Semiología

Insuficiencia
Cardíaca

Dr. Bruno Fariña Biancotti

Facultad de Medicina
Universidad Privada Maria Serrana
2020
La
semiología
surge de la
necesidad
de entender
lo que le
pasa al
prójimo,
cuando
sufre y
queremos
aliviarlo.
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
Manifestaciones:

1) Centrales

2) Periféricas

a)Anterógradas
b) Retrógradas
- pulmonares
- sistémicas
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:

Mecanismos
normales de
adaptación a la
disminución de
la precarga
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:

El aumento de la
presión hidrostática
venosa mejora el
gasto pero al mismo
tiempo genera
EDEMAS
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca

Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:

1)Manifestaciones centrales:
taquicardia
disminución de los ruidos cardíacos
tercer ruido (galope)
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
Tercer ruido “R3” (ritmo de galope):
1) Ruido generado por la entrada brusca de sangre
al ventrículo (izq o der) en diástole.
2)Epicentro: punta cardíaca.
3)Grave: se escucha mejor con poca presión de la
membrana o con campana.
4)Se exagera con las maniobras que aumentan el
gasto (ejercicio).
5)Se ausculta mejor en decúbito lateral izquierdo y
en espiración.
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
El tercer ruido se puede palpar
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:

El área de
auscultación del
Tercer ruido

del ventrículo izquierdo

del ventrículo derecho

 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca

Con frecuencias cardíacas superiores a 100 se pueden

sumar R3 y R4 produciendo un ruido diastólico intenso
denominado galope de adición o de suma.
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
2)Manifestaciones sistémicas y pulmonares

a) anterógradas (formas graves) por disminución

del aporte de sangre a los tejidos: disfunciones
orgánicas (encefálica, renal, otras) y disminución
del pulso arterial.

b) retrógradas por aumento de la presión

hidrostática cavitaria:
- a izquierda sobre el círculo pulmonar
- a derecha sobre el círculo sistémico
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
Manifestaciones anterógradas

Pulso alternante de la insuficiencia grave

 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
Manifestaciones anterógradas ( por disminución del
aporte de sangre a los tejidos) disfunciones
orgánicas:
- encefálica:
excitación, confusión, coma
- renal:
oliguria, retención de agua y sodio
- otras:
astenia, anorexia, adelgazamiento
diaforesis
palidez cutánea, livideces.
 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y signos:
Manifestaciones retrógradas sobre el pulmón (por
aumento de hipertensión hidrostática venocapilar:
ingurgitación venocapilar, edema instersticial y
alveolar)
Disnea:
disnea de esfuerzo,
disnea de decúbito
disnea paroxística nocturna
Tos:
seca a predominio nocturno
a veces expectoración “asalmonada” EAP

Estertores pulmonares: húmedos s/t basales

 Semiología de la Insuficiencia
cardíaca
Bases fisiopatológicas de los síntomas y
signos:
Manifestaciones retrógradas sistémicas (por aumento de la
presión hidrostática venocapilar en el círculo sistémico):
Aumento de peso y Edemas, derrames serosos (pleural,
pericárdico, ascitis): Edemas gravitarios (blancos, fríos,
indoloros, móviles, a predominio en sectores bajos, con
reabsorción parcial en el decúbito)
Oliguria con Nicturia: (no nocturia)
Hepatalgia y Hepatomegalia
Esplenomegalia en casos graves
Ingurgitación yugular y Reflujo hepatoyugular
 Anamnesis I.C. izquierda
• MC: disnea
• EA:
– disnea de los tres tipos (DE, DDD, DPN)
– rápidamente progresiva
– tos seca a predominio en el decúbito

• AEA:
– Causas de descompensación:
 Anamnesis
• AEA Causas de descompensación:
– Abandono de la dieta o excesos alimentario.
– Abandono de la medicación
– Cuadros infecciosos: Fiebre!
– Aumento de demandas: anemia, hipertiroidismo,
embarazo.
– Arritmias (s/t Fibrilación auricular)
– Infarto (izquierdo o derecho)
– Hipertensión arterial (edema ag. de pulmón)
– Roturas valvulares
– Tromboembolismo de pulmón (Insf. Card. Derecha)
 Anamnesis
• AP Etiología de la cardiopatía subyacente:
– Hipertensión arterial
– Cardiopatía isquémica: angor, infarto
– Cardiopatía congénita, soplos
– Fiebre reumática
– Otras valvulopatías (soplos)
– Enfermedad de Chagas

• AF: cardiopatías
 Examen físico
Sentado (intolerancia del decúbito)
Varias almohadas en la cama
Ansioso
Polipneico
Tos seca
Ingurgitación yugular
Edemas
 Examen físico
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardiaca
izquierda derecha
 Examen físico
La yugular: un testigo de la presión venosa
Posibilidades:

1) Quieta

2) Pulsátil

3) Oscilante
con la respiración

4) Reflujo
hepatoyugular
 Exámenes
complementarios

ECG: frecuencia, arritmias, alteraciones

orientadoras a la etiología de la enfermedad
cardíaca

Radiografía de tórax: cardiomegalia, edema

pulmonar, derrame pleural.

Ecocardiografía: agrandamiento de cavidades,

alteraciones de la motricidad parietal, alteraciones
valvulares, líquido pericárdico.
 Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello)

• Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina.

Tratamiento: reposo.
• Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.
TAP: si >150; inicio y fin súbito
Fib A: si irregulares
Taq Sinusal: si <150 latidos.

Las palpitaciones pueden ser emotivas.

 Edema
Acumulación de líquido intersticial

• Edema se hace evidente cuando hay al menos

10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
• Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
• De origen venoso (flebitis, varices) causa edema
frío, azulado y obstrucción mecánica.
• Por varices es frío, con fovea.
• Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor)
y localiza trombosis, no cambia con elevación.
• Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).
 Edema
Hinchazón, inflamación, abotagamiento.

• Localizado: subcutáneo → fovea.

• General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se

acumulan → ascitis, hidrotórax, pericarditis.

Si el edema es reciente la piel está brillante;

si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.
 Cianosis
Casi siempre de origen cardiaco.

• Cianosis: 5 Gms/100 de Hgb reducida

Normal: 2.5-3 Gms/100.

Por ello, con desaturación arterial de 30% en pacientes

con 9 gms Hgb puede no detectarse cianosis.

Neonatal : TGV, AT, TA.

Postneonatal : TF
 Síncope
• Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en
general es breve y reversible (< 60s).
• Puede estar relacionado con trastornos
cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en un
30% de los casos.
• Hay forma parcial denominada lipotimia o
desmayos.

Origina un 3% de las visitas al médico.

 Sincope
Causas
• Cardiovascular: disminución del flujo cerebral
por gasto bajo, hipotensión u obstrucción
vascular, arritmias, hipovolemia.
• Metabólico: hiperventilación, hipoxia,
hipoglucemia.
• Psico-neurológico: aumento la presión
intracraneana, convulsiones, histeria.
 Síncope
Tipos

• Vaso-vagal o lipotimia: descenso

repentino de la presión arterial.
A veces con pródromos como sudoración,
mareos, debilidad, nauseas.
Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA)
Tiene recuperación rápida y sin secuelas.
 Síncope
Tipos

• Cardiaco: no llega sangre al cerebro.

Causado por obstrucción al flujo por estrecheces
aórtica o valvulares, infarto del miocardio,
bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo
pulmonar, taponamiento o disección aórtica.

Si el paro cardiaco > 1-2 min → Paro respiratorio !

Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de

QT largo (torsades de pointes).
 Síncope
Tipos

• Stokes-Adams: es un síncope asociado a

bloqueo cardiaco y con esclerosis
coronaria. Se produce pérdida brusca del
conocimiento.
• Síndrome del seno carotídeo:
estimulación vaso-vagal produce pérdida
del conocimiento repentina.
 La mayor parte de los pacientes con
síncope se recuperan sin consecuencias en
el primer minuto; algunos, con daños
más severos no lo hacen y el episodio
puede terminar con su vida.
Nunca considere un síncope a la ligera!
 DOLOR

Es el síntoma por antonomasia

• Torácico: Arterial, órganos respiratorios

(traquea, bronquios, pleura), diafragmático,
mediastinal, digestivo, muscular.
• Características: Tipo, localización,
irradiación, características, frecuencia,
duración, alivio, agravantes.
 DOLOR TORÁCICO
CATEGORÍAS

• Dolor torácico central causado por las

vísceras.
• Dolor torácico lateral pleurítico, músculo
esquelético o neurológico.
• Dolor torácico referido de otras estructuras
fuera del tórax.
• Dolor torácico de origen psicológico
 Sustrato del Dolor
• Dolor de origen cardiaco: Se trasmite por los
primeros segmentos torácicos (T1-T5), los cuales
también reciben fibras sensitivas de la aorta,
esófago, mediastino, pulmones, pleura, estructuras
óseas y musculares, por ello el dolor en esos

órganos puede confundirse con el dolor

cardiaco.
 Dolor visceral
(central torácico)
• Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea,
bronquios, aorta, arterias pulmonares.
• Ayuda en el diagnóstico:
– Aparición y duración
– Localización
– Factores agravantes y que alivien
– Efecto y postura
– Síntomas precedentes
 DOLOR
TORÁCICO

TIPICO ATIPICO
Causa
conocida

Angina, Infarto,
Origen no
Disección aórtica,
determinado
esofagitis
 Dolor Precordial Cardiaco

(Dolor opresivo, como un apretón o quemante,

sofocante).

Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a ganglios

espinales. Puede ir por nervios cardiacos (sup-med-inf) a
cadenas simpáticas cervicales inferiores y del ganglio dorsal
(estrellado) a raíces dorsales.
 DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)

Consideraciones diagnósticas:
• Angina o infarto
• Reflujo gastro-esofágico
• Dismotilidad esofágica
• Percepción aumentada del dolor
visceral en corazón y esófago
(hiperalgesia visceral)
• Factores psicológicos - psiquiátricos
 Tipos de dolor Cardiovascular

• Angina: aparece con esfuerzos, emociones,

frío, comidas; dura menos de 2 min.
Se alivia con reposo y meds: nitritos
• Infarto: aparece en reposo. Dura horas.

• Si el dolor es súbito, intenso, lancinante,

inquietante, retrosternal, irradiado al cuello,
piense en Aneurisma disecante de la Aorta.
 Dolor Torácico
Puede producirse en varias estructuras del
mediastino, del epigastrio y por causas psicológicas.
• En dolor cardiovascular es importante evaluar:
características, localización, irradiación, duración,
frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio.
Causas:
Coronarias: Angina e infarto.
Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo.
Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis,
prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera
gástrica.
 Dolor de Isquemia Miocárdica

• Localización: retrosternal o → cuello.

• Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo
en garganta.
• Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede
haber sudoración, palidez, angustia.
• Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.
• Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min:
A. inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M
 Dolor Torácico
Consideraciones
• Probabilidades de síndrome coronario agudo:
ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.
Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos,
troponina o CK-MB positivos.
MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre > 70
años, enfermedad vascular periférica, anormalidades
ECG antiguas.
BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor torácico
a la palpación, ECG inespecífico.
 DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)

RETO DIAGNÓSTICO:
“Descartar” patologías potencialmente letales:
isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como
causa de dolor.

Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos.

Implicancias:
Médicas
Económicas
Legales
 Dolor torácico
(tipo angina de origen no determinado)
PATOLOGÍA ESOFÁGICA

• Trastornos de motilidad:
– Variedades espásticas: espasmo difuso,
“peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico inferior
hipertenso.
– Frecuentemente no hay correlación de la
dismotilidad con el dolor.
– Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede
confundir con angina.
 Conclusiones

• La historia clínica permanece como la técnica más

importante para distinguir entre las causas de dolor
torácico.
• No todo dolor torácico es cardiaco.
• No toda angina es isquemia miocárdica.

El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo

gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar
precipitadamente el dolor como causado por reflujo.
SEMIOLOGIA VASCULAR

UNIVERSIDAD PRIVADA MARIA SERRANA

FACULTAD DE MEDICINA
DR. BRUNO FARIÑA BIANCOTTI
2.020
Várices
Las várices son una dilatación y elongación
tortuosa de las venas superficiales, que se
ven bajo la piel o mucosa (várices esofágicas
es señal de daño hepático crónico).
En la imagen se puede apreciar una vena
normal vs una vena varicosa.
Esto ocurre cuando la válvula antireflujo de
la vena se vuelve insuficiente y por
consiguiente se devuelve el flujo y las venas
se elongan y ensanchan.
Causas:

- Causa primaria: fallo de válvulas

antireflujo de las venas. Esto ocurre
por ejemplo a los Cirujanos cuando
están mucho rato de pie.
- Causa secundaria: sobrecarga crónica
de flujo y presión cuando hay
insuficiencia del sistema venoso
profundo. Por ejemplo una trombosis
venosa profunda, que el sistema
tratará de buscar una colateral para
continuar el flujo y llegará al sistema
superficial
La producción de várices tiene una carga genética importante. Lo que
sucede en estas es que las válvulas antireflujo no cierran por lo que se
aumenta la presión por la sangre que se está devolviendo y este
aumento en la presión hidroestática se traduce en las ramas que
confluyen hacia el tronco. Por esta razón se van dilatando de forma
gradual.
Son más frecuentes en mujeres, después de la pubertad y el embarazo
(por un tema de cambios de presiones).
Generalmente son asintomáticas, los pacientes no consultarán porque
duelen sino porque sentirán una sensación de pesadez en las piernas y
edema vespertino, prurito y calambres. Molestan más con el calor, ya
que este genera vasodilatación y habrá mayor congestión de la sangre
y se alivian al tener la extremidad elevada. La principal causa de
consulta de las varices son por estética.
En el examen físico se debe determinar si la varice corresponde a una
insuficiencia primaria, es decir, del sistema superficial, o secundaria, del
sistema profundo (trombosis venosa profunda previa).
Examen Físico
Siempre que se deseen examinar las varices tienen que tener al paciente de
pie ya que si está decúbito no se
tendrán llenas las varices.
Se pueden apreciar cordones azulados, dilatados, tortuosos que siguen la
distribución estereotipada dependiendo del tronco en que se originen.
Las varices secundarias se asocian mucho a

un síndrome denominado síndrome

postflebítico, que es clásico de la

insuficiencia venosa crónica.

En este hay atrofia de las faneras, piel seca y

descamativa, hiperpigmentada, dura

(acartonada) y pueden aparecer úlceras

venosas
 Maniobra de Trendelemburg

Maniobra usada para ver si la insuficiencia es del

sistema venoso superficial o profundo. Se utiliza
para valorar si el cayado de la safena interna y
externa es o no suficiente y competente.
Paciente se encuentra acostado horizontalmente y
se debe hacer un vaciamiento venoso. Se coloca la
pierna por encima de la horizontal y se realiza el
vaciamiento venoso con ambas manos desde el
tobillo hasta la raíz. Para que la sangre vaya de
distal a proximal.
Luego se coloca un torniquete alrededor de la
pierna y se le pide al paciente que se coloque de pie.
Si se observa:
o Si no se observa nada la prueba es negativa.
o Si se observan dilataciones varicosas, colapsadas y
reducidas de tamaño la prueba es positiva. Lo que
quiere decir que la insuficiencia corresponde al
sistema venoso superficial. Ya que con esta prueba
se vacía el venoso superficial
Signo de Perthes

Maniobra usada para determinar si la

insuficiencia venosa es secundaria.

Aplicar un torniquete a nivel de la vena

safena, que no sea muy apretado, y pedirle al
paciente que se coloque de pie y que marche.

Esto para generar una congestión en el sistema

venoso superficial.

Después de varios minutos:

o Si las varices desaparecen quiere decir que
las venas profundas son permeables, es decir,
puede pasar retorno venoso hacia el sistema
profundo.

o Caso contrario, si las venas se dilatan y el

paciente empieza con dolor, la maniobra es
negativa y que el profundo no está permeable.
Diferencia entre Insuficiencia venosa y arterial

Insuficiencia Arterial
Dolor intenso
Post esfuerzo: ejercicio requiere más irrigación.
con reposo: no hay exigencia de irrigación.
Empeora al elevar la extremidad: más insuficiencia
Peor en clima frío: por vasoconstricción
Pulsos ausentes, presentes o distintos
 ULCERAS

Son heridas o pérdida de tejido que carecen

de la tendencia a la cicatrización espontánea
pero que eventualmente si pudiesen
cicatrizar.
Tipos de úlceras:
Arterial
Venoso
Mixto
Secundarias a neoplasias
Problemas hematológicos, metabólicas,
endocrinas o dermatológicas
 Úlcera arterial
Se produce por una isquemia crónica severa que lleva a atrofia cutánea y pérdida de
capacidad de cicatrización. Es la típica úlcera que se produce por el traumatismo del
calzado. El paciente diabético tiene crónicamente una insuficiencia arterial y una
alteración del endotelio, también al mismo tiempo tiene una alteración de los nervios
que no le hace percibir las sensaciones de la misma forma; en estos pacientes un
zapato que siempre ocupan lo sienten un poco apretado y se lo sacan y nunca
sintieron que se les formó una úlcera. También se produce por fricción entre dos
ortejos o por fricción de los pulpejos, por presión por decúbito en el talón y en la
cabeza del primer metatarsiano.
Son úlceras pequeñas, bordes regulares y redondas. Son muy dolorosas y el dolor
aumenta al levantar el pie
Los diabéticos hacen úlceras

arteriales y como tienen

alteración de la Nervo

vasorum (sensibilidad) por lo

que se puede ser que posean

menos sensación de dolor

Gangrena:
Es la muerte del tejido por la falta
de irrigación o infección. Se tienen
2 tipos:

Gangrena seca: es la necrosis

isquémica que puede llevar la
momificación de un ortejo o parte
de una extremidad.

Gangrena húmeda: es la
infección de áreas mal perfundidas
que se colonizan por bacterias
anaerobias provocando necrosis
con exudado de muy mal olor, gas
y ampollas.
2. Úlceras venosas

Están dadas por el aumento subyacente de la presión hidrostática que altera el

trofismo cutáneo. Son benignas, generalmente crónicas y característicamente
duelen poco o nada, salvo cuando se infecta. Se asocia a prurito y se alivia a
decúbico (como se nombró en las insuficiencias). Se ubican típicamente en los
tercios distales de las piernas y en su cara interna por ser los lugares de mayor
presión de las extremidades inferiores; como excepción a esto son las úlceras
causadas por comunicaciones arteriovenosas que pueden ocurrir en cualquier
lugar de la pierna.

Tienen bordes netos con bordes más irregulares que las úlceras arteriales(tortuosa
vs redonda), pueden tener un fondo granulomatoso (tejido de granulación que irá
formando el cuerpo para poder sanar la úlcera). Pueden curarse espontáneamente
al descargar la presión venosa con reposo prolongado y se alivia con la maniobra
de Trendelemburg (se colocan varias almohadas en la cama para que se tengan
los pies elevados).
Úlcera varicosa

Se puede formar también una

úlcera sobre un paquete
varicoso, sobre el paquete
varicoso (ya sea sobre la
safena interna o la safena
externa). Puede ser redonda u
ovalada, de fondo irregular y
la piel hiperpigmentada en el
lugar de la úlcera.
 Úlceras por decúbito o úlceras por
presión
Se provocan en las zonas de declive. En
los adultos mayores pueden generarse
en la zona sacra, en los talones, en los
trocánteres. Se pueden clasificar del
grado
I – IV. En el examen físico, cuando se
ingrese a un paciente, siempre se
debiese revisar que no tenga úlceras
por presión, por las siguientes razones:
a. Es un foco infeccioso
b. El paciente hospitalizado debiese
tener los cuidados de enfermería
suficientes para que no se formen
estas.
Cuando un paciente ingresa se hace un
registro de todo lo encontrado en el examen
físico y se registra si tiene úlceras por presión.
Si el paciente no tiene y se forman durante su
hospitalización, se considera como un evento
adverso de hospitalización. Existen unos
movimientos denominados “movimientos por
reloj” de los pacientes encamados que tienen
reposo absoluto (pacientes
postrados). Estos movimientos significan que
cada 3 horas deben ser cambiados de posición,
para poder evitar la formación de estas.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es muy frecuente en la práctica clínica. Es la formación de un trombo en el
sistema venoso profundo. Se provocan por estasia venosa en pacientes con
factores de riesgo, como pacientes:
- Usuarios de anticonceptivos orales
- Mujeres postmenopáusicas que estén usando reemplazo hormonal
- Cualquier reposo prolongado
- Viajes de cualquier tipo (bus, avión, auto) > 6 horas [avión es mayor
probabilidad por la presión]
Cuando se tenga una trombosis venosa profunda confirmada por ecografía
pero no se encuentra un factor desencadenante siempre se puede pensar en
un origen paraneoplásico, es decir, que haya algún tipo de neoplasia oculta
que son su poder protrombótico genera trombosis venosa profunda. Si el
trombo se llega a desprender puede causar un tromboembolismo pulmonar
(TEP)
Clínica de la TVP:

Se debe definir si es proximal o distal a la región poplítea, debido a que el tiempo

de tratamiento se da en base a esto. Existen unos score de riesgo para cuantificar
cual es la posibilidad de que la trombosis venosa profunda pueda provocar un TEP.
El tratamiento de las distales a la región poplítea son 3 meses y el tratamiento a de
las proximales son 6 meses y en los TEP 1 año de anticoagulantes.

Hay un aumento de volumen de la extremidad.

Dolor en la extremidad que aumenta al caminar.

Empastamiento a nivel gemelar, que es un “movimiento en bloque” de los

gemelos (empastado significa que es una sensación de que la masa gemelar se
mueve en bloque y al comparar ambas extremidades la de la trombosis estará más
densa que la otra, que estará blanda).
Edema
Ocasionalmente puede haber eritema que nos puede hacer dudar entre trombosis
e infección.
Generalmente la piel no presenta cambios de temperatura (es difícil diferenciar
con celulitis donde hay calor local y eritema)
 Signo de Homans

Ayuda a hacer el diagnostico clínico de la trombosis

venosa profunda.
Paciente acostado eleva la extremidad hasta llevarla a
la horizontal
Se le fija el miembro colocándole la mano en la rodilla
Se le hace dorsiflexión del pie (hacia delante y hacia
atrás)
o Le dolerá si es positivo
Es un signo muy inespecífico
Podría llegar a mover el trombo (no es recomendable
su realización
 Signo de Olow
Tampoco es recomendable hacerse debido a que es el
mismo signo pero de decúbito dorsal, solo cambia que se
hace presión en los gemelos contra el plano óseo. Se hace
presión en el talón y se mueve hacia delante. Dolor es
positivo
 Prueba de Allen
Sirve para ver la suficiencia arterial. Se comprime con un
pulgar la arteria radial, mientras el paciente cierra la mano
con fuerza. El paciente al abrir la mano, pero aun
manteniendo la presión sobre la arteria, notará su palma
que aparecerá pálida pero cambiará rápidamente a
normal si la arteria cubital es permeable (lo que hará que
aumente el flujo).

Si la palidez persiste es porque la arteria cubital está

obstruida

Se puede hacer primero con la radial, luego cubital y

después repetir la prueba pero al revés.

Es positiva cuando la palidez es resistente

ENDOCARDITIS
SEMIOLOGIA

Dr. BRUNO FARIÑA BIANCOTTI

Universidad Privada Maria Serrana
Facultad de Medicina
2020
La endocarditis es una infección del endocardio, que es el
recubrimiento interno de las válvulas y las cavidades
cardíacas.
Por lo general, se produce cuando bacterias, hongos u otros
gérmenes como los virus, se propagan a través del torrente
sanguíneo y se adhieren a zonas dañadas o sanas del
corazón.
Síntomas

La endocarditis puede desarrollarse de manera lenta o repentina, en función de los

gérmenes que causan la infección y de la existencia de algún problema cardíaco de
fondo. Los signos y síntomas de la endocarditis pueden variar según la persona.
Algunos signos y síntomas frecuentes de la endocarditis son los siguientes:
•Síntomas similares a los de la influenza, como fiebre y escalofríos
•Un soplo cardíaco, que es el sonido que emite la sangre a medida que se desplaza por
el corazón, que aparece por primera vez o que difiere del ya existente
•Fatiga
•Dolor en las articulaciones y los músculos
•Sudoraciones nocturnas
•Dificultad para respirar
•Dolor en el pecho al respirar
•Hinchazón en los pies, las piernas o el abdomen
La endocarditis también puede provocar síntomas que son menos frecuentes.
Algunos de ellos son:
•Adelgazamiento sin causa aparente
•Sangre en la orina, que tú podrías ver o que el médico podría observar al analizar
la orina con un microscopio
•Dolor ligero en el bazo, que es un órgano abdominal que combate las infecciones
y que está ubicado justo debajo de la caja torácica en el lado izquierdo del cuerpo
•Lesiones de Janeway, que son manchas rojas en la planta del pie o en la palma
de la mano
•Nódulos de Osler, que son manchas sensibles de color rojo que aparecen debajo
de la piel de los dedos de la mano o del pie
•Petequias, que son manchas pequeñas de color púrpura o rojo que aparecen en
la piel, en la parte blanca de los ojos o en el interior de la boca
 ENDOCARDITIS
GÉRMENES
FRECUENTES
Valvular nativa:
● Estreptococos viridans
● Estafilococos
● Microorganismos HACEK
● Streptococcus bovis
● Intestino y se relaciona
con polipos colonicos o
cancer.
● Enterococos
● Ap genitourinario
● Haemophilus spp
● Actinobacillus actinomycetemcomitans
● Cardiobacterium hominis
● Eikenella corrodens
● Kingella kingae
Microorganismos de cultivo dificil = cultivo
NEGATIVO!!
● Granulicatella y Abiotrophia
● Bacterias HACEK
● Bartonella spp
● Coxiella burnetii
● Brucella spp.
● Tropheryma whipplei
 Signos clinicos cardiacos

● Soplos: nuevos o agravados

● ICCG aparece en 30 a 40% de los casos
● Abscesos perivalvulares, que a su vez
pueden causar
● Bloqueo cardiaco cuando la infeccion se
extiende al sistema de conduccion.
● Embolia coronaria puede causar infartos
miocardicos
 Signos extracardiacos
● Siembra bacteriana hematógena abscesos en tejidos no
cardiacos.
● Embolia arterial de fragmentos de la vegetación: infección o
infarto de tejidos remotos
● Vegetaciones diámetro >10 mm
● Mitral.
● Complicaciones neurológicas hasta en 40%
● Accidente vascular cerebral embolico
● Meningitis
● Hemorragia intracraneal por rotura de aneurisma micótico
● Los infartos renales causan dolor en el flanco y hematuria sin
disfuncion renal.
 Periféricamente Hablando
● Complicaciones no
supurativas
● Infección prolongada
● Son
● Nodos de Osler
● Hemorragias
subungueales
● Lesiones de Janeway
● Manchas de Roth
 Perifericamente Hablando

OSLER JANEWAY

DOLOROSO SIN DOLOR

 DIAGNÓSTICO
Definitiva: Posible:
● 2 criterios mayores ● 1 criterio mayor + 1

● 1 mayor + 3 menores menor

● 5 menores.
● 3 criterios menores.