¶ 36-945-A-11

Ventilation artificielle II :
stratégies ventilatoires.
Logistique de la ventilation mécanique
J.-P. Viale, S. Duperret, P. Branche, M.-O. Robert, M. Muller

La ventilation mécanique a été décrite dans la ventilation artificielle (I), aussi bien dans ses différents
modes actuellement disponibles que dans ses conséquences physiopathologiques. Cet article propose une
approche plus opérationnelle en présentant les stratégies utilisées au cours des principales pathologies
nécessitant la mise en œuvre d’une ventilation mécanique. Ces techniques ventilatoires, actuellement
assez bien codifiées, sont basées sur des arguments expérimentaux, et pour la plupart d’entre elles
validées par de solides études cliniques et épidémiologiques.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ventilation artificielle ; Modes ventilatoires ; Stratégies de ventilation

Plan insuffisance cardiaque (10 %), sepsis (8 %), traumatisme (8 %),

et syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) (5 %) (Este-
¶ Stratégies ventilatoires en relation avec la pathologie 1 bam et al. JAMA 2002 ; 287 : 345-55). Pour l’ensemble de ces
Épidémiologie et principes généraux de ventilation 1 patients qui étaient ventilés en moyenne 5,9 jours, la mortalité
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : ventilation en soins intensifs était de 31 % et la mortalité hospitalière de
protectrice 2 39 %. De façon intéressante, l’étude des facteurs pronostiques
Ventilation du patient obstructif 6 montre que le devenir des patients dépend non seulement
Stratégies particulières 7 d’éléments présents à l’instauration de la ventilation mécanique,
que ce soit des comorbidités ou de la maladie justifiant la
¶ Stratégies ventilatoires en relation avec la technique
ventilation mécanique, mais aussi du développement de com-
ventilatoire 8
Ventilation non invasive 8
plications et de la nature des soins apportés en service de soins
Désynchronisation patient-ventilateur 9 intensifs. Ainsi, qu’il s’agisse de l’usage de la ventilation non
Sevrage de la ventilation mécanique 12 invasive (VNI), du volume courant, de la pression plateau de
ventilation, de l’usage d’agents sédatifs ou curarisants, les
¶ Logistique de la ventilation mécanique 13
stratégies ventilatoires utilisées, choisies ou imposées par l’état
Interface du respirateur 13
des patients, ne sont pas neutres en termes de devenir.
Humidification 14
Quant aux modes ventilatoires utilisés, la répartition est assez
Prévention des pneumopathies acquises sous ventilation
constante au cours des enquêtes, les modes volumétriques
mécanique 15
assistés représentent la moitié des protocoles ventilatoires, suivis
des modes barométriques assistés de type aide inspiratoire (AI)
pour 15 à 20 %. Les modes VACI (ventilation assistée contrôlée
intermittente) ou VPC (ventilation en pression contrôlée) ont
■ Stratégies ventilatoires une utilisation inférieure à 5 %. L’absence de preuve de la
en relation avec la pathologie supériorité d’un mode sur un autre, ainsi que l’expérience de
sécurité acquise avec le mode volumétrique expliquent large-
ment le choix. De fait, ce choix est indépendant de la patholo-
Épidémiologie et principes généraux gie en cause dans la détresse ventilatoire et ne varie guère en
de ventilation cours de ventilation, si la période de sevrage est exclue.
La voie utilisée, quand un tube endotrachéal est mis en place,
Épidémiologie des pratiques de ventilation est actuellement de façon très majoritaire la voie orotrachéale.
Il est en effet montré que la voie nasale conduit à utiliser des
La ventilation mécanique est une pratique très répandue, avec tubes de calibre inférieur, qu’elle entraîne une obstruction des
un spectre d’indication large. Une récente étude internationale orifices des sinus maxillaires, favorisant l’accumulation intrasi-
de suivi de patients ventilés plus de 12 heures observait que nusale, un risque de sinusite et de pneumopathie nosoco-
pour les 33 % des patients hospitalisés dans une unité de soins miale [1]. Il n’existe pas en revanche d’attitude consensuelle sur
intensifs qui étaient ventilés mécaniquement, l’indication était la place et le délai optimal de la trachéotomie. Cette pratique
une insuffisance ventilatoire aiguë dans 69 % des cas, un coma ne diminue pas l’incidence des lésions laryngées ou trachéales
dans 16 %, une décompensation de pathologie chronique postintubation, ni l’incidence des pneumopathies nosocomiales
obstructive pour 10 %, et une maladie neuromusculaire pour comparativement à la voie orale translaryngée, et ne modifie
2 %. Les causes de l’insuffisance ventilatoire aiguë se répartis- pas la mortalité hospitalière [2]. Ses avantages sont un soin
saient en origine postopératoire (20 %), pneumopathie (14 %), rendu plus facile, et un travail ventilatoire diminué pour le

Anesthésie-Réanimation 1

© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
patient. Cela justifie probablement les attitudes pratiques
observées : dans les trois premières semaines de ventilation
mécanique, une trachéotomie est mise en place plus fréquem-
ment chez les patients neurologiques ou neuromusculaires,
au-delà, il n’existe pas de différence entre les patients relevant
d’une pathologie chronique décompensée ou d’une insuffisance
ventilatoire aiguë, le problème du sevrage devenant prépondé-
rant. Les pratiques restent cependant très variables d’un pays à
l’autre, une étude internationale observait une incidence de
trachéotomie de 24 %, elle est inférieure à 5 % en France.
Le choix entre une interface invasive ou non est très hétéro-
gène parmi les services enquêtés. Si pour une population de
soins intensifs français, l’incidence moyenne de la VNI pour les
patients admis non intubés et requérant une ventilation est de
35 %, les extrêmes sont de 0 et 67 % [3].
Objectifs généraux de la ventilation mécanique
Les objectifs généraux de la ventilation mécanique sont
principalement la diminution du travail ventilatoire et/ou la
prise en charge d’une hypoxie ou d’une acidose ventilatoire
menaçantes. Les moyens mis en jeu au cours de la ventilation
mécanique pour remplir ces objectifs sont au nombre de trois :
• l’assistance fournie aux muscles ventilatoires, plus ou moins
coordonnée au mouvement du patient : cette assistance est
une pression, directement gérée par le ventilateur en mode
barométrique, ou résultant de la délivrance d’un volume en
mode volumétrique. Une diminution, voire une suppression
du travail ventilatoire est observée après institution d’une
ventilation mécanique adaptée, quel que soit le mode venti-
latoire. En mode ventilation assistée contrôlée (VAC), cette
diminution est d’autant plus importante que le débit délivré
par le ventilateur satisfait la demande du patient. À l’inverse,
dans ce mode, une inadéquation du débit délivré peut exiger
de la part du patient un travail supérieur à celui qu’il aurait
en ventilation spontanée [4]. En AI, la diminution du travail
est proportionnelle au niveau d’aide inspiratoire [5] ;
• la modification de la ventilation alvéolaire : modifier la
ventilation minute totale conduit à changer la ventilation
alvéolaire, la relation dépend cependant de la modalité de
variation de la ventilation minute. Pour une même variation
de ventilation minute, l’augmentation du volume courant
(VT) à fréquence ventilatoire constante est un procédé plus
efficace qu’une augmentation de fréquence ventilatoire à VT
constant. Cette efficacité a cependant pour prix l’augmenta-
tion de la pression enregistrée à la bouche du patient (Paw) ;
• la modification des volumes pulmonaires : les rapports
ventilation-perfusion dépendent du recrutement alvéolaire en
ventilation. Ce dernier est gouverné par le régime de pression
imposé par la ventilation mécanique. La pression de fin
d’expiration détermine la capacité résiduelle fonctionnelle, la
pression de fin d’inspiration le volume téléinspiratoire.
Indications de la ventilation mécanique
Pour les principales pathologies pulmonaires pouvant requérir
une ventilation mécanique, il ne peut exister de critère indiscu-
table d’indication. Les seuils habituellement retenus pour les
paramètres de recueil simple sont les suivants :
• une fréquence ventilatoire supérieure à 35 cycles/min ;
• une capacité vitale inférieure à 15 ml/kg ;
• une force inspiratoire inférieure à 25 cmH2O ;
• une PaO2 inférieure à 60 mmHg ;
• une PaCO2 supérieure à 60mmHg.
La valeur de chacun de ces paramètres peut être discutée,
l’argumentation devant prendre en compte :
• la vitesse d’installation de la détresse. Une PaCO2 élevée n’a
par exemple pas la même valeur indicative selon qu’elle est
associée ou non à une acidémie ;
• l’association d’atteinte extrapulmonaire. Une hypoxie en
présence d’un choc septique justifiera plus facilement une
ventilation mécanique que la même hypoxie survenant dans
le cadre d’une décompensation de pathologie pulmonaire
chronique.
2 Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA) : ventilation protectrice
Fondements du choix
Trois considérations structurent le raisonnement fondant la
stratégie de ventilation au cours du SDRA, considérations qui
ont largement évolué ces dernières années.
• La ventilation mécanique à haute pression entraîne une
lésion pulmonaire, le stimulus en est le volume distendant les
structures pulmonaires, et le mécanisme emprunte des voies
d’agression mécanique et inflammatoire. (cf. chapitre « Phy-
siopathologie »).
• La nature de la lésion responsable de la perte d’aération
pulmonaire au cours du SDRA est actuellement discutée.
Schématiquement, deux conceptions se sont succédées, grâce
aux progrès de l’imagerie pulmonaire. La première décrit le
poumon agressé comme une pathologie représentée essentiel-
lement par un œdème interstitiel, augmentant le poids du
tissu pulmonaire, et provoquant un collapsus des petites voies
aériennes, et une atélectasie de compression. Ce phénomène
est ensuite amplifié par une atélectasie de résorption, les
alvéoles distaux non ventilés sont alors dépourvus de leur
contenu gazeux. Cette conception de la lésion pulmonaire du
SDRA a été résumée sous le vocable du « poumon
éponge » [6], le poumon s’affaissant en quelque sorte sous son
propre poids. La zone non aérée est caractérisée par une
disparition du volume gazeux sans augmentation associée du
volume tissulaire. Le volume pulmonaire restant accessible au
volume courant est réduit, décrit sous le terme de baby lung,
mais le potentiel de recrutement en ventilation des zones
non aérées par augmentation de la pression transpulmonaire
est important. Cette conception de la lésion pulmonaire du
SDRA a été acquise grâce à l’imagerie pulmonaire par tomo-
densitométrie, initialement lente et limitant l’exploration à
trois coupes pulmonaires. L’amélioration de la qualité de
l’imagerie pulmonaire a permis de compléter les connaissan-
ces de la lésion pulmonaire : si les œdèmes interstitiel,
alvéolaire, ou les deux sont globalement répartis dans toutes
les zones pulmonaires au cours du SDRA, les zones non aérées
sont caractérisées par une disparition du volume gazeux
associée à une augmentation du volume tissulaire, marqueur
du comblement alvéolaire. Les compressions par atélectasie
ne sont observées que dans les zones caudales du poumon,
zones soumises aux pressions externes que réalisent le cœur
ou la masse abdominale [7]. Dans ces circonstances, le volume
pulmonaire restant disponible pour la ventilation est toujours
réduit, mais le potentiel de recrutement des zones alvéolaires
comblées est plus modeste.
Cette distinction des lésions anatomopathologiques finement
décrites par l’imagerie par tomodensitométrie pulmonaire et
responsables du shunt intrapulmonaire recouvre partiellement
deux autres réalités :
C ces lésions ne sont pas uniformément réparties au sein du
parenchyme pulmonaire. Si environ le quart des patients
souffrant de SDRA a une perte d’aération également répartie,
évoquant une atteinte pulmonaire diffuse, la majorité d’entre
eux a une atteinte focale. L’aération est alors relativement
conservée dans les lobes supérieurs, sa perte prédominant
dans les lobes inférieurs. En termes d’expression radiologique,
l’atteinte diffuse réalise le classique poumon blanc radiologi-
que, l’atteinte focale donne des images denses des quadrants
inférieurs, masquant la coupole diaphragmatique. Il est
probable que le potentiel de recrutement soit plus élevé dans
les formes diffuses que dans les formes focales ;
C le mécanisme de l’agression initiale, pulmonaire ou extrapul-
monaire, réalise probablement des lésions de nature diffé-
rente. Dans la première situation, le dommage est
majoritairement intra-alvéolaire, alors qu’une atteinte extra-
pulmonaire induisant un SDRA réalise plus volontiers un
œdème interstitiel. Il est séduisant de penser qu’une atteinte
initiale extrapulmonaire réalise un SDRA diffus, et qu’une
agression pulmonaire initiale est plus volontiers responsable
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
de lésions focales. Cette distinction conceptuelle est en fait
peu pertinente d’un point de vue clinique, que ce soit en
termes de potentiel de recrutement [8, 9] ou de devenir [10]. Il
est en fait très probable que des lésions initiales endothéliales
deviennent très rapidement endothélioalvéolaires et vice
versa, la distinction perdant alors de sa valeur [11].
• Quelle que soit la nature histopathologique des lésions du
SDRA, les objectifs de ventilation oscillent entre deux
impératifs contradictoires : d’une part la nécessité d’assurer
un recrutement alvéolaire optimal, d’autre part la volonté
d’éviter une surdistension pulmonaire responsable de lésions
pulmonaires induites. Une des difficultés est l’absence de
moyen simple de mesure du recrutement ou de la surdisten-
sion induits par la pression de ventilation, que ce soit celle
de fin d’inspiration ou de fin d’expiration.
L’imagerie pulmonaire par tomodensitométrie nécessite un
transport, la disponibilité de scanner d’acquisition rapide, et
une quantification des images.
La radiographie pulmonaire est de peu d’utilité pour docu-
menter une variation de volume pulmonaire ou de densité
pulmonaire.
L’exploration pulmonaire par ultrasons semble actuellement
un moyen séduisant pour documenter le recrutement. De fait,
il a été montré que, comparativement à la tomodensitométrie,
l’échographie pulmonaire était sensible, spécifique, et reproduc-
tible pour diagnostiquer les principales entités pathologiques
observées chez les patients en SDRA, à savoir le poumon
normalement aéré, le syndrome alvéolo-interstitiel, et la
consolidation pulmonaire [12]. Il paraît donc logique d’inclure
l’échographie pulmonaire dans les outils utilisables pour
documenter les effets des pressions de ventilation.
L’étude de la mécanique du système ventilatoire, et notam-
ment la réalisation des courbes pressions-volumes, a fait
longtemps référence. Classiquement, elle montre trois particu-
larités par rapport à celle réalisée chez un sujet normal :
l’existence d’un point de cassure inférieur, attribué au recrute-
ment alvéolaire, une zone linéaire de pente diminuée caracté-
ristique du poumon agressé, enfin, un point de cassure
supérieur indicateur de surdistension. L’analyse de la courbe
pression-volume permet donc théoriquement de fixer un niveau
inférieur de pression assurant un recrutement optimal, et un
niveau supérieur évitant la surdistension. Elle connaît cepen-
dant plusieurs limites.
L’interprétation de la nature du point de cassure inférieur
n’est pas univoque pour fixer la pression nécessaire au recrute-
ment alvéolaire. Il a été montré que le recrutement se poursui-
vait tout au long de la partie linéaire de la courbe pression-
volume, particulièrement dans les formes diffuses d’atteinte
pulmonaire [13]. De fait, si le recrutement est un phénomène
inspiratoire qui nécessite des pressions transpulmonaires plus
élevées que celles qui sont nécessaires à maintenir ouvertes les
alvéoles ou bronchioles terminaux, le maintien d’une pression
expiratoire au-dessus du point de cassure inférieur ne garantit
pas l’ouverture de zones recrutées à l’inspiration [14].
Le point de cassure supérieur lui-même peut être interprété
comme une zone de surdistension du poumon accessible à la
ventilation en cas de perte non homogène d’aération, ou
comme la pression de fin de recrutement en cas de forme
diffuse [13]. Il s’agit en outre d’une pression de surdistension
moyenne, ne garantissant pas l’absence de surdistension
régionale.
La courbe pression-volume est en général inspiratoire, le
maintien du recrutement est un phénomène expiratoire. La
disponibilité de logiciels permettant de réaliser les courbes
inspiratoire et expiratoire sur les ventilateurs récents devrait
faciliter leur réalisation. Il est cependant nécessaire que le
patient n’exerce aucun effort musculaire pendant cette manœu-
vre, limitant les indications ou imposant une sédation lourde.
Enfin, la pression responsable du recrutement ou de la
surdistension est la pression transpulmonaire, soit la différence
entre la Paw et la pression pleurale (ou œsophagienne) et non
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
la Paw. La Paw peut être assimilée à la pression transpulmonaire
quand la compliance pariétale est peu modifiée, elle la surestime
dans le cas opposé.
Deux analyses de courbes permettent de documenter le
recrutement, la première nécessite une véritable manœuvre
d’exploration fonctionnelle, et donc rarement pratiquée, la
seconde est de réalisation plus simple :
• la réalisation de courbes pression-volume inspiratoires à partir
de niveau pression nulle et à partir de la pression utilisée
comme pression expiratoire positive (PEP). La superposition
des deux courbes permet la mesure du volume recruté par la
PEP, en comparant les volumes pulmonaires à un même
niveau de pression [15].
• l’observation de la courbe Paw-temps pendant une phase de
ventilation contrôlée à débit inspiratoire strictement constant
permet de réaliser une courbe pression-volume pendant
l’inspiration, faisant l’hypothèse d’une résistance inspiratoire
constante au cours du volume courant. Ainsi, il a été montré
en pratique qu’une courbe de Paw avec une concavité vers
l’axe du temps indiquait une persistance de recrutement. À
l’opposé, une courbe convexe vers cet axe révélait une
surdistension [16] (Fig. 1).
L’amélioration gazométrique au cours d’une épreuve de PEP
ou d’une manœuvre de recrutement reste un excellent moyen
de documenter le potentiel de recrutement par la PEP [17]. Les
facteurs confondants sont peu nombreux, essentiellement la
diminution du débit cardiaque et l’amélioration gazométrique
par la réduction du shunt intrapulmonaire qui peut lui être
associée, par dérecrutement de zones à bas rapport
ventilation-perfusion.
Ventilation du syndrome de détresse respiratoire
aiguë en pratique : ventilation protectrice
Les quatre paramètres à régler en ventilation contrôlée initiale
d’un patient en SDRA sont le volume courant, la fréquence
ventilatoire, la valeur de PEP, et la fraction inspirée en oxygène
(FIO2). Seul le dernier est de réglage indépendant. Le principe
est le même que l’on soit en ventilation volumétrique ou
barométrique. L’objectif du choix des paramètres est l’obtention
d’échanges gazeux suffisants, en optimisant le recrutement
alvéolaire de fin d’inspiration et de fin d’expiration, et en
évitant le risque de surdistension [18]. En fait, la seule donnée
forte acquise au cours de ces dernières années est la prédomi-
nance du risque de surdistension dans les compromis
nécessaires.
Volume courant
Si l’étude pivot montrant un avantage en termes de devenir
des patients de bas volumes courants a été réalisée avec un VT
de 6 ml/kg [19], le débat qui a suivi a mis en évidence que le
facteur déterminant était la pression plateau et non la valeur
absolue du VT [20]. La pression plateau doit être inférieure ou
égale à 30 cmH 2 O, pression autorisant des V T de 5 à
10 ml/kg [20].
Gestion de l’hypercapnie
La limitation de la valeur du VT par la pression plateau est
souvent responsable d’une hypoventilation alvéolaire et d’une
hypercapnie. Les moyens de la réduire sont au nombre de trois :
• la réduction de l’espace mort du ventilateur et de la tuyaute-
rie. Le remplacement d’un échangeur de chaleur et d’humi-
dité par un humidificateur chauffant est un premier moyen.
La suppression ou le raccourcissement du raccord annelé liant
la pièce en Y à la sonde d’intubation est possible chez les
patients ayant des mouvements de tête limités ;
• l’augmentation de la fréquence ventilatoire a pour objectif
d’augmenter la ventilation alvéolaire sans modifier le VT. La
relation entre la fréquence ventilatoire et la ventilation
alvéolaire n’est cependant pas linéaire, plusieurs limites sont
à connaître :
C l’augmentation du débit qui lui est associée, pour délivrer
le même V T en un temps réduit, peut conduire à une
3
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
1 Figure 1. Courbes de débit, pression buccale
. dans des conditions expérimentales avant et
V 0
l.s-1
−1
20
Paw
cmH2O
Pga
cmH2O
modification de la pression plateau lue sur le ventilateur,
en général à 0,3 seconde de débit nul de fin d’inspiration.
Une lecture correcte nécessite alors une manœuvre de
pause de fin d’inspiration ;
C le balayage de l’espace mort ventilateur est augmenté si ce
dernier n’a pas été réduit auparavant. De même, comme
conséquence de l’augmentation de la pression inspiratoire
maximale, la part du VT comprimé dans la tuyauterie au
cours de l’inspiration est augmentée, part que ne reçoit pas
le patient ;
C la réduction du temps expiratoire peut conduire à la
constitution d’une PEP intrinsèque (PEPi), facteur de
diminution supplémentaire du V T . Dans certains cas,
l’augmentation de fréquence ventilatoire peut même
conduire à une augmentation apparemment paradoxale de
la PaCO2 [21] ;
• enfin, l’utilisation d’un débit de gaz ayant pour objectif le
rinçage de l’espace mort anatomique a été proposée [22]. Cette
insufflation doit idéalement prendre place pendant l’expira-
tion et nécessite d’être alors synchronisée avec le ventilateur.
Délivrée en continu, elle a plusieurs conséquences devant être
prises en compte [23]. Elle augmente le volume courant délivré
au patient, de même que les pressions de ventilation et est
donc susceptible de créer des lésions de surdistension. Enfin,
elle peut être la source d’une PEPi génératrice d’une augmen-
tation des pressions de ventilation en ventilation volumétri-
que, d’une diminution du VT en ventilation barométrique.
Les effets de l’instauration d’un débit de gaz sur le VT et les
pressions sont donc peu prédictibles, ce qui représente un
inconvénient majeur. La difficulté ajoutée du conditionne-
ment des gaz en température et humidité rend cette techni-
que non recommandable en pratique de routine pour gérer
une hypercapnie.
Réglage de la pression expiratoire positive
Si la question du niveau de PEP « optimal » a alimenté un
débat considérable dans la littérature internationale consacrée aux
soins intensifs, elle reste aujourd’hui réglée de façon pragmatique.
La variation de PEP, à VT constant, modifie obligatoirement la
pression plateau de ventilation, et donc le recrutement de fin
d’inspiration. Il est ainsi montré que si, comme attendu, le
recrutement de fin d’expiration est dépendant du niveau de PEP,
celui de fin d’inspiration en est lui aussi dépendant, pouvant
même dépasser les pressions de recrutement et engendrer une
4 Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
(Paw), et pression pleurale (Ppl) enregistrées
après induction d’un œdème lésionnel pulmo-
naire à l’acide oléique, chez un animal en ven-
tilation en volume contrôlé à débit inspiratoire
constant. La courbe de Paw est rectiligne avant
la réalisation de l’œdème expérimental indi-
quant une relation pression-volume linéaire.
Après constitution de l’œdème pulmonaire, la
courbe est convexe vers l’axe du temps, indi-
quant une surdistension pulmonaire. En outre,
la Paw est considérablement augmentée, alors
que les variations de Ppl sont diminuées, indi-
quant une diminution de la compliance pulmo-
naire.
surdistension [24]. Le réglage de la PEP est donc soumis à deux
contraintes contradictoires : assurer un recrutement optimal des
zones non aérées, sans surdistendre des zones normalement
aérées. Les données cliniques ne permettent pas de proposer une
attitude documentée. En effet, l’essai clinique destiné à trancher
la question de PEP élevée ou de PEP basse pour une même
pression plateau inférieure à 30 cmH2O n’a pas montré d’avan-
tage en termes d’effets secondaires ou de devenir pour un des
deux niveaux de PEP, il a dû être prématurément arrêté pour
futilité [25]. D’autres essais cliniques suivant une méthodologie
réglant le niveau de PEP sur des arguments indépendants des
effets gazométriques devront être menés. À défaut d’arguments
solides, la décision repose sur trois types d’indications, illustrés ici
par des exemples de travaux cliniques :
• la pression responsable du maintien du recrutement est
inférieure à celle qui a été nécessaire pour l’instaurer. Une
étude clinique corrélant pressions de ventilation et recrute-
ment évalué par tomodensitrométrie (TDM) montre que si le
recrutement nécessite une pression voisine de 20 cmH2O, les
pressions de dérecrutement se distribuent autour d’une
pression modale de 5 cmH2O [24]. Cet argument plaide pour
une valeur minimale de PEP autour de 5 cmH2O ;
• des lésions de surdistension sont observées au niveau des
zones normalement aérées de poumons de patients souffrant
de SDRA dès que les niveaux de PEP sont supérieurs à
10 cmH2O [26]. Ces lésions ont été observées chez des patients
souffrant de lésions focales de SDRA ;
• les effets sur le recrutement et la surdistension sont différents
selon le type de lésion pulmonaire du SDRA. Chez la mino-
rité de patients ayant une forme diffuse d’atteinte pulmo-
naire, des niveaux de PEP supérieurs à 10 cmH2O n’induisent
pas de surdistension si la limite de pression plateau est
respectée [8]. Le résultat inverse est observé chez la majorité
des patients souffrant de SDRA à forme focale [26]. En outre,
chez ces patients, même des pressions élevées de 45 cmH2O
ne sont pas capables de recruter les zones non aérées [27].
Enfin, le réglage de la PEP ne saurait négliger son effet sur la
fonction ventriculaire droite. Il est en fait fréquent d’observer
une pression artérielle pulmonaire supérieure aux valeurs
normales au cours du SDRA [28], un plus faible pourcentage de
malades présentant un retentissement ventriculaire droit à
l’échocardiographie [29]. Il est cependant difficile d’imputer cet
effet à la pathologie pulmonaire ou à la stratégie ventilatoire
mise en œuvre. Il apparaît logique de tenir compte de cet effet
pour le réglage de la PEP. En fait, l’incidence de la défaillance
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
ventriculaire droite est plus fréquente aux stades tardifs
du SDRA, stades les moins sensibles au recrutement induits par
la PEP.
Réglage de la FiO2
Si la toxicité de l’oxygène administré à haute concentration
est démontrée en conditions expérimentales [30], il n’existe pas
de preuve clinique de cet effet toxique. La seule indication
disponible en conditions cliniques est la survenue d’atélectasies
de résorption favorisée par l’administration d’oxygène à une
concentration supérieure à 80 % en situation d’anesthésie
générale [31]. Même si la réalité de cet effet de résorption sur
poumon agressé est discutée [32], ainsi que celle de la toxicité
directe de l’oxygène, il est recommandé de diminuer la concen-
tration d’oxygène administrée en gardant comme objectif une
saturation artérielle en oxygène minimale de 88 à 92 %.
En pratique
Si l’on garde comme objectif l’obtention d’échanges gazeux
satisfaisants évalués par une saturation artérielle en oxygène
minimale de 88 à 92 % :
• la première étape est de fixer le niveau de VT en se fixant un
objectif de pression plateau inférieur ou égal à 30 cmH2O ;
• ensuite, le niveau de fréquence ventilatoire est adapté pour
limiter l’hypercapnie. Les effets de cette augmentation sont
appréciés, et complétés éventuellement par la diminution de
l’espace mort du ventilateur ;
• enfin le niveau de PEP est adapté, dépendant de la forme
diffuse ou focale du SDRA. Cette dernière peut être appréciée
à partir des indications étiologiques, radiologiques, tomoden-
sitométriques, ou encore plus simplement au lit du malade
par échographie pulmonaire [12] :
C chez la minorité de patients souffrant de forme diffuse de
SDRA, un niveau de PEP supérieur à 10 cmH2O peut être
envisagé afin de permettre un recrutement sans risque de
surdistension, à condition que le seuil de pression plateau
soit respecté ;
C chez la majorité de patients présentant une forme focale,
un niveau de PEP inférieur ou égal à 10 cmH2O est res-
pecté. Le prix à payer pour ce niveau de PEP évitant les
risques de surdistension des zones aérées peut être la
persistance de zones non aérées. La prise en charge de ces
altérations fait appel à d’autres moyens thérapeutiques tels
que le traitement postural ou l’introduction d’une ventila-
tion spontanée au sein des cycles contrôlés (cf. infra) ;
C ces niveaux sont périodiquement évalués de façon à
obtenir une FiO2 inférieure à 0,6.
Traitements adjuvants de la ventilation
mécanique
Traitement postural
S’il est établi que la mise en décubitus ventral améliore les
échanges gazeux chez la majorité des patients en SDRA [33], les
mécanismes n’en sont pas clairement démontrés. Il apparaît que
cette amélioration est principalement secondaire à une homo-
généisation des rapports ventilation-perfusion au sein du
poumon agressé. L’explication la plus commune est la redistri-
bution de la répartition du volume courant, au profit des zones
prévertébrales aux dépens des régions rétrosternales [34]. Le
traitement postural est une alternative intéressante chez les
patients nécessitant des pressions intrathoraciques élevées pour
assurer un recrutement alvéolaire.
Les effets favorables possibles de la position ventrale sont
bien décrits [35] : une augmentation de la capacité résiduelle
fonctionnelle régionale préférentiellement dans les zones
dorsales [36], une orientation des voies aériennes assurant un
meilleur drainage, une homogénéisation des rapports
ventilation-perfusion [37] , une amplification de l’effet des
manœuvres de recrutement [38], et peut-être une diminution des
lésions induites par la ventilation mécanique [39, 40]. L’effet
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
global est une amélioration des échanges gazeux chez 70 % des
patients souffrant de SDRA [41].
Toutefois, au moins deux études publiées montrent que la
pratique du décubitus ventral ne modifie pas le devenir des
patients [42, 43]. Une étude récente montre un rôle du décubitus
ventral sur le devenir quand il est appliqué précocement et sur
de longues périodes, au moins 20 heures par jour [44]. Ainsi, le
décubitus ventral doit être considéré comme une stratégie
ventilatoire alternative chez les patients souffrant de SDRA pour
lesquels une pression intrathoracique élevée est nécessaire pour
assurer un recrutement alvéolaire. En pratique, la constatation
de condensations postérieures chez un patient nécessitant une
FiO2 élevée est une bonne indication de décubitus ventral [45].
La mise en position proclive doit alors respecter les contre-
indications, un protocole standard ; sa durée optimale n’est pas
établie avec certitude, entre 6 et 12 heures [35].
Introduction précoce de la ventilation spontanée
Le principe de cette ventilation spontanée au cours du SDRA
résulte de deux observations :
• la TDM pulmonaire a largement montré que la majorité des
patients ayant un SDRA présente des images de condensa-
tions ou de collapsus alvéolaires localisées dans les régions
pulmonaires dépendantes [46] ;
• il a été montré que le maintien de la ventilation spontanée
conduisait à une redistribution de la ventilation vers les zones
dépendantes en conditions expérimentales [47] puis clini-
ques [48]. Le mécanisme en est probablement la présence
d’une contraction diaphragmatique active s’opposant à la
pression abdominale.
Le mode susceptible de permettre cette activité diaphragma-
tique est la ventilation à deux niveaux de PEP (APRV ou BIPAP).
Chez des patients en SDRA, l’introduction d’une ventilation
spontanée représentant 10 à 30 % de la ventilation totale
diminue le shunt intrapulmonaire, cet effet pouvant prendre
place précocement [49], ou plus tardivement [50]. L’utilisation de
l’AI ne semble pas dotée des mêmes effets sur les échanges
gazeux, probablement parce que le mouvement diaphragmati-
que n’est pas sollicité de la même manière [51].
Manœuvres de recrutement
De nombreuses manœuvres de recrutement ont été décrites,
résultant toutes en une augmentation, de durée plus ou moins
longue, de la pression intrathoracique. Ainsi, il a été proposé la
réalisation de soupirs au cours de la ventilation [52] , une
augmentation de Paw à 40 cmH2O pendant 40 secondes [53], une
augmentation graduelle de PEP suivie d’une décroissance tout
en limitant la pression inspiratoire de plateau à une valeur
maximale [54]. Toutes ces manœuvres induisent une améliora-
tion des échanges gazeux quand il existe une potentialité de
recrutement en ventilation, donc surtout à la phase précoce du
SDRA. Cette amélioration est cependant passagère si le recrute-
ment n’est pas maintenu par une PEP [55]. Quand le recrutement
est déjà optimal, ou nécessite des pressions encore plus élevées,
ces manœuvres peuvent avoir des effets secondaires de diminu-
tion de débit cardiaque, de redistribution du débit pulmonaire,
ou de surdistension [56]. Elles peuvent donc être réservées aux
situations de dérecrutement provoquées par les aspirations
trachéales ou le débranchement du ventilateur [57].
Redistribution du débit sanguin pulmonaire
Chez les patients qui restent sévèrement hypoxémiques malgré
une stratégie ventilatoire bien conduite et l’utilisation du
décubitus ventral, une redistribution du débit sanguin pulmo-
naire des zones peu ou pas ventilées vers celles qui sont mieux
aérées peut améliorer les échanges gazeux. Cet effet est obtenu
par l’inhalation de monoxyde d’azote à faible concentration,
(5 ppm), qui peut être renforcée quand elle est associée à de
l’almitrine (4 µg/kg/min) [58]. Cet effet est cependant inconstant,
puisque certains patients ne sont pas répondeurs, il est transitoire,
ne durant qu’environ 48 heures, et enfin il ne modifie pas le
devenir des patients [59]. Cette administration est donc réservée
5
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
aux patients qui restent hypoxémiques chez qui une augmenta-
tion du recrutement par une pression intrathoracique élevée
pourrait conduire à des lésions induites de ventilation mécanique.
Ventilation du patient obstructif
Caractéristiques de la décompensation du patient
obstructif
Connaître les caractéristiques du profil ventilatoire du patient
obstructif en décompensation permet de comprendre les
impératifs de la ventilation mécanique de ces patients. La
limitation de débit aérien expiré est la caractéristique identitaire
de la physiopathologie de l’acutisation de la maladie obstruc-
tive. Le temps disponible pour l’expiration ne permet pas une
vidange complète du poumon et un retour à sa position de
repos, il existe une pression positive à la fin de l’expiration
dénommée PEPi [60]. Des valeurs de 13 à 20 cmH2O sont des
mesures courantes de PEPi. Au cours d’une décompensation, ce
phénomène est exagéré, le volume de fin d’expiration devenant
de façon dynamique encore plus important. L’effet de la
limitation du débit aérien est encore amplifié par le profil
ventilatoire adopté par les patients, caractérisé par une fré-
quence rapide et un VT bas. Ce profil est la conséquence directe
de la nécessité pour ces patients de diminuer le travail élastique
et résistif. Les conséquences de cette hyperinflation dynamique
sont déterminantes.
Les muscles ventilatoires sont placés dans une relation
longueur-force développée qui n’est pas optimale. Par ailleurs, le
nouvel arrangement géométrique entre le diaphragme et la
paroi thoracique est défavorable quant à la génération d’un
volume courant efficace. Ainsi, le rendement liant la force
musculaire développée au VT inhalé est beaucoup plus faible
que chez un sujet normal, la dépense énergétique de ces
muscles est élevée.
Le travail ventilatoire est augmenté pour au moins deux
raisons :
• ventilant au sein de la capacité vitale à une valeur plus
élevée, la compliance dynamique du système ventilatoire est
abaissée [61] ;
• les muscles ventilatoires doivent assurer un travail contre la
pression positive de fin d’expiration afin d’inverser le flux. Ce
travail peut représenter plus de la moitié du travail ventila-
toire total [62].
Enfin, l’hyperinflation pulmonaire impose au système circu-
latoire une contrainte supplémentaire due à l’augmentation de
la postcharge ventriculaire droite.
Les objectifs de la ventilation mécanique de patients en
décompensation de maladie obstructive sont donc de compen-
ser le travail ventilatoire dans ses différentes composantes sans
aggraver l’hyperinflation dynamique.
Prise en charge initiale
La prise en charge initiale d’une décompensation qui néces-
site une ventilation mécanique est en général une période de
ventilation contrôlée, non invasive de façon préférentielle ou
invasive en cas de contre-indication ou d’échec.
La FiO2 nécessaire est en général autour de 0,4, car le shunt
intrapulmonaire est peu important au cours de la décompensa-
tion de la maladie obstructive. L’objectif recherché est une SpO2
autour de 88-92 %. La nécessité d’une FiO2 supérieure doit
d’ailleurs faire rechercher une pathologie pulmonaire surajoutée.
L’objectif de PaCO2 est en général élevé puisque ces patients
disposent d’un niveau d’ions bicarbonates haut. Le réglage de la
ventilation minute se fait donc sur la mesure du pH de façon à
éviter l’acidémie, et non sur la PaCO2 qui peut être voisine de
60 à 70 mmHg.
La principale difficulté est le réglage des paramètres de la
ventilation.
6 Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
La fréquence ventilatoire doit être choisie de façon à laisser
suffisamment de temps pour la vidange expiratoire. En pratique,
la fréquence optimale, étant donné les résistances élevées, est
située aux environ de 15-20 cycles/min, avec un rapport temps
inspiratoire (TI)/temps expiratoire (TE) de l’ordre du tiers ou
moindre. Pour éviter la constitution d’une PEPi élevée avec des
conséquences circulatoires délétères, il peut être nécessaire pour
obtenir une telle fréquence d’utiliser une sédation. Cette
situation est observée chez les patients à résistance expiratoire
élevée et fréquence ventilatoire spontanée rapide. Si la mesure
de la PEPi est une manœuvre qui nécessite idéalement l’absence
de ventilation spontanée de la part du patient, l’évaluation des
conséquences des réglages de fréquence et le rapport TI/TE
peuvent être faites en observant la courbe de débit expiratoire.
Tant que le débit persiste en fin d’expiration, il existe une PEPi.
Le volume courant est fixé sous contrainte du pH. Il est
souvent de niveau modéré en début de ventilation, l’objectif
initial étant le soulagement de l’effort inspiratoire du patient et
non la correction rapide de l’acidémie. La pression maximale est
souvent élevée, mais elle ne représente pas un indicateur de
lésion pulmonaire puisqu’elle est la conséquence de résistances
inspiratoires élevées. La demande inspiratoire des patients
obstructifs peut être importante dès le début de l’inspiration,
l’adoption d’un débit décélérant en VAC ou d’un mode baro-
métrique permet l’adaptation du ventilateur à cette demande et
contribue à la diminution du travail ventilatoire. L’observation
de la courbe de Paw en fonction du temps est indicatrice du
niveau d’adéquation entre la délivrance et la demande.
Enfin, le réglage de la PEP externe n’est pas important à ce
stade initial de ventilation contrôlée.
La mise en place d’une ventilation mécanique est souvent
suivie d’une hypotension dont le mécanisme est plurifactoriel.
En dehors des causes pharmacologiques dues aux agents utilisés
pour l’intubation en cas de nécessité, la correction de l’hyper-
capnie et l’augmentation de la pression moyenne intrathoraci-
que sont deux facteurs majeurs d’hypotension, dont la
prévention passe par le choix des paramètres de réglage.
Vue l’importance accordée à l’hyperinflation dynamique due
aux hautes valeurs de résistance expiratoires, cette stratégie
ventilatoire est nécessairement associée au traitement médical
bronchodilatateur, et à tout moyen utile pour limiter ces
résistances tel que le choix des valves expiratoires de ventilateur,
ou un calibre de sonde d’intubation adapté.
Phase de ventilation partielle
Très rapidement, après la phase de ventilation contrôlée si
celle-ci a été nécessaire, est mise en place une ventilation
partielle. Les choix concernent alors la PEP externe et le mode
de ventilation.
En effet, le réglage de la PEP externe est important dès que le
patient déclenche lui-même le cycle. Cette PEP a pour rôle de
diminuer le travail musculaire imposé par la PEPi [63]. Idéale-
ment, le niveau de PEP externe devrait être juste inférieur à
celui de la PEPi pour avoir les avantages sur le travail sans avoir
les inconvénients de l’aggravation de la surdistension. En fait,
plusieurs facteurs limitent ce réglage optimal :
• la mesure de la PEPi nécessite une absence de mouvements
spontanés de la part du patient, condition rarement réalisée
sauf au prix d’une sédation importante ;
• la PEPi mesurée est une valeur moyenne, négligeant les
variations régionales. Une PEP externe fixée par rapport à une
valeur moyenne de PEPi pourrait distendre des régions
pulmonaires à PEPi basse ;
• la PEPi est une valeur très variable, d’un cycle à l’autre,
puisqu’elle dépend du temps expiratoire et ne peut servir à la
gestion d’une valeur de PEP externe.
En pratique, il est choisi une valeur de PEP externe relative-
ment basse, de l’ordre de 5 cmH2O, et l’effet est observé sur la
courbe de débit expiratoire. De tels niveaux sont contributifs à
la diminution du travail ventilatoire [64].
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
Il n’existe pas de données documentant l’intérêt décisif d’une
modalité ventilatoire par rapport à une autre. En pratique,
quelques points doivent être notés :
• en mode VAC, il n’est pas possible pour le patient d’augmen-
ter le volume courant, et tout effort dans ce sens est fait en
pure perte ;
• en AI, cette augmentation est possible, cependant l’effort fait
par le patient obéit au rendement de sa maladie chronique,
il est faible. Il est donc important de bien régler le V T
minimum assuré par la pression d’assistance. Ce VT réglé fait
partie de la stratégie de sevrage, réalisé par diminution
progressive de la pression d’assistance ;
• les modes asservis ont tout leur intérêt à cette phase, la
littérature reste cependant pauvre quant à leur rôle d’aide à
la libération des patients de leur ventilateur.
La phase de sevrage emprunte les stratégies habituelles avec
quelques particularités :
• la durée des périodes d’épreuve de sevrabilité est préférentiel-
lement de 120 minutes après une décompensation de maladie
obstructive ;
• l’optimisation du traitement médical est déterminante,
adaptée au stade évolutif de la maladie obstructive [65], ainsi
que l’environnement de kinésithérapie ;
• enfin, envisager une trachéotomie comme aide au sevrage est
une décision lourde qui nécessite une réflexion éthique
prenant en compte les éléments habituels de ce type de
démarche. Le devenir des patients ayant fait une décompen-
sation de maladie obstructive reste en effet très sombre,
marqué par une diminution nette de la qualité de vie et une
mortalité de 50 % à 12 mois [66].
Stratégies particulières
Asthme aigu grave
La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave est une
thérapeutique de dernière ligne, mise en œuvre après échec du
traitement médical. La décision de ventilation mécanique est
surtout fondée sur un jugement clinique de fatigue progressant
vers l’épuisement d’un patient en asthme aigu grave avec
altération de l’état de conscience. L’hypoxie ou l’hypercapnie ne
sont pas des arguments de décision d’intubation, ces altérations
pouvant être traitées par l’administration d’oxygène ou une
ventilation non invasive. L’intubation peut représenter une
difficulté technique étant données les conditions non anticipées
de sa réalisation, la ventilation mécanique qui suit doit éviter
les complications.
L’objectif du réglage des paramètres de ventilation n’est pas
gazométrique, mais mécanique : il s’agit d’éviter l’induction
d’une pression intrathoracique élevée et l’augmentation de
l’hyperinflation qui est déjà à un niveau très haut. Le principe
général est de laisser un temps expiratoire long, aux environs de
4 secondes, au prix d’une hypoventilation initiale. Un réglage
initial du ventilateur proposé depuis les années 1990 est assez
consensuel [67] :
• mode de ventilation : VAC ;
• ventilation minute inférieure à 10 l/min ;
• volume courant : 6-10 ml/kg ;
• pression plateau inférieure à 30 cmH2O ;
• fréquence ventilatoire : 10-15 cycles/min ;
• débit inspiratoire : 1 l/s ;
• TE : 4 s ;
• PEP : 0 cmH2O ;
• FiO2 : objectif de SpO2 supérieure ou égale à 90 %.
Ce réglage initial appelle quelques remarques :
• l’allongement du temps expiratoire au-delà de 4 secondes
n’offre que peu de gain en termes d’hyperinflation, le débit
expiratoire étant très réduit en fin d’expiration [68] . La
fréquence ventilatoire et le débit inspiratoire choisis ci-dessus
paraissent donc optimaux ;
• l’utilisation d’une PEP externe à cette phase initiale est
inutile, car la limitation du débit aérien de l’asthme aigu
grave est proximale et non due au collapsus des petites voies
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
aériennes comme dans la maladie obstructive chronique, une
PEP externe a donc toutes les chances d’être transmise aux
alvéoles et d’aggraver l’hyperinflation [69]. En revanche, dès
que le patient reprend une activité ventilatoire spontanée,
l’instauration d’une PEP externe a pour rôle de faciliter le
déclenchement inspiratoire ;
• la Paw maximale est un mauvais indicateur d’hyperinflation,
il est particulièrement utile de mesurer la pression plateau.
Cette mesure est la façon simple de mesurer l’hyperinflation,
l’alternative consistant à mesurer chez un patient sous
sédation, voire curarisation le volume expiré à la suite d’une
expiration prolongée. Un volume inférieur à 20 ml/kg
représenterait classiquement un seuil de sécurité, la manœu-
vre n’est cependant pas dénuée de risques [70] ;
• une sédation est souvent utile à la phase initiale pour
imposer une fréquence ventilatoire basse ;
Le choix du mode ventilatoire est ici le mode volumétrique.
En effet, en mode barométrique, deux facteurs pourraient
contribuer à l’instabilité du volume délivré : les variations de
résistance inspiratoire et la constitution d’une PEPi diminuant
la pression motrice. La nature du débit, constant ou décélérant,
reste d’appréciation au cas par cas, le débit décélérant pouvant
assurer une meilleure adéquation à la demande du patient.
L’addition d’hélium, gaz de faible densité, au gaz inhalé a
pour objectif de diminuer la résistance au débit turbulent.
Utilisé préférentiellement chez le sujet non ventilé, un usage
peut en être fait en ventilation mécanique à condition de
corriger les débits délivrés par le ventilateur [71]. L’avantage est
cependant modeste dans les quelques études réalisées, permet-
tant une diminution plus rapide de la FiO2 administrée [72].
La ventilation non invasive représente une alternative
séduisante à l’intubation. Aucune donnée robuste ne permet de
proposer la technique en pratique clinique, seules deux études
non contrôlées montrent une diminution de la durée d’hospi-
talisation après usage de ventilation non invasive [73, 74]. Si cette
dernière est envisagée, l’évaluation précoce du succès ou de
l’échec doit être réalisée afin de ne pas retarder une indication
d’intubation.
Au total, la ventilation mécanique pour asthme aigu grave
reste d’indication peu fréquente au cours de cette maladie.
L’utilisation de protocoles de ventilation adaptés à cette
pathologie au cours des 20 dernières années a participé à la
stabilisation de la mortalité de l’asthme aigu grave à moins de
5 % [75].
Ventilation postopératoire
Réalisée chez des patients à poumons antérieurement sains, la
ventilation mécanique postopératoire est de courte durée, après
épuisement des effets pharmacologiques des agents anesthé-
siants, et récupération d’une température corporelle normale.
Elle peut être nécessaire chez des patients insuffisants respira-
toires chroniques chez qui l’acte chirurgical ajoute une
contrainte sur la fonction ventilatoire. En période peropératoire,
il est maintenant bien démontré que la ventilation mécanique
associée à l’anesthésie générale est responsable de la constitu-
tion de zones atélectasiques [76]. La responsabilité de ces zones
dans la genèse de complications ventilatoires postopératoires
reste incertaine. Les modifications ventilatoires postopératoires
essentielles dues à la chirurgie abdominale ou thoracique sont
un syndrome restrictif, une hypoxémie, une modification du
profil ventilatoire avec élévation de la fréquence ventilatoire et
diminution du VT [77]. La dysfonction diaphragmatique rend
compte de la majorité de ces effets, dysfonction secondaire à
une inhibition réflexe de son activité, ayant pour point de
départ le traumatisme chirurgical [78, 79]. La difficulté de prise en
charge de ces patients est qu’il n’existe pas d’indicateur prédictif
de la nécessité de ventilation postopératoire d’un patient
insuffisant respiratoire chronique après chirurgie abdominale ou
thoracique [80]. Si les données épidémiologiques récentes de la
littérature [81] permettent de construire des index composites de
prédiction de complication ventilatoire postopératoire, elles sont
surtout utiles pour classer les patients dans un groupe à risque.
7
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
L’attitude actuelle est d’utiliser toutes les stratégies de prise en
charge permettant d’éviter le recours à la ventilation mécani-
que. Une étude vient de confirmer l’intérêt de cette attitude,
montrant que l’administration préventive de VS-PEP en posto-
pératoire chez des patients à risque permettait de diminuer
l’incidence de l’intubation postopératoire [82].
Traumatisme crânien
Souvent nécessaire pour la protection des voies aériennes, la
ventilation mécanique peut dans ces situations être utilisée
comme un outil thérapeutique de l’œdème cérébral. L’hyper-
ventilation a été utilisée depuis plus de 30 ans pour traiter
l’hypertension intracrânienne [83]. Bien que son mécanisme
intime ne soit pas clairement défini, la diminution de la PaCO2
provoque une vasoconstriction artériolaire, une diminution du
débit sanguin cérébral, et une baisse de la pression intracrâ-
nienne. Cet effet est puissant et dépendant de la valeur initiale
de PaCO2, à tel point qu’une hyperventilation n’est pas recom-
mandée à la phase initiale du traumatisme crânien, et qu’une
hyperventilation agressive peut être délétère chez le traumatisé
crânien [84]. Néanmoins, une hyperventilation modérée mainte-
nant la PaCO2 entre 30-35 mmHg est le meilleur traitement de
l’hypertension intracrânienne [85]. Il est alors recommandé de
surveiller la SvjO2 si des niveaux inférieurs de PaCO2 doivent
être utilisés [86].
La deuxième préoccupation relative à la ventilation mécani-
que des traumatisés crâniens est la question de l’influence de la
pression intrathoracique sur la circulation sanguine cérébrale.
Indiqué au chapitre « Physiopathologie », cet effet implique une
évaluation de l’effet de la ventilation mécanique à pression de
ventilation élevée sur la pression intracérébrale.
Fistules bronchopleurales
Les fistules bronchopleurales sont définies comme une
communication entre les bronches ou bronchioles de l’arbre
trachéobronchique et l’espace pleural. Elles sont le plus souvent
secondaires à une chirurgie de résection pulmonaire, mais
peuvent être observées dans l’évolution du traitement d’un
SDRA, d’un traumatisme thoracique, ou d’une pathologie
infectieuse pulmonaire. Elles deviennent une grave préoccupa-
tion dès que le patient nécessite une ventilation en pression
positive. En effet, une partie du volume courant fuit au travers
de la fistule, empêchant sa cicatrisation. À l’exclusion du
traitement chirurgical de la fistule par voie thoracique ou
endobronchique [87], les possibilités de ventilation à disposition
par ordre de difficulté croissante sont les suivantes :
• une ventilation conventionnelle, avec comme objectif une
ventilation alvéolaire suffisante pour éviter l’acidose ventila-
toire avec des pressions intrathoraciques les plus basses
possibles. L’introduction précoce d’une ventilation spontanée,
quand elle est possible, est le meilleur moyen d’abaisser les
pressions de ventilation ;
• l’occlusion temporaire au moment de l’inspiration du drain
pleural. De nombreux procédés ont été proposés pour syn-
chroniser l’occlusion et l’inspiration [88] ;
• une ventilation à poumons séparés permettant une ventila-
tion sélective des poumons à haute compliance et à basse
compliance [89] ;
• enfin, l’utilisation de procédés de ventilation non conven-
tionnels tels que la ventilation à haute fréquence par jet ou
la ventilation par oscillation [90].
Le choix d’une méthode dépend de l’importance de la fuite
et de l’expertise locale. Ces fistules restent cependant des
complications redoutables, responsables de décès dans environ
30 % des cas après chirurgie de résection pulmonaire [91].
Patients présentant une pathologie
neuromusculaire
Chez ces patients, la ventilation en pression positive, invasive
ou non, a supplanté la ventilation par dépression depuis les
8 Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
années 1960. Rarement justifiée pour de courtes périodes,
comme le temps d’une adaptation posologique d’un patient
myasthénique, la ventilation est envisagée au long cours. Les
indications de ventilation mécanique de ces patients sont le
maintien d’un pH normal, la survenue d’atélectasies ou une
capacité de clairance des sécrétions pulmonaires insuffisante
résultant d’un volume courant trop bas. La mise en place de
cette ventilation, qui ne représente pas de difficulté technique,
est réalisée la plupart du temps en mode volumique à V T
relativement élevé par rapport aux autres ventilations (12-
15 ml/kg). La difficulté est d’ordre éthique surtout quand cette
éventualité n’a pas eu le temps d’être anticipée dans le cours
évolutif de la maladie causale.
■ Stratégies ventilatoires
en relation avec la technique
ventilatoire
Ventilation non invasive
La ventilation non invasive (VNI), définie comme une
assistance ventilatoire qui n’utilise pas de dispositif intratra-
chéal, constitue la nouveauté majeure en matière de ventilation
de ces dernières années [92]. Utilisée il y a 15 ans pour la prise
en charge de patients insuffisants respiratoires chroniques à
domicile, elle ouvre actuellement de nouvelles possibilités
thérapeutiques en soins intensifs et représente actuellement la
première ligne thérapeutique pour certaines pathologies. La
pratique de la VNI nécessite de faire le choix de l’interface, du
mode ventilatoire, et du matériel à utiliser.
Interface
Plusieurs interfaces sont actuellement disponibles, pouvant
être regroupées en interface faciale autorisant l’entrée du
mélange gazeux par la bouche et/ou le nez, une interface nasale,
et un embout buccal qui est peu utilisé.
Le masque facial est généralement utilisé en première inten-
tion lors de la première prise en charge d’un patient en insuf-
fisance respiratoire aiguë. L’expérience montre une meilleure
acceptation de la part du patient, l’espace mort ajouté est
compensé par une adaptation de la ventilation minute délivrée.
La tolérance cutanée est un des facteurs de succès et nécessite
une prévention des lésions cutanées. Celle-ci est faite d’un
ensemble de petits moyens, telles que la protection de la racine
du nez par un pansement adhésif, la tolérance d’une fuite
modérée, la pratique de l’alternance de masques ayant des
points d’appuis différents.
Le masque nasal présente plusieurs avantages potentiels. Il
ajoute un espace mort plus faible, il autorise l’expectoration en
cours de ventilation, l’alimentation et l’expression verbale. En
revanche, son principal inconvénient est la possibilité de fuites
buccales, diminuant l’efficacité de la ventilation alvéolaire. Il
demande une bonne coopération de la part du patient.
Les nouvelles interfaces sont réalisées par des masques
s’appliquant sur la face entière et les casques de type heaume
prenant l’intégralité de la tête du patient.
Il n’existe pas d’étude comparative permettant de documenter
l’avantage d’un type d’interface [93]. Si l’expérience des centres
est probablement le meilleur atout de choix, il est nécessaire
d’avoir à sa disposition un éventail de possibilités permettant la
rotation des interfaces et l’adaptation au confort des patients.
Choix du mode
Les modes les plus communément utilisés sont la VAC et l’AI.
La VAC a l’avantage de la simplicité apparente d’utilisation.
Cependant elle est sensible à la présence de fuites. Dans ce cas,
le VT du patient est amputé de l’importance de la fuite si le VT
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
n’est pas corrigé. Un VT trop élevé peut cependant être respon-
sable de pression de ventilation haute et donc de fuites,
générant un cercle vicieux.
L’AI peut théoriquement s’affranchir des difficultés liées aux
fuites, le ventilateur compensant en débit la fuite pour mainte-
nir le niveau de pression. Ce mécanisme de compensation
introduit une autre difficulté qui est la détermination de la fin
de l’inspiration. En effet, cette dernière repose sur la détection
du passage du débit inspiratoire instantané en dessous d’une
valeur seuil. Si la fuite est supérieure à la valeur seuil, le
ventilateur peut ne pas détecter la fin de l’inspiration. La
solution consiste à fixer une valeur de durée maximale de
l’inspiration, ou à passer en mode ventilation en pression
assistée contrôlée (VPAC) si le ventilateur ne dispose pas d’une
telle possibilité de réglage. Certains ventilateurs de réanimation
comprennent une fonction « ventilation non invasive » dont
une des caractéristiques est l’adaptation automatique du seuil de
détection de fin d’inspiration.
Les études comparatives des deux modes n’ont pas mis en
évidence d’avantage pour l’un des deux modes en termes
d’échange gazeux, de durée de ventilation, ou de pourcentage
d’échec [94]. Il semble exister cependant une meilleure com-
pliance quand l’AI est utilisée. Si ce dernier mode est souvent
utilisé lors d’une première prise en charge, la maîtrise des modes
volumétriques est indispensable pour permettre une adaptation
au patient.
Pour ces deux modes, le patient garde la possibilité de
déclencher le cycle inspiratoire par un trigger en pression ou en
débit. En VNI, le trigger en débit demande un effort moindre de
la part du patient comparativement au déclenchement en
pression, probablement parce que ce trigger contribue, par son
mécanisme, à la diminution de la PEPi [95]. En pratique, la
présence potentielle de fuites impose souvent le déclenchement
en pression pour éviter les autodéclenchements.
Matériel de ventilation et conditions de sa mise
en œuvre
Schématiquement, deux types de ventilateurs sont utilisables
pour la VNI. Les premiers sont les héritiers des appareils de
domicile initiaux, autorisant aujourd’hui la ventilation en
volume ou en pression. Les seconds sont les appareils de
réanimation, équipés ou non d’un module spécifique de VNI.
Les premiers ont une montée en pression qui est en général
plus lente, et une détection de l’effort inspiratoire moins
sensible comparativement aux seconds [96]. Si une pratique
nouvelle de VNI est plus facile avec un appareil de réanimation
que l’on maîtrise, l’habitude permet d’utiliser rapidement des
appareils moins complets.
La durée des séances de VNI est variable, aucun argument ne
définissant une durée optimale, si ce n’est le besoin et la
tolérance du patient. La plupart des études rapportent des
durées de 6 à 8 heures par jour par séances successives [97, 98].
La surveillance de la VNI est la condition de son succès. Elle
a pour objectif de vérifier la tolérance et la réponse du patient,
et de prévenir les éventuelles complications. Elle est assurée par
une présence aux côtés du patient pour les premières 20 minu-
tes, puis la charge de travail diminue au cours des heures [99].
Les éléments d’évaluation de la tolérance sont essentiellement
cliniques :
• l’appréciation du confort du patient. Il est licite de tolérer des
fuites modestes pour ne pas appliquer un masque de façon
trop serrée sur le visage. La surveillance des fuites se fait par
comparaison des VT inspirés et expirés ;
• la modification du profil ventilatoire. Le succès est lié à
l’observation d’une diminution de la fréquence ventilatoire
pendant la première heure d’instauration de la VNI. La
diminution de la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires est un élément d’appréciation de la pertinence des
réglages choisis ;
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
• enfin, la surveillance de la SpO2, de la PaCO2 et du pH, par
un prélèvement effectué au bout de 60 minutes de pratique
de VNI. Il permet de guider un éventuel changement de
stratégie ventilatoire. Une amélioration à la première heure et
encore plus son maintien pendant les premières 24 heures
sont un indicateur de succès de VNI [100, 101].
Indications de la ventilation non invasive
Les indications ont été récemment précisées lors d’une
conférence de consensus tenue sur la VNI par les trois sociétés
savantes françaises concernées (3ème Conférence de consensus :
ventilation non invasive au cours de l’insuffisance respiratoire
aiguë. Octobre 2006. sfrl.org - sfar.org), permettant d’individua-
liser trois groupes d’indications en fonction de leur rapport
bénéfice/risque.
De nombreuses publications convergent pour considérer que
la décompensation de la maladie obstructive doit être traitée en
première intention par une VNI quand le traitement médical
seul est un échec. Ces études contrôlées randomisées montrent
l’avantage de la VNI en termes d’incidence d’intubation, de
durée de ventilation mécanique, de complication et finalement
de mortalité [97, 98, 102-104]. Il est intéressant de noter que la
seule étude négative comporte en fait un groupe contrôle où
aucun patient ne nécessite une intubation [105].
L’œdème cardiogénique a bénéficié de la même évaluation,
sans qu’il soit possible pour l’instant de distinguer le rôle propre
de la VS-PEP et de l’AI comme modalité apportant un bénéfice
sur le devenir des patients [106]. Pour les deux types de ventila-
tion, la VNI diminue l’incidence d’intubation et la mortalité par
rapport à un groupe traité de façon conventionnelle. La
comparaison des deux modes entre eux ne permet pas de
conclure [107, 108].
Enfin, les patients immunocompromis étant particulièrement
exposés aux complications de la ventilation mécanique, ils
apparaissent comme des cibles privilégiées de cette pratique
ventilatoire. Deux études contrôlées randomisées confirment
l’intérêt de la VNI dans le traitement de l’insuffisance ventila-
toire aiguë chez des patients d’oncohémathologie ou après
transplantation d’organe solide. Dans les deux situations, la VNI
diminue l’incidence de l’intubation et la mortalité en soins
intensifs [109] ou la mortalité hospitalière [110].
Le second groupe rassemble des indications pour lesquelles la
balance entre le bénéfice et le risque est incertaine. Les patho-
logies ou les patients concernés sont :
• les pneumopathies hypoxémiantes de patients ayant des
antécédents de pathologie obstructive [111] ;
• les patients en insuffisance ventilatoire aiguë après chirurgie
abdominale [82] ou résection pulmonaire [112] ;
• les patients bronchopathes chroniques comme stratégie de
sevrage ou comme prévention de décompensation post-
extubation.
Enfin, des indications pour lesquelles aucun avantage n’est
démontré. La VNI ne doit être entreprise que dans un environ-
nement expert pour éviter l’aggravation du risque : asthme [113],
pneumopathie hypoxémiante [114] , traumatisme thoracique
volet costal ou fracture de côtes multiples, décompensation
après échec d’extubation ou de bronchopneumopathie chroni-
que obstructive avec acidose sévère et encéphalopathie ne
s’améliorant pas à 1 heure de pratique de la VNI.
Désynchronisation patient-ventilateur
La désynchronisation patient-ventilateur est une difficulté
fréquente, source potentielle d’augmentation du travail ventila-
toire et de durée de sevrage [115]. Les causes clairement identi-
fiables tenant au patient sont recherchées dans un premier
temps : installation d’un état septique, survenue d’une embolie
pulmonaire, obstruction progressive d’une sonde, état d’agita-
tion. En fait, la majorité des épisodes de désynchronisation tient
aux difficultés qu’ont les ventilateurs à s’adapter au profil
ventilatoire des patients aux trois temps principaux de
9
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique

0,6
.
V
l.s-1 0

20

Paw
cmH2O

0
5

Poes
cmH2O
− 15

EMGdi
au

Figure 2. Courbes de débit, de pression buccale (Paw), pression œsophagienne, et d’activité électrique diaphragmatique enregistrées au cours d’une
ventilation en aide inspiratoire. Le débit expiratoire n’est pas nul en fin d’expiration, indiquant la présence d’une PEPi. Le quatrième cycle est immédiatement
suivi d’un effort inspiratoire du patient, non efficace en termes de délivrance de VT. Cet effort est manifestement indiqué par la présence d’une dépression
œsophagienne et d’une activité électrique diaphragmatique. Au cours des cycles suivants, il persiste un effort inefficace en cours d’expiration du cycle
ventilateur. Ces efforts sont inapparents sur la courbe de Paw, tout au plus sur la courbe de débit expiratoire apparaît une encoche indiquant un ralentissement
du débit qui reste cependant expiratoire. Au cours des derniers cycles, la fréquence réelle du patient est le double de celle indiquée par le ventilateur qui ne
compte que les cycles effectivement délivrés.

l’inspiration, son déclenchement, sa délivrance, et sa terminai-
son. Les limites des ventilateurs sont dues à la nature des
signaux analysés : les ventilateurs analysent les pressions et
débits créés par les patients, alors que ces signaux sont en
décalage par rapport à l’activité musculaire qui les génère [116].
Déclenchement du cycle inspiratoire (Fig. 2)
La première étape du déclenchement du cycle est la percep-
tion par le ventilateur de l’effort inspiratoire du patient, par la
mesure de la dépression ou du débit créés par le patient. Alors
que la sensibilité des valves pouvait être en cause dans la
difficulté de perception de l’inspiration imposant un travail
supplémentaire non négligeable [117], les améliorations techni-
ques des ventilateurs de dernière génération offrent de bien
meilleures caractéristiques, que ce soit pour les triggers en
pression ou en débit [118]. Cependant, la limitation due à la
présence d’une PEPi persiste. En effet, pour que le ventilateur
enregistre une variation de pression ou de débit inspiratoire, il
faut que le patient ait fait l’effort imposé par la présence de la
pression positive en fin d’expiration (Fig. 3). En cas de PEPi
élevée, ou de commande ventilatoire affaiblie, le patient peut
échouer dans le déclenchement du cycle, conduisant à un effort
inefficace. Tous les facteurs d’augmentation de la PEPi sont
susceptibles de créer une désynchronisation, à l’exception des
PEPi dues à l’activité des muscles expiratoires [119]. Ainsi, la
synchronisation peut être améliorée soit en diminuant la PEPi
quel que soit le moyen, comme l’allongement du temps expi-
ratoire ou la diminution du volume courant [120] , soit en
augmentant la PEP externe [115].
La détection d’efforts inspiratoires inefficaces est essentiel-
lement clinique, elle est importante car ces cycles augmentent
le travail du patient alors que le moniteur de fréquence
ventilatoire affiche une valeur relativement basse, témoin
paradoxal d’un état satisfaisant.
Délivrance du débit inspiratoire
Un débit insuffisant par rapport à la demande du patient est
source de désynchronisation. En mode volumétrique, le travail
supplémentaire imposé peut être considérable, mais la détection
en est relativement aisée par la simple observation de la courbe
de pression. La correction consiste en l’augmentation du débit
délivré, l’effet étant suivi sur la courbe de P aw . En mode
barométrique, l’adéquation est plus facilement obtenue, sauf en
cas de demande très importante du patient, dépassant la vitesse
de montée en pression. Cette pente peut alors être modifiée par
réglage du ventilateur, ou par augmentation de la valeur de
consigne de pression, élevant la valeur du VT délivré. Cette
façon de procéder a cependant sa propre limite puisque l’aug-
mentation induite du VT est elle-même susceptible d’augmenter
la PEPi, potentiellement source d’efforts inspiratoires
inefficaces [120].
Fin de l’inspiration (Fig. 4)
Les durées d’activation inspiratoire musculaire (TI neural) ne
sont pas obligatoirement superposées aux durées d’inspiration
mécanique (TI mécanique). En particulier, la fin de l’effort
inspiratoire est rarement synchrone de la fin de l’inspiration
mécanique et la précède en général. Si le mode AI a été déve-
loppé avec comme objectif une synchronisation de ces deux
temps inspiratoires, le but n’est en fait que partiellement
atteint. Si le déphasage entre le temps inspiratoire neural et le
temps mécanique devient important, un asynchronisme peut
survenir, à l’origine d’efforts inefficaces. En effet, la prolonga-
tion de l’inspiration mécanique au-delà du TI neural diminue

10 Anesthésie-Réanimation

© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11

.
V 0
l.s-1

−1

10
Paw
cmH2O
0

0
PEPi
Poes
cmH2O

− 10
.
Figure 3. Courbes de débit aérien (V ), de pression buccale (Paw), et de pression œsophagienne (Poes) enregistrées au cours d’une ventilation spontanée en
ventilation spontanée-pression expiratoire positive (VS-PEP) chez un patient ayant une limitation du débit aérien. La dépression œsophagienne, traduisant le
début de l’effort inspiratoire, survient alors que le débit est encore expiratoire. Il est nécessaire d’abaisser la pression œsophagienne d’une valeur équivalente
à la PEPi avant d’inverser le débit qui devient alors inspiratoire.

.
V 0
l.s-1

−1
20

Paw
cmH2O
0

0
Poes
cmH2O
− 10
10
Pga
cmH2O
0
EMGi
au
Tmec

Tn
.
Figure 4. Courbes de débit aérien (V ), de pression buccale (Paw), œsophagienne (Peos), intragastrique (Pga), et d’activité électrique diaphragmatique
intégrée (EMGi) enregistrées au cours d’une ventilation en aide inspiratoire. L’effort inspiratoire du patient est désynchronisé par rapport au cycle délivré par
le ventilateur. Il commence avant que le débit inspiratoire ne soit délivré par le ventilateur comme indiqué par la dépression œsophagienne, survenant alors
que le débit machine est toujours expiratoire. L’activité électrique diaphragmatique, indiquant le temps d’activité inspiratoire neural du patient (Tn) est
terminée avant la fin du cycle inspiratoire du ventilateur (Tmec.), le débit est toujours inspiratoire alors que l’activité diaphragmatique inspiratoire est nulle.

le temps effectif d’expiration et augmente la PEPi chez le sujet
ayant une limitation de débit [119]. La détection de ce méca-
nisme repose sur l’observation de la courbe de débit expiratoire
indicatrice de la constitution d’une PEPi. La correction fait appel
à la variation de la consigne, seuil de détection de la fin de
l’inspiration, quand ce réglage est disponible sur le ventilateur,
permettant de diminuer le TI mécanique [121].
Si la constatation d’épisodes de désynchronisation suppose
une analyse de la cause, la correction représente une réelle
difficulté. Les ventilateurs ne sont pour l’instant pas aptes à
saisir l’effort musculaire. Ils n’enregistrent que l’activité
musculaire transformée en pression et débit. De plus, la correc-
tion d’une cause de désynchronisation peut avoir ses propres
effets adverses sur un autre mécanisme.

Anesthésie-Réanimation 11

© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
Sevrage de la ventilation mécanique
Même si la définition du terme sevrage est imprécise, cette
période obligatoire après une ventilation mécanique représente
une étape à risque de morbidité et mortalité. Le pourcentage
d’échecs d’extubation varie selon la population étudiée, 2 à
25 % des patients requérant une nouvelle intubation dans les
24 à 48 heures [122]. Cet échec est en lui-même un facteur
prédictif indépendant de décès, quand le modèle d’analyse
multivariée prend en compte les comorbidités [123, 124]. Ces deux
données justifient l’intérêt majeur accordé à cette période de la
ventilation mécanique. La pratique du sevrage a évolué ces
dernières années, passant de la construction d’index prédictifs
complexes de succès de sevrage à l’élaboration de protocoles
simplifiés réalisés systématiquement dans les unités. De plus, les
deux étapes de l’extubation ont été clairement individualisées,
réservant le nom de sevrabilité à la séparation du patient du
ventilateur, et celui d’extubabilité à l’ablation de la prothèse
endotrachéale.
Physiopathologie du sevrage de la ventilation
mécanique
Deux mécanismes principaux sont à la source de l’échec du
sevrage, l’inadéquation entre la capacité du système neuromus-
culaire ventilatoire et la charge qui lui est imposée d’une part,
les modifications circulatoires induites par l’arrêt de la ventila-
tion mécanique en pression positive d’autre part.
La balance entre les capacités du système ventilatoire et la
charge qui lui fait face dépend évidemment de nombreux
facteurs, le rôle des indicateurs étant d’estimer cet équilibre.
Ainsi, de nombreux index ont été proposés ayant pour objectif
d’estimer la réponse du système ventilatoire à la charge impo-
sée : le rapport de la pression inspiratoire développée à la
pression maximale, le time tension index (TTI) égal au produit du
rapport précédent par la durée d’inspiration exprimée en
pourcentage, enfin, le rapport de la fréquence ventilatoire au
volume courant [125-127].
L’augmentation de la charge ventilatoire représente probable-
ment le facteur déterminant, induisant par ses mécanismes
compensateurs la diminution de la capacité des muscles venti-
latoires à faire face à cette demande. Chez les patients broncho-
pathes chroniques qui échouent à une épreuve de sevrage, la
majeure partie du travail ventilatoire est due à la présence de la
PEPi et à l’augmentation des résistances inspiratoires et, à un
moindre degré, à celle du travail élastique [128]. Chez les patients
en sevrage de SDRA, la charge de travail est répartie de façon
assez semblable [129], l’augmentation de la charge résistive étant
probablement due à la réduction du volume pulmonaire [130].
Face à cette augmentation de charge, le système ventilatoire
ne peut faire face. Un défaut de commande des centres ventila-
toires n’est pas en cause dans cette incapacité puisque la
commande ventilatoire des patients en échec de sevrage est plus
élevée que celle des patients qui réussissent l’épreuve [125]. De
même, une éventuelle dysfonction phrénique dans le cadre
d’une polyneuropathie peut être éliminée [131], sauf dans des
circonstances bien particulières de cardioplégie, traumatisme
cervical ou pathologies médiastinales [132]. Ce sont bien les
muscles ventilatoires qui se trouvent dans l’incapacité d’assurer
le travail imposé, le mécanisme de cette insuffisance est encore
incertain. De fait, l’augmentation de la charge de travail chez
un sujet sain inspirant contre une résistance provoque un état
de fatigue du muscle diaphragmatique qui nécessite plus de
24 heures pour disparaître [133]. Mais les patients en situation
d’échec de sevrage ne montrent pas les signes caractéristiques de
fatigue à fréquence rapide observée chez le sujet normal. Il est
probable qu’ils mettent en jeu des stratégies de protection du
diaphragme vis-à-vis de la fatigue, tel qu’un profil ventilatoire
particulier caractérisé par une fréquence rapide et un volume
courant bas, le rendement des muscles expiratoires et de ceux
de la cage thoracique [134]. L’autre hypothèse explicative de
12
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
l’échec est la faiblesse musculaire, caractérisée par l’incapacité à
générer une force contractile normale. De fait, les patients en
situation d’échec de sevrage ont une réponse diminuée à la
stimulation phrénique [134]. Cette faiblesse peut être, chez les
patients de soins intensifs, amplifiée par la distension pulmo-
naire, l’existence d’un sepsis associé [135], les lésions dues à la
ventilation mécanique elle-même [136], ou encore la dénutri-
tion [137]. Une meilleure connaissance du rôle respectif de la
fatigue et de la faiblesse musculaire ventilatoire permettra, dans
l’avenir, de situer les stratégies de sevrage telles que les alter-
nances d’effort et repos, ou la rééducation ou l’entraînement
des muscles ventilatoires [138].
Le passage de la ventilation en pression positive à la ventila-
tion spontanée est associé à des modifications du fonctionne-
ment du système circulatoire qui peuvent interférer avec le
sevrage.
La première conséquence est l’augmentation de la demande
en oxygène de l’organisme. Si les muscles ventilatoires consom-
ment une très faible partie de l’oxygène de l’organisme en
conditions physiologiques, moins de 3 %, celle de sujets en
sevrage peut atteindre 20-25 % [139, 140]. Le travail cardiaque
doit faire face à cette augmentation, parfois au prix d’une
redistribution du débit cardiaque aux dépens d’autres territoi-
res [141]. L’inversion du régime de pression modifie les contrain-
tes de fonctionnement des cavités cardiaques. Le retour veineux
est favorisé, alors que, dans le même temps, le ventricule
gauche fait face à une augmentation de postcharge. Enfin, ces
modifications surviennent au sein d’une activation du système
sympathique mise en jeu par le stress émotionnel du sevrage et
les modifications de pressions intrathoraciques [142].
Les manifestations cliniques secondaires aux conséquences
circulatoires qui peuvent être induites par le sevrage sont
maintenant bien décrites et associent l’ischémie myocardi-
que [143] , la décompensation ventriculaire gauche [144] , et
l’hypoperfusion du territoire splanchnique [145]. La difficulté est
l’identification de patients à risque d’échec pour des raisons
circulatoires avant l’épreuve, et la mise en évidence de la cause
circulatoire de cet échec. L’échographie cardiaque et pulmonaire
sont des outils précieux dans cette situation.
Fondements des stratégies de sevrage
La littérature consacrée au sevrage est extrêmement riche,
focalisée jusqu’à ces dernières années sur la construction
d’index prédictifs de succès de sevrage, aux constructions plus
ou moins complexes. Il existe actuellement probablement plus
d’une soixantaine d’index, accumulés ces 30 dernières années.
La simplification a commencé par la publication de deux
travaux contradictoires. Le premier, un essai contrôlé évaluant
l’intérêt respectif de différentes modalités de sevrage avait
conclu à l’avantage de l’AI [146]. Un an plus tard, un nouvel
essai, très voisin dans la méthodologie, concluait à l’avantage de
la période de ventilation spontanée sur tube en T [147]. Cette
apparente contradiction confirmait en fait que pour un même
mode de ventilation partielle l’adaptation au cours du sevrage
influence la durée de ce dernier, que la durée du sevrage peut
dépendre du mode choisi, enfin, que le plus mauvais mode est
la VACI. Depuis, la littérature s’est enrichie de données permet-
tant d’envisager un protocole de sevrage raisonné.
La première donnée forte est l’intérêt de l’existence d’un
protocole de sevrage. Ely et al. ont comparé l’évolution de deux
séries de patients dont l’un bénéficiait d’un protocole de
sevrage [148]. L’essentiel de ce protocole résidait dans la réalisa-
tion quotidienne d’une épreuve de ventilation spontanée,
continuée pendant 2 heures quand la tolérance jugée sur des
critères cliniques simples était satisfaisante. Le succès de cette
épreuve était notifié au médecin responsable, contrairement au
groupe contrôle pour lequel aucune notification n’était faite.
L’extubation survenait plus tôt dans le groupe bénéficiant du
protocole, avec un taux de complications plus bas, et une
incidence de réintubation équivalente.
La nature de l’épreuve de ventilation spontanée est restée
longtemps débattue. Les épreuves réalisées sur tube en T ou en
Anesthésie-Réanimation
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11

La durée de l’épreuve se situe entre 30 et 120 minutes, à

l’exception des patients insuffisants respiratoires chroniques et
Recherche des prérequis au sevrage :
neuromusculaires pour lesquels la durée est supérieure à
- absence d'inotrope ou de vasopresseurs
120 minutes.
- absence de sédation
- réponse cohérente aux ordres simples
Surveiller la tolérance de l’épreuve de sevrage. Les critères
- FIO2 ≤ 0,5 d’arrêt de l’épreuve, après prélèvement de gaz du sang sont :
- PEP ≤ 5 cmH2O • une fréquence ventilatoire supérieure à 35 cycles/min ;
• une SpO2 inférieure à 90 % ;
• une variation de la fréquence cardiaque ou de la pression
artérielle systolique supérieure à 20 % ;
Épreuve de sevrage sur tube en T • des troubles de la vigilance ;
ou aide inspiratoire • de l’agitation.
pendant 30 à 120 minutes 3. En cas de succès de l’épreuve de ventilation spontanée,
rechercher les critères prédictifs d’échec de l’extubation. Ces
derniers sont les suivants :
Recherche des signes d'intolérance : • nécessité d’aspiration trachéale au minimum toutes les
- fréquence respiratoire > 35 min-1 2 heures ;
- SpO2 < 90 % • toux ne permettant pas l’expectoration des sécrétions à
- variation de la PAS ou FC de plus de 20 % l’extérieur de la sonde d’intubation.
- sueurs, agitation, troubles de la vigilance En cas d’absence de ces facteurs, le patient est extubé.
4. L’échec de l’épreuve de ventilation spontanée définit le
sevrage difficile, et justifie la poursuite de la ventilation
Présents Absents mécanique avec un mode en AI à pression d’aide progressive-
ment réduite, ou en VAC avec réalisation d’épreuve de ventila-
tion spontanée (VS) au moins une fois par jour. L’échec du
- Réaliser des GDS artériels Recherche des critères sevrage de la ventilation mécanique est défini par la persistance
- Reprise de VM en AI d'extubation : de la nécessité de ventilation au-delà de 30 jours.
ou VS/VAC - efficacité de la toux 5. Les situations particulières sont les suivantes :
- fréquence des aspirations • patients insuffisants respiratoires chroniques : la tolérance de
la SpO2 est plus basse, aux environs de 88 %. Une alternative
à l’échec de l’épreuve de VS peut être l’utilisation de la VNI
Extubation comme stratégie de sevrage. Cette VNI peut en outre être
utilisée chez les patients dont les antécédents de bronchop-
Oui
neumopathie chronique font redouter la possibilité d’une
Sevrage difficile Réintubation décompensation après extubation.
• patients atteints de cardiomyopathie bénéficiant d’une
> 30 jours Non 48 heures
optimisation de leur traitement avant l’épreuve de VS, par la
Échec de sevrage Succès de sevrage réduction de leur volémie, des résistances vasculaires, ou le
traitement adapté de leur insuffisance cardiaque ;
• patients neurologiques : chez les patients souffrant d’atteinte
Figure 5. Arbre décisionnel. Sevrage de ventilation mécanique cérébrale, les échecs de sevrage sont plus nombreux en raison
(d’après [150]). PEP : pression expiratoire positive ; PAS : pression artérielle de l’encombrement, le recours à la trachéotomie est parfois
systolique ; FC : fréquence cardiaque ; GDS : gaz du sang ; VM : ventila- nécessaire. Chez les patients neuromusculaires, les mesures des
tion mécanique ; VS/VAC : ventilation spontanée/ventilation assistée performances musculaires peuvent guider le sevrage, une durée
contrôlée. d’épreuve de VS de 12 heures est probablement un bon usage.

AI avec une pression d’aide de 7 cmH2O se sont montrées tout
à fait équivalentes pour détecter les patients en situation de
succès ou d’échec d’épreuve de ventilation spontanée [124]. De
même, il a été montré que la durée de cette épreuve pouvait
être indifféremment de 30 ou 120 minutes, sans incidence sur
la sensibilité de détection de patients en échec [149].
Sevrage en pratique clinique
Grâce à l’ensemble de ces données, le sevrage a pu être
formalisé d’une façon simple, adoptée par de nombreuses unités
de réanimation (Fig. 5) [150]. Elle peut être schématisée de la
façon suivante.
1. La recherche des prérequis à l’épreuve de ventilation
spontanée. Elle doit être précoce, quotidienne et faire l’objet
d’un protocole de service. Elle peut être réalisée par un person-
nel infirmier ou kinésithérapeute. Les critères sont simples :
• absence de vasopresseurs et d’inotropes ;
• absence de sédation ;
• réponse cohérente aux ordres simples ;
• FiO2 inférieure ou égale à 0,5 ;
• PEP inférieure ou égale à 5 cmH2O.
2. Réaliser une épreuve de ventilation spontanée sur pièce en
T avec un air humidifié et enrichi en oxygène, ou en AI à
7 cmH2O, sans PEP si un humidificateur chauffant est présent
dans le circuit inspiratoire.
■ Logistique de la ventilation
mécanique
Interface du respirateur
La surveillance de la ventilation mécanique comporte des
éléments spécifiques à la ventilation, et d’autres paramètres
communs à tout patient de soins intensifs. L’affichage des
paramètres spécifiques constitue un des critères de choix du
ventilateur, la plupart d’entre eux proposant actuellement des
écrans configurables par l’utilisateur, rendant indispensable un
choix d’affichage.
Valeurs affichées de la ventilation
Les ventilateurs actuels disposent d’écran d’affichage de
courbe et de valeurs caractéristiques de la ventilation.
Les valeurs caractéristiques de la ventilation mécanique sont
groupées en deux catégories : les grandeurs réglées par l’opéra-
teur, et les valeurs mesurées par le ventilateur. À l’évidence, leur
nature est opposée selon le mode volumétrique ou barométri-
que de la ventilation. Si certaines grandeurs sont à la fois réglées
mais aussi leurs valeurs réelles mesurées, les écrans des appareils
récents permettent toujours une claire différenciation des
valeurs réglées et mesurées,

Anesthésie-Réanimation 13

© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
En mode volumétrique :
• les grandeurs réglées et affichées sont le V T , la fréquence
ventilatoire, la ventilation minute, la durée du temps inspira-
toire normalisée à la durée totale ou au temps expiratoire, la
PEP ;
• les grandeurs mesurées sont les pressions d’inspiration
maximale, de plateau inspiratoire, de fin d’expiration, le
volume expiré, et la fréquence ventilatoire réelle du patient.
En mode barométrique :
• les grandeurs réglées et affichées sont la pression d’insuffla-
tion, de fin d’expiration, la fréquence ventilatoire et la durée
du temps normalisée dans les modes à fréquence fixe (VPC,
VPAC) ;
• les grandeurs mesurées sont les volumes courants inspirés et
expirés, la fréquence ventilatoire, la ventilation minute, les
pressions maximales réellement délivrées, la PEP.
Quelques affichages supplémentaires existent, notamment
l’opportunité de différentier la ventilation machine de la
ventilation propre du patient pour les modalités autorisant cette
possibilité, le signalement des cycles déclenchés par le patient.
La qualité actuelle des capteurs permet des réponses fiables
aussi bien pour les pressions que les débits. Cependant, la mesure
du VT, aussi bien inspiré qu’expiré, surestime le VT réellement
reçu par le patient de la valeur du volume comprimé dans les
tuyaux du respirateur lors de l’inspiration. Cette partie, de valeur
modeste en ventilation à pression normale, peut devenir non
négligeable chez un patient nécessitant des pressions de ventila-
tion élevées, atteignant 25 à 30 % de son VT.
Courbes affichées
La plupart des ventilateurs affichent actuellement au mini-
mum les courbes de pression et de débit en fonction du temps.
Elles permettent de visualiser immédiatement les effets de
réglage des paramètres ventilatoires, de dépister les asynchro-
nismes et, grâce à la possibilité de figer les traces des courbes,
de pratiquer une exploration fonctionnelle sommaire.
L’analyse des courbes de pression est une première étape de
détection des inadéquations de débit délivré à la demande du
patient.
L’analyse du débit expiré permet l’identification de la
présence d’une PEPi par l’existence d’un débit non nul en fin
d’expiration, ou d’une incisure sur le tracé de débit expiré,
traduisant un effort inspiratoire inefficace.
Enfin, les respirateurs les plus récents disposent de touches de
fonction permettant :
• une pause téléinspiratoire permettant la mesure vraie de la
pression plateau, et donc le calcul de la résistance inspira-
toire ;
• une pause télé-expiratoire permettant la mesure de la PEPi.
Ces deux manœuvres combinées donnent la possibilité de
connaître la pression motrice vraie pour le VT administré, et
donc la compliance statique ;
• la mesure de la pression d’occlusion à 100 ms, qui est un
index de la commande ventilatoire ;
• la réalisation d’une insufflation et d’une expiration à débit
lent réalisant les courbes pression-volume inspiratoire et
expiratoire ;
• enfin, la mesure automatisée de la capacité résiduelle fonc-
tionnelle.
Affichage des alarmes
Il comprend deux parties :
• les valeurs limites des alarmes pour les paramètres en sur-
veillance. Elles sont en général disponibles à l’écran sur
demande de l’opérateur ;
• l’affichage de la survenue de dépassement de valeurs seuil
d’alarme, affichage qui bénéficie d’un traitement hiérarchisé
en fonction de la priorité de l’alarme, ainsi que d’un accom-
pagnement sonore.
14
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
Humidification
En ventilation mécanique sur sonde endotrachéale ou sonde de
trachéotomie court-circuitant la filière nasopharyngée, l’humidi-
fication et le réchauffement des gaz inspirés est une nécessité
pour une ventilation au long cours. Ce conditionnement permet
de protéger la muqueuse trachéobronchique [151]. Deux types de
réchauffeurs humidificateurs sont à disposition : les humidifica-
teurs à eau chauffée situés dans la branche inspiratoire du circuit
et les filtres passifs échangeurs d’humidité et de chaleur, appelés
aussi nez artificiels. Ces derniers comportent actuellement très
souvent une fonction filtre, virale et bactérienne associée à la
fonction de conditionnement des gaz. Ces filtres sont de type
hydrophobe, caractérisé par une faible conductivité thermique
responsable d’un gradient thermique à l’intérieur de l’échangeur,
ou hygroscopique, plus utilisé actuellement, fondé sur l’absorp-
tion chimique de l’humidité expirée et sa restitution à l’inspira-
tion suivante. Les deux caractéristiques assurent une performance
voisine [152, 153]. La recommandation générale est actuellement le
changement hebdomadaire des nez artificiels [154]. La nature
fermée ou ouverte du système d’aspiration trachéale ne modifie
pas l’incidence des pneumopathies, le choix est donc guidé par
des considérations de coût [155].
La comparaison de ces deux types d’humidificateurs ne montre
pas de différence en termes de maintien de perméabilité de sonde
ou de caractéristiques d’humidification du gaz inspiré, chez des
patients ventilés plus de 48 heures. Sur une ventilation mécani-
que plus prolongée, il peut être mis en évidence, au-delà du
5 e jour, une différence de résistance de sonde d’intubation
mesurée par une méthode acoustique aux dépens des nez artifi-
ciels, cette différence n’ayant aucune traduction clinique [156].
Les effets secondaires attendus du remplacement d’un humi-
dificateur à eau chauffée par un nez artificiel sont théorique-
ment une augmentation des résistances, de l’espace mort du
circuit, et une diminution de l’espace compressible.
La résistance des nez artificiels est faible, inférieur à
3 cmH2O/l/s, et ne varie pas au cours du temps sauf en cas de
sécrétions abondantes et épaisses, ou d’hémoptysie. Il est
recommandé dans ces situations de maintenir le nez artificiel en
position haute par rapport à la sonde d’intubation. L’introduc-
tion d’une résistance inspiratoire dans le circuit due au nez
artificiel est en fait compensée par la suppression de l’humidi-
ficateur dont la résistance n’est pas négligeable [157].
La résistance expiratoire n’est pas modifiée de façon signifi-
cative par l’introduction d’un nez artificiel [158] . Chez les
patients ayant une limitation du débit aérien, une diminution
de la PEPi est même observée, probablement par levée partielle
du collapsus bronchiolaire expiratoire compensée par l’addition
d’une faible PEP externe [159].
L’addition d’un espace mort est en fait la seule modification
à prendre en considération, amputant la ventilation alvéolaire
du volume de l’espace mort ajouté. En ventilation volumétri-
que, pour assurer la même ventilation alvéolaire, il suffit
d’augmenter le VT délivré au prix d’une légère augmentation de
la pression de ventilation. En ventilation barométrique, l’ajus-
tement de la consigne de pression est nécessaire pour garantir
un même VT. Afin de ne pas augmenter le travail ventilatoire,
une pression supplémentaire de 5 à 8 cmH2O est alors utile [158].
La diminution de l’espace compressible, par suppression de
l’humidificateur chauffant, diminue la part de VT comprimé à
l’insufflation et non délivré au patient, elle contribue donc à
l’augmentation de la ventilation alvéolaire.
En pratique, l’usage des nez artificiels tend à s’étendre en
raison de leur facilité d’utilisation et de leur coût réduit de
moitié par rapport aux humidificateurs à eau chauffée. Leurs
contre-indications sont l’existence d’hypersécrétion, d’hémop-
tysie, d’hypothermie franche, et l’existence d’une hypercapnie
aggravée par l’augmentation de l’espace mort. L’utilisation d’un
humidificateur chauffant est alors préférable, en vérifiant
l’efficacité de ce dernier. En effet, la qualité d’humidification
dépend de la température d’entrée du mélange gazeux dans
l’humidificateur, un gaz trop chaud en raison d’une température
ambiante élevée est peu humidifié [160].
Anesthésie-Réanimation
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
Prévention des pneumopathies acquises
sous ventilation mécanique
L’incidence globale des infections nosocomiales représente
une charge importante des services de soins intensifs et la part
des infections pulmonaires est voisine de 40 à 50 % [161]. Si le
rôle propre de la pneumopathie acquise dans la mortalité
hospitalière est discuté, sa survenue est associée de façon
certaine à une augmentation de la durée de ventilation, de
séjour, et du coût d’hospitalisation [162-164]. La prévention est
donc un enjeu considérable et fait actuellement l’objet de
recommandations concernant aussi bien la gestion de l’intuba-
tion, les mesures spécifiques de soins aux patients ventilés, que
les mesures générales en soins intensifs [165].
La pratique de la VNI est clairement devenue un standard de
prévention des pneumopathies acquises sous ventilation, pour
au moins trois groupes de pathologies : les décompensations de
bronchopneumopathie, l’œdème aigu cardiogénique, et les
insuffisances ventilatoires aiguës des patients immunodéprimés.
De même que l’utilisation de stratégies visant à réduire la durée
de ventilation comme l’usage de protocoles de sevrage et de
protocoles de sédation raisonnés [166]. L’intubation par voie
orale est préférée à la voie nasale, elle réduit l’incidence des
sinusites et des pneumopathies nosocomiales. L’aspiration
continue sus-glottique peut réduire le risque de pneumopathie
précoce, mais l’inhomogénéité des études quant au résultat, le
surcoût dû au matériel d’intubation et au temps nécessaire
rendent sa pratique difficile. L’utilisation de nez artificiels
diminue la colonisation des circuits de ventilation, mais n’a pas
démontré d’effets sur l’incidence des pneumopathies nosoco-
miales. Le changement périodique de circuit de ventilation pour
un même patient n’a pas montré d’avantages en termes de
d’incidence de pneumopathie.
La position semi-assise (plutôt que le décubitus dorsal) est
recommandée, particulièrement quand est pratiquée une
nutrition entérale. Cette dernière est d’ailleurs préférée à la
nutrition parentérale pour des raisons de complications locales
d’accès veineux et de risque de translocation digestive.
Les stratégies antibiotiques visant à modifier la colonisation
de l’organisme n’ont pas fait la preuve de leur intérêt et ne sont
pas recommandées, que ce soit la décontamination digestive
sélective, l’utilisation préventive d’antibiotique par voie
systémique au moment de l’intubation, ou la modification de
la colonisation de l’oropharynx par des antiseptiques. Les
mesures générales d’hygiènes sont seules appliquées.
“ Points essentiels
Les stratégies ventilatoires sont maintenant bien
stabilisées pour les principales pathologies et techniques :
• la ventilation de patients souffrant de syndrome de
détresse respiratoire aiguë a pour objectif majeur d’éviter
les lésions pulmonaires induites par le volotraumatisme
tout en assurant le meilleur recrutement alvéolaire, elle est
dénommée ventilation protectrice ;
• la ventilation mécanique des patients en décom-
pensation de maladie chronique obstructive repose
essentiellement sur l’éventail des ventilations partielles ;
• la ventilation non invasive est la modalité de première
intention dans les décompensations de maladie chronique
obstructive et les œdèmes pulmonaires cardiogéniques ;
• enfin le sevrage ventilatoire bénéficie actuellement de
deux considérations majeures : il doit être entrepris tôt
après une évaluation quotidienne de son opportunité, et
faire l’objet d’une procédure de service.
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
“ Glossaire
AI : aide inspiratoire
ERS : élastance du système respiratoire
FIO2 : fraction inspirée en oxygène
I/E : rapport du temps inspiratoire au temps expiratoire
PETCO2 : pression partielle de fin d’expiration de dioxyde
de carbone
PaCO2 : pression partielle de dioxyde de carbone dans le
sang artériel
PaO2 : pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
Palv. : pression alvéolaire
Paw : pression enregistrée à la bouche du patient ou à la
sonde d’intubation du coté de la pièce en Y
PEP : pression expiratoire positive
PEPi : pression expiratoire positive intrinsèque
Passist. : pression d’assistance fournie par le respirateur
Pmusc. : pression développée par les muscles respiratoires
RRS : résistance du système respiratoire
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë
TE : temps expiratoire
TI : temps inspiratoire
V(V) AC : ventilation (en volume) assistée contrôlée
VACI : ventilation assistée contrôlée intermittente
V(V) C : ventilation (en volume) contrôlée
VAP : ventilation assistée proportionnelle
VM : ventilation mécanique
VNI : ventilaton non invasive
VPAC : ventilation en pression assistée contrôlée
VPC : ventilation en pression contrôlée
VS : ventilation spontanée
VT : volume courant
.
■ Références
[1] Holzapfel L, Chastang C, Demingeon G, Bohe J, Piralla B, Coupry A.
A randomized study assessing the systematic search for maxillary
sinusitis in nasotracheally mechanically ventilated patients. Influence
of nosocomial maxillary sinusitis on the occurrence of ventilator-
associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:695-701.
[2] Frutos-Vivar F, Esteban A, Apezteguia C, Anzueto A, Nightingale P,
Gonzalez M, et al. Outcome of mechanically ventilated patients who
require a tracheostomy. Crit Care Med 2005;33:290-8.
[3] Carlucci A, Richard JC, Wysocki M, Lepage E, Brochard L.
[4]
Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An
epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:874-80.
Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing
during assisted mechanical ventilation. Chest 1985;87:612-8.
[5] Brochard L, Harf A, Lorino H, Lemaire F. Inspiratory pressure support
prevents diaphragmatic fatigue during weaning from mechanical ven-
tilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:513-21.
[6] Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carlesso E.
Physiologic rationale for ventilator setting in acute lung injury/acute
respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 2003;31:
S300-S304.
[7] Rouby JJ, Puybasset L, Nieszkowska A, Lu Q. Acute respiratory
distress syndrome: lessons from computed tomography of the whole
lung. Crit Care Med 2003;31:S285-S295.
[8] Puybasset L, Gusman P, Muller JC, Cluzel P, Coriat P, Rouby JJ.
Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syn-
drome. III. Consequences for the effects of positive end-expiratory
pressure. CT ScanARDS Study Group.Adult Respiratory Distress Syn-
drome. Intensive Care Med 2000;26:1215-27.
[9] Albaiceta GM, Taboada F, Parra D, Luyando LH, Calvo J, Menendez R,
et al. Tomographic study of the inflection points of the pressure-volume
curve in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:
1066-72.
15
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
[10] Suntharalingam G, Regan K, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW.
Influence of direct and indirect etiology on acute outcome and 6-month
functional recovery in acute respiratory distress syndrome. Crit Care
Med 2001;29:562-6.
[11] Rocco PR, Zin WA. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory
distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care 2005;11:
10-7.
[12] Lichtenstein D, Goldstein I, Mourgeon E, Cluzel P, Grenier P, Rouby JJ.
Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radio-
graphy, and lung ultrasonography in acute respiratory distress syn-
drome. Anesthesiology 2004;100:9-15.
[13] Hickling KG. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients
with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2002;8:
32-8.
[14] Richard JC, Brochard L, Vandelet P, Breton L, Maggiore SM, Jonson B,
et al. Respective effects of end-expiratory and end-inspiratory pressu-
res on alveolar recruitment in acute lung injury. Crit Care Med 2003;
31:89-92.
[15] Ranieri VM, Eissa NT, Corbeil C, Chasse M, Braidy J, Matar N, et al.
Effects of positive end-expiratory pressure on alveolar recruitment and
gas exchange in patients with the adult respiratory distress syndrome.
Am Rev Respir Dis 1991;144:544-51.
[16] Grasso S, Terragni P, Mascia L, Fanelli V, Quintel M, Herrmann P, et al.
Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal
recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care
Med 2004;32:1018-27.
[17] Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, Jaber S, Lemaire F, Brochard L.
Alveolar derecruitment at decremental positive end-expiratory pres-
sure levels in acute lung injury: comparison with the lower inflection
point, oxygenation, and compliance. Am J Respir Crit Care Med 2001;
164:795-801.
[18] Rouby JJ, Constantin JM, Roberto De A, Girardi C, Zhang M, Lu Q.
Mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syn-
drome. Anesthesiology 2004;101:228-34.
[19] ARDSNet. Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. TheAcute Respiratory Distress Syndrome Network.
N Engl J Med 2000;342:1301-8.
[20] Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C. Meta-
analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome
trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:
1510-4.
[21] Vieillard-Baron A, Prin S, Augarde R, Desfonds P, Page B, Beauchet A,
et al. Increasing respiratory rate to improve CO2 clearance during
mechanical ventilation is not a panacea in acute respiratory failure. Crit
Care Med 2002;30:1407-12.
[22] Nahum A, Chandra A, Niknam J, Ravenscraft SA, Adams AB,
Marini JJ. Effect of tracheal gas insufflation on gas exchange in canine
oleic acid-induced lung injury. Crit Care Med 1995;23:348-56.
[23] Kacmarek RM. Complications of tracheal gas insufflation. Respir Care
2001;46:167-76.
[24] Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G, Mondino M,
et al. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: a
clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:131-40.
[25] Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A,
Ancukiewicz M, et al. Higher versus lower positive end-expiratory
pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N
Engl J Med 2004;351:327-36.
[26] Nieszkowska A, Lu Q, Vieira S, Elman M, Fetita C, Rouby JJ. Inci-
dence and regional distribution of lung overinflation during mechanical
ventilation with positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 2004;
32:1496-503.
[27] Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM,
Quintel M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2006;354:1775-86.
[28] Squara P, Dhainaut JF, Artigas A, Carlet J. Hemodynamic profile in
severe ARDS: results of the European Collaborative ARDS Study.
Intensive Care Med 1998;24:1018-28.
[29] Vieillard-Baron A, Schmitt JM, Augarde R, Fellahi JL, Prin S, Page B,
et al. Acute cor pulmonale in acute respiratory distress syndrome
submitted to protective ventilation: incidence, clinical implications,
and prognosis. Crit Care Med 2001;29:1551-5.
[30] Sinclair SE, Altemeier WA, Matute-Bello G, Chi EY. Augmented lung
injury due to interaction between hyperoxia and mechanical ventila-
tion. Crit Care Med 2004;32:2496-501.
16
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
[31] Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV,
Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent
barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syn-
drome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N
Engl J Med 1998;338:355-61.
[32] Lampron N, Lemaire F, Teisseire B, Harf A, Palot M, Matamis D, et al.
Mechanical ventilation with 100% oxygen does not increase
intrapulmonary shunt in patients with severe bacterial pneumonia. Am
Rev Respir Dis 1985;131:409-13.
[33] Jolliet P, Bulpa P, Chevrolet JC. Effects of the prone position on gas
exchange and hemodynamics in severe acute respiratory distress syn-
drome. Crit Care Med 1998;26:1977-85.
[34] Mutoh T, Guest RJ, Lamm WJ, Albert RK. Prone position alters the
effect of volume overload on regional pleural pressures and improves
hypoxemia in pigs in vivo. Am Rev Respir Dis 1992;146:300-6.
[35] Messerole E, Peine P, Wittkopp S, Marini JJ, Albert RK. The prag-
matics of prone positioning. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:
1359-63.
[36] Glenny RW, Lamm WJ, Albert RK, Robertson HT. Gravity is a minor
determinant of pulmonary blood flow distribution. J Appl Physiol 1991;
71:620-9.
[37] Pappert D, Rossaint R, Slama K, Gruning T, Falke KJ. Influence of
positioning on ventilation-perfusion relationships in severe adult
respiratory distress syndrome. Chest 1994;106:1511-6.
[38] Pelosi P, Bottino N, Chiumello D, Caironi P, Panigada M, Gamberoni C,
et al. Sigh in supine and prone position during acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:521-7.
[39] Broccard AF, Shapiro RS, Schmitz LL, Ravenscraft SA, Marini JJ.
Influence of prone position on the extent and distribution of lung injury
in a high tidal volume oleic acid model of acute respiratory distress
syndrome. Crit Care Med 1997;25:16-27.
[40] Broccard A, Shapiro RS, Schmitz LL, Adams AB, Nahum A, Marini JJ.
Prone positioning attenuates and redistributes ventilator-induced lung
injury in dogs. Crit Care Med 2000;28:295-303.
[41] Chatte G, Sab JM, Dubois JM, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert D.
Prone position in mechanically ventilated patients with severe
acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:
473-8.
[42] Gattinoni L, Tognoni G, PesentiA, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V,
et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute
respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-73.
[43] Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, Ayzac L, Girard R, Beuret P, et al.
Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory
failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004;292:2379-87.
[44] Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, Rialp G, Gordo F, Ferrer M, et al.
A Multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:
1233-9.
[45] Slutsky AS. The acute respiratory distress syndrome, mechanical ven-
tilation, and the prone position. N Engl J Med 2001;345:610-2.
[46] Puybasset L, Cluzel P, Gusman P, Grenier P, Preteux F, Rouby JJ.
Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syn-
drome. I. Consequences for lung morphology. CT Scan ARDS Study
Group. Intensive Care Med 2000;26:857-69.
[47] Putensen C, Rasanen J, Lopez FA, Downs JB. Effect of interfacing
between spontaneous breathing and mechanical cycles on the
ventilation-perfusion distribution in canine lung injury. Anesthesiology
1994;81:921-30.
[48] Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F, von Spiegel T,
et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory
support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:43-9.
[49] Putensen C, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, Zinserling J. Spontaneous
breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion
distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am
J Respir Crit Care Med 1999;159:1241-8.
[50] Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, Zielmann S, Crozier TA. Long-
term effects of two different ventilatory modes on oxygenation in acute
lung injury. Comparison of airway pressure release ventilation and
volume-controlled inverse ratio ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1994;149:1550-6.
[51] Cereda M, Foti G, Marcora B, Gili M, Giacomini M, Sparacino ME,
et al. Pressure support ventilation in patients with acute lung injury. Crit
Care Med 2000;28:1269-75.
Anesthésie-Réanimation
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
[52] Patroniti N, Foti G, Cortinovis B, Maggioni E, Bigatello LM, Cereda M,
et al. Sigh improves gas exchange and lung volume in patients with
acute respiratory distress syndrome undergoing pressure support ven-
tilation. Anesthesiology 2002;96:788-94.
[53] Grasso S, Mascia L, Del Turco M, Malacarne P, Giunta F, Brochard L,
et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory
distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy.
Anesthesiology 2002;96:795-802.
[54] Lim CM, Soon Lee S, Seoung Lee J, Koh Y, Sun Shim T, Do Lee S, et al.
Morphometric effects of the recruitment maneuver on saline-lavaged
canine lungs. A computed tomographic analysis. Anesthesiology 2003;
99:71-80.
[55] Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F,
Brochard L. Influence of tidal volume on alveolar recruitment. Respec-
tive role of PEEP and a recruitment maneuver. Am J Respir Crit Care
Med 2001;163:1609-13.
[56] Villagra A, Ochagavia A, Vatua S, Murias G, Del Mar Fernandez M,
Lopez Aguilar J, et al. Recruitment maneuvers during lung protective
ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 2002;165:165-70.
[57] Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille S, Deye N, Durrmeyer X,
et al. Prevention of endotracheal suctioning-induced alveolar
derecruitment in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2003;
167:1215-24.
[58] Gallart L, Lu Q, Puybasset L, Umamaheswara Rao GS, Coriat P,
Rouby JJ. Intravenous almitrine combined with inhaled nitric oxide for
acute respiratory distress syndrome. The NO Almitrine Study Group.
Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1770-7.
[59] Taylor RW, Zimmerman JL, Dellinger RP, Straube RC, Criner GJ,
Davis Jr. K, et al. Low-dose inhaled nitric oxide in patients with acute
lung injury: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:1603-9.
[60] Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in
mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-
PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;126:166-70.
[61] O’Donnell DE, Parker CM. COPD exacerbations. 3: Pathophysiology.
Thorax 2006;61:354-61.
[62] Coussa ML, Guerin C, Eissa NT, Corbeil C, Chasse M, Braidy J, et al.
Partitioning of work of breathing in mechanically ventilated COPD
patients. J Appl Physiol 1993;75:1711-9.
[63] Smith TC, Marini JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and work of
breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988;65:
1488-99.
[64] Sydow M, Golisch W, Buscher H, Zinserling J, Crozier TA,
Burchardi H. Effect of low-level PEEP on inspiratory work of breathing
in intubated patients, both with healthy lungs and with COPD. Intensive
Care Med 1995;21:887-95.
[65] Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:2689-97.
[66] Ai-Ping C, Lee KH, Lim TK. In-hospital and 5-year mortality of
patients treated in the ICU for acute exacerbation of COPD: a
retrospective study. Chest 2005;128:518-24.
[67] Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical
ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care
Med 2006;32:501-10.
[68] Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of
expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated
patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32:1542-5.
[69] Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir
Dis 1989;140:1-3.
[70] Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Use of
a measurement of pulmonary hyperinflation to control the level of
mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. Am Rev
Respir Dis 1992;146:1136-42.
[71] Tassaux D, Jolliet P, Thouret JM, Roeseler J, Dorne R, Chevrolet JC.
Calibration of seven ICU ventilators for mechanical ventilation with
helium-oxygen mixtures. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:22-32.
[72] Schaeffer EM, Pohlman A, Morgan S, Hall JB. Oxygenation in status
asthmaticus improves during ventilation with helium-oxygen. Crit
Care Med 1999;27:2666-70.
[73] Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized,
placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute
asthmatic attack. Chest 2003;123:1018-25.
[74] Meduri GU, Cook TR, Turner RE, Cohen M, Leeper KV. Noninvasive
positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996;110:
767-74.
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
[75] Shapiro JM. Intensive care management of status asthmaticus. Chest
2001;120:1439-41.
[76] Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis: a pathogenic
perioperative entity. Anesthesiology 2005;102:838-54.
[77] Ali J, Weisel RD, Layug AB, Kripke BJ, Hechtman HB. Consequences
of postoperative alterations in respiratory mechanics. Am J Surg 1974;
128:376-82.
[78] Pansard JL, Mankikian B, Bertrand M, Kieffer E, Clergue F, Viars P.
Effects of thoracic extradural block on diaphragmatic electrical activity
and contractility after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1993;
78:63-71.
[79] Mankikian B, Cantineau JP, Bertrand M, Kieffer E, Sartene R, Viars P.
Improvement of diaphragmatic function by a thoracic extradural block
after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1988;68:379-86.
[80] Jayr C, Matthay MA, Goldstone J, Gold WM, Wiener-Kronish JP.
Preoperative and intraoperative factors associated with prolonged
mechanical ventilation. A study in patients following major abdominal
vascular surgery. Chest 1993;103:1231-6.
[81] Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE. Preoperative pulmonary risk
stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review for the
American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:581-95.
[82] Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino MM, Biolino P, Occella P,
et al. Continuous positive airway pressure for treatment of
postoperative hypoxemia: a randomized controlled trial. JAMA 2005;
293:589-95.
[83] Rowed DW, Leech PJ, Reilly PL, Miller JD. Hypocapnia and
intracranial volume-pressure relationship. A clinical and experimental
study. Arch Neurol 1975;32:369-73.
[84] Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP,
et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:
731-9.
[85] Oertel M, Kelly DF, Lee JH, McArthur DL, Glenn TC, Vespa P, et al.
Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic
suppression therapy in controlling intracranial pressure after head
injury. J Neurosurg 2002;97:1045-53.
[86] Fortune JB, Feustel PJ, Graca L, Hasselbarth J, Kuehler DH. Effect of
hyperventilation, mannitol, and ventriculostomy drainage on cerebral
blood flow after head injury. J Trauma 1995;39:1091-7 (discussion
7–9).
[87] Martin WR, Siefkin AD, Allen R. Closure of a bronchopleural fistula
with bronchoscopic instillation of tetracycline. Chest 1991;99:1040-2.
[88] Blanch PB, Koens Jr. JC, Layon AJ. A new device that allows
synchronous intermittent inspiratory chest tube occlusion with any
mechanical ventilator. Chest 1990;97:1426-30.
[89] Santini M, Vicidomini G, La Monica G, Pastore V. Use of a modified
endobronchial tube for mechanical ventilation of patients with
bronchopleural fistula. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:169-71.
[90] Ha DV, Johnson D. High frequency oscillatory ventilation in the mana-
gement of a high output bronchopleural fistula: a case report. Can
J Anaesth 2004;51:78-83.
[91] Algar FJ, Alvarez A, Aranda JL, Salvatierra A, Baamonde C, Lopez-
Pujol FJ. Prediction of early bronchopleural fistula after
pneumonectomy: a multivariate analysis. Ann Thorac Surg 2001;72:
1662-7.
[92] Nava S, Navalesi P, Conti G. Time of non-invasive ventilation. Inten-
sive Care Med 2006;32:361-70.
[93] Navalesi P, Fanfulla F, Frigerio P, Gregoretti C, Nava S. Physiologic
evaluation of noninvasive mechanical ventilation delivered with three
types of masks in patients with chronic hypercapnic respiratory failure.
Crit Care Med 2000;28:1785-90.
[94] Vitacca M, Rubini F, Foglio K, Scalvini S, Nava S, Ambrosino N. Non-
invasive modalities of positive pressure ventilation improve the
outcome of acute exacerbations in COLD patients. Intensive Care Med
1993;19:450-5.
[95] Nava S, Ambrosino N, Bruschi C, Confalonieri M, Rampulla C.
Physiological effects of flow and pressure triggering during non-
invasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 1997;52:249-54.
[96] Lofaso F, Brochard L, Hang T, Lorino H, Harf A, Isabey D. Home
versus intensive care pressure support devices. Experimental and
clinical comparison. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1591-9.
[97] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817-22.
17
 36-945-A-11 ¶ Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique
[98] Bott J, Carroll MP, Conway JH, Keilty SE, Ward EM, Brown AM, et al.
Randomised controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory
failure due to chronic obstructive airways disease. Lancet 1993;341:
1555-7.
[99] Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Portel L, Gbikpi-
Benissan G, et al. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure.
Quite low time consumption for nurses. Eur Respir J 2000;16:710-6.
[100] Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink R, Tolley E.
Noninvasive positive pressure ventilation via face mask. First-line
intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic
respiratory failure. Chest 1996;109:179-93.
[101] Wysocki M, Tric L, Wolff MA, Gertner J, Millet H, Herman B.
Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute
respiratory failure. Chest 1993;103:907-13.
[102] Celikel T, Sungur M, Ceyhan B, Karakurt S. Comparison of
noninvasive positive pressure ventilation with standard medical
therapy in hypercapnic acute respiratory failure. Chest 1998;114:
1636-42.
[103] Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on
general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial.
Lancet 2000;355:1931-5.
[104] Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomized,
prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute
respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1799-806.
[105] Barbe F, Togores B, Rubi M, Pons S, Maimo A, Agusti AG.
Noninvasive ventilatory support does not facilitate recovery from acute
respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir J 1996;9:1240-5.
[106] Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA.
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema:
systematic review and meta-analysis. JAMA 2005;294:3124-30.
[107] Crane SD, Elliott MW, Gilligan P, Richards K, Gray AJ. Randomised
controlled comparison of continuous positive airways pressure, bilevel
non-invasive ventilation, and standard treatment in emergency
department patients with acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg
Med J 2004;21:155-61.
[108] Park M, Sangean MC, Volpe Mde S, Feltrim MI, Nozawa E, Leite PF,
et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive
airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face
mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med 2004;32:
2407-15.
[109] Antonelli M, Conti G, Bufi M, Costa MG, Lappa A, Rocco M, et al.
Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in
patients undergoing solid organ transplantation: a randomized trial.
JAMA 2000;283:235-41.
[110] Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi-Benissan G,
Dupon M, et al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients
with pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory failure. N Engl
J Med 2001;344:481-7.
[111] Confalonieri M, Potena A, Carbone G, Porta RD, Tolley EA, Umberto
Meduri G. Acute respiratory failure in patients with severe community-
acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of
noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:
1585-91.
[112] Auriant I, Jallot A, Herve P, Cerrina J, Le Roy Ladurie F, Fournier JL,
et al. Noninvasive ventilation reduces mortality in acute respiratory
failure following lung resection. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:
1231-5.
[113] Agarwal R, Malhotra P, Gupta D. Failure of NIV in acute asthma: case
report and a word of caution. Emerg Med J 2006;23:e9.
[114] Jolliet P, Abajo B, Pasquina P, Chevrolet JC. Non-invasive pressure
support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Inten-
sive Care Med 2001;27:812-21.
[115] Chao D, Scheinhorn D, Stearn-Hassenpflug M. Patient-ventilator
trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997;
112:1592-9.
[116] Parthasarathy S, Jubran A, Tobin MJ. Assessment of neural inspiratory
time in ventilator-supported patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;
162:546-52.
[117] Sassoon CS, Giron AE, Ely EA, Light RW. Inspiratory work of
breathing on flow-by and demand-flow continuous positive airway
pressure. Crit Care Med 1989;17:1108-14.
[118] Richard JC, Carlucci A, Breton L, Langlais N, Jaber S, Maggiore S,
et al. Bench testing of pressure support ventilation with three different
generations of ventilators. Intensive Care Med 2002;28:1049-57.
18
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
[119] Parthasarathy S, Jubran A, Tobin MJ. Cycling of inspiratory and
expiratory muscle groups with the ventilator in airflow limitation. Am
J Respir Crit Care Med 1998;158:1471-8.
[120] Leung P, Jubran A, Tobin MJ. Comparison of assisted ventilator modes
on triggering, patient effort, and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med
1997;155:1940-8.
[121] Tassaux D, Gainnier M, BattistiA, Jolliet P. Impact of expiratory trigger
setting on delayed cycling and inspiratory muscle workload. Am
J Respir Crit Care Med 2005;172:1283-9.
[122] Epstein SK. Decision to extubate. Intensive Care Med 2002;28:535-46.
[123] Epstein SK, Ciubotaru RL, Wong JB. Effect of failed extubation on the
outcome of mechanical ventilation. Chest 1997;112:186-92.
[124] Esteban A, Alia I, Gordo F, Fernandez R, Solsona JF, Vallverdu I, et al.
Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or
pressure support ventilation. The Spanish Lung Failure Collaborative
Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:459-65.
[125] Capdevila X, Perrigault PF, Ramonatxo M, Roustan JP, Peray P,
d’Athis F, et al. Changes in breathing pattern and respiratory muscle
performance parameters during difficult weaning. Crit Care Med 1998;
26:79-87.
[126] Vassilakopoulos T, Routsi C, Sotiropoulou C, Bitsakou C,
Stanopoulos I, Roussos C, et al. The combination of the load/force
balance and the frequency/tidal volume can predict weaning outcome.
Intensive Care Med 2006;32:684-91.
[127] Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the
outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl
J Med 1991;324:1445-50.
[128] Jubran A, Tobin MJ. Pathophysiologic basis of acute respiratory
distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical venti-
lation. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:906-15.
[129] Vassilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C. The tension-time index
and the frequency/tidal volume ratio are the major pathophysiologic
determinants of weaning failure and success. Am J Respir Crit Care
Med 1998;158:378-85.
[130] Pelosi P, Cereda M, Foti G, Giacomini M, Pesenti A. Alterations of lung
and chest wall mechanics in patients with acute lung injury: effects of
positive end-expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:
531-7.
[131] Leijten FS, De Weerd AW, Poortvliet DC, De Ridder VA, Ulrich C,
Harink-De Weerd JE. Critical illness polyneuropathy in multiple organ
dysfunction syndrome and weaning from the ventilator. Intensive Care
Med 1996;22:856-61.
[132] Sander HW, Saadeh PB, Chandswang N, Greenbaum D,
Chokroverty S. Diaphragmatic denervation in intensive care unit
patients. Electromyogr Clin Neurophysiol 1999;39:3-5.
[133] Laghi F, Topeli A, Tobin MJ. Does resistive loading decrease
diaphragmatic contractility before task failure? J Appl Physiol 1998;
85:1103-12.
[134] Laghi F, Cattapan SE, Jubran A, Parthasarathy S, Warshawsky P,
Choi YS, et al. Is weaning failure caused by low-frequency fatigue of
the diaphragm? Am J Respir Crit Care Med 2003;167:120-7.
[135] Lanone S, Taille C, Boczkowski J, Aubier M. Diaphragmatic fatigue
during sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2005;31:1611-7.
[136] Sassoon CS, Caiozzo VJ, Manka A, Sieck GC. Altered diaphragm
contractile properties with controlled mechanical ventilation. J Appl
Physiol 2002;92:2585-95.
[137] Lewis MI, Monn SA, Zhan WZ, Sieck GC. Interactive effects of
emphysema and malnutrition on diaphragm structure and function.
J Appl Physiol 1994;77:947-55.
[138] Aldrich TK, Karpel JP, Uhrlass RM, Sparapani MA, Eramo D,
Ferranti R. Weaning from mechanical ventilation: adjunctive use of
inspiratory muscle resistive training. Crit Care Med 1989;17:143-7.
[139] Annat GJ, Viale JP, Dereymez CP, Bouffard YM, Delafosse BX,
Motin JP. Oxygen cost of breathing and diaphragmatic pressure-time
index. Measurement in patients with COPD during weaning with pres-
sure support ventilation. Chest 1990;98:411-4.
[140] Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in
patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982;126:
9-13.
[141] Hurtado FJ, Beron M, Olivera W, Garrido R, Silva J, Caragna E, et al.
Gastric intramucosal pH and intraluminal PCO2 during weaning from
mechanical ventilation. Crit Care Med 2001;29:70-6.
[142] Oh TE, Bhatt S, Lin ES, Hutchinson RC, Low JM. Plasma
catecholamines and oxygen consumption during weaning from
mechanical ventilation. Intensive Care Med 1991;17:199-203.
Anesthésie-Réanimation
 Ventilation artificielle II : stratégies ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique ¶ 36-945-A-11
[143] Srivastava S, Chatila W, Amoateng-Adjepong Y, Kanagasegar S,
Jacob B, Zarich S, et al. Myocardial ischemia and weaning failure in
patients with coronary artery disease: an update. Crit Care Med 1999;
27:2109-12.
[144] Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, Giotto G,Abrouk F, Steg G, et al.Acute
left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from
mechanical ventilation. Anesthesiology 1988;69:171-9.
[145] Mohsenifar Z, HayA, Hay J, Lewis MI, Koerner SK. Gastric intramural
pH as a predictor of success or failure in weaning patients from
mechanical ventilation. Ann Intern Med 1993;119:794-8.
[146] Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, Mancebo J, Rekik N, et al.
Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory
support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit
Care Med 1994;150:896-903.
[147] Whittenberger JL, McGregor M, Berglund E, Borst HG. Influence of
state of inflation of the lung on pulmonary vascular resistance. J Appl
Physiol 1960;15:878-82.
[148] Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, Smith AC, Kelly PT, et al.
Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients
capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996;335:1864-9.
[149] Esteban A, Alia I, Tobin MJ, Gil A, Gordo F, Vallverdu I, et al. Effect of
spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discon-
tinue mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative
Group. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512-8.
[150] SRLF. XXIe Conférence de consensus en réanimation. Sevrage de la
ventilation mécanique. Réanimation 2001;10:699-705.
[151] Hedley RM, Allt-Graham J. Heat and moisture exchangers and
breathing filters. Br J Anaesth 1994;73:227-36.
[152] Thomachot L, Viviand X,Arnaud S, Boisson C, Martin CD. Comparing
two heat and moisture exchangers, one hydrophobic and one
hygroscopic, on humidifying efficacy and the rate of nosocomial
pneumonia. Chest 1998;114:1383-9.
[153] Davis Jr. K, Evans SL, Campbell RS, Johannigman JA, Luchette FA,
Porembka DT, et al. Prolonged use of heat and moisture exchangers
does not affect device efficiency or frequency rate of nosocomial
pneumonia. Crit Care Med 2000;28:1412-8.
[154] Ricard JD, Le Miere E, Markowicz P, Lasry S, Saumon G, Djedaini K,
et al. Efficiency and safety of mechanical ventilation with a heat and
moisture exchanger changed only once a week. Am J Respir Crit Care
Med 2000;161:104-9.
J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).
S. Duperret.
P. Branche.
M.-O. Robert.
M. Muller.
Service d’anesthésie réanimation, Hôpital de la Croix Rousse, 100, Grande-Rue-de-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Viale J.-P., Duperret S., Branche P., Robert M.-O., Muller M. Ventilation artificielle II : stratégies
ventilatoires. Logistique de la ventilation mécanique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-945-A-11, 2008.
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Anesthésie-Réanimation
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)
[155] Dodek P, Keenan S, Cook D, Heyland D, Jacka M, Hand L, et al.
Evidence-based clinical practice guideline for the prevention of
ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med 2004;141:305-13.
[156] Jaber S, Chanques G, Matecki S, Ramonatxo M, Souche B,
Perrigault PF, et al. Comparison of the effects of heat and moisture
exchangers and heated humidifiers on ventilation and gas exchange
during non-invasive ventilation. Intensive Care Med 2002;28:1590-4.
[157] Oh TE, Lin ES, Bhatt S. Resistance of humidifiers, and inspiratory
work imposed by a ventilator-humidifier circuit. Br J Anaesth 1991;66:
258-63.
[158] Pelosi P, Solca M, Ravagnan I, Tubiolo D, Ferrario L, Gattinoni L.
Effects of heat and moisture exchangers on minute ventilation,
ventilatory drive, and work of breathing during pressure-support ven-
tilation in acute respiratory failure. Crit Care Med 1996;24:1184-8.
[159] Conti G, De Blasi RA, Rocco M, Pelaia P, Antonelli M, Bufi M, et al.
Effects of the heat-moisture exchangers on dynamic hyperinflation of
mechanically ventilated COPD patients. Intensive Care Med 1990;16:
441-3.
[160] Lellouche F, Taille S, Maggiore SM, Qader S, L’Her E, Deye N, et al.
Influence of ambient and ventilator output temperatures on perfor-
mance of heated-wire humidifiers. Am J Respir Crit Care Med 2004;
170:1073-9.
[161] Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S,
Artigas A, et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients
from an international multicentre cohort study. Intensive Care Med
2002;28:108-21.
[162] Fagon JY, Chastre J, Vuagnat A, Trouillet JL, Novara A, Gibert C.
Nosocomial pneumonia and mortality among patients in intensive care
units. JAMA 1996;275:866-9.
[163] Papazian L, Bregeon F, Thirion X, Gregoire R, Saux P, Denis JP, et al.
Effect of ventilator-associated pneumonia on mortality and morbidity.
Am J Respir Crit Care Med 1996;154:91-7.
[164] Nseir S, Di Pompeo C, Soubrier S, Cavestri B, Jozefowicz E, Saulnier F,
et al. Impact of ventilator-associated pneumonia on outcome in patients
with COPD. Chest 2005;128:1650-6.
[165] Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired.
Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am
J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416.
[166] Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of
sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ven-
tilation. N Engl J Med 2000;342:1471-7.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
19
 Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 19/03/2015 par Saint-Joseph University - (88299)