Вы находитесь на странице: 1из 6

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов,

начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной


мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных


волокон или мышечных клеток. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно
друг другу. Каждое волокно окружено сарколеммой. Волокна состоят из большого количества
миофибрилл, создающих характерную поперечно-полосатую исчерченность. Каждая
миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей
миофиламентов. Толстые нити состоят из молекул белка миозина, а тонкие из белка актина.
Мышечное волокно состоит из миофибрилл, которое включает повторяющиеся блоки саркомеры.
Актин состоит из 2 спирально закрученных белковых нитей. Одним концом актиновые филаменты
прикреплены к Z- линии. В углублениях актиновых нитей лежат нитевидные молекулы белка
тропомиозина, к каждой прикреплен глобулярный белок тропонин. Миозин состоит из хвоста,
шейки и головки. 6 Головка обладает ферментативной и антисвязывающей активностью. Между
миофибриллами находится множество митохондрий. Отличительной чертой мышечных клеток
является наличие саркоплазматического ретикулума. Он представляет собой систему
внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В мембране
саркоплазматического ретикулума находятся две транспортные системы, обеспечивающие
осбождение от ретикулума ионов кальция при возбуждении и их возврат из миоплазмы обратно в
ретикулум при расслаблении мышцы. Саркоплазматический ретикулум, являясь хранилищем
Са2+, выполняет функцию регулятора уровня свободных катионов Са2+ в саркоплазме.
Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из
множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и
расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит)
включает множество субъединиц – миофибрилл , которые построены из
повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является
функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы.
Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение
саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры


связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3,
А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное
сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который
включает ряд последовательных событий.

•  В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической


мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в
области, окружающей постсинаптическую мембрану.
•  Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и
за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. 

Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в


ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

•  Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою


конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры
связывания актина (рис. 3, Г).

•  К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и


начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс).
Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее
сокращения называют латентным периодом сокращения .

«Вверх»

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством


кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления
Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце
концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает
расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся


после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может
развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в
саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая)
контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений
метаболизма.

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера


пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического
сопряжения на рисунок 11):

 1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые


(время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая
деполяризацию мембраны;
 2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-
трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы
(время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их
концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация
Са2+ 10-7 моль /л);
 3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося
внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3
моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего
возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на
актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых
цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и
укорочения саркомера;
 4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью
кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются
внутрь саркоплазматического ретикулума;
 5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+
пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
 6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью
кальциевых насосов сарколеммы.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две


ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР,
способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в
результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше
двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали,
что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение
саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР,
изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему
изменению силы сокращения.