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Méningites du nourrisson et de l’enfant

A. Bourrillon, E. Bingen†

Les méningites purulentes de l’enfant demeurent sévères par le niveau élevé de leur mortalité (notamment
dans les pays en voie de développement) et par leurs séquelles. Depuis la généralisation de la vaccination
contre Haemophilus influenzae b, deux germes sont actuellement prédominants en France : Streptococ-
cus pneumoniae chez le nourrisson et Neisseria meningitidis à tous les âges. Le diagnostic clinique doit
être rapidement évoqué. Il est plus difficile à évaluer chez le nourrisson. Il doit toujours être confirmé par
l’examen du liquide cérébrospinal (LCS). L’antibiothérapie doit être urgente, rapidement bactéricide et
surtout adaptée selon des données épidémiologiques évolutives : céphalosporines de troisième génération
(C3G) injectables (céfotaxime ; ceftriaxone) en monothérapie si Neisseria meningitidis ; C3G injectables
+ vancomycine si Streptococcus pneumoniae. Les règles de prophylaxie (antibiothérapie et vaccina-
tion) sont précisées selon les données actuelles. Les méningites lymphocytaires aiguës virales sont les plus
fréquentes des méningites infectieuses de l’enfant. Le tableau clinique est habituellement évocateur de
bénignité. L’examen du LCS confirme le diagnostic. Les entérovirus en sont l’étiologie la plus fréquente. Le
pronostic est habituellement bénin. Les méningoencéphalites sont plus rares et de pronostic plus sévère.
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Mots-clés : Méningites purulentes ; Neisseria meningitidis ; Streptococcus pneumoniae ; Méningites virales ;

Entérovirus

Plan  Méningites purulentes

■ Méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant 1 du nourrisson et de l’enfant
Introduction 1
Épidémiologie 2 Introduction
Physiopathologie 3 Les méningites bactériennes aiguës communautaires sont
Synthèse : rationnels et objectifs de l’antibiothérapie 3 définies par la coexistence d’un syndrome infectieux et d’un syn-
Clinique et diagnostic 4 drome méningé avec, à l’examen direct du liquide cérébrospinal
Traitement 6 (LCS), la mise en évidence d’une bactérie ou devant des anomalies
Suivi immédiat 7 fortement évocatrices [1] . Elles sont liées à l’envahissement du LCS
Suivi à long terme et pronostic 7 par une bactérie qui s’y développe.
Prophylaxie 8 Elles constituent un grave problème de santé publique du fait
Conclusion 9 du taux de mortalité élevé qu’elles induisent dans les pays en
■ Méningites à liquide clair du nourrisson et de l’enfant 9 voie de développement. Elles sont également sévères dans les pays
Introduction 9 industrialisés, non seulement par leur létalité qui varie de 5 à 15 %
Clinique et diagnostic 9 selon l’étiologie mais aussi par leurs séquelles (30 % en moyenne),
Méningites lymphocytaires aiguës virales 10 malgré l’application des stratégies antibiotiques adaptées.
Conclusion 12 Toute méningite bactérienne aiguë prouvée ou suspecte doit
ainsi répondre à une démarche clinique de prise en charge diag-
nostique et thérapeutique urgente.
†
Auteur décédé.

EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses 1

Volume 8 > n◦ 3 > juillet 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1637-5017(13)59621-9
4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant

Tableau 1.
Fréquence relative des différentes bactéries à l’origine des méningites selon le groupe d’âge, 2009. Epibac, France.
< 2 mois 2–11 mois 1–2 ans 3–14 ans 15–24 ans
Nombre de cas estimés 112 182 106 162 167
Haemophilus influenzae 1% 0% 11 % 3% 1%
Neisseria meningitidis 7% 39 % 51 % 49 % 91 %
Streptococcus pneumoniae 9% 51 % 38 % 48 % 7%
Streptococcus agalactiae (B) 77 % 9% 0% 0% 1%
Listeria monocytogenes 6% 1% 0% 0% 0%

Tableau 2. Depuis 2007, le nombre de cas de méningites à pneumocoque

Distribution des méningites bactériennes (Observatoire des méningites, s’était accru en particulier du fait de l’émergence de sérotypes
2001–2009 ; n = 3769)[4] . de remplacement comme le pneumocoque de sérotype 19A non
Total Taux de contenu dans le vaccin conjugué sept valences. Ce sérotype repré-
n = 3769 mortalité (%) sentait en 2010 près de 20 % des pneumocoques responsables des
(6 %) méningites purulentes de l’enfant. L’émergence de cas sérotypes
de remplacement (1, 3, 5, 6A, 7F et surtout 19A) a justifié en 2010
Neisseria meningitidis 1661 (44 %) 7 la généralisation de la recommandation et du remboursement
Neisseria meningitidis groupe B 1018 (61 %) 6 du nouveau vaccin antipneumococcique conjugué à 13 valences
(Prévenar® 13 contenant les sept valences du Prévenar® addition-
Neisseria meningitidis groupe C 449 (27 %) 9
nées de six autres sérotypes : 1, 3, 5, 6A, 7F et surtout le 19A).
Autres groupes 194 (12 %) 3 Résistances. Le pourcentage de souches de pneumocoque
isolé de méningites de sensibilité diminuée aux pénicillines
Streptococcus pneumoniae 1096 (29 %) 11
(souches de sensibilité intermédiaire [I] et souches résistantes R
Haemophilus influenzae groupe B 102 (3 %) 2 confondues) avait fortement augmenté à partir de 1996. Il s’est
Streptocoque du groupe B 537 (14 %) 13
ensuite réduit depuis 2002 de façon parallèle à la diminution de
la prescription des antibiotiques et la mise en place de la politique
Escherichia coli 217 (6 %) 10 vaccinale antipneumococcique chez l’enfant [3] .
La sensibilité aux bêtalactamines est actuellement d’environ
10 % des souches de pneumocoque. Elle varie en fonction des séro-
Épidémiologie types. Ainsi parmi les souches de sérotypes 19A, respectivement
80 % et 70 % étaient de sensibilité diminuée (I + R) à la pénicil-
Généralités line et à l’amoxicilline et 14 % avaient une sensibilité diminuée
Deux bactéries prédominent au cours des méningites bacté- au céfotaxime [4] .
riennes purulentes de l’enfant âgé de plus de 1 mois : En pédiatrie, la prévalence de la résistance de Streptococcus pneu-
• le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) le plus fréquent moniae aux bêtalactamines impose d’effectuer une détermination
entre les âges de 2 mois et 12 mois ; des concentrations minimales inhibitrices (CMI), par la méthode
• le méningocoque (Neisseria meningitidis) le plus fréquent après du E-test® , de la pénicilline, de l’amoxicilline mais aussi du céfo-
l’âge de 12 mois. taxime ou de la ceftriaxone pour toutes les souches isolées.
L’incidence des méningites bactériennes aiguës communau- La résistance de Streptococcus pneumoniae à la pénicilline G est
taires est beaucoup plus élevée chez l’enfant que chez l’adulte. liée à une diminution d’affinité des protéines liant les pénicillines
Elle était estimée, en France en 2006, d’après l’Institut national de (PLP) d’origine chromosomique. L’émergence de cette résistance
veille sanitaire (InVS), tous âges et toutes bactéries confondues, à est liée à la fois à la diffusion de clones résistants et au transfert
2,2/100 000 habitants (50/100 000 habitants dans les pays en voie horizontal de gènes de résistance [5] .
de développement) [2] .
Les Tableaux 1 et 2 rapportent des données des observatoires
nationaux des méningites bactériennes de l’enfant relevées en Neisseria meningitidis : méningocoque
2009 en temps réel par les réseaux Epibac : l’observatoire Groupe Les méningites à méningocoque sont les plus fréquentes après
de pathologie infectieuse pédiatrique (GPIP)/Association clinique l’âge de 12 mois. Ce germe est alors en cause dans environ 60 %
et thérapeutique infantile du Val-de-Marne (ACTIV) et les obser- des méningites bactériennes. Neisseria meningitidis est une bactérie
vatoires régionaux du pneumocoque et des Centres nationaux de de portage du rhinopharynx. Le germe possède une capsule poly-
référence (www.invs.sante.fr) [3, 4] . osidique qui détermine son sérogroupe. Parmi les 12 sérogroupes
De façon globale, le méningocoque représente l’étiologie la décrits, le sérogroupe prédominant en France au cours des infec-
plus fréquente avec 44 % des cas dont 61,3 % appartiennent au tions invasives à méningocoque est le B (deux tiers environ), suivi
sérogroupe B, 27 % au sérogroupe C et les 11,7 % restants se répar- du C (un tiers environ) puis du W135 (à fréquence épidémiolo-
tissant entre les sérogroupes W135 et Y. gique variable) et du Y.
Le pneumocoque représente la seconde étiologie avec 29 % des Résistances. Les CMI de la pénicilline observées chez les
cas. souches de Neisseria meningitidis isolées en France sont presque
toutes comprises entre 0,1 et 0,5 mg/l. Les céphalosporines de troi-
sième génération (C3G) injectables sont toujours très sensibles
Bactéries et résistances selon l’âge
avec des CMI 90 du céfotaxime et de la ceftriaxone inférieures
Streptococcus pneumoniae : pneumocoque à 0,01 mg/l.
Les méningites à pneumocoque sont les plus fréquentes entre L’émergence de souches intermédiaires à la pénicilline n’a pas
les âges de 2 et 12 mois. Elles représentent environ 60 % des été associée à des échecs de traitement à posologies augmentées.
méningites bactériennes à ces âges. De telles données valident le maintien d’un traitement en
L’impact de la généralisation du vaccin antipneumococcique première intention par une C3G injectable (céfotaxime ou cef-
conjugué à sept valences (Prévenar® 7) s’est initialement traduit triaxone). Celui-ci assurant l’éradication du portage de ce germe
par une réduction du pourcentage des méningites purulentes liées dispense en outre de prescrire chez l’enfant atteint un traitement
aux sérotypes inclus dans le vaccin ainsi que par une réduction de complémentaire par la rifampicine.
la résistance de celui-ci aux pénicillines. Deux mécanismes de résistance ont été décrits [6] :

2 EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses


Colonisation Sang LCS
nasopharyngée
Haemophilus
influenzae b
Neisseria
meningitidis Bactériémie
Streptococcus élevée et
pneumoniae prolongée
Colonisation
digestive
Streptococcus
agalactiae
Escherichia coli
K1
Endothélium capillaires méningés
BHM
Plexus choroïdes
• le premier est lié à la production de bêtalactamases ; les C3G
restent actives vis-à-vis de ces souches ;
• le second mécanisme de résistance visant les souches dites « de
sensibilité diminuée à la pénicilline » est lié à la diminution de
l’affinité des PLP pour la pénicilline. L’analyse des séquences
des gènes codant les PLP met en évidence la présence de gènes
mosaïques selon un mécanisme proche de celui décrit pour
Streptococcus pneumoniae [6] .
Les recommandations vaccinales effectives depuis 2010 d’un
vaccin antiméningococcique C conjugué devraient permettre
d’observer une réduction du nombre des cas de méningites puru-
lentes liées à ce sérogroupe.
Physiopathologie
Les études physiopathologiques permettent de mieux compren-
dre l’approche clinique et thérapeutique des méningites bacté-
riennes de l’enfant.
L’envahissement des bactéries vers les espaces méningés et le
LCS s’effectue quasi exclusivement par voie hématogène. La péné-
tration par contiguïté (brèche méningée) susceptible d’induire
des méningites à méningocoque ou à Haemophilus influenzae non
typable est exceptionnelle.
La Figure 1 résume les étapes successives de l’envahissement
méningé par voie hématogène.
La barrière hématoméningée (BHM) est composée de deux
structures distinctes. La première, constituée par l’endothélium
des capillaires méningés, est caractérisée par l’existence de jonc-
tions serrées entre les cellules endothéliales, pauvres en vésicules
de pinocytose, qui témoignent de la faible activité de transcy-
tose de ces cellules. La seconde structure est représentée par les
plexus choroïdes, lieux de synthèse du LCS, situés au niveau des
ventricules. Ils sont formés de cellules épithéliales à jonctions ser-
rées reposant sur une membrane basale et accompagnées d’un
endothélium fenêtré [7] .
L’envahissement des espaces méningés répond à différentes
étapes préalables (Fig. 1) :
• colonisation des muqueuses oropharyngées avant tout (pneu-
mocoque, méningocoque) ou intestinales (Escherichia coli,
streptocoque du groupe B) ;
• translocation vers le sang ;
• résistance aux défenses de l’organisme et multiplication dans le
sang ;
• traversée de la BHM et multiplication dans le LCS.
De nombreuses études cliniques et expérimentales ont suggéré
l’existence d’une relation entre la magnitude de la bactériémie
et le développement d’une méningite. L’ensemencement du LCS
nécessite une bactériémie élevée et prolongée [8] .
Ainsi les méningites à Streptococcus pneumoniae s’observent plus
fréquemment chez les enfants ayant une bactériémie à des taux
EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
Méningites du nourrisson et de l’enfant  4-210-B-10
Figure 1. Mécanismes physiopathologiques des méningites
bactériennes. BHM : barrière hématoméningée ; LCS : liquide
cérébrospinal.
supérieurs à 102 ufc/ml (86 %) que chez ceux dont les taux sont
inférieurs à 102 ufc/ml (4 %) [9, 10] . De même, un seuil également
proche de 102 ufc/ml de sang a été observé au cours de méningites
à Haemophilus influenzae b [9] .
Le maintien d’un seuil critique de bactériémie apparaît donc
comme un prérequis pour la traversée de la BHM. L’aptitude de
Haemophilus influenzae b et de Streptococcus pneumoniae à dévelop-
per une méningite est associée à leur capacité spécifique de résister
aux défenses de l’organisme au cours de la phase systémique. Le
rôle d’un seuil de bactériémie indispensable à Neisseria meningi-
tidis pour permettre l’envahissement de la BHM apparaît moins
clairement établi [10, 11] .
Il découle, de ces notions, d’une part que l’hémoculture repré-
sente un appoint important pour le diagnostic des méningites
bactériennes de l’enfant et d’autre part que le traitement doit
avoir, en plus d’une activité bactéricide au niveau du LCS, une acti-
vité bactéricide systémique nécessaire pour être efficace au cours
de la phase de dissémination sanguine.
La pénétration des germes dans le LCS se fait ainsi essentielle-
ment :
• par voie hématogène (septicémie ou bactériémie) ;
• avec franchissement secondaire de la BHM (notamment au
niveau des plexus choroïdes) possiblement favorisé par les
infections virales.
La réponse de l’hôte conduit alors à la production de cyto-
kines par des cellules à activité macrophagique in situ : tumor
necrosis factor-alpha (TNF-␣), interleukines 1 et 6. L’afflux des poly-
nucléaires dans le LCS et l’augmentation de la perméabilité de
la BHM, conduisent alors à l’inflammation méningée et à l’œdème
cérébral.
Ainsi la rapidité de prescription d’une antibiothérapie adéquate
au cours des méningites purulentes de l’enfant peut contribuer
à préserver le pronostic cérébral dont l’essentiel est cepen-
dant lié aux complications et séquelles de nature ischémique
et non pas suppurée de l’atteinte infectieuse. Un mécanisme
lésionnel de connaissance récente (l’aptoptose de l’hippocampe)
interviendrait également dans la pathogénie des troubles cog-
nitifs séquellaires observés notamment au cours des méningites
à pneumocoque [12] . De telles anomalies permettent de mieux
comprendre les symptômes observés et pour partie les méca-
nismes des séquelles cérébrales induites.
Dans tous les cas, le traitement doit répondre à deux objectifs :
• permettre une bactéricidie rapide dans le LCS ;
• lutter contre l’inflammation méningée et l’œdème cérébral.
Synthèse : rationnels et objectifs
de l’antibiothérapie
L’objectif premier de l’antibiothérapie est la réduction de mor-
bimortalité reliée à la bactérie en cause.
3
4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant
Administration précoce
Un retard dans le début de l’antibiothérapie a pu être corrélé à
la progression d’un taux plus élevé de bactéries dans le LCS et a un
mauvais pronostic [13] sans cependant que soit mise en évidence
de corrélation nette entre la durée des symptômes précédant le
diagnostic et le pronostic [14, 15] .
Antibiothérapie bactéricide
L’espace méningé représente un site particulier
d’immunodépression. Le LCS, à la différence du sérum, ne
possède par de bactéricidie naturelle et ne peut donc s’opposer
à la pénétration et à la multiplication des bactéries car l’activité
des macrophages, des anticorps et du complément est nulle
au niveau du LCS même en cas d’inflammation méningée [16] .
L’opsonisation est donc inefficiente [17] alors que les germes
responsables de la méningite expriment leur virulence par
l’intermédiaire de leur capsule.
Bactéricidie rapide
Lebel et al. [18] ont mis en évidence un taux de séquelles signi-
ficativement plus élevé chez les enfants ayant une culture de LCS
encore positive 18 à 35 heures après le début du traitement anti-
biotique.
Critères prédictifs d’efficacité
Lutsar [19] a démontré, à l’aide d’un modèle expérimental de
méningite à Streptococcus pneumoniae, que le meilleur facteur pré-
dictif de l’activité bactéricide de la ceftriaxone dans le LCS était
corrélé au temps pendant lequel la concentration d’antibiotique
dans celui-ci était supérieure à la concentration minimale bactéri-
cide CMB (T > CMB) de la bactérie.
Un quotient inhibiteur (QI) supérieur à 10 ou un T supérieur
à la CMB de 100 % sont les objectifs à atteindre pour obtenir une
efficacité maximale au niveau du LCS.
L’antibiothérapie initialement prescrite doit être adaptée à
l’épidémiologie (prévalence des espèces bactériennes et profils de
sensibilité) et aux performances pharmacocinétiques et pharma-
codynamiques des antibiotiques utilisés.
Rationnel de l’antibiothérapie des méningites
à Streptococcus pneumoniae
Les C3G injectables permettent d’obtenir des concentrations
dans le LCS suffisantes pour le traitement des méningites à pneu-
mocoques intermédiaires ou résistants à la pénicilline et sensibles
au céfotaxime.
Aucun échec (absence de stérilisation du LCS 48 h après le début
du traitement antibiotique) n’a été rapporté chez les souches
ayant des CMI des C3G injectables inférieures à 0,5 mg/l.
Des échecs cliniques de traitement par C3G injectables ont à
l’inverse été observés avec retard de stérilisation du LCS pour des
souches ayant des CMI des C3G supérieures ou égales à 0,5 mg/l,
le QI correspondant à de telles souches étant inférieur ou égal à
10.
Deux stratégies ont alors été utilisées [20] pour augmenter les
chances d’éradication bactériologique et donc pour augmenter le
QI vis-à-vis de ces souches de Streptococcus pneumoniae résistantes
à la pénicilline :
• augmenter le numérateur donc les concentrations locales
d’antibiotiques en augmentant les posologies selon un mode
de supposition linéaire de la pénétration des antibiotiques dans
le LCS ;
• diminuer le numérateur, c’est-à-dire la CMI de la bactérie en
utilisant des associations synergiques.
La combinaison de ces deux stratégies avait été retenue lors de la
précédente conférence de consensus pour l’élaboration de recom-
mandations pédiatriques associant céfotaxime ou ceftriaxone [20] .
Ces argumentations ont été révisées par la dernière conférence
de consensus (2008) [1] qui ne recommande plus chez l’enfant la
prescription de vancomycine en première intention.
4 EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
L’association aux C3G injectables de vancomycine demeure
cependant justifiée pour les infectiologues-pédiatres selon les
arguments suivants [4] :
• concentration variable du céfotaxime dans le LCS selon de
grandes variabilités interindividuelles ;
• retard de stérilisation observé sous C3G injectables en mono-
thérapie (si CMI C3G ≥ 0,5 mg/l) ;
• faible toxicité chez l’enfant de la vancomycine ;
• éventualité résiduelle du sérotype 19A (chez les enfants non
vaccinés par le Prévenar 13® ) intermédiaire à la pénicilline.
Ces recommandations particulières pourraient être modifiées
dans les années à venir selon les évolutions épidémiologiques
observées au décours de la généralisation de la pratique du vaccin
conjugué 13 valents [21] .
Clinique et diagnostic
Le diagnostic d’une méningite bactérienne est urgent et repose
exclusivement sur l’examen du LCS obtenu après ponction lom-
baire. Il faut donc savoir réunir les signes qui doivent conduire le
plus rapidement possible à cet examen.
Signes cliniques
Ils dépendent beaucoup de l’âge [22] . Le diagnostic est en règle
« facile » chez le grand enfant devant un tableau clinique asso-
ciant [23] :
• un syndrome infectieux, avec une fièvre à début le plus souvent
brutal survenant parfois au décours d’un épisode infectieux des
voies aériennes supérieures (rhinopharyngite ou otite) ou d’un
syndrome grippal ;
• un syndrome méningé avec céphalées, vomissements, photo-
phobie.
L’examen recherche les deux maîtres signes de la contracture
d’origine méningée [24] :
• une raideur de la nuque (flexion de la nuque douloureuse et
limitée alors que les mouvements de latéralité restent pos-
sibles) ;
• un signe de Kernig (flexion sur le tronc des membres inférieurs
maintenus en extension, entraînant une flexion invincible des
jambes sur les cuisses).
Le diagnostic est beaucoup plus difficile chez le nourrisson [25] .
Il doit être évoqué devant :
• un enfant grognon, geignard, irritable, ayant des cris à la
mobilisation (hyperesthésie cutanée) ou des modifications du
comportement habituel (irritabilité) ;
• une somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes
d’agitation insolite, non calmée dans les bras de la mère
(inconsolabilité) ;
• un refus du biberon ;
• des convulsions fébriles même brèves et apparemment isolées
et ce d’autant plus qu’elles surviennent chez des enfants d’âge
supérieur à 2 ans.
À l’examen, il convient :
• d’apprécier, en premier lieu, l’existence d’un bombement de la
fontanelle antérieure (au mieux identifiée en position assise et
en dehors des cris) ;
• de rechercher une hypotonie de la nuque ou une raideur anor-
male à la mobilisation du rachis avec rejet de la tête en arrière ;
• d’identifier des signes neurologiques de localisation.
Il faut évaluer aussi la coexistence de signes d’infection :
• des voies respiratoires hautes avant tout (otite moyenne aiguë) ;
35 % des cas si méningites à pneumocoque [26] ;
• ou plus rarement des voies respiratoires basses (foyer pulmo-
naire).
Le diagnostic de méningite est enfin toujours hautement pro-
bable chez un enfant fébrile ayant un purpura et ce d’autant que
sont associées des céphalées à l’âge où celles-ci peuvent être éva-
luées.
Confirmation du diagnostic
Le diagnostic ne peut être affirmé que par l’examen du LCS
qui doit être urgent [27] . La ponction lombaire est impérative chez

le nourrisson devant les signes cliniques évoqués. Une convul-
sion en contexte fébrile impose la ponction lombaire chez l’enfant
âgé de moins de 9 mois et doit la faire discuter entre les âges de
9 et 12 mois [1] . Aucun examen complémentaire « systématique »
(examen de l’hémostase en l’absence de purpura) ou imagerie
cérébrale (en l’absence de signe de localisation neurologique) ne
saurait retarder l’examen du LCS.
La suspicion du diagnostic de méningite purulente peut
apparaître dès l’examen macroscopique du LCS, si celui-ci est
hypertendu ou s’il a perdu sa limpidité habituelle.
Le nombre de cellules est anormal s’il est supérieur à dix
éléments/mm3 (liquide trouble > 200/mm3 ). La formule met typi-
quement en évidence une prédominance de polynucléaires
altérés. Une réaction panachée (lymphocytaire) peut cependant
précéder l’apparition des polynucléaires. Une telle réaction peut
être aussi liée à la précocité de l’examen ou à une antibiothérapie
récente (méningite décapitée).
L’examen biochimique du LCS met en évidence, au cours
des méningites bactériennes, une protéinorachie anormale
(> 0,40 g/l) :
• un rapport du glucose LCS/sang inférieur à 40 % de la glycémie
(sensibilité 80 % ; spécificité 98 %). L’hypoglycorachie très basse
serait l’indice d’un mauvais pronostic ;
• le dosage des lactates dans le LCS (> 3,2 mmol/l) peut être utile.
L’examen microbiologique après coloration de Gram est rapide
(30 min environ) et simple et sa sensibilité est améliorée par
concentration du LCS par cytocentrifugation. Il est admis qu’un
inoculum d’au moins 105 bactéries/ml est nécessaire pour être
visible par coloration de Gram [28] . La coloration de Gram permet
ainsi le diagnostic du germe causal dès l’examen direct :
• cocci à Gram positif en diplocoque : pneumocoque ;
• diplocoque à Gram négatif : méningocoque ;
• exceptionnellement bacille à Gram négatif polymorphe : Hae-
mophilus influenzae b.
En cas d’examen direct positif permettant d’évoquer un
pneumocoque ou un méningocoque, la pratique d’E-test® (déter-
mination des CMI) devient possible au moins pour le céfotaxime
et la ceftriaxone.
La mise en évidence de la bactérie en culture doit être systéma-
tique. Elle permet la confirmation de l’identification de la bactérie,
l’étude de l’antibiogramme ainsi que les CMI du germe aux C3G
et à la pénicilline (pneumocoque).
La détermination du sérogroupe du méningocoque, s’il est isolé,
est le complément indispensable pour l’indication d’une prophy-
laxie vaccinale chez les sujets contacts.
Trois règles de décisions cliniques ont été proposées pour distin-
guer le diagnostic de méningite bactérienne et celui de méningite
virale :
• celle de Hoen [33] combinant le nombre de leucocytes sanguins,
la glycémie et le nombre de polynucléaires dans le LCS (adulte
et enfant) ;
• le Bacterial Meningitis Score (BMS) combinant convulsions,
nombre de polynucléaires sanguins (> 10 000), protéinora-
chie (> 0,80 g/l), nombre de polynucléaires dans le LCS
(≥ 1000/mm3 ) et l’examen direct positif par la coloration de
gram sur LCS [34] ;
• le Méningitest® reliant purpura, aspect toxique (irritabilité,
temps de recoloration allongé, convulsions, léthargie) et
examen direct positif à la coloration de Gram du LCS ; protéino-
rachie supérieure ou égale à 0,5 g/l ou PCT supérieure ou égale
0,5 ng/ml [35] .
La conférence de consensus de la Société de pathologie infec-
tieuse de langue française (SPILF) 2008 recommande le recours
éventuel à l’un ou l’autre de ces trois tests [1] .
Complications immédiates
Il s’agit :
• de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique avec oli-
gurie, hémodilution et hyponatrémie, osmolarité supérieure à
l’osmolarité plasmatique ;
• d’abcès précocement constitué (au mieux visualisé par tomo-
densitométrie, voire si accessible par imagerie par résonance
magnétique [IRM] cérébrale).
EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
Méningites du nourrisson et de l’enfant  4-210-B-10
“ Point fort
La mise en évidence de la bactérie en culture reste la
méthode de référence.
Les autres examens ont un intérêt :
• d’orientation vers une infection bactérienne si :
◦ hyperleucocytose à polynucléaires (sans aucune spé-
cificité),
◦ élévation dans le sang de la protéine réactive C (en
fait peu discriminative avec infection virale),
◦ élévation du taux de procalcitonine (PCT)
(seuil > 0,5 ng/ml) : celui-ci est le meilleur para-
mètre pour distinguer une méningite bactérienne
d’une méningite virale (sensibilité et spécificité
proches de 100 %) [29] ;
• de confirmation de la bactérie en cause, avant tout
hémoculture (de fréquence positive variable selon la bac-
térie causale), mais aussi :
◦ en cas d’examen du LCS négatif :
– antigènes solubles : test immunochromatogra-
phique Binax Now® Streptococcus pneumoniae [30] .
Ce test est rapide (quelques minutes), simple,
détecte les molécules de polysaccharides C conte-
nues dans la paroi de toutes les souches de
Streptococcus pneumoniae quels que soient les séro-
types. Il a une très bonne sensibilité,
– détection bactérienne par amplification génique :
polymerase chain reaction (PCR) [31] pneumocoque
ou PCR méningocoque dans le LCS,
◦ selon les cas :
– PCR méningocoque dans le sang (examen inutile
plus de 18 h après le début du traitement),
– PCR par biopsie cutanée sur lésion nécrotique
(Neisseria meningitidis),
– dans les cas de faible suspicion de méningite bac-
térienne, la recherche rapide d’un entérovirus par
PCR (test GeneXpert® ) peut être utile pour réorien-
ter le diagnostic [32] .
L’imagerie cérébrale (avant toute ponction lombaire) est ainsi
indiquée devant les signes suivants [1] :
• troubles de la vigilance avec score de Glasgow inférieur à 11 ;
• crises convulsives récentes ou en cours :
◦ si focales ou généralisées après l’âge de 5 ans,
◦ seulement si focales avant l’âge de 5 ans,
• signes de localisation neurologique ;
• signes et symptômes d’engagement cérébral :
◦ mydriase unilatérale, hoquet, mouvements d’enroulement,
troubles ventilatoires, instabilité hémodynamique.
Si l’examen tomodensitométrique cérébral visualise un effet de
masse et/ou des signes d’engagement (déviation des structures
médianes, comblement des citernes, oblitération du IVe ventri-
cule), la ponction lombaire est formellement contre-indiquée.
Signes de gravité
Les signes de gravité des méningites purulentes sont :
• hémodynamiques (choc septique) : évalués sur l’augmentation
de la fréquence cardiaque, du temps de recoloration, des extré-
mités froides, l’absence de diurèse, voire un collapsus constitué ;
• cutanés : purpura rapidement extensif ecchymotique ou nécro-
tique associé à des troubles hémodynamiques laissant craindre
une méningococcémie sévère ou un purpura fulminans ;
• neurologiques : la sévérité de l’atteinte neurologique est avant
tout liée à la réaction inflammatoire des vaisseaux cérébraux
avec œdème cérébral et une altération des parois vasculaires
5
4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant

avec microthromboses dont l’association induit la survenue Tableau 3.

de lésions ischémiques cérébrales. Le tableau clinique asso- Traitement de première intention des méningites bactériennes de l’enfant
cie ainsi des troubles de la conscience avec parfois coma selon l’orientation étiologique.
ou convulsions susceptibles de témoigner d’une hypertension Orientation Adaptation thérapeu- Rythme
intracrânienne ou d’une collection purulente cérébroméningée étiologique tique – Posologie
(abcès ou empyème sous-dural) ;
• les signes évocateurs de l’hypertension intracrânienne peuvent Neisseria Céfotaxime Quatre perfusions
être plus ou moins évidents selon l’âge : hyperirritabilité, fon- meningitidis (200 mg/kg/j)
tanelle bombée (en dehors des cris) ou augmentation rapide du Ceftriaxone Une à deux
périmètre crânien chez le nourrisson ; majoration des cépha- (80–100 mg/kg/j)
lées et vomissements en jet ; troubles majeurs de la conscience
Streptococcus C3G* + vancomycine Quatre perfusions
chez l’enfant plus grand ; bradycardie ou troubles respiratoires
pneumoniae (40–60 mg/kg/j) (> 60 min) ou perfusion
(hyperventilation, bradypnée dans les cas d’extrême sévérité).
continue (dose de
La ponction lombaire est totalement à proscrire dans un charge 15 mg/kg)
tel contexte car l’appel du LCS qu’elle induirait favoriserait
l’engagement cérébral [36] . Haemophilus Céfotaxime Quatre perfusions
influenzae (200 mg/kg/j)
Ceftriaxone Une à deux
Traitement (80–100 mg/kg/j)
Situations urgentes et de sévérité Listeria Amoxicilline en
association avec
La prise en charge d’une méningite purulente de l’enfant est
gentamicine
une urgence thérapeutique. La moindre suspicion clinique de
méningite bactérienne conduit à une hospitalisation. Les critères C3G : céphalosporine de troisième génération (céfotaxime ou ceftriaxone).
d’admission en réanimation médicale sont :
• un purpura extensif ;
• un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 ; antibiothérapie par une C3G injectable à doses méningées majo-
• des signes neurologiques focaux ou évocateurs d’un engage- rées (pour augmenter la concentration méningée), associée à un
ment du tronc cérébral ; glycopeptide synergique tel que la vancomycine (pour réduire
• un état de mal convulsif ; la CMI).
• une instabilité hémodynamique. Modalités
L’orientation de l’enfant doit être alors au mieux toujours Les C3G injectables sont les antibiotiques de référence : céfo-
discutée avec un réanimateur pédiatrique. Si l’enfant n’est pas hos- taxime 200 à 300 mg/kg/j (Claforan® ) ; ceftriaxone 100 mg/kg/j
pitalisé en réanimation, l’admission doit se faire dans une unité (Rocéphine® ).
de surveillance intensive ou rapprochée au cours des 24 premières Si le diagnostic de méningite à pneumocoque est suspecté (âge
heures et à proximité d’une réanimation prévenue de l’état de < 1 an) ou confirmé (cocci à Gram positif à l’examen direct du
l’enfant. LCS, Binax Now® S. pneumoniae positif) : une biantibiothérapie
synergique = céfotaxime 300 mg/kg/j en trois ou quatre injections
Antibiothérapie (ou ceftriaxone 100 mg/kg/j en une à deux injections intravei-
neuses lentes) + vancomycine (Vancocine® ) 60 mg/kg/j en quatre
Rationnel
injections de plus de 60 minutes est prescrite.
La prise en charge thérapeutique doit répondre à deux objectifs : L’arrêt de la vancomycine et la réduction de la posologie du
• permettre une bactéricidie rapide dans le LCS ; céfotaxime (300 à 200 mg/kg/j) sont possibles si la CMI du pneu-
• lutter contre l’inflammation méningée et l’œdème cérébral. mocoque aux C3G (à la culture du LCS) est inférieure à 0,5 mg/l
Le pronostic d’une méningite bactérienne dépend de la préco- (Fig. 2).
cité de mise en route de l’antibiothérapie. Celle-ci est débutée dès Si le diagnostic de méningite à méningocoque est suspecté
la réalisation de la ponction lombaire diagnostique, au plus tard (contage, purpura) ou confirmé (diplocoque à Gram négatif
dans les trois heures suivant l’admission à l’hôpital. à l’examen direct du LCS), une monothérapie intraveineuse
Il est des situations où la ponction lombaire ne peut être — céfotaxime 200 mg/kg/j (ou ceftriaxone 100 mg/kg/j) — doit
pratiquée dans l’immédiat et où l’antibiothérapie doit être immé- être prescrite (Tableau 3) [1] .
diatement entreprise. Ces circonstances cliniques sont : La durée de l’antibiothérapie (en dehors de toute complication
• un purpura fulminans ; immédiate) diffère selon le germe :
• des situations de risque élevé d’engagement cérébral : • 10 à 15 jours pour le pneumocoque ;
◦ signes de localisation neurologique, • 4 à 7 jours pour le méningocoque.
◦ troubles de la vigilance mesurés par un score de Glasgow Méningites à Escherichia coli. Les méningites à Escheri-
(≤ 11), chia coli (K1) concernent avant tout les nouveau-nés et ne sont pas
◦ crises épileptiques récentes ou non contrôlées, focales ou traitées dans cet article (cf. article méningites néonatales). La résis-
généralisées (> cinq crises) ou seulement hémicorporelles tance du germe aux aminopénicillines (50 à 60 % des souches) est
avant cet âge, élevée alors qu’elle était inférieure à 5 % pour les C3G injectables
• des signes et symptômes d’engagement cérébral déjà constitués et la gentamicine. L’antibiothérapie recommandée est habituel-
(mydriase unilatérale) ; troubles ventilatoires ou mouvement lement la ceftriaxone (200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en
d’enroulement ; quatre injections (50 mg/kg/6 h). Le recours à la ceftriaxone est
• une instabilité hémodynamique ou un collapsus. possible à la dose de 75 mg/kg/j en une ou deux perfusions intra-
Tous ces signes constituent une contre-indication à la ponc- veineuses quotidiennes. Un aminoside est associé (gentamicine 3
tion lombaire, qu’une tomodensitométrie soit réalisée en premier à 5 mg/kg/j par voie intraveineuse) en une dose unique journalière
lieu (effet de masse ou signes d’engagement) ou qu’elle n’ait pendant les 48 premières heures du traitement. L’augmentation
pu l’être. L’hémoculture est alors effectuée en premier lieu et des résistances acquises aux C3G conduit dans certains cas à recou-
l’antibiothérapie probabiliste immédiatement entreprise. rir au méropénème. La durée totale du traitement est de 21 jours.
L’antibiothérapie repose sur la prescription d’une C3G injec-
table (céfotaxime ou ceftriaxone). (Tableau 3). Une monothérapie
Traitements adjuvants
« à doses méningées » est suffisante pour les méningites bacté-
riennes à méningocoque et à pneumocoque « sensible ». Traitement anti-inflammatoire
La crainte d’une méningite à pneumocoque « résistant » Les indications de la corticothérapie (dexaméthasone) res-
conduit à proposer en première intention chez l’enfant une tent controversées [37] . Celle-ci n’apparaît clairement démontrée

6 EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses

 Méningites du nourrisson et de l’enfant  4-210-B-10

• numération-formule sanguine (NFS), protéine C réactive, PCT

sont utiles selon le caractère parfois durable des signes de syn-
Céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine drome inflammatoire biologique clinique ;
• l’examen de contrôle du LCS :
◦ est inutile en cas d’évolution clinique rapidement favorable,
◦ mais indiqué à h48–h72 en cas d’évolution clinique défavo-
À 36 ou 48 heures : évaluation rable (après imagerie cérébrale) si permanence des anomalies
clinique ± ponction lombaire de contrôle neurologiques,
◦ et en cas de méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G
supérieures à 0,5 mg/l,
◦ ou en cas de méningite à germe inhabituel,
Évolution clinique favorable Évolution clinique non
+ ponction lombaire de favorable ou ponction lombaire • l’imagerie cérébrale est, selon les recommandations de la confé-
contrôle stérile de contrôle non stérile rence de consensus de 2008 :
◦ indiquée à h48–h72 en cas d’évolution clinique défavorable,
◦ recommandée en cas de méningite à germe inhabituel
Un test auditif adapté à l’âge est à réaliser dans les 15 jours
CMI du céfotaxime/ceftriaxone Échec suivant le début de la méningite.Les infections sévères et inva-
sives (sepsis, méningite) à bactéries encapsulées (pneumocoque,
méningocoque et Haemophilus influenzae b) peuvent, même au
décours d’un épisode unique, conduire à rechercher un déficit
< 0,5 mg/l ≥ 0,5 mg/l CMI d’autres molécules immunitaire.
± dosages d’antibiotiques
± imagerie Échec thérapeutique et complications
Arrêt de la
L’évolution clinique défavorable est définie par :
vancomycine Pas de • la persistance au-delà de 48–72 heures après le début du traite-
Réduction de la modification du Adaptation thérapeutique ment :
posologie des traitement non codifiée ◦ d’une fièvre supérieure à 38,5 ◦ C,
C3G ◦ de troubles de conscience,
◦ de céphalées importantes,
Figure 2. Arbre décisionnel. Traitement de première et de seconde • et/ou des anomalies neurologiques durables ou aggravées, voire
intention des méningites à Streptococcus pneumoniae de l’enfant de plus des troubles sensoriels précoces auditifs ou visuels :
de 3 mois d’après le texte long de la conférence de consensus. C3G : ◦ l’augmentation du périmètre crânien (nourrisson), ou la sur-
céphalosporines de troisième génération ; CMI : concentration minimale venue de crises convulsives.
inhibitrice. C’est dans ce contexte qu’il faut avoir recours à :
• des dosages réguliers des marqueurs infectieux ;
• une imagerie cérébrale à la recherche d’un abcès ;
comme susceptible de réduire les complications immédiates et • un contrôle de l’examen du LCS avec dosage de la C3G dans le
tardives (surdité sévère) chez l’enfant qu’au cours des ménin- LCS.
gites à Hæmophilus influenzae b. Elle aurait également un possible L’antibiothérapie est adaptée selon les résultats.
bénéfice au cours des méningites à pneumocoque (recommanda- La principale complication redoutée est l’empyème cérébral [37] .
tions de la conférence de consensus de 2008) [1] : dexaméthasone
0,15 mg/kg quatre fois par jour/4 jours et ce, en l’absence
d’antibiothérapie parentérale antérieure.
Suivi à long terme et pronostic
La corticothérapie est inutile au cours des méningites à ménin- Le suivi doit être particulièrement attentif à dépister :
gocoque. • une surdité acquise :
◦ par les otoémissions acoustiques (nourrissons), audio-
Traitements symptomatiques associés gramme conventionnel (enfants plus âgés),
Un traitement antipyrétique et antalgique n’est justifié que si ◦ à j15 de l’épisode aigu, puis tous les trois mois pendant un
la fièvre est mal tolérée. an,
Le traitement d’une crise convulsive, et dès lors la préven- ◦ et à assurer, en cas d’hypoacousie précoce, une consul-
tion de ses récidives, est justifié et fait appel aux antiépileptiques tation oto-rhino-laryngologique pour évaluer l’indication
conventionnels. Le bénéfice des anticonvulsivants en prévention d’une IRM labyrinthique, dans la crainte d’une ossification
primaire n’est pas démontré. cochléaire débutante [38, 39] ,
La restriction hydrique n’est plus recommandée systématique- • un retard de développement psychomoteur et des séquelles
ment à la phase initiale. motrices ;
Le monitoring de la pression intracrânienne et le traitement • une hydrocéphalie par la mesure du périmètre crânien ;
« agressif » de l’œdème cérébral n’ont pas été retenus par la der- • une comitialité selon la survenue et les récidives de crises
nière conférence de consensus (2008) et leurs indications restent convulsives.
discutées. Une équipe de recherches britannique a réalisé récemment une
étude cas-témoins chez l’enfant dont l’âge moyen était de 11 mois
et avec un temps moyen d’évaluation au décours de la méningite
de 6 ans. Globalement, les enfants atteints avaient un quotient
Suivi immédiat intellectuel global et verbal plus bas que les témoins.
Les scores moyens testant l’arithmétique, la qualité de
Paramètres « fonctionnement » scolaire ou psychosocial étaient inférieurs à
Le suivi immédiat est évalué avant tout sur la surveillance du ceux des témoins [36] .
niveau thermique (avec retour à l’apyrexie le plus souvent obtenu Les éléments de mauvais pronostic sont plus particulièrement :
en 48 heures chez le nourrisson) et l’évolution des examens • un retard à la mise en route d’un traitement antibiotique bac-
neurologiques répétés : mesure régulière du périmètre crânien, téricide ;
normalisation des signes neurologiques dans un délai de 2 à • l’âge : nourrisson ;
5 jours. • le germe causal : pneumocoque ;
Les examens complémentaires de surveillance sont adaptés aux • la gravité du tableau neurologique initial : coma, signes de loca-
données de l’évolution clinique : lisation neurologiques ;

EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses 7

4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant

Sujet malade

Sujets contacts

En ville En collectivité

Milieu Milieu Collectivités Collectivités

familial extrafamilial d’enfants d’adultes

Personne Vie en institution Université Travail Milieu hospitalier

Amis
vivant avec intimes
le malade

Pratique du
Aucune personne
Personne dans la bouche-à-bouche,
concernée par la
même chambre intubation sans
prophylaxie
masque

Internat École
Crèche École
Centre de Centre aéré élémentaire,
Halte-garderie pré-élémentaire
vacances collège, lycée

Enfants Toute la Voisin de

Amis
Tous les dans mêmes classe + classe
intimes
enfants de la activités enfants dans
Personne
section + mêmes
dans la
personnel de activités +
même
la section personnel
chambre
classe

Figure 3. Arbre décisionnel. Personnes concernées par la prophylaxie.

• l’existence d’un collapsus associé (choc septique) ; • la vaccination des sujets-contacts (méningocoque C, A, Y ou
• la faible réaction cellulaire, l’hypoglycorachie et l’hyperproté- W135) ;
inorachie. • la déclaration obligatoire (infections invasives à méningo-
Un enfant précocement et correctement traité et dont l’examen coque).
neurologique s’est rapidement normalisé au décours de la phase
aiguë de la méningite peut être habituellement considéré comme
préservé de séquelles tardives, avec des incertitudes cepen- Méningite à méningocoque
dant vis-à-vis de l’éventualité de séquelles du développement Antibioprophylaxie des sujets contacts
cognitif. Les objectifs de l’antibioprophylaxie sont :
• d’éliminer le portage chez les sujets exposés aux sécrétions oro-
pharyngées de l’enfant atteint ;
• de prévenir la diffusion dans la population d’une souche patho-
Prophylaxie gène par des porteurs sains.
Il faut retenir « en pratique » que l’antibioprophylaxie :
Généralités • concerne les sujets-contacts définis comme à risque :
Les bactéries responsables des méningites purulentes de l’enfant ◦ proximité : distance inférieure à 1 mètre et durée du contact
proviennent du nasopharynx et sont susceptibles d’être diffusées supérieure à 1 heure,
à l’entourage avec cependant un risque minime de cas secondaires • repose sur un rationnel bactériologique :
dans les pays développés. ◦ efficacité sur Neisseria meningitidis, avec concentration sali-
L’isolement en milieu hospitalier du sujet malade est assuré vaire supérieure à la CMI de la bactérie,
jusqu’à la guérison clinique pour les méningites à méningocoque ◦ action rapide et prolongée,
et Haemophilus influenzae b. ◦ administration sur une courte durée, absence de contre-
L’éviction de la collectivité des sujets-contacts (éviction scolaire indications,
de la fratrie), la désinfection ou la fermeture d’un établissement • elle doit être administrée rapidement :
scolaire fréquenté par l’enfant sont inutiles même en cas de ◦ dans les 24–48 heures suivant le diagnostic si infection inva-
méningite à méningocoque (Fig. 3). sive à méningocoque,
D’autres mesures ont pour but de réduire la survenue de cas ◦ elle n’a aucune utilité au-delà de dix jours après le dernier
secondaires. Elles sont, selon les bactéries causales : contact avec le malade,
• une antibioprophylaxie des sujets-contacts (méningocoque, • elle consiste en la prescription de rifampicine (Rifadine® ) par
Haemophilus influenzae b) ; voie orale pendant deux jours aux posologies suivantes :

8 EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses


“ Point fort
Sujet contact
• Il s’agit d’une personne ayant été exposée directement
aux secrétions rhinopharyngées d’un cas dans les dix jours
précédant son hospitalisation, c’est-à-dire vivant ou gardé
sous le même toit que le cas index pendant sa période de
contagiosité.
• L’évaluation du risque prend en compte l’ensemble des
critères suivants :
◦ la proximité (distance de moins de 1 mètre) ;
◦ la durée (augmentation du risque de transmission
pour une durée > 1 h) ;
◦ le type de contact (face-à-face).
• Seule la vaccination contre les méningocoques des séro-
groupes A, C, Y et W135 est possible :
◦ vaccin antiméningococcique C conjugué ;
◦ vaccin non conjugué bivalent A + C ;
◦ vaccin conjugué tétravalent A/C/Y/W135 (Menveo® )
bénéficiant seul de l’autorisation de mise sur le mar-
ché pour les enfants âgés de 2 à 11 ans.
• Aucun vaccin n’est actuellement (2011) disponible
contre le sérogroupe B, le plus fréquent en France (deux
tiers des cas). Un vaccin constitué de composés antigé-
niques présents au sein de la majorité des souches est en
cours de mise au point ; il devrait être hautement immu-
nogène et bien toléré.
◦ nouveau-né : 5 mg/kg/12 h ; nourrisson et enfant :
10 mg/kg/12 h ; adulte : 600 mg/12 h, en informant d’une
coloration possible des urines et des sécrétions lacrymales
(lentilles de contact),
◦ en cas d’allergie ou de contre-indication à la rifampicine (excep-
tionnelle) : ceftriaxone par voie injectable en dose unique
125 mg chez l’enfant.
Vaccination ciblée
Une prophylaxie vaccinale est parfois indiquée, notamment
pour les sujets-contacts d’un cas dit « infection invasive à ménin-
gocoques » (IIM) de sérogroupe A, C, Y ou W 135 pour lequel
un vaccin existe dans les conditions prévues par l’instruction du
24 janvier 2011. D’une manière générale, l’utilisation des vaccins
conjugués doit être privilégiée :
• vaccin conjugué méningococcique C monovalent en cas d’IIM
liée au sérogroupe C ;
• vaccin tétravalent conjugué A, C, Y, W135 en cas d’IIM liée aux
sérogroupes A, C, Y, W135 chez les enfants âgés de 11 ans et
plus. La vaccination doit être alors réalisée au plus tard dans les
dix jours suivant le dernier contact avec le cas index.
Déclaration obligatoire
L’infection invasive à méningocoque est une pathologie infec-
tieuse à déclaration obligatoire. Le signalement est une procédure
d’urgence et d’alerte. Il doit être effectué sans délai par télé-
phone ou télécopie auprès du responsable de la veille sanitaire de
l’Agence régionale de santé (ARS). Cette procédure permet à l’ARS
d’identifier les sujets-contacts, d’évaluer les mesures éventuelles
de prophylaxie, d’organiser leur mise en œuvre, et de s’assurer
qu’elles ont bien été prises.
Les signalements transmis à l’ARS sont ensuite dirigés vers
l’InVS pour un suivi épidémiologique.
Autres germes
Méningite à pneumocoque
Les méningites à pneumocoque ne sont pas épidémiques.
L’antibioprophylaxie et la vaccination sont donc inutiles chez les
sujets-contacts.
EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
Méningites du nourrisson et de l’enfant  4-210-B-10
Méningite à Haemophilus influenzae b
L’antibioprophylaxie n’est pas systématique. Elle est indi-
quée chez les sujets-contacts non vaccinés par le vaccin
anti-Haemophilus influenzae b. L’antibiotique prescrit est la rifam-
picine (Rifadine® ) 20 mg/kg/j par voie orale pendant quatre jours.
Conclusion
La vigilance doit être maintenue pour l’avenir vis-à-vis des
structures de surveillance épidémiologique des méningites bac-
tériennes de l’enfant et de l’adulte et des réseaux de surveillance
clinique par des professionnels de santé. Toutes les informations
nouvelles repérées par ces différents dispositifs de surveillance
pourront conduire à réviser dans les mois, voire les années à venir,
les recommandations actuelles (2011).
Méningites à pneumocoque
La recommandation et la généralisation du vaccin antipneu-
mococcique conjugué à 13 valences (Prévenar 13® ) depuis juin
2010 doivent conduire à la surveillance étroite de l’évolution des
sérotypes de pneumocoque non inclus dans ce nouveau vaccin.
Méningites à méningocoque
La réussite de la politique vaccinale du vaccin antiméningo-
coccique conjugué C recommandé actuellement entre les âges de
1 an à 24 ans est encore incertaine (2012) pour espérer permettre
d’obtenir une immunité de groupe selon un schéma vaccinal
limité à une seule dose. Ce schéma pourrait être révisé lors de
recommandations futures.
Une demande d’homologation devant les autorités européen-
nes est en cours vis-à-vis d’un vaccin contre le méningocoque
B. Les vaccins « à vésicules de membrane » (OMV) spécifiques
de clones n’ont été utilisés jusqu’à présent que sur autorisation
d’utilisation dans des zones d’hyperendémie (notamment Seine-
Maritime) [40] .
 Méningites à liquide clair
du nourrisson et de l’enfant
Introduction
La dénomination « méningites à liquide clair » (LCS translucide)
se basant sur l’analyse cytologique du LCS oppose les méningites
lymphocytaires (liquide clair) aux méningites à polynucléaires
(purulentes) [36] . Aucune définition n’est cependant stricte tant
que l’étiologie n’est pas précisée.
Une méningite virale est en général à liquide clair et lym-
phocytaire. La majorité des méningites lymphocytaires (70 à
90 %) est d’origine virale (entérovirus dont virus écho essentielle-
ment) [36] . Il est cependant possible qu’une méningite virale puisse
être « initialement » puriforme, aseptique et à prédominance de
polynucléaires. La turbidité du LCS dépend ainsi davantage de
l’abondance de la réaction cellulaire et de l’élévation du taux des
protéines que d’un type cellulaire prédominant.
Les méningites à liquide clair ont des causes variées. La béni-
gnité habituelle de leur pronostic tient à la prévalence des
méningites virales « simples ». Des causes plus rares de pronostic
plus sévère s’inscrivent habituellement dans un contexte clini-
quement rapidement évocateur de sévérité.
Clinique et diagnostic
Le diagnostic de méningite à liquide clair est évoqué par son
tableau clinique avec une probabilité d’approche souvent assez
précise. Il est confirmé par l’examen du LCS.
Tableau clinique habituel des méningites
lymphocytaires aiguës virales [36]
Le tableau clinique le plus fréquemment identifié associe un
syndrome infectieux avec fièvre élevée, à début rapide (24 à 48 h)
9
4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant
et un syndrome méningé franc (céphalées plus ou moins expri-
mées selon l’âge, vomissements, photophobie ou comportement
plaintif).
À l’examen, on retrouve une raideur douloureuse de la nuque,
voire plus étendue au niveau du rachis ; une flexion du genou
lors de l’élévation des jambes (signe de Koernig) et une flexion
des jambes lors de la flexion de la nuque (signe de Brudzinski).
D’autres signes peuvent être associés ayant parfois une valeur
d’orientation étiologique virale plus précise : myalgies, douleurs
abdominales, diarrhée, signes cutanés : exanthème ; purpura pété-
chial.
Le syndrome méningé peut être aussi trompeur chez l’enfant
devant de simples céphalées fébriles, des myalgies prédomi-
nantes ou chez le nourrisson devant une tension de la fontanelle
apparemment isolée. À l’opposé, le syndrome méningé peut
s’accompagner de signes neurologiques de sévérité parfois au pre-
mier plan.
Il peut exister ainsi un « continuum » entre un tableau de
méningite de type viral « isolé » et un tableau évocateur de ménin-
goencéphalite. Ce dernier est plus facilement évoqué devant : des
crises convulsives fébriles isolées récidivantes ou plus rarement
prolongées ; des troubles durables du comportement ; des signes
de focalisation déficitaire (parésies ; troubles de l’équilibre ; ano-
malies des nerfs crâniens).
Confirmation du diagnostic de méningite
lymphocytaire
Il est porté par l’examen du LCS avec analyse cytologique, bio-
chimique et microbiologique dont l’utilité première est d’écarter
le diagnostic de méningite bactérienne.
• L’analyse cytologique quantifie la pléiocytose dont le chiffre
varie habituellement entre 20 et 1500 cellules/mm3 . Celle-ci
est constituée en majorité de lymphocytes–monocytes (50 à
100 %). Une prédominance de polynucléaires neutrophiles peut
être initialement observée. Elle ne permet pas de distinguer à
elle seule une méningite bactérienne d’une méningite virale.
• L’analyse biochimique est le plus souvent normale. La glyco-
rachie est normale. Il en est de même pour la protéinorachie
(< 0,40 g/l) bien que celle-ci puisse être parfois modérément
élevée, mais demeure habituellement inférieure à 1 g/l.
La recherche de germes en microscopie optique après colora-
tion de Gram de même que la recherche des antigènes solubles
(pneumocoque, méningocoque) sont généralement négatives (ce
qui ne permet pas d’éliminer initialement une cause bactérienne).
Deux circonstances doivent conduire à l’analyse prudente de
ces résultats :
• l’administration d’une antibiothérapie préalable diffusible à
travers les méninges ;
• l’existence d’une cytologie mixte ou à prédominance de poly-
nucléaires.
Ainsi, avant même les résultats des cultures du LCS (nécessi-
tant 24 à 48 h d’incubation), c’est souvent le contexte clinique
(anamnèse, signes cliniques associés) qui permet d’argumenter le
diagnostic et les décisions thérapeutiques et de surveillance.
“ Point fort
Méningites lymphocytaires aiguës virales
ou méningites bactériennes
• Diagnostic parfois difficile à l’examen du LCS.
• La formule cytologique d’une méningite bactérienne
peut être panachée, voire lymphocytaire.
• 10 % des méningites bactériennes ont un LCS initiale-
ment à prédominance lymphocytaire initiale ou qui peut
être normal (méningocoque) [36] .
• Les méningites à entérovirus peuvent initialement avoir
une formule à prédominance de polynucléaires.
10
Les examens complémentaires possibles pour l’argumentation
du diagnostic de méningite virale sont d’intérêt variable. Certains
peuvent être utiles à titre d’orientation :
• NFS si hyperleucocytose à prédominance lymphocytaire ;
• protéine réactive C : habituellement modérément élevée mais à
intégrer suivant le stade évolutif du syndrome fébrile ;
• dosage de la PCT. La PCT au seuil de 0,5 mg/ml est un bon
marqueur biologique pour distinguer méningites bactériennes
et méningites virales ;
• l’examen de confirmation du diagnostic est non tant lié à
l’identification du virus dans le LCS par culture en milieu appro-
prié que par détection du génone viral par reverse-transcriptase
real-time PCR (RT-PCR) [36] .
Les examens de moindre recours actuellement sont :
• les examens sérologiques répétés à 15 jours d’intervalle (si séro-
conversion des anticorps de spécificités en immunoglobulines
M [IgM]) ;
• exceptionnellement et dans certains contextes la PCR–acide
ribonucléique (ARN) 16S, susceptible d’éliminer certains agents
bactériens devenus indétectables par méthode classique chez
des enfants ayant reçu une antibiothérapie préalable à diffusion
méningée. Une PCR–ARN16S négative ne permet cependant
pas d’éliminer le diagnostic.
Conclusion
• L’orientation habituelle vers l’étiologie virale d’un tableau de
méningite lymphocytaire s’effectue sur :
◦ le contage (épidémie de collectivité notamment) ;
◦ la fréquence saisonnière (d’avril à octobre) ;
◦ le contexte clinique associé (éruption, diarrhée, algies dif-
fuses) ;
◦ parfois les données de l’hémogramme ou de la protéine réac-
tive C.
• La confirmation du diagnostic repose sur l’analyse cytologique,
biochimique et microbiologique du LCS et peut être précisée par
les examens virologiques : PCR de diagnostic rapide si possible.
Le recours à des enquêtes virologiques de certitude est limité
aux tableaux les plus sévères : méningoencéphalite (avec signes
neurologiques focaux) après imagerie cérébrale ; atteintes multi-
viscérales ; déficit immunitaire.
Méningites lymphocytaires aiguës virales
Virus à tropisme neurologique prédominant
Entérovirus
Les entérovirus non polyomyélitiques sont responsables de la
majorité des méningites virales du nourrisson et de la plupart des
méningites saisonnières (d’avril à octobre) de l’enfant plus âgé.
Le tableau clinique habituel est celui d’un syndrome méningé,
d’installation brutale, souvent hautement fébrile mais avec état
général conservé.
Des signes digestifs ou cutanés (exanthème) sont fréquents ;
les virus écho sont alors les plus fréquemment en cause. Les
virus coxsackies sont plus rares. Les complications neurologiques
(convulsions fébriles, tableau d’hypertension intracrânienne)
sont surtout observées chez le nourrisson.
Les méningoencéphalites intégrées dans ces tableaux sont rares
mais peuvent conduire à des séquelles neurodéveloppementales
sévères.
Le diagnostic est confirmé par l’association d’une pléiocytose
du LCS et par la détection du génone viral notamment par la PCR
(test GeneXpert® ) [32] .
La sensibilité (86–100 %) et la spécificité (92–100 %) élevées
de cet examen, la forte prévalence des entérovirus au cours
des méningites aiguës infectieuses lymphocytaires, la rapidité
d’obtention du résultat (2 h) permettent, en cas de positivité si une
antibiothérapie immédiatement antérieure a été prescrite, d’éviter
la réalisation d’une PCR bactérienne et d’interrompre alors ce trai-
tement antibiotique de la méningite éventuellement entrepris [32] .
L’intérêt de la PCR entérovirus dans un contexte évocateur de
méningite virale est un facteur précieux d’économie en termes de
coûts de santé [41] .
EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses

La recherche du génome des entérovirus a été réalisée dans cer-
taines études de façon simultanée dans le LCS et le sérum par
RT–PCR. Les enfants virémiques étaient significativement plus
jeunes mais la virémie était précoce (moins de 30 h après le début
du symptôme) et transitoire [36] .
Virus ourlien
Le virus ourlien est un paramyxovirus à tropisme glandulaire
et neurologique. Très contagieux, sa transmission est directe et
interhumaine par voie aérienne.
La parotidite en est la manifestation la plus fréquente et la plus
évocatrice.
Une méningite lymphocytaire est observée selon une fréquence
variable : habituellement au décours de la parotidite, parfois la
précédant, rarement isolée.
La pléiocytose est en général modérée à prédominance lym-
phocytaire, la protéinorachie modérément élevée et la glycorachie
normale.
L’évolution est habituellement favorable. De rares cas de surdité
ont été observés.
Les oreillons sont devenus une pathologie infectieuse rare
depuis la généralisation de la politique vaccinale rougeole–
oreillons–rubéole [42] .
[43, 44]
Herpesvirus (herpes simplex virus [HSV])
La méningoencéphalite herpétique réalise typiquement une
encéphalite aiguë nécrosante (HSV1). Le début en est rapide avec
fièvre élevée, céphalées et troubles du comportement.
À l’examen du LCS, il existe une lymphocytose modérée, une
hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/l) et une glycorachie nor-
male. La mise en évidence d’une élévation de l’interféron alpha
(IFN-␣) dans le LCS témoigne d’une activation lymphocytaire. Le
diagnostic est confirmé par la PCR–HSV dans le LCS. Le traite-
ment par aciclovir en intraveineuse pendant au moins 15 jours est
urgent. L’évolution serait spontanément sévère et à haut risque de
séquelles.
La méningite herpétique isolée à HSV est rare chez l’enfant.
Ses caractéristiques sont identiques à celles des méningites virales
habituelles avec liquide clair, pléiocytose à prédominance lym-
phocytaire, protéinorachie modérément élevée. L’évolution en est
le plus souvent favorable sans complications.
Virus varicelle-zona (VVZ)
À l’inverse de l’atteinte cérébelleuse avec ataxie observée parfois
au cours des varicelles, la méningite lymphocytaire isolée est rare
chez l’enfant immunocompétent. Elle ne justifie de traitement
antiviral que dans les cas d’incompétence immunitaire.
Le virus Epstein-Barr (EBV) induit davantage un tableau de
méningite lymphocytaire que d’encéphalite, cependant décrite au
cours des formes atypiques de la pathologie [45] .
« Human herpes virus 6 » (HHV6)
Ce virus proche du cytomégalovirus (CMV) est transmis par voie
salivaire. Il peut induire des rares cas de méningoencéphalites
chez le nourrisson. Une leucopénie est fréquemment associée.
L’isolement du virus dans le LCS est également possible par
PCR [46] .
Virus à tropisme respiratoire
Para-influenza
Il en existe quatre types. De rares cas de méningites aseptiques
liées au type 3 ont été décrits. L’isolement du virus peut se faire
par immunofluorescence sur sécrétions nasopharyngées.
Adénovirus
Il existe 51 sérotypes. Leurs sites de prédilection sont les voies
aériennes supérieures. De rares cas de méningites lymphocytaires
ont pu être décrits.
Arbovirus
Ils sont exceptionnels en Europe mais plus fréquents aux
États-Unis. Le mode de transmission est la piqûre d’arthropodes
hématophages (le plus souvent moustiques). Le tableau fréquem-
ment décrit est plus celui d’une méningoencéphalite que celui
d’une méningite lymphocytaire isolée.
EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
Méningites du nourrisson et de l’enfant  4-210-B-10
De rares tableaux de méningoencéphalite puis de méningites
lymphocytaires ont été identifiés au cours de certaines arboviroses
mieux connues :
• avant tout, la dengue (recherche virale possible dans le LCS) ;
• mais aussi le virus du chikungunya (CHIKV) où le tableau cli-
nique peut être ainsi suspecté devant un syndrome méningé,
des convulsions chez le nourrisson, ou des troubles du compor-
tement.
L’étude du LCS peut mettre en évidence une pléiocytose modé-
rée ou être normale. Le germe CHIKV est parfois retrouvé par
RT-PCR [47] .
« West Nile virus »
Il s’agit d’un virus de la famille des Flaviridae, dont le réser-
voir est l’oiseau. L’homme est un hôte accidentel auquel le virus
est en général transmis par piqûre de moustique. C’est une infec-
tion le plus souvent peu symptomatique qui se limite à une fièvre
élevée. Les formes les plus caractéristiques associent cependant :
fièvre élevée, céphalées, myalgies. Les méningites lymphocytaires
sont rares. L’atteinte encéphalique exprime toute la sévérité. Le
diagnostic est sérologique et surtout par PCR [58] .
Autres virus
• Chorioméningite lymphocytaire : le virus s’intègre dans la
famille des Arenaviridae. Les réservoirs habituels sont les souris
musculus, les hamsters de compagnie et les rats. La transmission
à l’homme se fait par l’inhalation ou l’ingestion de déjections de
rongeurs infectés. Le tableau clinique peut être peu symptoma-
tique ou pseudogrippal. La pléiocytose du LCS est modérée ; une
protéinorachie souvent élevée ; une leucopénie et une throm-
bopénie peuvent être associées. Le diagnostic est sérologique.
L’évolution spontanée est favorable, parfois séquellaire : sur-
dité ; hydrocéphalie [48] .
• Rage : elle est devenue exceptionnelle. Le tableau clinique est en
général sévère (spastique avec excitation psychomotrice ou plus
rarement paralytique). Le diagnostic est confirmé par la détec-
tion du virus en immunofluorescence dans les prélèvements
salivaires, cornéens, le LCS, les biopsies cutanées ou cérébrales,
ou par son isolement en culture acellulaire de neuroblastome
murin [36] .
“ Point fort
Des réactions « méningées » peuvent s’observer au cours
de la plupart d’autres maladies virales épidémiques de
l’enfance : rougeole, mononucléose, grippe, mégaléry-
thème épidémique.
La technique de détection des séquences virales par PCR
permet, lorsqu’elle est (exceptionnellement) indiquée, d’établir
clairement la responsabilité du virus au sein du tableau réa-
lisé (mégalérythème épidémique). Une telle approche permettrait
d’éclairer la discussion visant à préciser la responsabilité directe
d’un virus jusqu’ici non détectable par les méthodes convention-
nelles dans le LCS ou le mécanisme immunologique de telles
réactions méningées.
Méningites lymphocytaires aiguës bactériennes
Deux causes non exceptionnelles chez l’enfant doivent être évo-
quées selon l’orientation anamnestique.
• Maladie de Lyme : elle est liée à l’inoculation cutanée de Bor-
relia burgdorferi à la suite d’une piqûre de tique. L’érythème
chronique migrant constitue la phase initiale parfois inaperçue.
L’atteinte méningée s’intègre dans la phase secondaire. Une
méningite lymphocytaire est alors possible avec pléiocytose
habituellement modérée dans le LCS, protéinorachie élevée
et normoglycorachie. Le diagnostic repose sur les examens
11
4-210-B-10  Méningites du nourrisson et de l’enfant
sérologiques spécifiques (plus ou moins PCR) imposant à ce
stade le recours à une antibiothérapie injectable diffusible dans
le LCS (ceftriaxone) [36, 49, 50] .
• Rickettiose : Rickettsia conorii est l’agent bactérien responsable
de la fièvre boutonneuse méditerranéenne transmise en Europe
par les tiques brunes du chien. Le syndrome méningé haute-
ment fébrile est net (céphalées intenses ; algies diffuses). Une
escarre d’inoculation est retrouvée dans un cas sur deux. Le
tableau clinique se complète en 3 à 5 jours par une éruption
maculopapuleuse associée selon une fréquence variable à une
hépatomégalie, une splénomégalie, des signes d’atteinte rénale.
Le diagnostic est sérologique.
D’autres causes de méningites lymphocytaires d’origine bacté-
rienne sont devenues exceptionnelles mais demeurent sévères.
• Listériose : elle peut être liée à une contamination digestive
(lait, fromages, charcuteries). La forme cytologique du LCS est
souvent paucicellulaire, panachée mais à prédominance lym-
phocytaire. La glycorachie est parfois abaissée. Le diagnostic
bactériologique est confirmé par l’examen du LCS, plus rare-
ment par l’hémoculture.
• Méningite tuberculeuse : elle doit être recherchée chez les
enfants reliés à une population à risques. Le début est typi-
quement progressif. Les signes infectieux sont moins marqués.
Les signes méningés peuvent être au second plan derrière les
signes généraux ou de localisation neurologique. Le LCS est
lymphocytaire à cellularité modérée avec hyperprotéinorachie
et hypoglycorachie. La recherche de bacilles acido-alcoolo-
résistants (BAAR) à l’examen direct est le plus souvent négative.
La confirmation bactériologique se fait à la culture sur milieu
de Lowenstein. La détection du bacille de Koch est ainsi
possible par PCR. Les tests de production in vitro d’IFN-␥
(Quantiféron® ) ont une sensibilité moins bonne chez l’enfant
que chez l’adulte [51] . Le traitement repose sur une quadruple
antibiothérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazina-
mide pendant 2 mois, isoniazide et rifampicine au cours des
10 mois suivants). Une corticothérapie est recommandée au
cours du premier mois. Des séquelles neurologiques sont fré-
quentes [52] .
Il a enfin été décrit des méningites lymphocytaires au cours des :
• infections à Mycoplasma pneumoniae : diagnostic par examen
sérologique, plus rarement isolement du mycoplasme dans le
LCS [36, 53] ;
• brucellose : diagnostic par séroagglutination de Wright
(méthode de référence ou de fixation du complément) [54] ;
• infections à Bartonella henselae (maladie des griffes du chat) :
diagnostic sérologique ou par PCR [55] .
Le diagnostic étiologique le plus difficile à déterminer est celui
de méningite bactérienne à germes habituels (pneumocoque,
méningocoque) décapitée par un traitement antibiotique. Dans
ces cas, l’antibiothérapie ne modifie pas le nombre cellulaire ni la
glycorachie au cours des premières heures mais réduit le pourcen-
tage de polynucléaires, limite l’élévation de la protéinorachie et
négative l’examen direct du LCS.
Le recours aux PCR spécifiques peut alors apparaître utile et
le traitement antibiotique initialement institué éventuellement
poursuivi selon le contexte.
Méningites parasitaires et mycosiques
Méningites parasitaires
Elles s’intègrent dans le cadre d’une recherche orientée dans le
cas de cysticercoses (tableau neurologique prédominant), de toxo-
plasmoses (enfant immunodéprimé) exigeant une confirmation
sérologique du diagnostic.
L’examen du LCS dans certaines formes de neurocysticer-
cose peut montrer une pleurocystose avec une majorité de
lymphocytes. Une hyperprotéinorachie et une hypoglycora-
chie pouvaient orienter initialement à tort vers un diagnostic
de méningite tuberculeuse. Les méthodes immunosérologiques
(electro-immuno-transfert blot [EITB]) dans le sang et le LCS sont
plus sensibles que l’enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa).
Le diagnostic repose surtout sur le contexte anamnestique et
l’imagerie cérébrale (au mieux l’IRM) qui permet de visualiser le(s)
kyste(s) [56] .
12
La toxoplasmose peut également induire des tableaux de
méningites lymphocytaires chez l’enfant immunodéprimé.
Des réactions méningées lymphocytaires peuvent être associées
en cas de neuropaludisme (méningoencéphalite avec hyperlym-
phocytose dans le LCS et élévation modérée de la protéinorachie).
Le diagnostic repose sur le frottis sanguin ou la goutte épaisse
(parasitémie). Les formes sévères relèvent d’un traitement urgent
par quinine intraveineuse.
Méningites à levures
Les méningites lymphocytaires à Cryptococcus neoformans
s’observent dans le cadre des complications des syndromes
d’immunodéficience acquise (sida), ou au cours d’une chimiothé-
rapie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de levures par
coloration à l’encre de Chine par culture sur milieu de Sabouraud.
Méningites lymphocytaires aiguës non
infectieuses : méningites inflammatoires
Des méningites lymphocytaires ont été décrites au cours de
certaines maladies inflammatoires. Le tableau clinique est sou-
vent celui d’une hyperirritabilité prédominante ou de troubles du
comportement.
Les pathologies habituellement concernées sont : la maladie de
Still [57] , la maladie de Kawasaki [36] , la maladie de Behçet, les sar-
coïdoses.
Les signes cliniques associés peuvent orienter le diagnostic et
conduire à pratiquer un examen du LCS si les signes d’irritation
méningée sont présents.
Les méningites inflammatoires peuvent être également reliées à
certains tableaux de syndrome d’hyperactivation macrophagique,
à des leucémies lymphoblastiques aiguës ou des lymphomes
malins non hogdkiniens [58] .
Conclusion
Les méningites lymphocytaires aiguës virales sont les plus fré-
quentes des méningites à liquide clair.
Le contexte anamnestiques et les signes cliniques suffisent le
plus souvent à évoquer le diagnostic. Celui-ci est confirmé par
l’analyse cytologique, biochimique et microbiologique du LCS.
La recherche spécifique de l’agent viral responsable doit de
même demeurer limitée aux seuls tableaux cliniques et biolo-
giques accompagnés de signes neurologiques atypiques et/ou de
sévérité.
Dans la majorité des cas, l’étiologie virale s’intègre le plus sou-
vent dans un contexte clinique de bénignité infectieuse qui doit
conduire à limiter les examens complémentaires et permettre de
porter un pronostic prévisible de méningite non séquellaire.
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tis. Arch Pediatr 2000;7:1012–3.

A. Bourrillon (antoine.bourrillon@rdb.aphp.fr).
Service de pédiatrie générale, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.
E. Bingen.
Service de microbiologie, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bourrillon A, Bingen E. Méningites du nourrisson et de l’enfant. EMC - Pédiatrie/Maladies infectieuses
2013;8(3):1-14 [Article 4-210-B-10].

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Coloration de Gram du liquide cérébrospinal au cours d'une méningite à Streptococcus pneumoniae.
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Coloration de Gram du liquide cérébrospinal au cours d'une méningite à Neisseria meningitidis.
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&reg;
Détermination des concentrations minimales inhibitrices (CMI) par la méthode du Etest d'une souche de Streptococcus
pneumoniae. CMI pénicilline G : 4 mg/l ; CMI amoxicilline : 3 mg/l ; CMI céfotaxime : 3 mg/l ; CMI imipénème : 0,5 mg/l.
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