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Transfusion massive
G. Audibert, C. Charpentier, P.-M. Mertes

La transfusion massive est responsable de multiples complications en particulier de troubles de

l’hémostase. Ceux-ci diffèrent selon le contexte de survenue de l’hémorragie. En chirurgie réglée, la
coagulopathie est principalement en relation avec la dilution, d’abord des facteurs de coagulation, puis
des plaquettes. En traumatologie, la coagulopathie est initiée par le choc, l’acidose, l’hypothermie et
l’attrition tissulaire, la dilution intervenant par la suite. Les complications respiratoires sont en rapport
soit avec une surcharge volémique soit avec un conflit immunologique initiant un TRALI (transfusion-
related acute lung injury). La stratégie transfusionnelle est décidée en fonction du contexte clinique et
des résultats des tests de coagulation. Les seuils transfusionnels recommandés pour le plasma et les
plaquettes sont respectivement un temps de Quick et un temps de céphaline activé supérieur à 1,5 à
1,8 fois le témoin et un taux de plaquettes inférieur à 50 giga (G)/l. La lutte contre l’hypothermie est
capitale. Elle passe par le réchauffement du patient et des produits transfusés. Une utilisation précoce plus
large du plasma frais pourrait réduire la mortalité des traumatisés.
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Mots clés : Hémorragie ; Transfusion ; Plasma ; Plaquettes ; Insuffisance respiratoire ; TRALI ; Hypothermie

Plan Les données épidémiologiques concernant la TM sont essen-

tiellement obtenues à partir de registres de patients polytrauma-
¶ Introduction 1 tisés. Compte tenu de l’évolution dans la qualité des produits
sanguins transfusés [3] et dans les pratiques de réanimation,
¶ Complications de la transfusion massive 1 seules les études les plus récentes devraient être prises en
Circonstances de survenue de la transfusion massive 1 compte. Dans une série monocentrique de 5 645 patients
Troubles de l’hémostase au cours de la transfusion massive 2
victimes de traumatismes, 8 % étaient transfusés, dont près du
Hypothermie 3
tiers (147 patients) recevait plus de 10 CGR, ce qui représentait
Complications pulmonaires de la transfusion massive 3
71 % de l’ensemble des CGR transfusés. La mortalité dans ce
Complications métaboliques 4
groupe était de 39 % [4]. Dans un registre allemand de polytrau-
¶ Transfusion massive en pratique 4 matisés ayant inclus 8 182 patients, 13 % recevaient plus de
Monitorage de la coagulation 4 10 CGR avec une mortalité de 43 %. Le risque de mortalité
Réchauffement du patient transfusé et de la transfusion 5 n’était majoré que pour une transfusion dépassant 20 CGR [5].
Accélération de la transfusion 6 Dans ce texte, les complications de la TM sont envisagées
Stratégie d’utilisation des produits sanguins 6 d’abord, car c’est de leur connaissance que découle sa mise en
pratique (choix des produits et modalités d’administration).

■ Introduction ■ Complications de la transfusion

Une hémorragie massive est définie par la perte d’une masse
sanguine (70 ml/kg) en moins de 24 heures ou une hémorragie
d’un débit supérieur à 150 ml/min [1]. La transfusion massive
(TM) est classiquement définie par l’administration de dix
concentrés de globules rouges (CGR), soit environ une masse
sanguine, en moins de 24 heures. Cette définition reste encore
utilisée dans les études récentes, notamment à caractère
épidémiologique. Cependant, des définitions plus opérationnel-
les ont été proposées [2] :
• remplacement de 50 % de la masse sanguine en moins de
3 heures ;
• transfusion de plus de 20 CGR ;
• transfusion de plus de 4 CGR en 1 heure alors que l’hémor-
ragie se poursuit.
massive
Circonstances de survenue de la transfusion
massive
Une hémorragie massive peut se produire dans différents
contextes : hémorragie digestive, pathologie obstétricale,
polytraumatisme ou chirurgie réglée (notamment chirurgie
cardiaque ou transplantation). La plupart des données concer-
nant l’hémostase au cours de la TM ont été collectées au cours
de la chirurgie réglée ou après polytraumatisme. Cependant, ces
deux situations correspondent à des physiopathologies totale-
ment différentes, dont les principales caractéristiques sont
résumées dans le Tableau 1. Dès le début de l’hémorragie en

Anesthésie-Réanimation 1

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 36-735-D-10 ¶ Transfusion massive
Tableau 1.
Physiopathologie comparée de la transfusion massive au cours de la
chirurgie réglée et du polytraumatisme (d’après [3]).
Chirurgie réglée Polytraumatisme
Délabrement Limité et contrôlé Large et incontrôlé
tissulaire
Initiation Début de la TM proche TM retardée par rapport
de la TM de l’hémorragie au début de l’hémorragie
Choc Absent ou retardé Constant
Acidose Absente ou retardée Constante
Hypothermie Absente ou retardée Constante
CIVD Souvent absente Souvent présente
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; TM : transfusion massive.
chirurgie réglée, la normovolémie est maintenue par une
expansion vasculaire. Ceci évite ou retarde l’apparition d’un état
de choc avec l’acidose qui lui est associée. L’hypothermie est
prévenue par le réchauffement du patient et des fluides admi-
nistrés. Les produits sanguins sont rapidement disponibles. Dans
ce contexte, la coagulopathie est le plus souvent la conséquence
d’une dilution des facteurs de coagulation [6, 7]. Il en va tout
autrement du polytraumatisme, où il existe un intervalle libre
plus ou moins long avant le début de la réanimation. L’exposi-
tion au froid entraîne une hypothermie, aggravée par la
difficulté de réchauffement des produits perfusés en préhospita-
lier. L’installation d’un choc accompagné d’une acidose est donc
la règle. De plus, certains traumatismes (traumatisme crânien,
fractures des os longs avec embolie graisseuse) libèrent des
thromboplastines dans la circulation sanguine, favorisant une
activation de la coagulation sanguine. Au contraire de l’hémor-
ragie en chirurgie réglée, les troubles de l’hémostase sont ici
plurifactoriels, corrélés au degré d’hypothermie, d’acidose et de
dilution [3, 8].
Troubles de l’hémostase au cours
de la transfusion massive
Hémodilution
Substituts du plasma et hémostase
Les effets propres des substituts du plasma sur l’hémostase
sont envisagés dans un autre chapitre de ce traité.
Baisse de l’hématocrite
Les globules rouges jouent un rôle dans l’hémostase [9]. En
effet, ils peuvent moduler la réponse fonctionnelle des plaquet-
tes activées. La réduction de l’hématocrite allonge le temps de
saignement et cet effet est corrigé par la retransfusion du sang
prélevé [10]. Les érythrocytes sont susceptibles d’augmenter la
génération de thromboxane A2 et de favoriser la génération de
thrombine. Par ailleurs, les érythrocytes exercent un effet
rhéologique de margination plaquettaire. En effet, au cours de
l’écoulement sanguin physiologique, ils occupent le centre du
vaisseau et rejettent à la périphérie les plaquettes, favorisant
l’interaction de celles-ci avec l’endothélium vasculaire [11]. En
chirurgie réglée, une hémodilution profonde est capable de
provoquer des anomalies de l’hémostase, à type d’allongement
du temps de Quick (TQ) et du temps de céphaline activé
(TCA) [12] . Il est possible qu’un hématocrite minimal soit
nécessaire pour optimiser l’hémostase, mais sa valeur exacte ne
peut être précisée actuellement.
Hypothermie
L’hypothermie, par elle-même, est source de troubles de
l’hémostase. Les preuves expérimentales sont nombreuses.
2 Anesthésie-Réanimation
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L’hypothermie est associée à une séquestration plaquettaire
hépatosplénique participant à la survenue d’une thrombopénie.
Les fonctions plaquettaires d’adhésivité et d’agrégation sont
altérées par diminution de la production de throm-
boxane B2 [13]. Les troubles de la coagulation sont constamment
rapportés comme un allongement du TQ et du TCA, réversibles
après réchauffement [14]. La synthèse de fibrinogène est défici-
taire et la génération de thrombine est ralentie, mais l’hypo-
thermie ne modifierait pas la lyse du caillot [15]. L’activité du
facteur VIIa n’est pas altérée par une hypothermie à 32 °C [16].
Des résultats similaires sont trouvés dans les études cliniques.
Les patients traumatisés exposés à une hypothermie inférieure
à 34 °C ont un thromboélastogramme allongé et des fonctions
plaquettaires altérées, comparativement aux patients normo-
thermiques [17]. Par ailleurs, une majoration du saignement
peropératoire liée à l’hypothermie est rapportée au cours de la
chirurgie anévrismale aortique ou de la chirurgie pour prothèse
de hanche.
L’hypothermie, conséquence d’une transfusion massive,
aggrave-t-elle les troubles de l’hémostase induits par la transfu-
sion ? Dans l’étude de Ferrara et al., l’hypothermie inférieure à
34 °C et l’existence d’une coagulopathie clinique sont associées
à une élévation de mortalité après transfusion massive pour
traumatisme, mais l’interaction entre hypothermie et coagulo-
pathie n’est que suggérée [18]. Dans la même situation, Cosgriff
et al. apportent la preuve que l’hypothermie est un facteur
indépendant de coagulopathie, au même titre que l’acidose [19].
Acidose
L’acidose forme, avec l’hypothermie et la coagulopathie, la
« triade létale » du polytraumatisé [20]. Non seulement l’acidose
est un facteur prédictif de mortalité, mais la probabilité de
coagulopathie est proportionnelle à son intensité, exprimée par
le base déficit [21]. L’acidose est connue depuis longtemps pour
aggraver la coagulopathie [18]. Dans une étude prospective de
58 patients polytraumatisés ayant reçu une transfusion de plus
de 10 CGR en 24 heures, une acidose, caractérisée par un pH
inférieur à 7,10, était un facteur indépendant prédictif de
survenue de coagulopathie [19]. L’impact de l’acidose semble
s’exercer autant sur les facteurs de coagulation que sur les
fonctions plaquettaires.
Facteurs de coagulation
La transfusion d’une quantité significative de sang entraîne
une dilution des facteurs de coagulation responsable d’une
coagulopathie. Des anomalies biologiques sont souvent obser-
vées sans pour autant être associées à un saignement diffus [22,
23] . La relation entre l’importance de la coagulopathie et la
dilution est difficile à établir à travers la littérature scientifique.
En effet, la composition des produits sanguins a évolué au cours
du temps. Jusqu’à la fin des années 1980, la plupart des études
était conduite avec du sang total modifié contenant une
quantité importante de facteurs de coagulation [3] . Le plus
souvent, la dilution des facteurs n’apparaissait pas prépondé-
rante dans la survenue de la coagulopathie, dont la responsabi-
lité essentielle était attribuée à la thrombopénie [24, 25]. Mais, par
la suite, les globules rouges ont été transfusés sous forme de
concentrés érythrocytaires, pauvres en facteurs de coagulation.
Dès lors, l’abaissement des facteurs était jugé prépondérant dans
la genèse de la coagulopathie. Un allongement significatif du
taux de TQ était mesuré après 12 concentrés érythrocytaires,
alors qu’une thrombopénie n’apparaissait qu’après 20 concen-
trés [26]. Dans une étude prospective de 60 patients opérés d’une
chirurgie hémorragique, le fibrinogène était le premier facteur à
atteindre une concentration critique (inférieure à 1 g/l) après un
saignement de 142 % de la masse sanguine, suivi, au-delà d’une
perte de 200 %, par la prothrombine, le facteur V et enfin les
plaquettes [6]. Une autre étude, en chirurgie réglée hémorragi-
que, confirmait la primauté d’un déficit en facteur de coagula-
tion comme cause de saignement [7].

Plaquettes
Lors d’une transfusion massive, le pool plaquettaire fait
également l’objet d’une dilution. Cependant, le taux de pla-
quettes observé apparaît plus élevé que le taux de plaquettes
calculé par un modèle de simple dilution [24, 25]. Ceci est du à
la libération de plaquettes endogènes, d’une part par la rate,
d’autre part par la moelle osseuse. La relation entre la quantité
de sang transfusé et le taux de plaquettes observé est très
faible [27]. La relation entre la thrombopénie et le saignement
est également complexe. En chirurgie réglée, une thrombopénie
inférieure à 100 G/l ne provoque pas de saignement clinique [7].
De même, en chirurgie d’urgence, la survenue d’une thrombo-
pénie n’est pas, à elle seule, prédictive de survenue
d’hémorragie.
Coagulation intravasculaire disséminée
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un
syndrome acquis secondaire à une activation systémique
excessive de la coagulation. Elle est définie par une élévation
des D-dimères supérieure à 500 µg/l associée à une thrombopé-
nie ou une chute du taux de prothrombine. C’est le plus
souvent au cours d’un polytraumatisme ou de la chirurgie
d’urgence qu’une CIVD est associée à une TM. Dans un collectif
de 172 patients recevant une TM, une CIVD était diagnostiquée
chez 30 % des patients [28]. Deux mécanismes peuvent être
incriminés :
• le premier est l’état de choc, responsable d’une réaction
inflammatoire systémique qui induit la synthèse et l’expres-
sion membranaire de facteur tissulaire par des cellules au
contact du sang, notamment en cas d’effraction vasculaire
dans les parties traumatisées. Dans une série de 64 patients
(traumatisés ou opérés d’une chirurgie réglée hémorragique),
la présence d’une coagulopathie au-delà de la 4e heure était
liée à la durée du choc [29] ;
• le second mécanisme est lié au type de traumatisme. En effet,
la richesse des tissus en facteur tissulaire varie d’un organe à
l’autre. Ainsi, les traumatismes crâniens graves sont plus
fréquemment susceptibles d’activer la coagulation par libéra-
tion d’activateur tissulaire. Dans une étude rétrospective de
91 patients avec traumatisme crânien, une CIVD était dia-
gnostiquée chez 41 % d’entre eux dans les 4 heures suivant
le traumatisme. Cette CIVD était associée à une surmorta-
lité [30]. Il semble que le seul traumatisme du tissu cérébral ne
suffise pas et que la CIVD ne survienne qu’en cas d’hypoten-
sion artérielle associée, par le biais d’une activation de la
protéine C.
En revanche, aucun cas de CIVD n’était rapporté au cours de
chirurgie hémorragique réglée [6, 7].
Hypothermie
Définition, fréquence
L’hypothermie est usuellement définie comme une tempéra-
ture centrale inférieure à 35 °C [31, 32] ou à 34 °C [18, 19].
La fréquence de l’hypothermie au cours des TM est rapportée
de façon très hétérogène selon la cause de la transfusion, le seuil
d’hypothermie choisi et la durée d’observation. La TM inhé-
rente à une complication chirurgicale induit rarement une
hypothermie [3, 9], sauf quand la prévention des déperditions
thermiques est mal utilisée. En revanche, après choc traumati-
que, la fréquence de l’hypothermie varie entre 47 % et 57 % [18,
33].
Conséquences de l’hypothermie
Complications cardiaques
L’hypothermie légère est source de frissons, qui induisent une
augmentation de la consommation d’oxygène et de la demande
en oxygène. L’hypothermie modérée ou sévère entraîne une
diminution du débit cardiaque, une hypotension et des troubles
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Transfusion massive ¶ 36-735-D-10
du rythme cardiaque de type fibrillation atriale, voire fibrillation
ventriculaire. En dessous de 30 °C, la pose d’une voie veineuse
centrale dans le territoire cave supérieur peut déclencher la
survenue d’une fibrillation ventriculaire. Les modifications de
l’électrocardiogramme comportent une bradycardie sinusale, des
ondes T négatives, un allongement des segments PR et QT, un
élargissement des QRS et la pathognomonique onde J d’Osborn.
Retentissement sur l’hémostase
Il a été décrit plus haut.
Autres complications
L’analyse des gaz du sang mérite une attention particulière.
L’hypothermie entraîne une déviation de la courbe de dissocia-
tion de l’hémoglobine vers la gauche. Pour une même valeur de
saturation artérielle en oxygène (SaO2) mesurée à l’aide d’un
saturomètre, la valeur de la pression partielle artérielle en
oxygène (PaO2) mesurée par un analyseur de gaz du sang est
surestimée si l’analyse du gaz du sang est faite à 37 °C sans
correction thermique.
L’hypothermie sévère inférieure à 25 °C supprime l’activité
cérébrale et annule le tracé d’électroencéphalogramme. Cette
notion doit être prise en considération en cas d’évolution d’un
traumatisme vers la mort encéphalique.
Un iléus modéré est fréquent pour des hypothermies infé-
rieures à 32 °C.
En altérant le métabolisme hépatique, l’hypothermie aug-
mente la durée de vie des médicaments administrés et notam-
ment des produits anesthésiques, avec risque de curarisation
prolongée [34].
L’hypothermie est l’un des facteurs contribuant à la survenue
d’une hyperglycémie chez le patient agressé. Le mécanisme
invoqué est à la fois une moindre sécrétion d’insuline et une
résistance des cellules à l’insuline. Le rôle néfaste de l’hypergly-
cémie en réanimation est bien documenté.
Enfin, le rôle délétère de l’hypothermie dans la survenue
d’infection des plaies opératoires et d’infections nosocomiales
est établi [35, 36].
Complications pulmonaires de la transfusion
massive
Épidémiologie des complications respiratoires
L’incidence des complications pulmonaires survenant après
une TM est très mal connue. Dans une série de 351 observa-
tions collectées entre 1986 et 1993, une incidence de 21 % de
syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est rapportée chez
les patients transfusés de plus de 10 CGR en moins de 24 heu-
res [37]. Les études récentes ont isolé le nombre des transfusions
comme facteur de risque indépendant de survenue d’un
SDRA [38, 39]. En revanche, dans une autre étude, la transfusion
n’apparaît pas comme un facteur de risque [40].
Transfusion-associated circulatory overload
(TACO)
Le TACO est un œdème pulmonaire aigu hémodynamique
transfusionnel, dont la fréquence peut varier, selon le contexte,
de 0,14 % à 8 % des patients transfusés [41, 42].
Diagnostic de TACO
Les signes d’œdème pulmonaire hémodynamique sont classi-
ques (dyspnée, tachycardie, hypertension, râles crépitants à
l’auscultation thoracique). Des antécédents cardiologiques, un
électrocardiogramme pathologique, une cardiomégalie ou une
distribution périhilaire de l’œdème pulmonaire à la radiogra-
phie, peuvent orienter vers le diagnostic [43]. L’échocardiogra-
phie permet de mettre en évidence des signes d’insuffisance
cardiaque gauche. La pression veineuse centrale ou la pression
artérielle pulmonaire d’occlusion, si elle est disponible, est
3
 36-735-D-10 ¶ Transfusion massive
élevée. Le dosage du B-natriuretic factor (BNP) a été utilisé avec
une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour différencier
le TACO d’un groupe contrôle sans complication transfusion-
nelle ou ayant fait une réaction fébrile non hémolytique ou une
réaction allergique [44]. Le dosage du facteur atrial natriurétique
a également été proposé. Les traitements diurétiques et vasodi-
latateurs sont rapidement efficaces. Le recours à la ventilation
non invasive peut être nécessaire.
Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
Le TRALI est un SDRA survenant dans un contexte transfu-
sionnel. Aux États-Unis, les incidences rapportées varient de
1/1 323 à 1/100 000 transfusions et en Europe de 1/7 900 à
1/1 000 000 [45]. Dans des services de réanimation médicale ou
chirurgicale, le diagnostic était présumé chez 0,52 % des
patients transfusés et possible dans 1 % des cas [46].
Mécanismes physiopathologiques [47, 48]
Les observations cliniques et les données expérimentales ont
conduit à proposer la conjugaison de deux facteurs intervenant
séquentiellement dans la survenue d’un TRALI.
Le premier facteur regroupe toutes les situations pathologi-
ques ou thérapeutiques engendrant une activation de l’endo-
thélium pulmonaire et, par voie de conséquence, une
séquestration de leucocytes dans les capillaires pulmonaires.
Cette séquestration de leucocytes pourrait également intervenir
par modification du chimiotactisme du polynucléaire, indépen-
damment de toute activation endothéliale (priming du polynu-
cléaire) [47]. Plusieurs de ces situations à risque ont été
identifiées, parmi lesquelles les chimiothérapies pour hémopa-
thies malignes, les pathologies ou les chirurgies cardiovasculai-
res (en particulier avec circulation extracorporelle) et, plus
généralement, les situations chirurgicales, les syndromes
infectieux aigus, les transfusions massives et les traitements
cytokiniques.
Le deuxième facteur est le facteur déclenchant proprement
dit, d’origine transfusionnelle, qui active directement ou
indirectement les polynucléaires neutrophiles accumulés dans
les capillaires pulmonaires. Il peut s’agir soit d’anticorps
antigranulocytes, soit d’anticorps anti-HLA de classe I ou II, soit
de lipides (en particulier les lysophosphatidylcholines).
Tous les produits sanguins labiles contenant du plasma ont
été incriminés, mais plus particulièrement les concentrés de
plaquettes, les plasmas, les concentrés érythrocytaires et les
cryoprécipités. La présence d’alloanticorps anti-HLA ou antigra-
nulocytes est l’apanage des dons du sang émanant de donneu-
ses multipares, depuis l’éviction des sujets antérieurement
transfusés [49]. La gravité des manifestations dépend des facteurs
de risque liés au receveur, mais aussi de l’agressivité de l’anti-
corps apporté [47]. Ceci est bien démontré par l’étude rétrospec-
tive des receveurs de produits sanguins provenant d’une seule
et même donneuse porteuse d’un anti-5b impliqué dans un
TRALI. Seuls 36 % des receveurs ont eu une réaction
transfusionnelle [50].
Un cas particulier est le « TRALI inversé », dans lequel
l’anticorps est présent chez le receveur et dirigé contre un
antigène leucocytaire du donneur. La déleucocytation précoce et
systématique des produits sanguins labiles contribue sans doute
au faible nombre de cas décrits.
Clinique du TRALI
Les premiers signes surviennent en général dans l’heure
suivant la fin d’une transfusion et au plus tard 6 heures après [51].
Il s’agit d’une fièvre (élévation de 1 °C ou plus de la température
centrale), de signes respiratoires (dyspnée, tachypnée, cyanose,
toux, expectoration mousseuse, râles crépitants diffus prédomi-
nant dans les zones déclives, SpO2 inférieure à 90 % en air
ambiant), de signes cardiovasculaires inconstants (hypotension,
tachycardie, plus rarement hypertension). Les signes radiologi-
ques sont un syndrome alvéolaire bilatéral. La gazométrie
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artérielle confirme le tableau d’hypoxie : PaO2/fraction inspirée
en oxygène (FiO2) inférieur à 300 (acute lung injury [ALI]) ou
PaO2/FiO2 inférieur à 200 (SDRA). Une neutropénie transitoire
est évocatrice, mais inconstante. Ces signes peu spécifiques sont
masqués dans le contexte d’un polytraumatisme, mais sont plus
faciles à diagnostiquer dans une situation de chirurgie réglée.
Le traitement du TRALI est purement symptomatique et n’a
pas de spécificité par rapport à celui d’un SDRA d’autre étiolo-
gie. La reconnaissance d’un TRALI impose l’information, dans
les 8 heures, de l’Établissement français du sang. Le médecin
responsable du patient a la charge de lister les produits sanguins
incriminés et de prévenir le correspondant d’hémovigilance afin
de définir le bilan biologique nécessaire.
Le pronostic est meilleur que celui des SDRA d’autre étiologie,
avec une résolution en 48 à 96 heures dans 80 % des cas.
Néanmoins, la mortalité liée au TRALI est voisine de 5 % et
porte cette complication au deuxième ou troisième rang de
mortalité transfusionnelle.
Complications métaboliques
L’hypocalcémie est la complication métabolique la plus
fréquemment rapportée au cours de la transfusion massive. Sa
fréquence, mal connue, est probablement en baisse, car la
solution de conservation des concentrés de globules rouges ne
contient plus de citrate, chélateur du calcium. Cependant,
celui-ci reste toujours présent dans les poches de plasma et de
plaquettes. L’administration de volumes importants de plasma
et de plaquettes entraîne une baisse du calcium ionisé, notam-
ment lors de transfusions à débit important [52] . Le risque
d’hypocalcémie est d’autant plus important que la transfusion
a été précédée de l’administration rapide de volumes importants
de colloïdes à des fins de remplissage vasculaire [53]. L’hypocal-
cémie ionisée peut être responsable de troubles de l’hémostase,
dont le diagnostic biologique est difficile, car les tests d’hémos-
tase sont conduits sur du plasma recalcifié. L’hypocalcémie a
également un retentissement cardiovasculaire avec hypotension
artérielle, allongement de QT, voire insuffisance cardiaque.
L’hypocalcémie peut être associée à une hypomagnésémie,
favorisant elle aussi l’allongement de QT [54]. Le dosage du
calcium ionisé est disponible en biologie délocalisée sur certains
appareils de mesure des gaz du sang. En l’absence de dosage en
urgence permettant de guider la supplémentation, un apport
systématique de calcium lors de la transfusion rapide de 4 à
5 unités de plasma parait justifié.
Une hyperkaliémie peut survenir au cours d’une TM, en
particulier lors d’administration à débit rapide. Cette hyperka-
liémie est favorisée par l’association avec un choc ou une
acidose. Cependant, au cours de la TM, la survenue d’une
hypokaliémie n’est pas exceptionnelle, en rapport avec l’hyper-
adrénergie des patients, l’administration de catécholamines
exogènes et l’alcalose métabolique [55]. La surveillance biologi-
que de la kaliémie doit donc être répétée.
■ Transfusion massive en pratique
Monitorage de la coagulation
La plupart des recommandations concernant la transfusion de
plasma frais congelé (PFC) et de plaquettes au cours de la TM
préconisent que l’indication et la dose soient adaptées en
fonction de l’existence d’un saignement dit « microvasculaire »
et du résultat des examens biologiques d’hémostase. Cette
recommandation n’est pas applicable dans un contexte
d’hémorragie à débit rapide où l’anticipation est nécessaire. En
effet, les délais d’acheminement des échantillons et de réalisa-
tion des examens biologiques et de transmission des résultats
dépassent fréquemment 45 minutes, la commande de produits
sanguins augmentant encore ce délai. Cette contrainte de
temps, en urgence extrême, conduit à des recommandations de
stratégie basée sur la clinique [56, 57]. De plus, les examens sont

Salle de déchocage
1) Traitement chirurgical des lésions
Réanimation du choc hémorragique
2) Réchauffement
Hémorragie rapidement contrôlée
ou - T° > 32 °C
- installation lente de l’hypothermie
Vitesse réchauffement 1 °C/h
• Air chaud inspiré
• Couverture chauffante
• Réchauffement des perfusions
• ±Réchauffement œsophagien
réalisés sur du plasma, enrichi en calcium, réchauffé à 37 °C, ce
qui ne permet d’explorer ni l’effet de l’hypothermie, ni l’effet
de l’hypocalcémie, ni les interactions cellulaires intervenant au
cours du processus de coagulation plaquettaire [13, 14, 58, 59].
Le développement de moniteurs de coagulation au lit du
patient essaie de résoudre ces différents problèmes. Le throm-
boélastogramme est un test global d’hémostase réalisé sur sang
total. Un appareil (ROTEM®) a été conçu pour une utilisation au
lit du patient par des non-biologistes. Cet appareil a été validé
chez des volontaires sains [60]. Il permet la réalisation du test à
la température réelle du patient. Son utilisation pourrait réduire
la consommation de produits sanguins [61]. Ce bénéfice a été
remis en cause, en chirurgie cardiaque réglée, lorsque le
comparateur est une stratégie transfusionnelle basée sur un
algorithme faisant appel à des tests réalisés au laboratoire [62]. Le
coût de cette technique reste élevé et une bonne reproductibilité
des résultats nécessite une formation préalable des personnels
soignants et un contact permanent avec le laboratoire d’hémos-
tase qui doit assurer un contrôle qualité des résultats. Le
ROTEM® a largement été étudié en chirurgie cardiaque et en
transplantation hépatique, mais la définition d’algorithmes
transfusionnels à partir des résultats de cet appareil nécessite des
travaux complémentaires, surtout en traumatologie [63].
L’appareil Sonoclot Analyzer® est connu depuis long-
temps [64]. Il permet une mesure globale de coagulation
(notamment activated clotting time [ACT]) et une mesure des
fonctions plaquettaires. Cet appareil a surtout été utilisé pour la
surveillance de l’hémostase, en présence de fortes concentra-
tions d’héparine en chirurgie cardiaque [65]. Néanmoins, la
reproductibilité des résultats a été critiquée [66]. Des appareils
plus simples fournissent uniquement un taux de prothrombine
et un international normalized ratio (INR) au lit du malade
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Transfusion massive ¶ 36-735-D-10
Figure 1. Arbre décisionnel.
Réanimation hospitalière du trau-
matisé en hypothermie. CEC : cir-
culation extracorporelle ; FVIIa :
facteur VII activé.
- vêtements secs
- couverture chauffante
- réchauffeur de fluides et transfusions
- matelas chauffant au bloc opératoire
H2 4
Hémorragie non contrôlée
(saignement persistant postopératoire
lésion à haut risque hémorragique [fracas du bassin,
du foie, etc.])
ou - T° < 32 °C
- installation rapide de l’hypothermie
Vitesse réchauffement > 2 °C/h
• Idem + discuter :
• Réchauffement endovasculaire
• Irrigation péritonéale/ pleurale
• CEC
• FVIIa si coagulation, plaquettes,
pH corrigés
(Coaguchek ® ). La corrélation avec les tests conventionnels
d’hémostase a également été mise en cause [63].
Réchauffement du patient transfusé
et de la transfusion
Monitorage de la température
Dépister l’hypothermie est crucial et, malheureusement, trop
souvent négligé. La technique utilisée doit à la fois être fiable
et adaptée à l’urgence. La température tympanique répond à ces
critères, mais ne permet que des mesures ponctuelles. Pour un
monitorage au bloc opératoire, la température œsophagienne
paraît la plus adaptée. La température vésicale n’est pas utilisa-
ble en cas de chirurgie abdominale basse et quand la diurèse est
inférieure à 50 ml/h, situation fréquente chez le blessé choqué.
Prévention et traitement de l’hypothermie
La correction du choc est essentielle [67]. Pour limiter la durée
de celui-ci et, par voie de conséquence, l’importance des besoins
transfusionnels, les stratégies de chirurgie écourtée et de
radiologie interventionnelle avec embolisation trouvent ici
toute leur place. Quand les lésions l’imposent, il est illusoire,
voire dangereux, de vouloir corriger le déficit thermique avant
d’admettre un patient au bloc opératoire. Le réchauffement est
cependant débuté précocement afin de ne pas majorer les pertes
sanguines. Par ordre croissant de complexité, les techniques
disponibles sont les suivantes [31, 32] (Fig. 1) :
• ambiance thermique chaude de la salle (supérieure à 22 °C) ;
• couvertures chauffantes, dont les plus performantes sont les
modèles à air pulsé. Leur efficacité est néanmoins diminuée
en cas de vasoconstriction cutanée intense ;
5
 36-735-D-10 ¶ Transfusion massive
• les matelas chauffants doivent être utilisés avec prudence tant
que le choc n’est pas corrigé, en raison du risque de brûlure
locale ;
• le réchauffement des fluides et des transfusions fait appel à
des appareils dédiés, appelés réchauffeurs à transfusions. Le
réchauffement direct des fluides dans un bain-marie ther-
mostaté ou un four à micro-ondes est abandonné. Les
réchauffeurs à chaleur sèche ou humide se composent de
longues tubulures qui absorbent la chaleur au contact, soit de
plaques chauffantes (type Ranger®), soit d’un bain-marie
d’eau thermostatée. Leur rendement est limité (150 ml/min).
Le réchauffeur le plus efficace est le réchauffeur à échangeur
thermique à contre-courant. Le réchauffement est effectué
lors du passage du sang dans l’échangeur thermique en
aluminium par un bain d’eau chaude circulant à contre-
courant (type Level One®) [68]. La technologie de réchauffe-
ment des fluides perfusés par infrarouge (type Fluido®) est
d’apparition récente ; les performances annoncées de
réchauffement à 37 °C pour des débits allant jusqu’à 800 ml/
min doivent être validées ;
• Le réchauffement de l’air inspiré permet, au mieux, un gain
thermique d’1 °C/heure ;
• le lavage gastrique au moyen de sérum salé isotonique chaud
est simple à réaliser et relativement efficace, en l’absence de
traumatisme abdominal ;
• en cas d’hypothermie sévère et réfractaire, des techniques
d’exception ont été proposées. Le lavage péritonéal ou pleural
a été utilisé avec succès de façon ponctuelle, mais son
caractère invasif ne permet pas de le recommander en
pratique courante. La circulation extracorporelle de réchauf-
fement est la technique de référence en cas d’inefficacité
circulatoire lors des hypothermies majeures. Les hypothermies
liées à la transfusion massive ne sont pas de cette gravité. De
surcroît, la disponibilité de la technique et ses contraintes
paraissent peu compatibles avec la réanimation du choc
hémorragique ;
• une technique intéressante pourrait être le réchauffement
endovasculaire. La technique a surtout été développée pour
induire une hypothermie après arrêt cardiaque, mais les
mêmes appareils peuvent être utilisés pour le réchauffement.
Le cathéter, placé dans la veine cave inférieure, laisse circuler
en circuit fermé un liquide dont la température est en
permanence contrôlée grâce à une sonde œsophagienne
connectée au générateur de chaleur. La technique a été
validée chez l’animal [69] et utilisée avec succès dans un cas
d’hypothermie d’exposition [70].
Accélération de la transfusion
L’abord vasculaire doit être de calibre suffisant, qu’il s’agisse
d’un cathéter périphérique court de calibre 14 G ou 16 G ou, le
cas échéant, d’un cathéter fémoral de calibre 8 F ou 10 F.
Les filtres à microagrégats de calibre 200 µm sont les seuls à
être utilisés depuis la généralisation des CGR déleucocytés. Un
filtre supplémentaire est inutile et risque de ralentir le débit de
la transfusion [1].
La seringue montée sur un robinet à trois voies ou la blood
pump peuvent encore avoir leur place dans les situations
d’urgence survenant hors bloc opératoire ou site dévolu à
l’urgence. Dans les autres situations, tous les appareils modernes
allient réchauffement et accélération des transfusions. Les
performances des meilleurs appareils permettent la perfusion de
500 ml de sérum salé ou de 1 CGR/min [68, 71] . Le risque
d’embolie gazeuse est réduit depuis la disparition des flacons de
verre avec prise d’air. Néanmoins, le volume d’air contenu dans
certains flacons de solutions de remplissage peut atteindre
50 ml (en particulier dans les flacons semi-rigides) ; ce volume
d’air est également conséquent dans les poches de récupération
de sang autologue. Par conséquent, la possibilité d’une embolie
gazeuse doit toujours rester une préoccupation [72, 73].
6 Anesthésie-Réanimation
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Stratégie d’utilisation des produits sanguins
Des recommandations françaises et américaines existent [57,
74-76].
Leur application doit faire l’objet d’un protocole qui passe
par plusieurs étapes.
Étape n°1 : identifier la situation à risque
imminent de transfusion massive
C’est une étape primordiale qui permet d’organiser la réani-
mation des prochaines heures. L’omettre risque d’avoir des
conséquences désastreuses et de générer ces situations où le
réanimateur a toujours un temps de retard sur l’hémorragie qui,
bien souvent, finit par le dépasser. La situation typique est celle
de la brèche vasculaire peropératoire ou celle du polytraumatisé
en choc hémorragique arrivant dans la salle de déchoquage. Il
est évident que, dans la plupart des cas, seul le geste d’hémos-
tase chirurgicale permet de stopper l’hémorragie. Dans la
situation la plus délicate, qui est celle du polytraumatisme, tout
doit donc être mis en œuvre pour permettre la chirurgie en
urgence.
Quand l’hémorragie n’est pas immédiatement identifiable, la
clinique et la reconnaissance de situations à risque (l’exemple
type est la fracture complexe du bassin) sont les clés du
diagnostic.
La reconnaissance d’une situation à risque imminent de TM
doit déclencher des actions immédiates :
• débuter la transfusion (cf. infra). La transfusion de CGR est
justifiée chez le traumatisé en présence d’un choc non corrigé
par la perfusion de 1 à 2 l de cristalloïdes [77] . L’Agence
française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS)
recommande de débuter la transfusion de globules rouges en
cas d’état de choc malgré la correction de l’hypovolémie ou
en cas de persistance, malgré la correction de l’hypovolémie,
des symptômes de mauvaise tolérance (hypotension, tachy-
cardie, polypnée) associés à une chute du taux d’hémoglo-
bine [75]. Il est utile de rappeler que les règles de la
transfusion s’appliquent quel que soit le degré d’urgence. La
procédure d’urgence vitale permet la délivrance de sang O
Rhésus négatif (Rh-), voire O Rh+ si le receveur n’est pas une
femme en âge de procréer, avant l’obtention des résultats du
groupe sanguin et de la recherche d’agglutinines irrégulières
(RAI) [75]. Cette procédure rend impérative le prélèvement
d’échantillons de sang pour double détermination du groupe
sanguin et RAI avant de débuter la transfusion, au risque
d’obérer toute détermination du groupe sanguin pendant
plusieurs semaines ;
• optimiser la réalisation de la TM. Le cathéter artériel, qui
permet la réalisation de prélèvements sanguins itératifs pour
le contrôle biologique de la TM, doit être mis en place dès
que possible. La pose d’une voie veineuse centrale est utile en
cas de recours à la perfusion de vasopresseurs.
Étape n°2 : quel objectif pour la transfusion
de CGR ?
Les objectifs ne sont sans doute pas les mêmes pendant la
phase aiguë de la TM (48 premières heures) et au décours de la
transfusion, pendant la période pré- et/ou peropératoire et
l’hospitalisation en réanimation [78].
Pendant les 48 premières heures, l’objectif est de compenser
les pertes sanguines pour éviter la pérennisation du choc,
restaurer un transport en oxygène et limiter le facteur anémie
dans la survenue d’une coagulopathie. De nombreuses études
établissent une relation entre l’importance de la transfusion et
la mortalité [5, 79-81]. Mais aucun essai randomisé, de réalisation
très difficile dans le contexte du choc traumatique, ne permet
de répondre à la question du seuil d’hémoglobine optimal [9].
Les recommandations officielles proposent un objectif transfu-
sionnel à 8 g/dl d’hémoglobine ou 35 % d’hématocrite [1, 75].
Au-delà de 48 heures, plusieurs essais cliniques randomisés
permettent clairement de démontrer le rôle délétère de la

Tableau 2.
Aide à la décision transfusionnelle : d’après les propositions de l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) (d’après
Anomalies biologiques : Oui
- plaquettes < 50 G/l
- TP et/ou TCA > 1,5 à 1,8 × témoin Non
- fibrinogène < 0,5 à 0,8 g/l
? Transfusion selon un pari biologique
G : giga ; TCA : temps de céphaline activé ; TP : temps de prothrombine.
transfusion et de recommander une stratégie transfusionnelle
restrictive visant un seuil transfusionnel de 7 g/dl d’hémoglo-
bine [77, 78, 82].
Étape n°3 : place de la transfusion de plasma
Contraintes de la transfusion de plasma
Elles tiennent à la décongélation et au transport des produits.
Le temps minimum de délivrance est de 30 minutes. Les règles
transfusionnelles respectent la compatibilité ABO ; c’est le
plasma de groupe AB qui est délivré en cas d’urgence vitale. Les
plasmas disponibles en France sont les plasmas viroatténués
traités par solvant-détergent et les plasmas traités au bleu de
méthylène. Le volume d’une poche est de 200 ml. Aucun
argument ne permet de définir la supériorité de l’un des
produits [74].
Seuils biologiques et transfusion de plasma
Ces seuils ont été définis par rapport au risque de survenue
d’un saignement anormal (microvascular bleeding), comme
l’apparition d’un saignement en nappe au niveau de la plaie
opératoire, un saignement des muqueuses et des points de
ponction [22, 24, 27]. L’étude la plus récente est la deuxième étude
prospective de Murray et al., consacrée à 32 patients opérés de
chirurgie rachidienne, et la seule à ne pas utiliser du sang
total [7]. Dans ce travail, les seuils de saignement sont un TQ
et/ou un TCA supérieur à 1,5 fois le témoin. En l’absence
d’autres données pertinentes, les revues récentes et les textes de
recommandation proposent d’administrer du plasma (par lots
de quatre) face à un TQ et/ou un TCA supérieur à 1,5 à 1,8 fois
le témoin et à une concentration de fibrinogène inférieure à
1 g/l [2, 9, 57, 74, 83].
Plasma et protocoles transfusionnels
À partir de quelques études pilotes, la tendance récente est
celle d’une stratégie plus agressive de transfusion de plasma :
• quand un saignement anormal apparaît, il est souvent
difficile à contrôler. Dans une étude rétrospective portant sur
97 traumatisés réanimés selon un protocole établi de traite-
ment du choc hémorragique, une grande fréquence de
coagulopathies est observée à l’admission en réanimation,
corrélées avec la mortalité, alors que l’hypothermie et
l’acidose sont contrôlées [84]. L’explication proposée est une
transfusion insuffisante de plasma ;
• le début d’une coagulopathie est souvent sournois et de
diagnostic clinique retardé [85] ;
• le délai de délivrance du plasma, une fois le saignement
anormal reconnu, justifie la mise en place d’un protocole
d’anticipation [85, 86] ;
• au cours de la dernière décennie, l’augmentation du ratio
PFC/CGR a été proposée [87]. Les expériences militaires en Irak
rapportent des résultats prometteurs avec des stratégies
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Transfusion massive ¶ 36-735-D-10
[76]).
Saignement anormal
Oui Non
Plaquettes et plasma selon les résultats Transfusion si chirurgie à risque
biologiques
Chercher une autre cause qu’une anomalie Pas de transfusion
biologique
Discuter plaquettes et plasma au-delà
d’une masse sanguine
Contrôler les tests biologiques
Pas de transfusion
Contrôler les tests biologiques
transfusionnelles agressives. Dans une série rétrospective de
246 blessés victimes de traumatismes ouverts et transfusés
massivement, Borgman et al. rapportent une mortalité réduite
de manière spectaculaire par l’utilisation d’un ratio PFC/CGR
de 1:1 [88]. Récemment, le même résultat a été trouvé dans
une étude de cohorte prospective de 415 patients atteints de
traumatismes fermés en pratique civile [89].
À partir de ces résultats récents, il est possible de proposer
une stratégie transfusionnelle alternative aux recommandations
officielles, basée sur un ratio PFC/CGR de 1:1 [84, 86, 90]. Dans les
situations les plus graves, Ho propose même un ratio de
1,5:1 [85]. Les bolus sont préférés par Hellstern (10 à 15 ml/kg
en 30 min, soit 5 unités de PFC) [2]. La limitation des perfusions
de cristalloïdes est souvent spécifiée [85, 91].
Étape n°4 : place de la transfusion de plaquettes
Contraintes de la transfusion de plaquettes
La délivrance de plaquettes par les établissements de transfu-
sion peut être très rapide. Le facteur limitant est ici la disponi-
bilité en produit, ce qui justifie une mise en alerte précoce de
l’établissement de transfusion. Les concentrés d’aphérèse sont à
privilégier par rapport aux concentrés standards, afin de limiter
le risque d’allo-immunisation. Les compatibilités ABO et Rhésus
doivent être respectées autant que faire se peut.
Seuils biologiques et transfusion de plaquettes
Il n’existe pas de seuil clairement défini. Par consensus
professionnel, le seuil de 50 G/l est toutefois recommandé [57, 76,
83] . Certaines situations à risque particulier font l’objet de
recommandations particulières définies de façon empirique :
seuil de 100 G/l en neurochirurgie [76]et seuil de 75 G/l lors
d’un saignement non contrôlé pour assurer une marge de
sécurité [1].
Plaquettes et protocoles transfusionnels
Deux études randomisées de faibles effectifs permettent de
conclure à l’inefficacité de l’administration prophylactique de
plaquettes pour prévenir les saignements anormaux [76]. L’une
est pratiquée en chirurgie cardiaque [92] et l’autre chez des
patients traumatisés [27].
Au-delà d’un saignement équivalent à deux masses sanguines,
le franchissement du seuil plaquettaire de 50 G/l est hautement
probable [6], justifiant de débuter les transfusions plaquettaires,
même en l’absence de saignement anormal [76]. En présence
d’un saignement anormal, la transfusion plaquettaire est
recommandée si le seuil de 50 G/l est atteint (100 G/l en cas de
risque particulier) [76]. Les recommandations de l’AFSSAPS sont
résumées dans le Tableau 2 [76]. Elles sont peu directives en ce
qui concerne le choix entre l’administration prioritaire de
plasma ou de plaquettes.
7
 36-735-D-10 ¶ Transfusion massive

Figure 2. Arbre décisionnel. Stratégie trans-

- 2 VVP
- Cathéter artériel
-1er bilan sanguin
Arrêt du saignement
fusionnelle alternative en cas d’hémorragie
Risque de transfusion massive
massive. Adaptation du concept de damage
control resuscitation. CGR : concentré de globu-
Limiter PAS = 90 mmHg les rouges ; PAS : pression artérielle systolique ;
Prévenir l’Établissement
Limiter les apports liquidiens rFVIIa : facteur VII activé recombinant ; TCA :
français du sang
Réchauffer temps de céphaline activé ; TQ : temps de
Quick ; VVP : voie veineuse périphérique ;
CPA : concentré plaquettaire d’aphérèse.
Protocole 10 : 10 : 1
Diagnostic (ratio unités CGR/plasma/CPA)
étiologique CGR : 2 concentrés O-
puis isogroupe
CPA : concentré plaquettaire
d’aphérèse (à privilégier)
Chirurgie
± damage control
Objectifs biologiques
• Hémoglobine 8 g/dl
• TQ et TCA < 1,5 à 1,8 x témoin
• Plaquettes > 50 G/l
Saignement • Fibrinogène > 1 g/l
persistant • Calcium ionisé > 1,15 mmol/l

Hospitalisation en réanimation

- Limitation des transfusions - Transfusions guidées par la biologie

seuil d’hémoglobine : 7 g/dl
- Transfusions guidées par biologie
prise en compte du risque thrombotique
- Lutte agressive contre l’hypothermie
- Correction de l’acidose
- Normalisation de la calcémie
- Si fibrinogène < 1 g/l :
concentré de fibrinogène (1,5 à 3 g)
- Discuter rFVIIa

Néanmoins, une transfusion plus précoce est associée à une
amélioration de la survie dans deux études de cohorte à faibles
effectifs, l’une sans groupe contrôle, l’autre avec contrôle
historique [19, 87]. Le ratio nombre de concentrés plaquettaires/
nombre de CGR était dans les deux études de 0,8:1. Dans le
même esprit que celui de la transfusion agressive de plasma,
une politique d’anticipation des transfusions plaquettaires se
dégage également depuis quelques années. Les schémas transfu-
sionnels sont rapportés moins souvent que pour le plasma, mais
les ratios concentrés plaquettaires/CGR proposés sont également
de 1:1 [86, 91] . Quand les concentrés plaquettaires sont des
concentrés d’aphérèse, le ratio devient 1:10 [86]. Au total, le ratio
transfusionnel phare est le ratio 1:1:1 (CGR, plasma, plaquettes)
ou le ratio 10:10:1 si l’apport de concentrés plaquettaires
d’aphérèse est privilégié. Ce concept a récemment été décrit par
Holcomb et dénommé damage control resuscitation [91] . La
traduction française pourrait en être « réanimation anticipée ».
Ce ratio a déjà été employé dans une étude de faible effectif [93].
Une illustration de ce concept est proposée dans la Figure 2.
Étape n°5 : place des fractions coagulantes
Seuls le fibrinogène et le facteur VII activé peuvent avoir leur
place dans un protocole de TM. Les déficits isolés en facteur de
la coagulation sont des situations particulières non évoquées ici.
Le complexe prothrombinique (PPSB) est contre-indiqué en cas
de CIVD. La fréquence de l’association CIVD-TM rend son
utilisation à haut risque thrombotique au cours de la TM.
Aucune étude ne documente l’intérêt de l’antithrombine [83].
La baisse du taux de fibrinogène peut être précoce et pro-
fonde au cours des TM [6]. En général, l’apport de plasma suffit
à compenser le déficit en fibrinogène. Toutefois, quand les taux
de fibrinogène restent inférieurs à 1 g/l en dépit des transfusions
de plasma, la plupart des auteurs recommandent l’apport de
fibrinogène malgré l’absence de validation scientifique [1, 9, 90,
94, 95].En théorie, le fibrinogène a une disponibilité plus rapide.
Trois revues récentes ont publié des recommandations
d’utilisation du facteur VII activé recombinant (rFVIIa) en cas
d’hémorragie massive [83, 96, 97]. Les conditions d’utilisation
sont :
• le contrôle chirurgical ou par embolisation de la cause de
l’hémorragie ;
• la persistance d’une hémorragie massive malgré une transfu-
sion adéquate ;
• la correction des principales anomalies biologiques (hémato-
crite supérieur à 24 %, fibrinogène entre 0,5 et 1 g/l, plaquet-
tes supérieures à 50 G/l, pH inférieur à 7,20).
La dose optimale n’est pas connue, mais un bolus initial de
200 µg/kg est proposé [83]. Ces recommandations ne sont pas
soutenues par les données récentes de la Cochrane Database [98].
Traitements associés à la transfusion
Les traitements associés comprennent la récupération de sang
pré- ou peropératoire, des médicaments et le concept de damage
control, ou chirurgie écourtée.
La récupération de sang d’un hémothorax ne peut être
considérée que comme une technique de sauvetage. En revan-
che, la récupération de sang peropératoire avec lavage permet
une économie de produits sanguins [99].
Certains médicaments ont pu être proposés au cours de la
TM. Les antifibrinolytiques (acide tranexamique) sont recom-
mandés pour diminuer le saignement en chirurgie cardia-
que [100]. Au cours du choc hémorragique traumatique et dans
les situations d’urgence, les études sont insuffisantes pour
élaborer des recommandations [1]. Dans ce domaine, une vaste
étude internationale est actuellement en cours. L’utilisation de
vasopresseurs au cours du choc hémorragique non contrôlé

8 Anesthésie-Réanimation

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pourrait limiter le remplissage vasculaire, mais cette option
demande une validation clinique [101]. L’objectif tensionnel se
situe entre 80 et 100 mmHg [83].
La chirurgie écourtée est un concept est de plus en plus
utilisé. Il peut être appliqué à tous les types de chirurgie en
urgence (packing pour plaie du foie, clamp pelvien pour fracture
du bassin, fixateur externe des fractures des membres, etc.). Les
essais randomisés font défaut, mais toutes les séries « avant-
après » sont en faveur de la chirurgie écourtée en termes de
morbidité et mortalité [83].
Pour conclure, les progrès dans la sécurité sanitaire des
produits transfusionnels permettent actuellement des stratégies
transfusionnelles ciblées sur la prévention des complications de
la TM. La plus mauvaise attitude est néanmoins celle du dogme
et toute stratégie doit être adaptée au patient et à la situation [9,
85]. La frontière est étroite entre le risque hémorragique et le
risque thrombotique, et ce dernier doit toujours être pris en
compte. Après la phase de la transfusion massive, les politiques
de restriction transfusionnelle ont toute leur place. Dans les
années à venir, les nouveaux tests d’hémostase apporteront
vraisemblablement un éclairage neuf sur les stratégies
transfusionnelles.
. 69:839-45.
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C. Charpentier, Praticien hospitalier.
P.-M. Mertes, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital central, Centre hospitalier universitaire de Nancy, 29, avenue de Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Audibert G., Charpentier C., Mertes P.-M. Transfusion massive. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthésie-Réanimation, 36-735-D-10, 2009.
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