1.

FORMAS CLINICAS Y RADIOLOGICAS

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

La tuberculosis pulmonar primaria ha sido

descrita clásicamente como típica de los
niños o adultos jóvenes. Sin embargo, en
los últimos años se ha descrito cada vez
más en pacientes adultos. Esta
modificación de la edad de inicio de la
tuberculosis pulmonar primaria es típica
de los países con un buen sistema de
control de tuberculosis en los cuales la
incidencia de la enfermedad es baja y el
contagio se produce principalmente en la
edad adulta. En los países que no tienen
un buen control de la enfermedad y en los que existe una alta incidencia la infección
tuberculosa se produce con más frecuencia en la infancia y la tuberculosis pulmonar
primaria mantiene su predominio en edades pediátricas.
La forma más frecuente se manifiesta como una progresión del foco de Ghon, ya sea en su
localización original o en otras zonas pulmonares. El síntoma más frecuente es la fiebre,
que puede alcanzar temperaturas de 39 °C, seguido por el dolor torácico, generalmente
descrito como una sensación de malestar. El dolor torácico de características pleuríticas
suele asociarse a la presencia de derrame pleural. La tos es infrecuente en las fases
iniciales de la enfermedad, así como también otros síntomas, como disnea o dolor
articular. La aparición de eritema nudoso ocurre principalmente en las mujeres,
coincidiendo con la conversión tuberculínica, y se asocia con fiebre.
Otra forma de tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza por la presencia de
linfadenopatías intratorácicas sin evidencia de infiltrado pulmonar. La sintomatología
suele ser similar a la citada con anterioridad, si bien la evolución suele ser más tórpida.
Las adenopatías del complejo de Ranke pueden dar lugar a obstrucción bronquial por
compresión extrínseca del bronquio y, secundariamente, a presencia de atelectasia, un
fenómeno que ha recibido el nombre de epituberculosis. Si dicha obstrucción no
desaparece en varias semanas se puede producir inflamación del parénquima subyacente
a la infección y al consecuente desarrollo de bronquiectasias, que no revertirán con el
tratamiento posterior tuberculostático. El lóbulo medio, por la disposición anatómica de
los vasos linfáticos alrededor del bronquio, es especialmente sensible a estas atelectasias,
por lo que se ha acuñado el término «síndrome del lóbulo medio» para describirlas.
Una forma especial de tuberculosis pulmonar
primaria es la bronconeumonía tuberculosa,
que ocurre en los lóbulos inferiores, también
denominada «tuberculosis de lóbulo inferior».
Su etiología se cree secundaria a la apertura de
una adenopatía a un bronquio principal y el
drenaje del contenido caseoso a dicho
bronquio. En esta forma de tuberculosis, se
afectan exclusivamente los lóbulos inferiores y
no debe confundirse con las alteraciones de
esos mismos lóbulos que pueden ocurrir como
consecuencia de la diseminación broncógena
de material caseoso proveniente de cavernas
localizadas en los lóbulos superiores. La
sintomatología es similar a la de una neumonía
bacteriana. En este caso, la tos productiva es el síntoma principal, seguido por fiebre,
escalofríos, hemoptisis, dolor torácico, disnea y pérdida de peso. La radiografía es similar a
una neumonía bacteriana o viral, pudiendo existir un engrosamiento hiliar o mediastínico
y presencia de cavitación, generalmente única y rodeada por un área de consolidación
pulmonar.
Otras formas de presentación son la afección pleural y la miliar.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
La tuberculosis posprimaria, también
denominada reactivación de
tuberculosis ocurre
predominantemente en los lóbulos
superiores, y como hemos indicado
con anterioridad, se considera como
secundaria a la reactivación de
bacilos que permanecían inactivos en
las lesiones fibróticas de la
tuberculosis primaria. La localización
predominante en lóbulos superiores
es atribuible a la mayor presión
parcial de oxígeno existente en dichas
localizaciones, aunque otros autores
sugieren que el factor determinante es un peor drenaje linfático en esas zonas
pulmonares.
La presentación clínica es muy variable, desde prácticamente asintomática o con síntomas
constitucionales, como astenia, anorexia, febrícula y pérdida de peso, a un cuadro florido
con fiebre elevada, tos, expectoración, sudación nocturna profusa y quebrantamiento
severo.
La tos es el síntoma más frecuente (tabla 1). Inicialmente suele ser seca y, a la vez que se
desarrollan las lesiones necróticas y cavitarias, se hace productiva. El esputo presenta en
un principio características mucosas, con posterioridad se hace purulento, aunque
raramente fétido, y suele presentar restos hemáticos9. La hemoptisis fue clásicamente un
síntoma muy sugerente de tuberculosis, que causaba cerca de un 40% de las hemoptisis.
En la actualidad ha disminuido su frecuencia y tan sólo un 7-15% de las hemoptisis son
debidas a tuberculosis. Aun así, la hemoptisis mantiene un lugar destacado en la
sintomatología de la tuberculosis, pudiendo ser masiva en los casos con lesiones cavitarias
importantes (los aneurismas de Rasmussen, dilataciones venosas en la pared de las
cavidades tuberculosas, son causa de hemoptisis masivas en estos enfermos).

La fiebre es un síntoma importante y aparece en un 81% de los enfermos3, si bien hasta

un 50% de enfermos no la presentan en las fases iniciales y suele aparecer en pacientes
con lesiones extensas. Clásicamente presenta una variación diaria característica: está
ausente o es baja durante la mañana y se eleva durante la tarde, haciendo crisis durante la
noche con sudación profusa.
La disnea suele aparecer en fases tardías y suele asociarse a importantes destrucciones del
parénquima pulmonar. En cuanto al dolor torácico, cuando aparece suele indicar
compromiso pleural. Los síntomas constitucionales suelen aparecer en la enfermedad
avanzada, si bien pueden tener lugar en pacientes con lesiones pulmonares poco
significativas si existe compromiso de otros órganos.
La exploración física no suele ser útil para establecer el diagnóstico de tuberculosis
pulmonar. En presencia de enfermedad inicial la exploración suele ser normal,
posteriormente pueden apreciarse en la auscultación pulmonar estertores crepitantes,
estertores húmedos y roncus en relación con la presencia de secreciones. En casos
evolucionados se puede auscultar soplos tubáricos o anfóricos. La presencia de
tuberculosis endobronquial puede dar lugar a sibilancias localizadas y fijas, aun en
ausencia de signos radiológicamente apreciables. En casos en que se asocia derrame
pleural se aprecia abolición del murmullo vesicular y matidez en la zona del derrame.

TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL
Una forma especial de tuberculosis
pulmonar es la endobronquial, que
puede ocurrir en ausencia de lesiones
parenquimatosas apreciables en la
radiografía de tórax (hasta un 20%
pueden tener una radiografía
normal). La tuberculosis
endobronquial puede aparecer tanto
en la tuberculosis pulmonar primaria,
generalmente por extensión a partir
de un ganglio linfático que se adhiere
a la mucosa bronquial, como en la
tuberculosis posprimaria. En este
último caso se han postulado varios mecanismos patogénicos: extensión directa desde el
parénquima, extensión por vía bronquial, diseminación hematógena, erosión de ganglio
linfático a un bronquio y extensión desde el parénquima a través del drenaje linfático.
La clínica es variable; así, puede ir desde un comienzo insidioso hasta una forma aguda
que imita el asma o una aspiración de cuerpo extraño. La sintomatología principal es la tos
en un 70% de los casos, generalmente productiva, aunque la broncorrea es infrecuente.
Puede existir hemoptisis, pero no suele ser masiva. La disnea se asocia en general a la
presencia de atelectasias y puede existir dolor torácico, principalmente de tipo opresivo.
La exploración física puede revelar una disminución del murmullo vesicular, roncus o en
ocasiones sibilancias, generalmente fijas en la misma zona del tórax.
En la broncoscopia se aprecia una mucosa de aspecto inflamatorio con un tejido friable,
nodular y vascularizado, que puede simular un carcinoma broncogénico y que en fases
evolucionadas puede revelar una estenosis bronquial significativa10.
TUBERCULOMA
Un tuberculoma es una lesión
redondeada de aspecto tumoral, de
tamaño generalmente entre 0,5 y 4
cm, de origen tuberculoso. Está
formado por un componente caseoso
central rodeado por una cápsula
fibrosa. En general se origina en
tuberculosis primarias en las cuales el
foco inicial no se ha resuelto
correctamente y se mantiene un foco
de caseosis que no progresa a fibrosis.
Casi siempre son asintomáticos y son
hallazgos ocasionales en radiografías de tórax de control. El principal problema que
plantean es su diagnóstico diferencial con el carcinoma broncogénico, que en ocasiones
conlleva tratamientos quirúrgicos.
La presencia de bacilos activos en el interior de los tuberculomas varía según las series
entre un 15 y un 73%7 y, aunque suelen mantenerse estables, en ocasiones pueden
reactivarse y dar lugar a enfermedad activa.

EMPIEMA TUBERCULOSO
El empiema tuberculoso es en la actualidad extremadamente raro. Se caracteriza por la
presencia de líquido pleural purulento que contiene gran cantidad de bacilos
tuberculosos. En general se produce sobre una enfermedad tuberculosa previa, ya sea
pleural o parenquimatosa, y en ocasiones es consecuencia de tratamientos previos, como
toracoplasias. El curso de la enfermedad suele ser subagudo o crónico, con febrícula
continuada, astenia, anorexia y pérdida de peso.
La fístula broncopleural es hoy en día extremadamente rara.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR
Aunque la tuberculosis ganglionar se ha asociado a la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), en nuestro medio no es inusual observarla en pacientes
inmunocompententes. De los 168 casos declarados en 1997 en Galicia sólo 26
correspondían a pacientes infectados por el VIH1. La linfadenitis tuberculosa es una
manifestación local de una infección sistémica. Como hemos mencionado con
anterioridad, tras la infección pulmonar el bacilo se disemina a través de los ganglios,
primero hiliares y mediastínicos, alcanzando a continuación los cervicales, especialmente
los yugulares, del triángulo posterior y los supraclaviculares, que son los ganglios
periféricos afectados con más frecuencia, pudiendo también afectarse los axilares e
inguinales en un 14-30% de casos.
La linfadenitis puede ocurrir tanto en
tuberculosis primarias como posprimarias y
suele manifestarse como masas adenopáticas
cervicales, blandas, no dolorosas, que crecen a
lo largo de semanas o meses y que se asocian a
fiebre, pérdida de peso, fatiga, ocasionalmente
tos y sudación nocturna, aunque algunos
autores encuentran hasta un 57% de sus
pacientes asintomáticos. Con el tiempo, las
masas adenopáticas confluyen y pueden
producirse fistulizaciones hacia el exterior, aunque éstas son más frecuentes y precoces
en la linfadenitis causada por micobacterias no tuberculosas. Ocasionalmente se puede
producir obstrucción de las vías respiratorias altas por linfadenitis cervicales e incluso se
han descrito quilotórax o ascitis por linfadenitis con obstrucción de linfáticos
retroperitoneales o del conducto torácico.

TUBERCULOSIS INTESTINAL

La tuberculosis intestinal puede ocurrir de forma aislada («primaria») o asociarse a

afección de otros órganos. Los mecanismos de infección pueden ser la ingestión de
esputos contaminados, la ingestión de productos lácteos contaminados, la diseminación
hematógena de otro foco orgánico, bilis contaminada por bacilos tuberculosos o la
extensión directa de órganos contiguos. Se puede afectar cualquier parte del intestino,
aunque es más frecuente la zona ileocecal (tabla 3)

La sintomatología de la tuberculosis intestinal es por completo inespecífica y varía

enormemente de un paciente a otro. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal
inespecífico, que suele localizarse en el cuadrante inferior derecho, aunque puede ser
difuso, central, epigástrico o en la fosa ilíaca izquierda. Puede ser de tipo cólico y
empeorar con la ingesta, mejorando con los vómitos o la defecación. Ocasionalmente
puede presentarse como una obstrucción intestinal aguda y requerir laparotomía.
La diarrea, en la actualidad infrecuente, es similar a la que aparece en la enfermedad de
Crohn: mucosa, líquida a semisólida, raramente con pus o sangre. La pérdida de peso es
muy común y suele ser de origen multifactorial. Otros síntomas se recogen en la tabla 4.

TUBERCULOSIS PERITONEAL
Existen varios mecanismos patogénicos para la tuberculosis peritoneal. El primero se
refiere a la reactivación de un foco tuberculoso latente en el peritoneo y el segundo a la
diseminacion hematógena de un foco localizado en otro órgano. La diseminación por
contigüidad de otro órgano se considera poco frecuente, excepto en los casos de
tuberculosis genital femenina, en los cuales existe diseminación peritoneal en un 45% de
los casos.
No existen síntomas o signos patognomónicos de peritonitis tuberculosa, el curso de la
enfermedad es muy insidioso y los síntomas principales son sensación de repleción
abdominal y astenia; también puede existir fiebre o dolor abdominal. El principal signo es
la ascitis, que aparece en una gran mayoría de pacientes.

TUBERCULOSIS MILIAR
El término miliar proviene de las
primeras descripciones
anatomopatológicas de esta forma
diseminada de tuberculosis, en las
cuales los múltiples y pequeños focos de
caseosis fueron comparados con granos
de mijo. Posteriormente, la misma
comparación fue realizada con la típica
imagen radiológica de la enfermedad,
que revela múltiples micronódulos
diseminados por ambos pulmones.
La tuberculosis miliar puede producirse
como consecuencia de una tuberculosis
primaria. Durante la fase de bacilemia
los bacilos se diseminan por todo el organismo y pueden afectar a prácticamente
cualquier órgano, aunque con preferencia a aquellos con una pO2 elevada. Estas lesiones
suelen limitarse mediante fibrosis, aunque en ocasiones pueden progresar. La tuberculosis
miliar que se produce durante la tuberculosis posprimaria puede ocurrir en primer lugar
como consecuencia de una diseminación a partir de un foco de reactivación. Esta forma
ocurre casi exclusivamente en pacientes que presentan una alteración en la inmunidad
celular. Otro posible mecanismo patogénico es la rotura de un foco de caseum en un vaso
sanguíneo, lo que ocasiona una bacilemia masiva que es imposible de controlar por el
organismo. En resumen, la diseminación de la tuberculosis depende principalmente de
tres factores: la virulencia del microorganismo, la capacidad defensiva del huésped y la
cantidad de bacilos liberados en el torrente sanguíneo.
La sintomatología es muy variable y depende de la forma de diseminación. Puede variar
desde un foco que produzca bacilemias periódicas de escasa cuantía hasta la rotura de
una gran caverna tuberculosa a la red sanguínea. Así, podemos asistir a cuadros de shock,
fallo multiorgánico, distrés respiratorio del adulto o cuadros de fiebre de origen
desconocido. Típicamente, el cuadro es de fiebre de varias semanas a meses de evolución,
acompañada de anorexia y pérdida de peso, y pueden concurrir otros síntomas que
dependen de los órganos involucrados (tabla 5).

Los signos, asimismo, son inespecíficos . El único signo reconocido como patognomónico
es el tubérculo coroidal, un granuloma observado en la coroides de la retina, una lesión de
aproximadamente un cuarto o menos del diámetro del disco, de bordes irregulares y
coloración variable entre gris y amarilla, y que se puede observar en la mitad de las
tuberculosis miliares. El resto de signos, crepitantes pulmonares, organomegalias,
adenopatías, ascitis, etc., son no específicos y su presencia depende de la afección o no de
los órganos correspondientes.

MENINGITIS TUBERCULOSA
La meningitis tuberculosa presenta una patogenia diferente a la de otras meningitis
bacterianas. Más que a una diseminación hematógena, su patogenia presenta tres fases:
una primera fase de siembra hematógena de micobacterias en las meninges, una segunda
fase de estabilidad que puede durar semanas, meses o años, y una tercera fase en que un
estímulo provoca que los bacilos y antígenos tuberculosos contenidos en las lesiones
meníngeas se viertan a los espacios meníngeos, causando la enfermedad.
La sintomatología varía entre los pacientes, pero en general los adultos presentan cefalea,
fiebre y meningismo, mientras que en los niños la cefalea es menos frecuente, destacando
las náuseas y los vómitos.
 En un porcentaje elevado de pacientes (hasta un
70%) aparecen alteraciones en el comportamiento,
que varían desde letargia hasta agitación
psicomotriz.
En los niños, la sintomatología es más destacada
que en los adultos, lo que motiva que se busque
atención médica antes que en los adultos. En la
tabla 6 se exponen los síntomas y signos de las
fases de la meningitis tuberculosa.

TUBERCULOSIS DE LA MÉDULA ESPINAL

En la médula la tuberculosis se puede manifestar de la misma forma que en la localización
intracraneal, con una patogenia y desarrollo similares. La sintomatología puede ser la de
un bloqueo espinal agudo, mielitis transversa subaguda o parálisis ascendente progresiva.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
La tuberculosis genitourinaria
comparte la patogenia con el resto de
los órganos. A través de una siembra
hematógena, los bacilos llegan a los
riñones, afectándolos casi siempre de
forma bilateral, aunque el síndrome
clínico sólo se manifieste en uno de
ellos. La extensión al resto del
sistema urinario se produce por
diseminación a través de la orina
contaminada, afectando a uréteres y
vejiga. La tuberculosis genital
masculina también suele originarse como consecuencia de la diseminación de un foco
renal a través de la orina, aunque el origen hematógeno también es posible, dado que
aproximadamente un 11% de las tuberculosis genitales en varones no presentan focos
renales.

TUBERCULOSIS RENAL
Un alto porcentaje de pacientes con tuberculosis renal son asintomáticos y se detecta
gracias a un análisis de orina rutinario. La presencia de piuria en una orina ácida sin
presencia de organismos en el urocultivo debe hacer sospechar una tuberculosis renal. La
sintomatología de la tuberculosis renal es, al igual que en la afección de otros órganos,
muy inespecífica. Se puede desarrollar disuria, dolor en la fosa renal, polaquiuria, nicturia,
sintomatología sistémica tipo fiebre y pérdida de peso. La sudación nocturna es menos
usual en la tuberculosis renal y se presenta en aproximadamente un 14% de los casos.
La insuficiencia renal es rara en la tuberculosis renal; sobre un 5-10% presentan aumento
de la urea sérica. Sin embargo, las alteraciones en el sedimento urinario aparecen en más
del 90% de los casos.

TUBERCULOSIS GENITAL EN VARONES

La tuberculosis genital en el varón se manifiesta como una epididimitis o epididimorquitis
con tumefacción, generalmente indolora, situada en el escroto. Ocasionalmente el cuadro
puede presentarse simulando una epididimitis aguda, aunque con más frecuencia el
diagnóstico diferencial debe hacerse con una tumoración testicular. Dado que la
tuberculosis genital aparece casi siempre en el contexto de una tuberculosis urinaria, el
diagnóstico se basa más en datos clínicos, aunque ocasionalmente se requieran métodos
diagnósticos invasivos.
La tuberculosis prostática, peneana o uretral es muy infrecuente.
TUBERCULOSIS GENITAL EN MUJERES
La tuberculosis genital femenina generalmente es diagnosticada durante los estudios de
infertilidad o durante un estudio para alteraciones menstruales, amenorrea, dismenorrea,
metrorragias o estudios de masas anexiales o pélvicas. En un 50% de los casos la paciente
tiene historia de tuberculosis extragenital previa y en un 60% de los casos la radiografía de
tórax es sugerente de tuberculosis.
El diagnóstico generalmente se realiza por medios histológicos, al descubrir los típicos
granulomas en muestras de biopsias endometriales, aunque en ocasiones los estudios
microbiológicos de sangre menstrual o líquido peritoneal pueden ser positivos.

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ENFERMEDAD DE POTT
La tuberculosis espinal o enfermedad de Pott constituye la forma más frecuente de
tuberculosis osteoarticular y se caracteriza por la infección de una o varias vértebras con
destrucción del cuerpo vertebral y, ocasionalmente, extensión hacia los tejidos
paraespinales, pudiendo producir una colección caseosa conocida como «absceso frío».
Puede afectar a cualquier parte de la columna vertebral, aunque tiene predilección por la
columna dorsal.
La sintomatología es principalmente de
dolor en la zona afectada, prácticamente
en el 100% de los casos con una duración
variable entre varias semanas y hasta 2
años. Otros síntomas son debilidad
muscular, hipoestesias, pérdida de peso
(estos síntomas varían en frecuencia entre
un 30 y un 40% de los casos) o presencia
de masas en los flancos («absceso frío» en aproximadamente un 20% de los casos.) hay
que tener mucho cuidado.

OSTEOMIELITIS
Generalmente ocurre por diseminación hematógena (la vía linfática o por extensión
directa también está descrita). En los adultos suele afectar a un solo hueso, generalmente
largo, y puede producir fistulizaciones o abscesos fríos. En los niños suele afectar a varias
localizaciones, entre ellas los huesos cortos de manos y pies, que raramente se ven
involucrados en los adultos (menos del 5%).

TUBERCULOSIS ARTICULAR

La tuberculosis articular suele afectar a las

articulaciones que soportan peso, especialmente
las caderas, seguidas por las rodillas, tobillos y
pies. Entre las que no soportan grandes pesos las
más frecuentes son los codos, seguidos por la
muñeca, manos y hombros. La sintomatología
más frecuente es la limitación funcional, seguida
por la inflamación articular, pudiéndose formar
fistulizaciones o abscesos periarticulares.

TUBERCULOSIS PERICÁRDICA
La tuberculosis pericárdica se produce por la
infección por vía hematógena del bacilo tuberculoso.
Inicialmente se produce una reacción granulomatosa
con depósitos de fibrina seguida de derrame
pericárdico, que puede llegar a ser masivo. Éste es
seroso en un principio y con posterioridad puede
hacerse serohemático, turbio o francamente
hemático. El derrame puede revertir de manera
espontánea restando un engrosamiento pericárdico
que en ocasiones provoca una constricción
miocárdica. Sobre este pericardio engrosado puede
depositarse calcio empeorando el cuadro clínico.
La sintomatología es la de una pericarditis; los síntomas más frecuentes son el dolor
torácico, la disnea y la fiebre que están presentes en casi todos los casos, los signos típicos
de derrame pericárdico son menos frecuentes, el tamponamiento pericárdico ocurre
entre un 10 y un 38% de los casos.

OTRAS FORMAS DE TUBERCULOSIS

Como se ha indicado con anterioridad, la tuberculosis puede afectar virtualmente a
cualquier órgano, aunque por razones de espacio no se especifican otras formas de
tuberculosis que son infrecuentes. Merecen un comentario aparte las formas laríngeas,
que simulan con frecuencia un carcinoma de laringe y que son especialmente
contagiantes, dada la frecuente presencia de tos que disemina con gran facilidad los
bacilos tuberculosos. En la piel se pueden producir diferentes lesiones según la infección
sea por diseminación hematógena (lupus vulgaris) o por inoculación directa (chancro
tuberculoso y verruga tuberculosa, también llamada «verruga del anatomista» por la
frecuencia con que aparecía en las personas que se dedicaban a las disecciones
anatómicas)26. Otras localizaciones son los ojos, el oído (otitis media tuberculosa),
hepatobiliar, etc.

Tuberculosis laríngea Otitis media tuberculosa

PRESENTACIÓN RADIOLÓGICA
La radiografía de tórax es el primer método de aproximación diagnóstica y si es normal
tiene un alto valor predictivo negativo cuando se sospecha TBC pulmonar activa. Las
manifestaciones radiológicas son dependientes de factores del huésped, incluyendo la
exposición previa, la edad y su estado inmune; y pueden ser divididas en TBC primaria y
posprimaria, siendo en determinadas oportunidades, difícil la diferenciación entre ambas.
a) TBC primaria: Su sello es la presencia de linfoadenopatías, las cuales son comunes
en niños y en adultos con VIH. La naturaleza de las opacidades parenquimatosas
puede ser tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del
espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de
excavaciones. Por otro lado, el patrón intersticial más frecuente de la enfermedad
primaria es la TBC miliar. Otras manifestaciones incluyen:
1) Enfermedad traqueobronquial manifestada como atelectasias o hiperinsuflación
secundaria, causadas por compresión extrínseca de las vías respiratorias por los
ganglios linfáticos hipertróficos. 2) Enfermedad pleural, manifestándose por derrame
de tamaño variable, pudiendo comprometer incluso un hemitórax completo. En
muchos casos no se puede visualizar una anormalidad paren-quimatosa con las
radiografías simples, pero el reconocimiento de un derrame pleural es importante con
el objetivo de realizar otros estudios diagnósticoS.
b) Tuberculosis post-primaria: Es la forma más común de enfermedad en los adultos
y ocurre en individuos que han desarrollado inmunidad mediada por células e
hipersensibilidad tardía a M. tuberculosis. En la mayoría de los individuos con
infección tuberculosa latente, el sistema inmune puede controlar la infección. Sin
embargo, en algunos individuos, el microorganismo puede reactivarse y proliferar,
causando TBC post-primaria.

Aunque sus manifestaciones radiográficas se superponen con las de la enfermedad

primaria, hay varios atributos que las distinguen como lo son; la predilección por
los lóbulos superiores, ausencia de linfodenopatías y propensión a la excavación.
La consolidación del espacio aéreo es también el patrón más común de
enfermedad. En la mayoría de los casos, hay sin embargo una mezcla de patrones
 radiográficos como por ejemplo, mezcla de opacidades lineales, reticulares y
nodulares. La excavación es también una característica importante de la
tuberculosis post-primaria. Las cavernas ocurren como resultado de necrosis
caseosa y, usualmente, contienen la mayor concentración de micobacterias que
cualquier otra lesión tuberculosa.

c) Pacientes con VIH: En pacientes infectados por VIH, cuyo sistema inmune está
relativamente intacto, las manifestaciones radiológicas de la TBC representan las
observadas en la enfermedad post-primaria, es decir, opacidades en los lóbulos
superiores, con o sin excavaciones, siendo la adenopatía torácica poco frecuente. A
medida que declina el recuento de linfocitos CD4, los hallazgos radiológicos se
asemejan más a los observados en la enfermedad primaria, opacidades en lóbulos
inferiores, o compromiso multilobar, siendo las adenopatías torácicas más
frecuente, sin embargo, el 10-20% de ellos presentan una radiografía sin hallazgos
patológicos.
 2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La sospecha diagnóstica de la tuberculosis pulmonar se basa en las manifestaciones
clínicas y en los estudios radiológicos. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante
la demostración de la micobacteria, por diferentes métodos bacteriológicos o
microbiológicos, fenotípicos o genotípicos. El diagnóstico fundamentado únicamente en
aspectos clínicos e imagenológicos (diagnóstico clínico) es aceptable, solo si se han
agotado todos los esfuerzos por realizar la confirmación bacteriológica y no hay un
diagnóstico alternativo más probable.
CRITERIO MICROBIOLÓGICO
El estudio microbiológico se realiza cultivo en medio líquido y/o pruebas de bilogía
molecular. En el caso de la tuberculosis pulmonar, el examen microbiológico se realiza a
partir del esputo. Si la persona no expectora se puede realizar una inducción del esputo
(esputo inducido) o una broncoscopia para toma de muestras bronquiales y alveolares
(lavado bronquial y bronco alveolar). La confirmación microbiológica es fundamental para
el tratamiento sin haber realizado una evaluación microbiológica de la enfermedad; el
médico tratante determinara la pertinencia de iniciar el tratamiento, aunque los
resultados microbiológicos sean negativos o cuyos resultados no se conozcan, soportado
en la clínica, el nexo epidemiológico y los hallazgos radiológicos.
- Prueba de sensibilidad fenotípica: se realiza en medios de cultivo líquido, para
detectar si los medicamentos antituberculosos afectan o no el crecimiento del M.
tuberculosis ante la inhibición del crecimiento en presencia de los fármacos
antituberculosos.
- Prueba de sensibilidad genotípica: es la prueba que se realiza a través de métodos
moleculares para la detección de ADN del M. tuberculosis e identificar mutaciones
que identifican la resistencia a medicamentos antituberculosos por ejemplo PCR y
LIPA

BACILOSCOPIA SERIADA DE ESPUTO:

Es una técnica fundamentada en la ácido alcohol resistencia de la pared de la
micobacteria a unirse con la fucsina. La prueba consiste en la recolección de muestras de
esputo (expectoración o flema) de tipo mucopurulentas espesas y mucoides, provenientes
del árbol traqueo bronquial de la persona sintomática respiratoria; debe ser procesada
antes de 24 horas en el laboratorio. Para que el resultado sea positivo debe haber entre 5
mil y 10 mil bacilos y la sensibilidad depende de la calidad de la muestra e inmunidad de la
persona.
El proceso de recolección de muestras es así:
1. Primera muestra:
a. Se toma en el momento de detección del sintomático respiratorio.
b. Detecta 80% casos positivos.
2. Segunda muestra:
a. Se toma al día siguiente el primer esputo de la mañana en la casa.
b. Detecta 15 % casos positivos.
3. Tercera muestra:
a. En el momento de la entrega de la muestra.
 b. Detecta el 5 % casos positivos.
Inducción de esputo:
Consiste en fluidificar las secreciones mediante nebulización con solución hipertónica 3-
5% por 15 minutos y facilitar su drenaje postural. En los niños, previamente se administra
un broncodilatador de acción rápida. En niños menores, se puede realizar aspirado
nasofaríngeo o en el niño o niña más grande y adulto se puede pedir que expectore
espontáneamente.
Lavado gástrico:
Se utiliza para detectar bacilos en el esputo ingerido especialmente en niños o adultos que
son incapaces de expectorar. Sin embargo, esta prueba cuenta pocos bacilos, por lo que se
deberá realizar cultivo líquido y prueba molecular. Se recolectan 3 muestras en ayunas,
pero sin ayuno muy prolongado. Se emplea sonda nasogástrica y se aspira el contenido
gástrico (3 a 5 ml). Si hay poca succión, se irriga con 10 a 15 ml de agua destilada o
solución fisiológica estéril y se succiona el contenido gástrico.
PRUEBAS DE DETECCIÓN MOLECULAR
Son pruebas basadas en la detección de componentes específicos del ADN del complejo
M. tuberculosis por PCR en tiempo real, con resultados en 2 horas. Permiten detectar
mutaciones genéticas que confieren resistencia a medicamentos antituberculosos,
(bastante sensibilidad Y especificidad A TBC resistente a rifampicina) están contempladas
dentro del plan de beneficios en salud y no requieren medidas de bioseguridad
adicionales a las habitualmente utilizadas para hacer una baciloscopia. Se debe utilizar
como prueba de elección, Mayormente en personas tratadas anteriormente, Con VIH o
inmunosupresión, niños menores de 15, grupos de riesgo.
Dentro de esta categoría se encuentran los LiPA. Tienen alta sensibilidad a la
rifampicina, isoniacida y tuberculosis MDR. Existe LiPA para fármacos de primera línea e
incluso de segunda línea.
Deberían ser utilizadas técnicas moleculares que tengan sensibilidad para la detección
de M. tuberculosis a partir de esputos positivos o negativos (que detecten entre 16 a 130
unidades formadoras de colonias) y que además permitan conocer el perfil de resistencia
a fármacos como rifampicina e isoniacida
CULTIVO PARA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Permite identificar entre 10 a 100 bacilos/ m m3 en una muestra de esputo. Permite
tener una rápida evaluación microbiológica en personas con VIH o inmunosupresión,
niños menores, grupos de riesgo, dada su mayor especificidad comparada con la
baciloscopia. Además, permite identificar micobacterias no tuberculosas mediante la
realización posterior de pruebas de identificación.
 A todo cultivo positivo para M. tuberculosis se le deberá realizar una prueba para
sensibilidad a fármacos de primera línea, si es resistente, se realizará una de segunda
línea, y si es posible, realizar prueba de resistencia a isoniacida.
A personas que ya han recibido medicamentos de primera línea que fracasaron y ya han
estado expuestos a medicamentos de segunda línea se les debe realizar cultivos líquidos
de control y pruebas de sensibilidad a medicamentos de segunda línea

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax continúa siendo esencial para el diagnóstico de sospecha de
tuberculosis, y habitualmente se utiliza de manera conjunta con el test cutáneo de la
tuberculina. Una radiografía de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo para la
presencia de TB activa; no obstante, existe un 1% de falsos negativos entre la población
inmunocompetente y un 7-15% entre los individuos positivos para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). En un estudio radiográfico de tórax, la detección de
cualquier anormalidad (parenquimatosa, ganglionar o pleural) con o sin calcificación no
precisa el grado de actividad. Radiográficamente, la diferenciación entre enfermedad
activa o inactiva sólo puede hacerse según la evolución en el tiempo. La ausencia de
cambios radiológicos en 4-6 meses generalmente indica enfermedad inactiva; sin
embargo, incluso hallazgos estables durante largo tiempo pueden asociarse con cultivos
positivos. Por tanto, estos hallazgos radiológicos deben interpretarse como
«radiográficamente estables» más que «radiográficamente inactivos».}
¿Qué hallamos en una radiografía de tórax?
Afección del parénquima.
Consolidación.

TUBERCULOSIS PRIMARIA
Se manifiesta típicamente como una consolidación parenquimatosa unifocal; la
consolidación multilobar es menos frecuente y se observa aproximadamente en el 25% de
los casos. No existe un consenso sobre la localización más frecuente de la neumonía
tuberculosa; en la mayoría de las series, los lóbulos superiores se encuentran afectados
con una frecuencia levemente superior que los inferiores, en especial en niños. También
se ha registrado una mayor frecuencia de afección en el segmento apical del lóbulo
inferior, especialmente en adultos.
¿Como diferenciar una consolidación por neumonía neumocócica y neumonía
tuberculosa?
La evolución radiológica de la neumonía tuberculosa difiere de la de las infecciones
bacterianas agudas: la neumonía neumocócica aguda en general se resuelve
radiológicamente en 3-4 semanas, mientras que la neumonía tuberculosa puede tardar 3-
9 meses. La velocidad con la que se produce el aclaramiento radiológico no tiene
significado pronóstico ni tampoco es un indicador del éxito terapéutico. La asociación de
neumonía de lenta resolución y adenopatía es casi siempre de origen tuberculoso

TUBERCULOSIS MILIAR:
El intervalo transcurrido entre la diseminación y el desarrollo de lesiones detectables
radiológicamente puede ser de 6 semanas o más, lapso en el cual los focos tuberculosos
son demasiado pequeños como para ser detectados en las radiografías. En estas fases
tempranas, la gammagrafía con galio-67 puede revelar captación parenquimatosa
difusa, y la única anormalidad radiológica detectable puede ser la hiperinsuflación
pulmonar.
La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas opacidades
nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un
ligero predominio en los lóbulos inferiores (fig. 3). En ausencia de un tratamiento
adecuado pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes de la muerte del paciente.

¿QUE ENCONTRARÍAMOS EN UN TAC CON PACIENTES TUBERCULOSOS?

- La TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía de tórax para la detección de
tuberculosis miliar. Los hallazgos radiológicos consisten en pequeños nódulos de 1-2 mm
de distribución perivascular y periseptal; el engrosamiento nodular de los septos
interlobulares puede dar una apariencia arrosariada, similar a la de la linfangitis
carcinomatosa.
- Se ha encontrado una incidencia de adenopatías del 95% en niños, frente al 12% en
adultos.

CALCIFICACIÓN:
La calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos ocurre en el 30% de los
casos de tuberculosis primaria; el 70% restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y
habitualmente se requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para que tenga
lugar el aclaramiento completo:
¿Qué tipo de lesiones se encuentran?
- La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y
ocurre en un 15-17% de los casos.
- El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la
calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales.
- Los nódulos de Simon son focos de calcificación secundaria en los pulmones.
TUBERCULOMAS:
Los tuberculomas son opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas, situadas
más frecuentemente en los lóbulos superiores (75%). se considera una manifestación
infrecuente de la tuberculosis. Usualmente se considera que son el resultado de una
enfermedad primaria curada y con frecuencia son encontrados como hallazgo casual en
adultos asintomáticos.

CAVITACIÓN:
La cavitación es una manifestación rara de la tuberculosis primaria en lactantes y niños
que viven en comunidades expuestas desde hace tiempo al bacilo tuberculoso. Ha sido
encontrada en un 7-29% de los adultos (fig. 7). La formación de cavidades es un hallazgo
mucho mas frecuente en lactantes y niños que viven en comunidades donde la
tuberculosis ha sido introducida recientemente, debido a la menor capacidad para
confinar la lesión primaria.

AFECCIÓN DE LA VÍA AÉREA:

ATELECTASIA
La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica frecuente de la
tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual en niños mayores
(9%) y adultos (18%).
El colapso pulmonar puede ser secundario a obstrucción endobronquial o a compresión
extrínseca por adenopatías. El bronquio de los niños es particularmente susceptible a
esta compresión extrínseca. Estos hallazgos se han observado con menos frecuencia en
adultos, debido al mayor calibre de la vía aérea y la baja prevalencia de las adenopatías.
Raramente se produce una hiperinsuflación obstructiva por mecanismo valvular previo a
la atelectasia.
LINFADENOPATÍA
El compromiso de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales es el hallazgo radiológico
que permite una diferenciación más precisa entre tuberculosis primaria y posprimaria,
especialmente en adultos. Este hallazgo radiológico se encuentra en un 10-43% de los
adultos y en cerca del 96% de los niños con tuberculosis primaria; es, pues, la «marca» de
la enfermedad en niños, y también puede resultar la anormalidad radiológica de
presentación en pacientes adultos, en particular en mujeres jóvenes de raza negra.
Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los paratraqueales derechos y con
menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar. Aunque el hallazgo
típico es la afección unilateral en el lado derecho (fig. 9), las adenopatías bilaterales
ocurren hasta en el 31% de los casos.

DERRAME PLEURAL
El derrame pleural como manifestación de tuberculosis es particularmente frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes con tuberculosis primaria; sin embargo, es muy
infrecuente en niños menores de 2 años. Suele manifestarse 3-7 meses después de la
exposición inicial, es el patrón radiológico de mejor pronóstico y el que menos
complicaciones presenta. El empiema, fístula broncopleural, erosiones óseas y fístulas
pleurocutáneas (empiema necesitatis) son complicaciones rara.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
Al examinar las secciones titulares teñidas con Hematoxilina-Eosina, suele encontrarse
agregados granulomatoides conformados por abundantes histiocitos cargados por bacilos
de aproximadamente 3 micras o granulomas de aspecto arremolinado con células
gigantes multinucleadas tipo langerhans con núcleos dispuestos en la periferia en forma
de “C”, con necrosis central, no siempre acompañadas por linfocitos reactivos. Aquellos
granulomas con necrosis caseosa, contienen el mayor número de bacilos. Los
microorganismos son demostrados con la coloración de Ziehl-Neelsen con la que se
evidencia bacilos pequeños teñidos de color rojo brillante o fucsia en virtud de su afinidad
por los colorantes básicos por la presencia de lípidos y ácidos micólicos, evidenciándose
bacilos delgados ligeramente curvados de 1-4 micras de longitud. Únicamente se observan
BAAR en el 10% de las muestras histológicas y el cultivo en ocasiones es inviable pues las
muestras se han conservado en formol. La positividad para esta tinción constituye una
prueba confirmatoria; sin embargo su negatividad no descarta la presencia del bacilo en el
tejido. Los bacilos antiguos, las muestras con defectos de fijación, aquellas que han sido
fijadas por mucho tiempo, pueden ser causas de falsos negativos.

PRUEBA CON TUBERCULINA

La prueba cutánea La prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD, por sus siglas
en inglés) es un método utilizado para el diagnóstico de la infección de tuberculosis (TB)
silenciosa (latente).
Forma en que se realiza el examen
Usted necesitará dos visitas al consultorio del proveedor de atención médica para este
examen.
En la primera visita, el proveedor limpiará una zona de su piel, por lo regular la parte
interna del antebrazo. Le aplicará una pequeña inyección que contiene PPD. La aguja se
coloca suavemente debajo de la capa cutánea superior, provocando la formación de una
protuberancia (roncha) en la piel. Esto por lo regular desaparece en unas cuantas horas a
medida que el material se absorbe.
Después de 48 a 72 horas, usted debe volver al consultorio de su proveedor. Él le revisará
la zona para ver si ha tenido una reacción fuerte a la prueba.
Preparación para el examen
No hay una preparación especial para esta prueba.
Coméntele a su proveedor si alguna vez ha tenido una prueba cutánea de PPD positiva. De
ser así, esta no se debe repetir, excepto bajo circunstancias inusuales.
Igualmente infórmele al proveedor si tiene una afección o si toma ciertos fármacos, como
esteroides, que pueden afectar su sistema inmunitario. Estas situaciones pueden llevar a
que se presenten resultados imprecisos en la prueba.
Coméntele al proveedor si usted ha recibido la vacuna BCG (antituberculosa) y, de ser así,
cuándo fue. (Esta vacuna solo se administra afuera de los Estados Unidos).
Lo que se siente durante el examen
Se sentirá una picadura breve a medida que la aguja se introduzca justo debajo de la
superficie de la piel.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se hace para determinar si usted alguna vez ha estado en contacto con la
bacteria que causa la TB.
La TB es una enfermedad que se propaga fácilmente (contagiosa). Con mayor frecuencia
afecta los pulmones. Las bacterias pueden permanecer inactivas (latentes) en los
pulmones durante muchos años. Esta situación se llama TB latente.
La mayoría de las personas en los Estados Unidos que están infectadas con la bacteria no
tiene signos ni síntomas de la TB activa.
Usted tiene mayor probabilidad de necesitar este examen si:
 Puede haber estado cerca de alguien con TB
 Trabaja en el campo de la salud
 Tiene un sistema inmunitario debilitado, debido a ciertos medicamentos o
enfermedades (como el cáncer o el VIH/sida)
Resultados normales
Una reacción negativa por lo general significa que usted nunca ha estado infectado con la
bacteria que causa la tuberculosis.
En caso de una reacción negativa, la piel donde le hicieron la prueba de PPD no está
hinchada o la hinchazón es muy pequeña. Esta medida es diferente para los niños, las
personas con VIH y otros grupos de alto riesgo.
La prueba cutánea de PPD no es una prueba de detección perfecta. Es posible que algunas
personas infectadas con la bacteria que causa la tuberculosis no tengan una reacción.
Además, las enfermedades o los medicamentos que debilitan el sistema inmunitario
pueden causar un resultado negativo falso.
Significado de los resultados anormales
Un resultado anormal (positivo) significa que usted ha sido infectado con la bacteria que
causa la TB. Es posible que necesite tratamiento para reducir el riesgo de que la
enfermedad reaparezca (reactivación de la enfermedad). Un examen cutáneo positivo no
significa que una persona tenga TB activa. Se deben hacer más exámenes para verificar si
hay enfermedad activa.
Una reacción pequeña (5 mm de hinchazón firme en el sitio) se considera positiva en
personas que:
 Tienen VIH/sida
 Han recibido un trasplante de órgano
 Tienen un sistema inmunitario debilitado o están tomando terapia con esteroides
(aproximadamente 15 mg de prednisona por día durante 1 mes)
 Han estado en contacto cercano con una persona que tiene TB activa
 Presentan cambios en una radiografía de tórax que lucen como una TB pasada.
Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas en:
 Personas con un examen negativo conocido en los últimos 2 años
 Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su
probabilidad de contraer TB activa
 Trabajadores de la salud
  Consumidores de drogas inyectables
 Inmigrantes que se han trasladado desde un país con una alta tasa de TB en los
últimos 5 años
 Niños menores de 4 años
 Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo
 Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones,
asilos de ancianos y refugios para personas sin hogar
En personas que no tienen riesgos conocidos de TB, 15 mm o más de hinchazón firme en
el sitio son indicios de una reacción positiva.
Las personas que hayan nacido fuera de los Estados Unidos que hayan recibido la vacuna
BCG pueden tener un resultado falso positivo en el examen.
Riesgos
Existe un riesgo muy pequeño para enrojecimiento e inflamación graves del brazo en
personas que hayan tenido previamente una prueba positiva de PPD y que se hagan la
prueba de nuevo. En general, las personas que han tenido una prueba positiva en el
pasado no deben volver a analizarse. Esta reacción también se puede presentar en unas
cuantas personas que no hayan sido examinadas antes.
Nombres alternativos
Derivado proteico purificado estándar; Prueba cutánea de TB; Prueba cutánea con
tuberculina; Prueba de Mantoux

INTERFERÓN GAMMA PARA LA DETECCIÓN DE TUBERCULOSIS

Este análisis es más preciso y más específico que las pruebas cutáneas (de la piel) que se
hacen para ver si tiene tuberculosis. Los resultados están disponibles dentro de las 24
horas siguientes
Hay dos análisis de sangre entera para la tuberculosis conocidos como ensayos de
liberación de interferón-gamma (IGRA. Son los siguientes:
 Prueba QuantiFERON® TB Gold In-Tube (QFT-GIT)
 Prueba T-SPOT® TB (T-Spot)
El ensayo se logra al detectar el IFN-γ producido por linfocitos-T en respuesta a antígenos
específicos de MTB. Consisten en una estimulación in vitro de los linfocitos con antígenos
específicos de M. tuberculosis, seguida de una detección del IFN-γ liberado mediante
técnica inmunológica. El éxito de esta tecnología depende entre otros factores de los
antígenos que se emplean durante la estimulación. La utilización de antígenos codificados
en la región de diferencia (RD) 1, como por ejemplo ESAT-6 y CFP-10, que son antígenos
secretados por el complejo M. tuberculosis y que están ausentes en la vacuna BCG y en
otras MNT, parece tener una gran capacidad en la detección de individuos infectados por
M. tuberculosis.
En este sentido, las técnicas basadas en la detección de IFN-γ pueden detectar ausencia de
respuesta inmune ya que presentan controles internos que permiten identificar la falta de
respuesta en pacientes anérgicos. Por lo tanto, un resultado negativo en el mitógeno
(control positivo) y negativo frente a los antígenos específicos se ha de considerar un
resultado indeterminado. Este resultado implica una falta de respuesta de las células T del
paciente. Un paciente con un resultado de la tuberculina negativo y un resultado
indeterminado por las técnicas in vitro podría significar que se trata de un falso negativo
de la tuberculina.
¿Cómo se realiza esta prueba?
Para realizar la prueba, las células mononucleares de sangre periférica de pacientes o
controles se aíslan. Luego, se incuban en un microplato de 96 pozos que está previamente
cubierto con anti-IFN- g en presencia de: 1) péptidos de los antígenos ESAT-6 o CFP-10
para determinar la presencia de linfocitos sensibilizados contra M. tuberculosis; 2)
mitógenos para evaluar la viabilidad de los linfocitos, y 3) antígenos complejos de M.
tuberculosis como el derivado proteico purificado para comparar con la reacción
detectada con los péptidos de ESAT-6 y CFP-10. Luego de incubar las células
mononucleares y los péptidos por 14 horas a 37°C, se lavan los pozos y se agregan en
secuencia, con lavados entre cada incubación, anti-IFN- g biotinilado, estreptoavidina-
fosfatasa alcalina y un sustrato cromogénico para detectar esta enzima. Luego, se
contabilizan las SFC en cada pozo y se considera positivo cuando hay más de 15 por pozo.
Resultados
Los resultados con esta nueva técnica aún son preliminares, pero sugieren mayor
especificidad y sensibilidad comparado con la tuberculina. El ELISPOT ha sido positivo en
96% de 47 pacientes con tuberculosis activa y confirmada por cultivo y 85% de 26
personas con una probable tuberculosis latente, basada en estudio de contactos con
tuberculina positiva

¿Qué cosas podrían afectar los resultados de mi análisis?

Es posible que sus resultados se vean afectados si tiene tumores que requieran
tratamiento con drogas que suprimen su sistema inmunológico.
Resultados indeterminados y discordantes de las técnicas del IFN-γ
Por otro lado, el análisis del efecto de los fármacos inmunosupresores en los resultados de
las técnicas inmunológicas todavía es desconocido. En este sentido, los resultados del
estudio de Soborg et al. muestran como el tratamiento con corticoides podía afectar al
resultado del QFN-G-IT, dando lugar a un mayor porcentaje de resultados indeterminados
y una disminución de resultados positivos por la PT. En nuestra experiencia, los pacientes
con psoriasis presentan, tanto por T-SPOT ®.TB como mediante QFN-G-IT, un mayor
número de resultados positivos y un menor número de resultados indeterminados, que
los pacientes con enfermedad de Crohn. Estos resultados son atribuibles a los diferentes
tratamientos inmunosupresores que ya reciben los pacientes antes de iniciar los
tratamientos anti-TNF-α.
Por lo que respecta a los resultados discordantes entre las técnicas de detección de IFN-γ
y la PT, la mayoría de estudios los atribuyen a la vacuna de la BCG. Sin embargo, también
se han observado resultados positivos por la PT y negativos por las técnicas in vitro en
pacientes no vacunados con la BCG. Una posible explicación de estos resultados
discordantes sería la sensibilización por MNT. De hecho, nuestro grupo ha descrito el
papel que desempeñan las MNT en población pediátrica como posible factor de
discordancia entre las técnicas in vitro y la P

PRUEBA DE LA ADENOSINA DESAMINASA

Para esta prueba no se requiere ninguna preparación especial. La determinación de la

ADA es útil como ayuda diagnostica de la tuberculosis en liquido pleural meníngeo y de
otras serosas; debe estar acompañada siempre de un cultivo en medio liquido del tejido
afectado , obtenido a partir de biopsia . los valores de referencia de referencia de ADA
son:

- Liquido pleural: mayor de 32 u/I a 37 Compatible con tuberculosis pleural

- Liquido cefalorraquídeo: mayor de 5u/l a 37C compatible con tuberculosis
meníngea.

3. COMO NOTIFICAR LOS CASOS

 4. CLASIFICACIÓN SEGÚN NORMAL MINISTERIAL
CLASIFICACIÓN BASADA EN LOCALIZACION ANATOMICA DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR: Cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente
diagnosticado de tbc, que afecta el parénquima pulmonar o el árbol
laringotraqueobronquial. EJM: tbc laríngea y miliar
EXTRAPULMONAR: Afecta otros órganos que no sean los pulmones. EJM: La pleura,
ganglios linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos y
meninges. EJM: Linfopatias tuberculosas intratorácicas (mediastinales o hiliares) o El
derrame pleural causado por la tbc sin alteraciones rx de los pulmones.

CLASIFICACIÓN BASADA EN LA HISTORIA DE TRATAMIENTO PREVIO DE TUBERCULOSIS

CASO NUEVO: aquel que nunca ha sido tratado por tuberculosis o que ha recibido
medicamentos antituberculosos por menos de un mes.
CASO PREVIAMENTE TRATADO: persona que ha recibido un mes o más de tratamiento
con medicamentos antituberculosos en el pasado. Se clasifica además por el resultado de
su más reciente ciclo de tratamiento, de la siguiente manera:
REINGRESO TRAS RECAÍDA: persona que ha sido previamente tratada por tuberculosis,
fue declarada como curada o con tratamiento terminado al final de su último ciclo de
tratamiento y ahora se le diagnostica con un episodio recurrente de tuberculosis (ya sea
una verdadera recaída o un nuevo episodio causado por reinfección).
REINGRESO TRAS FRACASO: personas previamente tratada por tuberculosis, cuyo
tratamiento fracasó, evidenciado mediante un resultado de baciloscopia o cultivo de
esputo positivo en el cuarto mes, o posterior, durante el tratamiento.
RECUPERADO TRAS PÉRDIDA DE SEGUIMIENTO: persona que había sido tratada
previamente por tuberculosis y fue declarada como pérdida en el seguimiento realizado al
final de su tratamiento más reciente y reingresa nuevamente.
OTROS CASOS PREVIAMENTE TRATADOS: son aquellos que han sido previamente
tratados por tuberculosis, pero cuyo resultado después del tratamiento más reciente es
desconocido o no se ha documentado.

CLASIFICACIÓN BASADA EN EL ESTADO DE LA PRUEBA PARA VIH

PERSONA CON TUBERCULOSIS Y VIH: paciente positivo para VIH que igualmente se le
diagnostica clínicamente o bacteriológicamente tuberculosis.
PERSONA CON TUBERCULOSIS Y SIN VIH: persona con Dx clínico o confirmación con
bacteriología con prueba VIH negativa en el momento de DX. Si en esta persona se
encuentra posteriormente que, si tiene VIH, se reclasifica y se debe actualizar su condición
en el SIVIGILA.
PERSONA CON TUBERCULOSIS Y ESTADO DE VIH DESCONOCIDO: Caso
bacteriológicamente o clínicamente confirmado en persona que no tiene resultado de
prueba de VIH o ningún diagnóstico confirmado anterior a la aparición de tuberculosis.
CLASIFICACIÓN BASADA EN LA RESISTENCIA A MEDICAMENTOS
MONORRESISTENCIA: Resistencia a solo un medicamento antituberculoso de primera
línea.
POLIRRESISTENCIA: Resistencia a más de un medicamento antituberculoso (que no sea
isoniacida y rifampicina a la vez).
MULTIDROGORRESISTENCIA (TBMDR): Resistencia in vitro a isoniacida y rifampicina
simultáneamente o combinada con otros fármacos antituberculosos.
EXTENSAMENTE RESISTENTE (TBXDR): Caso de multidrogorresistencia, resistente a una
fluoroquinolona y por lo menos a un medicamento inyectable de 2da línea. (Es incierta la
permanencia de esta definición, dada la supresión de los medicamentos inyectables del
esquema de manejo).
RESISTENCIA A RIFAMPICINA (TBRR): Incluye cualquier resistencia a rifampicina,
detectada por métodos fenotípicos y genotípicos, con o sin resistencia a otros
medicamentos antituberculosos. Es decir, puede ser mono, poli o multidrogorresistente, o
extensamente resistente.

No todas las categorías son excluyentes entre sí. EJ: Un caso clasificado como TBC
resistente a rifampicina (TBRR), puede ser resistente tanto a isoniacida como rifampicina
(TBMDR), además de ser resistente a fluoroquinolonas y a un medicamento inyectable de
2da línea.
En caso de monorresistencia a isoniacida o rifampicina, o resistencia a ambos, se debe
realizar prueba de sensibilidad a fármacos de 2da línea, y en caso de detectarse
resistencia, debe enviarse el cultivo positivo al LNR; para vigilancia de la resistencia. Al
comienzo del tratamiento, se debe procesar una prueba molecular para fármacos de 2da
línea. Se debe reclasificar la TBC de conformidad con los resultados del perfil de
resistencia obtenido a partir de las pruebas que se realicen durante el seguimiento del
tratamiento del paciente.
Debido a que la mono y polirresistencia se limitan a fármacos de 1era línea, se necesita el
diseño de nuevos esquemas de medicamentos individualizados que clasifiquen a los
pacientes de TBC según los patrones de resistencia de las cepas de Mycobacterium
tuberculosis a las fluoroquinolonas y otros medicamentos de 2da línea que tengan
disponibilidad de pruebas de sensibilidad a fármacos (PSF).

CLASIFICACIÓN BASADA EN EL RESULTADO DEL TRATAMIENTO

Para clasificar a las personas afectadas por tuberculosis bacteriológicamente confirmada,

según el resultado del tratamiento, se definen dos grupos:
  Personas tratadas por tuberculosis sensible a los medicamentos.
 Personas tratadas para tuberculosis con medicamentos de segunda línea, bien sea
tuberculosis TBMDR, TBRR o TBXDR.

Los dos grupos son mutuamente excluyentes. Toda persona con diagnóstico de
tuberculosos sensible se evalúa de manera independiente a la cohorte de tuberculosis
farmacorresistente. Esto significa que el registro estándar de tuberculosis y el registro de
tratamiento de tuberculosis farmacorresistente con medicamentos de segunda línea,
deben ser manejados de manera independiente para garantizar el análisis correcto de los
resultados del tratamiento en las cohortes.

Así pues, en los resultados del tratamiento en personas afectadas por tuberculosis
sensible tenemos:

CURADO: Persona con tuberculosis pulmonar confirmada por bacteriología al inicio del
tratamiento, en el último mes tratamiento tiene baciloscopia o cultivo negativo y al menos
una baciloscopia o cultivo previo negativo con mínimo un mes de diferencia.

TRATAMIENTO TERMINADO: Sin evidencia de fracaso, pero sin confirmación

bacteriológica (baciloscopia o cultivo), bien sea porque no están disponibles los resultados
o no se hicieron las pruebas. Para el caso de la TBC extrapulmonar se tendrá en cuenta la
mejoría clínica y el haber completado el tiempo del tratamiento.

FRACASO: Baciloscopia o cultivo positivo en el mes 4 o posterior durante el tratamiento. Si

a los dos meses el cultivo o la baciloscopia son positivos se debe solicitar una PSF
molecular y cultivo líquido. Para la TBC extrapulmonar la falta de respuesta clínica es un
fracaso. Generalmente una mala clasificación de los casos lleva a que no se presente
mejoría clínica, para evitar esto se recomienda realizar a todos los casos diagnosticados
pruebas de sensibilidad a fármacos desde el comienzo de su tratamiento.

FALLECIDO: Persona con tuberculosis que muere por cualquier razón antes de un
tratamiento o durante su curso.

PERDIDA EN EL SEGUIMIENTO: No inicio tratamiento o lo interrumpió durante un mes o

más.

NO EVALUADO: No se le ha asignado un resultado de tratamiento, incluye a los

transferidos a otra IPS.

TRATAMIENTO EXITOSO: La suma de curados y tratamientos terminados.

Todo fracaso en un esquema de primera línea deberá recibir un esquema de segunda

línea si se comprueba farmacorresistencia.

Así pues, en los resultados del tratamiento en personas afectadas por tuberculosis
RR/MDR/XDR tenemos:
CURADO: Tratamiento completo sin evidencia de fracaso y tres o más cultivos negativos
consecutivos con intervalo de por lo menos 30 días entre ellos, en los últimos meses del
tratamiento.

TRATAMIENTO TERMINADO: Tratamiento completo sin evidencia de fracaso, pero sin tres
o más cultivos negativos consecutivos con al menos 30 días de intervalo, en los últimos
meses del tratamiento.

FRACASO: Tratamiento suspendido o que requirió cambio permanente de esquema o por

lo menos dos fármacos debido a:

 Pruebas positivas al final de la fase intensiva.

 Pruebas positivas luego de una prueba negativa.
 Evidencia de resistencia adicional adquirida a las fluoroquinolonas o a
medicamentes de segunda línea.
 Reacciones adversas a medicamentos.
 Evidencia de dos baciloscopias positivas en la fase de continuación y ausencia de
mejoría clínica.

FALLECIDO: Persona con tuberculosis que muere por cualquier razón antes de un
tratamiento o durante su curso.

PERDIDA EN EL SEGUIMIENTO: No inicio tratamiento para tuberculosis farmacorresistente

o lo interrumpió durante un mes o más.

NO EVALUADO: No se le ha asignado un resultado de tratamiento, incluye a los

transferidos a otra IPS.

TRATAMIENTO EXITOSO: La suma de curados y Tratamientos terminados.

CASO DE TUBERCULOSIS DESCARTADO: Personas que inician un tratamiento para

tuberculosis por criterio médico, pero que luego de pruebas diagnósticas y otro criterio
clínico se descarta el diagnostico de tuberculosis. Se deben reportar los casos de
tuberculosis que hayan sido descartados.

5. ESQUEMA DE TRATAMIENTO Y CARACTERISTICAS

¿Qué medicamentos están disponibles para tratar la tuberculosis?

Se cuenta con medicamentos de primera línea y de segunda línea:
Los medicamentos de primera línea, principales, o esenciales son:
o Isoniacida (H)
o Rifampicina (R)
o Pirazinamida (Z)
o Estreptomicina (S)
o Etambutol (E).
Estos fármacos son efectivos en la mayoría de los casos.
Los medicamentos de segunda línea que se utilizan en caso de reacciones adversas y
resistencia a fármacos tradicionales
MEDICAMENTOS COMBINADOS
Existen asociaciones de medicamentos en un solo preparado farmacéutico. La utilización
de estas asociaciones se ha defendido como una forma de prevenir la aparición de
resistencia a los medicamentos atribuible a la toma inadecuada. La resistencia en la
mayoría de pacientes de tuberculosis surge como resultado de múltiples interrupciones
del tratamiento. Cuando se utilizan formulaciones monofármaco es más probable que el
paciente interrumpa la terapia con algunos de los fármacos y no con otros, creando riesgo
de monoterapia y selección de mutantes resistentes. La administración de presentaciones
asociaciadas simplifica la prescripción al disminuir el riesgo de dosificación incorrecta,
simplifica la adquisición de medicamentos, y ayuda a asegurar la adherencia al
tratamiento por necesitar sólo tres o cuatro comprimidos por día para cumplir con el
mismo.

Las formas combinadas disponibles son:

o Isoniazida/rifampicina (HR): cada tableta contiene 150 mg de H y 300 mg de R.
o Isoniacida/rifampicina/pirazinamida (HRZ): cada tableta contiene H: 75 mg, R:
150 mg y Z: 400 mg.
 o Isoniacida/rifampicina/pirazinamida/etambutol (HRZE): cada tableta contiene
H: 75 mg, R: 150 mg, Z: 400 mg y E: 275 mg
El tratamiento de la TB consiste en una fase inicial diaria y una fase de continuación:
o Primer parte o fase inicial: en la que se administran los medicamentos en forma
diaria para eliminar la mayor parte de la población bacilar rápidamente y obtener
la conversión bacteriológica en el plazo más breve posible.
o Segunda parte o fase de consolidación: cuyo objetivo es reducir el número de
bacilos persistentes a fin de evitar recaídas después de finalizado el tratamiento. Si
bien se recomienda administrar los medicamentos en forma diaria, como opción se
puede hacer una fase de continuación trisemanal en días no consecutivos, siempre
y cuando el tratamiento sea directamente observado (TDO).

FASE INICIAL
La fase inicial consta de dos meses de tratamiento con cuatro drogas en forma diaria: H +
R + Z + E. (el E puede ser reemplazado por S).
Si el resultado de la baciloscopia de esputo al final del segundo mes es positivo, se debe
realizar cultivo y prueba de sensibilidad. Con estos resultados se tomará la determinación
de reformular o no el esquema de tratamiento.
FASE DE CONTINUACIÓN
La fase de continuación consta de cuatro meses de tratamiento con dos drogas: H + R.
La fase de continuación puede realizarse en forma diaria o en forma intermitente (3 veces
por semana en días no consecutivos siempre que se pueda garantizar la supervisión).
La fase de continuación puede extenderse a 7 meses con HR diario para los casos
afectados por TB meníngea, miliar, osteoarticular y la TB asociada a inmunodepresión
(VIH/Sida, diabetes).
En pacientes embarazadas, VIH positivos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedad
hepática crónica y/o falla renal, se aconseja prescribir piridoxina 25 mg/día para prevenir
la neuropatía periférica inducida por H. Para tratar una polineuritis ya constituida, se
aconsejan 100 a 200 mg/ día de piridoxina.
6. CRITERIOS DE ALTA

1. El paciente ha comenzado con un régimen de múltiples medicamentos apropiados

y ha tomado y tolerado al menos una dosis de medicamento.
2. El paciente está médicamente estable y está mejorando clínicamente.
3. Persona con tuberculosis pulmonar confirmada por bacteriología al inicio del
tratamiento, en el último mes tratamiento tiene baciloscopia o cultivo negativo y al
menos una baciloscopia o cultivo previo negativo con mínimo un mes de
diferencia.
4. El paciente comprende y puede cumplir con el aislamiento domiciliario (es decir,
no saldrá de casa ni tendrá visitas no expuestas sin usar una máscara, y tiene el
apoyo social adecuado para lo esencial de la vida diaria y para cumplir con el
aislamiento).
5. Se ha establecido un plan de seguimiento y tratamiento continuo del paciente.
 7. SEGUIMIENTO FAMILIA O COMUNIDAD
¿Cómo se realiza seguimiento a la familia o comunidad cuando un paciente es positivo
para TBC?
INFORMACIÓN DE SEGUIMIENTO A PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS Y SUS
CONTACTOS
El sistema de información del Programa nacional de Tuberculosis se entiende como el
conjunto de procedimientos relacionados con la captura, consolidación, depuración
reporte y análisis de información programática frente a la atención de las personas
afectadas por tuberculosis y sus contactos; esta deberá funcionar acorde con la Política de
Seguridad de la información del Ministerio de Salud y Protección Social. Por lo tanto, cada
vez que se requiera hacer un envió de dataos personales de las personas afectadas o sus
contactos a este Ministerio, la información deberá fluir por el FTPS (File Transfer Protocol
Secure) o el canal seguro de comunicaciones que el Ministerio de Salud y Protección Social
defina para sustituirlo.
La operación del sistema de información, las acciones de seguimiento, los instrumentos de
captura de datos, los tiempos y flujos de información y otros aspectos, se operativizaran
acorde con las instrucciones contenidas en el Plan de Monitoreo y Evaluación del
programa Nacional de Tuberculosis, que se dispondrá en el repositorio digital institucional
del Ministerio.
Es responsabilidad de cada IPS, como fuente primaria de datos, mantener actualizada la
información de las personas afectadas por tuberculosis durante el diagnóstico y
seguimiento; así mismo, es responsables de la EAPB y entidades territoriales, garantizar
que la información cumpla con la veracidad, calidad, consistencia entre fuentes y
oportunidades requerida, así como los demás atributos establecidos en el Plan Nacional
de Monitoreo y Evaluación del Programa Nacional de Tuberculosis.
El componente del sistema de información de seguimiento a personas afectadas por
tuberculosis consta de una serie de variables o campos tales como:

 Identificación de las personas afectadas por tuberculosis

 Variables de caracterización sociodemográfica
 Datos geográficos de diagnóstico y tratamiento
 Laboratorios diagnósticos
 Controles médicos y de enfermería
 Controles bacteriológicos
 Datos de egreso al tratamiento
 Riesgo de abandono
 Acciones colaborativa TB/VIH
 Estrategias de seguimientos TDO
 Acceso a programas de protección social
Igualmente, en lo referente a los contactos incorpora las siguientes variables:

 Identificación del contacto

 Variables de caracterización sociodemográfica
 Datos geográficos de ubicación residencial y laboral
 Secuencia3 de las visitas domiciliarias
 Factores de riesgo
 Actividades programáticas desarrolladas
Todas las personas diagnosticadas con tuberculosis deben ser registradas en el sistema de
información del programa nacional de tuberculosis por la IPS que diagnostica (sin
excepción), independientemente si inician o no tratamiento (incluye fallecidos).
En caso de traslados de personas afectadas por la enfermedad, entre instituciones o entre
territorios, deberá surtirse el proceso de referencia y contra referencia de la información
entre los referentes programáticos de las direcciones territoriales de salud, con el fin de
garantizar el adecuado seguimiento a la adherencia al tratamiento y el egreso del caso.
Las entidades territoriales departamentales y distritales de salud, en coordinación con las
EAPB y demás agentes del sistema involucrado, deberán realizar un análisis integral de la
información del Programa de Tuberculosis, acorde a lo establecido en el plan de
Monitoreo y Evaluación del Programa Nacional de Tuberculosis. El objetivo de este análisis
es permitir la toma de decisiones y la focalización de intervenciones del orden sectorial y
transectorial, visibilizadas en la planeación territorial e institucional.
Vigilancia en salud pública.
La vigilancia en salud pública de las personas afectadas por tuberculosis y sus contactos y
la información que este proceso genere, se desarrollará conforme a los lineamientos
emitidos por la Dirección de Epidemiología y Demografía del Ministerio de Salud y
Protección Social y el instituto Nacional de Salud. Al respecto, el Instituto Nacional de
Salud cuenta con lineamientos para la vigilancia, protocolo y ficha de notificación para
tuberculosis los cuales se encuentran disponibles en la página web.
Vigilancia por laboratorio.
Información de vigilancia en salud pública de la tuberculosis se desarrollará conforme a los
lineamientos emitidos por la Red Nacional de Laboratorios y su correspondiente registro
en el módulo SIVIGILA que defina el instituto Nacional de Salud.
Farmacovigilancia.
Dado el tipo de medicamentos utilizados, la combinación de los mismos y la duración de
los tratamientos para tuberculosis, en especial en los esquemas terapéuticos para la
tuberculosis farmacorresistente, cobra especial relevancia fortalecer la farmacovigilancia,
activa cuyo programa es liderado por el INVIMA: las IPS realizaran seguimiento activo a los
eventos adversos atribuibles a los medicamentos que se defina para tales efectos. El
seguimiento oportuno de las reacciones adversas contribuye también a garantizar la
adherencia al tratamiento, por tanto los programas de farmacovigilancia y de tuberculosis,
requieren del insumo generado por los prestadores de servicio de salud, en el marco de la
vigilancia de las reacciones adversas a los medicamentos, para tomar decisiones
programáticas relacionadas con los esquemas terapéuticos.