TORMENTA TIROIDEA la formación de T3 reversa, una forma inactiva de hormona tiroidea.
Los
Dr. Helard Manrique Hurtado
PRODUCCION DE LA HORMONA TIROIDEA
Es importante para el clínico entender, la acción de la hormona tiroidea en
los diferentes órganos y las pruebas más importantes, para realizar un
diagnóstico preciso y rápido de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
El yodo es absorbido de la dieta, circula en el flujo sanguíneo y se almacena
en su principal reservorio que es la glándula tiroidea, donde ingresa a la
célula folicular como yodo inorgánico por transportadores activos. Después
del transporte, el yodo por medio de una gradiente eléctrica es transportado
hacia la luz folicular por un segundo transportador conocido como Pendrina.
En el borde de la luz celular, el yodo es oxidado y organificado por una
peroxidasa tiroidea (PTO). La PTO luego cataliza la iodinaciòn de residuos
de tirosina en tiroglobulina, importante para la formación de hormona
tiroidea. Estos residuos de tirosina pueden ser iodinizados en los lugares 3 y
5 de su anillo hexamérico. Luego de la iodinaciòn de uno o ambos lugares,
la PTO cataliza los residuos iodados para formar monoiodo y diodotironina
para luego acoplarse y formar respectivamente triodotironina (T3) y
tetraiodotironina (T4), dependiendo de la combinación de residuos de
tirosina iodinizados. La tiroglobulina rica en yodo es almacenada en el
coloide dentro del folículo tiroideo. Luego de la estimulación del receptor
de tirotropina (TSH), la tiroglobulina es reabsorbido por la membrana apical
por mecanismos pobremente entendidos y luego es convertido a T3 y T4 por
medio de proteolisis y finalmente es secretado hacia la circulación (3).
El 95% de la hormona tiroidea producida por la glándula tiroidea es T4; el
resto es T3. El 99 % de T4 y T3 circula unido a proteínas, globulina
ligadora tiroidea (TBG), transretina (prealbúmina) y albúmina. TBG tiene
una mayor afinidad a T3 y T4 que transretina y albúmina, lo que ocasiona
una mayor salida de hormona tiroidea a tejidos periféricos que la hormona
ligada a transretina y albúmina. En los tejidos periféricos T4 es convertido
en T3 por deiodinasas. Existen dos 5’ iodotironinas deiodinasas, una
localizada en tejidos periféricos como hígado y riñón y la segunda
primariamente localizada en el hipotálamo, glándula pituitaria y el sistema
nervioso central (11). Un metabolismo alternativo puede ocurrir, llevando a
niveles de T3 reversa se incrementan en enfermedades no tiroideas pero no
están involucradas en la patogénesis de hipo o hipertiroidismo en ausencia
del síndrome del eutiroideo enfermo.
ACCION DE LA HORMONA TIROIDEA
La mayoría de acciones de la hormona tiroidea dependen de la unión de T3
a receptores nucleares de hormona tiroidea, TR alfa1 TR alfa2 o TR beta 1
expresado en casi todos los tejidos y TR beta 2 expresado exclusivamente
en el cerebro, luego de la unión el complejo T3/TR se homodimeriza con un
segundo receptor T3R o heterodimeriza a un receptor X retinoide
(RXR).Estos complejos se unen directamente a secuencias de DNA que son
localizados en muchos genes, resultando en la activación o inhibición de la
trascripción del gen. Esta regulación especifica de la trascripción del gen en
los tejidos promueve los efectos de las hormonas tiroideas en los
pacientes(3,11).
A través de la acción de T3 y la unión de sus receptores, la hormona tiroidea
altera el metabolismo hepático, óseo, cardíaco y células grasa. La T3 es
conocida que mejora la respuesta al estímulo adrenérgico, altera los niveles
de beta actina en el corazón, regula la temperatura corporal y la expresión
de hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona estimulante de
tiroides (TSH).
EVALUACION DE LA FUNCION TIROIDEA
Las hormonas tiroideas pueden ser medidas de diferentes maneras, por lo
que es importante elegir adecuadamente las pruebas apropiadas. Se debe de
realizar la medición de TSH, T4libre, T3 total o T3 libre. La medición de
T4 total no es muy útil , porque su valor puede no ser correcto en pacientes
con niveles bajos de albúmina en enfermedades crónicas, hepáticas u otras
causas. La determinación de la concentración de T3 es importante,
particularmente en hipertiroidismo. La enzima monoiodinasa responde a la
hormona tiroidea, esta regulación de la hormona tiroidea es homeostática y
puede crear problemas cuando un paciente es hipertiroideo. Es importante
reconocer que existe un incremento en la conversión de T4 a T3 en
tirotoxicosis, la medición única de TSH y T4 libre podría sobreestimar la
severidad del hipertiroidismo bioquímico(16).
El screening único de TSH sirve para descartar patología tiroidea en la Tabla 1. Causas de tirotoxicosis
población saludable, más no en pacientes críticamente enfermos. En ellos Hipertiroidismo Endógeno
debe realizarse una evaluación completa del eje hipotálamo-hipófisis- Enfermedad de Graves
tiroideo. Bocio nodular tóxico
Exámenes adicionales como anticuerpos antitiroideos debe de realizarse en Tiroiditis (tirotoxicosis transitoria)
aquellos que se sospeche enfermedad tiroidea autoinmune, enfermedad de • Tiroiditis aguda (bacteriana)
Grave’s (hipertiroidismo), o tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo) (5). • Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Radiograficamente, los tests más usados son los exámenes funcionales de la • Tiroiditis postparto
glándula de tiroides, todos usan radioisótopos, incluyen Iodo 123 (I123), • Tiroiditis crónica (Hashimoto)
Iodo 131 (I 131), tecnecium99 y thalium 201(8). El más usado de estos, son • Tiroiditis de Riedel’s
los isótopos de Iodo, porque ellos miden la recaptación y organificación del Struma ovarii (función tiroidea autónoma en un teratoma)
yodo de manera fisiológica. Ayudan a identificar enfermedad nodular Hipertiroidismo inducido por Yodo
tiroidea, determinan si estos nódulos son hiperfuncionantes (caliente) ò
• Medicación (amiodarona, agentes iodados de radiocontraste)
hipofuncionantes (frío), para determinar la causa del hipertiroidismo
• Tiroiditis post radioiodo
(Enfermedad de Grave`s versus tiroiditis) y determinar la dosis de radioiodo
para el tratamiento. Tests anatómicos, como ultrasonido, tomografía • Suplementos dietéticos
computarizada o resonancia magnética tienen ayuda diagnóstica. Hipertiroidismo inducido por TSH
• Tumores pituitarios
TORMENTA TIROIDEA • Resistencia pituitaria a la TSH
Hipertiroidismo inducido por TRH
Varias formas de tirotoxicosis son observadas en la práctica clínica, la más Cáncer metastàsico tiroideo folicular
frecuente es la enfermedad de Graves (1), los nódulos tóxicos y bocios
multinodulares tóxicos, En la tabla 1 se presentan las causas de tirotoxicosis. Tirotoxicosis Exógena
Criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch Tirotoxicosis iatrogénica
y Wartofsky (tabla 2) (18).Los pacientes con tormenta tiroidea tienen una Facticia (uso de hormona tiroidea)
exageración de los síntomas usuales de hipertiroidismo. Los síntomas Suplementos dietéticos que contengan hormona tiroidea
cardiovasculares incluyen taquicardia a proporciones que pueden exceder
140 latidos/min, asociado a insuficiencia cardíaca congestiva en muchos
pacientes. Hiperpirexia 38 a 40°C , es común. La agitación, delirio, Es importante reconocer y hacer el diagnóstico clínico, lo más precoz
psicosis, estupor, o coma son comúnes y son consideradas por muchos para posible. Recordar que no existen diferencias significativas en los resultados
ser esenciales al diagnóstico. Náusea severa, vómitos, diarrea, y el de hormonas tiroideas en pacientes con hipertiroidismo sintomático y
compromiso hepático con presencia de ictericia también puede ocurrir. tormenta tiroidea. Los hallazgos clínicos clásicos se enumeran en la tabla 2.

2
Tabla 2. Hallazgos clínicos en tormenta tiroidea Ante la duda de establecer un diagnóstico de tormenta tiroidea , se debe
iniciar el tratamiento como tal, ya que el riesgo de morir es elevado.
• Disfunción • Disfunción cardiovascular
termoregulatoria Taquicardia FACTORES PRECIPITANTES
Temperatura 99-109 5 Los niveles de hormona tiroidea, no permiten diferenciar una tormenta
37.2 -37.7 5 110-119 10 tiroidea de un hipertiroidismo no complicado, es difícil predecir que
120-129 15 paciente va a descompensarse. Aunque la tormenta tiroidea se puede
37.8 -38.2 10
130-139 20 desarrollar en las pacientes con historia de hipertiroidismo no tratado, se
38.3 -38.8 15 >140 25 precipita más a menudo por un evento agudo como cirugía no tiroidea,
38.9 -39.3 20 trauma, infección, o una carga de yodo aguda. Varios otros factores pueden
39.4 -39.9 25 llevar a la hospitalización de pacientes con hipertiroidismo severo,
> 40 30 incluyendo las condiciones co-mórbidas, el cumplimiento pobre con la
terapia específica, y el estado socio-económico bajo.
• Sistema nerviosos central • Insuficiencia cardiaca
Leve 10 congestiva PATOGÉNESIS
Agitación Leve 5 La exacerbación de los síntomas no tiene relación con los valores
Moderado 20 Edema pedal bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnóstico de
Delirio, psicosis, Moderado 10 tormenta tiroidea es clínico.
letargia extrema Rales pulmonares El mecanismo específico de cómo ocurre la tormenta tiroidea es incierto.
Severa 30 Severo 15 Existen varias hipótesis; como la disminución de la proteína ligadora de
Convulsiones, coma Edema pulmonar hormona tiroidea en particular albúmina y prealbúmina, otra es que existe
Fibrilación auricular 10 un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco, por
intermedio de la acidosis metabólica o por liberación de mediadores que se
• Disfunción gastrointestinal • Historia precipitante
incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al
y hepática Negativo 0
estimulo adrenérgico(1).
Moderado 10 Positivo 10
Diarrea, naúseas,
HALLAZGOS DE LABORATORIO
vómitos, dolor abdominal
En el hipertiroidismo severo, el incremento de hormonas tiroideas es
Severo 20
característico con la excepción de los pacientes que cursen con
Ictericia de causa no definida
enfermedades crónicas y tengan un síndrome eutiroideo enfermo y niveles
Un score de 45 o más hace el diagnóstico de tormenta tiroidea, un score de
de T3 más bajos de lo esperado (2). Típicamente los niveles de TSH son
25 a 44el de tormenta tiroidea inminente.
indetectables (<0,01mU/L), y T3 y T4 libre se encuentran elevados. En
Adaptado de Burch HB, Wartofsky, L, Endocrinol Metab Clin North Am
muchos casos, la elevación de T3 podría ser más dramática que los niveles
1993;22:263.
de T4, por un incremento en la conversión de T4 a T3 en ausencia de
enfermedades crónicas no tiroideas. De obtenerse una recaptación con
El reconocimiento y tratamiento temprano es crítico en tormenta tiroidea ya
radioiodo estarìa elevada en la mayoría de los casos.
que la mortalidad es del 10 al 75% en pacientes hospitalizados (9). El
Los electrolitos séricos se encuentran normales a excepción del calcio, ya
manejo debe de realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos.
que existe un incremento de la resorción ósea mediada por osteoclastos. La

3
fosfatasa alcalina se encuentra elevada, secundaria a un incremento de la
remodelación ósea, esto puede diferenciarse de la hepatopatía tirotóxica, Tabla 3. Tratamiento de Tormenta Tiroidea
porque usualmente esta asociado a niveles elevados de bilirrubina o
transaminasas hepáticas. Hiperglicemia es común en pacientes con Terapia para el control tiroideo
antecedente de diabetes, probablemente por el efecto de las catecolaminas • Tionamidas (Metimazol, propiltouracilo)
sobre la glicogenolísis hepática (7). Además los pacientes con enfermedad • Medicamentos iodados (Ac. Iopanoico, ioduro potásico, solución
de Graves tiene una mayor incidencia de insuficiencia adrenal que la de Lugol)
población en general (5). Los corticoides son usados en el tratamiento de • Carbonato de litio
tormenta tiroidea, por lo que es importante obtener una muestra para cortisol Terapia para bloquear la conversión de T4 a T3
antes de iniciar la terapia. Leucocitosis con o sin desviación a la izquierda • Propanolol
ocurre frecuentemente aún en ausencia de infección. La concentración de
• Corticeteroides
hemoglobina y hematocrito se encuentra incrementada.
• Propiltioracilo
TRATAMIENTO • Ácido Iopanoico
El tratamiento es complejo, por lo que requiere que el manejo sea en una •
Unidad de Cuidados Intensivos. Por lo que se debe de seguir los siguientes Terapia para mejorar el clearance de hormona tiroidea
pasos, Tabla 3: • Clearance gastrointestinal: colestiramina
1. Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la • Clearance sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis
glándula tiroides.
2. Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos Medidas de soporte
periféricos. • Antipiréticos (acetaminofén)
3. Medidas de soporte • Corrección de la deshidratación
4. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación • Nutrición
Las tionamidas solamente bloquean la formación de nueva hormona
• Oxígeno
tiroidea, la terapia también está dirigida a bloquear la liberación de hormona
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
tiroidea preformada en el espacio coloide. La medicación que inhiben la
liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas ( Ioduro Terapia de factor precipitante
potásico, solución de lugol) y carbonato de litio (Litocarb). Las sustancias
yodadas de contraste, tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3 Las tionamidas deben ser administradas 2 a 3 horas antes de administrar
(1). sustancias yodadas para evitar el ràpido incremento de hormonas tiroideas y
La preparación de Yodo de elección es el agente oral de Yopodato , este la exacerbación de la tormenta tiroidea (8).
agente también inhibe la recaptación hepática de T4 y la conversión de T4 a La dosis máxima de metimazol o tiamazol (tapazol, thyrozol) es de
T3, debe de evitarse en pacientes con disfunción hepática. La dosis usual de 120mg/día, la dosis recomendada es 15 a 20 mg cada 6 horas o
Iodopodato (Biloptin) es 1 gr. cada 8 horas las primeras 24 horas y luego propiltiuracilo 200 a 300mg cada 6 horas (inhibe la conversión perifèrica de
500mg dos veces al día. La solución de Lugol es administrada a una dosis T4 a T3) (1). Las drogas deben ser administradas de ser necesario por sonda
de 4 a 8 gotas(8mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe ser administrada nasogástrica o por vía rectal.
por 7 a 10 días (1).

4
La colestiramina ha sido usada en el tratamiento de tirotoxicosis. La
reabsorción de hormona tiroidea ocurre en la parte distal del íleo a través de
la circulación entero hepática. La colestiramina se une a las hormonas
tiroideas en el tracto gastrointestinal, resultando en una modesta reducción
de hormona tiroidea circulante (1). Hipertiroidismo
El bloqueo a nivel periférico, incluye la inhibición de la conversión de T4 a
T3 en tejidos blanco, los más efectivos son el Iodopodoato y PTU. también Diagnóstico Clínico
actúan los corticosteroides y el propanolol. Fiebre: Temeperatura >38,5
Los B bloqueadores son importantes en la terapia del hipertiroidismo y Cardiovascular: Taquicardia sinusal, fibrilación auricular, con o sin ICC
tormenta tiroidea. Propanolol es la droga más usada por su efecto en la Gastrointestinales: Vómitos, diarrea, ictericia
inhibición de la conversión de T4 a T3, efecto que no se ha observado en Neurológico: Confusión,delirio,coma, convulsiones
otros B bloqueadores, pero todos los beta bloqueadores disminuyen los
signos y síntomas de tirotoxicosis, incluyendo taquicardia y tremor (1,7,16).
La dosis usual de inicio de propanolol es de 80mg a 120mg/día vía oral ò
endovenoso 2 a 5mg cada 4 horas o en infusión de 5 a 10mg/h; 50mg/día de
atenolol o metoprolol y 40mg/día de nadolol. Altas dosis de propanolol (240
a 320mg/día) raramente son necesarias. Nuevas drogas pueden ser TORMENTA TIROIDEA
administradas vía endovenosa para controlar la frecuencia cardiaca como
esmolol (1).
Los B bloqueadores son bien tolerados, pacientes con asma deben de recibir
B bloqueadores B1 selectivos (bisoprolol, esmolol) (16). Pacientes con
historia de insuficiencia cardiaca congestiva deben de evitar el uso de estas Tionamidas Medidas de Soporte
drogas, cuando la causa de esta es una fibrilación auricular ò cuando cursen B Bloqueadores ó Antipiréticos
con una fracción de eyección menor del 40% .Se puede asociar en forma digitálicos Hidratación,
cautelosa con digoxina. Estas drogas están contraindicadas en pacientes con ó calcioantagonistas, Manejo de nutrición, oxígeno,
bradiarritmias o fenómeno de Raynaud, en pacientes que están siendo sustancias iodadas factor Manejo de ICC
tratados con inhibidores de monoaminooxidasas, y en shock. Corticosteroides precipitante
Otra alternativa para el manejo de la taquicardia sintomática y fibrilación
auricular, son los calcioantagonistas cuando los B bloqueadores están
contraindicados, se debe de ser cauteloso por su efecto hipotensor y acción
inotrópica negativa (11).
SUSPENDER B
BLOQUEADORES
Los corticosteroides a altas dosis reducen la conversión perifèrica de T4 a
Asma Bronquial
T3, Hidrocortisona 100mg cada 8 horas es administrado en tormenta
ICC/Disfunción diastólica
tiroidea por 5 a 7 días.
Hipotensión ó shock

5
 COMA MIXEDEMATOSO
Dr. Helard Manrique Hurtado Hipotiroidismo secundario (hipofisiario)

El coma hipotiroideo o mixedematoso es una emergencia clínica que 1. Congénito

complica el hipotiroidismo intenso y de larga evolución. Representa el 2. Adenoma hipofisiario
grado extremo de hipofunción tiroidea, la mortalidad es del 50 al 80%, se 3. Neoplasia maligna hipofisiario
observa en mujeres ancianas, con preferencia en los meses de invierno, a 4. Radiación
menudo no se diagnostica porque la sintomatología tiroidea se confunde 5. Cirugía hipofisiaria
con los trastornos propios de la edad (11,12). 6. Síndrome de Sheehan
El 98% de los casos el hipotiroidismo es primario (14). Casi siempre de Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)
origen auto inmune.
1. Congénito
Tabla 4 Etiología del hipotiroidismo 2. Cirugía
3. Radioterapia
Hipotiroidismo Primario 4. Tumoral
5. Infiltrativo (sarcoidosis, granulomas)
1. Tiroiditis 6. Infeccioso
• Tiroiditis de Hashimoto Hipotiroidismo periférico (resistencia selectiva a hormonas tiroideas)
• Tiroiditis silente
• Tiroiditis postparto
• Enfermedad de Graves fase terminal FACTORES PRECIPITANTES
2. Cirugía El coma mixedematoso, es más frecuente en los meses de invierno y luego
• Tiroidectomía subtotal en enf. de Graves y bocio de la exposición al frío (11,12,14,17). Otros factores precipitantes son
multinodular hiperfuncionante. enumerados en la tabla 5.
• Tiroidectomía total en cáncer de tiroides.
Tabla 5. Factores precipitantes
3. Radio yodo 1. Infección
4. Iatrogénico (antitiroideos, litio, amiodarona, difenilhidantoina, 2. Traumatismo
yodo, radioterapia cervical, interleucinas, factor de necrosis 3. Accidente cerebrovascular
tumoral) 4. Hipotermia
5. Congénito (defectos de la hormogénesis, disgenesia o agenesia de 5. Hipoglicemia
la hormona tiroidea, mutaciones del receptor TSH) 6. Narcosis por Co2
6. Deficiencia de Yodo 7. Sobredosis de fármacos (diuréticos, sedantes, tranquilizantes).

6
PATOGENESIS
El déficit de hormonas tiroideas produce alteraciones en múltiples procesos
que llegan a afectar a la mayor parte de los órganos y sistemas.
Disminuye el estimulo de la bomba Na-K ATP asa de la membrana celular
con una disminución del metabolismo basal y consumo de oxígeno. La
hipotermia se produce en el 75% de los pacientes con coma mixedematoso y
empeora el pronóstico (14).
Disminuye el impulso ventilatorio con hipoventilación alveolar condiciona
mayor retención de dióxido de carbono lo que empeora la hipoxia alterando
el cociente ventilación perfusión.
Se produce una disminución en el número de receptores B adrenérgicos,
condicionan bradicardia, disminución del volumen de eyección y descenso
del gasto cardiaco. Se observa incremento de la resistencia vascular
perifèrica con el objeto de conservar la temperatura central, puede aparecer
ventriculomegalia e hipertensión diastólica, pero la cardiomegalia obliga a
descartar un derrame pericárdico.
Disminuye el flujo plasmático renal y filtración glomerular, disminuye la
reabsorción de sodio en los túbulis renales y un déficit en la excreción de
agua ( 11).
Produce hiporexia y un aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que
no es rara la aparición de hipoglicemia. El volumen sanguíneo puede llegar
a disminuir un 20% en respuesta a la vasoconstricción, puede observarse
déficit de eritropoyetina y B12 con macrocitosis, también puede disminuir el
número de polimorfonucleares (10).
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las principales características clínicas en el coma mixedematoso son:
hipotermia en el 75% de pacientes, delirio, alteración del estado de
conciencia. Frecuentemente los pacientes cursan con bradicardia, bradilalia,
bradipsiquia.
Por el problema ventilatorio pueden hacer una narcosis por CO2 con
somnolencia progresiva. Debilidad de los músculos respiratorios,
comprometiendo la capacidad de ventilar adecuadamente. Además esta
descrito en hipotiroidismo severo la presencia de ascitis, efusión pleural y
pericárdica. Debe de descartarse hiponatremia, hipoglicemia si el paciente
convulsiona. (10,11,12), características adicionales; incluyen constipación o
íleo paralítico y atonía vesical retención urinaria, Sobrecarga de fluidos
corporales con hiponatremia, edema orbicular esta presente.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los hallazgos en coma mixedematoso (tabla 7) se confirman al demostrar
concentraciones plasmáticas de T4 libres bajas o indetectables. La
determinación de TSH nos orientará hacia la etiología del proceso. En
muchas ocasiones no es posible el dosaje inmediato, por lo que debe
extraerse una muestra previo al inicio de tratamiento. Debe de recordarse
que el empleo de fármacos como la dopamina o glucocorticoides puede
normalizar una TSH elevada (10).
Otros hallazgos son descritos en la tabla 5
Tabla5. Pruebas de laboratorio en coma mixedematoso
Pruebas diagnósticas específicas
• T4 total y libre disminuidas
• T3 total y libre normales o bajas
• TSH elevada (hipotiroidismo primario) o normal o baja
(secundario o terciario)
Pruebas diagnósticas inespecíficas
• Hemograma: anemia normocítica o macrocítica
• Bioquímica: elevación de TGO, CPK, DHL, colesterol,
triglicéridos, colesterol, hipoglicemia.
• Iones: hiponatremia
• Gasometría: hipoxia, hipercapnia
• ECG: bradicardia, bajo voltaje, QT prolongado
• Radiografía de tórax: derrame pleural, cardiomegalia
• Radiografía de cráneo: agrandamiento de silla turca
(hipotiroidismo secundario)
ECG: Electrocardiograma
TRATAMIENTO
El tratamiento de coma mixedematoso esta dirigido a la terapia de
reemplazo hormonal, del factor precipitante y medidas de soporte y debe de
realizarse en una unidad de cuidados intensivos (Tabla 6).
7
La principal controversia es, si es necesario la administración de T4 y T3, o
únicamente la de T4 la que depende de una deiodinasa perifèrica para su
conversión a T3.
La terapia combinada de T3 y T4 , a dosis de 200-300ug de T4 y 25 ug de
T3 ambas por vía intravenosa. A las 12 horas se repite la dosis de T3 y a las
24 horas 100ug de T4. posteriormente se administra 50 ug hasta que
recupere la conciencia (11).
El tratamiento con T4 es el de elección según la mayoría de los autores. Se
inicia con 300-500ug por vía endovenosa en bolo y luego un mantenimiento
de 50-100 ug al día hasta que el paciente pueda utilizar la vía oral. Como
respuesta aumenta la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca, y esto
ocurrirá en 8 a 12 horas, recuperándose la conciencia en las primeras 24
horas. La TSH va disminuyendo en el hipotiroidismo primario en 24 a 48
horas (11,12,14,17).
Nuestro centro hospitalario no cuenta con levotiroxina endovenosa, la única
alternativa de tratamiento es la administración de levotiroxina oral (eutirox,
eutrod L) 500ug por sonda nasogástrica , el primer día y luego 50ug cada
12 horas por sonda nasogástrica, existe el riesgo de aspiración y una
absorción incierta, particularmente en pacientes con atonía gástrica y
mixedema de la mucosa intestinal (11).
Hay que tener en cuenta factores que pueden alterar la sensibilidad a la
hormona tiroidea, como la edad, factores cardiovasculares intrínsecos y
estado neuropsiquiátrico.
La posibilidad de una insuficiencia suprarrenal asociada a enfermedad
poliglandular autoinmune (Síndrome de Schmidt’s) (11) ó el riesgo de no
contar con una adecuada reserva funcional de corticoides, obliga a medir el
cortisol sérico y a realizar tratamiento con hidrocortisona 100mg cada 6 a 8
horas una hora previa a iniciar levotiroxina. Posteriormente se reduce la
dosis a 50 a 100 mg. al día, durante los 7 a 10 días siguientes. La terapia con
hidrocortisona puede suspenderse si el cortisol plasmático medido antes del
tratamiento es mayor de 20ug/dl.(11,12,14)
La causa desencadenante del coma mixedematoso debe ser tratada en forma
agresiva. La infección aparece en el 35% de los pacientes y en muchos casos
no produce síntomas claros, por lo que debe valorarse el uso de antibióticos.
El tratamiento de otros factores precipitantes como infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardiaca, hemorragias o patología pulmonar se
realizará en forma especifica en cada caso.
Las medidas generales se administrarán de acuerdo a la presencia de estas:
En el manejo de la hipotermia debe evitarse el calentamiento ràpido del
paciente, puede producir vasodilatación perifèrica y podría originar un
estado de shock. Por ello debe emplearse medidas de recalentamiento
pasivas como mantas o incremento de la temperatura del ambiente.
La hiponatremia puede ser moderada a severa, obligando a utilizar suero
salino hipertònico. El riesgo de la reposición, es la sobrecarga que empeore
una posible insuficiencia cardiaca.
Si existe hipercapnia e hipoxia se necesitará de ventilación mecánica y
monitorización de gases arteriales. A veces es necesario ventilación
mecánica tras salir del coma por debilidad de los músculos respiratorios. La
anemia empeora la función cardiorrespiratoria por lo que puede requerir
transfusiones (14,17).
Hipotensión ocurre frecuentemente y es de etiología multifactorial. El uso
de inotrópicos y fluidos debe de hacerse en forma cuidadosa, por el riesgo
de sobrecarga y/o infarto agudo de miocardio, taquiarritmias. La función
miocárdica y la efusión pericárdica mejora varios meses después del
tratamiento con hormona tiroidea (11).
La hipoglicemia es frecuente y puede reflejar la disfunción adrenal primaria
o secundaria, se administrará soluciones glucosadas y corticoides
respectivamente.
Tabla 6. Actitud terapéutica en el coma mixedematoso
1. Factores precipitantes
• Búsqueda del factor precipitante
• antibióticos de amplio espectro
2. Medidas generales
• Insuficiencia respiratoria (monitorizar gases arteriales,
ventilación asistida)
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 • Hipotensión (fluidoterapia, transfusiones, inotrópicos, BIBLIOGRAFIA:
corticosteroides) 1. David S. Cooper, Lewis E. Braverman, MD Robert D. Utiger, MD. The
• Hipotermia (temperatura ambiental, medidas pasivas) Thyroid: The Fundamental a Clinic Textbook. Treatment of
• Hiponatremia (restricción de líquidos, valorar diuréticos thyrotoxicosis 2000; 692-708.
y solución hipertónica. 2. Domenech Cienfuegos, F Carral. Hipertiroidismo. Medicine 2000; 18:
• Hipoglicemia (suero glucosado) 933-939
• Insuficiencia adrenal (hidrocortisona vía endovenosa 3. Brent GA. The molecular basis of thyroid hormone action. N Engl J
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• Levotiroxina por vía intravenosa ( dosis inicial 300 a
Metab Clin North Am 1998; 27: 73.
500ug, dosis de mantenimiento 50 a 100ug/día)
6. P. Laurberg. Epidemiological evidence of iodine deficience as risk
• Alternativa : por sonda nasogástrica ( dosis inicial
determinant for non autoimmune hyperthyroidism.The Thyroid and
500ug, dosis de mantenimiento 50 a 100ug/día)
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Dosis de mantenimiento:50-100ug/dia precipitante Apoyo ventilatorio
Hidrocortisona 100mg c/8 E.V. Fluidoterapia,
inotrópicos,
Manejo de electrolitos,
hipoglicemia
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