ANTIHIPERTENSIVOS Y FARMACOTERAPIA DE HIPERTENSIÓN

Introducción: HTA

HTA es una de las enfermedades cardiovasculares más frecuentes, siendo la obesidad,

hipercolesterolemia, HTA, diabetes mellitas, la gotas son factores que contribuyen a este
tipo de enfermedades de forma importante; siendo manos afectada la raza mestiza y
persona de la altura, por motivos de influencia genética, sin embargo la raza caucásica es
muy afectada por también influencia genética.

La HTA es una enfermedad silenciosa, el 95 % de los hipertensos no tienen síntomas, ya

sean: mareos, cefalea, zumbido de oído, etc.

Se cataloga como hipertenso aquella persona que tiene de PRESION ARTERIAL mas de
140/ 90, en 3 tomas repetidas habiendo estado en reposo mas de 15 minutos, el espacio
entre toma y toma es de aproximadamente 1 semana y en las mismas condiciones de
reposo, de persistir en las dos tomas subsecuentes la presión alta, se diagnostica a la
persona como hipertenso. La persona que es hipertensa, lo es hasta el día de su
fallecimiento.
Tipos de HTA:
 Primaria.- cuando se desconoce la causa de la hipertensión, también denominada
fictogenética o idiopática. 95% la presentan.
 Secundaria.- subsecuente a una enfermedad de fondo, ejemplo: estenosis de arteria
renal, feocromocitoma, tumor productor de renina.

La Presión arterial depende de: PA = GC x RVP

GC = Vol. De eyección x Fc
RVP = vasoconstricción de las arteriolas periféricas
Presión sistólica: depende del GC…….. GC por consiguiente PA
Presión diastólica: depende por RVP…. RVP por consiguiente PA
El paciente puede ser:
 Hipertenso sistólico
 Hipertenso diastólico
 Hipertenso sistodiastólico
Siendo considerada la de mayor gravedad la hipertensión sistólica.

La HTA va generar daño endotelial, cuyo daño genera daño sistémico, ya que la HTA
produce a nivel del vaso una fricción, especialmente en las zonas de división vascular.

Explicación: al venir la sangre contra la pared del vaso y chocar en la división para seguir
su recorrido, el lugar donde choca es donde se produce el daño endotelial, por lo tanto es el
lugar donde se producen las placas ateromatosas, nacen los aneurismas.

Consecuencias del daño endotelial:

 Proliferación de la íntima (engrosamiento), que puede legar a ocluir la luz del vaso.
 Ateromatosis:
Inicialmente cursa con acumulo de células espumosas, grasas, fibroblastos, fibras de
colágeno… y se forma la placa; esta placa obstruye la luz vascular…..isquemia, lo
que produce DAÑO de ÓRGANO BLANCO.

Daño de órgano blanco.- se refiere al daño por arteriolopatía, los cual altera la
irrigación vascular del órgano.
 Alteración a nivel renal: nefropatía hipertensiva, se va agravando con el
transcurso del tiempo, con el riesgo de llegar a una insuficiencia renal
crónica. Ante una subida súbita de la presión también puede presentarse un
daño agudo.
 Alteración a nivel cerebral: a través de la obstrucción de los vasos
sanguíneos puede llegar a isquemia, y en la fase aguda puede traer consigo
un Edema de Cerebro.
Edema de cerebro: es tanta la presión que se vence el mecanismo de de regulación
cerebral vascular. Este mecanismo va en un rango de 50 a 150 mm de Hg. de presión
arterial media.
Es decir cuando la presión arterial sube bruscamente, para evitar que el cerebro se
dañe los vasos sanguíneos del cerebro se abren y cuando disminuye la presión arterial,
de igual forma los vasos sanguíneos se cierran.
 Alteración a nivel de la retina: se da una retinopatía hipertensiva, con la
presencia de exudados, hemorragias, edema de la papila óptica.
 A nivel de las arterias: todos los vasos sanguíneos de la economía se
lesionan, básicamente por ateromatosis.
 A nivel del corazón: se forman placas ateromatosas que ocluyen la luz de las
arterias coronarias, riesgo de infarto del agudo de miocardio, muerte súbita.
A largo plazo se da una hipertrofia de ventrículo izquierdo (VI), ya que
mientras se incremente la RVP, la poscarga se incrementa y el trabajo
miocárdico debe ser mayor para vencer tal resistencia y por lo tanto se da la
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (se vuelve gordo el ventrículo),
 con disminución de la cavidad, este engrosamiento de la pared del VI hace que
se de un riesgo cardiovascular para infarto agudo de miocardio (IAM), arritmia
y muerte súbita.

Factores de riesgo cardiovascular:

 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Obesidad: índice de masa corporal > 25
 Dislipidemia: colesterol alto, triglicéridos alto, LDL alto, HDL bajo.
 Diabetes mellitus
 Hiperuricemia
 Estrés
 Sederentarismo

Presión arterial media.- es la presión de perfusión, es la presión a la cual los órganos se

prefunden, se irrigan y se oxigenan.
PAM = 2D+S
3
La PAM mínima es 60 mm de Hg., cuando esta es menor hay hipoperfusión por lo tanto
hay hipoxia tisular y por consiguiente hay daño de órgano blanco.

Presión diferencial.- es la diferencia entra la presión sistólica y diastólica, y esto manda la

amplitud de pulso. Ejemplo: 140/120 ….presión diferencial de pulso de es 20, amplitud es
baja, el pulso ni se siente.

Cuando se diagnostica aun paciente con HTA se debe valorar los factores de riesgo
cardiovascular.
Lo primero que debemos recomendar es una alimentación higiénico-dietética, de ser una
persona subida de peso debe de tener una dieta equilibrada para poder disminuir su peso de
forma programada.
Dieta hiposódica de no más de 4 gr. de NaCl por día, hacer ejercicio.

Existen dos sistemas que interesan en la regulación de la presión arterial:

 El SRAA
 Sistema Simpático, predominante en el manejo del tono vascular, con un equilibrio
entre parasimpático y simpático.

El sistema simpático incrementa:

 Frecuencia cardiaca
 Fuerza de contracción
 Tono vascular
 Volumen de eyección
Mientras el parasimpático hace todo lo opuesto y favorece la vasodilatación, pero todo lo
realiza por equilibrio.

La cardiomiopatía puede ser dilatada (por incremento de volumen) o hipertrófica, la más

usual en HTA es la hipertrófica. Se debe tratar de tener un tono simpático bajo, por eso
mientras menos estrés tengamos es mejor.

En cada estado de estrés, la presión sube y baja….y así continuamente en cada estrés, hasta
que el basal de retorno después del estrés se altera y sube su nivel , la repetición de estados
de estrés de forma continua traen por consecuencia que la persona quede hipertensa.

MAPA = monitoreo ambulatoria de presión arterial.

Vía de traducción para estrés mecánico:

La hipertensión arterial debe tratarse con protocolos:

El tener una presión menor de 140/90 y mayor de 120/80, no significa que se este exento de
tener daño de órgano blanco.
Por lo que lo ideal es que tenga 120/80 o menos que esta mucho mejor.

También se deben considerar los criterios de SHOCK (básicamente hipoperfusión tisular).

Para diagnosticar un paciente en estado de shock, debo ver signos de hipoperfusión
sensorial:
 Trastorno sensorio
 Piel fría
 Oliguria
No importa que presión presente, ya que puede ser que la persona sea hipertensa crónica y
que para el estándar estaría normotenso, pero en su caso particular estaría shocado.
De igual forma si la presión de un paciente es 135/80, esta se encontraría en un rango
normal alto, pero si la normalmente la presión de esta persona es de 80/50, se encuentra en
ese momento en estado de hipertensión, por lo que es muy importante la CORRELACIÓN
CLÍNICA.

Crisis hipertensiva.- incremento súbito de la presión arterial, sin una presión estándar. Su
característica principal es la elevación súbita de la presión arterial sin lesión de órgano
blanco.
Emergencia hipertensiva.- elevación de presión arterial con lesión de órgano blanco.

El oxido nitrico se va producir tanto en el endotelio vascular como en el músculo liso

vascular. Los factores que lo afectan son:
 Sexo (varones), únicamente hasta que la mujer tiene menopausia donde la
estadística se iguala o inclusive se incrementa (premenopausia tiene efecto
protector).
 Alcohol, también dilata el corazón, produciendo cardiomiopatía dilatada.
 Estrés
 Síndrome de lidde
 Factores genéticos
 Activación de sistema simpático
 Incremento de GC
 Micronutrientes, obesidad.
 Edad
 SRAA activado
 Otros.

Colesterol ideal: 200, pero en una persona hipertensa es 150 Objetivos

Triglicéridos ideal: 150, pero en persona hipertensa 120 terapéutico
HDL colesterol ideal: + de 45, pero en una persona con riesgo coronario: + de 60. s

Si las modificaciones tanto en el tratamiento higiénico-dietético como en el estilo de vida,

no han sido suficientes para controlar la presión; se mantienen la modificaciones en el estilo
de vida y se incrementa el tratamiento farmacológico.
El cual puede ser con:
o Diuréticos
o B bloqueadores
o Inhibidores ECA
o Calcio antagonistas
o Bloqueadores de los receptores α1
o Bloqueadores de receptores α y β
El tratamiento farmacológico es variable, que va depender:
 Si el hipertenso es de raza negra, o caucásico; si es diabético o si no lo és; si
es renal o no; …
 La dosis del hipertensivo se da a una dosis definida, y se debe titular la
dosis (empezando por la dosis más baja), en un tiempo no mayor a 2 a 4
semanas.
Ejemplo:
Si a un paciente se le da un IECA y un diurético, debe evaluar: el volumen de
orina diario, con tomas de presión a una hora diaria.
Si al paciente se le da un calcio antagonista, el paciente debe controlar su
presión arterial y su frecuencia cardiaca; porque los calcio antagonista
disminuye la frecuencia cardiaca, ya que si esta se encuentra a < 60 lpm, NO
debe tomar la siguiente dosis.
 Ya que la respuesta es individual, no se sabe como reaccionara el paciente,
existen casos en que el paciente llega con convulsiones, angina, arritmias, por
consecuencia del bajo gasto.
Si tras dos semanas de tratamiento sigue hipertenso, se cambia la dosis; tras otras 2
semanas y posterior a evaluación sigue hipertenso, se puede:
 Incrementar la dosis
 Agregar otro antihipertensivo
 Cambiar de antihipertensivo (en UCI puede ser cada 48hrs, en casos estables cada 2
semanas)

DIURÉTICOS
Indicado: hipertensión e IC, edad avanzada (+ de 65 años), hipertensión sistólica
Contraindicado: Gota

β BLOQUEADORES
Indicado: paciente con angina, IC pero con fracción de eyección mayor de 30 % antes de
usarlos se debe pedir un ECOcardiografía, infarto agudo previo, migraña (tratamiento de
elección de la migraña, el resto son sintomáticos).
Contraindicado: Asma, EPOC, bloqueo cardiaco previo.

IECA
Indicado: HTA y falla cardiaca, disfunción del ventrículo izquierdo porque inhiben el
remodelamiento miocárdico, infarto cardiaco previo, diabetes u otra nefropatía, proteinuria.
Contraindicado: hiperkalemia, gestantes, estenosis de arterial renal bilateral.

CALCIO ANTAGONISTAS
Indicado: edad avanzada, hipertensión sistólica, hipertensión inducida por ciclosporina
(inmunosupresor).
Contraindicado: bloqueo cardiaco (verapamilo y diltiazem, que producirían β bloqueo;
también se podría dar nifedipino)

Si un paciente tiene hipertensión arterial que se resiste, hipertensivo mas potente que no se
da por vía sublingual porque puede producir taquicardia de rebote por hipotensión súbita,
produce edema pretibial, calcio antagonista, dihidropiridina….NIFEDIPINO.
Por lo que se asocia nifedipino y un β bloqueador, por lo que se puede conocer los efectos
farmacológicos de los medicamentos.

Los antagonistas de Ca+2 de acción corta pueden producir isquemia coronaria

α BLOQUEADORES
Indicado: hipertenso y prostático.
Los bloqueadores α. Hacen que la capsula que protege a la próstata se distienda, este es un
efecto de la Terasosina, la cual no evita el calcio de próstata, lo único que hace es aliviar la
sintomatología.
Contraindicado: Hipotensión ortostática, mucha cautela cuando sea una persona senil,
indicar que se levante por partes: se sienta, se apoya y luego camina.
ANTAGONISTAS DE LOA RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA
Indicado: cuando los pacientes que han estado tomando IECA tienen mucha tos, diabéticos
o tienen una nefropatía de otra causa, proteinuria, ICC.
Contraindicado: gestación, estenosis de la arteria renal bilateral, hiperkalemia.

Tratamiento farmacológico

DIURÉTCIOS

Los indicados en HTA son las Tiazidas y compuestos relacionados; y NO son indicados los
diuréticos de asa.
Benzotiadiazinas y compuestos relacionados:
Tiazidas: Bloquean simporte Na+-Cl- en la parte distal del TCD y túbulo colector; la más
importante es hidroclorotiazida, también Clortalidona, Indapamida.

Monoterapia:
En pacientes mayores de 65 años, ya que reducen el volumen de Na+ y agua de forma
discreta, inicialmente; después va haber una recuperación de este volumen y van generar
un efecto antihipertensivo. La dosis indicada es 2.5 mg/día, si no se logra el efecto se
incrementa a25 mg/día, si aun así no se consigue el efecto, tenemos dos alternativas: 1)
adherir un antihipertensivo asociado o 2) cambiar el medicamento. De preferencia no
incrementar la dosis por encima de 25 mg/día porque existe un altísimo riesgo de
complicación y muerte súbita.

Es preferible asociarla a un ahorrador de potasio; de los cuales la mejor opción para

asociarse con la Hidroclorotiazida es la Amilorida, la cual para que tenga un efecto
protectivo del potasio debe ir en una relación de 1:10 (amilorida: HCT).
También puede asociarse HCT+IECA o HCT+ Inhibidor de los receptores de la ANG II
(losartán, irbesartán, valsartán), estos últimos se asocian generalmente a 12.5mg y 6.25 mg
de HCT.
CAUTELA en la asociación de: BRAII + suplemento de K +, o IECA + suplemento de K +,
por riesgo de Hiperkalemia.

Se debe producir una restricción de Na+ hasta 2 gr. por día (teóricamente), una dieta severa
hiposódica es cuando tiene menos de 3 gr. al día, para lograrlo deben dializarse los
alimentos; por lo que la dieta que se exigirá al paciente será un a de 4 a 5 gr. por día.
Si la depuración de creatinina es < 30%, NO se debe usar HCT sino METOLAZONA.

Efectos colaterales
Deshidratación, hipovolemia, hiponatremia, HIPERPOTASEMIA, hiperuricemia,
intolerancia a la glucosa, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, impotencia,
hipercolesterolemia, calambres musculares. Activación neurohumoral.

Contraindicaciones: Hiperuricemia, gota.

Precauciones: Hiperlipidemias, diabetes, en ultimo preferir IECA como droga inicial

No impiden remodelación cardiaca, aumentan Hb glicosilada en diabéticos, aumentan

relación LDL/HDL. Atraviesan placenta. Y aparecen en la leche materna.
* En Caucásicos, < 65 años y estado basal alto de renina o normal
preferir IECA o bloquedores β-adrenérgicos.

OTROS diuréticos antihipertensivos:

Los diuréticos que no deben usarse son los ahorradores de asa.- porque la 1ra dosis es
insuficiente para producir un efecto diurético y una disminución de volumen de agua y sal,
con la 2da dosis el efecto es masivo y produce riesgo de complicaciones (hipopotasemia,
hiperuricemia, hipercalciuria).
Pueden ser indicados en la emergencia hipertensiva o en la crisis hipertensiva.
UTIL en casos de existir también una hiperazoemia o edema grave relacionados usualmente
a otros antihipertensivos, como las dihidropiridinas.

Ahorradores de potasio: Espironolactona 100mg/día equivalente a 12.5mg/día de HCT

como hipotensor. Útil en hiperuricemia, hipokalemia e intolerancia a glucosa,
hiperaldosteronismo primario.
No afecta Ca+2 ni glucosa, disminuye HDL colesterol.
Contraindicado relativamente en la Insuficiencia renal crónica.
Interacciones farmacológicas

 Diuréticos + Quinidina: porque en diurético produce hipokalemia, y la hipokalemia

producida por los diuréticos tiene dos factores de riesgo: 1) taquicardia ventricular
polimorfa (Torsa de Pointes) y 2) taquicardia ventricular isquémica y ambos pueden
llevar a muerte súbita. Por otra parte la quinidina produce Torsa de Pointes.
 Digitálicos + tiazidas o semejantes: Riesgo intoxicación por digital por pérdida de
K+ y Mg++.
 Corticoides empeoran hipopotasemia de diuréticos
 Impiden depuración de litio; por lo tanto incrementan la concentraron de litio sérico.
 AINES atenúan efecto de diuréticos, porque son antiprostaglandinos.
 Bloquedores β-adrenérgicos, IECA y AINES disminuyen aldosterona y potencian
efectos hiperpotasémiscos de los ahorradores.

SIMPATOLÍTICOS

Metildopa

Es un antihipertensivo de acción central y aunque ha perdido mucho campo clínico aun son
usados, especialmente en mujeres preeclampticas y eclámpticas.
Es un profármaco porque esta tiene un metabolismo cerebral a ∞-metil-dopamina y luego a
∞-metil-noradrenalina, siendo esta última la droga que actúa, va a almacenarse en las
vesículas de las neuronas y se va liberar en lugar de la noradrenalina tiene el mismo efecto
vasoconstrictor y va ir a los receptores α 2 del tallo cerebral y va impedir el efecto eferente
hacia los vasos sanguíneos, y al impedir este efecto a nivel de tallo cerebral hacia el sistema
simpático, va IMPEDIR la vasoconstricción periférica y por lo tanto va haber
vasodilatacion.

Efectos farmacológicos:
 Reduce resistencia vascular periférica.
 Disminución discreta de GC y FC.
 riesgo de hipotensión ortóstática, siempre y cuando el paciente este
HIPOVOLÉMICO, de lo contrario el riesgo es bajo, comparado con la clonidina,
que tiene más riesgo.
 No altera función renal.

Uso crónico retiene sal y agua que disminuye efecto antiHT (Pseudotolerancia).

Absorción, metabolismo y excreción:

Se absorve mediante transportador aminoácido activo. Concentración plasmática máxima
2-3 hrs. Vida media 2 hrs. Su efecto primario se da a las 8 hrs., después de su
administración. Transporte al SNC también activo. Excresión urinaria 50-70% conjugado
sulfatado, 25% igual. Efecto máximo 6-8 hrs. de la dosis inicial. Duración del efecto 24 hrs.
Dosis 1-2 veces/d. (cada 12 a 24 hrs.)
Efectos adversos y precauciones:
 Actúan sobre receptores α2 adrenérgicos de tallo cerebral inhibiendo vigilia y
agudeza mental. Sedación. Sequedad boca, disminución libido, ginecomastia,
galactorrea, los dos últimos mas cuando se utilizan con dosis altas y tiempo
prolongado.
 Hepatotoxicidad. (es muy rara), inclusive puede presentarse 3 meses después de
iniciado el tratamiento Hepatitis inducida (5%).
 Anemia hemolítica (20%) , es mas frecuente esta reacción adversa, mas o menos
después de 2 semanas va haber prueba de Coombs + (formación de anticuerpos
contra los glóbulos rojos) sin necesariamente haber hemólisis, solo del 1 al 5 % de
este 20 % hace hemólisis, y puede permanecer asta un año positiva, después de
haber suspendido el tratamiento.

Aplicaciones terapéuticas:
 Antihipertensivo + diurético
 Por efectos colaterales no usado como droga inicial.
 Útil en preeclampsia: 250 mg/cada 12 hrs. O 500 mg/12 o 24 hrs.

Ester-etil de metildopa, clorhidrato de metildopato (Aldomet), vía EV, 250-500 mg/6hs.

(tasa de desesterificación de metildopato variable), por tal motivo no se usa por vía
parenteral sino por VO.

Clonidina, guanabenz y guanfacina:

A dosis adecuadas Estimulan a receptores α2A -adrenérgicos, en tallo encefálico con

disminución de eferencias simpáticas desde SNC. Como disminuye la EFERENCIA desde
el tallo simpático hacia los vasos sanguíneos a través del sist. nervioso simpático, por lo
tanto hay menor tono simpático y una disminución en la producción de NA.
Cuando damos dosis muy altas también Estimulan a receptores α2B -adrenérgicos de
músculo liso vascular producen vasoconstricción, cuando se dan las dosis iniciales muy
altas o en el transcurso del tratamiento incrementamos la dosis produciríamos mas de un
efecto Hipertensivo.

Efectos farmacológicos:
 Disminuyen PA sobre GC y resistencia periférica, disminuyen Fc, por lo tanto
producirán vasodilatacion.
 Hipotensión ortostática si hay hipovolemia, con mas riesgo que metildopa.
 No interfieren con respuesta hemodinámica al ejercicio.
 No se afecta riñón. Puede haber retención de sal y agua, en el transcurso del tiempo.
 Reducen LDL y TG.
Guanabenz pro natriuresis.

Efectos adversos y precauciones:

Sedación, xerostomía (50%-25%). Pesadillas, inquietud, depresión.
Bradicardia (no se usa en emergencia hipertensiva cuando ha habido sangrado cerebral).
Triada de Cushing: hipertensión bradicardia, bradipnea.
Ejemplo: un paciente tiene un sangrado cerebral porque ha tenido una crisis hipertensiva, al
administrarle clonidina, y el paciente comienza hacer bradicardia, en estos casos no
sabríamos la causa de la bradicardia, si es por efecto adverso del medicamento o por la
hipertensión endocraneana.
 paro sinusal en predispuestos.
 Efecto de suspensión rápida, síndrome de abstinencia: cefalea, aprensión, temblor,
dolor abdominal, sudación y taquicardia, hipertensión de rebote. Se puede presentar
18-36 hrs. después de haber suspendido el medicamento.
En esos casos de debe dar un bloqueador del receptor α y β –adrenérgico, ya que de
dolo dar un bloqueador del receptor β –adrenérgico producirá hipertensión. El
medicamento de elección en estos casos es Nitroprusiato sólo o + bloqueador α y
β-adrenérgico (por circulación alta de adrenalina).

Interacciones:
 Diuréticos potencian efecto antihipertensivo.
 Antidepresivos triciclitos inhiben efecto antihipertensivo de clonidina.

Intoxicación: Trastorno sensorio e hipertensión transitoria (por estimulación de los

receptores α2B –adrenérgico, que produce vasoconstricción periférica) seguida de
hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria, miosis.
Dar Ventilación, atropina y simpatomimético + soporte hemodinámico.

Aplicaciones terapéuticas:
Con diuréticos como antihipertensivos
Prueba Diagnóstica para feocromocitoma: Clonidina 0.3mg. Oral, medir 3 hrs. Después NA
plasmática > 500pg/ml.

Presentación: CATAPRES tab.: 0.1mg y 0.3 mg.; Amp. 0.15mg/ 2ml.

La clonidina también se a utilizado como analgésico: clonidina + propofol + midazolan o

clonidina+ fentanilo + midazolan; y se aplican las soluciones a través de un catéter epidural
para bloqueo, en caso de los pacientes con cáncer de hueso.

Reserpina (palabras textuales del dr.: “no vale la pena mencionar, básicamente historia”).
Alcaloide de Rauwolfia.
Sitio y mecanismo de acción:
Une a vesículas de almacenamiento y neuronas adrenérgica, centrales y periféricas.
Vesículas tornan disfuncionales y terminaciones nerviosas pierden capacidad para
concentrar NA y dopamina, las que escapan al citoplasma donde son destruídas por MAO.

Altera función simpática y efecto antiHT, al suspender dura efecto días a semanas.

Efectos farmacológicos:
 GC y RVP disminuídos.
 Hipotensión ortostática.
 Retención de sal y agua “Pseudotolerancia”.
Absorción, metabolismo y excresión: No se conoce.
Efecto no atenuado con diálisis. Metabolizada por completo

Toxicidad y precauciones: Sedación, incapacidad para concentrarse. Depresión psicótica.

Congestión nasal y exacerbación de úlcera péptica.

Aplicaciones terapeúticas: Junto con diurético, efecto óptico alcanzable en semanas. 0.25
mg. /d. como máximo.

Antagonistas de receptores β – adrenérgico

El primero que se uso fue el pronetalol y

luego el propranolol.

Sitio y mecanismo de acción:

Bloqueo de receptores β – adrenérgico.
Reduce contractilidad miocárdica y GC,
disminuye liberación de renina a nivel
renal, ↓ AGII de forma indirecto.
Contribuyen los últimos en su efecto
antihipertensivo.

Efectos farmacológicos:
Liposolubilidad, selectividad por los β2
pero no son exclusivos de estos,
actividad simpaticomimetica intrínseca
estabilizadora de membrana variable.
Potencia antihipertensiva igual, lo que
los va diferenciar entre uno y otro es el
tiempo de acción y los efectos
colaterales.
Disminuyen gasto cardiaco y aumentan resistencia vascular sistémica por actividad
simpaticomimética intrínseca Reducen flujo sanguíneo renal, no deteriora Función.

Efectos adversos y precauciones:

 No en Asma, disfunción de nodo sinusal y AV.
 No iniciales en ICC + HTA.
 Si doy otro fármaco que reduzca RVS, puedo usar bloqueo de receptores β –
adrenérgico; recordar que si la fracción de eyección es menor al 30%, No usar β
bloqueadores.
 Los que no tienen actividad simpatico-mimética intrínseca aumentan TG y
disminuyen HDL.
 Abstinencia al suspender bruscamente, HTA de rebote, destete 10-14 días (2
semanas), es decir ir reduciendo la dosis hasta suspenderla.
 Si damos Adrenalina adicional, da hipertensión y bradicardia.
Aplicaciones terapeúticas:
 HTA de cualquier grado, los únicos medicamentos que han demostrado disminución
de la mortalidad post IAM. Dosis cada 12 horas.
Siempre empiecen con PROPRANOLOL, nunca con otro β bloqueadores de tiempo de
acción más prolongada, porque nunca sabremos cual será la respuesta del paciente.
Ejemplo: si administramos atenolol y se bradicardisa el paciente, estará bradicárdico 24
hrs., pero si administramos propranolol estará bradicárdico 8 hrs.
 Ancianos y afroestadounidenses tienen pobre respuesta.
 No retienen sal y agua.
 Puede usarse con diurético y vasodilatador.
Ejemplo: asocio Ca+2 antagonista + β bloqueador, pero con CAUTELA que no sean
Verapamilo ni Diltiazem ya que ambos bradicardisan, por lo que la bradicardia podría ser
severa; se usaría un Ca+2 antagonista que sea una dihidripiridina, como NIFEDIPINO + β
bloqueador.

Presentaciones:
ATENOLOL 25 mg, 50mg, 100mg, AMP 5mg/ 10ml, en pacientes preeclámpticas si se
puede usar, es muy bueno en pacientes gestantes.
METROPOLOL tab. 50mg y 100mg: AMP 5mg/5ml
LABETALOL Fco. 100mg/20ml y 200mg/20 ml
PROPRANOLOL tab. 10mg, 20mg, 40mg, 80mg; normalmente se administra 10mg
c/8hrs. Cap. 60mg, 80 mg, 120 mg, 160 mg. (de liberación prolongada). AMP 1mg/1ml

Indicado también en HTP + cirrosis hepática, con la finalidad de disminuir el 25 % del GC, es
decir disminuir el 25% de la FC.

La administración debe ser lenta, ya que la Fc disminuye en el mismo instante de la aplicación;

y dispuestos a reanimar al paciente. Debe tener a la mano: cardiodesfibrilador, equipo de
resucitación para Paro, adrenalina, atropina, bicarbonato, tubo endotraqueal, laringoscopio,…
De no tener todos estos implementos no administrar el medicamento.

Antagonistas de receptores α1 – adrenérgico

Efectos farmacológicos:
 Disminución de resistencia vascular periférica, efecto reflejo compensador.
 Flujo renal no se afecta.
 Hipotensión ortostática.
 Retención sal y agua.
 Disminuyen TG y LDL y aumentan HDL, especialmente si se añade tiazídico.

Efectos adversos:
 Doxazocina solo agrava riesgo de ICC, efecto del mismo medicamento.
 Fenómeno de primera dosis: hipotensión ortostática sintomática en primeros 90
min, o al incrementar dosis. Tolerancia.
 En realidad este medicamento ya no se usa, el que esta vigente en la TERASOSINA y
no lo usan como antihipertensivo sino, como tratamiento sintomático de problemas de
próstata, relajando la capsula de la misma.
Es preferible darlo en la mañna.

Aplicaciones terapeúticas:
 Junto a diuréticos y bloqueadores de receptores ( adrenérgicos y otros.
 No útil en feocromocitoma.

Antagonistas de receptores (1 y (–adrenérgico:

 Labetalol: Mezcla equimolar de 4 esteroisómeros (antagonista (1 adrenérgico,
antagonista ( adrenérgico no selectivo, actividad agonista parcial, otros 2 inactivos).
 Disminuye PA al vasodilatar periféricamente por bloqueo de receptores (1 y
estimulación (2–adrenérgico.pueden disminuir GC y FC.
 No hipotensión ortostática. Rápido por EV.
 Carvedilol: En HTA esencial e ICC. Metabolismo hepático por glucoronidación.
No en ICC descompensada.

Vasodilatadores

HIDRALAZINA:
Primeros en descubrirse. Produce taquifilaxia.
Sitio y mecanismo de acción: Relajación directa de m. liso arteriolar, no se conoce
mecanismo. Respuesta simpática, activación de renina compensa efecto.

Efectos farmacológicos: Disminución de PA, Disminución de resistencia coronaria,

cerebral y renal. No ortostatismo.

Absorción, metabolismo y excresión:

N-acetilación en intestino e hígado. Compuesto acetilado inactivo.
Biodisponibilidad 16% y 35% rápidos y lentos. Vida media 1 hora, depuración hepática 50
ml/min. Metabolito hidralazina hidrazona de ácido pirúvico, para eliminación, poco activo.

Toxicidad y precauciones: Cefalea, nauseas, angina de pecho, hipotensión,

desvanecimiento, isquemia coronaria por taquicardia refleja y no dilatación de coronarias
epicárdicas.

Contraindicado en coronarios. Retención de sal. Mejor tolerable con (bloqueador y

diurético. Sindrome Lupus inducido por drogas, anemia hemolítica, vasculitis y GMNRP.
Más en caucásicos y afroamericanos y acetiladores lentos. Polineuropatía que responde a
piridoxina.

Aplicaciones terapeúticas:
No en arteriopatía coronaria. Cuidado taquifilaxia. 25-100 mg/12 hs.
No exceder 200mg/día.
Útil en preeclamsia – eclampsia, vía EV infusión contínua.
Nitroprusiato de Sodio

Es uno de los mas importantes, es u nitrovasodilatdor

Llega a la célula vascular lisa y se va metabolizar, con una cadena de 1º libera Cianuro y
luego Tiozanato, y posteriormente el ON, el cual es el que producirá el efecto
vasodilatador, por activación del sistema de GMP cíclico. No tiene tolerancia.

Efectos farmacológicos:
 Dilata arteriolas y vénulas, disminuye pre y postcarga.
 Si función de VI normal disminuye GC, si función de VI afectada con sobrecarga
diastólica disminuye más postcarga y mejora GC.
Por lo que se puede asociar Dobutamina (cadiotónico) + Nitroprusiato, la fuerza de
contracción del corazón será optima y el trabajo miocárdico disminuye.
 Afecta poco la distribución regional de flujo.
 Mantiene flujo renal y aumenta renina.
 Aumenta poco FC y reduce demanda de O2, porque reduce la postcarga y trabajo
miocárdico.

Absorción, metabolismo y excresión: no se administra por VO

 Molécula inestable, descompone en condiciones alcalinas, a la luz y se inactiva, por
lo que debe ser protegido. Administración EV continua y lenta.
 Inicio en 30 seg., máximo 2 min. Y dura 3 min. Después de haber suspendido la
droga. (titular bien la dosis, mucha CAUTELA)
 Metabolismo en m. Liso. Reducción Þ liberación de cianuro Þliberación óxido
nítrico.
 Cianuro se metaboliza por rodanasa hepática a tiozanato que se elimina por riñón en
tres días. Para el metabolismo de Tiozanato necesitamos bases que contengan
azufre, por lo que cuando hay un déficit en estas, se produce toxicidad por
Tiozanato.
El antídoto: es tiosulfato de sodio, pero también puede ser la vitamina B12 en la forma
de presentación de HIDROXICOBALAMINA.

Toxicidad y precauciones:
 Vasodilatación excesiva e hipotensión.
 Acumulación de cianuro y tiocianatos, acidosis láctica grave. > 5mg/K/min pero
aparece desde 2 mg/K/min.
 Aplicar tiosulfato para evitar riesgo.
 Más riesgo luego de 24-48 hrs. No administrar más de 72 hrs.

Esquema: en la 1 hora debo haber bajado la crisis hipertensiva, en la siguientes 24

hrs. debo haber compensado al paciente, para destetarlo del médicamente en otras
24 hrs. Mas con la aplicación de antihipertensivos orales.

 Anorexia, nauseas, fatiga, desorientación, psicosis tóxica; No exceder tiocianato

> 0.1 mg/ml plasmático.
 Se elimina con hemodiálisis.
  Favorece hipoxia en EPOC
 Hipertensión de rebote.

Aplicaciones terapeúticas:
 Urgencias y emergencias hipertensivas.
 Disección aórtica con b bloqueadores
 ICC
 Hipotensión controlada quirúrgica.
Dosis: Inicio 0.25 mg/K/min. Dosis respuesta

Antagonistas de canales de Ca++

Relajan m. Liso arteriolar, disminuyen resistencia periférica. Desencadena actividad

simpática mediada por barorreceptores, taquicardia con dihidropiridinas, bradicardia con
verapamil y diltiazem. No mejoran la función del VI, disfunción diastólica.
Reducen masa de VI, pero menos que IECA y metildopa.

No son antihipertensivos de primera línea. Cautela en cardiopatía coronaria, especialmente

dihidropiridíncos.

Efectos colaterales: Más con dihidropiridinas: Cefalea, rubor, desvanecimiento, edema

periférico (dilatación precapilar y constricción postcapilar en MsIs). Reflujo
gastroesofágico. Con verapamil y diltiazem: estreñimiento, bloqueo, bradicardia y paro.
Nifedipina ya no se usa para bajar rápido PA via oral o SL.

Útil en HTA con renina baja, ancianos y afroamericanos. Dihidropiridínicos de acción

prolongada mejor en ancianos, + IECA, metildopa o antagonistas b adrenérgicos.

Interacciones: Verapamilo impide eliminación de digoxina; con quinidina en estenosis

subaórtica mucha hipotensión. No en ICC manifiesta, ni bloqueados.

Útil en: Hipertensos con asma, diabéticos, hiperlipidémicos e insuficiencia renal. No alteran
tolerancia a ejercicio, ni lípidos, ácido úrico y electrolitos.

Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina

Útil en diabéticos, torna lenta la glomerulopatía diabética y glomerulo-esclerosis.

Antihipertensivo de elección en HTA + HVI así como HTA + coronariopatía. Efecto se

aumenta con dosis bajas de diuréticos. Favorece retención discreta de potasio.

Precaución con angioedema. No en gestación. No disminuye TFG, excepto en

renovasculares con obstrucción bilateral renal o estenosis en riñón único. La respuesta
inicial depende de actividad de renina previa, efecto máximo a la semana. Mejor en
caucásicos jóvenes y edad media. Resistencia relativa en ancianos y afroamericanos, que se
supera con diuréticos.
Relajan m. Liso vascular,incrementan excresión renal de sodio y agua, reducen volumen
plasmático y disminuyen hipertrofia celular.
No produce tos, raro angioedema.

Efectos adversos y precauciones:

 Hipotensión (especialmente cuando hay depleción de volumen y sal), hiperkalemia
y función renal disminuída.

Aplicaciones terapeúticas:
 Igual de potentes que IECA para HTA. Menos eficaces en afroamericanos e
hiporreninémicos.
 Efecto total sólo después de 3-6 sem.
 Si no controla sólo añadir HCT