UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

Programa de Estudios Básicos

PEB

Tratamiento rehabilitador de la enfermedad de parkinson

Ríos Depaz Grecia

LIMA - PERU
Junio – 2008

I.- ENFERMEDAD DEL PARKINSON

1.1) DESCRIPCIÒN
La Enfermedad de Parkinson es un proceso degenerativo de presentación generalmente esporádica, altamente incapacitante ocasionada
por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios basales. En los
últimos años la rehabilitación de la enfermedad de Parkinson ha sido un tema de interés para muchos especialistas, pues la discapacidad
está presente en todos los estadios de la enfermedad, afectándose la calidad de vida del paciente. Aún en etapas tempranas de la
evolución puede producirse discapacidad importante, generando dependencia para higiene, vestido, alimentación y otras actividades de
la vida diaria.

1.2) OBJETIVOS

1.3) PREGUNTAS
1.- ¿Qué se entiende por síndrome parkimoniano?
13.- ¿Es verdad que los boxeadores pueden verse afectados por síndromes parkinsonianos?
1.- ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
2.- La enfermedad de Parkinson ¿ es una enfermedad hereditaria?
3.- ¿Se conoce la causa de la enfermedad?
6.- ¿Cual es la evolución de la enfermedad de Parkinson?
7.- ¿Cual es el signo más importante de la enfermedad y del síndrome parkinsoniano?
30.- ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?
37.- ¿Cuáles son las más recientes perspectivas terapéuticas del parkinsonismo?

1.4) JUSTIFICACIÒN
II...-REFERENCIA TEÒRICA
2.1) ASPECTOS TEORICOS.
Según James Parkinson, la enfermedad de parkinson en 1817, es un proceso degenerativo de presentación generalmente esporádica.
Es una enfermedad altamente incapacitante ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia
negra, que forma parte de los ganglios basales (GB)
Los cuerpos de Lewy se consideran su marcador morfológico, pero no existe un marcador biológico que permita su diagnóstico en vida
(1)
del paciente.
La etiología y los mecanismos patogénicos de la EP son, y posiblemente seguirán siéndolo durante muchos años, desconocidos. Se ha
(2)
sugerido que la causa de la EP sería multifactorial, y como principales factores etiológicos se mencionan la susceptibilidad genética ,
disfunción mitocondrial, alteraciones de la glía y su capacidad neuroprotectora, aumento del estrés oxidativo y acumulación de hierro,
aumento en la formación de productos glicosilados terminales, excitotoxicidad y tóxicos ambientales.
Habitualmente tiene un comienzo insidioso y con mucha frecuencia los miembros de la familiason los primeros en percibir los cambios
como irritabilidad, ansiedad, dificultad para dormir, voz monótona y de timbre apagado una facies menos expresiva y apática.
El diagnóstico clínico se basa en la existencia de tres datos considerados universalmente cardinales: bradicinesia, rigidez y temblor.
El temblor es el primer síntoma en el 75 % de los casos, es un temblor de reposo que en ocasiones suele presentarse al mantener una
postura determinada, este temblor desaparece con el sueño y empeora en situaciones de estrés. Suele afectar a las manos y pies,
aunque también puede tenerlo en la cara, cuello, mandíbula y músculos de la lengua. Suele ser unilateral en las ¾ partes de los
pacientes.
La bradicinecia (lentitud y pérdida de movimiento espontáneo y Automático), afecta fundamentalmente a la cara y músculos axiales,
convirtiéndose en uno de los síntomas más incapacitantes. Es el responsable de la dificultad para comenzar algunos movimientos como
los giros y el bloqueo o congelación para comenzar un movimiento.
La alteración de los reflejos posturales ocasiona serias dificultades para mantener la estabilidad y el equilibrio, lo que provoca caídas
frecuentes y la típica marcha en festinación.
La rigidez consiste en un aumento del tono muscular tanto en músculos flexores como extensores. El aumento en la resistencia durante
el movimiento articular (inducido por el explorador) es la característica más común asociada con la rigidez. Típicamente se hace más
manifiesta cuando se mueve la articulación lentamente, suele acompañarse del fenómeno de la «rueda dentada» y se intensifica con los
movimientos voluntarios de otras partes del cuerpo.
Existen otros síntomas que no debemos pasar por alto pues pueden hacer sospechar el diagnóstico o aparecer en el transcurso de la
enfermedad, ellos son los trastornos del sueño, trastornos sensoriales, síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica,
trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos, deterioro cognitivo y demencia, depresión, ansiedad y ataques de pánico, alucinaciones y
psicosis. Alteraciones autonómicas: Estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la
termorregulación y el sudor, dolor, seborrea y blefaritis, trastornos de la deglución y del lenguaje donde encontramos en mas del 70 % de
los pacientes parkinsonianos un lenguaje hipofónico, monótono, farfullante y atropellado que se torna ininteligible en los estadios
avanzados de la enfermedad.

III.- METODOS Y TÉCNICAS

3.1) METODOS
3.2) TÉCNICAS
IV.- ESQUEMA DE LA MONOGRAFIA
4.1) INTRODUCCION
4.2) ASPECTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON
4.2.1) SINDROME PARKINOMIANO
4.2.2)
4.3) EVOLUCIÒN DE LA ENFERMEDAD
4.3.1)
4.3.2)
4.4)
4.5)
V) GLOSARIO

V.- VIABILIDAD
Esta monografía es viable ya que es un punto muy importante en el transcurso de nuestra vida y que abarca a todo el planeta
5.1) CRONOGRAMA

JUNIO JUNIO JUNIO JUNIO JULIO JULIO JULIO JULIO

ACTIVIDADES 1 SEMANA 2 SEMANA 3 SEMANA 4 SEMANA 1 SEMANA 2 SEMANA 3 SEMANA 4 SEMANA

Elaboración del
x x x
mapa

Aprobación del
x x
plano

Revisión
x x
bibliografica

Recolección de
x x x
datos

Análisis de
x x x
recolección de
datos

Reporte

Presentación -
x
sustentación

5.2) RECURSOS VIABLES

1) RECURSOS MATERIALES

RECURSOS CANTIDAD PRECIO SUBTOTAL TOTAL

MATERIALES

papel bond A4 20 0.10 2.00

tipiado 18 0.50 9.00

copias 20 0.10 2.00

2) RECURSOS VIATICOS

RECURSOS CANTIDAD PRECIO SUBTOTAL TOTAL

VIATCOS

Pasajes 06 1.00 3.00

Internet 11 2.00 22.00

Libro 01 55.00 55.00

5.2) . BIBLIOGRAFÍA
1. A reassessment of the Lewy body. Acta Neurol Taiwan. 2005 Jun;14(2):40-7. Review. PMID: 16008161 [PubMed - indexed for
MEDLINE]
2. Genetics of Parkinson's disease. Ann Med. 2005;37(2):86-96. Review. PMID: 16026116 [PubMed - indexed for MEDLINE]
3. Abe K, Hashida G, Takagi K, Matsuo Y, Uchiyama A, Koura A, Inoue S. Rehabilitation for gait and activity of daily livings at home: an
informed form for Parkinson's disease patients. No To Shinkei. 2005 Jun;57(6):481-90.
4.Miguel Fernández Del Olmo, Pablo Arias Rodríguez, Fco. Javier Cudeiro Mazaira. Facilitación de la actividad motora por estímulos
sensoriales en la enfermedad de Parkinson Rev Neurol 2004Vol.39 Num.09 Pág. 41
5. Kritikos A, Leahy C, Bradshaw JL, Iansek R, Phillips JG, Bradshaw JA. Contingent and non-contingent auditory cueing in Parkinson’s
disease. Neuropsychology 1995; 33: 1193-203.
6. Oliveira RM, Gurd JM, Nixon P, Marshall JC, Passingham RE. Micrographia in Parkinson’s disease: the effect of providing external
cues. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 429-33.
7 Kritikos A, Leahy C, Bradshaw JL, Iansek R, Phillips JG, Bradshaw JA. Contingent and non-contingent auditory cueing in Parkinson’s
disease. Neuropsychology 1995; 33: 1193-203.
8. Georgiou N, Lansek R, Bradshaw JL, Phillips JG, Mattingley JB, Bradshaw JA. An evaluation of the roles of internal cues in the
pathogenesis of parkinsonian hypokinesia. Brain 1993; 116: 1575-87.
9. Gauthier L, Dalziel S, Gauthier S. The benefits of group occupational therapy for patients with Parkinson’s disease. J Neural Transm
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10. Dam M, Tonin P, Casson S, Bracco F, Piron L, Pizzolato G. Effects of conventional and sensory-enhanced physiotherapy on disability
of Parkinson’s disease patients. Adv Neurol 1996; 69: 551.
11. Oscar Torres Carro, M. León, Dr. E. Alvarez, C. Maragoto, L. Alvarez, O. Rivera. Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4): 241-
244.
12. Patti F, Reggio A, Nicoletti A, Sellaroli T, Deinite G, Nicoletti F. Effects of rehabilitation therapy on parkinsonians’ disability and
functional independence. J Neurol Rehabil 1996; 10: 223-31.
13. Gueye L,Viallet F, Legallet E, Trouche E. The use of advance information for motor preparation in Parkinson’s Disease: Effects of
cueing and compatibility between warning and imperative stimuli. Brain Cogn 1998; 38: 66-86.
14. Alfonso Castro García, Ángel Sesar Ignacio, Begoña Ares Pensado. Complicaciones psiquiátricas de la enfermedad de Parkinson:
clínica y tratamiento.
Rev Neurol 2004;Vol.39 Num.07 Pág. 46

REVISTA ESPAÑOLA ARCHIVOS DE MEDICINA

Artículo de Revisión
Autores:
Dra. Solangel Hernández Tápanes (1),
Tratamiento rehabilitador de la enfermedad de Parkinson
En los últimos años ha sido un tema de gran interéspara muchos especialistas,
pues varios estudios han demostrado mejoría en los trastornos motores y las
alteraciones en las actividades de la vida diaria, (3) otros autores han demostrado
eficacia en las terapias físicas dirigidas a tratar problemas de la marcha y el
lenguaje.
A las hora de diseñar un programa de Rehabilitación, es preciso establecer
cuales son los problemas que pueden ser enmendados, cuales pueden ser
compensadas y cuales no son tratables con las terapias físicas, otro punto a
tener en cuenta es la imposibilidad de homogenizar el tratamiento a escala
grupal por la heterogeneidad de los pacientes.
El objetivo básico de la intervención de la rehabilitación es lograr la
independencia en las actividades de la vida diaria.
Las pautas de tratamiento estarán encaminadas a la realización de ejercicios
para mejorar la postura, el equilibrio y la marcha, ejercicios respiratorios,
terapia ocupacional, terapia del lenguaje, apoyo psicológico y ayudas ortésicas.
La postura en flexión es típica en el paciente con EP que pueden estar
condicionadas por la debilidad de la musculatura extensora, y por la retracción
de músculos, ligamentos y cápsulas articulares que hacen lo cual contribuye a
las alteraciones de los patrones de la marcha, su deambulación, es a pequeños
pasos, arrastrando los pies que puede obedecer al acortamiento de los músculos
flexores de la cadera y el acortamiento de las gastrognemios que impiden una
correcta dorsiflexión del pie. El paciente camina aplicando su base de
sustentación y con pérdida de los mecanismos para detener la marcha es casi
imposible que pueda corregir su centro de gravedad favoreciendo las caídas.
Para estos trastornos del equilibrio la postura y la marcha los ejercicios
fortalecedores de la musculatura extensora del tronco con el uso de pelotas y
bastones son de gran utilidad.
Para los trastornos del equilibrio la aplicación de los ejercicios de Frenkel en
decúbito, posición sedente y en bipedestación son de gran utilidad pero siempre
tomando en consideración el estado general de paciente su aptitud mental y el
estado músculo esquelético. Si además se lleva un registro cuidadoso del trabajo
realizado por el paciente y sus progresos esto estimularía a continuar la terapia
al paciente si partimos del principio que los ejercicios son aplicados de forma
paulatina, sin agotar al paciente, comenzando por movimientos muy simples e ir
aumentando progresivamente su complejidad.
Para tratar los problemas de los patrones de la marcha primeramente se
trabajará en la corrección de la postura frente al espejo, valorando hacerlo entre
paralelas, si el estado del paciente lo requiriera, para la marcha se recomienda la
utilización de pistas visuales con colores llamativos en el sueloo la utilización de
pistas sonoras con el objetivo de corregir la simetría del paso, trabajando para
obtener una marcha menos automática, esto lo podemos lograr con el uso de
palmadas rítmicas, con el uso de metrónomos, que el paciente cuente en voz
baja o el uso de piezas musicales que ayuden a mejorar la cadencia del paso. La
utilización de señales auditivas rítmicas como marcador, obliga al sujeto a
intentar sincronizar sus movimientos con dicha señal.
La estimulación sensorial se ha convertido en uno de los referentes alternativos
más importantes dentro de las estrategias rehabilitadoras tendentes a atenuar
las dificultades motoras presentes en estos enfermos, (3) estudios de la marcha
sugieren que las señales disminuyen el número de episodios de bloqueo tanto en
la marcha en línea recta como en los giros y mejoran significativamente en la
velocidad de la marcha, la frecuencia y la longitud del paso. Sin embargo,
cuando se presenta una música, sin la presencia de metrónomo, los resultados
no son tan satisfactorios. (4) También, aunque el número de estudios es más
reducido, se ha comprobado una mejoría en presencia de señales auditivas en
otras actividades motoras, como en el habla y la escritura micrográfica. (5)
El uso de las señales visuales para mejorar el movimiento de los pacientes de EP
se ha empleado, principalmente, en los movimientos secuenciales y en la
marcha. Se ha comprobado como los pacientes con EP en presencia de estas
señales reducen el tiempo de movimiento, y el número de errores en la
ejecución de movimientos secuenciales. (6, 7) En una investigación sometieron a
pacientes con EP a un entrenamiento consistente en caminar en sincronía con
un estímulo auditivo rítmico. El entrenamiento tuvo una duración de tres
semanas, tras las cuales se produjo una mejora en la velocidad, amplitud y
cadencia de la marcha y en el patrón de activación muscular. Además, esta
mejora fue mayor en comparación con un grupo de pacientes que habían
realizado el mismo entrenamiento, pero sin estimulación auditiva rítmica.
Resultados similares se han en diferentes estudios. (8, 9, 10). Para disminuir la
rigidez se utilizan técnicasde relajación, el uso de la hidroterapia, el temblor
puede ser tratado con el uso de estimulación propioceptiva, pesas, bastones,
ejercicios activos resistidos, con una resistencia personalizada a las condiciones
físicas y mentales del paciente. (10,12) Los ejercicios respiratorios son altamente
beneficiosos si partimos de la idea que estos pacientes tendrán una vida
sedentaria, la postura en flexión limita la expansibilidad toráxica, con una
disminución de la mecánica ventilatoria, se aplicarán técnicas de reeducación
respiratoria, trabajando en las posturas, aplicando ttécnicas de relajación
muscular progresiva, entrenamiento autógeno, etc.
Otros factores asociados son el aumento de la actividad del sistema nervioso
parasimpático, el temblor de los músculos laringe, el aumento de las secreciones
bronquiales que pueden disminuir de una forma u otra la capacidad vital
favoreciendo la sepsis respiratoria.
Las alteraciones del habla en la enfermedad de Parkinsonhan sido clasificados
en alteraciones de la fonación, que incluyen la disminución del
volumenespiratorio, con afectación de la intensidad y la vocalización,
alteraciones de la resonancia por dificultades en la movilidad velopalatina el
objetivo básico de la rehabilitación del lenguaje estará dirigido a incrementar las
capacidades y volúmenes respiratorios, mejorar la movilidad del aparato
fonoarticular.
En un estudio realizado por Torres Carro y colaboradores (11) se enfoca la
rehabilitación del lenguaje en el paciente con parkinson en tres fases:
Fase de entrenamiento y acondicionamiento, donde las actividades terapéuticas
estarán encaminadas fundamentalmente a la realización de masajes de la
musculatura facial, estimulación de los órganos móviles del aparato
fonoarticular, ejercicios para la movilidad de los labios, para la movilidad de la
lengua, del velo del paladar, la movilidad de la mandíbula, ejercicios
respiratorios y ejercicios para la voz.
Fase preparatoria del lenguaje, que fundamentalmente se trabajará en la
corrección de la articulación, ejercicios para la articulación de fonemas
consonánticos, ejercicios de integración de respiración voz - vocalización y
ejercicios de limitación de los períodos de emisión.
La tercera fase de formación del lenguaje expresivo automatizando la
integración de las habilidades con apoyo de la escritura con verbalización,
respuestas a preguntas sencillas a las de mayor complejidad, diálogos de los más
sencillos a los más complejos descripciones cortas, libres, narraciones etc.
La terapia ocupacional estará encaminada fundamentalmente a la restauración
de los músculos y las articulaciones comprometidas, mejorar coordinación de
los movimientos, aumentar el tiempo de toleranciaal trabajo, estimular la
actividad mental y mejorar las condiciones físicas y psicológicas de manera
general.
En cuanto al entrenamiento para realizar las actividades de la vida diaria como
son la higiene, alimentación, transferencias, vestido, se realizarán teniendo en
cuenta el estado físico y mental del paciente.
Las manifestaciones psiquiátricas son relativamente frecuentes en la
enfermedad de Parkinson, con una frecuencia que varía entre el 10 y el 50%
según las distintas publicaciones. (13,14) Generalmente, se producen después de
varios años de tratamiento. Pueden ser manifestaciones derivadas de la propia
enfermedad o relacionadas con el tratamiento empleado.
Desde el punto de vista psicológico el objetivo es conseguir una buena
aceptación de la enfermedad con orientación general de la enfermedad,
entrenamiento en pautas de afrontamiento para la depresión, la ansiedad,
problemas sexuales, apatía, inhibición social y problemas del comportamiento,
entre otros.
 El actor Scott Porter, quien encarnaría a Rex Racer.

Enfermedad de Parkinson

Resumen

La Enfermedad de Parkinson es un procesodegenerativo de presentación generalmente esporádica, altamente incapacitante

ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios

basales. En los últimos años la rehabilitación de la enfermedad de Parkinson ha sido un tema de interés para muchos especialistas,

pues la discapacidad está presente en todos los estadios de la enfermedad, afectándose la calidad de vida del paciente. Aún en

etapas tempranas de la evolución puede producirse discapacidad importante, generando dependencia para higiene, vestido,

alimentación y otras actividades de la vida diaria.

Para otros usos del término véase Parkinson (desambiguación).

 Enfermedad de Parkinson

Clasificación y recursos externos

Una tomografía por emisión de positrones puede

revelar actividad dopaminérgica mermada en los

ganglios basales (patrón característico) y facilitar el

diagnóstico.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neuro de generativa que se produce por la pérdida de neuronas

característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de

los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen

formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de

movimiento), rigidez muscular y temblor.

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los

cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.

A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la

enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los

circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer

tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

Se desconoce la causa de esta enfermedad.

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta

ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño

neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un

intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales

tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las

neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el

daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la

enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el

cerebro, en especial en la sustancia negra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o

formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye

selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el

suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la

enfermedad de Parkinson.

La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP)

inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la sustancia negra en los seres

humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea

la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15

a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después

de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células

nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa

de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las células animales que

convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las

neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el

conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el

envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición

genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Signos y síntomas

Rigidez muscular.

Temblor que puede ser de diferentes intensidades.

Hipocinesia, (falta de movimientos).

Dificultad al andar, parece que se siguen a si mismos.

Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.

Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.

Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o para terminarlo.

Cara de pez o mascara, por falta de expresión de los músculos de la cara.

Lentitud de movimientos (Bradicinesia).

Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.

Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.

Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.

Voz de tono bajo y monótono.

Dificultad para escribir, para comer o para movimientos finos.

Deterioro intelectual, a veces.

Estreñimiento.

Depresión, ansiedad, atrofia muscular.

Dolor testicular

Enrojecimiento de los pies

Vómito continúo
Dolor abdominal

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad se basa, simplemente, en controlar los síntomas supliendo la alteración de los transmisores.

Existen diversos fármacos útiles para esta enfermedad. La mayoría de ellos deben su utilidad a su capacidad para compensar la

falta de dopamina, característica de la enfermedad.

El fármaco más eficaz es la levodopa, que es transformada en dopamina por el propio organismo. Otros fármacos útiles son los

denominados agonistas dopaminérgicos, que estimulan directamente los receptores dopaminérgicos. Entre ellos se encuentran el

pramipexol, ropirinol, cabergolida, bromocriptina, lisurida, apomorfina, rasagilina, pergolida y otros. Aquí hay unos ejemplos:

Se administra Dopamina, con esto se mejora la coordinación de movimientos, se suele asociar con otros fármacos agonistas

dopaminérgicos (Carbidopa).

La amantadina se utiliza para tratar el temblor.

Tienen que tratarse también otros problemas médicos generales. A veces se asocian antihistamínicos, antidepressivos,

bromocriptina, IMAO, y otros medicamentos para tratar otros síntomas.

En cada caso el tratamiento farmatológico será individualizado, todo depende de las características del paciente y los síntomas

predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única manera de poderse valer

por si mismo, así como el soporte y tratamiento psicológico de la situación.

Existen también fármacos útiles para el tratamiento de las diversas manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Prevención

Según un estudio realizado por la Universidad de California en Los Ángeles, y publicado en la revista Neurology, concluye que en

los consumidores regulares de antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, el riesgo de la enfermedad neurológica se

reducía hasta en un 60% en comparación con los que no ingerían el fármaco regularmente. Además, el riesgo de padecer Parkinson
12
en mujeres se reducía un 40% en aquellas que consumían Aspirina de manera habitual.

También según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un
3
decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

Por último, investigadores del centro médico de Erasmus en Rotterdam aseguran que existe una relación entre el producto
4
creciente de la vitamina B6 de la dieta y de suplementos y el riesgo de la enfermedad de Parkinson.

DEFINICION

La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta aproximadamente al 1% de las

personas mayores de 50 años. Fue descripta por primera vez por el médico inglés James Parkinson en 1817. Entre sus rasgos

clínicos más importantes figura el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los movimientos corporales, la inestabilidad postural

y la inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente. En algunos casos puede tener componente

familiar y en raras ocasiones se asocia a infecciones neurotrópicas virales o a tóxicos como el manganeso o derivados de la heroína.

La Enfermedad De Parkinson

Indice

Síndromes parkinsonianos: qué son y qué los provoca

Qué se entiende por síndrome parkinsoniano. El sistema extrapiramidal y sus alteraciones. Cuáles son los fármacos capaces de

provocar un parkinsonismo sintomático. Los boxeadores

y los síndromes parkinsonianos. Cuándo se habla de Parkinson postencefalítico. Otras lesiones neurológicas.

1.- ¿Qué se entiende por síndrome parkimoniano?

El Parkinson se caracteriza por la siguiente sintomatologia: temblor, rigidez muscular y acinesia (inmovilidad), con perdida de los

movimientos automáticos y asociados. Es la expresión más importante de la degeneración del sistema extrapiramidal del Sistema

nervioso central.

8.- ¿Como se pueden clasificar los síndrome Parkinsonianos?

El síndrome parkinsoniano puede ser primario, como en la enfermedad parkinson en sentido estricto, o bien puede ser sintomático,

cuando es secundario.

13.- ¿Es verdad que los boxeadores pueden verse afectados por síndromes parkinsonianos?

Los síndromes parkinsonianos de origen traumático son raros. Se suelen observar en los traumatismos que causan grave conmoción o

contusión cerebral, con evidente lesión permanente de la sustancia cerebral. El síndrome de Parkinson en los boxeadores se

atribuye a las numerosas conmociones cerebrales y a los golpes de K.O. y siempre se acompaña de demencia.

La enfermedad de Parkinson: evolución y tratamiento

La enfermedad de Parkinson y herencia. Cuáles son sus causas. Los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson. Cuáles son

las partes más afectadas por el temblor. Cómo se trata esta enfermedad. El tratamiento con L-Dopa. La intervención

neuroquirúrgica del parkinsonismo.

1.- ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica, que suele afectar a sujetos en edad madura; se caracteriza por una evolución

lenta y progresiva, acompañada por temblores con oscilaciones de amplitud limitada, por hipertonia muscular, por lentitud de los

movimientos voluntarios y por modificaciones de las actividades expresivas.

2.- La enfermedad de Parkinson ¿ es una enfermedad hereditaria?

La transmisión hereditaria de la enfermedad se ha comprobado solo en pocos casos. Algunas estadísticas indican una predisposición

hereditaria con variación del 4 al 16 por 100 de los casos totales.

3.- ¿Se conoce la causa de la enfermedad?

La causa primaria de la enfermedad de Parkinson es desconocida. Hay varias hipótesis: origen infeccioso, envejecimiento precoz de

áreas determinadas del sistema nervioso, alteraciones de naturaleza vascular. Sin embargo, ninguna de las hipotesis mencionadas ha

encontrado su correspondiente demostración.

6.- ¿Cual es la evolución de la enfermedad de Parkinson?

La evolución de esta enfermedad es lenta, pero progresiva.La supervivencia de los parkínsonianos es,tanto más larga cuanto más

precoz es la aparición de la enfermedad y la esperanza de vida no es muy inferior a la del sujeto normal. Las causas de muerte

están ligadas a las complicaciones que se crean por una larga estancia en la cama cuando el sujeto afectado se ve obligado a guardar

cama. En cambio, por lo que se refiere a la actividad funcional. tarde o temprano eSta enferme-dad obliga al abandono de toda

actividad por parte del sujeto afectado.

7.- ¿Cual es el signo más importante de la enfermedad y del síndrome parkinsoniano?

El signo más constante y más importante del síndrome parkinsoniano es la rigidez muscular. A la palpación. los músculos dan una

sensación de dureza y muestran una resistencia especial al alargamiento pasivo. Estas características se intensifican o se atenúan

según los movimientos se realicen de forma brusca o de forma lenta. También pueden darse dificultades para levantarse de una

silla, hasta el punto de hacer necesarios varios intentos. También resulta difícil el girar sobre sí mismo, incluso estando quieto o en

la cama. En las fases avanzadas de la enfermedad se pueden hacer difíciles movimientos como anudarse la corbata, abrocharse la

chaqueta o peinarse, si se realizan sin ayuda. La bradicinesia (lentitud en los movimientos) no depende exclusivamente de la

hípertonia muscular, sino también de la dificultad que encuentra el parkinsoniano para traducir los impulsos voluntarios en

movimientos. En el parkinsoniano se encuentran deprimidos también los movimientos automaticos, por ejemplo, las oscilaciones de

los brazos durante la deambulación.

11.- ¿Qué se entiende por temblor parkinsoniano?

El temblor parkinsoniano es un movimiento oscilatorio, rítmico, que afecta a todo el cuerpo o a una parte de éste. Se trata de uri

síntoma muy aparatoso, sobre todo en estado de reposo, es más raro en estado de actividad.

14.- ¿Cuáles son las partes del cuerpo más afectadas por el temblor?

El temblor aparece inicialmente, sobre todo en las manos, afectando a ambas manos o a una de ellas. Después, el temblor se puede

generalizar progresivamente, presentando algunas particularidades en razón de la localización afectada. En las manos afecta al

pulgar y al indice y, después, a los otros dedos, induciendo una semiflexión de las falanges sobre el metacarpo y un movimiento

inverso del pulgar.

Cuando el temblor afecta a los miembros inferiores, los pies son los puntos electivos, con movimientos alternativos de flexión y

extensión del pie. Es poco frecuente el temblor a nivel de los muslos. En las fases avanzadas de la enfermedad el temblor afecta

también a la cabeza. Puede darse temblor en los labios, en la lengua y en la mandíbula; este último recuerda los movimientos rápidos

de masticación. En cambio, los músculos abdominales no presentan temblores.

17.- En el parkinsoniano ¿puede verse comprometido también el lenguaje?

Si. La palabra es lenta, el lenguaje a menudo se caracteriza por repeticiones involuntarias de frases o partes de frases, el tono es

sordo, las interrupciones frecuentes y con pausas de varios segundos. En algunos momentos el habla es lenta y monótona y después

le sigue un discurso rapidisimo que recuerda la hipercinesia paradójica, antes citada.

20.- ¿Pueden verse comprometidos los movimientos oculares del parkinsoniano?

Generalmente las llamadas crisis oculogiras (espasmos de la mirada), se encuentran en el parkinsoniano, secundario a encefalitis.

Durante minutos, e incluso horas, los pacientes miran a un objeto con los ojos absolutamente inmóviles. Pueden aparecer trastornos

de la convergencia y de la acomodación.

22.- Es verdad que se producen deformaciones características en la mano del parkinsoniana?

Estas deformaciones pueden presentarse en tres modalidades: la mano parkinsoniana típica, la mano llamada de faquir, y la mano

llamada de predicador.

23.- ¿ Cuál es la deformación típica de la mano parkinsoniana?

Esta se caracteriza por una moderada extensión de la muneca sobre el antebrazo, por flexión de la primera falange de los 4 últimos

dedos sobre el metacarpo y, por extensión, de las segundas y terceras falanges sobre las primeras.

El pulgar y el índice se encuentran en la misma posición en la que se tiene una pluma.

25.- ¿Cual es la deformación de la mano de predicador?

En la posición de predicador, la mano está flexionada sobre la muñeca con las primeras falanges en extensión y las falanges dístales

en ligera flexión palmar.

30.- ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson y de los síndromes parkinsonianos es sintomático porque, como ya hemos dicho,

desconocemos la causa primaria de la enfermedad. Lo cual impide aplicar un tratamiento etiológico. Por ello el tratamiento está

encaminado sólo a atenuar la hipertonia y a frenar los temblores. El fármaco de elección más eficaz es la L-dopa. Además del

tratamiento farmacológico, es oportuno asociar un adecuado tratamiento fisico, con el fin de retrasar en lo posible la inexorable

invalidez del sujeto afectado. También recordaremos que el parltinsoniano, sobre todo en caso de enfermedad de Parkinson,

parkinsonismo secundario y postencefálico, pueden ser tratados con tratamiento neuroquirúrgico dirigido a disminuir o abolir el

temblor y a reducir la rigidez muscular.

37.- ¿Cuáles son las más recientes perspectivas terapéuticas del parkinsonismo?

Las investigaciones actuales tienden a corregir los inconvenientes citados y provocados por la L-Dopa, tanto añadiendo a la L-Dopa

fármacos capaces de anular sus efectos secundarios, como poniendo a punto nuevas sustancias antiparkinsonianas, que tienen el fin
de minimizar la acción fisiológica de la doparían sustituyéndola por mecanismos de acción que consigan respuestas más estables en

el tiempo y más eficaces.