Palidez hemorragia en piel y

mucosas, claudicación, Está caracterizada por la proliferación y el

adenomegalias, crecimiento de crecimiento incontrolado de células linfoides
parótidas, o mieloides inmaduras (blastos) que han
hepatoesplenomegalia, Infecciones, fiebre, pérdida de perdido su capacidad de diferenciarse en
crecimiento testicular, afección apetito, cansancio, sangrar o respuesta a estímulos fisiológicos normales y
||||| de pares craneales amoratarse con facilidad, que poco a poco se vuelve una celular
inflamación de ganglios linfáticos, predominante en la medula ósea.
sudores nocturnos, dificultad para
respirar, dolor en los huesos o en
las articulaciones
El cuadro clínico de LA también se puede integrar con 5
síndromes: Representa 25-30% de las FR:
neoplasias en menores de 14
1:sx anémico:palidez,síntomas de hipoxia (fatiga,
años, siendo el cáncer más  Peso >4000gr al nacimiento
irritabilidad, astenia,adinamia,somnolencia, secundarios a la
Los síntomas iniciales al diagnóstico frecuente en la infancia  Edad materna >35años
disminución de hb)
2: sx neutropenico: fiebre y/o procesos infecciosos suele ser la consecuencia de la  Edad paterna >40 años
persistentes o recurrentes, secundarios a neutropenia. infiltración en la medula ósea:  Historia materna de perdidas fetales
3: sx purpurico: petequias, equimosis, epistaxis, anemia, trombopenia, leucopenia,  Exposición a radiación ionizante in útero y
gingivorragia. dolores óseos posnatal
4: sx infiltrativo: dolor óseo, adenomegalias, hepatomegalia, Es la enfermedad  Exposición directa a hidrocarburos y
esplenomegalia, infiltración a piel, parótidas, encías, neoplásica más frecuente pesticidas
testículos, formación de tumores sólidos, leucocitosis. en los niños. (2-5 años)  Hermano con leucemia aguda
5: sx metabólico: hiperuricemia, hiperkalemia,
Síntomas
hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevación de creatinina,
elevación de deshidrogenasa láctica. Duración
Consecuencia de la transformación global es
LEUCEMIA maligna de una célula progenitora mínimo dos
Diagnostico años
linfoide inmadura, que tiene la
capacidad de expandirse y formar un 1. Induccion
clon de células progenitoras 2. Intensificación
Se debe explorar la presencia de idénticas, bloqueadas en un punto
Estudios de 3. Mantenimiento
equimosis, petequias,
La confirmación del imagen de su diferenciación.
adenopatías, palidez cutánea, se
diagnóstico se realiza
debe palpar el hígado y bazo,
mediante el estudio
exploración neurológica, y en los Esta adaptado al
morfológico, citogenico y
varones palpar los testículos. diagnóstico y comprende
molecular del aspirado de Rx tórax: puede revelar una masa en Tratamiento
medula ósea. 25% de blastos mediastino anterior 30-50% tres fases:
en MO confirma el DX Rx de huesos largos: pueden ser
normales o presentar lesiones mínimas
Estudios de laboratorio:
inespecíficas en la etapa inicial y solo en
-BH completa
etapas avanzadas se presentan lesiones
- frotis de sangre periférica
óseas.
- química sanguínea BH y frotis de sangre periférica: la
USG testicular: en niños con
- ácido úrico BH puede ser normal en etapas
crecimiento o aumento de consistencia Dx diferencial: mononuclesis infecciosa,
- electrolitos séricos iniciales, después pueden
en testículos, ante la posibilidad de otras infecciones como citomegalovirus,
- pruebas de función hepática aparecer citopenias aisladas
infiltración testicular toxoplasma, virus herpes 6, enfermedades
- deshidrogenasa láctica (anemia, neutropenia o
- pruebas de coagulación trombocitopenia) o combinadas, parasitarias, artritis reumatoide,
- aspirado de medula ósea observándose aparición de blastos linfobistiocitosis hemofagocitica, otros
- líquido cefalorraquídeo en el frotis sangre periférica. tumores como neuroblastoma.
- inmunofenotipo en medula ósea
- cariotipo en medula ósea