bas
signal en T2 n’est pas modifié, mais le rehausse-
ment est nettement atténué.
330 Embolisation

RÉFÉRENCES
19
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