Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ:
Национальное
руководство.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ
Дополнительные главы, не вошедшие в печатное и цифровое издание
Национального руководства по Пульмонологии. Источник глав данного
сборника - www.rosmedlib.ru
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................................................................................................ 23
ПНЕВМОЦИСТОЗ ..................................................................................................................................................... 35
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 35
ЭТИОЛОГИЯ ................................................................................................................................................................................................. 35
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ....................................................................................................................................................................................... 35
ПАТОГЕНЕЗ .................................................................................................................................................................................................. 35
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (ЛЁГОЧНЫЙ СИНДРОМ) .................................................................................................................................. 36
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 36
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 37
АСКАРИДОЗ .............................................................................................................................................................. 38
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 39
ЭТИОЛОГИЯ ................................................................................................................................................................................................. 39
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ....................................................................................................................................................................................... 39
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ....................................................................................................................................... 39
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ............................................................................................................................................................................ 39
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 40
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 40
ТОКСОКАРОЗ ............................................................................................................................................................ 40
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 40
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................................ 40
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ....................................................................................................................................... 40
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ............................................................................................................................................................................ 40
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 41
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 41
ПРОФИЛАКТИКА........................................................................................................................................................................................... 41
АНКИЛОСТОМИДОЗ ................................................................................................................................................. 41
КОДЫ ПО МКБ-10 ......................................................................................................................................................................................... 41
ЭТИОЛОГИЯ ................................................................................................................................................................................................. 41
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ....................................................................................................................................... 42
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ............................................................................................................................................................................ 42
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 42
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 42
ПРОФИЛАКТИКА........................................................................................................................................................................................... 42
ФИЛЯРИАТОЗ ........................................................................................................................................................... 42
КОД МКБ-10................................................................................................................................................................................................... 42
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................................ 43
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ....................................................................................................................................... 43
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ............................................................................................................................................................................ 43
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 44
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 44
ДИРОФИЛЯРИОЗ ...................................................................................................................................................... 44
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 44
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .................................................................................................................................................. 44
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 44
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 44
СТРОНГИЛОИДОЗ .................................................................................................................................................... 45
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 45
ЭТИОЛОГИЯ ................................................................................................................................................................................................. 45
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ....................................................................................................................................................................................... 45
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ....................................................................................................................................... 45
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ............................................................................................................................................................................ 45
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 46
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 46
ШИСТОСОМОЗЫ ...................................................................................................................................................... 46
КОД ПО МКБ-10 ............................................................................................................................................................................................ 47
ДИАГНОСТИКА ............................................................................................................................................................................................. 47
ЛЕЧЕНИЕ ...................................................................................................................................................................................................... 47
ПРОФИЛАКТИКА........................................................................................................................................................................................... 47
ДИАГНОЗ ................................................................................................................................................................... 67
ЛЕЧЕНИЕ ................................................................................................................................................................... 67
ПОДДЕРЖАНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА............................................................................................................................................. 68
УМЕНЬШЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ...................................................................................................................................... 69
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ............................................................................................................................................................. 71
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ........................................................................................................................................................................... 75
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКИХ ....................................................................................................................................................................... 76
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ ....................................................................................................................................................................................... 76
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................................................................................................ 76
ГЛОТКА....................................................................................................................................................................... 84
ФУНКЦИИ ГЛОТКИ ....................................................................................................................................................................................... 86
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ .............................................................................................................................................................................. 87
ГОРТАНЬ .................................................................................................................................................................... 93
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ГОРТАНИ..................................................................................................................................................... 93
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ ........................................................................................................................................................................... 96
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
VO2max и VO2peak
Поскольку VO2 возрастает при повышении уровня нагрузки, один или несколько
факторов, определяющих потребление кислорода, подходит к своему лимиту (например,
это может быть ударный объѐм сердца, число сердечных сокращений или экстракция
кислорода из тканей), при этом значение VO2 по отношении к скорости работы
приближается к плато. Достижение истинного плато в потреблении кислорода используется
как доказательство достижения VO2max. Показатель VO2max является наилучшим индексом
аэробной способности и золотым стандартом при кардиореспираторном нагрузочном тесте.
Он отражает максимально достижимый уровень метаболизма кислорода, включая большую
мышечную группу. Однако в конкретных клинических ситуациях истинное плато может быть
не достигнуто до появления симптомов ограничения нагрузки. Поэтому VO 2peak часто
используют для оценки максимального потребления кислорода. Для практических целей
VO2max и VO2peak используются взаимозаменяемо. Аэробная способность должна измеряться
напрямую, потому что оценивается из показателей покоя, скорости работы, а
субмаксимальные нагрузочные протоколы ограничены физиологическими механизмами и
методологическими неточностями. С другой стороны, прямое измерение VO2max - надѐжный
и воспроизводимый метод у нормальных лиц и пациентов. Основные должные величины
нормального уровня VO2max и VO2peak зависят от генетических факторов и мышечной массы.
Показатель VO2max или VO2peak также зависит от возраста, пола, размера тела, а также от
тренированности субъекта. Показатель VO2peak необходимо выражать в абсолютных
значениях (литры в минуту), а также в процентах от должных величин. Выбор значений
должных величин должен отражать исследуемую популяцию.
ПРОДУКЦИЯ УГЛЕКИСЛОТЫ
АНАЭРОБНЫЙ ПОРОГ
При каждом вдохе часть вдыхаемого воздуха достигает альвеол, а часть остаѐтся в
проводящих дыхательных путях. Воздух в проводящих дыхательных путях и респираторных
участках, где нет процесса перфузии, не принимает участие в газообмене и обозначается
как VD. Мѐртвое пространство включает в себя проводящие дыхательные пути и главные
бронхи (анатомически мѐртвое пространство), и неперфузируемые респираторные участки
(физиологически мѐртвое пространство).
VO2=SV×HR×(A-V)O2;
ДП = систолическое АД × HR.
Таким образом, и повышение АД, и возрастание ЧСС при физической нагрузке существенно
увеличивают объѐм работы, выполняемой сердечной мышцей, а следовательно, и еѐ
потребность в кислороде. Во время нагрузки миокард левого желудочка наиболее
чувствителен к кислородному снабжению. Достижение предельно допустимого ЧСС
интерпретируется как исчерпание миокардом своих резервных возможностей и достижение
циркуляторного предела, а достижение субмаксимального ЧСС (85% от предельно
допустимого) является абсолютным показанием для прекращения тестов с физической
нагрузкой.
R=VCO2/VO2.
VO2/HR=VO2×1000/HR, где
VЕ/VO2=VE-(f×VDM)/VO2;
VE/VCO2=VE-(f×VDM)/VCO2, где
VD/VT=VD/VT, где
1. VT=VE÷f=75 л/мин÷35=2,14 л.
2. VO2=(FiO2×VISTPD)-(FeO2×VESTPD)=0,2093×54-0,1650×54=11,30-8,91=2,39 л/мин.
3. VCO2=VESTPD×(FeCO2-FiCO2)=54×(0,0450-0,0004)=2,41 л/мин.
4. R=VCO2÷VO2=2,41÷2,39=1,01.
5. O2 пульс=VO2×1000÷HR=2,39×1000÷150=15,93.
8. VD=VT×(paCO2-pECO2)÷paCO2-VDM=2,14×(35-29)÷35=0,327 л.
9. VD/VT=VD÷VT=0,327÷2,14=0,153.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
3 страницы
ГЛАВА 17. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
B66.4 Парагонимоз.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
B66.4 Парагонимоз.
НОВОЕ В ПРОБЛЕМЕ ПАРАГОНИМОЗОВ: ЛАРВАЛЬНЫЙ ПАРАГОНИМОЗ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ
Больной Р., 18 лет, в мае 1979 г. употреблял в пищу сырых раков из реки Раздольной,
которая берет своѐ начало в Китае. В конце июня появились сильные боли в грудной клетке
с обеих сторон, сухой кашель, повышение температуры до 38 °С. Лечился по месту
жительства, затем 13 сентября 1979 г. был переведѐн в краевую больницу. На
рентгенограмме грудной клетки в лѐгких соответственно второму и третьему межреберьям с
двух сторон определялись мягкие инфильтративные тени, а также выявлялось уплотнение
костальной плевры и запаянность синусов. В анализе крови - лейкоцитоз (10,5×109/л) с
выраженной эозинофилией (53%), СОЭ 16 мм/ч. В мокроте и испражнениях яйца глистов не
обнаружены. Диагноз подтверждѐн положительными серологическими реакциями на
парагонимоз: РНГА в разведении 1׃1280 (++++), РЛА в разведении 1׃64 (++). 22 сентября у
больного развился коллапс, был обнаружен правосторонний спонтанный пневмоторакс,
затем появилась клиника прогрессирующего тромбоза лѐгочной артерии и 2 октября 1979 г.
наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании, несмотря на почти 5-
месячный срок с момента заражения, ни одного взрослого паразита ни в лѐгких, ни в других
органах обнаружить не удалось. Одновременно в межрѐберных мышцах и диафрагме были
найдены многочисленные мелкие личинки парагонима длиной до 0,7 мм, по строению почти
не отличавшихся от эксцистированных метацеркариев (рис. 17-3).
Рис. 17-3. Личинка паразита из лѐгкого больного Р. Длина личинки 1,2 мм,
половые органы не сформированы, строение тела соответствует эксцистированному
метацеркарию.
В настоящее время уже около 10 лет в водоѐмах Приморского края почти полностью
исчезли речные раки. Биологи объясняют этот феномен следствием эпидемического
заболевания ракообразных, известного как "рачья чума". Но биологический
цикл Paragonimus не прервѐтся, так как в природе сохраняются заражѐнные как
резервуарные, так и дефинитивные хозяева.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
Доза празиквантела при ларвальном парагонимозе составляет 40-60 мг/кг веса тела.
При однодневном курсе лечения дозу, разделѐнную на 2 или 3 части, принимают после еды.
Опыт применения празиквантела в 100 наблюдениях хронического ларвального
парагонимоза показал не столь высокий эффект (89%), как при типичной форме (95-97%).
Повторный курс обычно проводится через 3-4 мес.
ПРОФИЛАКТИКА
ПНЕВМОЦИСТОЗ
КОД ПО МКБ-10
B59 Пневмоцистоз.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОПИСТОРХОЗ И КЛОНОРХОЗ
КОДЫ ПО МКБ-10
B66.0 Описторхоз.
B66.1 Клонорхоз.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители - сосальщики
семейства Opisthorchiidae: Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini иClonorchis sinensis. Это
плоские черви-гермафродиты длиной от 5 до 20 мм. Имеют ротовую и брюшную присоски.
Яйца мелкие (до 0,03 мм в длину) с крышечкой на одном из полюсов и небольшим
утолщением оболочки на обоих полюсах.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Лѐгочный синдром. В острой стадии в первые 1-3 нед болезни у части пациентов
отмечается клиника лѐгочных поражений. В отличие от другого трематодоза -
парагонимоза, при описторхозе личинки гельминта не мигрируют через легкие, и патогенез
лѐгочных изменений обусловлен токсико-аллергическими реакциями организма. Однако,
признаки лѐгочных проявлений весьма сходны с таковыми при гельминтозах с
миграционной фазой в острой стадии инвазий. Характерны жалобы на лихорадку, кашель,
боли в грудной клетке, экспираторную одышку с появлением сухих и влажных хрипов,
бронхоспазм по типу астмоидного бронхита или приступов бронхиальной астмы.
Отмечается обострение БА, если человек был болен ею до инвазии. При
рентгенологическом исследовании в первые дни болезни обнаруживаются инфильтраты в
прикорневых зонах с нечѐткими контурами, описываемые как эозинофильная пневмония. В
диагностике, особенно в эндемичных по этой инвазии регионах, именно это сочетание
лѐгочного синдрома и эозинофильного лейкоцитоза должно быть основанием для
уточнения паразитарной этиологии заболевания.
ДИАГНОСТИКА
АСКАРИДОЗ
B77 Аскаридоз.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЛЕЧЕНИЕ
ТОКСОКАРОЗ
КОД ПО МКБ-10
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
АНКИЛОСТОМИДОЗ
КОДЫ ПО МКБ-10
B76 Анкилостомидоз.
B76.0 Анкилостомоз.
B76.1 Некатороз.
ЭТИОЛОГИЯ
Эпидемиология
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ФИЛЯРИАТОЗ
КОД МКБ-10
B73 Онхоцеркоз.
B74 Филяриатоз.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЛЕЧЕНИЕ
ДИРОФИЛЯРИОЗ
КОД ПО МКБ-10
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
КОД ПО МКБ-10
B78 Стронгилоидоз.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ШИСТОСОМОЗЫ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ЭХИНОКОККОЗ
КОДЫ ПО МКБ-10
ЭТИОЛОГИЯ
При попадании яиц паразита в желудок под действием желудочного сока оболочка
растворяется и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую
оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в
портальную систему и задерживается в печени. Именно поэтому при эхинококкозе чаще
других органов поражается печень. Часть онкосфер, минуя печѐночные капилляры, через
нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек по малому кругу
кровообращения попадает в лѐгкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер,
проникая через артерио-венозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения, а
поэтому может быть занесена практически в любой орган или ткань человеческого
организма. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес превращается в личинку -
эхинококковую кисту. В патогенезе и патоморфодлогии эхинококкоза большое значение
имеет сенсибилизация организма хозяина продуктами жизнедеятельности паразита и
повреждение тканей от давления гидатидозных пузырей с развитием вокруг них
воспалительных и склеротических изменений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
B58 Токсоплазмоз.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ДИАГНОСТИКА
Лечение
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
КОД ПО МКБ-10
B55 Лейшманиоз.
ЦИСТИЦЕРКОЗ
КОД ПО МКБ-10
B69 Цистицеркоз.
ГЛАВА 21. МУКОВИСЦИДОЗ
(африканское
население)
Италия 2 438
Франция 2 350
Швейцария 2 000
Шотландия 1 984
(Великобритания)
Ирландия 1 800
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Многие авторы показали, что легкие плода при подтвержденном генетически диагнозе
муковисцидоза не имеют каких-либо изменений. Однако в одном исследовании было
обнаружено повышенное содержание слизи в трахеобронхиальных железах у плода во II
триместре [51].
ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
У детей в 1-й месяц жизни бронхоэктазы не обнаружены, у детей в возрасте 1-6 мес их
обнаруживают в 58% наблюдений, старше 6 мес - в 100% [53]. Бронхоэктазы при
муковисцидозе развиваются в верхних и нижних долях легкого с одинаковой частотой. При
обнаружении изолированных бронхоэктазов в верхних долях легких следует обследовать
пациентов на возможное наличие муковисцидоза. При этом часто воспалительный процесс
захватывает не только бронхи, но и легочную ткань, о чем свидетельствуют фокусы
пневмонии, которые можно обнаружить у большинства умерших в 1-й год жизни [54].
С возрастом описанные изменения прогрессируют. При макроскопическом
исследовании обнаруживают увеличение прикорневых лимфоузлов и лимфоузлов
бифуркации трахеи. На разрезе определяется заполнение бронхов всех калибров вязким
гнойным секретом. В отдельных аутопсийных наблюдениях вязкий секрет заполнял все
бронхиальное дерево вплоть до бифуркации трахеи или находился в трахее, доходя до
уровня голосовой щели. Типичными изменениями при муковисцидозе является наличие
бронхо- и бронхиолоэктазов, определяемых макроскопически в виде сближенных бронхов,
обнаруживают мешотчатые бронхоэктазы, располагающиеся, как правило, подплеврально и
представляющие собой полости. Перибронхиально выявляются серовато-красные, иногда
светло-серые с серым венчиком очаги пневмонии. Изменения в виде интерстициального
фиброза также описаны у пациентов с муковисцидозом. Так, J.F. Tomashefski и соавт.
обнаружили макроскопически интерстициальный фиброз у 21% пациентов. При этом
наиболее выраженные фиброзные изменения наблюдали в нижних долях, задне-базальных
сегментах и передних сегментах верхних долей [55]. У всех пациентов с выявленными
фиброзными изменениями имела место синегнойная инфекция.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Поджелудочная железа
Кишечник
Выпадение прямой кишки отмечено у 25% больных, как правило, в возрасте 1-2 лет. У детей
старше 5 лет ректальный пролапс встречается значительно реже [95].
Потовые железы
Репродуктивная система
ДИАГНОЗ
• кишечный синдром.
При этом достаточно сочетания любых двух из этих трех признаков для постановки
диагноза "муковисцидоз" [101].
ЛЕЧЕНИЕ
• Антибактериальная терапия.
легочной патологии, так как снижение массы тела может быть результатом
метаболической реакции на активный инфекционно-воспалительный процесс в легких.
Витамин D500 ЕД
Витамин Е 200-400 ЕД
ДНК-аза - препарат, созданный специально для муколитической терапии МВ. Это генно-
инженерный муколитик, копия человеческого фермента ДНК-азы, который фрагментирует
длинные цепи ДНК, высвобождающиеся из разрушенных ядер нейтрофилов, и улучшает
реологические свойства мокроты.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
800 мг В/в 2
Цефипим 6г В/в 3
Карбенициллин 16 г В/в 4
Трансплантация легких является еще одним шансом для больных МВ после того, как
ресурсы медикаментозной терапии исчерпаны.
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
Еще одной надеждой больных МВ и их врачей является генная терапия. При помощи
генно-инженерных технологий клонирована комплементарная ДНК, кодирующая белок
МВТР, и ведутся активные поиски метода доставки этого гена в эпителиальные клетки
бронхов. Доказано, что 10% уровень нормального МВТР достаточен, чтобы защитить
дыхательные пути от развития патологического процесса. Проведены клинические
испытания с использованием вирусных векторов и невирусных носителей (катионные
липосомы, полимеросомы) [144]. Клинически значимого результата пока получено не было,
однако исследования продолжаются, так как в случае успеха наступит новый этап в лечении
МВ - этап этиологического подхода к лечению этого заболевания.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
15 страниц
ГЛАВА 25. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Верхние дыхательные пути представляют собой сложный комплекс органов, имеющий важнейшее
функциональное значение, задачей которого является обеспечение нормальной работой всех ниже
расположенных отделов дыхательного, желудочно-кишечного трактов. Принципиальное значение
имеет защитная функция, которую обеспечивают отдельные структуры верхних дыхательных путей.
Помимо непосредственного проведения воздуха, в полости носа осуществляется непосредственное
его очищение, согревание, увлажнение. Огромный вклад в поддержание иммунной функции вносит
лимфаденоидный аппарат глотки. Наконец, существенная роль в коммуникативной способности
отводится голосовой функции, обеспечение которой возможно при нормальной работе голосового
аппарата гортани, верхних резонаторов - околоносовых пазух.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
СИТ - это единственный вид терапии, который предупреждает развитие астмы у пациентов
с АР, ограничивает расширение спектра сенсибилизации, уменьшает потребность больных
в лекарственных средствах и увеличивает сроки ремиссии. Этот метод лечения
эффективен как при сезонном, так и при круглогодичном АР.
НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ РИНИТ
ДИАГНОСТИКА СИНУСИТА
ГЛОТКА
∨ верхний - носоглотка;
∨ средний - ротоглотка;
∨ нижний - гортаноглотка.
Рис. 25-4. Строение глотки.
ФУНКЦИИ ГЛОТКИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ
При носовом дыхании воздушная струя из полости носа через хоаны ламинарно
распространяется в носоглотку. Далее, круто направляясь книзу, поток воздуха становится
турбулентным и поступает в гортань. При свободном дыхании через нос нѐбная занавеска
спокойно свисает вниз, касаясь корня языка, в результате чего ротовая полость отделяется
от полости глотки. При изменении формы, тонуса и подвижности мягкого нѐба оно может
оказывать значительное сопротивление воздуху (особенно во сне, при расслаблении
гладкой мускулатуры, что приводит к храпу).
ПИЩЕПРОВОДНАЯ ФУНКЦИЯ
∨ ротовая (произвольная);
При глотании мягкое нѐбо прижимается к задней стенке глотки, разобщая носо- и
ротоглотку, а надгортанник закрывает вход в гортань. Таким образом, будучи местом
перекрѐста дыхательного и пищепроводного пути, глотка обеспечивает их регулирование с
помощью мягкого нѐба и надгортанника.
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
АДЕНОИДЫ
Дети с аденоидами имеют характерный внешний вид - "аденоидное лицо". Рот полуоткрыт,
сглажены носогубные складки. Для таких детей характерна рассеянность, повышенная
утомляемость, головная боль. Осмотр полости рта и глотки также даѐт ряд признаков,
подтверждающих диагноз. Твердое небо - высокое и узкое - "готическое", нередко имеется
нарушение зубного ряда. Лечение аденоидита соответствует лечению ангин. Актуально
использование местных антибактериальных препаратов.
АНГИНЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
∨ компенсированная форма;
∨ декомпенсированная форма.
ФАРИНГИТ
∨ катаральные;
∨ гипертрофические;
∨ атрофические;
∨ смешанные.
ГОРТАНЬ
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ГОРТАНИ
Гортань (рис. 25-9) - подвижный орган, совершает активные движения при разговоре,
пении, дыхании и глотании. При выдохе, глотании и при фонации высоких звуков гортань
поднимается, при вдохе и фонации низких звуков - опускается. Интенсивный рост гортани
происходит в пубертатном возрасте, а вместе с этим происходит изменение голоса -
мутация. У мальчиков гортань увеличивается на 2/3, а у девочек на 1/2 от начальной
величины. У мальчиков 12-13 лет длина голосовых складок равна 13-14 мм, в период
мутации голоса она увеличивается на 6-8 мм, а к 25 годам достигает 20-25 мм. У девочек
голосовые складки растут медленнее и у взрослых женщин достигают длины 18-20 мм.
∨ 1 - преддверие гортани;
∨ 3 - подскладочное пространство.
Рис. 25-9. Строение гортани.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
ВВЕДЕНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
ДИАГНОСТИКА
1
Хемодектома - 1, папиллома - 1, лейомиома - 1, гистиоцитома - 1, амилоидома - 1,
ангиофолликулярная лимфома - 1, светлоклеточная опухоль - 1, липома - 2.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
ЛЕЧЕНИЕ
Следует уточнить, что тромбозы могут быть как артериальные, так и венозные.
Однако артериальные тромбозы встречаются достаточно редко, венозные же составляют
подавляющее большинство и включают в себя ТГВ и тесно с ними связанную ТЭЛА.
Табл. 37-1. Факторы риска ТГВ нижних конечностей нехирургических больных [15]
• Острые инфекции
Высокий Высокий
• Инфекция с сепсисом
Средний Средний
• Ожирение
1. Гемореологические формы:
• гиперагрегационные формы;
• симптоматические дисфибриногенемии;
• тромбогенные дисфибриногенемии;
• антифосфолипидный синдром;
• тромбоэндокардиты;
• тромбоваскулиты и др.
• диабет;
• гипергомоцистеинемия.
9. Ятрогенные формы:
• у гетерозигот в 7 раз;
• при беременности;
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПН
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
ЭТИОЛОГИЯ
Другие бактерии - Bacillus subtilis, Klebsiella и Cytophaga могут вызвать ГП и при более
низких температурах [1, 2, 3, 6, 7, 8].
∨ концентрация АГ;
∨ растворимость АГ;
"Лѐгкое фермера" чаще встречается в конце зимы, когда лежалое сено и солома
используются для кормления и ухода за животными. В районах с обильным выпадением
осадков и теплой зимой - подходящими условиями для размножения патогенной
микрофлоры в сырых кормах и гниющих сельхозпродуктах - регистрируются массовые
сезонные вспышки заболевания. Для "лѐгкого птицевода" характерно появление случаев в
конце лета, когда проводятся спортивные соревнования голубеводов. Любители попугаев
чаще болеют поздней осенью, в период линьки птиц и их обработки [21-26, 27, 28].
ПАТОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕЗ
∨ клеточный бронхиолит;
Различают острую, подострую и хроническую формы ГП. Однако следует учесть, что
клинические проявления их часто сходны. Острая форма заболевания развивается спустя
4-12 ч после экспозиции АГ с появления респираторных и общих симптомов: кашля,
одышки, тяжести в груди, лихорадки, озноба, недомогания и миалгий. Симптомы могут
сопровождаться тахипноэ, тахикардией и хрипами на вдохе. В периферической крови
возможен лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфопенией [17, 20, 21].
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
ДИАГНОСТИКА
∨ физикальное обследование;
• Лимфоцитоз БАЛ.
Дополнительные критерии
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Обозначения. "++" - очень большое сходство; "+" - большое сходство; "-" - нет
сходства.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
ГЕМОДИНАМИКА
ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ В ПОКОЕ И ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
Butler et al. у 320 пациентов с ХСН изучали давление в легочных сосудах и лѐгочный
кровоток в состоянии покоя и при пиковой ФН во время ходьбы по беговой дорожке.
Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от уровня лѐгочного
сосудистого сопротивления (ЛСС) в состоянии покоя. В первую группу вошли пациенты с
нормальным давлением в лѐгочной артерии. В три другие группы вошли пациенты с
лѐгочной артериальной гипертензией. Анализ полученных результатов позволил сделать
следующие заключения:
1. ЛСС в состоянии покоя при ХСН (недостаточности ЛЖ) меньше, чем при
митральном стенозе, при котором ЛСС превышает 6 мм рт.ст./л/мин. Только у 19% больных
ХСН ЛСС превышало 3,5 мм рт.ст./л/мин (в группе контроля ‹ 1,5).
4. По мере увеличения исходного давления в лѐгочной артерии (ДЛА) его прирост при
переходе от состояния покоя к ФН уменьшается, что связано с уменьшением способности к
увеличению минутного сердечного выброса при прогрессировании ЛГ.
7. Хотя в подгруппе больных ХСН "без ЛГ" уровень ЛСС в состоянии покоя был
нормальным, его снижения при физической активности (что, как известно, происходит у
здоровых людей) не наблюдалось.
ДЗЛА И ОТЁК
Высокое ДЗЛА при ФН у пациентов с ХСН может достичь или превысить коллоидно-
осмотическое давление плазмы (28 мм рт. ст.) и может привести к ультраструктурным
повреждениям эндотелия. Нет убедительных доказательств, что у здоровых людей во
время ФН может в лѐгких накапливаться отѐчная жидкость (за исключением высокогорного
отека легких). Интерстициальная жидкость, онкотическое давление и лимфоотток,
функционируя как факторы безопасности, препятствуют развитию отека у пациентов с ХСН,
когда их состояние стабильно (кроме того, базальные мембраны альвеолярнокапиллярного
барьера значительно утолщены). Фиброз паренхимы, вызванный хроническим сужением
лѐгочных сосудов, уменьшает гидравлическую проницаемость лѐгочного
микроциркуляторного русла.
ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Соответственно, снижение DLCO может быть вызвано низким КСО, или низким VА, или
сочетанием этих факторов. DLCO (общая альвеолярнокапиллярная проводимость) может
быть разделена на диффузионную проводимость мембраны (Dm) и диффузионную
проводимость эритроцитов, которая пропорциональна лѐгочному капиллярному объѐму.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
DLCO и Dm при ХСН (особенно при III-IV классе по NYHA) уменьшены. Снижение
DLCO при ХСН, скорее всего, связано с уменьшением мембранного компонента
диффузионной проводимости (Dm). Dm оказался обратно пропорционален ЛСС и прямо
коррелировал с Væo2max. Как Dm, так и DLCO коррелируют с длительностью существования
ХСН: в течение 4,6 года наблюдения DLCO уменьшилась до 75% по сравнению с
контрольной группой. У 106 пациентов с ХСН, наблюдавшихся в течение 17 мес (17 из них
умерли), снижение Dm и терапия ингибиторами АПФ были единственными достоверными
прогностическими факторами выживаемости.
ПАТОГЕНЕЗ СНИЖЕНИЯ DLCO
БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Общая характеристика изменений ФВД при ХСН скорее рестриктивная (низкая ОЕЛ),
чем обструктивная (пониженное отношение ОФВ1/ЖЕЛ), несмотря на то, что анамнез
курения, конечно, оказывает существенное влияние. ОФВ1/ЖЕЛ обычно составляет около
80%, максимальные объемные скорости на уровне 50 и 75% ФЖЕЛ - около 75% от должных
значений (нормальные по отношению к расчетной ОЕЛ). Респираторное сопротивление у
больных ХСН выше (130%), чем у контрольной группы, но это относительно небольшое
увеличение объясняется снижением ФОЕ. Для интерпретации генеза ортопноэ интересно
увеличение сопротивления, которое происходит при перемене положения тела с сидячего
на лежачее.
БРОНХИАЛЬНАЯ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
Точные причины мышечной слабости при ХСН до сих пор не ясны. Морфологические
и биохимические отклонения частично обратимы после трансплантации сердца, но
полностью не возвращаются к норме; не наблюдалось увеличения количества капилляров,
но были отмечены улучшения в биохимических показателях мышц. Возможно, дисфункция
ЛЖ и гиподинамия активируют катаболические факторы (ФНО-α, инсулинорезистентность) и
ослабляют анаболические факторы, что приводит к миопатическому состоянию, которое
лишь частично обратимо в результате тренировок. Детренированность может играть
основную роль в развитии слабости мышц конечностей (но не дыхательных мышц), так как
энергичный тренировочный режим может восстановить Væo 2max у человека с пересаженным
сердцем до нормы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Частота развития интерстициальных поражений лѐгочной ткани при ВЗК значительно ниже,
чем бронхов [14]. Были описаны разные варианты интерстициального поражения лѐгких,
такие, как облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, саркоидоз,
десквамативный интерстициальный пневмонит, а также синдром эозинофильной
инфильтрации лѐгких. Трактовка этих изменений осложняется тем, что лекарственные
средства, используемые в лечении ВЗК (сульфасалзин, аминосалициловая кислота), могут
вызывать фиброз лѐгочной ткани. В диагностике интерстициальных поражений большую
роль играет изучение диффузионной способности лѐгких (DL CO). При изучении
бронхоальвеолярного лаважа у части больных выявляются признаки лимфоциарного (CD4 +)
альвеолита. Среди других морфологических нарушений отмечают очаги некроза лѐгочной
ткани, признаки поражения плевры и перикарда. Крайне редко у больных ВЗК встречаются
такие осложнения, как колобронхиальные и пищеводнобронхиальные свищи, требующие
оперативного вмешательства. В большинстве случаев при развитии респираторных
осложнений отмечен положительный эффект ГКС (нередко ингаляционных), за
исключением случаев грубых морфологических изменений, таких, как бронхоэктазы. При
тяжѐлой дыхательной недостаточности методом выбора считается трансплантация лѐгких.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
ПЕЧЁНОЧНО-ЛЁГОЧНЫЙ СИНДРОМ
ПОРТАЛЬНО-ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Наиболее частым симптомом при ПЛГ является одышка при физической нагрузке.
Могут отмечаться боли в грудной клетке, синкопе, кровохаркание.
Как и всем больным ЛГ, больным ПЛГ показано проведение теста с вазодилататорами
(нифедипин, NO, простациклин) для решения вопроса об обратимости ЛГ. При 20%
снижении давления в лѐгочной артерии и сосудистого лѐгочного сопротивления говорят о
реактивной форме ЛГ. Этой группе больных назначается длительное лечение
вазодилататорами, например, такими, как ингаляционные аналоги простациклина
(илопрост) и др. При трансплантации печени были получены неоднозначные результаты,
которые не позволяют рекомендовать этот метод к широкому использованию у этой группы
больных.
СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ
ДЕФИЦИТ Α1-АНТИТРИПСИНА
ПАНКРЕАТИТ
Плевральный выпот (ПВ) отмечается как при остром, так и при хроническом
панкреатите. При остром панкреатите он обнаруживается почти в 20% случаев [38]. Выпот
чаще небольшой, локализуется преимущественно слева. Возможны различные механизмы
его развития:
ОТЁК ЛЁГКИХ
ПЛЕВРИТ
ЛЁГОЧНЫЕ КАЛЬЦИНАТЫ
ДИАЛИЗНАЯ ГИПОКСЕМИЯ
ПНЕВМОНИИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Candida spp.
Pneumocystis carinii
Enterovirus spp.
Патология комплемента Str. pneumoniae, Staphylococcus spp.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ
РЕТИНОИДНЫЙ СИНДРОМ
Обструктивную ОДН отмечают у 5-7% больных гемобластозами [3]. Она может быть
вызвана сдавлением опухолевыми лимфатическими узлами дыхательных путей или
сужением их из-за эндобронхиальной инфильтрации опухолевыми клетками при
хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме. Другие причины обструктивной ОДН у больных
гемобластозами - воспалительные процессы в области мягких тканей лица, шеи (нома),
обструкция трахеи и главных бронхов аспергиллѐзной мицетомой, закупорка гортани при
кандидозном поражении надгортанника, гематома в полости ротоглотки, гортани. Основной
причиной ОДН считают паренхиматозные поражения лѐгких как инфекционного, так и
неинфекционного генеза.
Вирусы как возбудители пневмонии занимают по частоте второе место после бактерий
(29%). Наряду с цитомегаловирусом причиной поражения лѐгких и развития ОДН у больных
гемобластозами может быть вирус Эпштейна-Барр [5]. Пневмоцистная пневмония служит
причиной ОДН у больных заболеваниями системы крови в 25% случаев (см. рис. 2).
ЛЕЧЕНИЕ
В родах повышается сердечный выброс и АД: во время схваток - за счет поступления около
500 мл крови из плацентарного русла в системный кровоток, а между схватками - за счет
боли и страха. Во втором периоде родов во время потуг уменьшается венозный возврат,
что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному повышению ЧСС.
Кромоны, используемые при легком течении БА, имеют ограниченное применение при
беременности в связи с их малой эффективностью и невозможностью получения быстрого
терапевтического эффекта, который необходим с учетом риска развития или нарастания
явлений фетоплацентарной недостаточности в условиях нестабильного течения болезни.
Их можно использовать у пациенток, применявших эти препараты с достаточным эффектом
до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется
стабильное течение заболевания. При необходимости назначения базисной
противовоспалительной терапии в период беременности следует отдать предпочтение
ИГКС (прежде всего, будесониду).
ХОБЛ
МУКОВИСЦИДОЗ
Роды следует вести через естественные родовые пути. Проведение кесарева сечения у
больных муковисцидозом сопряжено с высоким риском инфекционных осложнений и
усиления бронхиальной обструкции. Терапевтическими показаниями для его проведения
служат наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе, дыхательная недостаточность со
снижением SаO2 ‹92%, ОФВ1 ‹60% от должного.
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ
Локализация Заболевание
Спинной мозг Травма
Опухоли
Сирингомиелия
Полиомиелит
Боковой амиотрофический склероз
Столбняк
Отравления стрихнином
Двигательные нервы Травма
Нейропатии
Инфекция
Сахарный диабет
Хронический алкоголизм
Идиопатические
Нервно-мышечное соединение Миастения
Ботулизм
Отравление фосфорорганическими соединениями
Токсичность антибиотиков
Мышцы Прогрессирующие дистрофии
Миотония
Миопатии
НАРУШЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ НЕЙРОМЫШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ФУНКЦИЯ ЛЁГКИХ
Сжатие ткани лѐгких или ригидность грудной клетки является ещѐ одним наиболее
частым осложнением нейромышечных заболеваний [5]. Это напрямую связано со
снижением объѐма лѐгких, что является характерным для всех нейромышечных
заболеваний. Непосредственной причиной могут быть: формирование микроателектазов,
снижение поверхностного натяжения, нарушения эластичности волокон интерстициальной
ткани лѐгких, а также комбинация нескольких из этих факторов. Очевидно, что нарушение
подвижности лѐгочной ткани возникает только при сравнительно длительно текущих
заболеваниях.
АСПИРАЦИЯ И КАШЕЛЬ
КИФОСКОЛИОЗ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ
Общие аспекты
Клинические проявления
Функция лѐгких
Показатели лѐгочной функции у таких больных имеют большой разброс. Как правило,
дыхание частое и поверхностное [17]. ЖЁЛ не более 20% нормы. У пациентов с
поражениями ВШОСМ в процесс вдоха наряду с грудино-ключично-сосцевидными мышцами
также вовлекаются mm. Trapezius,mylohyoideus, sternohyoideus, platysma. У пациентов с
повреждением спинного мозга на уровне шейных сегментов наблюдается
гиперреактивность бронхов.
ПОРАЖЕНИЯ СРЕДНИХ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ СПИННОГО МОЗГА
Клинические проявления
КИФОСКОЛИОЗ
Для этого при кифозе вычисляют угол между условными линиями, проведѐнными
параллельно телам позвонков, на верхней и нижней границе искривления, а при сколиозе -
угол между перпендикулярами к этим линиям. Магнитуда угла Кобба используется многими
авторами как важнейший прогностический фактор развития дыхательной недостаточности
при кифосколиозе. Значение, превышающее 100 °, расценивается как крайне
неблагоприятный показатель. Для одномоментной оценки изменений в лѐгких и измерения
угла Кобба удобнее использовать КТ грудной клетки.
Мальчики страдают pectus excavatum в 3 раза чаще, чем девочки. У 80% всех
пациентов деформация груди обнаруживается уже при рождении. Течение заболевания
протекает индивидуально, но чаще начинает прогрессировать уже в школьном возрасте.
Этиология изучена не до конца. Наиболее частой причиной считают врождѐнный дефект
соединительной ткани по типу синдрома Марфана. Семейный анамнез - наличие
заболевания у родственников - встречается в среднем у 40% больных. Сопутствующий
сколиоз, врождѐнная патология сердца, функциональные шумы в сердце при деформации
грудины обнаруживают в 15,4 и 31% случаев соответственно [15].
• Доброкачественные опухоли:
∨ опухоли лѐгкого;
∨ опухоли плевры;
Среди злокачественных опухолей мягких тканей, которые составляют 26% среди всех
злокачественных опухолей грудной стенки, выделяют фибросаркому, рабдомиосаркому,
лейомиосаркому, фиброзную гистиоцитому, нейрофибросаркому, липосаркому. Если
фибросаркома встречается с одинаковой частотой в любом возрасте, то рабдомиосаркома
диагностируется чаще в возрасте до 45 лет. Фиброзная гистиоцитома встречается чаще у
пожилых, липосаркома - в возрасте 40-60 лет [35].
СОГ был впервые описан Burwell и кол. в 1956 г. как Пиквикский синдром. Такое
название было выбрано в честь персонажа романа Ч. Диккенса "Посмертные записки
Пикивикского клуба" - мальчика-слуги Джо, который страдал чрезмерным ожирением и
сонливостью (рис.65-2). У больного, описанного Burwell, кроме выраженного ожирения и
дневной сонливости, также наблюдались гипоксемия и гиперкапния, вторичный
эритроцитоз, лѐгочная гипертензия и картина лѐгочного сердца. Примерно десятью годами
позже Gastaut и кол. были описаны эпизоды остановки дыхания (апноэ) во время сна,
причѐм апноэ было зарегистрировано у больных, которых также относили к "Пиквикскому
синдрому", что привело к смешению понятий СОГ и ночного апноэ. В 1976 г. Guilleminault и
кол. ввели понятие синдрома "обструктивное апноэ во время сна" (СОАС), причѐм стало
ясно, что апноэ довольно часто может встречаться и у больных с нормальной массой тела.
Рис. 65-2. Герой романа Ч. Диккенса мальчик Джо. Рисунок T. Nast из книги,
изданной при жизни Ч. Диккенса.
∨ выраженное ожирение;
∨ дневная сонливость;
∨ тремор, подѐргивания;
∨ цианоз;
∨ периодическое дыхание;
∨ вторичная полицитемия;
И, наконец, ещѐ одним тестом, рекомендуемым для обследования больных СОГ является
ночная полисомнография. Как уже говорилось, в большинстве случаев у пациентов СОГ
наблюдаются ночные нарушения дыхания по типу СОАС, однако у 10-20% находят только
изменения дыхания по типу синдрома гиповентиляции во время сна. Ночная
полисомнография может быть необходима для правильного выбора режима респираторной
поддержки больных СОГ.
Идеальным лечением больных СОГ является снижение массы тела. Доказано, что
уменьшение веса больных, как минимум, на 10 кг может привести к уменьшению
гиперкапнии и повышению активности дыхательного центра. Кроме того, снижение массы
тела при СОГ приводит к значительному улучшению качества сна: уменьшению числа
эпизодов ночных апноэ и улучшению ночной оксигенации. Традиционными способами
коррекции массы тела являются изменение стиля жизни (физические упражнения, диета) и
медикаментозная терапия (сибутрамин, орлистат). Однако, у больных с СОГ сложно
достичь значимого снижения веса при помощи консервативных методов. Для больных с
ИМТ более 35 кг/м2 могут быть рекомендованы хирургические методы уменьшения массы
тела: желудочное шунтирование, сужение просвета части желудка (регулируемое кольцо
желудка, вертикальная гастропластика), уменьшение ѐмкости желудка за счѐт введения в
его просвет инородного тела (внутрижелудочный баллон). Однако, данные хирургические
методы сопровождаются повышенным риском летальности больных (до 3%), и далеко не
все пациенты решаются на такие инвазивные процедуры.
СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
n=19 n=19
Госпитализация в ОРИТ, n (%) 13 (68) 18 (95) 0,095
ИВЛ, n (%) 2 (11) 17 (90) ‹0,001
Длительность респираторной поддержки, дни 5,2±4,3 14,7±10,5 ‹0,001
Длительность пребывания в ОРИТ, дни 5,8±2,7 14,4±10,2 0,007
Длительность пребывания в стационаре, дни 18,1±7,2 28,4±12,7 0,006
Госпитальная летальность, n (%) 0 (0) 5 (26) 0,055
Повторные госпитализации в течение 3 мес 1 (5) 3 (16) 0,559
Летальность в течение 3 мес, n (%) 0 (0) 6 (32) 0,026
ГЛАВА 72. ТАБАКОКУРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТАБАКОКУРЕНИЯ
Во всем мире, по текущим оценкам, в 2006 г. 40,0% мужчин и 18,2% женщин являлись
постоянными курильщиками по сравнению с 40,9% и 17,8% соответственно в 2002 г. [31,
32]. Замедление темпов распространенности табакокурения среди взрослого населения в
Европейских странах является результатом активного внедрения Рамочной конвенции ВОЗ
по борьбе против табака.
Свободный радикал - это атом или молекула, которая имеет один или более
непарных электронов. Если два радикала сталкиваются, они формируют ковалентную
связь, сопровождающуюся объединением электронов. Радикалы могут отдавать свои
электроны другим молекулам или принимать электрон от другой молекулы для
формирования электронной пары. При этом молекула, ранее не имевшая свободного
электрона, становится свободным радикалом. Вещества, которые легко вступают в реакцию
с радикалом, называются поглотителями радикалов (антиоксидантами) и после этого сами
становятся радикалами и вступают в реакцию с другими поглотителями радикалов до
образования нейтрального вещества. К поглотителям радикалов относятся витамины Е и С,
глутатион [1]. Глутатион в высокой концентрации содержится в легких [11].
Реактивные фагоциты, включая моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и большинство
типов макрофагов, приводят к образованию супероксида О2-, который разрушает
микроорганизмы. Под действием NO-синтазы образуется оксид азота (NO), который
является радикалом, поэтому он может легко реагировать с другими радикалами, например
такими, как О2-. В результате этой реакции продуцируются сильные оксиданты [22].
Под прямым воздействием НО· или NO2, N2O3, ONOO-, содержащихся в табачном дыме, на
эпителиальные клетки бронхиального дерева происходят разрывы ДНК.
Гидроксихиноновые и семихиноновые радикалы табачного дыма могут также
продуцировать оксиданты, которые разрывают ДНК, вызывая мутации генов. Разрывы ДНК,
инициируемые активными формами кислорода, часто встречаются в мононуклеарных
лейкоцитах, инкубированных с активированными нейтрофилами курильщиков. Некоторые
генные мутации могут рассматриваться как уникальные маркеры повреждения оксидантами
ДНК. Мутации генов р53 и
Клозапин
Дисметилдиазепам
Эстрадиол
Эстрон
Мембраностабилизатор
Флувоксамин
Галоперидол
Имизин
Лидокаин
Оланзапин
Оксазепам
Пентазоцин
Фенацетин
Бутадион
Такрин
Теофиллин
Оральные контрацептивы Усиливается тромбообразование;Не назначаются курящим,
увеличивается риск развитияособенно женщинам старше 35
инсультов и инфарктов миокарда лет
НИКОТИНОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
Исследования показали, что около 70% курящих людей хотят бросить курить и 46%
пробуют сделать это ежегодно. Уровень отказа от курения, основанного на одном только
желании бросить курить, довольно низкий и составляет около 1% в год. Простой совет
врача повышает эффективность отказа от курения до 3%, а минимальная постоянная
поддержка увеличивает этот уровень до 5-10%, в то время как специальная лечебная
программа, направленная на лечение никотиновой зависимости, имеет эффективность до
40%. Во время отказа от курения развиваются симптомы отмены, в этот период могут
обостряться заболевания, вызванные курением табака. В первую очередь это касается
болезней бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем [30]. Программа отказа от курения,
включающая в себя наряду с лечением никотиновой зависимости профилактику обострения
заболеваний, повышает эффективность лечения до 70% [2, 8]. Выраженные симптомы
отмены (раздражительность, чувство тревоги, депрессия) также могут потребовать
назначения дополнительной лекарственной терапии.
IV-VI 10 Ежедневно
III 5 Ежедневно
IV-V 2 Каждые 3 ч
III 2 Каждые 4 ч
Третий месяц Визиты через 2Оценка симптомов отмены.Продолжение лечения. Жизнь без
нед, еслиСнижение дозы НСП.сигарет
продолжает Поддерживающие беседы
прием НЗП
Четвертый, Визиты через 1Поддерживающие беседы Жизнь без сигарет
пятый, шестоймес
месяцы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Большинство курящих людей хотели бы бросить курить, но не могут этого сделать из-
за никотиновой зависимости. Беседы врача и никотинзаместительная терапия значительно
повышают эффективность отказа от курения. Наибольший положительный эффект
оказывает применение комплексной терапии для лечения табакокурения, которая наряду с
интенсивными беседами врача и никотинзаместительной терапией включает профилактику
обострений и лечение заболеваний, особенно бронхолегочной системы. Каждый врач в
ежедневной медицинской практике должен выявлять курящих людей, проводить с ними
мотивационные беседы, назначать план лечения и выписывать фармакологические
препараты.
ВВЕДЕНИЕ
ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
САМОНАБЛЮДЕНИЕ
Познавательное поведение
Способность описать два компонента, приводящих к ограничению воздушного потока при астме, -
воспаление и бронхоконстрикцию
Способность точно оценивать симптомы и/или показатели ПСВ и выявлять существенные изменения
Эмоциональное поведение
Способность описать, почему важно как можно раньше обратиться за медицинской помощью при
начинающемся обострении
Способность описать, как поэтапно следовать разработанному письменному плану ведения и почему
важен каждый этап
Психомоторное поведение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ОБУЧЕНИЕ ДЕТЕЙ
Все программы уменьшили тяжесть течения БА, однако наиболее выражен этот эффект
был у больных с более тяжелой БА. Поскольку ни одно из исследований не включало
сравнение различных компонентов обучения, то неизвестно, какие именно элементы
привели к положительным результатам, тем не менее полученные данные свидетельствуют
в пользу обучения навыкам самоведения всех детей, страдающих БА; особенно это
касается среднетяжелой и тяжелой астмы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ