1-DENGUE

Enfermedad infecciosa producida por el virus dengue (4 serotipos), transmitida por un zancudo
llamado Aedes aegypti, que se reproduce en los depósitos de agua de consumo humano en la
vivienda. Tiene dos formas de presentarse:

 Dengue Clásico.
 Dengue Hemorrágico.

SINTOMAS

Los síntomas del dengue clásico, son: fiebre alta, dolor de cabeza, de ojos, en los huesos y, cuando
la enfermedad es grave, puede haber moretones y sangrado.

En el caso del nuevo tipo de dengue, conocido como asiático americano el cual produce cuadros de
shock luego de presentar dolor abdominal.

PARA EVITAR LA PROPAGACIÓN DEL DENGUE

El zancudo de clase "Aedes aegypti", que transmite el

dengue, deposita sus huevos en lugares donde se
almacena el agua y se reproduce con gran facilidad
cuando aumenta la temperatura y las lluvias.

Para evitar que esto suceda exhorta a la población a

tomar las siguientes recomendaciones: lavar, cepillar y
tapar los recipientes donde se guarda el agua, cambiar el
agua de los floreros cada tres días, cambiar el agua del
bebedero de los animales diariamente y eliminar los
objetos inservibles donde se pueda acumular agua.

Asimismo acuda de inmediato al establecimiento de salud más cerca de su domicilio si presenta

fiebre continua y síntomas similares a los que caracterizan al dengue, a fin de realizarse los
exámenes de despistaje respectivo y, de ser el caso, recibir el tratamiento oportuno y así evitar
poner en riesgo la salud.
TRATAMIENTO DEL DENGUE

No hay un tratamiento específico para el paciente con dengue. En el establecimiento de salud deben
tratar los síntomas, como los dolores de cabeza y del cuerpo, con analgésicos y antipiréticos
(paracetamol). Es importante también que el paciente esté en reposo e ingiera líquidos.

Los pacientes con dengue y sangrado deben ser observados cuidadosamente para la identificación
de signos de alarma y evitar mayores complicaciones, como mayor sangrado, caída de la presión,
etc.

PREVENCION DEL DENGUE

Es necesario identificar los depósitos que pueden ser "criaderos" del zancudo. Por ejemplo, cilindros,
bidones, tanques, botellas y floreros, así como objetos inservibles como latas, botellas plásticas,
llantas en desuso, entre otros, porque con la acumulación del agua la hembra del zancudo puede
depositar los huevos y reproducirse. Por lo tanto, la única manera de prevenir es cepillar las paredes
de estos depósitos, taparlos adecuadamente y eliminar y destruir los inservibles.
2-MALARIA

El paludismo o malaria es una enfermedad provocada por el parásito Plasmodium, un parásito

unicelular, que se transmite a través de la picadura de mosquitos infectados hembra del
género Anopheles.
Tal y como indican desde la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clínica (Seimc), en el organismo humano, los parásitos se multiplican en el hígado y después infectan
los glóbulos rojos. “Si no se trata, el paludismo puede poner en peligro la vida del paciente en poco
tiempo, pues altera el aporte de sangre a órganos vitales, y genera un estado tóxico generalizado. En
muchas zonas del mundo los parásitos se han vuelto resistentes a varios antipalúdicos.
Esta infección es una de las enfermedades más antiguas. Existen datos que sugieren su presencia en el
hombre prehistórico y ya se describe en papiros egipcios y en los mitos chinos, donde se define como
la acción conjunta de tres demonios. Uno con un martillo (símbolo de la cefalea), otro con un cubo de
agua helada (representativo de los escalofríos) y otro con un horno ardiente (la fiebre).

Causas
Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes y uno de los principales
problemas de salud para el viajero. El riesgo de infección varía en función
del itinerario, la duración del viaje, la época del año (época de lluvias o la
temperatura), la inmunidad de la población, la distribución de lugares donde se
crían los mosquitos y la prevalencia de las distintas especies.
En el hombre la transmisión se produce por la picadura de mosquitos infectados
del género Anopheles, que pican principalmente desde el anochecer hasta el
amanecer. También se transmite por transfusiones de sangre o por jeringuillas
infectadas. Otra causa, poco probable, es la transmisión en los aeropuertos o los
alrededores. En esos casos, algún mosquito se puede colar en un avión procedente
de una zona endémica y escapar en una escala donde podría picar en otros países.

Síntomas
Los primeros síntomas que presenta una persona infectada no se distinguen de una enfermedad viral
leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos, vómitos y síntomas gripales. En
caso de que los síntomas no se traten, la enfermedad puede evolucionar y provocar complicaciones graves y, en
algunas ocasiones, la muerte.
Las manifestaciones de la enfermedad aparecen transcurridos siete días de la picadura del mosquito (lo habitual es
que aparezcan entre el día 10 y el 15).
Desde la Seimc recomiendan que los viajeros que presenten fiebre en los tres meses posteriores a una posible
exposición lo consideren como una emergencia médica y acudan inmediatamente al médico para realizar un
reconocimiento.
 Prevención
A nivel individual, la protección personal contra las picaduras de los
mosquitos es la primera línea de defensa en la prevención de la malaria. En
estos casos es recomendable que los viajeros utilicen prendas de manga larga,
pantalón largo y sombrero para dejar la menos cantidad de piel expuesta.
Si utiliza protector solar es recomendable aplicarlo primero y, a continuación
aplicar el repelente de mosquitos.
Dependiendo del riesgo en la zona visitada, los viajeros internacionales deberán
tomar medicación preventiva (quimioprofilaxis) antes, durante y después del viaje.
Es importante también utilizar mosquiteras tratadas con insecticidas de acción
prolongada para dormir porque el mosquito pica más por la noche.

Tipos
Hay cuatro tipos de malaria:
 Por Plasmodium falciparum.
 
 Por Plasmodium vivax.
 
 Por Plasmodium malariae.
 
 Por Plasmodium ovale.
Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más
mortal es el paludismo por P. falciparum.
En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi, un
parásito del mono que aparece en zonas boscosas de Asia Sudoriental.
3-Bartoneliasis

La bartoneliasis o enfermedad de Carrión, es una infección que ocurre en dos fases clínica y
temporalmente diferentes: una fase hemolítica y febril aguda (fiebre de Oroya) y más tarde, la
fase cutánea (verruga peruana). Esta única propiedad de que un microorganismo provoque
dos enfermedades aparentemente no relacionadas en su clínica, quedó trágicamente
establecida por Daniel Carrión, un estudiante de medicina peruano que se autoinyectó con
material procedente de piel infectada, con el fin de estudiar la verruga peruana e,
inadvertidamente, contrajo la fiebre de Oroya. En conmemoración del mortal experimento de
Carrión, la enfermedad lleva su nombre.

Medio de Infección

La Bartonella bacilliformis es un bacilo gramnegativo pequeño que se mueve mediante un

cepillo de 10 ó más flagelos unipolares. 
La Bartonella se transmite al hombre a través de la picadura del simulio (mosquito sin
trompetilla) infectado, del género Phlebotomus. Este vector nocturno está limitado en su
hábitat a los valles situados en la Cordillera Andina de Perú, Ecuador y Colombia. Por eso la
bartoneliasis es una de las infecciones humanas más restringidas geográficamente. 
El hombre es el único reservorio demostrado de la enfermedad. Toda vez que la Bartonella
persiste en la sangre de las personas infectadas durante largos períodos de tiempo después de
adquirir la enfermedad, existen amplias oportunidades para la inoculación del insecto vector. 
Después de la inoculación, la Bartonella penetra en las células endoteliales de los vasos
sanguíneos y prolifera en el interior del citoplasma de dichas células durante 2-3 semanas
siguientes. A continuación, vuelve a penetrar en la circulación sanguínea para parasitar
los eritrocitos. La destrucción de los eritrocitos infectados provoca la
característica anemia hemolítica.

Signos y Síntomas

En algunos pacientes se producen síntomas prodrómicos de fiebre, mialgia, artralgia y dolor en

los huesos. En los individuos menos frecuentes infectados, estos síntomas, tipo gripe
constituyen la única evidencia de la enfermedad. A menudo, la enfermedad o comienza o bien
progresa rápidamente hasta adquirir un estado tóxico caracterizado por escalofríos, fiebre
alta, dolor de cabeza y delirio. Mientras se va desarrollando la
característica anemia hemolítica, el paciente se vuelve apático, pálido e ictérico. 
Después de la recuperación de la fase febril y hemolítica, algunos pacientes experimentan
dolores en los huesos, músculos o articulaciones. Estos síntomas van seguidos pronto de
erupción nodular general de la verruga peruana. Esta fase cutánea puede producirse en
pacientes que han experimentado un período subclínico de fiebre de Oroya o que nunca han
sufrido bartoneliasis sistémica.

Tratamiento

En la mayoría de los casos de la fiebre de Oroya, la administración de cloramfenicol (40

mg/kg/día, por vía oral, en 4 partes iguales, cada 6 horas, durante 10 días) es eficaz en la gran
mayoría de los casos. Los pacientes graves pueden requerir la terapéutica por vía parenteral,
con el derivado succinato, en la misma dosis por inyección intravenosa. Por otra parte, las
transfusiones sanguíneas son útiles cuando la anemia es profunda y, si es posible, la sangre
debería obtenerse de pacientes que recientemente han sobrevivido a un proceso de
bartoneliasis, ya que los eritrocitos procedentes de tales donantes pueden ser más resistentes
al parasitismo. Aunque no existe tratamiento específico para las verrugascutáneas de
la verruga peruana, es posible que la tetraciclina (30 mg/kg/día, por vía oral, en 4 partes
iguales, cada 6 horas, durante 10-14 días) pueda contribuir a la curación del paciente. Las
lesiones extensas que sufren abrasión y, por tanto, están sujetas a infección secundaria,
pueden ser extirpadas.

4-Leishmaniosis:

Leishmania  es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se

localiza en macrófagos y células dendríticas (células de Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectiva, elongado, extracelular, se desarrolla y
multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al
género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar
la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo
central, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El
cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la
mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de donde emerge el
flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar.

El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en

fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha
documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel.
(Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un
cinetoplasto pequeño, ambos de color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y
cuerpo basal, éste último apenas un punto visible.
El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA único y se encuentra
asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del
cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida.

Ciclo de vida.
Transmisión
.
La forma
infectiva, el
promastigote
metacíclico,
es inoculado
a través de
la picadura
de dípteros
del
género  Lutz
omyia, en
América, y
constituye el
principal
mecanismo
de
transmisión.
Estos
insectos
pueden
adquirir la
infección de
humanos y
reservorios
tales como
roedores,
cánidos y
primates. La
transmisión
entre
humanos
puede ocurrir
por contacto
con material
de una
lesión,
transplante
de órganos,
transfusión
sanguínea y
a través de
la placenta.
 Leis
Lutz
hma
omyi
nia s
a
pp.
long
Pro
ipal
mast
pis. 
igote
WH
.
O/T
CDC
DR/
/ Dr.
Sta
Mae
mm
Melv
ers
in.
Los
flebotóminos
transmisores
son
pequeños,
miden 1.5 -
2.5 mm y
están
cubiertos de
pelos. Se
cree que un
10% de las
600 especies
conocidas
está
involucrado
en la
transmisión
de la
leishmaniosi
s humana.
La hembra
requiere de
sangre para
la
maduración
de los
huevos, en
tanto que los
machos se
alimentan de
jugos de
frutas.
Sustancias
presentes en
la saliva,
como la
maxaladina,
se han
relacionado
en parte con
el tropismo
de los
aislados
de Leishman
ia.

La
leishmaniasi
s se ha
identificado
plenamente
en
Latinoaméric
a en algunos
animales, no
resulta una
infección
exótica. En
México,
existen
varios
estudios en
los que se
demuestra la
presencia
importante
de diferentes
especies
de Leishman
ia en
perros: L.
mexicana, L.
braziliensis  y 
L.
infantum en
Quintana
Roo y
Yucatán
(López-
Céspedes et
al.,
2012); Leish
mania
infantum  (Sin
. L.chagasi)
en Chiapas
(Pastor-
Santiago et
al, 2012;
Ricardez et
al., 2005). 
Los perros
juegan un
papel social
y como
 reservorios
debido a su
estrecha
relación con
el humano,
tanto en
áreas rurales
como
urbanas. Es
importante
que los
médicos
veterinarios
zootecnistas
adviertan
sobre el
riesgo a los
dueños de
animales de
compañía y
les ofrezcan
medidas de
prevención,
entre ellas, el
uso de
repelentes
de moscos y
garrapatas.

Cabe
mencionar
que la
leishmaniasi
s felina (FeL)
es cada vez
más
reconocida
como una
enfermedad
de gatos en
las zonas
endémicas
(Otranto et
al., 2017).

Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la probóscide del mosquito hembra,

también conocido como "mosca de arena", son introducidos en la piel de un hospedero
vertebrado durante la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos,
células de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son
destruidos por los polimorfonucleares, algunos se transforman en amastigotes en las células
del sistema fagocítico mononuclear; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el
flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicandose por división binaria. La replicación
ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Las células infectadas se
rompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del
hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscas libres de infección se
alimentan de individuos infectados, ingieren las células con amastigotes que sufren cambios
bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente migran
a la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente infectantes y promastigotes.

Respuesta inmune. Patogenia.

La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. Los
receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos, células dendríticas (CD) y
células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito, tales como
el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de
citocinas proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas coestimuladoras. (Ruiz
JH, Becker I. 2007).

Existen múltiples receptores en los macrófagos que interactúan con Leishmania. También

existen reportes de que las rutas de interacción parásito/macrófago resultan redundantes. Sin
embargo, debe hacerse notar que los ligandos de receptores específicos elicitan respuestas
diferentes en el macrófago; cada interacción ocurre como consecuencia de factores
expresados por el parásito. De manera notable, Leishmania explota las opsoninas séricas del
hospedero para facilitar la fagocitosis de las formas infectantes. Así, por ejemplo, la unión de la
forma metacíclica a CR3, debido a la actividad de proteasa de GP63 resulta en la opsonización
con ligandos para CR3 y/o CR1. (Ueno & Wilson. 2012).

El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es una célula hospedera, célula

presentadora de antígenos que activan las células T específicas, y célula efectora cuya eficacia
leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a. (Ruiz JH,
Becker I. 2007).

La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.

El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón, depende de la
dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2
(exacerbación).
La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de diferentes perfiles de
citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el
macrófago. 
IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B),
y la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b.

También se ha demostrado la capacidad de los amastigotes de L. mexicana de inhibir en cierta

medida la apoptosis en células dendríticas en el modelo murino, lo que favorecería la invasión y
la persistencia del parásito en las células infectadas. (Gutiérrez-Kobeh et al., 2013).

El lipofosfoglucano (LPG) es uno de los principales glucoconjugados de superficie de los

promastigotes. Protege a Leishmania al inhibir la maduración del fagosoma, mediante el
secuestro de aniones superóxido y radicales hidroxilo y la inhibición de una actividad eficaz de
la proteína cinasa-C, necesaria para el estallido respiratorio. Esto permite al parásito sobrevivir
dentro de la vacuola hasta su diferenciación en amastigotes, que pueden subsistir y dividirse en
compartimientos ácidos. Los LPGs también están involucrados en la sobrevivencia de los
promastigotes en el vector. (Olivier et al., 2012).

Una metaloproteasa zinc-dependiente, conocida como glucoproteína 63 (GP63) o

leishmanolisina, permite que el promastigote resista la lisis mediada por el complemento y
favorece su ingreso al macrófago. Dentro de esta célula hospedera, GP63 es responsable de la
activación de las tirosina-fosfatasas que dan lugar a la alteración de las vías de cinasa JAK,
MAP, e IRAK-1. En el núcleo, está involucrada en la inactivación de factores de transcripción
tales como AP-1 y NF-κB. (Isnard et al., 2012). 

Una clase abundante de glicosilinositol-fosfolípidos (GIPLs), moléculas de superficie en

promastigotes y amastigotes, tienen un papel en la virulencia del parásito. Aún se encuentran
bajo estudio. Se ha observado que inhiben la liberación de NO, entre otras acciones, en
modelos animales. (De Assis RR et al. 2012; Olivier et al., 2012).
Se han descrito 3 genes de cisteín proteasas de L. mexicana, cpa, cpb y cpc, que se expresan
en promastigotes y amastigotes. Se ha demostrado que los parásitos deificientes de CPB no
son capaces de inducir el crecimiento de lesiones en ratones BALB/ce inducen un cambio
significativo en la respuesta inmune, que vira de Th2 a Th1. (Olivier et al., 2012).

Formas clínicas.
- Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) o úlcera de los chicleros.
- Leishmaniosis cutánea difusa (LCD).
- Leishmaniosis mucocutánea (LMC) o espundia.
- Leishmaniosis visceral (LV) o Kala-azar.

Tratamiento.
Todos los tratamientos convencionales implican un elevado costo, falta de efectividad en
muchos casos, resistencias (Hendrick et al., 2016) y diversos efectos secundarios. 
En una gran proporción de casos, el tratamiento de leishmaniasis cutánea y mucocutánea
considera a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y
estibogluconato de sodio (Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal (AmBisome),
Anfotericina B desoxicolato, y pentamidina, esta última de empleo muy restringido debido a su
toxicidad. 
Miltefosine, fue aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral desde 2002, y
en América se acepta para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas; sin embargo, se han
identificado un gran número de recaídas, lo cual se considera un reto mayor para el programa
de eliminación de Kala-Azar en la India, así como un problema para los programas de control
en otros países. (Rai et al., 2013).
Ante la leishmaniasis cutánea diseminada, los resultados son desalentadores, con frecuentes
recaídas. Se ha reportado el empleo de meglumina + anfotericina B con efectos moderados, y
resultados excelentes pero transitorios con la utilización de miltefosine. (Ordaz-Farias et al.,
2013).
Cuando coexisten infección por VIH y leishmaniasis, la literatura especializada sugiere el
tratamiento establecido para la infección por VIH combinado con anfotericina B liposomal y
miltefosine para la leishmaniasis. (Rossiere-Echazarreta et al., 2013).

Tratamiento local de la leishmaniasis cutánea: Se considera a los antimoniales sistémicos o

intralesionales y a algunos métodos físicos, eficaces en lesiones pequeñas - Termoterapia
principalmente, y crioterapia, empleados o no conjuntamente con antimoniales. 
Los dispositivos de termoterapia pueden ser convenientes en los establecimientos de atención
primaria de salud. Los pacientes tratados con calor no tienen efectos adversos considerables,
pero algunos pueden desarrollar celulitis local y quemaduras secundarias superficiales donde
se aplicaron los electrodos e infecciones bacterianas secundarias después del tratamiento.
(González et al. Cochrane Systematic Reviews, 2010).

Con respecto a los tratamientos de leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral en las

Américas, según calidad de la evidencia y fuerza de la recomendación, se sugiere lectura más
detallada de: Leishmaniasis en Las Américas. Recomendaciones para el tratamiento.
Organización Panamericana de la Salud. 2013.

Por lo que respecta a vacunas, el laboratorio farmacéutico Virbac, lanzó en España una vacuna
contra la leishmaniosis canina en Europa, CaniLeish, con resultados variables.
Recientemente se han investigado diferentes proteinas recombinantes. Entre ellas, son
promisorios los resultados obtenidos con LEISH-1, de IDRI, y sus trabajos posteriores con
LEISH-2 y LEISH-3. Por su parte, el Sabin Vaccine Institute PDP, con the National Institute of
Allergy and Infectious Diseases, NIH (Rockville, Md), se encuentra trabajando en la evaluación
de antígenos provenientes de Lutzomyia spp. (Beaumier et al., 2013).
5-Tripanosomiosis.
 Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1902, durante su
trabajo en la campaña antimalárica. Comprobó la presencia de abundantes insectos
hematófagos que habitaban dentro de las viviendas y picaban a sus moradores
durante la noche y posteriormente comprobó que los insectos se encontraban
infectados por tripanosomatídeos, a los que denominó Tripanosoma cruzi, en honor a
su profesor Osvaldo Cruz. El mismo investigador estudió en forma completa la
enfermedad, en sus aspectos parasitológicos, epidemiológicos y clínicos.

Morfología
Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes
sanguíneos y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos,
denominadas amastigotes. El Tripomastigote se encuentra en la sangre
circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los
períodos agudos o iniciales de la infección. Es alargado, fusiforme y su tamaño
es alrededor de 20 micras de longitud. Posee un núcleo grande y central con
una membrana ondulante a lo largo del cuerpo bordeada por un flagelo, que se
inicia en el cinetoplasto y sale por el extremo anterior. El tripomastigote
sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos,
células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular
estriado y liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso.
Dentro de estas células el tripomastigote sanguíneo se transforma
en amastigote. El cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse
por división binaria, y no poseer flagelo. Mide de 1,5 a 4 micras de diámetro.
Dentro de su ciclo celular, el parásito adopta también una forma intermedia
(forma morfológica de transición), de tamaño menor que el tripomastigote,
llamado epimastigote, de aspecto fusiforme.

Ciclo evolutivo
El período de incubación es de 7 a 14 días. Los vectores son de la familia
Reduviidae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Son chinches
verdaderas, conocidas vulgarmente como chinches besadoras, besuconas, etc.
Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con
tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren transformaciones
a lo largo del tubo digestivo del vector. Estudios experimentales han permitido
dividir su evolución en tres fases: esferomastigotes; epimastigotes y
tripomastigotes metacíclicos, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo
general el vector se torna infectante 20 días después de la comida de sangre
contaminada Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a
los animales y después de una ingestión abundante de sangre, deyectan
(defecan) fácilmente sobre la superficie.
Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la
picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Cuando los
tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados
por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde
escapan y se dirigen al citoplasma, allí se transforman en amastigotes y se
multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo
en tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea
y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se
transforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda
de la enfermedad, que dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza
por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia.
Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el
parasitismo tisular.

Patogenia
Al igual que para el cuadro clínico, es necesario distinguir los fenómenos que
ocurren durante la fase aguda y los que corresponden a la fase crónica. En la
fase inicial los parásitos penetran especialmente en las fibras musculares
cardíacas, pero pueden encontrarse en cualquier órgano, donde provocan una
escasa reacción linfoplasmocitaria durante su multiplicación intracelular. En la
mayoría de los pacientes se observa que, con el tiempo, las células
inflamatorias van en aumento, mientras que las parasitemias son bajas y
prácticamente indetectables Para explicar esta miocardiopatía chagásica se
sugiere: Un mecanismo autoinmune iniciado por los parásitos, que provocarían
una respuesta celular inmune, seguida de la liberación de antígenos similares a
partir de los tejidos. Este mismo mecanismo se ha sugerido para explicar la
degeneración del plexo ganglionar autónomo en la musculatura lisa intestinal.
El síndrome de afectación del Sistema Nervioso Central señalado por Chagas
en sus primeras descripciones de la enfermedad no ha podido ser comprobado.

Formas clínicas
Gran número de individuos infectados son asintomáticos o sólo presentan
pequeñas molestias de poca importancia.

 Forma aguda: Esta fase es poco frecuente y afecta fundamentalmente a niños.

La lesión primaria de inoculación o chagoma se desarrolla en la puerta de entrada
del parásito, el cual puede tener aspecto forunculoide o erisipeloide que en
ocasiones se ulcera en la parte central y luego se cubre con una costra dura. Se
observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido como signo de Romaña, que
consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado en algunos casos
de edema facial, conjuntivitis, queratitis con adenopatías satélites, de tamaño
variable, duras e indoloras. Posteriormente y en grado variable, se
encuentra hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías generalizadas, miocarditis y
alteraciones digestivas; más tarde anemia discreta, leucocitosis, con
importante linfocitosis y moderada mononucleosis. La forma generalizada grave,
puede originar insuficiencia cardíaca y llevar al paciente a la muerte en 2 a 4
semanas. La fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etapa de
curación clínica aparente o fase indeterminada.
 Forma indeterminada: Es llamada también fase latente. Aunque puede haber
baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este período puede
durar meses o años.
 Forma crónica: Las localizaciones principales corresponden a las miocarditis y
a las visceromegalias y generalmente aparecen de forma tardía. Los síntomas de
lesiones cardíacas van desde una cardiomegalia hasta trastornos
electrocardiográficos. Los pacientes con daño severo del miocardio, desarrollan
 insuficiencias cardíacas y tromboembolias, que pueden llevar a la muerte súbita al
paciente por fibrilación ventricular. La existencia de visceromegalias del tubo
digestivo se caracteriza por la dilatación progresiva de los órganos
huecos: megacolon, megaesófago, así como dilataciones del duodeno y
estómago; también se ha visto en uréteres.
 La forma congénita: Son prematuros
con hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, alteraciones del LCR, insuficiencia
cardíaca congestiva con el ECG alterado (onda T plana, alargamiento del tiempo
de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).

También hay anemia hemolítica e ictericia; en la piel se observan chagomas,

como placas eritematosas con pústula central. La mortalidad es elevada, en
especial si presentan sintomatología en el momento del nacimiento.

Diagnóstico
Se debe realizar un diagnóstico clínico diferencial y otro de laboratorio. Puerta
de entrada: El signo de Romaña y el “chagoma” de inoculación pueden
confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos
y conjuntivitis (tomar en cuenta que este signo de Romaña es en un solo ojo y
en los dos párpados). Fase aguda: De los procesos infecciosos como son:
fiebre tifoidea, malaria, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis
infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Fase
crónica: De otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del
sófago, megaesófago y megacolon congénito. Siempre tomar en cuenta la
procedencia del paciente de un área endémica.

Diagnóstico de laboratorio
Métodos directos
Examen microscópico de sangre fresca, rápido y útil en la formas congénitas.

 Extendido coloreado con los derivados de Romanowsky,

especialmente Giemsa, para la identificación morfológica.
 Gota gruesa teñida con Giemsa, indicado en la fase aguda, cuando la
parasitemia es baja.
 Cámara cuentaglóbulos para el recuento de Tripanosomas, con el fin de
evaluar el grado de parasitemia.
 Xenodiagnóstico. Presenta una efectividad de un 85 % en las formas agudas,
80 % en las congénitas y 49 % en las crónicas .
 Cultivos en medio NNN o sus variadas modificaciones, en células de tejidos e
inoculaciones al ratón.

Métodos indirectos
Estos métodos detectan los anticuerpos en el paciente chagásico, y tienen una
sensibilidad y especificidad superior a un 95 %. Se usan:

 ELISA
 FC, fijación del complemento
 IFI, inmunofluorescencia indirescta.
 HAI, hemaglutinación indirecta
 Factor EVI (anticuerpos circulantes que reaccionan en el endocardio, los vasos
sanguíneos y el intersticio del músculo estriado).

Epidemiología
La enfermedad de Chagas es una enfermedad de amplia distribución
geográfica en América Latina. Es endémica en ciertas áreas rurales de los
países en donde existe la enfermedad. Constituye un problema de salud
pública principalmente
en Brazil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos
países de Centro América. La distribución de la enfermedad se relaciona con
factores socioculturales. Es más frecuente en áreas rurales con bajo nivel de
vida, habitación estándar, pobreza y desconocimiento de medidas higiénicas.
Es de especial importancia, el uso de ciertos materiales en la construcción de
las viviendas (tejados de paja, de adobe, paredes de tablones de adobe, suelos
sucios), que favorecen la colonización por insectos. La epidemiología de la
enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores
infectados que sean eficientes transmisores. Es necesario también que
existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el ser humano, que
actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre
y el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales
domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Modos
de transmisión. Por vectores, transfusional, trasplantes de órganos, placentaria,
accidental y la vía digestiva.
6-FIEBRE AMARILLA
Es una enfermedad viral transmisible, prevenible y curable. Esta enfermedad es causada por el virus de la
fiebre amarilla, del género Flavivirus y es transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por mosquitos
selváticos del género Haemagogus. 

Existen dos formas de transmisión, selvática y urbana; en el Perú, sólo se reconoce la selvática.

TRANSMISION DEL VECTOR

De un primate enfermo (mono) a un individuo sano, a través de un agente, el mosquito Aedes aegypti.
PREVENCION

 La medida de prevención más efectiva y reconocida es la Vacunación contra la Fiebre amarilla,

la cual brinda protección por 10 años; se recomienda vacunarse 10 días antes de ingresar a
zonas de riesgo.

 Protección personal, uso de repelentes, mosquiteros para descansar.

SÍNTOMAS

 Fiebre alta repentina.

 Piel y mucosas amarillas.

 Manifestaciones hemorrágicas, sangrado espontáneo de mucosas.

DIAGNOSTICO

Identificando los signos y síntomas, y a través de un examen específico en sangre.

TRATAMIENTO

 Tratamiento sintomático, gratuito en todos los establecimientos de salud a nivel nacional.

 No existe tratamiento específico.

 Se mejora el pronóstico cuando se acude inmediatamente en busca de ayuda.

 Es recomendable mantenerse en reposo absoluto, bajo permanente vigilancia del personal de

salud.

Departamentos en donde existe mayor riesgo de que se produzca la enfermedad

 Selva Alta, entre los 400 a 2,000 msnm. En la cuenca de ríos de los departamentos de San
Martín, Junín, Huánuco, Pasco, Ucayali y Madre de Dios.

 Selva Alta: Puno, Cusco, Cajamarca, Amazonas e Iquitos