Вы находитесь на странице: 1из 48

c c

   

Hipertensi menyebabkan gangguan sekitar 5 -10 persen dari seluruh


kehamilan, dan dapat menjadi suatu komplikasi yang mematikan, yaitu
pendarahan dan infeksi, yang berkontribusi besar terhadap morbiditas dan angka
kematian ibu. Dengan hipertensi, sindrom preeklampsia, baik sendiri atau yang
berasal dari hipertensi kronis, adalah yang paling berbahaya.
WHO meninjau secara sistematis angka kematian ibu di seluruh dunia
(Khan dan rekan, 2006), di negara-negara maju, 16 persen kematian ibu
disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama
lainnya: perdarahan-13 persen, aborsi-8 persen, dan sepsis-2 persen. Di Amerika
Serikat pada tahun 1991-1997, Berg dan rekan (2003) melaporkan bahwa hampir
16 persen dari 3.201 kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan. Belakangan, Berg dan rekan kerja (2005)
kemudian melaporkan bahwa lebih dari separuh kematian yang berkaitan dengan
hipertensi dapat dicegah.Bagaimana kehamilan memperburuk hipertensi tetap
belum terpecahkan meskipun telah dilakukan berbagai penelitian intensif.
Memang, gangguan hipertensi tetap antara masalah yang belum terpecahkan yang
paling penting dan menarik dalam kebidanan.
c c

  



 
Istilah Hipertensi gestasional seperti yang digunakan dalam buku °  
 
 edisi terdahulu, dipilih oleh Dr Jack Pritchard untuk menggambarkan
setiap onset baru hipertensi tanpa komplikasi selama kehamilan bila tidak ada
bukti jelas dari sindrom preeklampsia . Sayangnya, kebingungan muncul karena
banyak yang menggunakan istilah ini untuk keduanya, baik hipertensi pada
kehamilan kehamilan dan preeklampsia.

c  

 
O Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk
pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu
O 'idak ada proteinuria
O 'ekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum
O Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
O Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak
nyaman atau trombositopenia epigastrika
þ 


 
O Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90 mmHg setelah
kehamilan 20 minggu
O Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick
O  ejala menghilang setelah 12 minggu post partum.

         


O Didapatkan peningkatan tekanan darah sampai 160/110 mm Hg atau lebih
O Proteinuria 2.0 g/24 dijam atau urine dipstick 2+
O Peningkatan kreatinin serum >1.2 mg/dL kecuali kalau sebelumnya sudah
memiliki riwayat gangguan ginjal.
O 'rombosit < 100,000/L
O Adanya anemia mikroangiopqti hemolisis²peningkatan LDH
O Peningkatam serum transaminase²AL' or AS'
O Yyeri kepala yang hebat dan atau gangguan visus
O Yyeri epigastrik persisten
K 
O Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia,
O Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20 minggu.
[ 
O 'imbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita yang telah memiliki
hipertensi kronik pada usia kehamilan di atas 20 minggu
O 'erjadi peningkatan mendadak dalam proteinuria atau tekanan darah atau
trombosit <100,000 / L pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum gestasi 20 minggu
i 
O 'D sebelum kehamilan 140/90 mm Hg atau terdiagnosis sebelum
kehamilan 20 minggu , tidak timbul penyakit trofoblas gestasional o
O  ejala menetap setelah 12 minggu postpartum

Hipertensi didiagnosa secara empiris ketika didapatkan tekanan darah tepat


melebihi 140 mm Hg sistolik atau diastolik 90 mm Hg. Korotkoff tahap V
digunakan untuk menentukan tekanan diastolik. Sebelumnya, telah
direkomendasikan bahwa peningkatan nilai incremental saat hamil sebesar 30
mmHg sistolik atau 15 mmHg diastolik tekanan digunakan sebagai kriteria
diagnostik, bahkan ketika nilai-nilai mutlak berada di bawah 140/90 mm Hg.
Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena menunjukkan bukti bahwa wanita tersebut
tidak akan mengalami kehamilan yang menunjukkan gejala yang merugikan
(Levine dan rekan kerja, 2000; Utara dan rekan, 1999).
Dikatakan bahwa wanita yang memiliki kenaikan tekanan 30 mmHg sistolik atau
diastolik 15 mmHg harus dikontrol lebih sering. Seringkali bahwa eklampsia
kejang berkembang pada beberapa wanita yang tekanan darah telah di bawah
140/90 mmHg (Alexander dan rekan, 2006). Edema juga tidak lagi digunakan
sebagai kriteria diagnostik karena terlalu sering terjadi pada kehamilan normal.
Hipertensi  estasional Diagnosis hipertensi dibuat pada wanita hamil yang
memiliki tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar untuk pertama
kalinya setelah trimester I, tetapi dengan proteinuria yang tidak teridentifikasi.
Hampir setengah dari wanita-wanita ini kemudian mengembangkan sindrom
preeklampsia, yang meliputi tanda-tanda seperti proteinuria dan trombositopenia
atau gejala seperti sakit kepala atau nyeri epigastrium.

Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang direklasifikasi sebagai transient jika


bukti untuk preeklampsia tidak muncul, dan tekanan darah kembali normal setelah
12 minggu postpartum. Proteinuria adalah penanda yang mendefinisikan sistem
kebocoran endotel luas, yang menjadi ciri sindrom preeklampsia. Meskipun
demikian, ketika tekanan darah meningkat drastis, sangat berbahaya untuk ibu dan
janin jika kita mengabaikan peningkatan ini hanya karena proteinuria belum
muncul . Seperti yang Chesley (1985) tegaskan, 10 persen dari kejang eklampsia
terjadi sebelum proteinuria diidentifikasi.

Preeklampsia Seperti yang dibahas sebelumnya , preeklampsia paling tepat


digambarkan sebagai sindrom spesifik pada kehamilan yang dapat mempengaruhi
hampir semua organ tubuh. Seperti telah dibahas, meskipun preeklampsia jauh
lebih dari sekadar hipertensi kehamilan dengan proteinuria, adanya proteinuria
tetap merupakan kriteria diagnostik penting yang objektif. Proteinuria
didefinisikan oleh ekskresi protein urin 24 jam melebihi 300 mg, protein urin:
rasio kreatinin 0,3 atau persisten 30 mg /dL (+1 Dipstick) protein dalam sampel
acak urin (Lindheimer dan kolega, 2008a). 'idak ada nilai-nilai yang sakral.
Konsentrasi urin sangat bervariasi pada siang hari, dan demikian juga pembacaan
dipstick. Jadi, penilaian bahkan bisa menunjukkan nilai 1-2 dari spesimen urin
terkonsentrasi dari wanita yang mengeluarkan protein urine >300 mg / hari. Ada
kemungkinan bahwa penentuan urin spot: rasio kreatinin akan menjadi pengganti
yang sesuai untuk pengukuran 24-jam.Seperti ditekankan sebelumnya, semakin
parah hipertensi atau proteinuria, yang lebih pasti adalah diagnosis preeklampsia
serta hasil yang merugikan ibu.

Demikian pula, temuan laboratorium abnormal dalam tes kenaikan fungsi ginjal,
hati, dan hematologi dapat merupakan kepastian preeklampsia.  ejala persisten
dari eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan
kepastian. Beberapa ahli mengatakan, beberapa wanita mungkin memiliki
preeklampsia atipikal dengan semua aspek sindrom tersebut, tetapi tanpa
hipertensi atau proteinuria, atau keduanya (Sibai dan Stella, 2009).



'erjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dikaitkan
dengan penyebab lain disebut eklampsia. Kejang yang umum dan dapat muncul
sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Dalam penelitian terdahulu didapatkan
sampai 10 persen wanita eklampsia, terutama nullipara, tidak timbul serangan
hingga setelah 48 jam postpartum (Sibai, 2005). Penelitian lain telah melaporkan
bahwa seperempat kejang eklampsia muncul di luar 48 jam postpartum (Chames
dan rekan kerja, 2002).

Pengalaman dari Parkland Hospital adalah bahwa eklampsia yang muncul setelah
persalinan terus terjadi dalam waktu kurang dari 10 persen dari kasus
sebagaimana pernah dilaporkan lebih dari 20 tahun yang lalu (Alexander dan
rekan kerja, 2006; Brown dan rekan, 1987). Ini juga adalah pengamatan dari 222
wanita dengan eklampsia selama periode 2 tahun terakhir di Belanda (Zwart dan
rekan, 2008).
 

Semua gangguan hipertensi kronis, terlepas dari penyebabnya, merupakan faktor


predisposisi untuk terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Diagnosis hipertensi
kronis yang mendasarinya didasarkan pada temuan yang tercantum di atas.

Seorang wanita dengan sebelumnya terdiagnosis penyakit vaskular kronis, yang


terlihat untuk pertama kalinya pada 20 minggu, sering memiliki tekanan darah
dalam kisaran normal. Selama trimester ketiga, namun, dapat terjadi tekanan
darah kembali ke level awalnya hipertensi, sehingga sulit untuk menentukan
apakah hipertensi kronis atau diinduksi oleh kehamilan. Bahkan pencarian bukti
kerusakan end-organ yang sudah ada mungkin sia-sia karena banyak wanita-
wanita memiliki penyakit ringan. Dengan demikian, mungkin tidak ada bukti dari
hipertrofi ventrikel, perubahan pembuluh darah retina kronis, atau disfungsi ginjal
ringan.

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah akan meningkat
jauh di atas , dan ini biasanya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria,
maka superimposed preeklampsia didiagnosis. superimposed preeklampsia
umumnya dapat berkembang pada awal kehamilan dari preeklampsia "murni".
Superimposed preeklampsia cenderung lebih parah dan sering disertai dengan
pertumbuhan janin terhambat. Kriteria yang sama juga digunakan untuk
mengetahui keparahan karakter preeklampsia.

 !

Preeklampsia sering terjadi pada wanita muda dan nulipara, sedangkan wanita
yang lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk menderita hipertensi kronis
dengan superimposed preeklampsia. Juga, kejadian ini nyata dipengaruhi oleh ras
dan etnis-dan dengan demikian oleh predisposisi genetik. Faktor lainnya termasuk
lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh musiman (Lawlor, 2005;
Palmer, 1999; Spencer, 2009).

Dengan pertimbangan untuk perubahan-perubahan tersebut, dalam sejumlah studi


di seluruh dunia ditinjau oleh Sibai dan Cunningham (2009), kejadian
preeklampsia dalam rentang populasi nulipara adalah 3-10 persen. Insiden
preeklampsia di multiparas juga bervariasi tetapi kurang dari itu untuk nullipara.
Yamun, Ananth dan Basso (2009) melaporkan bahwa risiko untuk kelahiran
preterm lebih mungkin di multipara dibandingkan dengan nullipara. Faktor risiko
lain terkait dengan preeklampsia termasuk obesitas, kehamilan multifetal, usia ibu
lebih tua dari 35 tahun, dan etnis Afrika-Amerika (Conde-Agudelo dan Belizan,
2000; Sibai dan rekan, 1997; Walker, 2000).

Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia sangat erat. Ini
meningkat dari 4,3 persen untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) > 20
kg/m2 sampai 13,3 persen pada mereka dengan BMI >35kg/m2. Pada wanita
dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan mereka yang lajang, kejadian
kehamilan hipertensi adalah 13 versus 6 persen, dan kejadian preeklampsia-13
versus 5 persen, keduanya signifikan meningkat (Sibai dan rekan kerja, 2000).
kejadian ini tidak terkait dengan zygositas (Maxwell dan rekan, 2001).

Meskipun merokok selama kehamilan menyebabkan berbagai hasil kehamilan


yang merugikan, ironisnya, telah secara konsisten dikaitkan dengan penurunan
risiko hipertensi selama kehamilan (Bainbridge dan rekan, 2005; Zhang dan
rekan, 1999). Plasenta previa juga telah dilaporkan untuk mengurangi risiko
gangguan hipertensi pada kehamilan (Ananth dan rekan, 1997). Pada wanita yang
darah normal pada kehamilan pertama, kejadian preeklampsia pada kehamilan
berikutnya lebih rendah dari yang disebutkan di atas.
Dalam analisis kohort retrospektif berdasarkan populasi,  etahun dan rekan
(2007) mempelajari hampir 137.000 kehamilan kedua pada wanita tersebut.
Kejadian untuk preeklampsia pada wanita putih adalah 1,8 persen dibandingkan
dengan 3 persen pada wanita Afrika-Amerika. Sekali lagi, obesitas adalah faktor
risiko utama.



Setiap teori tentang etiologi dan patogenesis preeklampsia harus menjelaskan


pengamatan bahwa hipertensi gangguan kehamilan lebih mungkin untuk terjadi
pada wanita yang:
O 'erkena villi korionik untuk pertama kalinya
O 'erpapar villi korionik yang berlebihan, seperti kembar atau mola
hidatidosa
O Sudah ada penyakit ginjal atau jantung
O Secara genetik memang cenderung menjadi hipertensi selama kehamilan.
Janin bukanlah syarat bagi preeklampsia. Meskipun villi chorionic sangat penting,
namun tidak perlu berada di dalam rahim. Misalnya, Worley dan rekan (2008)
melaporkan insiden 30-persen pada wanita dengan kehamilan ekstrauterin
melebihi kehamilan 18 minggu.

'erlepas dari etiologi, tingkatan peristiwa yang mengarah ke sindrom


preeklampsia ditandai oleh sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan
endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi berikutnya, transudasi plasma, dan
iskemik dan gejala sisa trombotik.

"#$

Pengamatan bahwa jaringan antarmuka abnormal antara ibu, ayah, dan janin dapat
menyebabkan preeklampsia telah menyebabkan hipotesis bahwa sindrom ini
adalah gangguan dua-tahap. Dalam skenario ini, ada spektrum untuk memasukkan
"preeklampsia, ibu dan plasenta" (Yess dan Roberts, 1996). Menurut Redman dan
rekan (2009), tahap 1 adalah disebabkan oleh kesalahan perbaikan trofoblastik
endovascular yang menyebabkan sindrom klinis tahap 2.

'entu saja ada bukti bahwa beberapa kasus preeklampsia sesuai teori ini. Hal
yang penting, tahap 2 memang rentan terhadap modifikasi dengan kondisi ibu
yang sudah ada sebelumnya termasuk penyakit jantung atau ginjal, diabetes,
obesitas, atau mempengaruhi turun-temurun. kompartementalisasi tersebut
tampaknya buatan, dan tampaknya logis bahwa ada kemungkinan besar
merupakan proses yang berkesinambungan. Jadi, meskipun mungkin membantu
untuk mengklasifikasikan sindrom untuk tujuan penelitian, preeklampsia secara
klinis lebih realistis sebagai sebuah penyakit kontinu yang memburuk.
v 

       


  
     
       
   
  
                     
                       
  !  "##$" % "##&'



'ulisan-tulisan yang menjelaskan eklampsia telah ditemukan pada 2200 SM


(Lindheimer dan rekan, 2009), dan jumlah mekanisme-mekanisme yang
mengagumkan telah diusulkan untuk menjelaskan penyebabnya. Alih-alih hanya
"satu penyakit," preeklampsia tampaknya merupakan puncak dari faktor-faktor
yang mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang sedang
dipertimbangkan termasuk penting:
O Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim.
O Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan
janin
O Ibu maladaptative pada perubahan kardiovaskular atau peradangan dari
kehamilan normal
O Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh
epigenetik

Ê    

Dalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah, arteriola spiral


rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh trophoblasts endovascular.
Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk
memperbesar diameter pembuluh darah.
Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia, mungkin ada invasi
trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh
desidua, tetapi tidak pembuluh miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts
endovascular. Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan
musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari pembuluh darah
di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009). Madazli dan rekan (2000)
menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak dari arteri spiralis berkorelasi
dengan keparahan gangguan hipertensi.

‘Ê               

           
       
   

        

           
   %      
 !        
      
    ( 
                

!! )     
    
    
         
         !
   



*   


Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen
plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau mungkin
disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor
ini ditunjukkan pada 'abel di bawah ini
Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic Warisan
---------------------------------------------------------------------------------------------------
-
O Yang Dapat Mengubah  enotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia
O "Imunisasi" dari kehamilan sebelumnya
O Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II
O Mewarisi haplotype untuk YK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut
imunoglobulin-seperti reseptor-KIR


  
  
         
  
 
         
 


Dengan data tersebut dapat disimpulkan bahwa adanya proses yang menunjukkan
gangguan sistem imun. Sebagai contoh, risiko preeklampsia adalah dapat
meningkat dalam keadaan di mana pembentukan antibodi untuk memblokir situs
antigenik plasenta yang terganggu. Dalam skenario ini, kehamilan pertama akan
membawa risiko yang lebih tinggi.

Disregulasi toleransi mungkin juga menjelaskan peningkatan risiko ketika beban


antigenik ayah meningkat, yaitu, dengan dua set kromosom ayah-dosis suatu
"ganda." Sebagai contoh, wanita dengan kehamilan mola memiliki insiden tinggi
preeklampsia onset dini. Juga, wanita dengan janin memiliki trisomi 13 30 - untuk
insiden 40 persen dari preeklampsia.

Bdolah dan rekan (2006) menunjukkan bahwa wanita juga memiliki tingkat serum
faktor antiangiogenic.  en untuk satu faktor ini, sflt-1, adalah pada kromosom 13.
Sebaliknya, wanita yang sebelumnya terkena antigen paternal, seperti sebelum
kehamilan- dengan yang sama, tetapi tidak berbeda mitra-adalah "imunisasi"
terhadap preeklampsia. Fenomena ini tidak seperti yang terlihat pada wanita
dengan aborsi sebelumnya. Strickland dan rekan (1986) meneliti lebih dari 29.000
kehamilan di Parkland Hospital dan melaporkan bahwa gangguan hipertensi
menurun secara bermakna, tetapi tidak banyak -22 versus 25 persen- pada wanita
yang sebelumnya mengalami keguguran dibandingkan dengan nulligravidas.

Redman dan rekan (2009) baru-baru ini mengkaji kemungkinan peran maladopsi
kekebalan dalam patofisiologi preeklampsia. Pada awal kehamilan yang
cenderung untuk menjadi preeklampsia, trofoblas ekstravili mengekspresikan
immunosuppressive human leukocyte antigen   (HLA- ). Hal ini dapat
berkontribusi untuk vaskularisasi plasenta yang rusak di tahap 1. Ingatlah bahwa
imunogenisitas dari 'rophoblasts, selama kehamilan normal, '-helper ('h)
limfosit yang diproduksi sehingga kegiatan tipe 2 meningkat dalam kaitannya
dengan tipe 1-disebut tipe 2 bias (Redman dan Sargent, 2008) .

Sel 'h2 meningkatkan imunitas humoral, sedangkan sel 'h1 merangsang sekresi
sitokin inflamasi. Dimulai pada awal trimester kedua pada wanita yang
mengembangkan preeklampsia, tindakan 'h1 meningkat dan perubahan rasio
'h1/'h2. Kontributor untuk peningkatan reaksi inflamasi kekebalannya dimediasi
dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh adiposit (Redman dan Sargent,
2008).

‘   

Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan kelanjutan dari


tahap 1. Perubahan yang disebabkan oleh cacat plasenta telah dibahas di atas.
Sebagai respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh penyebab
lain, serangkaian peristiwa digerakkan ('aylor dan rekan, 2009). Jadi, faktor
antiangiogenic dan metabolik dan mediator inflamasi lainnya diperkirakan
memprovokasi cedera sel endotel.
'elah diusulkan bahwa disfungsi sel endotel ini disebabkan oleh keadaan aktif
leukosit yang ekstrem dalam sirkulasi ibu (Faas, 2000;  ervasi, 2001; Redman,
1999). Secara singkat, sitokin seperti tumor nekrosis faktor-('YF-) dan
interleukin (IL) dapat memberikan kontribusi pada stres oksidatif yang terkait
dengan preeklampsia. Hal ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal
bebas yang mengarah pada pembentukan peroksida lipid yang menyebar (Manten
dan rekan, 2005). Ini pada gilirannya menghasilkan radikal beracun yang sangat
melukai sel-sel endotel, memodifikasi produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Konsekuensi lainnya stress, oksidatif termasuk
produksi sel makrofag lipid-sarat busa- terlihat di atherosis; aktivasi koagulasi
mikrovaskuler nyata oleh trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler
nyata oleh edema dan proteinuria.

Pengamatan ini pada efek dari stres oksidatif pada preeklampsia telah
menimbulkan meningkatnya minat dalam potensi manfaat antioksidan untuk
mencegah preeklampsia. Antioksidan adalah keluarga beragam senyawa yang
berfungsi untuk mencegah berlebihan dan kerusakan akibat radikal bebas
berbahaya. Contoh antioksidan termasuk vitamin E (tokoferol), vitamin C (asam
askorbat), dan-karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan untuk mencegah
preeklampsia sejauh ini terbukti gagal.

*  
 

Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review


komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko
preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11
sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam
studi kembar.
Dalam sebuah studi oleh Yilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir
1.200.000 Kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk
hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60
persen di monozigotik pasangan kembar wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari
ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik
enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian,
manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan
menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap
dalam Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-'ahap). Dalam hal ini ekspresi,
fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi
dengan faktor lingkungan.


%&  ! ' 

(

Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan


langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia
juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang
terkena (Hinselmann, 1924; Landesman dan rekan kerja, 1954).
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi
berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran
yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang
disimpan pada subendothelial.

Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.
Suzuki dan rekan kerja (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di
wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang
berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan
nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom
tersebut.

)

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam
pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor
yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke
sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium.
Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel
endotel yang luas.
Selain mikropartikel,  rundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa
sirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah
perifer wanita preeklampsia.

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan


respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel
endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan
mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan
terhadap vasopressors ( ant dan rekan kerja, 1974).

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik


morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan
konsentrasi darah tinggi zat yang terkait dengan aktivasi endotel. Kedua zat ini
dapat dialihkan, dan serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang
beberapa zat dalam jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh,
2009).


Meskipun penyebab preeklampsia masih belum diketahui, bukti untuk


manifestasinya dimulai awal kehamilan dengan perubahan patofisiologi
terselubung yang mendapatkan momentum di seluruh kehamilan dan akhirnya
menjadi jelas secara klinis. Hasil perubahan ini akhirnya dalam keterlibatan multi-
organ dengan spektrum klinis mulai dari yang hampir tak terlihat, sampai ke salah
satu kerusakan patofisiologi yang dapat mengancam kehidupan bagi ibu dan
janin.

Seperti telah dibahas, ini dianggap sebagai konsekuensi dari vasospasme,


disfungsi endotel, dan iskemia. Meskipun berbagai konsekuensi ibu dari sindrom
preeklampsia biasanya digambarkan menurut sistem organ individu, mereka
seringkali tidak banyak dan secara klinis tumpang tindih.

)

 angguan berat fungsi jantung adalah hal yang sering terjadi pada preeklampsia
atau eklampsia. Ini adalah mengenai: (1) afterload jantung meningkat disebabkan
oleh hipertensi; (2) preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh
hypervolemia patologis berkurang kehamilan atau iatrogenic meningkat karena
cairan intravena atau kristaloid oncotic; dan (3) aktivasi endotel dengan
pengeluaran darah cairan intravaskuler ke ruang ekstraselular, dan ke paru-paru .

Sistem kardiovaskular, selama kehamilan normal, massa ventrikel kiri bertambah,


tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa perubahan struktural tambahan
yang disebabkan oleh preeklampsia (Hibbard dan rekan, 2009).
"

Penyimpangan kardiovaskular pada kehamilan dengan gangguan hipertensi


sifatnya bervariasi tergantung pada sejumlah faktor. Penyimpangan ini meningkat
di sekitar pusat afterload dan mencakup keparahan hipertensi, adanya penyakit
kronis yang mendasarinya, kehadiran preeklampsia, dan tahap dari perjalanan
klinis.
Ada penelitian yang mengatakan bahwa dalam beberapa wanita perubahan bahkan
mungkin mendahului onset hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling,
1990; Hibbard, 2009). Yamun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada
pengurangan dalam output jantung mungkin disebabkan oleh resistensi perifer
yang meningkat.

Ada beberapa studi dimana data diperoleh dengan menggunakan metode


hemodinamik invasif. Kedua wanita hamil yang nonhypertensive dan wanita
dengan preeklampsia berat yang telah normal atau dengan fungsi ventrikel
hiperdinamik, seperti yang ditunjukkan pada  ambar di bawah. Data dari wanita
preeklampsia yang diperoleh dari studi hemodinamik invasif sedikit terhambat
karena heterogenitas populasi dan intervensi yang signifikan yang juga dapat
mengubah ukuran ini, seperti infus kristaloid substantif, agen antihipertensi, dan
magnesium sulfat.

Studi fungsi ventrikel pada wanita preeklampsia dari sejumlah investigasi


diperlihatkan pada  ambar 34-6. Meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik
pada semua wanita, pengisian tekanan sangat bergantung pada infus cairan
intravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan fungsi ventrikel menjadi
hiperdinamik di sebagian besar wanita.
Penting, ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler paru. Dalam
beberapa wanita, edema paru dapat mengembangkan fungsi ventrikel normal
meskipun karena adanya kebocoran endotel-epitel alveolar yang diperparah
dengan penurunan tekanan oncotic dari konsentrasi albumin serum rendah
(American College of Obstetricians and  ynecologists, 2002a). Yilai-nilai fungsi
jantung serupa juga telah dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan (1991) dan
lebih baru-baru ini oleh 'ihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan
kardiografi impedansi noninvasif

*
            
 '      
 
     '     
          
 +     &,&'  
 
     )      
&,-'
*
        
            

           
     (+.('     
   

    !   
 ‘' 
 
 
  
 
 !  
 
 '(   
  
   !  

"                
    
     !       ‘      &,#'   )  
&,-'           %    &,#' (  / 
&,'

Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik ini disebabkan tekanan wedge


yang rendah dan bukan hasil pertambahan kontraktilitas miokard yang diukur
sebagai indeks kerja ventrikel kiri stroke. Sebagai perbandingan, wanita yang
diberikan volume cairan yang lebih besar dari umumnya telah mengisi tekanan
yang melebihi normal, tetapi fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena
curah jantung meningkat.
Dari studi ini, adalah wajar untuk menyimpulkan bahwa pemberian cairan agresif
untuk wanita dengan preeklampsia berat menyebabkan peningkatan tekanan
normal yang mengisi sisi kiri dan output jantung meningkat secara substansial ke
tingkat supranormal.
(

'elah diketahui selama hampir 100 tahun bahwa hemokonsentrasi adalah ciri khas
dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009a) memperluas pengamatan sebelumnya
dari Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita
eklampsia, hypervolemia yang ditemukan di kehamilan normal hampir tidak ada,
dan dalam beberapa wanita, bahkan tidak ada

Wanita dengan ukuran rata-rata memiliki volume darah sekitar 5.000 mL selama
beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar
3.500 mL saat tidak hamil
.
Pada eklampsia, semua kelebihan 1500 mL ini hilang. Hemokonsentrasi yang
merupakan hasil vasokonstriksi diikuti dengan aktivasi endothel dan kebocoran
plasma ke dalam ruang interstisial disebabkan karena permeabilitas meningkat.
Pada wanita dengan preeklampsia, dan tergantung pada beratnya,
hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tanpa preeklampsia, biasanya memiliki volume darah normal
(Silver dan rekan, 1998).
    
 
       
 
 
       
    "   
    "               
 

     0                 
(  
     
  
   !" """!!""

  1#"## 2  + 
"##&'

Pada wanita dengan hemokonsentrasi yang parah, dikatakan bahwa penurunan


akut hematokrit merupakan tanda dari resolusi preeklampsia. Pada konsep ini,
hemodilusi diikuti penyembuhan endotel dengan kembalinya cairan interstisial ke
dalam ruang intravaskuler. Penting untuk mengakui bahwa penyebab substantif
hematokrit ini jatuh biasanya diakibatkan kehilangan darah saat melahirkan. Ini
juga mungkin sebagian hasil dari perusakan eritrosit yang meningkat. Vasospasme
dan kebocoran dapat setelah melahirkan, dan saat itu endotelium mengalami
perbaikan.

Ketika hal ini terjadi, vasokonstriksi membalik, dan dengan meningkatnya volume
darah, hematokrit biasanya jatuh. Darah dan Koagulasi Kelainan hematologi
berkembang pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Di antara mereka
biasanya yang teridentifikasi adalah trombositopenia, yang setiap saat dapat
menjadi begitu parah sehingga mengancam nyawa. Selain itu, tingkat beberapa
faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit mungkin
menampilkan bentuk aneh dan mengalami hemolisis dalam waktu yang singkat.
'rombositopenia pada eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak tahun 1922
oleh Stancke.

Prosedur secara umum, jumlah platelet secara rutin diukur pada wanita dengan
segala bentuk hipertensi dalam kehamilan. Frekuensi dan intensitas
trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari
sindrom preeklampsia serta frekuensi dimana pengitungan trombosit yang
dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja, 2007).
'rombositopenia - didefinisikan dengan jumlah trombosit < 100.000 / L -
menunjukkan penyakit yang berat. Secara umum, semakin rendah jumlah
trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas ibu dan janin dan kematian (leduc
dan rekan kerja, 1992).

Dalam kebanyakan kasus, persalinan sangat dianjurkan karena trombositopenia


biasanya terus memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet dapat terus
menurun untuk hari pertama atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara
progresif untuk mencapai tingkat normal biasanya dalam waktu 3 sampai 5 hari.

Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah platelet terus
turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita dengan jumlah trombosit tidak
nadir hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklampsia mungkin tidak tepat
dihubungkan dengan salah satu trombotik mikroangiopatik. Kelainan trombosit
lainnya Selain trombositopenia, ada perubahan trombosit segudang lain yang
dijelaskan dengan sindrom preeklampsia.

Baru-baru ini ditinjau oleh Kenny dan asosiasi (2009) dan meliputi aktivasi
platelet dengan degranulasi yang meningkat, pelepasan tromboksan A2, dan
penurunan umur. Paradoksnya, dalam kebanyakan studi, agregasi platelet in vitro
menurun dibandingkan dengan karakteristik peningkatan kehamilan normal
(Kenny dan rekan, 2009). Ini kemungkinan disebabkan platelet yang "kelelahan"
setelah di aktivasi vivo. Meskipun penyebabnya tidak diketahui, proses imunologi
atau hanya deposisi trombosit pada tempat kerusakan endotel mungkin terlibat.
Platelet-terikat dan peningkatan peredaran imunoglobulin platelet-yang terikat,
yang menunjukkan perubahan permukaan trombosit (Samuels dan rekan, 1987).
Hemolisis preeklampsia berat sering disertai dengan bukti hemolisis, yang diukur
secara semiquantitatif dengan peningkatan serum laktat dehidrogenase .
Bukti lain berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam
darah perifer (Cunningham dan asosiasi, 1985; Pritchard dan rekan, 1954, 1976).
Ini merupakan hasil dari perubahan sebagian dari mikroangiopati hemolisis yang
disebabkan oleh gangguan endotel dengan penghancuran trombosit dan deposisi
fibrin. Cunningham dan rekan-rekan kerja (1995) menyatakan bahwa perubahan
ini adalah akibat perubahan lipid serum, perubahan membran Erythrocytic,
penigkatan adhesivitas, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan
hiperkoagulasi ( amzu dan rekan kerja, 2001;  risaru dan rekan, 1997).

Sindrom HELLP Selain hemolisis dan trombositopenia, juga diperkirakan bahwa


tingkat serum transaminase hati meningkat yang umumnya ditemukan pada
preeklampsia berat dan menunjukkan nekrosis hepatoseluler (Chesley, 1978).
Weinstein (1982) menyebut kombinasi peristiwa ini sebagai sindrom HELLP, dan
istilah ini sekarang dipakai di seluruh dunia. Faktor Koagulasi Perubahan kecil
pada koagulasi intravaskular, dan kerusakan eritrosit, umumnya ditemukan pada
preeklampsia dan khususnya eklampsia (Kenny dan rekan, 2009).

Beberapa perubahan ini meliputi peningkatan faktor konsumsi VIII, peningkatan


kadar fibrinopeptides A dan B dan produk degradasi fibrin, dan penurunan tingkat
III protein-antithrombin dan protein C dan S. Yang mengatakan, ada sedikit bukti
bahwa kelainan secara klinis signifikan (Chesley, 1978; Pritchard dan rekan,
1984). Kadar fibrinogen plasma tidak berbeda sangat dari tingkat yang ditemukan
pada kehamilan normal, dan produk-produk degradasi fibrin meningkat hanya
kadang-kadang.

Barron dan rekan (1999) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa penilaian


laboratorium rutin terhadap faktor koagulasi, termasuk prothrombin time,
tromboplastin time dan tingkat plasma fibrinogen, tidak perlu dilakukan dalam
pengelolaan gangguan hipertensi dalam kehamilan. Faktor Pembekuan lain
'rombofili adalah kekurangan faktor pembekuan darah yang mengarah ke
hiperkoagulabilitas. mungkin berhubungan dengan pada awal preeklampsia.
Fibronektin, sebuah glikoprotein yang berhubungan dengan sel basal membran
endotel vaskular, meningkat pada wanita dengan preeklampsia (Brubaker dan
rekan, 1992). Pengamatan ini sesuai dengan pandangan bahwa preeklampsia
menyebabkan cedera endotel pembuluh darah dengan kelainan hematologi
selanjutnya.

Perubahan cairan dan elektrolit Pada wanita dengan preeklampsia berat, volume
cairan ekstraseluler, bermanifestasi sebagai edema, biasanya jauh lebih besar
daripada wanita-wanita hamil normal. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk
retensi cairan patologis adalah kerusakan endotel. Selain edema dan proteinuria,
para wanita ini telah mengalami penurunan tekanan plasma onkotik.

Penurunan ini menciptakan ketidakseimbangan penyaringan dan selanjutnya


menggantikan cairan intravaskuler ke interstitium sekitarnya. Konsentrasi
elektrolit tidak berbeda jauh pada wanita dengan preeklampsia dibandingkan
dengan wanita hamil normal. Ini tidak mungkin terjadi jika telah ada terapi
diuretik kuat, pembatasan natrium, atau administrasi air dengan oksitosin yang
cukup untuk menghasilkan antidiuresis.

Pada kejang eklampsia, ph dan konsentrasi bikarbonat serum menurun karena


asidosis laktat dan kompensasi pengeluaran karbondioksida. Intensitas asidosis
berkaitan dengan jumlah asam laktat yang dihasilkan dan tingkat di mana
karbondioksida dihembuskan.  injal Selama kehamilan normal, aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat .

Dengan preeklampsia, diduga ada sejumlah perubahan anatomi dan patofisiologi


yang reversibel. Secara klinis, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang.
Berkurangnya filtrasi glomerular diduga akibat dari volume plasma berkurang.
Sebagian besar pengurangan tersebut mungkin diakibatkan dari meningkatnya
resistensi arteriol aferen ginjal yang mungkin meningkat sampai lima kali lipat
(Conrad dan rekan kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi dicirikan oleh
endotheliosis glomerulus yang menghalangi filtrasi. Hilangnya filtrasi
menyebabkan nilai serum kreatinin meningkat, yaitu, 1 mg / mL, tapi kadang-
kadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a).

Pada kebanyakan wanita preeklampsia, konsentrasi natrium urin terangkat.


osmolalitas urin, rasio plasma kreatinin, dan ekskresi fraksional natrium juga
merupakan indikasi bahwa mekanisme prerenal juga terlibat. Kirshon dan rekan
kerja (1988) menggabungkan dopamin secara intravena pada wanita oliguri
dengan preeklampsia, dan vasodilator ginjal ini merangsang peningkatan output
urin, ekskresi fraksional natrium, dan clearance air bebas. Infus kristaloid
meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meskipun oliguria sementara
membaik, infus yang cepat dapat menyebabkan edema paru. 'erapi cairan
intravena intensif tidak diindikasikan untuk wanita-wanita ini dengan oliguria,
kecuali disebabkan oleh perdarahan.

Plasma konsentrasi asam urat biasanya meningkat pada preeklampsia. elevasi ini
melebihi penurunan tingkat filtrasi glomerular dan kemungkinan juga disebabkan
reabsorpsi tubular yang meningkat (Chesley dan Williams, 1945). Pada saat yang
sama, preeklampsia dikaitkan dengan ekskresi kalsium urin yang berkurang yang
diduga mungkin karena reabsorpsi tubular meningkat ('aufield dan rekan, 1987).

Kemungkinan lain adalah karena peningkatan produksi asam urat dari plasenta
yang merupakan kompensasi terhadap stres oksidatif yang meningkat. Proteinuria
Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis preeklampsia-
eklampsia. Proteinuria dapat terjadi belakangan, dan beberapa wanita eklampsia
dilaporkan tidak memiliki proteinuria positif saat kejang berlangsung. Sebagai
contoh, Sibai (2004) melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen wanita dengan
sindrom HELLP tidak memiliki proteinuria . Zwart dan rekan (2008) melaporkan
bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.
Masalah lainnya adalah bahwa metode yang optimal dalam mengukur kadar
protein urin abnormal atau albumin masih harus diteliti. Chen dan rekan kerja
(2008) menunjukkan bahwa penggunaan sediaan urin tengah yang dikumpulkan
dengan baik menunjukkan korelasi yang positif. 'api penentuan kualitatif dipstick
tergantung pada konsentrasi urin dan dikenal dengan hasilnya yang menunjukkan
positif palsu, atau negatif palsu. Untuk spesimen kuantitatif 24 jam, standar
"konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah > 300 mg/24 jam.

Penentuan protein urin: atau rasio albumin: kreatinin dapat menggantikan


pengukuran urin kuantitatif 24 jam yang rumit. (Kyle dan rekan, 2008). Dalam
review sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa
protein urin acak: rasio kreatinin yang di bawah 130-150 mg/g-0.13 dengan 0,15-
menunjukkan bahwa kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg / hari adalah
rendah.

Penelitian ini menyarankan bahwa dengan nilai-nilai tengah, spesimen 24 jam


dapat diukur untuk akurasi. Ada beberapa metode digunakan untuk mengukur
proteinuria, dan tidak mendeteksi semua berbagai protein yang biasanya
dikeluarkan. Metode yang lebih akurat meliputi pengukuran ekskresi albumin.
Sekarang telah tersedia alat tes cepat yang memungkinkan pengukuran albumin
urin: rasio kreatinin dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja, 2008).

Akhirnya, meskipun proteinuria nefrotik telah dipertimbangkan oleh sebagian


besar untuk menjadi tanda dari preeklampsia berat, ini mungkin tidak
berhubungan (Airoldi dan Weinstein, 2007). Dengan demikian, jumlah ekskresi
protein sendiri sebagai indikator tingkat keparahan preeklampsia saat ini sedang
diteliti.
v 
        
   3    
   
           
 " 

 
   !!    'Ê      
   

     
           v    
 
          " 
  
 
 
   
      
 

&&* 

Sangat jarang kejadian dimana nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh
preeklamsia saja. Meskipun derajat ringan ditemui dalam beberapa kasus, gagal
ginjal klinis jelas hampir selalu disebabkan oleh hipotensi hemorrhagic yang
sebelumnya sudah ada.

Hal ini biasanya disebabkan oleh perdarahan obstetri berat yang tidak mendapat
penggantian darah yang memadai. Drakeley dan rekan kerja (2002) mendapatkan
72 wanita preeklampsia dengan gagal ginjal. Setengah diantaranya adalah sindrom
HELLP dan sepertiga adalah solusio plasenta. Haddad dan rekan (2000)
melaporkan bahwa 5 persen dari 183 wanita dengan sindrom HELLP menderita
gagal ginjal akut. Setengah dari ini juga memiliki solusio, dan sebagian besar
menngalami perdarahan postpartum.


Perubahan hepar pada wanita dengan eklampsia yang parah telah digambarkan
pada tahun 1856 oleh Virchow. Lesi yang khas banyak ditemukan adalah
perdarahan periportal di daerah pinggiran hepar. Dalam studi otopsi mereka,
Sheehan dan Lynch (1973) menjelaskan bahwa didapatkan infark hepar disertai
perdarahan di hampir separuh dari wanita yang meninggal dengan eklampsia. Hal
ini sejalan dengan laporan yang muncul selama tahun 1960-an menggambarkan
peningkatan kadar serum transaminase hati.

Seiring dengan pengamatan sebelumnya oleh Pritchard dan rekan (1954), yang
menggambarkan hemolisis dan trombositopenia dengan eklampsia, Konstelasi ini
yang menggambarkan kumpulan gejala hemolisis, nekrosis hepatoseluler, dan
trombositopenia kemudian disebut sindrom HELLP oleh Weinstein (1985).

m            


     
    
 
           "&&'
Dari sudut pandang pragmatis, keterlibatan hepar pada preeklamsia mungkin
secara klinis signifikan dalam beberapa situasi sebagai berikut:
1.  ejala yang menunjukkan keterlibatan hepar, yang biasanya ditunjukkan
dengan adanya nyeri epigastrik. Pada beberapa kasus, beberapa wanita
juga akan mengalami peningkatan level aminotransferase (aspartat
transferase atau alanin transferase),
2. Peningkatan level transaminase hepatik (AS' dan AL') dipertimbangkan
sebagai marker untuk preeklampsia. Yilainya kadang melewati 500U/L,
namun pernah dilaporkan mencapai lebih dari 2000U/L pada beberapa
wanita. Secara umum, peningkatan serum ini biasanya disertai dengan
penurunan platelet, dan biasanya akan kembali normal dalam 3 hari
setelah melahirkan.
3. Perdarahan pada hepar dari area yang terkena infark dapat melebar dan
membentuk hematoma hepatik. Perubahan ini dapat berlanjut mnjadi
hematoma subskapular yang mudah pecah. Keadaan ini dapat dideteksi
dengan menggunakan C' scan. Hematoma yang tidak ruptur lebih sering
terjadi, terutama pada HELLP syndrome.
4. Accute fatty liver pada kehamilan kadang-kadang mengaburkan diagnosis
pada kasus preeklampsi. Keadaan ini juga memiliki onset yang lambat
pada akhir kehamilan, dan sering disertai hipertensi, pningkatan serum
transaminase dan kreatinin dan trombositopenia.

 % #


Ada beberapa gejala klinis pada sindrom preeklampsia yang menggambarkan
adanya kerusakan pada jaringan otak dan sekitarnya, diantaranya adalah:
1. Sakit kepala dan scotomata yang diduga diakibatkan karena hiperperfusi
serebrovaskular, dimana terjadi karena adanya predileksi pada lobus
oksipital. Menurut Sibai (2005) dan Zwart (2008), 50 sampai 75 persen
wanita mengalami sakit kepala dan 20-30 persen mengalami perubahan
visus yang merupakan gejala awal untuk terjadinya kejang eklampsia
2. Kejang adalah syarat diagnostik untuk eklampsia
3. Kebutaan sangat jarang menyertai preeklampsia sendiri, namun ini sering
menyertai kejang pada eklampsia pada 15% wanita.
4. Edema serebral mungkin didapatkan yang disertai dengan perubahan
kesadaran menuju koma. Keadaan ini merupakan gejala yang serius yang
cenderung untuk mngerah ke kematian.

( "

Skotomata , pandangan kabur atau diplopia sering menyertai preeklampsia berat


dan eklampsia.  ejala ini biasanya berkurang dengan pemberian magnesium
sulfat dan penurunan tekanan darah. Kebutaan jarang terjadi, dan biasanya
reversibel. Kebutaan dapat disebabkan karena lesi dari tiga area, yaitu lobus
oksipital, nukleus geniculate lateral, dan retina. Pada retina, lesi nya dapat
termasuk iskemik, infark dan ablasio (detachment)

ï  
    
   '
Kebutaan oksipital , juga sering disebut amaurosis. Mengenai kebanyakan wanita
dengan edema vasogenik pada lobus oksipital yang dapat dilihat dengan
pemeriksaan C' scan. Dari 15 wanita yang dirawat di Parkland Hospital,
kebutaan dapat berlangsung 4 sampai 8 jam, namun dapat pulih total pada semua
kasus.

Ablasio retina juga dapat menyebabkan penurunan visus, meskipun biasanya


unilateral dan jarang menyebabkan kebutaan total. Kadang-kadang, berdampingan
dengan edema kortikal dan cacat visual yang menyertainya. Ablasio yang
asimtomatik relatif umum dan ditemukan jelas dengan pemeriksaan (Saito dan
'ano, 1998). Pengobatan bedah jarang diindikasikan, prognosis umumnya baik,
dan visus biasanya kembali normal dalam waktu seminggu.



Defek pada invasi trofoblas dan palsentasi yang terlalu erat yang menyebabkan
sindrom preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat telah dibaas sebelumnya.
Hal ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang meningkat
pada penderita preeklampsia.

Pemeriksaan velositas aliran darah arteri uterina telah digunakan dalam


memperkirakan aliran uteroplasenta. Adanya resisten vaskular ihitung dengan
membandingkan gambaran velositas sistole dan diastol arteri. Pada plasentasi
yang berlangsung sempurna, tahanan pada aliran darah arteri uterina jelas
berkurang, Yamun dengan plasentasi yang tidak sempurna (kegagalan invasi
trofoblas) dapat ditemukan tahanan yang persisten pada aliran darah arteri uterina.
Penelitian sebelumnya dilakukan dengan cara mengukur rasio velositas diastole
dan sistole pada arteri uterina dan umbilikus pada preeklampsia.
Matjevic danb Johnson (1999) mengukur resistensi pada arteri spiralis, dan
didapatkan tahanan yang lebih tinggi pada bagian perifer dari pada central. Rata-
rata tahanan pada semua wanita preeklampsia lebih tinggi dibandingkan dengan
wanita normotensi. Ong dan teman-teman (2003) menggunakan magnetic
resonance imaging dan tehnik lain untuk mengetahui perfusi plasenta pada arteri-
arteri myometrium pada wanita dengan preeklampsia yang disertai pertumbuhan
janin terhambat, mereka mendapatkan pada kedua kondisi tersebut respon arteri
miometrium sangat tergantung dengan vasodilatasi endotelium.

+&  ! ' 


Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia
pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia.
Pencegahan dapat dilakukan dengan

A. Yonmedikal
B. Medikal

,

1. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.

2. Suplementasi diet yang mengandung :


O minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-
3 PUFA
O -carotene, CoQ10, Y-Acetylcysteine, asam lipoik.´ antioksidan : vitamin
C, vitamin E,
O elemen logam berat : seng, magnesium, kalsium.
3. 'irah baring tidak terbukti :
O mencegah terjadinya preeklampsia
O mencegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko
tinggi terjadinya preeklampsia

c,
1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan
memperberat hipovolemia
2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia
3. Kalsium : 1500-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko
tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk
mencegah preeklampsia.
4. Seng : 200 mg/hari
5. Magnesium 365 mg/hari
6. Obat anti trombotik : aspirin dosis rendah , rata-rata dibawah 100 mg/hari,
tidak terbukti mencegah preeklampsia.
7. -carotene, CoQ10,Y-Acetylcysteine asam lipoik.´Obat-obat antioksidan:
vitamin C, vitamin E,

& % ! '  !& 


Preeklampsia ringan adalah sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan
perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

þ 
O Desakan Õdarah : • 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Kenaikan desakan
sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolik • 15 mmHg, tidak
dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia, tetapi perlu observasi
yang cermat.
O Proteinuria : • 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : • 1+
O Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
kecuali anasarka.

K
Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara :
a. Rawat jalan (ambulatoir)
b. Rawat inap (hospitalisasi)

    

! "
#
1. 'idak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya.
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan
2. Diet regular : tidak perlu diet khusus
3. Vitamin prenatal
4. 'idak perlu restriksi konsumsi garam
5. 'idak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum
6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

    

! "   #
1. Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi)
a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu
c. Hasil tes laboratorium yang abnormal
d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu


O Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur
O Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen
O Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan
penimbangan dilakukan setiap hari
O Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending
eclampsia : nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri
kuadran kanan atas ,nyeri epigastrium
3. Pemeriksaan laboratorium
O Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti 2
hari setelahnya
O Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu
O 'es fungsi hepar 2 x seminggu
O 'es fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUY
O Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap)
4. Pemeriksaan kesejahteraan janin
O Pengamatan gerakan janin setiap hari
O YS' 2 x seminggu
O Profil biofisik janin, bila YS' nonreaktif
O Evaluasi pertumbuhan janin dengan US , setiap 3-4 minggu
O Ultrasound Doppler arteria umbilikalis, arteria uterina

4. 'erapi medikamentosa
O Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar
O Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur
kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari
kemudian boleh dipulangkan.

5. Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan

$  
  
%
1) Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak memburuk,
kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.

2) Umur kehamilan > 37 minggu


O Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus
O Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat
dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan
$  
 
%
Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Partograf Friedman atau Partograf
WHO.

c. Konsultasi
Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :
O Bagian penyakit mata,
O Bagian penyakit jantung, dan
O Bagian lain atas indikasi

& % ! '  c!


Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala
dan tanda di bawah ini :
a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik •160 mmHg dan desakan diastolik •
90 mmHg
b. Proteinuria : • 5 g/jumlah urine selama 24 jam    : 4+
c. Oliguria : produksi urine < 400 -500 ml/24 jam
d. Kenaikan kreatinin serum
e. Edema paru dan sianosis
f. Yyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen : disebabkan
teregangnya kapsula  lisone. Yyeri dapat sebagai gejala awal ruptura
hepar.
g.  angguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata,
dan pandangan kabur.
h.  angguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase
i. Hemolisis mikroangiopatik
j. 'rombositopenia : < 100.000 / ml
k. Sindroma HELLP

þ" "
Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :
a. Preeklampsia berat tanpa     
b. Preeklampsia berat dengan     , dengan gejala-gejala
impending :
- nyeri kepala
- mata kabur
- mual dan muntah
- nyeri epigastrium
- nyeri kuadran kanan atas abdomen

K"
darah rutin, urin rutin, kimia darah

["
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan
dasar sebagai berikut :
O Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya-yaitu terapi
medikamentosa dengan pemberian obat-obatanuntuk penyulitnya
O Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :yang
tergantung pada umur kehamilan.
v    
 " 4
1) Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu,
artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa

2) Aktif, agresif ; bila umur kehamilan • 37 minggu,


artinya : kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa
untuk stabilisasi ibu.

i"
a. Segera masuk rumah sakit
b. 'irah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 %
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi :
-   (   ) : dosis awal
-     : dosis lanjutan
f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi • 180/110 mmHg atau MAP • 126
Jenis obat : Yifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.
Yifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual)
karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
1) Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik
2) Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105
- MAP < 125
g. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
1) Memperberat penurunan perfusi plasenta
2) Memperberat hipovolemia
3) Meningkatkan hemokonsentrasi.
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :
1) Edema paru
2) Payah jantung konggestif
3) Edema anasarka
h. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

& %  ' 



Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul
dengan koma.


 
Dasar-dasar pengelolaan eklampsia
a. 'erapi suportif untuk stabilisasi pada ibu
b. Selalu di ingat ABC (
!&$
 &'
  )
c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka
d. Mengatasi dan mencegah kejang
e. Koreksi hipoksemia dan acidemia
f. Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi krisis
g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

þ

Lihat terapi medikamentosa pada preeklampsia berat : nomor IV.5.a
[ .*
a. 'empatkan penderita diruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu
terang (tidak diperkenankan ditempatkan diruang gelap, sebab bila terjadi
sianosis tidak dapat diketahui)
b. 'empat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi
'rendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi
c. Rendahkan kepala kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna
mencegah aspirasi pneumonia
d. Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi faktur
f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

i .
a. Derajat kedalaman koma diukur dengan ³ lasgow-Coma Scale´
b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka
c. Hindari dekubitus
d. Perhatikan nutrisi

/ .#""
Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :
a. Edema paru
b. Oliguria renal
c. Diperlukannya katerisasi arteria pulmonalis

( 
a. Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan dengan eklampsia
harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan
keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.
b. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)
hemodinamika dan metabolisme ibu.
c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau
lebih keadaan, yaitu setelah :
1) Pemberian obat anti kejang terakhir
2) Kejang terakhir
3) Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
4) Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari  lasgow-Coma-Scale yang meningkat)

_ +
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya,
maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

0 .,
a. 'etap dimonitor tanda vital
b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan

& % !
  !%  '  '  


Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak
menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan

þ
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
a. Primer (idiopatik) : 90 %
b. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit
endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vaskular

K
a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :
1) Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ
2) Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan perubahan
patologis, klinik maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ
b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :
1) Hipertensi berat :
- Desakan sistolik R 160 mm Hg dan / atau
- Desakan diastolik R 110 mm Hg, sebelum 20 minggu kehamilan
2) Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan
- Pernah preeklampsia
- Umur ibu > 40 tahun
- Hipertensi R 4 tahun
- Adanya kelainan ginjal
- Adanya diabetes melitus (kelas B-kelas F)
- Kardiomiopati
- Minum obat anti hipertensi sebelum hamil
[ 

 12 12


Yormal < 120 < 80
Prehipertensi 120 ± 139 80 ± 89
Hipertensi derajat I Hipertensi 140 ± 159 90 ± 99
derajat II R160 R 110
('he 7 th Report of the Yational Committee (JYC7)
MIMs Cardiovascular  uide th. 2003-2004)

i
'ujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah
a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

/"
a. Pemeriksaan (tes) klinik spesialistik :
- EC 
- |  
 

- (
- US  ginjal
b. Pemeriksaan (tes) laboratorium
- Fungsi ginjal : kreatinin serum, BUY serum, asam urat, proteinuria 24 jam
- Fungsi hepar
- Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit

(**
a. Ultrasonografi
- US  untuk data dasar diambil dalam 18-20 minggu kehamilan
- Diulangi pada umur kehamilan 28 ± 32 minggu dan diikuti setiap bulan
- Bila dicurigai IU R di monitor dengan YS' dan profil biofisik
b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskular atau penyakit
ginjal perlu mendapat perhatian khusus

_"
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
a. Risiko rendah hipertensi
1) Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap R100 mmHg
2) Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik R 90 mmHg
b. Obat antihipertensi
1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0.5 ± 3.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis
2) Pilihan kedua : Yifedipine : 30 ± 120 g/hari, dalam !
   
(Yifedipine harus diberikan peroral)

0#
a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu
dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm
b. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu segera
kehamilan diakhiri (diterminasi)
c. Anestesi : regional anestesi

    !


Pengelolaan hipertensi kronik dengan 
 
  sama dengan
pengelolaan preeklampsia berat

& %  !%'   


 
Sindroma HELLP (H :   &EL : | )  )
 *& LP : !  
 ) ialah preeklampsia-eklampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan
enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia
c 
1. 'anda dan gejala yang tidak khas :
a. Mual
b. Muntah
c. Yyeri kepala
d. Malaise
e. Kelemahan
(semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus)
2. 'anda dan gejala preeklampsia
a. Hipertensi
b. Proteinuria
c. Yyeri epigastrium
d. Edema
e. Kenaikan asam urat
3. 'anda- tanda hemolisis intravaskular
a. Kenaikan LDH, AS' dan bilirubin indirek
b. Penurunan haptoglobine
c. Apusan tepi : fragmentasi eritrosit
d. Kenaikan urobilinogen dalam urine
4. 'anda kerusakan / disfungsi sel hepatosit hepar,
Kenaikan AL', AS', LDH
5. 'rombositopenia
'rombosit ” 150.000 / ml
Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa
memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia harus dipertimbangkan
sindroma HELLP
+  
1. Klasifikasi Missisippi
Kelas I : 'rombosit ” 50.000 /ml
Serum LDH • 600.000 IU/ l
ASI' dan / atau AL' > 40 IU / 1
Kelas II : 'rombosit ”50.000 / ml sampai ”100.000 / ml
Serum LDH • 600.000 IU/ 1
AS' dan /atau AL' • 40 'U / 1
Kelas III: 'rombosit > 100.000 / ml sampai ”150.000 / ml
Serum LDH •600.000 IU / 1
AS' dan / atau AL' •40 IU / l
2. Klasifikasi 'ennesse
Kelas lengkap: 'rombosit < 100.000 /ml
LDH • 600.000 IU/1
AS' • 70 IU / 1
Kelas tidak lengkap: Bila ditemukan hanya satu atau dua tanda-tanda diatas
"$  
1. 'rombotik angiopati
2. Kelainan konsumtif fibrinogen
Misalnya : -   + )
+
  
- hipovolemia berat / perdarahan berat
- sepsis
3. Kelainan jaringan ikat : SLE
4. Penyakit ginjal primer

 
1. Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia
2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam
3. Bila trombosit < 50.000 /ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka
harus diperiksa :
a. Waktu protrombin
b. Waktu tromboplastin parsial
c. Fibrinogen
4. Pemberian p ,  
 
a. Antepartum
Diberikan  
 ,  (  ) jika didapatkan :
1) 'rombosit < 100.000/ml atau
2) 'rombosit 100.000 - 150.000/ml pada kasus :
a) Eklampsia
b) Hipertensi berat
c) Yyeri epigastrium
d)  ejala fulminan
maka diberikan deksametasone 10 mg IV tiap 12 jam
b. Postpartum
Deksametason diberikan 10 mg 1V tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg IV
tiap 12 jam, 2 kali
c. 'erapi deksametasone dihentikan, bila telah terjadi :
1) Perbaikan laboratorium, yaitu :
- 'rombosit >100.000 / ml
- Penurunan LDH
2) Perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik preeklampsia-eklampsia
5. Dapat dipertimbangkan pemberian :
a. 'ranfusi trombosit : bila trombosit < 50.000/ ml
b. Antioksidan

 -" 
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan
diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat
dilakukan pervaginam atau perabdomen.

'c!-
1. .ï !"  0 "##5!  )
+  "Ê !
2.   6ï !   ! 
"#0

K 7ï !78  ( ( 


 !"9
[(  (
  )  3 Ê  " 0
)  3   *  (ï Ê##9