TÓXICO O
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA
FÁRMACO
Tiene un sitio de reconocimiento
en el receptor Gaba A
Abre canales de cloro
hiperpolarizando la membrana.
Parece que favorece la liberación
de Gaba
Actua en el receprtor presinaptico
No hay embriaguez por debajo
ETANOL del Glutamato disminuyendo la
de 40 mg/dL en alcoholemia
liberación de Glutamato
“No es estimulante, bloquea
centros inhibitorios”
Deprime el SNC en áreas que
controlan funciones inhibitorias de
la conducta
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
LABORATORIO
1.INTOXICACION AGUDA:
20-49 mg/dL: Euforia, Incoordinación
motora moderada, aliento alcohólico
Glucemia, pH y gases arteriales
50-99 mg/dL : Confusión, desinhibición ESTABILIZACION DEL PACIENTE
Ionograma: Magnesio, calcio,
emocional, nistagmus, ataxia moderada. Observación mínimo de 6 h dependiendo del
fósfatos, BUN, Creatinina y amilasa
100-149 mg/dL : Logorrea, ataxia, grado de embriaguez.
sérica.
incoordinación del habla, disturbios Buscar signos de trauma.
Electrocardiograma
visuales, hipotensión y taquicardia Garantizar oxigenación adecuada
Citoquímico de orina
moderada, pérdida sensorial y disminución Retirar obstrucción por secreciones, vómito o
moderada del tiempo de reacción cuerpos extraños.
CUANTIFICACIÓN DE ETANOL EN
150-299 mg/dL : Incoordinación motora :
SANGRE (GRADOS DE
severa, tiempo de reacción muy Lavado gástrico y/o Carbón activado: Solo en
EMBRIAGUEZ)
prolongado, visión doble, disartria coingestión de sustancia adsorbibles.
< 40 mg/d: Negativo
moderada, nauseas, vómitos y somnolencia.
40- 99 mg/dL : primer grado
300-400 mg/dL : Depresión neurológica Tratamiento especifico: No disponible
100-149 mg/Dl: segundo grado
severa, disartria muy marcada, hipotermia, Eliminación :NO APLICA
≥ 150 mg/dL : tercer grado
amnesia, imposibilidad para la marcha,
Radiografía de Tórax (posible
convulsiones, depresión cardio- Corregir la hipoglicemia (Glucosa y electrolitos)
broncoaspiración)
respiratoria, coma y muerte. Controlar vómitos con metoclopramida
Adecuada hidratación.
Se debe hacer dx diferencial con:
2.INTOXICACION CRONICA: Mantener la temperatura corporal (medios
Hipoglicemias
TOXICIDAD NEUROLOGICA: (Atrofia físicos)
Trastornos hidroelectrolíticos
cerebral, Neuropatía sensorial,Encefalopatía Corregir trastornos de coagulación con Vitamina
Intoxicación por Metanol y
hepática) K1 Controlar la agitación con Benzodiazepinas
Etilenglicol
TOXICIDAD CARDIACA: (Fibrilación auricular Administración de Tiamina 100 mg IV
Intoxicación por fármacos
secundaria a Hipokalemia/hipomagnesemia (desnutrición)
depresores del SNC
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL: (Esofagitis,
Gastritis, Duodenitis)
TOXICIDAD HEPATICA: (Esteatosis/ cirrosis)
 ÓXICO O DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA MANEJO
FÁRMACO LABORATORIO
Inhiben la producción de
SNC: Letargo, obnubilación, ataxia, vértigo,
surfactante alveolar,  No Inducir Vómito.
cefalea, disartria, alucinaciones, labilidad
desequilibrio entre ventilación y Retirar de la fuente, ventilación mecánica si es
emocional, psicosis, convulsiones y coma.
perfusión,  Colapso alveolar. necesario, vigilar parámetros respiratorios. DAR
Respiratorias: Tos, cianosis, taquipnea,
Daño directo sobre el parénquima Rx tórax, Gases arteriales, pH, ATB EN CASO DE NEUMONIA
HIDROCARBUROS disnea, roncus y crépitos y disminución del
pulmonar,  neumonitis química glicemia, ionograma, Eliminación Renal: No Aplica.
murmullo vesicular, se presenta neumonitis
 Neumonía. electrocardiograma TERAPIA DE SOPORTE: electrolitos, intubar si es
química, edema pulmonar y neumotórax
Depresión del SNC: Bloqueo de necesario, en caso de convulsiones Diazepam
Gastrointestinal: Náuseas, vomito,
canales de Na y Ca a nivel 0,33mg/kg
odinofagia y epigastralgias
postsinaptico
Triada:
• Miosis (pupilas puntiformes)
• Depresión respiratoria Manejar las convulsiones con
• Coma BENZODIAZEPINAS
Edema de pulmón (heroína) en 50% Edema pulmonar ventilación asistida
Interactúan con receptores Náuseas, Vómitos + Depresión Neurológica Dobutamina  intox. por propoxifeno
específicos del SNC, principalmente o Convulsiones (Niños por codeína y El diagnóstico se confirma Administración de carbón activado
Dosis letales para adultos no sobre los µ (causando Analgesia morfina) = Broncoaspiración buscando sitios de venopunción y Lavado gástrico
adictos: Morfina: > 120 mg supraespinal y espinal, Miosis, al revertir los síntomas con Eliminación: No aplica
nunca la han usado Depresión respiratoria, Según dosis: euforia o disforia, letargia, naloxona o bien por determinación Manejo específico
Dextropropoxifeno: 1 g Disminución de la motilidad somnolencia progresiva y coma. analítica. NALOXONA (NARCAN®): en depresión
gastrointestinal y vesical, La meperidina, dextrometorfano y codeína respiratoria.
OPIODES: Niños: pueden ser hasta 100 Inhibición de diuresis, Euforia y pueden causar un sind mixto de estupor y PARACLÍNICOS: NO DEPENDIENTES A OPIOIDE: bolos de 0.4-2
MORFINA, veces menores. sedación (moderada) - delirium. Hemograma mg c/2-3 Hasta lograr respiración espontánea 
HEROÍNA, Dependencia física intensa). Midriasis en el caso de coingestión de otros Electrolitos: Na, K, Cl y Ca si NO hay respuesta después de 10 mg revaluar
FENTANILO, Individuos adictos pueden fármacos, por hipoxia o anoxia cerebral, Creatinina y BUN el diagnóstico.
DIFENEOXILATO llegar a ser 20 veces mayores. La administración repetida de hipoglucemia. CPK En niños  dosis: bolo de 0.1 mg/kg (máximo 2
opiáceos disminuye la producción y Respiratorias: Falla respiratoria producida Citoquimico de orina mg).
Heroína pura: >120mg no secreción de encefalinas y si por una disminución de la sensibilidad al Gases arteriales DEPENDIENTES A OPIOIDES: bolos 0.1-0.2 mg
adictos; 1800mg adictos. aquellos se suspenden CO2 y de la respuesta ventilatoria a la EKG c/2-3 min. Hasta lograr respiración espontánea
súbitamente, no existen opioides hipoxia Rx de tórax y TAC de cráneo si NO hay respuesta después de 10 mg,
endógenos que impidan o Gastrointestinales: Náuseas y vómitos, Estudio de LCR revaluar el diagnóstico.
aminoren el estado de excitabilidad retraso del vaciamiento gástrico y En ambos casos  continuar infusión continua
neuronal. disminución del peristaltismo. 0.25-6.25 mg/hora (0.04 a 0.16 mg/kg/hora en
Cardiovasculares: Hipotensión, Bradicardia niños.)
Otros: Rabdomiolisis, Hiperkalemia, Bicarbonato de sodio: prolongación del intervalo
mioglobinuria y falla renal. QRS o hipotensión.
 TÓXICO O DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
FÁRMACO LABORATORIO
Las benzodiacepinas se unen en la
Intoxicación leve: Somnolencia, estupor,
interface de las subunidades α y γ
ligera disminución del nivel de conciencia,
del receptor GABAA. Estas cierran el
reacción ante estímulos. Lavado gástrico hasta 2 horas posingestión.
receptor en una configuración que
Intoxicación moderada: Disartria, ataxia, Historia de exposición. Enzimas Carbón activado 2-4h posingestion. Catártico
le da al neurotransmisor GABA una
Benzodiacepinas(h falta de coordinación, hipotermia, sedación, hepáticas, concentraciones séricas salino.
10 a 15 veces la dosis mayor afinidad por el receptor,
ipnótico y nistagmus, amnesia retrógrada. del fármaco, función renal, glucosa, Tto especifico: Flumazenil ampollas 0.5
terapéutica aumentando la frecuencia de
ansiolítico) Intoxicación severa: Bloqueo gases arteriales y venosos.EKG. mg/5mL)IV: 1mg (0,1 mg / min. Solo si hay
apertura del canal ionico de cloro e
neuromuscular, toxicidad, hepática, capnografia no invasiva depresión respiratoria o coma. Indicada diuresis
hiperpolarizando la membrana
hematológica y renal, rabdomiólisis, forzada
celular. Esto potencia el efecto
anafilaxia, depresión respiratoria, acidosis,
inhibitorio del GABA, produciendo
depresión cardiovascular, coma y muerte
efectos sedativos y ansiolíticos
Hidroxicina: Unirse y bloquear los
receptores de histamina;
Prevención de la liberación remota Hidroxicina: Síndrome anticolinérgico, Hidroxicina: Análisis de sangre u
de histamina de los mastocitos y depresión del SNC, coma, agitación y/o orina: Determinación de tóxicos en
basófilos; Efecto sedativo y en la convulsiones, arritmias, prolongación del sangre u orina. Determinación en Hidroxicina: no hay tto especifico-tto sintomático
Zolpidem,
disminución de los efectos QT, taquiarritmias ventriculares, bloqueo plasma de la CK. Determinación de Zolpidem, Zopiclona: Tto especifico: Flumazenil
Zopiclona e
3 a 5 veces la dosis diaria usual sistémicos de las reacciones av, fibrilación ventricular, aumento del mioglobina. Estudios Radiológicos. ampollas 0.5 mg/5mL)IV: 1mg (0,1 mg / min. Solo
hidroxicina
alérgicas: bloqueo de la complejo QRS. EKG si hay depresión respiratoria o coma. Indicada
(hipnóticos)
broncoconstricción, vasodilatación Zolpidem, Zopiclona: mareo, la cefalea y los Zolpidem, Zopiclona :Igual que los diuresis forzada
y edema trastornos gastrointestinales, somnolencia y expuestos a benzodiacepinas
Zolpidem, Zopiclona: son agonistas depresión del SNC son comunes
del sitio de las benzodiacepinas.

El CO ingresa al organismo a través Determinación de

de la membrana alveolo-capilar, carboxihemoglobina en sangre
produciendo el bloqueo de la Cefalea, mareo, vomitos, dolor abdominal, venosa (valores normales van de 1
hemoglobina y la formación de debilidad, dolor muscular, ataxia, a 2%). Administrar oxígeno a la mayor concentración
carboxihemoglobina y en el irritabilidad, somnolencia y, en los casos Cooxímetro: saturación real de la posible (100%), utilizando máscara de no
TLV- TWA: 25 ppm
Monóxido de torrente sanguíneo se disemina por graves, convulsiones y coma. Disnea, hemoglobina. reinhalación o intubación orotraqueal. Hasta
Exposición a mas de 1200 ppm
carbono todo el organismo. La afinidad arritmias, extrasístoles ventriculares, Gasometría. Análisis de Orina. niveles de caboxihemoglobina menores del 5%.
producen muerte
relativa del CO para la hemoglobina fibrilación auricular, bloqueo cardíaco e, Hemograma. Pruebas de En cuadros severos administración de oxígeno
es 200 (300) veces mayor que la del incluso, cambios isquémicos. Coagulación. Bioquímica Sanguínea hiperbárico
oxígeno. Asimismo, la
carboximioglobina es unas 40 veces
más estable que la oximioglobina.

TÓXICO O
DOSIS TÓXICA
FÁRMACO
Síntomas desde los 0.5 mg.
ATROPINA Síntomas más marcados con
dosis > 5 mg.
La dosis tóxica mínima se
estima en 5-10 mg en el niño y
ESCOPOLAMINA
50-100 mg en el adulto.
Dosis toxica: 0.30 y 0.40 g y en
COCAINA adictos puede llegar a 3g
Dosis fatal: 1 gramo o mas
MECANISMO DE ACCIÓN
Produce un bloqueo competitivo
de los receptores muscarinicos:
M1, M2, M3 (los bloque a todos
por igual). Atraviesa muy bien la
barrera hemato-encefalica por lo
que produce acciones a este nivel.
Con dosis de 1mg se bloquean
todos los receptores.
Es un antagonista competido de la
acetilcolina en los receptores
muscarinicos, en la terminal pos-
ganglionar del SN parasimpático.
No tiene ningún efecto sobre los
receptores nicotínicos. Cruza la
barrera hematoencefálica, por lo
cual puede producir
manifestaciones del SNC.
Bloquea receptores DOPA y
compite con la proteína
transportadora de la misma. Por lo
que se acumula mucha DOPA en la
sinapsis y se produce
hiperactividad por agotamiento.
Disminuye recaptacion de
Norepinefrina aumentando su
concentración. Disminuye
concentración de la serotonina al
actuar en su autorecgulación.
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
SINTOMATOLOGÍA LABORATORIO
GRADO I: Xerostomía, disminución de las
Tto especifico: FISOSTIGMINA IV (adultos: 2mg;
Secreciones bronquiales, piel seca, no
niños: 0,25 mg-1 mg)
sudoración, Hipotensión, moderada
INDICACION: coma, convulsiones, hipertermia,
dilatación pupilar, cambios de humor y Cuadro clínico.
hipertensión arterial, taquiarritmias y
alteraciones de la marcha.
alucinaciones.
GRADO II: Midriasis, Visión borrosa, Respuesta a uso de FISOSTIGMINA
Anomalías de conducción cardíaca, IV.
No carbón activado o lavado gástrico (la
taquicardia, déficit de atención y
intoxicación x atropina es IV).
alteraciones de la memoria. Análisis toxicológico en orina y
GRADO III: piel enrojecida, caliente y seca, sangre.
Monitoreo cardiaco permanente, sonda vesical,
retención urinaria, íleo adinámico,
respiración asistida, etc.
desorientación, alucinaciones, estupor,
coma.
Boca seca, midriasis, visión borrosa,
fotofobia, piel seca y eritematosa, Cuadro clínico y de exposición Tto especifico: FISOSTIGMINA Dosis: 1 a 2 mg en
hipertermia, hipertensión, taquicardia, Exámenes de laboratorio: el adulto y 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV
disminución del peristaltismo, retención Hemograma, pH y gases arteriales, durante 5 min, con monitoreo EKG.
urinaria, Agresividad, alucinaciones, ionograma, BUN, creatinina, Lavado gástrico exhaustivo con agua o SSN 0.9%
pasividad, sugestionabilidad, Amnesia citoquímico de orina, CPK total, con 200 cc.
anterógrada, Somnolencia, coma y escopolamina en orina ocasional, Carbón activado: 1 gr/Kg en solución al 20-25%
convulsiones. RX de tórax, monitoreo EKG por SN.
(Bloquea las funciones colinérgicas en el continuo en todo paciente con Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o catártico
sistema límbico y corteza asociada, inestabilidad hemodinámica, salino: Sulfato de magnesio 30 gr (niños: 250
relacionados con aprendizaje y cambios graves en el estado mg/kg) en solución al 20-25% por SN
memorización  x esto las mental.
manifestaciones a nivel de SNC)
LEVE: Euforia, Ansiedad, agitación, Cefalea,
temblor distal, nauseas, vómitos. Midriasis.
MODERADA:Hipertensión, Taquicardia, Historia clinica. Monitoreo cardíaco continuo con EKG
Alucinaciones, Convulsiones tónico clónicas, (Sist.Cardiovascular, Respiratorio, No emesis, Carbón activado VO Polietilenglicol
Rabdomiolisis. SNC ), TAC, Determinacion de en “mulas”
SEVERA:Disección aortica o hemorragia metabolitos en orina, Radiografia Eliminación no aplica.
cerebral, Hipertermia maligna, Arritmias de torax y abdomen, ECG y Diazepam 5 a 10 mg IV cada 10 a 15 min.
cardiacas, Estatus epiléptico, Edema troponinas , CPK total, CPK-MMB Hipertensión: Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg /kg/
pulmonar. (pH y gases arteriales ) minuto. Arritmias ventriculares: amiodarona 5
la
CRÓNICA: Cefalea tipo migraña , Sinusitis a 10 mg/kg . adictos Valorar por psiquiatría
Crónica Osteolitico , trombocitopenia ,
Galactorrea Nariz “silla de montar”
 TÓXICO O
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN
FÁRMACO
El metabolito Ácido Oxálico
provoca acidosis y toxicidad. Usa
Calcio y formar Cristales de oxalato
1,5 mL/Kg de Etilenglicol de
ETILENGLICOL de Calcio, provoca Hipocalcemia;
95%
los cristales se depositan en los
tejidos provocando toxicidad y
también se excretan por orina
La Metahemoglobina es la
forma de hemoglobina en la
METAHEMOGLO
Depende del porcentaje que el Hierro ha sido oxidado
BINA
del estado Ferroso (2+) al estado
Férrico (3+)
TÓXICO O
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN
FÁRMACO
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
SINTOMATOLOGÍA
LABORATORIO
Embriaguez aparente SIN consumo
y/o olor a alcohol. Datos de
Hipocalcemia. Coma asociado a
Embriague aparente, náuseas, vómitos,
Acidosis metabólica. Urianálisis
letargos, convulsiones, coma. Taquicardia,
diagnóstica para determinar el EG y
hipertensión moderada, y edema pulmonar.
sus metabolitos en orina.
Necrosis tubular aguda
Determinar niveles séricos de EG >
50 mg/dL en intoxicación
complicada
10-20 %: CIANOSIS MODERADA
(ASINTOMATICA)
30-40 %: DOLOR DE CABEZA, FATIGA,
TAQUICARDIA, DEBILIDAD
Oximetría de pulso
40-50 %: DISNEA, LETARGO
50-60 %: ACIDOSIS, ARRITMIAS,
CONVULSIONES, COMA
> 70 %: MUERTE
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
SINTOMATOLOGÍA
LABORATORIO
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
Realizar lavado gástrico.
ETANOL (4 – 6 h post-ingestion): Mantener
niveles 100-200 mg/dL
Administrar FOMEPIZOL.
Hemodiálisis para eliminar: EG y sus metabolitos.
Controlar las arritmias
Controlar convulsiones  Diazepam (0.1 a 0.2
mg/kg IV).
Corregir la HIPOCALCEMIA con gluconato de
Calcio.
Administrar Piridoxina y Tiamina
En caso de acidosis metabólica  NaHCO3 hasta
pH sérico > 7.3
Lavado gástrico  SSN 0.9% (< 2 h).
Carbón activado VO 1 g/ Kg
Catártico Salino ( todas estas medidas dependen
del agente causal)
Tratamiento Específico:
AZUL DE METILENO Amp. 10 mg/ mL
DOSIS: 1-2 mg/kg IV en 5 min. Puede repetirse la
dosis en 30 a 60 minutos.
Si NO respuesta después de 2 dosis  sospechar
deficiencia de G6FD
Vitamina C Amp 1 g/5 ml, tab 500 mg Dosis:
Adultos: 500-1000 mg c/ 8 horas Ninos: 50
mg/kg/dia
Utilizar Camara hiperbarica en casos de no haber
obtenido respuesta al azul de metileno
Metoclopramida
Hipotensión  líquidos IV
Dar de alta después Paciente asintomático 24
horas de última dosis de azul de metileno.
Ausencia de complicaciones y
Metahemoglobinemia < 5%.
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)

Dosis Tóxica Aguda:
Adultos: 6 -7gr
Niños: >150-200 mg/kg
Dosis tóxica crónica:
Adultos: > 4 g/día, en especial
pacientes con bajos niveles de
glutatión o inducción de
ACETAMINOFEN
enzimas hepáticas (alcoholismo,
DNT y uso de fármacos como
anticonvulsivantes).
Niños: 60-150 mg/Kg/día por 2-
8 días
Dosis Letal: 13-25gr.
TÓXICO O
DOSIS TÓXICA
FÁRMACO
Insuficiencia hepática: en fases
Fase 1: se da en <24 horas, y consiste en
Anorexia, náuseas, vómitos, y ↑ de
transaminasas
Fase 2: se presenta de 24-72 horas con
Normalmente, la NAPQI que es un
dolor en hipocondrio Derecho,
intermedio hepatotóxico del
hepatomegalia, deshidratación, oliguria, ↑
metabolismo del paracetamol: N-
pronunciado de transaminasas, de
acetil-p-benzo-quinona imina, es
bilirrubinas y PT.
detoxificado por glutatión, sin
embargo, en sobredosis excede la
Fase 3: en 72-96 horas, necrosis hepática,
capacidad del sistema y el
ictericia, coagulopatía, encefalopatía
metabolito reacciona directamente
(confusión, somnolencia, coma) falla renal
con las macromoléculas hepáticas y
aguda y muerte.
a nivel de los túbulos renales,
generando necrosis centrolubulillar
Fase 4: de 96 horas a 14 días: se da
hepática y tubular renal.
resolución de la disfunción hepática y daños
hepáticos.
La sobredosis en embarazo ha sido
asociada con muerte fetal y aborto
espontáneo.  ojo
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA
LABORATORIO
No inducir el vomito.
Lavado gástrico con SS 200cc (10cc/Kg en niños).
Carbón activado 1 g/kg (1ª hora post-ingesta).
Sospecha clínica: antecedentes de
Suministrar Manitol 1 gr/Kg (5 cc/K) o catártico
exposición (Ojo con padres: en
salino: (Sulfato de magnesio)
niños es una de las principales
causas de intoxicación)
Incremento de eliminación no aplica.
 Determinación de niveles de
Terapia específica: N-Acetilcisteína (NAC):
acetaminofén. (antes de 4 horas
VO
postexposición son indetectables)
 Inicial 140 mg/kg
 A partir de estos resultados
estimar el riesgo de desarrollar  Mantenimiento 70 mg/Kg c/4 h x 17 dosis
toxicidad hepática utilizando el IV (protocolo europeo)
nomograma de Rumack-Matthew  Inicial 150mg/kg en 200ml de DAD 5% en
15 minutos
 Hemograma completo
 Transaminasas (AST, ALT):  Mantenimiento  50mg/kg en 500ml de
DAD 5% pasar en 4 horas y continuar
hepatotoxicidad: AST ≥ 1000U/L a
100mg/kg en 1.000ml de DAD 5% en 16
≥24 horas.
horas
 Bilirrubinas (total y directa)
Terapia de soporte: Si vomita en uso de NAC:
 Fosfatasa alcalina
 Metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas en
 Albúmina
 TP-INR, TPT adultos y 0.15 mg/kg/dosis en niños
 BUN, creatinina  Hemoperfusión rango de “Probable
 Ionograma Toxicidad Hepática” (continuar antídoto).
 Glicemia  Trasplante hepático pH arterial <7.3, o
 pH y gases arteriales encefalopatía grado III-IV, TP >100 segundos
(INR >6.5) y creatinina >3.4 mg/dL.
 Interconsulta a psiquiatría en caso de
intentos suicidas.
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
 Inhibición de las COX (1,2,3)
 SNC: A [] ↑, estimulan el centro respiratorio: ↑ la
ventilación, ↓ la PCO2  alcalosis respiratoria.
Como compensación ↑ la eliminación renal de
HCO3. También ↑ consumo de O2, y la
producción de CO2 y metabolitos ácidos (pirúvico
y láctico)  acidosis metabólica. Al progresar el
cuadro, la estimulación del centro respiratorio va
seguida de depresión, lo que impide la eliminación
del CO2 producido en los tejidos  acidosis
metabólica y respiratoria  Urgencia médica.
Otros efectos tóxicos van desde un estado de
Dosis tóxica: confusión agudo hasta coma y edema cerebral.
Leve  Efectos celulares: desacople de la fosforilación
Adultos: 150-200 oxidativa  ↓ síntesis de ATP, aumento de la tasa
mg/kg metabólica (e hipertermia secundaria), ↑
Niños: 30 a 50 mg/dL consumo de O2 y producción de CO2. También se
Moderada produce disrupción del metabolismo de la glucosa
Adultos: 200-300 y ciclo de Krebs  acumulación de ácidos
mg/kg orgánicos como el piruvato, lactato y acetoacetato
SALICILATOS
Niños: 50 a 80 mg/dL  acidosis metabólica.
Severa  TGI: hemorragias del TG superior por úlceras
Adultos: 300-500 gástricas o duodenales.
mg/kg  Efectos metabólicos e Hidroelectroliticos:
Niños: 80 a 100 mg/dL potencia la acidosis el ↑ catabolismo proteico 
Potencialmente letal ↑ aminoácidos sanguíneos  aminoaciduria.
Adultos: > 500 mg/kg DESHIDRATACIÓN por ↑ tasa metabólica,
Niños: > 120 mg/dL hiperpirexia, taquipnea y vómito. Para compensar
la alcalosis respiratoria se ↑ excreción renal de
HCO3, Na y K  hiponatremia e hipokalemia.
 Hematológicos: Inhibe los factores de la
coagulación vit. K-dependientes (II, VII, IX y X),
inhibe el factor V  ↑ tiempo Protrombina (TP).
Altera la función plaquetaria, ↑ el tiempo de
sangría  Sangrado local o sistémico.
 Pulmonares: edema pulmonar no cardiogénico,
relacionado con el ↑ en la permeabilidad capilar
de la vasculatura pulmonar. La aparición de SDR
del adulto está más asociado con intoxicación
crónica y secreción inadecuada de ADH.
TÓXICO O
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN
FÁRMACO
En SNC “Salicilismo”: visión No se requiere tratamiento si se está seguro de que la
borrosa, vértigo,tinitus; dosis ingerida es < de 150 mg/kg.
alcalosis respiratoria/acidosis Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
metabólica; Hepatotoxicidad; Lavado gástrico hasta 12 h post-ingestión.
trastornos de la filtración Carbón activado al 25% diluyendo 1 g/kg. Ingestión a altas
glomerular; Trastornos de la dosis: 3 – 5 horas, hasta lograr ↓ la salicilemia. (Iniciar en
Función cardíaca;  Exposición al medicamento. las dos primeras hrs)
Hipersensibilidad.  Determinación de [ ] séricas de Polietilenglicol: combinado con carbón, hasta 12 a 16
Síndrome de Reye: puede salicilato en plasma realizar horas después de la ingestión.
ocurrir en niños que toman Normograma de Done Manitol 1 gr/Kg (5 cc/K) por SNG, o catártico salino:
aspirina.  Prueba rápida diagnóstica: La (Sulfato de magnesio) 30 gramos (niños: 250 mg/kg)
prueba de cloruro férrico al Eliminación: Alcalinización de la orina:
Se encuentran tres fases: 10% consiste en agregar un mL Al corregir la DHT: adm. NaHCO3 1 mEq/kg en 1-2 dosis,
Fase I (hasta las 12 horas): de éste reactivo a 5 mL de en DAD al 5%. Si no hay falla renal se añade K para facilitar
predomina la taquipnea e orina o cantidades la alcalinización (dosis: 30 mEq/L) a los LEV administrados
hiperventilación (alcalosis proporcionalmente inferiores; y se suspende cuando los niveles séricos sean de 5 mEq/L.
respiratoria) con aumento en la se calienta la orina ligeramente Hemodiálisis: Eliminación salicilato y corrige las
secreción renal de sodio, para eliminar cuerpos alteraciones acido-básicas e hidroelectroliticas. En:
potasio y bicarbonato, cetónicos presentes en ella que  Intoxicación aguda y niveles séricos de 120 mg/dl y
generando alcalosis sérica y puedan dar falsos positivos, si acidosis severa, convulsiones, función renal disminuida.
urinaria. los salicilatos están presentes  Intoxicación crónica y niveles séricos de 60 mg/dl
Fase II (12-24 horas): la orina se un color morado-violeta acompañados de acidosis, confusión, letargia.
torna ácida y el potasio persistirá.  Manifestaciones severas que no responden al manejo.
intracelular disminuye, los niños  Hemoleucograma
 Falla renal que no responde a reanimación con líquidos.
menores de 4 años tienden a  Gases arteriales
desarrollar acidosis metabólica  Ionograma Hemoperfusion: remueve el salicilato rápidamente
pura, los pacientes mayores  BUN, creatinina TERAPIA ESPECÍFICA NO EXISTE
presentan una compensación  Citoquímico de orina con pH Medidas de soporte: DHT: líquidos IV (cristaloides) y
respiratoria importante y el pH urinario vigilar diuresis (gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora).
puede ser alcalino; en ambos  Glicemia  Iniciar (2 primeras horas) 10 a 15 mL/kg/hora
pueden presentarse  Transaminasas  Continuar 2000 a 6000 mL/m2SC hasta 24 horas.
anormalidades de la  Tiempo de protrombina Hipoprotrombinemia; vitamina K 2,5 – 5 mg/día
coagulación.  Rayos X PA tórax Hipertermia: compresas de agua fría, ventiladores
Fase III (después de las 24
Convulsiones: diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2-0.5 mg/kg)
horas): depleción severa de
sodio y bicarbonato con y repetir cada 5 minutos si es necesario
excreción renal de hidrógenos, Hipocalcemia: gluconato de CA al 10%, 0.1-0.2 mL/kg.
el pH sérico se torna acidótico. Hipoglicemia: administrar DAD 5 ó 10 % según la cantidad
Los niños menores pueden de volumen requerido.
alcanzar esta fase en 6 horas. Respiración asistida: como profundo y convulsiones.
DIAGNÓSTICO Y EXAMENES DE
SINTOMATOLOGÍA TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
LABORATORIO
 El Metanol (Irritante de tejidos y Inicio Rápido: 40 minutos NO INDUCIR VÓMITO Y NO ADMINISTRAR CARBÓN
mucosas Depresor del SNC) mediante Inicio Retardado: 12 a 24 horas (ingesta ACTIVADO
la Alcohol deshidrogenasa es simultanea de etanol) ADMINISTRAR ETANOL:
metabolizado a Formaldehido Embriaguez (Guayabo), ataxia, Cefaleas, Intravenosa: Disolver 50 mL de alcohol absoluto (96 %)
(Precipita las proteínas y ocasiona náuseas y vómitos, Malestar general y en 450 mL de DAD 5%: Bolo inicial: 8 mL/kg -
< 20 mg/dL Daño pulmonar), este por la anorexia. • Hemograma Mantenimiento: 0.8 mL/kg/h.
generalmente Aldehído deshidrogenasa se Acidosis metabólica (12-30 h post- • pH y gases arteriales Oral por sonda nasogástrica (aguardiente al 30 % ):
asintomático transforma en Acido Fórmico (genera igestión): Hiperventilación  la acidosis • Glucemia, ionograma Bolo inicial: 3 mL/kg - Mantenimiento: 0.3 mL/kg/h.
METANOL > 50 mg/dL Acidosis metabólica, Inhibe la Disturbios visuales (6-48 h post-ingestión): (incluyendo magnesio) Mantener una alcoholemia entre 100-200 mg/dL
acidosis y peligro de citocromo oxidasa incrementando los Visión nublada y ↓ agudeza visual, Pupilas • BUN, Creatinina Hemodiálisis para eliminar Metanol y sus metabolitos
muerte niveles de Lactato, genera Daño no reactivas a la luz, Hiperemia de disco • Citoquímico de orina MANEJO SINTOMÁTICO:
ocular (ceguera) y Lesiona los ganglios óptico (fondo de ojo) Corregir la hipoglucemia (Glucosa y electrolitos)
basales). Mantener una adecuada hidratación.
El acido fómico pasa a CO2 y H20 Sintomas de mal pronóstico: Mantener la temperatura corporal (medios físicos)
mediante el tetrahidrofolato (THF) Acidosis metabólica, Convulsiones, Control convulsiones con Diazepam (0.1 a 0.2 mg/kg IV).
Bradicardia e hipotensión, Falla respiratoria Adm. Ácido fólico 1 mg/kg VO o IV c/4 horas por 24 h.
y COMA  mortalidad 50% Acidosis metabólica: Adm. NaHCO3 hasta pH sérico > 7.3

Litio (carbonato o 40 mg/kg niño aguda o No se sabe ( se supone que bloque
citrato de litio) 20-30 tab en adultos receptores acoplados a proteína
(intoxicacion aguda) G,bloque3ando la señalizacion para la
síntesis de proteínas neurotroficas,
además bloque enzimas que que
modulan la señalizacion neuronal
Disartria, Dolor abdominal, vómitos, Ionograma Intubación si hay pérdida de la conciencia.
diarrea, mareos, ataxia, letargia, nistagmo, Glicemia Monitorización continua con EKG
xerostomía, Anorexia, temblor severo, Función renal Inducción de vómito/Lavado gástrico si es posible.
vómitos persistentes, hiperreflexia, TSH, T4 libre Administración de polietilenglicol, 25cc/kg/h o resinas de
arritmias, visión borrosa, síncope, delirio EKG intercambio iónico
Pueden presentarse, convulsiones Rx de abdomen de pie Evitar carbon activado
generalizadas, oliguria, coma y muerte pH y gases arteriales. Hemodiálisis. Indicación: Insuficiencia renal, Litemia > de
Toxicidad crónica: Litemia (12h después) 3.5 meq /L en intoxicación aguda, Litemia > de 2.5 mEq/L
Síntomas como somnolencia, apatía, en intoxicación crónica.
anorexia, temblor y disartria. Diazepam (si convulsiona)
Hipotiroidismo (50%), Miocarditis, anemia
aplásica, parkinson, Alt. cognoscitivas,
pseudo-tumor cerebral, D.insípida
nefrogénica (20-70%), Falla renal, síndrome
nefrótico, nefritis intersticial.

TOXICO DOSIS TOXICA MECANISMO DE TOXICIDAD MANIFESTACIONE SCLINICAS DIAGNOSTICO Y LABORATORIOS TRATAMIENTO
 Aparecen Triada clásica: alteración de movimiento, Historia de ingesta de CBZ Monitoreo continuo las 24 hrs
generalmente con sÍndrome anticolinergico y coma Análisis toxicológico + en sangre Suspender vía oral
niveles sericosde Bloquea canales de Na (bloqueando la (carbamacepina seríca). Lavado gástrico hasta que el liquido salga claro.
12µg/ml. concucción neuronal, aumenta Supresión de la actividad de la médula ósea Pruebas de función hepática Carbón activado luego de la ingestión a razón de 1g/kg en
receptoreGABA en el hipocampo. Hepatitis, Nefritis Tubulointersticial, Hemoleucograma solución al 25% c/6 hrs por 48 hrs o hasta la recuperación
Dismunuye somatostatina y Miocardiopatía, Hiponatremia, Ionograma de la conciencia.
noradrenalina Dermatitis exfoliativa, Alargamiento del EKG Administrar catártico: Manitol al 20% 1g/kg VO (5 cc/kg)
intervalo QT, Prolongación del segmento o como alternativa Sulfato de Magnesio (Sal de Epsom).
PR, QRS y Bloqueo AV completo. ↓ TA y la
CARBAMACEPINA T°, depresión respiratoria, obnubilación que Diazepan por convulsiones.
progresara a coma, alteración de reflejos Bolos de bicarbonato en dosis de 1-2meq/kg IV directo,
tendinosos profundos y disartria. Pcte luce sin diluir en caso de tener QRS> 100 milisegundos o
agitado, intranquilo, irritable, con presentar convulsione Valoración psiquiátrica
alucinaciones o puede tambien tener
convulsiones. Los signos de la disfunción
cerebelo-vestibular serían nistagmo, ataxia,
oftalmoplejía, diplopia y ausencia de los
reflejos de ojos de muñeca. Los signos
anticolinérgicos serían hipertermia,
taquicardia sinusal, hipertensión, retención
urinaria, midriasis, distonía, opistótono,
coreoatetosis y balismo

TÓXICO O DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA Dx Y LABORATORIO TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
 FÁRMACO
- ↑ concentr inhibe la entrada de Ca
en la fase de despolarización y su
movilización intracelular, interfiriendo
con los sistemas dependientes de la
calmodulina y de los nucleótidos
cíclicos e inhibiendo la liberación de
Fenitoina:
neurotransmisores tanto excitadores
VD: 0,6 L/kg
como inhibidores.
Dosis toxica: ≥20
- Inhibe los canales de sodio,
mg/kg
bloqueando selectivamente las
descargas de alta frecuencia.
- Regula la actividad de la ATPasa-
Na+/K+ y tiende a restablecer el
desequilibrio iónico provocado por un
exceso de despolarización.
Inhibe los canales de sodio y facilita la
acción del GABA aumentando su
ANTICONVULSIVA síntesis
NTES Acido Valproico y reduciendo
VD: 0.1- 0.2 L/kg su degradación ↑ la concentración
D. TOXICA: 200 cerebral
mg/kg de GABA a nivel sinaptosómico
inhibiendo la generalización de las
crisis
- Unión al canal de cloro que se
encuentra en el receptor GABAA y
prolongando el tiempo durante el cual
se encuentra abierto
Fenobarbital
- ↑ concentraciones:
VD: 0.6 L/kg
* inhibe el canal de Na y la
D letal: 5 gr
propagación de descargas paroxísticas
*inhibe canales de Ca a nivel
presináptico reduciendo la liberación
de neurotransmisores tanto
excitadores como inhibidores.
20 – 30 μg/mL: Diplopía, nauseas, mareos,
- ABC toxicológico,
visión borrosa, nistagmus (muy común)
- ABSORCIÓN: *Lavado gástrico si 1ras 4 – 6 h
30 – 40 μg/mL: Ataxia, confusión, vómitos,
*Carbón Activado X su circulacion
dificultad para hablar y temblores
Clínico: historia de ingestión, enterohepatica, la administracion de dosis
40 – 90 μg/mL: Letargia, alucinaciones,
Antecedentes de tto multiples de carbon activado incrementara la tasa de
comportamiento psicótico hasta depresión
anticonvulsivo o Intentos previos eliminacion.
del SNC, pupilas que reaccionan lentamente
de suicidio *Catártico
y reflejos tendinosos profundamente
- ESPECIFICO: no tiene
deprimidos.
–ELIMINACIÓN (alto grado
>90μg/mL: Intoxicación grave: coma y
de union a las proteinas plasmaticas): NO.
depresión respiratoria (insuficiencia
- SOPORTE: Líquidos IV
respiratoria – hipoxemia)
↓ global de la funcion del SNC y depresion
- ABC toxicológico,
respiratoria, falla hepatica, pancreatitis,
- ABSORCIÓN: *Lavado gástrico si 1ras 4 – 6 h
aplasia de la serie roja, neutropenia y
*Carbón Activado *Catártico
alopecia. Hipotension, taquicardia
- ESPECIFICO: no tiene
moderada, ↑ temperatura corporal, - Clínico: historia
–ELIMINACIÓN : *no x alto grado
acidosis metabolica, hiperosmolaridad, - Niveles séricos de valproato
de union a las proteinas plasmaticas.* La hemoperfusion
hipocalcemia e hipernatremia,
y hemodiálisis corregir las alteraciones metabolicas
hiperamonemia, letargia y encefalopatia ,
- SOPORTE: * Líquidos IV *Si hay alteracion de nivel de
≥180 μg/ml  coma y depresion
conciencia: naloxona ( 2 mg ), glucosa ( 25-50 gm ) y
respiratoria, ›1.000 μg/ml  coma
tiamina ( 100 mg )
profundo y apnea, Hipocalcemia.
- ABC toxicológico,
Leve: somnolencia, disartria, marcha
- ABSORCIÓN: *Lavado gástrico si 1ras 4 – 6 h
inestable y nistagmus
*Carbón Activado *Catártico
Moderada: depresión del estado de
- ESPECIFICO: no tiene
conciencia, hiporreflexia y disminución de la
electrolitos, glicemia, CPK, BUN, –ELIMINACIÓN : *Alcalinizar
frecuencia respiratoria
creatinina y ECG. Medición de la orina con Bicarbonato
Severa: pérdida de reflejos de tallo y
barbitúricos en sangre. de Sodio IV à vigilar posible riesgo alcalosis metabolica
presencia de reflejos patológicos,
* Hemodialisis en pacientes comatosos o >100ug/ml
hipotermia y colapso cardiorespiratorio,
- SOPORTE: * Líquidos IV *Si hay alteracion de nivel de
coma, también necrosis tubular aguda y
conciencia: naloxona ( 2 mg ), glucosa ( 25-50 gm ) y
rabdomiolisis.
tiamina ( 100 mg ) * Vigilar hipotermia
 TÓXICO O DIAGNÓSTICO Y EXAMENES
DOSIS TÓXICA MECANISMO DE ACCIÓN SINTOMATOLOGÍA TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y DEMÁS)
FÁRMACO DE LABORATORIO
Bloqueo de la recaptacion Estabilización: ABCD Toxicologico, Monitoreo
ANIDEPRESIVOS de Norepinefrina, cardíaco continuo
TRICICLICOS: Amitriptilina, Serotonina y Dopamina en Antidepresivas Prevención Absorción: Realizar lavado gástrico con
Clomipramina, Imipramina, las terminaciones Niveles sanguíneos de ATC SSN. Administrar carbón activado (1 g/Kg de peso).
Maprotilina, Doxepina, sinapticas Hemograme/ionograma Administrar sulfato de magnesio/sodio .
Nortriptilina
Anti Disminucion del peristaltismo, sequedad completo ESPECIFICO: La alcalinización mejora las alteraciones
ISRS: Fluoxetina, Sertralina,
Depresivos Bloqueo muscarinico bucal, taquicardia, hipertermia, dilatación Gases arteriales en la conducción cardíaca:
Paroxetina, Fluvoxamina,
Funcionan en pupilar, delirios, alteraciones de la memoria.
Glucemia 1. Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/Kg IV (si el
Trazodona, Citalopram,
pacientes Bloqueo α1-adrenergico Hipotensión y taquicardia refleja Creatinina QRS ≥ 100 miliseg)
Escitalopram
deprimidos Cardiotoxicidad: Citoquímico de orina 2. Mantener pH entre 7.45 y 7.55
Inh Recaptacion NE y 5HT
(↑animo), no 1. Alteracion del potencial de acción CPK (si se presentan NO INCREMENTO ELIMINACION RENAL (ALTO VD y
(IRNES): Duloxetina,
normales (prolongación del intervalo QRS). convulsiones) UNION A Proteinas plasmaticas)
Venlafaxina, Milnacipram
(somnolencia) Bloqueo de canales de Na 2. Arritmias ventriculares. Rx de torax (si se sospecha Soporte: Administrar amiodarona para las arritmias
Inh Seletivo de la
3. Inotrópico negativo de bronoaspiración) si no ceden a la alcalinización. Controlar la
recaptacion de NE (ISRNE):
4. Prolongación del intervalo QT (T. de hipertermia con medios físicos. Controlar las
Reboxetina
pointes) convulsiones con Diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2-
Diez veces la dosis
Bloqueo Histaminergico Depresión del SNC 0.5 mg/Kg) cada 5-10 min.
terapeutica
Bloqueo recept. GABA-a Convulsiones tónico-clonicas generalizadas
Antidepresivas
Digestivos: Nauseas y vomitos, disminución Estabilización: ABCD Toxicologico, Observación
de la motilidad intestinal durante 24 h
Neurologicos: Agitacion, temblores, ataxia, Prevención Absorción: Realizar lavado gástrico con
convulsiones, Sedación y coma, SSN. Administrar carbón activado (1 g/Kg de peso).
Bioquímica sanguínea
convulsiones (Fluoxetina) Administrar sulfato de magnesio/sodio .
Hemograma completo
Inhibidores Cardiacas: Taquicardia sinusal (Sertralina) SINDROME SEROTONINERGICO: Estabilización,
Bloquea la recaptación de Enzimas hepáticas y
Selectivos de Hipotension persistente (Fluvoxamina) hidratación. Tratar la hipertermia con medios físicos.
5-HT musculares
La XXXXX Prolongación del intervalo QT (Citalopram) Tratar la rigidez muscular con benzodiacepinas.
(con dosis terapéutica) Electrolitos séricos
recaptación Cambios en la onda T y segmento ST Tratamiento farmacologico propuesto:
Glicemia
de serotonina (Fluoxetina) Ciproheptadina, clorpromacina, beta bloqueantes.
Gases arteriales
Bloqueo de receptores α1-AR: Hipotensión NO INCREMENTO ELIMINACION RENAL (ALTO VD y
y priapismo (trazodona) UNION A Proteinas plasmaticas)
SINDROME SEROTONINÉRGICO (SS): Soporte: Controlar las convulsiones con Diazepam.
Confusión, incordinación motora, Administrar dextrosa y tiamina si hay alteraciones
hiperreflexia, hipertermia, midriasis, del estado mental
hipertensión.
Efecto antidepresivo a la 2-3 semana de tto, porque primero hay estimulo de receptores α2 presinapticos, lo que inhibe la liberación de NE (Porque impide entrada de Ca entonces No hay liberación NT)
Fármaco Dosis toxica Mecanismo de acción Sintomatología Diagnostico y exámenes de laboratorio Tratamiento (especifico y demás)
o toxico
Es donador de protones y
causa daño cuando su pH: < 4.
La concentración Los hidrogeniones al quedar libres
y la potencia de en la cavidad gástrica, lesionan las
las soluciones células epiteliales al ocasionar
corrosivas varían desnaturalización de sus
proteínas , produciendo
ampliamente
formación de escaras que resulta
ÁCIDOS
en lo que histologicamente se
refiere a la necrosis de
coagulación (lesiones oscuras)
que progresivamente va
invadiendo las capas del
estómago hasta comprometerlo
severamente. Este proceso
conlleva eritema, edema,
ulceración y necrosis del tejido.
Los iones OH penetran
rápidamente le piel
-El contacto con los tejidos
produce áreas de necrosis de
licuefacción con
reblandecimiento.
ÁLCALIS -Desnaturalización de las
proteínas
-Destrucción de colágeno
-Saponificación de los lípidos
-Emulsificación de la membrana
celular
-Trombosis transmural
-Compromiso severo de la
vasculatura: Isquemia y muerte
De acuerdo al lugar de la
lesión:
Laringe, epiglotis o hipofaringe:
disfonía, estridor.
Esófago: odinofagia, disfagia
Gástrico: epigastralgias,
náuseas, hematemesis
Perforación esofágica:
taquipnea, disnea, dolor
torácico, enfisema subcutáneo,
shock
Perforación gástrica: signos de
irritación peritoneal
Lesiones cutáneas: eritema,
edema, vesículas, ulceración
cutánea (ácidos fuertes)
Ingestión: quemaduras en
orofaringe, vía aérea superior,
esófago y estómago, Sialorrea,
odinofagia, disfagia, nauseas,
vomito, epigastralgia, dolor
retroesternal, pulso rápido,
hematemesis y débil, aumento
FR, estridor laríngeo, disfonia o
afonía, disnea
Piel: quemaduras de diversos
grados (depende de cantidad,
tiempo de exposición y
potencia del producto)
Ojos: Conjuntivitis severa,
destrucción corneal, formación
de leucoma, cataratas, atrofia
de retina y/o iris
Hemograma, coagulación y pruebas
cruzadas: Leucocitosis, hemólisis, anemia,
coagulopatía
pH, gases y electrolitos: Acidosis metabólica
Urea y creatinina: falla renal 2ria a shock y
hemólisis
pH del toxico: Intox. grave si pH es <2 o >12
pH de la saliva: Normal entre 6 y 7
Rx de tórax y abdomen: Descartar signos de
neumonitis, mediastinitis y perforación.
Endoscopia: Valorar la gravedad, extensión,
pronóstico y conducta.
Reposte de endoscopia:
Grado 0: Exploración normal.
Grado 1: Eritema y edema de mucosa.
Grado 2A: Ulceración superficial localizada,
friabilidad y ampollas.
Grado 2B: Ulceración circunferencial.
Grado 3: Ulceraciones múltiples y extensas
áreas de necrosis
Hallazgos característicos en piel, ojos,
mucosa oral irritada o eritematosa y
presencia de odinofagia.
Endoscopia: Primeras 12 horas (Luego
aumenta riesgo de perforación
Hemograma completo: leucositosis con
neutrofilia
Gases arteriales: Acidosi metabolica
Endoscopia: quemadura del tracto digestivo
Rx de abdomen: perforación de viscera
hueca, neumoperitoneo
Rx de torax: Neumopericardio
Ionograma: hiponatremia e hipokaliemia
-No se sugiere la dilución.
-Suspender la vía oral.
-Se contraindica la emesis, la realización de lavado gástrico, la
administración de carbón activado y de catártico.
-Lavar las superficies comprometidas (piel y mucosas) con abundante agua.
Si hay exposición ocular lavar con abundante agua o solución salina
durante 30 min. previa aplicación de anestesia local
-Vigilar la aparición de tos o disfonía (edema glótico).
-Oxigeno a necesidad.
-Adm. ranitidina 50 mg en adultos (1 mg/kg en niños) c/8 h.
-Adm. metoclopramida 10 mg IV en adultos (0.1-0.2 mg/kg/dosis en niños)
cada 8 horas.
-Hidratación parenteral, plasma o sangre a necesidad.
- El uso de esteroides es según criterio del medico en lesiones grado II. En
caso de utilizar: 1 a 2 mg/kg de metilprednisolona o de otro esteroide en
dosis equivalentes.
- Los antibióticos parenterales tipo penicilina cristalina, ampicilina o
clindamicina se recomiendan si se emplean esteroides o si existe sospecha
de perforación o infección.
Ingestión: No vómito, ni lavado gástrico. No diluir ni neutralizar. NADA DE
VIA ORAL - Vía venosa permeable
-Analgesia con opioides // Antiemeticos
-Endoscopia: 1ras 12 horas o 21 días después de ingesta.
-Protección gástrica: antiH2 o inhibidores de bomba. Cimetidina 20-
40mg/kg/dia, Omeprazol 0.7-2 mg/kg/dia
-Corticoides (Metilprednisolona 1mg/kg) + antibióticos: Comprobada lesión
esofágica grado II y donde no se dispone de endoscopia
-Dieta líquida a tolerancia 6 – 7 días después.
Dérmica: Lavado de áreas afectadas con solución salina o agua durante 15
– 30 min. Repetir c/4horas.
- Quemadura por ac. Fluorhídrico: lavado con sulfato de magnesio al 25% y
aplicar gluconato de Ca subcutaneo perilesional para detener necrosis
tisular.
- No intente neutralizar // Retirar prendas del individuo lesionado
-Profilaxis antitetánica // LEV para reponer pérdidas hídricas
Ocular: lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con abundante
solución salina mínimo 30 min // NO neutralizar
- Quemadura con ác. fluorhídrico: irrigar con sol. de gluconato de Ca al 1%
- analgesia parenteral (si es necesario)
- ocluir el ojo con apósitos estériles