BRONQUIECTASIAS

Dilatación anormal y permanente de los bronquios de mediano calibre que abarca de la cuarta parte
a la novena generaciones.
CLASIFICACIÓN DE REID
 Cilíndrica: bronquio con diámetro uniforme, contorno regular y termina en la periferia
 Sacular: presenta diámetro
progresivamente mayor, contorno
abombado y terminación en fondo de
saco ciego (puede presentar niveles
hidroaéreos).
 Varicosa: daño primario en parénquima
pulmonar, desarrollando fibrosis
intersticial con dilatación bronquial
secundaria (por tracción).

ETIOPATOGENIA
-Congénitas: fibrosis quística, síndrome de Kartagener y algunos trastornos de inmunodeficiencia.
-Adquiridas: infecciones graves de alguna zona del pulmón, principalmente las neumonitis graves
debidas a infecciones virales. Enfermedades sistémicas como artritis reumatoide.

Infectan y dan lugar a

Infección Acumulación de secreciones
retención de las mismas

Impide drenaje adecuado de

secreciones por la
Cambios inflamatorios imposibilidad de contraerse Destrucción del bronquio
durante la espiración y fase
expulsiva de la tos

Daño del tejido elástico y

Alteración de la pared de
muscular de la pared con
bronquios
dilatación del bronquio

La infección bronquial o pulmonar, al producir aumento de secreciones, obstruye bronquios

subsegmentarios= atelectasia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción = pérdida del
volumen pulmonar = aumento en la negatividad pleural.
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, esteptococo beta-hemolítico, Klebsiella,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Streptococcus anaerobios.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Más frecuente en los lóbulos inferiores o medios.
Lóbulos superiores generalmente son asintomáticas y son consecutivas a tuberculosis.
En una tercera parte son bilaterales; en estos casos un lóbulo siempre afectado es el de la língula.

Datos morfológicos: presencia de dilataciones irregulares, cavidades con material purulento,

destrucción del epitelio con infiltración con PMN y Lc. Microscópicamente existe destrucción de la
pared del cartílago, el cual puede estar sustituido por placas de tejido fibroso y se afecta también el
tejido elástico y muscular, hipertrofia glandular, fibrosis y neumonitis, sangrado por hipertrofia de las
arterias bronquiales.

CUADRO CLÍNICO
Tos y expectoraciones casi siempre purulenta y abundante (>200 ml en 24 h) puede ser fétida
especialmente cuando la infección es ocasionada por anaerobios y la cantidad se modifica con los
cambios de posición.
Periodos de exacerbación por infección agregada y de remisión generalmente por tratamiento.
Como evolución de la enfermedad: absceso pulmonar, la obstrucción bronquial por cuerpos
extraños, tumores endobronquiales, estenosis inflamatorias, fibrosis, bronquitis crónica y neumonías
por virus.
Periodos de exacerbación}: fiebre, ataque al estado general y disnea.

EXPLORACIÓN FÍSICA
-Estertores bronquiales, bronquioalveolares y alveolares localizados en el sitio de la lesión.
-Pc de larga evolución es frecuente encontrar dedos en palillo de tambor

RADIOLOGÍA
Opacidades moteadas fundamentalmente en las bases, imágenes areolares o quísticas y en
ocasiones niveles hidroaéreos.

PRUEBAS FUNCIONALES: patrón mixto obstructivo y restrictivo con atrapamiento de aire, ya que
las paredes bronquiales han perdido su tono normal en algunas áreas y se colapsan totalmente
durante la espiración forzada produciendo un mecanismo de válvula.

COMPLICACIONES
Neumonía de repetición
Hemoptisis
Absceso pulmonar
Cor pulmonale
Insuficiencia respiratoria

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia y drenaje postural; cefalosporia, macrólido (Claritromicina), trobamicina vía
inhalada para Pseudomonas aeruginosa.
Expectorantes por vía bucal y humidificadores del ambiente como nebulizadores, atomizadores y
vaporizadores.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: es el de elección