Вы находитесь на странице: 1из 16

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования
«Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.П. Павлова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ И ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Тема: Кариес зубов: определение, эпидемиология. Классификации


кариеса зубов (МКБ-С-3, Боровского-Леуса, топографическая).
Теории возникновения кариеса зубов. Современные представления
о патогенезе кариеса

Выполнил:

Студент : Анас Рашид


Курса __4__ группы___1___
Факультета СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ
Проверил: ЭльУаззани Мохамед
Содержание
1 Кариес зубов: определение, эпидемиология
2 Классификации кариеса зубов (МКБ-С-3, Боровского-
Леуса, топографическая)
3 Теории возникновения кариеса зубов
4 Современные представления о патогенезе кариеса
5 Библиографии
КАРИЕС – патологический процесс в твердых тканях зуба,
возникающий после прорезывания зубов и заключающийся в
очаговой деминерализации эмали с последующим образованием
дефекта в виде полости. Кариес зубов является самым
распространенным заболеванием человека. Им поражено почти
все взрослое и детское население земного шара. В экономически
развитых странах из 10 человек 8-9 нуждаются в лечении этой
патологии зубов. Для учета степени пораженности зубов
кариесом используют показатель частоты, или
распространенности, заболевания. Этот показатель определяет
процент детей (взрослых) данной возрастно-половой группы с
кариозными зубами на 100 и 1000 обследованных.

При анализе результатов массовых стоматологических осмотров


населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в
отношении возрастных групп. Так, в нашей стране подсчет
стоматологической заболеваемости у детского населения
проводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем
изучается группа 16 – 19 лет. Среди взрослого населения
возрастные группы формируются с десятилетним интервалом
(20 – 29 лет; 30 – 39 лет и т. д.).

Для более точного представления о пораженности населения


кариесом зубов разработан второй показатель – индекс
интенсивности кариозного процесса, который представляет
собой среднее количество пораженных кариесом зубов на одного
обследованного. При подсчете кариозных зубов к ним следует
относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также
запломбированные по поводу кариеса (П)и удаленные в
результате кариозного разрушения (У). Сокращенно этот индекс
интенсивности обозначают КПУ.

Классификация кариеса по ММСИ была разработана с учетом


глубины кариозной полости:

1. Кариес в стадии пятна (MACULA CARIOSA)– очаговая


деминерализация эмали, без образования полости:

2. · белое пятно – свидетельствует об активном кариозном


процессе
· пигментированное пятно – свидетельствует о некоторой
стабилизации процесса.

2. Поверхностный кариес (CARIES SUPERFICIALIS)–


кариозная полость локализуется в пределах эмали

3. Средний кариес (CARIES MEDIA)– кариозная полость


локализуется в пределах дентина, незначительно глубже
эмалево-дентинной границы.

4. Глубокий кариес (CARIES PROFUNDA)- кариозная


полость локализуется в дентине и предентине (около пульпы).

Международная классификация кариеса по ВОЗ (из


Международной классификации болезней 10-го
пересмотра)

1. Начальный кариес (стадия мелового пятна).

2. Кариес эмали.

3. Кариес дентина.

4. Кариес цемента.

5. Приостановившийся кариес.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес зубов является самым распространенным заболеванием


человека. Им поражено почти все взрослое и детское население
земного шара. В экономически развитых странах из 10 человек 8—
9 нуждаются в лечении этой патологии зубов.

В процессе филогенеза изменились зубы человека как в отношении


их формы и размеров, так и устойчивости самих тканей зуба, и в
первую очередь эмали, к вреднодействующим факторам внешней и
внутренней среды.

Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов в


последние два столетия, что можно связать с изменением не только
характера питания людей, но и иными условиями труда, быта и
внешней среды. Необходимо учитывать, что с внедрением
автоматизации и химизации в современную жизнь изменяется и
окружающая человека среда и природа. Адаптационные же
возможности организма человека отстают от скорости изменения
этой среды.

В целях изучения этиологических факторов возникновения кариеса


во многих странах мира проводятся обширные эпидемиологические
исследования. С момента создания в Москве Центрального научно-
исследовательского института стоматологии  в нашей стране
проведены эпидемиологические экспедиции для изучения
распространенности кариеса. Исследования показали значительную
частоту этого заболевания среди населения различных медико-
географических и административных,  достигающего в ряде
районов 98%, а также значительные колебания поражения кариесом
зубов детей и взрослых в различных агроклиматических зонах. Это
можно связать с социально-экономическими, этническими и
демографическими данными, различием биогенетических факторов
на территории, где проживают обследованные лица.

Для учета степени пораженности зубов кариесом используют


показатель частоты, или распространенности, заболевания. Этот
показатель определяет процент детей (взрослых) данной возрастно-
половой группы с кариозными зубами на 100 и 1000
обследованных.

При анализе результатов массовых стоматологических осмотров


населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в
отношении возрастных групп. Так, в нашей стране подсчет
стоматологической заболеваемости у детского населения
проводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем изучается
группа 16—19 лет. Среди взрослого населения возрастные группы
формируются с десятилетним интервалом (20—29 лет; 30—39 лет и
т. д.).

Для более точного представления о пораженности населения


кариесом зубов разработан второй показатель—индекс
интенсивности кариозного процесса, который представляет собой
среднее количество пораженных кариесом зубов на одного
обследованного. При подсчете кариозных зубов к ним следует
относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также
запломбированные по поводу кариеса (П) и удаленные в результате
кариозного разрушения (У). Сокращенно этот индекс
интенсивности обозначают КПУ. Индекс интенсивности кариеса
временных (молочных) зубов обозначают строчными буквами кп.
Удаленные по поводу кариеса и в результате физиологической
смены не учитываются.

Следовательно, показатели интенсивности кариеса зубов


определяются у детей раздельно для временных и постоянных
зубов, и у детей со сменным прикусом, т. е. когда в полости рта
сохраняется некоторое количество временных зубов, но уже
прорезалась и часть постоянных, для определения интенсивности
кариеса используют сумму индексов (КПУ + кп).

При сравнении двух вышеназванных показателей


распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом
более точным и надежным следует считать показатель
интенсивности. Например, при равной 100% пораженности детей
или лиц юношеского возраста двух различных административных
точек уровень интенсивности кариеса зубов может различаться в
1,5—2 раза и более.

Классификация кариеса ( мкб-10, Боровского е.В.- Леуса п.А.;


клинико- топографическая).

МКБ-10( международная кл болезней)

К02.0. Кариес эмали. Стадия белого (меловидного) пятна


(начальный кариес).

К02.1. Кариес дентина.

К02.2. Кариес цемента.

К02.3. Приостановившийся кариес зубов.

К02.4. Одонтоклазия. Детская меланодентия. Меланодонтоклазия.

(*Одонтоклазия – это патологический процесс в твердых тканях


зуба, который характеризуется деминерализацией участков эмали и
сопровождается образованием кариозной полости. Одонтоклазия
является одной из разновидностей кариозных поражений и
локализуется в пришеечной зоне вестибулярных поверхностей
передней группы зубов.

Выделяют детскую меланодентию – разновидность одонтоклазии.


Это патологическое рассасывание корней молочных зубов. В норме
корни молочных зубов рассасываются, когда наступает время
прорезывания зубов постоянных. За этот процесс отвечают
остеокласты – гигантские многоядерные клетки, разрушающие
корни путем растворения минерального компонента. Временный
зуб расшатывается и выпадает. Начинается смена молочного
прикуса на постоянный в возрасте 7 лет.)

К02.8. Другой уточненный кариес зубов.

К02.9. Кариес зубов неуточненный.

Классификация кариеса зубов по Е.В. Боровскому и П.А. Леусу,


1979

I. Клинические формы

  1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):

• прогрессирующая (белые или светло-желтые пятна);

• интермиттирующая (коричневые пятна);

• приостановившаяся (коричневые пятна).

2. Кариозный дефект (дезинтеграция):

• кариес эмали (видимый дефект в пределах эмали);

• кариес дентина:

- средней глубины;

- глубокий;

• кариес цемента
  II. По локализации

• Фиссурный кариес.

• Кариес соприкасающихся поверхностей.

• Кариес пришеечной области

  III. По течению  

• Быстротекущий кариес.

• Медленно текущий кариес.

• Стабилизированный кариес

  IV. По интенсивности поражения  

• Единичные поражения.

• Множественные поражения.

• Системное поражение

Клинико-топографическая классификация

1. Кариес в стадии пятна( macula cariosa)

(*ПО клиническому проявлению различают белое и


пигментированное пятно. Очаговая деминерализация может
протекать интенсивно( белое пятно) и медленно (коричневое)

2. Поверхностный кариес (caries superficialis)

3. Средний кариес (caries media)

4. Глубокий кариес ( caries profunda)

*Классификация по Блэку

I класс – кариозные полости в области естественных фиссур


моляров и премоляров;
II класс – кариозные полости, расположенные на контактных
поверхностях моляров и премоляров;

III класс – кариозные полости, расположенные на контактных


поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности
режущего края;

IV класс – кариозные полости, расположенные на контактных


поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и
режущего края коронки;

V класс – кариозные полости, расположенные в пришеечной


области всех групп зубов.

6 класс — Кариозное поражение расположенное на режущих краях


клыков и резцов, а также на буграх коренных зубов.

Теории возникновения кариеса зубов во времена античности


Кариес зубов является наиболее известным и, несмотря на
достигнутые в последнее время успехи в его профилактике и
лечении в странах Западной Европы и Северной Америки, очень
распространенным заболеванием человека.
Проблема возникновения кариеса зубов интересовала многих
исследователей и врачей еще со времен античности. В зависимости
от степени развития науки и медицины предлагались различные
теории, поэтому не удивительно, что к настоящему времени было
выдвинуто довольно много различных концепции кариеса.
Так, еще в античные времена (IV век до н. э.) выдающий
греческий врач и философ Гиппократ считал причиной кариеса
"смешение дурных соков" организма. Он связывал возникновение
кариеса с болезнями печени, желудка и других внутренних органов.
Около 43 года до н. э. римский врач Скрибониус (ScriboniusLargus)
выдвинул теорию кариеса, согласно которой причиной его
возникновения являются очень маленькие, невидимые глазом,
червячки. По его мнению, они поедают ткани зубов, вследствие
чего зубах возникают полости. Исходя из этого, как метод лечения
кариеса он предлагал обкуривание больного и кариозных зубов ды-
мом семян белены. Указанная теория была популярна также и
средние века, просуществовав почти до середины XIX ст. Большим
сторонником ее был Пьер Фошар (PierreFaucharde) — известный
французский дантист XVIII столетия. Однако в книге о причинах
лечении заболеваний зубов — "Le Chirurgien Dentiste, au Traitede
Dentеs" — в 1778 г. он все же выделил две группы причин
кариеса:1) больные соки организма (кровь и лимфа) или
внутренние заболевания; 2) внешние воздействия.
Позже причиной разрушения зубов при кариесе считали
действие на них кислот желудочного сока, которые попадали в
полость рта. Первая более или менее научная попытка обосновать
химическую (кислотную) теорию принадлежит Т. Бэрдмору (T.
Berdmore, 1728), который экспериментально показал растворение
эмали неорганическими кислотами (азотной, соляной, серной).
Позже другие исследователи продемонстрировали возможность
растворения эмали также и органическими кислотами L. Parmlei и
Е. Parmlei высказали предположение о том, что кариес зубов
возникает вследствие действия не тех кислот, которые поступают в
полость рта с едой, а тех, которые образуются при разложении
остатков пищи в межзубных промежутках. Дальнейшее развитие
медицины и открытие микроскопа по-зволили выдвинуть ряд
новых предположений относительно возникновения кариеса. В
1678 г. Антон Левенгук (AntonvanLewenhoek), изобретатель
микроскопа, сообщил на заседании Королевского общества в
Лондоне об открытии им микроорганизмов в зубном налете и
дентинных канальцах при кариесе. В 1867г. Лебер и Ротенштейн
(Leber и Rotensthein) выдвинули гипотезу, согласно которой
возбудителями кариеса являются микроорганизмы, подобные
Leptotrix buccalis. Они также допускали, что эти микробы
проникают в дентин зуба, размягченныйвследствие действия
кислот. Таким образом, к середине XIX века были заложены
основы химико-паразитарной теории кариеса.

Нейротрофическая теория кариеса


На основании работ И. П. Павлова и А. Д. Сперанского в 1934 г.
Д.А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов, в которой
значительное место отведено влиянию внешней среды и нервной
системы. Возникновение кариеса рассматривалось как результат
действия на организм факторов внешней среды, транс-
формированных через нервную систему на ткани зубов.
Д. А. Энтин считал, что указанные неблагоприятные факторы
(неполноценное питание, плохие социальные условия, психо-
эмоциональное перенапряжение и др.) ухудшают функциональное
состояние центральной нервной системы. Возникают
патологические рефлексы, которые приводят к нарушениям
трофических процессов в тканях зубов и развитию кариеса. Таким
образом, по мнению авторов, кариес возникает в результате
нарушения кортикодентальных взаимосвязей и адекватности
физиологических рефлекторных реакций на патологические
раздражители. Непосредственно в зубах развитие кариеса
происходит как нарушение центробежных токов. Процесс этот был
описан Д. А. Энтиным в физико-химической теории. Для
подтверждения положений нейротрофической теории Д. А. Энтин
вызывал хроническое раздражение серого бугра головного мозга по
методике А. Д. Сперанского: экспериментальным животным
оперативным путем в эту область помещали различные
механические раздражители и рану ушивали. При этом в полости
рта собак возникали патологические изменения, в том числе
появлялись участки деминерализации и полости в зубах.
Патологические изменения в твердых тканях зубов, без со-
мнения, указывали на значительную роль нервной системы в эти-
ологии кариеса, однако не всегда можно было объяснить многие
моменты возникновения и развития кариеса зубов.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса


является прогрессирующая деминерализация твердых тканей
зубов под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие


множество этиологических факторов, что прзволяет считать
кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными
этиологическими факторами являются :
 Микрофлора полости рта

 Характер и режим питания, содержание фтора в воде

 Количество и качество слюноотделения

 Общее состояние организма

 Экстремальные воздействия на организм

Все вышеперечисленные факторы были названы


кариесогенными и подразделены на общие и местные,
играющие роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном


состоянии органов и систем в период формирования и
созревания тканей зуба

3. Экстремальные воздействия на организм

4. Наследственность, обуславливающая полноценность


структуры и химический состав тканей зуба.
Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие


микроорганизмами

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости,


являющейся индикатором состояния организма в целом

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная


полноценной структурой и химическим составом твердых
тканей зуба
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей
зуба и неполноценная структура тканей зуба

6. Состояние пульпы зуба

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки,


развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой


кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают
его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым
механизмом является микрофлора полости рта при
обязательном наличии углеводов и контакте этих двух
факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей


кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация


проявляется следующими симптомами:

 Плохое состояние гигиены полости рта

 Обильный зубной налет и зубной камень

 Наличие множественных меловидных кариозных пятен

 Кровоточивость десен

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного


ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно
фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в


ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и
гниению. На образование зубного налета влияют:

1. Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с


окружающими тканями
2. Структура поверхности зуба

3. Пищевой рацион и интенсивность жевания

4. Слюна и десневая жидкость

5. Гигиена полости рта

6. Наличие пломб и протезов в полости рта

7. Зубо-челюстные аномалии

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что


обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких
компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей
замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это
уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно
только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой
происходит накопление органических кислот – молочной,
пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д.
Последние являются продуктами сбраживания сахаров
большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим
кислотам принадлежит основная роль в появлении на
ограниченном участке эмали деминерализованного участка.
Нейтрализация этих кислот не происходит, так как
наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и
из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности


Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно
анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий
в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов
бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении
кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция.


Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так
же, как и содержание большого количества сахаров.
Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться,
расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и
продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные
углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится
не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль


играют как местные, так и общие факторы. Важное значение
имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность.
Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или
комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Средний кариес характеризуется 3


зонами, которые выявляются при
исследовании шлифа зуба в
световом микроскопе:

1. Зона распада и деминерализации

2. Зона прозрачного и интактного дентина

3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с


большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки
расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки
одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение
и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль
эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется
нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием
в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых
микроорганизмами, происходит растворение органического
вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков


одонтобластов, где находится огромное количество
микроорганизмов и продуктов распада. Под действием
ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит
растворение органического вещества деминерализованного
дентина. По периферии кариозной полости дентинные
канальцы расширяются и деформируются. Глубже
располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона
гиперминерализации, в которой дентинные канальцы
значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного
(неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения


образуется слой заместительного дентина, который отличается
от нормального здорового дентина менее ориентированным
расположением дентинных канальцев.

Библиографии
https://studfile.net/preview/3882692/page:8/

https://helpiks.org/8-82203.html

https://stomat.org/teorii-vozniknoveniya-kariesa.html

https://studopedia.ru/4_31087_razdel--teorii-vozniknoveniya-kariesa.html