Вы находитесь на странице: 1из 2

Аллергия (от греч.

 alios - иной, ergon  - действую) - это типовой иммунопатологический


процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся
повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества,
вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял


А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы:

1. Истинные аллергические реакции.

2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические).

В настоящее время разделение аллергических реакций основывается на классификации реакций


гиперчувствительности по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs (см. главу 7), согласно которой
выделяют аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому, анафилактическому), II
(цитотоксическому), III (иммунокомплексному) и IV (клеточно-опосредованному) типам
иммунного повреждения.

Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии


можно выделить три стадии.

I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с


аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или
сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится
сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При
повторном попадании в организм специфического аллергена происходит его комплексирование с
антителами (с образованием комплекса АГ+АТ) или сенсибилизированными лимфоцитами (с
образованием комплекса «АГ+сенсибилизированный лимфоцит»), которые и обусловливают
следующую стадию аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделении готовых и


образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных
биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ+АТ или «АГ+сенсибилизированный
лимфоцит».

III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).

Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в


предыдущей стадии медиаторы.

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

В аллергологической практике врачу-аллергологу все чаще приходится иметь дело с большой


группой реакций, клинически часто не отличимых от аллергических. Эти реакции получили
название псевдоаллергические (неиммунологические). Принципиальным их отличием от истинных
аллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их развитии не
принимают участие антитела или сенсибилизированные лимфоциты. Таким образом, при
псевдоаллергиях выделяют только две стадии - патохимическую и патофизиологическую. В
патохимической стадии псевдоаллергических реакций высвобождаются те же медиаторы, что и при
истинных аллергических реакциях (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента,
калликреин-кининовой системы), что объясняет схожесть клинических симптомов.
Основными проявлениями псевдоаллергических реакций являются крапивница, отек Квинке,
бронхоспазм, анафилактический шок.

По патогенезу различают следующие типы псевдоаллергических реакций:

1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных


клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действием факторов внешней
среды

К IgE-независимым активаторам тучных клеток относятся антибиотики, миорелаксанты, опиаты,


полисахариды, рентгеноконтрастные препараты, анафилатоксины (С3а, С5а), нейропептиды
(например, субстанция Р), АТФ, IL-1 , IL-3 и др. Тучные клетки могут активироваться также под
действием механического раздражения (уртикарный дермографизм) и физических факторов: холода
(холодовая крапивница), ультрафиолетовых лучей (солнечная крапивница), тепла и физической
нагрузки (холинергическая крапивница). Выраженным гистаминосвобождающим действием
обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника,
шоколад.

Однако повышение уровня гистамина в крови может быть связано не только с избыточным его
высвобождением, но и с нарушением его инактивации гликопротеинами эпителия кишечника,
белками плазмы (гистаминопексия), гистаминазой эозинофилов и печени, моноаминооксидазной
системой. Процессы инактивации гистамина в организме нарушаются: при повышении
проницаемости слизистой оболочки кишечника, когда создаются условия для избыточного
всасывания гистамина; при избыточном поступлении гистамина в кишечник или его образовании в
кишечнике; при нарушениях гистаминопектической активности плазмы; при патологии печени, в
частности при токсических гепатитах (например, на фоне приема туберкулостатического препарата -
изониазида), циррозе печени.

Кроме того, псевдоаллергические реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии,


могут развиваться у лиц, длительно применяющих ингибиторы ангиотензиногенпревращающего
фермента (например, каптоприл, рамиприл и др.), участвующего в метаболизме брадикинина. Это
приводит к повышению содержания брадикинина в крови и способствует развитию крапивницы,
бронхоспазма, ринореи и др.

2. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в


первую очередь арахидоновой кислоты. Так, при угнетении активности циклоксигеназы отмечается
сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназ-

ного пути. В результате образуется избыточное количество лейкотриенов. Развитие реакций этого
типа может иметь место при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, например
аспирина.

3. Реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента в связи с наследственным


дефицитом ингибитора первого компонента комплемента (врожденный ангионевротический отек
Квинке), а также обусловленные неиммунологической активацией комплемента по альтернативному
пути при действии яда кобры, бактериальных липополисахаридов, тромболитических средств,
наркотических анальгетиков, ряда ферментов (трипсин, плазмин, калликреин и др.). Активация
системы комплемента приводит к образованию промежуточных продуктов (C3а, C5a), которые
вызывают высвобождение медиаторов (в первую очередь гистамина) из тучных клеток, базофилов и
тромбоцитов.

Дифференциальная диагностика истинных аллергических реакций и псевдоаллергии имеет важное


практическое значение, так как тактика лечения больных с истинной и ложной аллергией
принципиально отличается.