Вы находитесь на странице: 1из 9

ISNN 1997-9894

Ліки України • Medicine of Ukraine №9-10 (215-216) /2017

УДК: 616.12–008.1.

А.Н. СОЛОВЬЯН, к. мед. н.; Т.В. МИХАЛЕВА


/ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, Киев/

Тахикардии с широкими комплексами QRS

Резюме
Лекция посвящена актуальной проблеме аритмологии – пароксизмальным тахикардиям в клини-
ческой практике. Рассмотрены основные принципы определения тахикардий с широкими комплекса-
ми QRS и их электрофизиологические механизмы. Представлены причины возникновения «широких»
тахикардий, клинические и электрокардиографические критерии дифференциальной диагностики
суправентрикулярных тахикардий с аберрацией и желудочковых тахикардий. Обсуждаются ключевые
положения диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS, приведены особые формы желу-
дочковых тахикардий у пациентов без структурного заболевания сердца. Представлено медикамен-
тозное лечение пациентов с «широкими» тахикардиями – купирование аритмии и профилактическая
терапия. Приведены антиаритмические препараты, показания к их применению, изложены общие
принципы катетерного лечения тахикардий.
Ключевые слова: тахикардия, комплекс QRS, классификация, механизмы, диагностика, антиарит-
мические препараты, катетерная абляция

В клинической практике серьезную проблему представляют В нем спонтанно возникают потенциалы действия (ПД), распро-
диагностика и лечение тахикардий с уширенным комплексом страняющиеся на предсердия и атриовентрикулярный (АВ) узел,
QRS (продолжительность комплекса QRS более 120 мс) в связи с от которого передаются далее по проводящей системе сердца
общностью ЭКГ-признаков, быстро нарастающей недостаточ- (ПСС): пучок Гиса, правая и левая ножки пучка Гиса, их перифе-
ностью кровообращения и необходимостью индивидуального рические разветвления. Управление ПСС осуществляется через
подхода. По происхождению уширенный комплекс QRS бывает взаимосвязь СА и АВ-узлов с симпатическими и парасимпатиче-
предсердным с аберрантным проведением по желудочкам и скими нервами.
желудочковым. Напомним, что лечение этих внешне схожих тахи- Основные механизмы развития пароксизмальных тахикардий
кардий базируется на различных принципах. Неодинаков и их включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную актив-
прогноз – неутешительный в случае желудочковой тахикардии ность [3].
(ЖТ) и достаточно благоприятный – при предсердных тахикарди-
ях (пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии, трепе- Re-entry
тание и/или фибрилляция предсердий).
Различные причины могут способствовать расширению ком- Механизм re-entry (ри-энтри) встречается значительно чаще
плексов QRS при предсердных тахикардиях: 1) развитие функци- остальных механизмов и означает циркуляцию возбуждения –
ональной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса; 2) наличие периодическое движение волны возбуждения по повторяющим-
таковой еще в период синусового ритма; 3) антероградное про- ся или меняющимся со временем путям движения волны возбуж-
ведение тахикардитических импульсов по дополнительным пред- дения в ткани миокарда. В зависимости от размеров контура
сердно-желудочковым соединениям (ДПЖС). Диагностика тахи- циркуляции различают: 1) macro re-entry, или упорядоченное;
кардий с широкими комплексами QRS остается непростой 2) micro re-entry, или случайное (рис. 1) [14].
проблемой, несмотря на многочисленные признанные критерии Для формирования macro re-entry требуются условия: наличие
дифференцирования желудочковых и суправентрикулярных тахи- устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра
кардий (СВТ) с аберрацией проведения. Правильность установ- анатомического невозбудимого препятствия; однонаправленная
ленного диагноза важна как для оказания неотложной помощи, блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry; замед-
так и для длительного ведения пациентов с ЖТ. ление проведения в прилежащем компоненте петли, обеспечи-
Проводящая система сердца (ПСС), генерирующая и рас- вающее возможность восстановления возбудимости ранее
пространяющая возбуждение по сердцу, а также согласующая рефрактерного компонента; длина движущейся волны возбуж-
работу его камер, представлена двумя узлами и многочислен- дения должна быть короче длины петли.
ными волокнами [4]. Главным является синоатриальный (СА) узел, Концепция длины волны является составляющей анатомиче-
который в физиологических условиях выступает водителем ритма. ской модели re-entry (рис. 1). Ведущий край волны должен встре-

Т.В. Михалева, e-mail: mikhalieva.tetiana@gmail.com © А.Н. Соловьян, Т.В. Михалева, 2017

27
Лекції, огляди

чать на своем пути возбудимую ткань для дальнейшего прохож- дольном и поперечном направлениях обеспечивает субстрат
дения. Длина петли должна превышать произведение скорости для анизотропного re-entry. С анизотропией могут быть связа-
проведения на период восстановления ткани. При значительном ны аритмии, возникающие в предсердиях, АВ-узле и периин-
удлинении рефрактерности циркулирующая волна наталкива- фарктных зонах миокарда. Анизотропная структура волокон
ется на участок, находящийся в состоянии функциональной миокарда еще больше способствует возникновению аритмий
рефрактерности, и движение импульса резко замедляется либо по типу повторного входа. По-видимому, многие сложные тахи-
прекращается. Важную роль в формировании циркуляции воз- аритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом
буждения, кроме ДПЖС, играют продольная функциональная micro re-entry.
диссоциация АВ-узла, выступающая причиной АВ-узловых тахи- Большинство встречающихся в клинике суправентрикулярных
кардий, различия в рефрактерностях левой и правой ножек и желудочковых аритмий связаны с механизмом re-entry.
пучка Гиса, которые приводят к фасцикулярной ЖТ. Описанный Поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ) обеспечивает важ-
механизм macro re-entry лежит в основе трепетания предсердий ную информацию для определения механизма тахикардий
(ТП), тип I. re-entry. Суправентрикулярные тахикардии, обусловленные
Механизмы большинства аритмий типа re-entry, возникающих re-entry в АВ-узле или с ДПЖП, обычно проявляются коротким
в предсердиях или желудочках, не ограничиваются анатомиче- интервалом RP1 (т.е. интервалом между зубцом Р на ЭКГ и пред-
ским re-entry. Полагают, что re-entry может быть устойчивым даже шествующим зубцом R; интервал RP1 составляет <50% длитель-
при отсутствии анатомического кольца и патологии миокарда. ности интервала RR).
Этот тип re-entry называют функциональным (micro re-entry) – дви- Наоборот, такие СВТ, как атипичная форма АВ-узлового
жение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не re-entry и АВ реципрокная тахикардия (с медленно проводящим
связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Re-entry ретроградным дополнительным путем), обычно проявляются
при отсутствии анатомического субстрата описывается гипоте- длинным интервалом RP1 (≥50% интервала RR). При оценке тахи-
зой ведущего круга. Re-entry движется по наименьшему возмож- кардий с широкими комплексами диссоциация зубцов Р и ком-
ному кольцу, так что ткань внутри вихревого потока остается плексов QRS на ЭКГ свидетельствует в пользу диагноза ЖТ. В то же
невозбудимой. Движущаяся волна должна войти в ткань, которая время, связь в соотношении 1:1 между зубцами Р и комплексами
остается относительно рефрактерной, и никакая часть кольца QRS можно наблюдать при ЖТ либо СВТ с широкими комплекса-
для повторного входа возбуждения полностью не восстанавли- ми QRS [6].
вается. M. Allessie и соавторы [11] назвали эту движущуюся, вра- Электрофизиологические исследования (ЭФИ) и эндокарди-
щающуюся систему термином leading circle, то есть ведущий альное картирование показали, что мономорфная ЖТ, возника-
кружок или ведущая петля micro re-entry. Длина ведущего круга ющая после инфаркта миокарда, вызывается областями замед-
оказывается равной длине возбуждения. ленного проведения. Эти аритмии могут индуцироваться или
Прохождение импульсов в ткани сердца зависит от ориен- прекращаться с помощью кардиостимуляции, подтверждая идею
тации волокон миоцитов. Различие свойств проведения в про- о том, что механизм тахикардии является re-entry в пограничной
зоне инфарцированного миокарда.
АНАТОМИЧЕСКИ ФУНКЦИОНАЛЬНО ДЕТЕРМИНИРОВАННОЕ
ДЕТЕРМИНИРОВАННОЕ Другой пример ЖТ re-entry, возникающей у пациентов с забо-
Ведущий круг Анизотропное леваниями сердца, ЖТ типа re-entry из ножки пучка Гиса. Частота
re-entry в ножке пучка Гиса как причины устойчивой мономорф-
ной ЖТ находится в диапазоне от 1% до 6%. Эта форма ЖТ чаще
всего имеет морфологию блокады левой ножки с отклонением
оси влево и вверх. Она обычно начинается с желудочкового
преждевременного сокращения после паузы. Важно распозна-
вать эту форму тахикардии, поскольку она легко поддается
Полностью Нет полностью Небольшое
возбудимое «окно» возбудимого «окна» возбудимое «окно» излечению методом радиочастотной катетерной абляции пра-
Фиксированный круг, Меняющиеся Относительно вой ножки [13].
относительно размер фиксированный,
Функциональное re-entry является механизмом возникновения
стабильный и локализация стабильный
Может отвечать Не склонно небольшой круг ЖТ у пациентов с синдромом Бругада. У этих пациентов на ЭКГ
на стимуляцию к ответу Может быть выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), нисходящую
(«entrainment») на стимуляцию простимулировано элевацию сегмента ST в правых прекордиальных отведениях
• АВ-узловая • Трепетание • Фибрилляция (V1–V3), с нормальным интервалом QTc и без признаков структур-
тахикардия предсердий, тип ІІ предсердий ного заболевания сердца [12].
• АВ-тахикардии при • Мономорфная
синдроме WPW желудочковая
• Мономорфная тахикардия Автоматизм
желудочковая
тахикардия
• Трепетание Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе меха-
предсердий, тип І низма аритмий, могут находиться в предсердиях, АВ-соединении
Рис. 1. Механизм повторного входа («re-entry») или в мышечных муфтах сосудов, непосредственно вступающих

28
ISNN 1997-9894 Ліки України • Medicine of Ukraine №9-10 (215-216) /2017

в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые тивный блокатор натриевых каналов, укорачивает длительность
вены или легочные вены. Если скорость формирования импульса QTс у пациентов с QT-синдромом и таким образом может при-
в эктопическом очаге выше, чем в СА-узле, то эктопический очаг меняться в их лечении.
становится доминирующим очагом автоматизма сердцa. Поздние постдеполяризации (ППД) представляют собой
Клиническим примером автоматической аритмии является пред- осцилляции мембранного потенциала, которые возникают
сердная или желудочковая тахикардия, которая запускается после реполяризации и во время фазы 4 ПД. В отличие от авто-
нагрузкой у пациентов без структурного заболевания сердца. матических ритмов, которые возникают во время спонтанной
Полагают, что такие формы тахикардии связаны с адренерги- диастолической деполяризации, ППД зависят от предшеству-
чески опосредованным автоматизмом, поскольку программи- ющего ПД. ППД могут формироваться из волокон Пуркинье, а
рованная стимуляция не может запустить или прекратить арит- также из тканей миокарда, митрального клапана и коронарно-
мию, в то время как тахикардия индуцируется катехоламиновой го синуса. Частая стимуляция потенцирует ППД, поскольку
стимуляцией и чувствительна к блокаторам β-адренорецепторов больше Na+ (и Ca2+) входит в клетку во время быстрой реполя-
(β-АБ) [18]. Катехоламины модулируют потоки в автоматических ризации, увеличивая перегрузку клетки ионами Ca 2+. Бета-
клетках через увеличение синтеза циклического аденозинмо- адренергическая стимуляция, опосредованная увеличением
нофосфата (цАМФ) и изменяют кинетику канала If, так что он внутриклеточного цАМФ, также провоцирует ППД посредством
активируется при более низких значениях мембранных потен- увеличения потока Ca2+ внутрь. Клинической аритмией, связан-
циалов. Аденозин проявляет способность ослаблять I f через ной с цАМФ-опосредованной триггерной активностью (ППД-
угнетение синтеза цАМФ. Это представляет собой антиадре- зависимой), является идиопатическая ЖТ из выносящего тракта
нергический механизм, подобный тому, который опосредован ПЖ. Поскольку активация аденилатциклазы является ключевым
стимуляцией вагуса [16]. моментом для развития цАМФ-опосредованной триггерной
активности, можно полагать, что триггерная аритмия будет чув-
Триггерная активность ствительна к бета-адреноблокаде, блокаде кальциевых кана-
лов (верапамил), вагусным пробам и аденозину. Прекращение
Осцилляции мембранного потенциала кардиальных клеток, ЖТ аденозином рассматривают как специфический ответ для
которые происходят во время или после потенциала действия выявления цАМФ-опосредованной триггерной активности по
(ПД), обозначают как постдеполяризации. Их классифицируют механизму ППД.
на два подтипа: ранние и поздние постдеполяризации (соот- Еще одна аритмия, связанная с триггерной активностью по
ветственно РПД и ППД). При достижении постдеполяризацией механизму ППД – катехоламинергическая полиморфная ЖТ.
достаточной амплитуды до порогового потенциала пробужда- Данная ЖТ также возникает у пациентов без признаков струк-
ется новый ПД – триггерный ответ. При определенных обстоятель- турного заболевания сердца. У них отмечают очерченный тип,
ствах этот процесс приводит к устойчивому триггерному ритму. связанный со стрессом, двунаправленной ЖТ или полиморфной
Триггерная активность отличается от патологического автома- ЖТ [15].
тизма, который происходит во время фазы 4 ПД и зависит от К основным категориям широких тахикардий относятся ЖТ,
частичной деполяризации мембранного потенциала покоя. РПД СВТ с нарушением внутрижелудочковой проводимости, а также
могут появляться во время фазы плато (фаза 2) и/или реполяри- ритмы при кардиостимуляции желудочков (рис. 2). Отсутствие
зации (фаза 3) ПД. Обычно для возникновения РПД- фонового структурного заболевания сердца не позволяет исклю-
индуцированной эктопической активности требуется критиче- чить наличие ЖТ и не обязательно свидетельствует о доброкаче-
ское удлинение реполяризации. Возникновению РПД способ- ственном прогнозе. Однако если у пациента возникали подобные
ствует брадикардия или пауза, которая еще более удлиняет эпизоды в течение предшествующих лет, СВТ является наиболее
реполяризацию. вероятной, нежели ЖТ. Окончание тахикардии с помощью пробы
Прием целого ряда препаратов может приводить к форми- Вальсальвы или инъекции аденозина также позволяет допустить
рованию РПД, связанной с РПД триггерной активностью либо суправентрикулярный характер, хотя некоторые виды ЖТ могут
даже полиморфной ЖТ, известной как «пируэт»-тахикардия быть прекращены с помощью вагусных проб (например, фасци-
(«torsades de pointes»). Чрезмерное удлинение реполяризации кулярная ЖТ).
может быть обусловлено приемом антиаритмических препара- Клинические проявления зависят от гемодинамических
тов (ААП) класса IА (таких как хинидин и прокаинамид) и класса последствий тахикардии. Они зависят от частоты сердечных
III (соталол, ибутилид), а также различных некардиальных пре- сокращений (ЧСС), степени выраженности дисфункции миокар-
паратов (рис. 6). да, обстоятельств и внезапности начала тахикардии, а также
Одной из наиболее изученных аритмий, связанных с РПД, вегетативных расстройств. Физикальное обследование пациен-
является таковая у пациентов с врожденным синдромом удлинен- тов с тахикардиями с широкими комплексами может указывать
ного интервала QT (QT-синдромом). У большинства пациентов на гемодинамические нарушения (гипотензия, сердечная недо-
определяется удлинение корригированного интервала QT (QTс) статочность или кардиогенный шок). При сохранении сердечно-
до 460 мс или больше. Для диагностики QT-синдрома принима- го выброса и уровня АД и/или кратковременности тахикардии
ются во внимание такие факторы: интервал QT, симптомы паци- аритмия может проявляться сердцебиением, одышкой или ощу-
ента и семейный анамнез [20]. Показано, что мексилетин – селек- щением дискомфорта.

29
Лекції, огляди

Дифференциальная или «короткий–длинный») увеличивают возможность появления


диагностика тахикардий функциональной БНПГ – например, при фибрилляции предсердий
(феномен Ашмана).
с широкими комплексами QRS
А. Узкий QRS B. Широкий QRS – БПНПГ Синдром Вольфа–Паркинсон–Уайта (WPW)
(проведение через АВ-узел) (аберрантное проведение)
AVH При тахикардиях при синдроме Вольфа–Паркинсон–Уайта
HB
(WPW) реже встречаются тахикардии с широкими комплексами.
LB
RB При этих тахикардиях активация желудочков происходит преиму-
щественно через ДПЖС. Изменение характера преждевремен-
ного возбуждения вместе с изменениями длительности сердеч-
ного цикла обусловлены проведением ФП через дополнительный
путь. При этом мономорфная картина преэкзитации почти всегда
обусловлена реципрокной (re-entry) тахикардией (за исключе-
C. Широкий QRS – преэкзитация D. Широкий QRS –
(проведение через ДПЖС) желудочковая тахикардия нием трепетания предсердий (ТП) с проведением через допол-
нительный путь). При наличии ФП очень частый ритм желудочков,
обусловленный антероградным проведением через дополни-
тельный путь, может привести к фибрилляции желудочков (ФЖ) и
внезапной смерти (ВС) (рис. 4). Если при реципрокной тахикар-
дии импульс проходит антероградно по дополнительному пути,
тахикардию называют антидромной. Ретроградным компонентом
кольца re-entry является АВ-узел, иногда – другой дополнительный
Рис. 2. Схема циркуляции импульса по нормально функционирующей путь. В целом антидромная тахикардия наблюдается реже, неже-
проводящей системе и по дополнительному пути ли ортодромная. Поскольку дополнительный путь соединяет
миокард предсердия и желудочка на уровне АВ соединения, ЭКГ
при СВТ с преэкзитацией иногда невозможно отличить от ЖТ,
Суправентрикулярные тахикардии
которая происходит из желудочков.
с широкими комплексами QRS В зависимости от клинической ситуации ведение пациентов
Нарушение внутрижелудочковой проводимости может быть с СВТ с широкими комплексами может быть различным: при
следствием изменений ЧСС, а также нарушений ПСС. У пациен- нечастых и нестойких эпизодах – без терапии, в других случаях –
тов с фоновой блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ) любая СВТ может медикаментозная терапия или радиочастотная катетерная абля-
привести к тахикардии с широкими комплексами QRS. В то же ция. Внедрение катетерных методов лечения изменило подходы
время, частотно-зависимая и/или «функциональная» (присутству- к ведению пациентов с СВТ. Действующий подход заключается в
ющая только во время тахикардии) БНПГ также может привести к том, что у всех пациентов, которые требуют длительного лечения,
тахикардии с широкими комплексами. Функциональная аберра- следует оценивать возможность применения радиочастотной
ция является следствием внезапного уменьшения длительности катетерной абляции. Длительную фармакотерапию (при условии,
сердечного цикла, когда участки системы Гиса–Пуркинье частич- что нет признаков преэкзитации, – средства с целью блокады АВ
но или полностью утрачивают возбудимость. соединения) рекомендуют тем пациентам, которые отказывают-
Функциональная БПНПГ возникает чаще, чем функциональная ся от катетерной абляции, при ее неэффективности или она
БЛНПГ, в связи с большей рефрактерностью последней. Иногда связана с высоким риском осложнений, таких как необратимая
дискретные колебания длительности сердечного ритма обуслов- АВ блокада [5].
ливают переход от тахикардии с широкими комплексами к тахи- К другим механизмам аберрации проведения по желудочкам
кардии с узкими комплексами QRS, что облегчает постановку относятся снижение сократимости миокарда вследствие эффек-
диагноза. Внезапные колебания длительности цикла тахикардии тов препаратов или электролитного дисбаланса, например
«короткий–длинный» удлиняют рефрактерность системы Гиса– гиперкалиемии. Кроме того, высокие дозы блокаторов натриевых
Пуркинье, «длинный–короткий» – укорачивают ее рефрактер- каналов (ААП классов IA и IC) могут вызвать увеличение длитель-
ность. Функциональная БНПГ может сохраняться в течение ности комплекса QRS. Иногда препараты класса IC провоцируют
нескольких последовательных импульсов, поскольку заблокиро- тахикардии с широкими комплексами посредством замедления
ванная антероградно ножка пучка Гиса может активироваться частоты возбуждения предсердий, что позволяет реализоваться
транссептально через ее противоположный компонент (феномен проведению 1:1 (рис. 5). Известны также случаи индуцирования
взаимосвязи). стойкой мономорфной ЖТ во время физической нагрузки на фоне
Поскольку длительность рефрактерного периода (РП) зависит применения антиаритмических средств у молодых здоровых лиц
от длительности предшествующего сердечного цикла (чем дли- без структурного заболевания сердца [19].
тельнее предшествующий цикл – тем короче РП), внезапные Ниже представлена характеристика тахикардий, которые
колебания длительности сердечного цикла («длинный–короткий» часто сопровождаются уширением комплекса QRS [2]:

30
ISNN 1997-9894 Ліки України • Medicine of Ukraine №9-10 (215-216) /2017

I. Предсердная пароксизмальная тахикардия (предсердная • изоэлектрический интервал представляет собой волноо-


тахикардия типа Bouveret–Hoffmann) характеризуется следую- бразную кривую;
щими основными ЭКГ-признаками: • комплексы QRS, как правило, обычной формы, расположе-
• интервалы RR сильно укорочены, но равны друг другу (ритм ны на различных расстояниях друг от друга;
правильный); • альтернация – изменение амплитуды зубцов комплекса QRS;
• постоянная ЧСС от 140 до 220 уд./мин, чаще 160–190 уд./мин; • аберрация – уширение комплекса QRS за счет замедления
• наличие зубцов Р1 перед комплексом QRS имеет решающее внутрижелудочкового проведения.
значение для ЭКГ-диагноза: (+) Р1: верхнепредсердная V. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является
тахикардия; (±) Р1: среднепредсердная тахикардия; (-) Р1: результатом повышенной активности эктопического очага, рас-
нижнепредсердная тахикардия; положенного в одном из желудочков сердца. Среди различных
• координированное сокращение предсердий и желудочков; тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку главным
• к омплекс QRS нормальной формы или уширен при внутри- образом им присуща склонность перерождаться в ФЖ либо
желудочковой блокаде. вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический
II. АВ-узловая пароксизмальная тахикардия характеризуется шок, отек легких и др.). В настоящее время 73–79% всех случаев
следующими ЭКГ-признаками: ЖТ являются ишемическими (коронарогенными), доля неишеми-
•и  нтервалы RR сильно укорочены, но равны друг другу; ческих ЖТ распределяется следующим образом: дилатационная
•Ч  СС от 140 до 220 уд./мин, чаще 160–190 уд./мин; кардиомиопатия (КМП) и миокардиты – 10–13%, гипертрофиче-
• наличие зубцов Р1 имеет решающее значение для ЭКГ- ская КМП – около 2%, аритмогенная дисплазия правого желудоч-
диагноза: Р1 отсутствует – узловая пароксизмальная тахи- ка – около 2%, ревматические и врожденные пороки сердца –
кардия с одновременным возбуждением предсердий и 4–6%, пролапс митрального клапана – около 2,5%, дигиталисная
желудочков; (-) Р1 после комплекса QRS – узловая пароксиз- интоксикация – 1,5–2%, идиопатическая – 2% [8]. ЖТ характеризу-
мальная тахикардия с преждевременным возбуждением ется основными ЭКГ-признаками:
желудочков, а затем предсердий; • интервалы R-R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм
• комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутри- правильный);
желудочковой блокаде. • ЧСС от 110 до 250 уд./мин;
III. Трепетание предсердий (atrial flutter) – это ускоренные, • комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12–0,14 с).
поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий Место эктопического очага определяется по правилам
с частотой 220–350 в минуту, как результат наличия патологиче- топического диагноза желудочковой экстрасистолии (ЖЭ);
ского очага возбуждения в миокарде. Ввиду появления функцио- • сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS;
нальной АВ-блокады, чаще 2:1 или 4:1, частота сокращений • АВ-диссоциация – независимое от желудочков возбуждение
желудочков значительно меньше частоты сокращений предсер- предсердий под действием нормальных синусовых импульсов;
дий. ЭКГ-признаки ТП: • желудочковый захват («ventricular capture») – нормальное
• F-волны с частотой 220–350 в минуту, одинаковой высоты, возбуждение предсердий и желудочков на фоне ЖТ. Это
ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, одиночные сокращения с неуширенными и неизмененными
III, AVF; комплексами QRS, которым предшествует зубец Р и неиз-
• отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепета- меняющийся интервал PQ;
ния образуют волнообразную кривую; • сливной комплекс (комбинированные сокращения желудоч-
• типичная форма волн F – «пилообразная форма»; ков, частичный захват желудочков, «удары Дресслера») –
• часто наблюдается АВ-блокада различной степени (чаще обусловлен одновременным возбуждением желудочков из
2:1); СУ и из эктопического очага, расположенного в желудочках;
• комплекс QRS обычной формы либо уширен за счет абер- • наличие перед приступом и/или после него ЖЭ.
рантного проведения;
• и нтервал RR одинаковый при постоянной степени Электрокардиографические критерии дифференциальной
АВ-блокады и разный при изменяющейся степени диагностики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий
АВ-блокады (правильная и неправильная формы ТП соот- Ниже представлены основные критерии, позволяющие опре-
ветственно). делить, идет ли речь о ЖТ либо о СВТ с уширенными комплексами
IV. Фибрилляция предсердий (atrial fibrillation) – хаотические, QRS. Такие свойства тахикардии, как морфология комплекса QRS,
быстрые и неправильные, некоординированные между собой темп и регулярность ритма, – не дают окончательного ответа. Если
фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в резуль- конфигурация комплекса QRS во время тахикардии с широкими
тате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до комплексами не соответствует аберрации внутрижелудочковой
750 в минуту, вызывающих беспорядок желудочковых сокраще- проводимости – наиболее вероятной является ЖТ. Надежными
ний. ЭКГ-признаки ФП: признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто.
• волны f расположены на разных интервалах с частотой Принимаются во внимание и такие важные факты, как сохранение
350–750 в минуту, неодинаковой высоты, ширины и формы. независимого синусового ритма и эффективность проводимой
Волны f хорошо видны в отведениях II, III, AVF, V1; терапии. При наличии сомнений в отношении происхождения

31
Лекції, огляди

тахикардии с широкими комплексами, пациента следует лечить Факторы, предрасполагающие к развитию мономорфной ЖТ
так, как при ЖТ. (рис. 3):
Предлагаются следующие ЭКГ-критерии дифференциальной 1) постинфарктный кардиосклероз или другие органические
диагностики между ЖТ и СВТ с аберрацией [9]. поражения сердца;
1. Длительность комплекса QRS. ЖТ является наиболее веро- 2) ЖТ в анамнезе;
ятной, если длительность QRS в комплексе типа БПНПГ более 3) хроническая сердечная недостаточность;
140 мс, а при морфологии БЛНПГ – больше 160 мс. 4) высокие дозы ААП IC класса (дозозависимый проаритми-
2. Ось комплекса QRS. Фронтальная ось в пределах от -90° ческий эффект).
до ±180° позволяет думать о ЖТ. Следовательно, преимуществен-
но отрицательные комплексы QRS в отведениях I, II и III являются Примеры полиморфных желудочковых тахиаритмий и фиб­
полезным критерием для определения ЖТ. рилляции желудочков, являющихся причиной внезапной
3. Конкордатные отрицательные комплексы QRS в грудных смерти [22]
отведениях. Если во всех грудных отведениях комплекс QRS пре-
имущественно отрицательный – наиболее вероятной является
ЖТ. Если во всех грудных отведениях комплекс QRS положитель-
ный – необходимо проводить дифференциальную диагностику
между антидромной тахикардией с участием левостороннего
ДПЖС и ЖТ.
4. Морфология QRS в отведениях V1 и V6. При конфигурации
QRS типа БПНПГ монофазный зубец R, широкий (>30 мс) R, или qR
в отведении V 1 свидетельствуют о высокой вероятности ЖТ.
Монофазный R или S амплитудой больше, чем R в отведении V6,
также позволяет допустить ЖТ. При QRS типа БЛНПГ широкий зубец
R (длительностью более 30 мс) и/или медленное снижение до
наиболее низкой точки S в отведении V1 и Q – в отведении V6 сви- Рис. 4. ЭКГ при синдроме WPW + фибрилляция предсердий
детельствуют в пользу ЖТ.
АВ-диссоциация является одним из наиболее важных крите-
риев дифференциальной диагностики ЖТ и СВТ. Она наблюда-
ется в 20–50% случаев ЖТ и почти никогда – при СВТ. При
АВ-диссоциации можно наблюдать сливные сокращения, кото-
рые являются следствием одновременного возбуждения пред-
сердий и желудочков.
Несмотря на предложенные ЭКГ-критерии для дифференци-
рования СВТ с аберрантным проведением и ЖТ, эти различия
могут вызывать затруднения даже в случае доступности для ана-
лиза полных записей ЭКГ. ЭФИ позволяет точно диагностировать
практически все тахикардии с широкими комплексами, а также
определить последовательность и взаимоотношения между
активацией предсердий и желудочков.

Рис. 5. ЭКГ при трепетании предсердий 1:1 на фоне лечения ААП


IC класса (дозозависимый проаритмический эффект)

Факторы, предрасполагающие к развитию тахикардии типа


«пируэт»:
1) наличие органического поражения сердца;
2) брадикардия;
3) частая ЖЭС, «пируэт» в анамнезе;
4) удлинение интервала QT;
5) гипокалиемия, гипомагниемия;
6) терапия диуретиками;
Рис. 3. ЭКГ при мономорфной желудочковой тахикардии 7) женский пол, пожилой возраст.

32
ISNN 1997-9894 Ліки України • Medicine of Ukraine №9-10 (215-216) /2017

Некоторые (особые) формы


желудочковой тахикардии
Идиопатическая ЖТ может возникать без какой-либо фоновой
патологии сердца. Обычно идентифицируются две морфологии
идиопатических ЖТ. У значительной части ЖТ, наблюдаемых у
пациентов без структурного заболевания сердца, имеется мор-
фология типа БЛНПГ с отклонением оси во фронтальной плоско-
сти вниз. Тахикардия происходит из выходного тракта ПЖ, и
фоновым механизмом такой тахикардии является триггерная
активность, вызванная ППД. Указанная ЖТ характеризуется благо-
приятным прогнозом в сравнении с ЖТ при структурном заболе-
Рис. 6. ЭКГ при «torsades de pointes» («пируэт-тахикардия»)
вании сердца. Данный вид аритмии хорошо поддается лечению на фоне лечения фибрилляции предсердий соталолом
β-АБ, соталолом или блокаторами кальциевых каналов, а также (удлинение QT более 500 мс)
посредством проведения катетерной абляции. Вторая форма
идиопатической ЖТ, известная как «фасцикулярная» тахикардия,
появляется в области перегородки или рядом с нею, около зад-
ней ветви ЛНПГ. Аритмия характеризуется относительно узкими
(0,10–0,14 с) комплексами QRS с морфологией БПНПГ с быстрым
снижением зубцов S в грудных отведениях и отклонением оси
сердца влево и вверх. Полагают, что указанные тахикардии воз-
никают по механизму re-entry или вследствие триггерной актив-
ности на фоне ППД. Эти тахикардии часто не отвечают на лечение
β-АБ, однако чувствительны к верапамилу. Прогноз обычно благо-
приятный. У симптомных пациентов в ранние сроки следует рас-
смотреть возможность выполнения катетерной абляции.
Аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желу-
дочка (АД/КМП ПЖ). Аритмогенная дисплазия ПЖ приводит к ЖТ,
происходящим из ПЖ, о чем свидетельствует их морфология типа
Рис. 7. ЭКГ при синдроме Бругада (проба с аймалином)
БЛНПГ. Диагноз подтверждают методом магнитно-резонансной
визуализации сердца, которая позволяет выявить отложение 270  мс, синкопе или внезапную остановку сердца вследствие
жира в стенке ПЖ. Большинство исследований свидетельствуют полиморфной ЖТ с высокой ЧСС. Сегодня единственным сред-
о том, что возникновение ЖТ при АДПЖ связано с механизмом ством терапии является имплантация внутреннего кардиоверте-
re-entry. Однако адренергические влияния также могут приводить ра-дефибриллятора.
к возникновению ЖТ (стресс, нагрузки, введение изопротерено- Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (КПЖТ) также воз-
ла), что не позволяет исключить участие в их происхождении никает у пациентов без признаков структурного заболевания
аномального автоматизма. сердца. У них отмечают очерченный тип, связанный со стрессом,
Синдром удлиненного интервала QT характеризуется увели- двунаправленной ЖТ или полиморфной ЖТ. Приблизительно
чением длительности интервала QT на поверхностной ЭКГ, в  1/3   случаев имеется анамнез ювенильной ВС или стресс-
повторными синкопе или возникновением ВС на фоне полиморф- индуцированного синкопе. У 40–60% пациентов выявляют мутации
ной ЖТ с характерным чередованием комплексов QRS альтерни- генов, которые кодируют связывание кальция. Лечение включает
рованной формы вокруг изоэлектрической линии («torsades de β-АБ, блокаторы кальциевых каналов, ААП и/или имплантацию
pointes»). Возникновение данного синдрома связывают с генети- внутреннего кардиовертера-дефибриллятора.
ческими мутациями в хромосомах, которые вызывают изменение Синдром Бругада. Функциональное re-entry является меха-
ионных токов реполяризации [7]. У части пациентов удлинение низмом возникновения ЖТ у пациентов с синдромом Бругада [12].
интервала QT обусловлено действием препаратов, которые У этих пациентов на ЭКГ выявляют блокаду ПНПГ, нисходящую
увеличивают ПД желудочков, брадикардией или электролитным элевацию сегмента ST в правых прекордиальных отведениях
дисбалансом. При врожденном синдроме удлиненного QT с (V1–V3), с нормальным интервалом QTc и без признаков структур-
профилактической целью назначают β-АБ. Целесообразность ного заболевания сердца. Он манифестируется эпизодами
профилактической имплантации кардиовертера-дефибриллято- полиморфной ЖТ, синкопе и остановкой сердца. Синдром
ра рассматривают у пациентов с синкопальными состояниями, Бругада является причиной летального исхода в 26% случаев ВС.
которые не прекращаются при приеме β-АБ. При синдроме Бругада возникает электрическая гетерогенность
Синдром укороченного интервала QT – синдром, ассоции- эпикарда ПЖ, приводящая к развитию ЖЭ по механизму re-entry,
рованный с ВС у пациентов без структурных изменений миокар- которые вызывают приступы ЖТ и ФЖ. У 20–30% пациентов выявля-
да. У пациентов выявляют интервал QT длительностью менее ют генетические мутации натриевых каналов [7]. ЭКГ-признаки

33
Лекції, огляди

синдрома Бругада могут быть транзиторными или скрытыми, После успешного купирования тахикардии с широкими ком-
однако могут быть демаскированы применением блокаторов плексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обра-
натриевых каналов, такими как аймалин и флекаинид (рис.7). титься к аритмологу. Пациентам с гемодинамически незначимой
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора является основ- тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией
ным методом вторичной и первичной профилактики ВС у пациен- ЛЖ и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие
тов с высоким уровнем риска. синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая тера-
пия может не потребоваться. Консультация специалиста показа-
Неотложная терапия при тахикардии на пациентам с резистентностью к лекарственной терапии, тем,
кто плохо ее переносит, а также лицам, не желающим постоянно
с широкими комплексами QRS
принимать ААП. При необходимости лечения следует сделать
Экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при выбор между катетерной абляцией или лекарственной терапией.
гемодинамически значимых тахикардиях (таблица). Если тахи- В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом
кардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является WPW (предвозбуждение желудочков в сочетании с аритмией)
суправентрикулярной, лечение должно быть таким же, как и при показано дальнейшее обследование. При обследовании необ-
тахикардии с узкими комплексами QRS [17]. Для купирования ходимо четко определить механизм аритмии, подобрать эффек-
тахикардии с широкими QRS-комплексами при отсутствии нару- тивное медикаментозное лечение, определить показания к
шений гемодинамики можно использовать парентеральные хирургическому лечению (таблица).
формы прокаинамида и соталола [23]. Также может быть исполь- Медикаментозная антиаритмическая терапия может исполь-
зован амиодарон; он предпочтительнее в лечении пациентов со зоваться в лечении аритмий с участием ДПЖС, однако катетер-
сниженной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) или с ная абляция стала при этом методом выбора [1, 21]. К ААП, непо-
признаками СН. Для купирования неритмичной тахикардии с средственно модифицирующим проведение по АВ-узлу, относят
широким комплексом QRS (ФП с проведением по ДПЖС) реко- дигоксин, верапамил, β-АБ, аденозин фосфат и дилтиазем. ААП,
мендуется ЭИТ. Если у пациента нет гемодинамических наруше- подавляющие проведение через дополнительный путь, включают
ний, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с препараты I класса, такие как прокаинамид, дизопирамид, про-
внутривенным введением ибутилида или флекаинида, прокаина- пафенон и флекаинид, а также препараты III класса – ибутилид,
мида [10]. соталол и амиодарон.

Таблица. Рекомендации по неотложной помощи при гемодинамически


стабильной тахикардии Заключение
ЭКГ-признаки Рекомендации Эффективность
Как следует из представленных данных, существует большое
Вагусные пробы Высокая разнообразие видов аритмии, маскирующихся под ЖТ. Однако
Аденозин фосфат Высокая
Верапамил, дилтиазем Высокая в этом ряду ЖТ занимает особое место, поскольку ей присуща
Узкий комплекс QRS Блокаторы Низкая склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нару-
β-адренорецепторов
Амиодарон Низкая шения кровообращения. Электрокардиографический метод
Дигоксин Низкая по-прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя
Тахикардии с широкими Вагусные пробы Высокая точный диагноз возможен только в 50% случаев. Диагностика ЖТ
комплексами QRS: Аденозин фосфат Высокая
•СВТ + блокада ножки Верапамил, дилтиазем Высокая
заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистри-
пучка Гиса Блокаторы Низкая ровать чреспищеводную или внутрипредсердную электрограм-
β-адренорецепторов
•преэкзитация + СВТ / ФП Амиодарон Низкая
му. В случае невозможности точной ЭКГ-диагностики любую
Дигоксин Высокая «широкую» тахикардию нужно рассматривать как ЖТ и выбирать
Электрическая Высокая
•тахикардии с широким кардиоверсия
соответствующую тактику лечения. При дефиците времени для
комплексом QRS Флекаинид* Высокая дополнительной диагностики «широкой» тахикардии и быстром
неизвестного Ибутилид* Высокая
происхождения Прокаинамид Высокая
нарастании явлений недостаточности кровообращения очевид-
Соталол Высокая ной является электроимпульсная терапия.
Амиодарон Высокая
Электрическая
кардиоверсия
Лидокаин
Высокая
Низкая
Список использованной литературы
Аденозин фосфат Низкая 1. Ардашев В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма / Ардашев В.Н., Ардашев
Блокаторы Не показаны В.А., Стеклов В.И. – М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. – 228 с.
β-адренорецепторов 2. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Дифференциальная
Верапамил Не показан диагностика «широких» тахикардий // РМЖ: Независимое издание для
практикующих врачей. – 2012. – №14. – С. 734–740.
Тахикардии с широким Амиодарон Высокая 3. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Расстройства сердечного ритма и наруше­
комплексом QRS неиз- Электрическая Высокая ния проводимости. Руководство для врачей / М.С. Кушаковский, Ю.Н. Гришкин.
вестного происхождения кардиоверсия – СПб: Фолиант, 2014. – 720 с.
у пациентов с нарушенной Лидокаин Высокая 4. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Руководство для врачей /
функцией левого желу-
Под ред. В.Н. Коваленко, О.С. Сычева. – Киев, 2009. – 654 с.
дочка
5. Недоступ А.В. Некоторые трудности и спорные вопросы лечения аритмий / А.В. Не­
Примечание: * – при условии регистрации препарата в Украине. дос­туп // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2007. – №1. – С. 9–15.

34
ISNN 1997-9894 Ліки України • Medicine of Ukraine №9-10 (215-216) /2017

6. Основы кардиологии: Принципы и практика (2-е издание) / Под ред. Клива receptor mutations and two common calsequestrin 2 amino-acid polymorphisms //
Розендорффа. – Львов: Медицина світу, 2007. – 1064 с. Eur. J. Hum. Genet. – 2003. – Vol. 11. – P. 888–891.
7. Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо лікування 16. Lerman B.B. Response of nonreentrant catecholamine-mediated ventricular
пацієнтів зі шлуночковими аритміями та запобігання раптовій серцевій смерті / tachycardia to endogenous adenosine and acetylcholine. Evidence for myocardial
S.G. Priori, C. Blomstrom-Lundqvist, A. Mazzanti [et al.] // Аритмологія. – 2016. – receptor-mediated effects // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 382–390.
№2 (18). – С. 5–36. 17. Lim S.H., Anantharaman V., Teo W.S. et al. Slow infusion of calcium
8. Руководство по нарушениям ритма сердца / Под ред. Е.И. Чазова, С.П. channel blockers compared with intravenous adenosine in the emergency
Голицына. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 416 с. treatment of supraventricular tachycardia // Resuscitation. – 2009. – Vol. 80. –
9. Суправентрикулярні тахікардії / О.Й. Жарінов, В.О. Куць, О.М. Грицай, P. 523–528.
Г.П. Вєрєжнікова [Електронний ресурс] // Медицина світу. – 2013. – Режим 18. Markowitz S.M., Stein K.M., Mittal S. et al. Differential effects of adenosine on focal
доступу: http://msvitu.com/archive/2013/september/article-1.php?print=1. and macroreentrant atrial tachycardia // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1999. –
10. 2015 ACC/AHA/HRS Guidelines for the Management of Adult Patients With Vol. 10. – P. 489–502.
Supraventricular Tachycardia / R.L. Page, J.A. Joglar, M.A. Coldwell [et al.] // J. 19. Podrid P. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management /
Am. Coll. Cardiol. – 2016. – Vol.67. – P. e27–115. P. Podrid, P. Kowey. – LWW, 2001. – 973 p.
11. Allessie M.A. Atrial re-entry / Allessie M.A., Bonke f.I., Kirhhof C.J. // Cardiac 20. Schwarts P.J., Moss A.J., Vincent G.M. et al. Diagnostic criteria for the long QT
Electrophysiology. Textbook / M. Rosen, M.J. Janse, A.L. Wit [eds.]. – Mount Kisco, syndrome // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 782–784.
NY: Futura Publishing Compani INC, 1990. – P. 555–571. 21. Spector P., Reinolds M.R., Calkins H. et al. Meta-analysis of ablation of atrial flutter
12. Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and supraventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. – 2009. – Vol. 104. – P. 671–
and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome // 677.
J. Am. Coll. Cardiol. – 1992. – Vol. 20. – P. 1391–1396. 22. The ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care (The European
13. Caceres J., Jazayeri M., McKinnie J. et al. Sustained bundle branch reentry as a Society of Cardiology) / [Tubaro M., Vranckx P., Price S., Vrints C.]. – Oxford
mechanism of clinical tachycardia // Circulation. – 1989. – Vol. 79. – P. 256–270. University Press, 2015. – 882 p.
14. Issa Z. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A comparison to Braunwald’s 23. Wanless R.S., Anderson K., Joy M. et al. Multicenter comparative study of the
Heart Disease / Issa Z., Miller J., Zipes D. – Saunders, 2012. – 744 p. efficacy and safety of sotalol in the prophylactic treatment of patients with
15. Laitinen P.J., Swan H., Kontula K. Molecular genetics of exercise-induced paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias // Am. Heart J. – 1997. – Vol. 133. –
polymorphic ventricular tachycardia: identification of three novel cardiac ryanodine P. 441–446.

Резюме Summary
Тахікардії з широкими комплексами QRS Wide QRS complex tachycardia
Г.М. Соловʼян, Т.В. Міхалєва A.N. Solovyan, Т.V. Mikhalieva
ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» SI «M.D. Strazhesko Institute of cardiology» MAS of Ukraine, Kyiv 
НАМН України, Київ The lecture is devoted to the actual problem of arrhythmology – paroxysmal
Лекція присвячена актуальній проблемі аритмології – пароксизмальним tachycardia in clinical practice. The main principles of the different types of
тахікардіям у клінічній практиці. Розглянуто основні принципи визначення wide QRS complex tachycardia and their electrophysiological mechanisms
тахікардій з широкими комплексами QRS та їх електрофізіологічні механізми. are discussed. The etiological factors of the wide QRS complex tachycardia,
Наведено причини виникнення «широких» тахікардій, клінічні та електро- its clinical and electrocardiographic criteria for the differential diagnosis with
кардіографічні критерії диференціальної діагностики суправентрикулярних supraventricular tachycardia with aberration and ventricular tachycardia are
тахікардій з аберацією і шлуночкових тахікардій. Обговорено ключові presented. The principal diagnostic criteria of the different types of the wide
положення діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS, наведено QRS complex tachycardia are discussed, and the specific types of ventricular
особливі форми шлуночкових тахікардій у пацієнтів без структурного захво- tachycardia in patients without structural heart disease are presented. The
рювання серця. Представлено медикаментозне лікування пацієнтів urgent and preventive therapy for wide QRS complex tachycardia is presented.
з «широкими» тахікардіями – купірування аритмії та профілактична терапія. There are discussed such aspects of wide QRS complex tachycardia treatment,
Наведено антиаритмічні препарати, показання до їх застосування, викла- as antiarrhythmic drugs, indications for their use, as well as general principles
дено загальні принципи катетерного лікування тахікардій. of catheter treatment.
Ключові слова: тахікардія, комплекс QRS, класифікація, механізми, діа- Key words: tachycardia, QRS complex, classification, mechanism,
гностика, антиаритмічні препарати, катетерна абляція diagnostics, antiarrhythmic drugs, catheter ablation

Стаття надійшла: 05.12.2017 Received: 05.12.2017

35