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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

COMITE PEDAGOGIQUE REGIONAL DE SPECIALITE

SPECIALITE PSYCHIATRIE REGION CENTRE

CONFERENCES DE RESIDANAT
PREMIERE ANNEE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2019 – 2020

LA CATATONIE

Mohammed El Amin BENCHARIF


Professeur de psychiatrie
Faculté de médecine
Université Blida 1 "Saad DAHLEB"
LA CATATONIE
GENERALITES

La catatonie correspond à un syndrome clinique fréquent. Un syndrome étant un


ensemble reconnaissable de signes et symptômes, on parle alors de syndrome catatonique.Ce
syndrome est de reconnaissance médicale récente, quelques 150 ans et depuis, de nombreuses
descriptions cliniques ont été rapportées dans la littérature scientifique internationale. Il s’agit
d’un syndrome fréquent.
La catatonie a été longtemps associée de façon exclusive à la schizophrénie mais ses
étiologies sont actuellement reconnues comme plurielles, psychiatriques (70 % des situations)
ou non (neurologiques, métaboliques, inflammatoires, iatrogènes, etc.).1
En l’absence de diagnostic et donc de prise en charge adaptée, ce syndrome peut être
responsable de nombreuses complications (escarres, déshydratation, dénutrition,
complications thromboemboliques, etc.)pouvant aller jusqu’au décès, notamment en cas de
catatonie maligne, dont la mortalité peut atteindre 50 % en l’absence de traitement.2
Malgré un certain nombre d’avancées, le syndrome catatonique reste actuellement mal
connu, sous diagnostiqué et insuffisamment traité.

HISTORIQUE

La catatonie, du grec ancien kata, sous, et tonos, tension, a été décrite pour la première fois
dans la littérature anglaise par Philip Barrough en 1553 dans son observation d’un patient
stuporeux intitulée "Of congelation or taking".
D’autres descriptions de patients catatoniques suivront dans l’école anglaise et
particulièrement celle faite en 1850 par Henry Monro.
C’est au milieu du 19ème siècle que débutent les essais de regroupement nosographique des
maladies mentales dont l’un des pionners fut Karl Ludwig Kahlbaum. C’est en 1869, lors
d’une communication, que ce médecin allemand isole le syndrome catatonique pour la
première fois de façon nette. Cette première description, basée sur l’étude de 26 cas cliniques,
insiste sur l’expression somatique des symptômes de la catatonie. En 1874 il publia
unemonographie intitulée "La catatonie ou folie tonique" 3 (Die
KatatonieoderdasSpanungsIrresein), dans laquelle il individualisa le syndrome catatonique et
en fit une soigneuse description. Ce syndrome comportait 17 signes, ayant une évolution
cyclique avec alternance de périodes d’excitation et de stupeur. Il y définissait la catatonie
ainsi : "une maladie cérébrale qui affecte un cours cyclique, variable, dans lequel les
symptômes psychiques ont l’aspect de la mélancolie, de la manie, de la stupeur, de la
confusion et, enfin, de la démence, l’une ou l’autre de ces phases pouvant faire défaut. Cette
affection comporte comme manifestations essentielles, à côté des symptômes psychiques, des
phénomènes du système nerveux moteur". Il décrivit ce trouble comme étant l’association de
signes affectifs et de troubles moteurs.
L’œuvre de Kahlbaumne connut pas l’impact qu’elle méritait et elle fut supplantée par celle
de Kraepelin. Ce dernier reprit, 25 ans après, les travaux de son prédécesseur sans cependant
reconnaitre la composante affective ou thymique de la catatonie. Pour lui la catatonie se
réduisaità un trouble moteur spécifique de la schizophrénie mais,cependant, il admettait que
l’on puisse rencontrer des signes catatoniques dans d’autres pathologies. 4Kraepelin a été suivi
par Bleuler qui associait la catatonie à un stade d’évolution de la schizophrénie (schizophrénie
catatonique).L’idée que la catatonie est une forme de la schizophrénie va persister par la suite
et ce jusqu’aux années 1980. Il y eu quelques travaux originauxqui apportaient une version
différente, parmi ceux-ci nous pouvons citer ceux de Kirby qui, en 1913, plaida en faveur
d’un lien entre catatonie et folie maniaco-dépressive5, ou De Jong qui publia dans les années
1940 des travaux sur les causes toxiques de catatonie.
Ce n’est qu’au début des années 1970 que plusieurs études remirent en cause cette association
privilégiée entre catatonie et schizophrénie. La dualité catatonie/schizophrénie avait été
remise en cause, suite aux travaux de l’école de Chicago dans les années 1970. Dans une
étude prospective menée sur des patients catatoniques, l’école de Chicago 6a mis en évidence
une forte proportion de patients bipolaires (70,9 %) contre une faible proportion de patients
schizophrènes (07,3 %). Ces résultats amèneront d’autres études cliniques avec des
conclusions similaires parmi lesquelles les études de Taylor et Abramsdès1973 7, de Barnes en
19868 et de Rosebush en 19909. Ces travaux associés à la découverte de l’efficacité des
benzodiazépines et de la sismothérapie dans le traitement des états catatoniques vont amener à
revisiter le concept de catatonie et aider à la modification de la perception de ce syndrome
comme uniquement lié à la schizophrénie.
Ainsi, le DSM IV, publié en 1994 par l’Association de Psychiatrie Américaine (APA), bien
qu’il proposait toujours la catatonie comme forme de schizophrénie, intégrait également la
catatonie comme pouvant être associée à des causes médicales ou à un trouble de l’humeur
(manie/dépression).
A l’heure actuelle le syndrome catatonique est considéré comme un syndrome
transnosographique, retrouvé dans la schizophrénie mais aussi dans les troubles de l’humeur
et des pathologies organiques.

EPIDEMIOLOGIE

Il n’existe pas d’études chez des patients hors épisode aigu ou en population générale.
L’incidence de la catatonie dans la population mondiale est inconnue et sa prévalence dans
une population de patients atteints de troubles psychiatriques est très variable d’une étude à
l’autre. De nombreux facteurs pourraient expliquer cette variabilité tel que l’origine ethnique,
la faible taille des échantillons étudiés,la grande diversité clinique de ce syndrome ou encore
l’utilisation de critères diagnostics différents d’une étude à l’autre. L’épidémiologie de la
catatonie est à approfondir et il semble intéressant qu’à l’avenir les études utilisent le même
outil de dépistage.
Contrairement à l’idée reçue, le syndrome catatonique n’est pas rare. En 2003, Kruger et
collaborateurs10 estimaient la prévalence de la catatonie en Europe entre 7 et 15 % des
admissions psychiatriques11. De récentes études retrouvent une prévalence en population
hospitalisée en psychiatrie de 10 % chez les adultes12.Le DSM-IV-TR évoque parmi ces
patients une faible proportion de schizophrènes (1%)13, la majorité des étiologies retrouvées
étant des troubles affectifs et des étiologies somatiques.
L’évaluation des différentes études effectuées montre que la prévalence de la catatonie parmi
les patients hospitalisés pour un épisode psychiatrique aigu varie de 6 à 17 %14, variation due
à la différence descritères diagnostiques employés.Ainsi, sur des cohortes de patients
hospitalisés pour un épisode psychiatrique aigu, la prévalence du diagnostic de catatonie était
de 16,9 % d’après le DSM-5 pour Stuivenga et al. 15, de 15 % d’après le DSM-IV pour Lee et
al.16et de 7 % d’après la BFCRS pour Busch et al.17.
La part respective des différentes causes de catatonie varie énormément en fonction des
études. Les causes organiques seraient responsables de 20 à 30 % des catatonies d’après
Mauras et al.18. Taylor et Fink relèvent une prévalence de la catatonie chez des patients
maniaques de 10 à 31 %, et une prévalence de manie chez des patients catatoniques de 20 à 70
%19.Par ailleurs, certaines études décrivent la catatonie comme rare dans la schizophrénie,
tandis que d’autres montrent une prévalence de 32 % de syndromes catatoniques dans une
population de patients schizophrènes chroniques20,21.

CLINIQUEi

1. Signes cliniques
La catatonie est un syndrome psychomoteur et plus de quarante signes cliniques ont été
décrits dans la littérature22. Pour plusieurs auteurs la sémiologie du syndrome catatonique
résulte en fait d’une interaction entre trois groupes de signes et symptômes :
 des signes moteurs marqués par des difficultés au démarrage et à l’arrêt d’un
mouvement comme dans la catalepsie, le mutisme et les stéréotypies,
 des signes comportementaux donnant une impression de dépendance à
l’environnement, comme dans les écho-phénomènes, les comportements d’utilisation
ou d’aimantation.
 des signes neurovégétatifs.
 certains y rajoutent des signes affectifs
1.1. Les signes moteurs :
La perturbation de la motricité se rencontre dans la motricité spontanée et dans la motricité
passive (mobilisation passive du sujet)
 motricité spontanée :
o réduite :
- immobilité, stupeur : définie par une absence d’activité psychomotrice et de
relation active avec l’environnement,
- mutisme : défini comme une absence ou quasi-absence de réponse verbale,
- fixité du regard : regard fixe, exploration minimale de l’environnement, rareté du
clignement,
- repli sur soi, refus alimentaire : refus de s’alimenter, de boire ou maintenir un
contact visuel,
- prise de posture : maintien actif, contre la gravité, d’une posture adaptée
spontanément ;
o augmentée, bizarre :
- concernant des activités simples : agitation psychomotrice : hyperactivité
motrice non dirigée, inadaptée, non influencée par des stimuli externes,
accompagnée d’une tension intérieure ; impulsivité : adoption soudaine d’un
comportement inadapté, inexpliqué et spontané (déambulation, cris déshabillage) ;
maintien d’expressions faciales inadaptées : grimaces,
- concernant des activités complexes : stéréotypie : répétition d’une activité motrice
non dirigée vers un but, dont le caractère anormal est lié à la fréquence
d’apparition ; maniérisme : caricature bizarre ou solennelle d’actions ordinaires,
dont le caractère anormal est lié à la nature du mouvement.
 motricité induite passivement lors de l’examen :

Voir : Quiles C, Amad A, Mocoulaud-Franchi JA, Fovet T, Thomas P. Sémiologie du syndrome catatonique. .
i

Ann MédPsycholRevPsychiatr. 2017 Mar;175 : 486-91.


o catalepsie : induction d’une posture maintenue passivement et contre la gravité,
o flexibilité cireuse : résistance initiale lors du positionnement passif d’une posture par
l’examinateur, avant de prendre la position imposée. La résistance initiale à la
mobilisation cède progressivement pour laisser place à une mobilisation facile comme
si on pliait une bougie.
o négativisme : opposition ou absence de réponse à des instructions ou à des stimuli
extérieurs,
o oppositionnisme : forme musculaire de négativisme, hypertonie s’opposant à toute
tentative de mobilisation. Sont distinguées les attitudes d’opposition (mitgehen ou
paratonie facilitante) et l’hypertonie d’opposition (gegenhalten ou paratonie
oppositionnelle) :
- Mitgehen : assistance active du mouvement de l’examinateur en réponse à une
pression modérée (par exemple élévation du bras en réponse à une légère pression
du doigt en dépit d’instructions contraires (en "lampe d’architecte"),
- Gegenhalten : résistance (augmentation du tonus musculaire) variable,
proportionnelle à la vitesse du mouvement (passif) appliqué, apparaissant de façon
automatique.
1.2. Signes comportementaux de dépendance à l’environnement
Parmi les signes de dépendance à l’environnement sont distingués les comportements
d’imitation, d’utilisation et d’aimantation :
 les comportements d’imitation sont les écho-phénomènes, avec l’écholalie définie par la
répétition des paroles de l’examinateur, les verbigérations, qui sont des répétitions de mots
ou phrases comme un "disque rayé" et l’échopraxie qui correspond à la reproduction des
mouvements de l’examinateur ;
 les comportements d’utilisation, comme le réflexe de grasping, ou bien des persévérations
dans la réalisation d’un mouvement ;
 les comportements d’aimantation correspondent à une coopération exagérée à la demande
de l’examinateur (par exemple, le patient tire la langue lorsque l’examinateur lui demande
"tirez-moi la langue, je vais planter une aiguille dedans"), ou poursuite spontanée du
mouvement initialement demandé.
1.3. Signes neurovégétatifs
Il est également possible de retrouver des anomalies de la température, de la tension artérielle
et de la fréquence cardiaque, qui peuvent constituer des signes de gravité et mettre en jeu le
pronostic vital.
1.4. Signes affectifs
 anxiété,
 abrasion des affects, latence des affects,
 ambivalence,
 labilité émotionnelle, agressivité, excitation.

2. Outils diagnostiques
Il est à relever que la plupart des signes cliniques évoqués sont aspécifiques et peuvent se
retrouver dans d’autres syndromes et pathologies. Afin de palier à la difficulté diagnostique
liée à la diversité symptomatique importante du syndrome catatonique et d’aider le clinicien à
mieux reconnaître et traiter la catatonie, de nombreux auteurs ont proposé des critères
diagnostiques ainsi que des échelles d’évaluation. On retrouve dans la littérature plus d’une
quinzaine de systèmes de critères cliniques différents. En voici les plus connus dans l’ordre
chronologique :
 Fisch (1964),
 Gelenberg (1976),
 Barnes (1986),
 Lohr et Wisniewski (1987),
 DSM III-R (1987),
 Rosebush (1990),
 Fink et Taylor (1991),
 Rogers (1991 RCS Rogers CatatoniaScale revisitée en 1996 MRS ou Modified Rogers
Scale),
 Benegal (1993),
 DSM IV (1994),
 Bush et Francis (1996 BFCRS ou Bush-Francis Catatonia Rating Scale),
 Fink (1997),
 Peralta (1997 et 2001),
 Northoff (1999 NCRSouNorthoff Catatonia Rating Scale),
 Bräunig (2000 BCRS ou BraunigCatatonia Rating Scale),
 Caroll (2008)
 DSM 5 (2013).
L’étude des différents critères proposés dans ces différentes échelles relève qu’il n’existe pas
de consensus sur le choix des signes et le nombre de signes nécessaires pour établir le
diagnostic. Néanmoins, il existe des similitudes concernant la nature des signes, avec des
manifestations motrices et comportementales.
En 1999, Northoff et al comparent les critères de Lohr et Wisniewski (1987), de Rosebush et
al. (1990), du DSM-IV (1994), de Bush et al. (1996), ainsi que leurs propres critères. Ils en
déduisent que quel que soit le système critériologique utilisé le clinicien aboutira à un
diagnostic de catatonie (14).
En 2011, Sienaert et al., dans une revue de la littérature, ont étudié 7 échelles : Modified
Rogers Scale (MRS), Rogers CatatoniaScale (RCS), Bush-Francis Catatonia Rating Scale
(BFCRS), NorthoffCatatonia Rating Scale (NCRS), BraunigCatatonia Rating Scale (BCRS),
l’échelle de Kanner et les critères du DSM-IV. Selon ces auteurs, seules les échelles
proposées par Bush, Northoff et Braunig sont fiables pour une utilisation dans tous les
syndromes catatoniques quelle que soit l’étiologie. Ils concluent également que la BFCRS est
l’échelle de référence à utiliser dans la pratique en raison de sa validité, sa fiabilité et sa
simplicité d’utilisation23.
Nous allons nous intéresser à l’échelle BFCRS ainsi qu’aux critères diagnostiques du DSM 5,
nosographie actuelle de référence. Ces deux instruments semblent pouvoir être les outils les
plus intéressants pour accompagner une démarche diagnostique devant des signes
catatoniques. Nous complèterons par la description du test thérapeutique aux
benzodiazépines.
2.1. Echelle Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS)
En 1996, devant l’absence d’échelle permettant l’évaluation de la sévérité d’un syndrome
catatonique, Bush et al. ont développé une échelle de cotation de catatonie se composant de
23 items. Ils ont inclus les symptômes les plus fréquemment retrouvés dans la littérature
parmi les signes décrits par Kahlbaum, Kraepelin, Lohr, Taylor, Rogers, Morrison, Rosebush,
ainsi que dans le DSM-III et le DSM-IV. La notation des 23 items se fait de 0 à 3 afin
d’évaluer la gravité de la symptomatologie
Afin d’obtenir un instrument de diagnostic, ils retirent 9 items et les 14 items restants sont
uniquement mesurés par leur présence ou leur absence. Le diagnostic est posé en présence
d’au moins deux des quatorze signes suivants : excitation, immobilité/stupeur, mutisme, fixité
du regard, postures spontanées/catalepsie, grimaces, écho-phénomènes, stéréotypies,
maniérisme, verbigération, rigidité, négativisme, flexibilité cireuse, attitudes de refus. Le
diagnostic positif justifie ensuite la passation de l’échelle complète pour mesurer la sévérité
du syndrome. Cette échelle permet également de mesurer l’évolution de la symptomatologie
catatonique avec l’instauration d’un traitement24(voir échelle en annexe).
2.2. Critères du syndrome catatonique selon DSM-5
Dans le DSM-5 la catatonie est classée dans le groupe du "Spectre de la schizophrénie et
autres troubles psychotiques" et son existence est retenue devant la présence de 3 signes sur
les 12 signes décrits. Le DSM 5 ne traite pas de la catatonie comme une classe indépendante
mais la reconnaît comme la spécification d’un trouble : la catatonie peut être associée à un
trouble psychiatrique (neuro-développemental, psychotique, bipolaire, dépressif ou autre), ou
due à une autre affection médicale.
Changements par rapport au DSM-IV : Dans le DSM 5, les mêmes critères sont utilisés
pour diagnostiquer la catatonie, qu'elle survienne dans le cadre d'un trouble psychotique,
bipolaire, dépressif ou d'une autre cause organique. Dans le DSM-IV, deux des cinq groupes
de symptômes étaient nécessaires si le cadre était un trouble psychotique ou de l'humeur, alors
qu'un seul groupe de symptômes était nécessaire dans le cadre d'une affection médicale
générale. Dans le DSM 5, trois symptômes catatoniques sur douze symptômes caractéristiques
sont requis, quel que soit le cadre.
S'il n'y a pas de changement concernant les symptômes utilisés, ils ne sont plus regroupés,
mais indépendants ce qui facilite l'utilisation de ces critères. A noter toutefois la séparation de
la flexibilité cireuse de la catalepsie à laquelle elle est pourtant classiquement intégrée. Il faut
reconnaître que cette forme de résistance à la mobilisation passive est difficile à distinguer
d'une raideur extra-pyramidale lorsque celle-ci ne cède pas par à-coup. Il y a là un risque
important de faux positifs.
Enfin, même si la catatonie est un spécificateur, elle a un code propre (F06.1, en attendant la
CIM-11), en plus de celui du trouble mental ou organique associé. C'est un pas de plus vers
l'autonomisation, sans y être déjà toutefois.
Critères diagnostiques de la catatonie selon le DSM-5
 pour la catatonie associée à un trouble mental
A. Le tableau clinique est dominé par au moins trois des symptômes suivants :
1. Stupeur (c.à.d. absence d'activité psychomotrice ; pas activement lié à
l'environnement).
2. Catalepsie (c.à.d. maintien contre la gravité de postures imposées par l'examinateur).
3. Flexibilité cireuse (c.à.d. résistance légère et constante à la mobilisation passive).
4. Mutisme (c.à.d. absence ou quasi-absence de réponse verbale, exclure si secondaire à
une aphasie connue).
5. Négativisme (c.à.d. opposition ou absence de réponse à des instructions ou à des
stimuli extérieurs).
6. Prise de posture (c.à.d. maintien actif, contre la gravité, d'une posture adoptée
spontanément).
7. Maniérisme (c.à.d. caricature d'actions ordinaires empreinte de bizarrerie, de
solennité).
8. Stéréotypie (c.à.d. mouvements non dirigés vers un but, répétitifs et anormalement
fréquents).
9. Agitation, non influencée par des stimuli externes.
10. Expression faciale grimaçante.
11. Écholalie (c.à.d. répétition des paroles d'un autre).
12. Échopraxie (c.à.d. reproduction des mouvements d'un autre).

 pour la catatonie due à une autre affection médicale


A. Même critère A que pour la catatonie liée à un trouble mental
B. Mise en évidence d’après l’anamnèse, l’examen physique, ou les examens
complémentaires que le trouble est la conséquence physiopathologique directe d’une autre
affection médicale.
C. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un autre trouble mental
D. La perturbation ne survient pas exclusivement au cours d’un syndrome confusionnel.
E. Le trouble entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
2.3. Le test thérapeutique aux benzodiazépines
Il n'existe pas de test diagnostic de la catatonie, mais, il existe des tests thérapeutiques aux
benzodiazépines permettant de prévoir la réponse du patient à l’instauration d’un tel
traitement. Il s’agit :
 du test au Zolpidem, mis au point en 1994 par l’équipe de psychiatrie du Pr Thomas à
l’hôpital Fontan du CHU de Lille. Il consiste à donner un comprimé de 10 mg de
Zolpidem au patient et si les symptômes observés selon l’échelle BFCRS diminuent d’au
moins 50% au bout de 30 minutes, le test est considéré comme positif. Ce test représente
un argument important en faveur d’un diagnostic de catatonie et doit être inclus dans une
démarche diagnostique25 ;
 du test au Lorazépam, mis au point en 1996 par Bush. Ce testest également prédictif de
réponse au traitement par benzodiazépines. Des doses de 1 mg de Lorazépam sont
administrées par voie intraveineuse toutes les 5 minutes jusqu’à 2 mg. Les signes
catatoniques sont aussi évalués par l’échelle BFCRS au début et après chaque dose. Le
test est considéré comme positif lorsque l’administration du traitement a permis de faire
diminuer l’ensemble des signes parmi les 14 items de l’échelle à un signe au maximum.
La réponse positive au test prédit une réponse au traitement au Lorazépam pour la suite26.

Le clinicien peut donc s’appuyer sur des outils simples et fiables pour guider sa démarche
diagnostique devant un syndrome catatonique : critères diagnostiques du DSM 5, échelle
d’évaluation (BFCRS) et test thérapeutique aux benzodiazépines.

3. Formes cliniques
La présentation du syndrome catatonique est très variable et plusieurs formes cliniques
peuvent être observées. Plus de quarante phénomènes catatoniques ont été identifiés dans la
littérature. Si les tableaux majeurs typiques de stupeur catatonique avec maintien de la
position sont facilement identifiables, les formes modérées sans symptôme spectaculaire
passent inaperçues et les formes agitées sont souvent assimilées à une agitation dans le cadre
d’un trouble psychotique.
Les formes cliniques de la catatonie ont été différenciées sur la base de la symptomatologie et
sur celle de l’évolution, de même des spécificités sont décrites chez l’adolescent.
3.1. Selon le profil évolutif
 la forme aiguë : de durée brève, elle possède une bonne réponse thérapeutique ;
 la forme périodique : il s’agit d’une évolution cyclique avec des intervalles libres. Les
résurgences ont dans la plupart des cas la même composition symptomatique. Dans
cette forme les patients conservent parfois le souvenir du vécu des périodes
catatoniques, avec l’impression de ne plus pouvoir commander leur corps,
 la forme chronique : elle est semblable à la forme aigüe symptomatiquement. Elle
diffère par sa mauvaise réponse au traitement qui entraîne des signes cliniques
persistants.
3.2. Selon le profil symptomatique
Il n’existe à ce jour aucun consensus quant aux différentes formes cliniques symptomatiques
ou dimensions psychopathologiques de la catatonie. Dans la plupart des études on retrouve
deux dimensions fréquemment citées.
 La première est la dimension d’excitation, associantfréquemment :
hyperactivité/agitation, impulsivité, maniérisme, stéréotypies, grimaces et
verbigération.Appelée également forme agitée elle comprend également une
désorientation ou une confusion27.
 La deuxième est la dimension d’inhibition, elle rassemble de son côté : stupeur,
mutisme, immobilité, postures spontanées, catalepsie/flexibilité cireuse et négativisme.
Il est intéressant de remarquer que cette forme, appelée également stuporeuse
correspond au tableau décrit par Kahlbaum et est donc également appelée
"Kahlbaumsyndrom".
Ces deux formes correspondent aux deux formes cliniques décrites par Kraepelin et Bleuler.
3.3. Selon la gravité du tableau, la catatonie maligne ou létale
En 1934, Staudersera le premier à utiliser le terme de catatonie létale. Cette forme clinique est
aussi être nommée catatonie pernicieuse. Le lien a parfois pu être fait avec le syndrome malin
des neuroleptiques et certains auteurs évoquent une même physiopathologie. Elle se
différencie par l’existence de signes dysautonomiques ii et de perturbations biologiques. On
retrouve :
 au niveau clinique : elle est accompagnée de fièvre et d’un dérèglement du système
nerveux autonome. Il est relevé un dérèglement thermique avec une température
supérieure à 38° C, une pression artérielle élevée ou labile, une tachycardie, une
hypersudation et parfois une cyanose. Il peut exister alors des troubles de la conscience.
On note aussi l’apparition ou l’aggravation de signes extrapyramidaux. La catatonie
létale est le plus souvent décrite en association avec la forme clinique agitée. Cette
agitation conduit souvent le patient jusqu’à un épuisement stuporeux.
 au niveau biologique : des signes de déshydratations, une hyperleucocytose (supérieure
à 20 000/mm3), une élévation des CPK (supérieure à 10 fois la normale).
Avant l’avènement de l’ECT, la mortalité induite par cette forme était de 75 %, aujourd’hui
elle est de 16 %.La mortalité dans cette forme est secondaire à un collapsus (d’origine
probablement centrale), une complication du décubitus (embolie pulmonaire, infection des
voies respiratoires surtout), ou une insuffisance rénale aiguë.
Il est à relever qu’un lien entre syndrome malin de neuroleptiques et catatonie létale est
évoqué par plusieurs auteurs.
3.4. Selon l’origine organique
Il n’existe pas de spécificité clinique du syndrome catatonique entre les étiologies organiques
et psychiatriques. Néanmoins, on retrouve souvent des signes cliniques en faveurs des
étiologies organiques sous-jacentes.

ETIOLOGIES

Le syndrome catatonique est transnosographique, ce qui signifie qu’il est possible de le


rencontrer au décours de plusieurs pathologies, psychiatriques ou non. Il serait sous-tendu par
une étiologie non psychiatrique dans près de 14 % des cas2829.
1. Pathologies non psychiatriques
De nombreuses pathologies organiques peuvent être à l’origine du syndrome catatonique au
premier rang desquelles on retrouve les troubles neurologiques et métaboliques. Dès les
années 1940, des cas de catatonie d’origine organique ont été rapportés. Il s’agit des études de

dysautonomie. Ensemble des troubles dus à un fonctionnement anormal, héréditaire ou acquis, du système
ii

nerveux végétatif, qui commande les viscères, le cœur, les muscles lisses et certains éléments du revêtement
cutané.
de Jong sur la catatonie expérimentale (toxique) et un cas de kyste épidermoïde du 3 ème
ventricule dont la cure chirurgicale avait amené une résolution de la catatonie30.

1.1. Etiologies neurologiques :


- les épilepsies sont très représentées, et un syndrome catatonique peut révéler un état de
mal non convulsivant, en étant parfois sa seule manifestation clinique ;
- les encéphalites auto-immunes peuvent également être à l’origine du syndrome
catatonique, en particulier l’encéphalite à anticorps anti-GAD, ou l’encéphalite à anticorps
anti-récepteurs NMDA. Il estmême estimé qu’une encéphalite à anticorps anti-récepteurs
NMDA s’accompagne dans 70 % des cas d’un syndrome catatonique31,
- accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien, tumeurs fronto-temporales ou maladie
de Parkinson peuvent entrainer un syndrome catatonique.
1.2. Etiologies métaboliques :
- certains désordres hydro-électrolytiques (insuffisance rénale ou hépatiques, acidose
diabétique, hypercalcémie), peuvent être incriminés. Il est important de rechercher une
hypercalcémie, une encéphalopathie hépatique, une homocystinurie, ou encore une
acidocétose diabétique.
1.3. Forme génétique : il existe une forme génétique rare de syndrome catatonique, appelée la
"catatonie périodique". De transmission autosomique dominante, elle se caractérise par la
survenue brutale d’épisodes catatoniques cycliques, plus ou moins réguliers et séparés par
des périodes de rémission, avec à la fois des signes de stupeur et d’excitation3233.
1.4. Catatonies induites par les substances toxiques dont les exemples sont l’ecstasy, les
amphétamines et la phenylcyclidine qui ont pour propriété commune d’induire une
déplétion dopaminergique au niveau intracérébral, les carences vitaminiques (vitamine
B1, B9, B12), les intoxications médicamenteuses (stéroïdes) ainsi que la séropositivité au
VIH.
Dans la pratique clinique, il est parfois difficile chez un patient catatonique d’identifier une
affection organique associée comme étant la cause de sa catatonie, ou une complication
secondaire à la maladie elle-même.
La réalisation d’examens complémentaire a donc une double utilité : rechercher une étiologie
organique ou toxique, de façon systématique, et évaluer les complications associées :
dénutrition, complication de décubitus, désordres hydro-électrolytiques, infection,
complications bucco-dentaires.

2/ Troubles psychiatriques
Parmi les troubles psychiatriques, il est aujourd’hui admis que la première étiologie de
syndrome catatonique est le trouble de l’humeur. Selon Rosebush et Mazurek, le syndrome
catatonique surviendrait dans le cadre d’un trouble de l’humeur dans 46 % des cas, contre
20 % des cas pour un trouble psychotique de type schizophrénie 34. Au sein des troubles de
l’humeur, c’est l’épisode maniaque qui semble le plus impliqué35.
D’autres troubles psychiatriques peuvent être à l’origine d’un syndrome catatonique, tels les
troubles neuro-développementaux, voire même le trouble obsessionnel compulsif.
Il est à souligner le lien étroit qu’entretient le syndrome catatonique avec l’utilisation des
neuroleptiques et le syndrome malin des neuroleptiques. En effet, parmi les facteurs de risque,
sont retrouvés l’utilisation d’un traitement neuroleptique et un antécédent de syndrome malin
des neuroleptiques36. Inversement, l’instauration d’un traitement neuroleptique dans la
catatonie est un facteur de risque d’apparition d’un syndrome malin des neuroleptiques 37,qui
pourrait être un sous type de catatonie pharmacologiquement induite.
HYPOTHESES PSYCHOPATHOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

Au fur et à mesure de l’évolution des connaissances cliniques concernant le syndrome


catatonique, des hypothèses psychopathologiques et physiopathologiques ont été formulées.

1. Hypothèses psychopathologiques
1.1. Réaction de peur :
Pour nombreux auteurs, la catatonie serait une réaction de peur comme la stratégie
d’immobilité tonique qu’adoptent les animaux face à un prédateur. La peur serait liée à un
traumatisme, une maladie psychiatrique ou physique grave et déclencherait une réponse
catatonique comme dernier recours face à un sentiment de mort imminente38,39.
1.2. Psychanalytique :
Les psychanalystes se sont peu intéressés à la catatonie et l’on ne retrouve que quelques
hypothèses psychopathologiques, qui positionnent toutes la catatonie dans le champ de la
psychose, au sens psychanalytique du terme40,41.
Pour Mélanie Klein, psychanalyste britannique d'origine autrichienne, "la catatonie pourrait
être une tentative pour paralyser l’objet intérieur et ainsi le rendre inoffensif"42.
D’autres auteurs définissent la catatonie comme "la perte de la fonction de pulsatilité de
l’organisme"43.
Lacan différencie l’instinct chez l’animal de la pulsion chez l’homme, le langage permettant
la mise en place de l’inconscient et la dénaturation de l’instinct en un fonctionnement
pulsionnel. La pulsation de l’inconscient donne un rythme d’organisation à la vie de chacun
(cycles veille-sommeil, rythme de la sexualité). Le syndrome catatonique révèle "la
disparition de tout ce qui dans l’organisme fonctionne sur un mode pulsatile. Ce dérèglement
de la rythmicité amènerait à la disparition de l’Autre"44.
1.3. Neurocognitives :
David Cohen propose un modèle psychopathologique se basant sur le modèle cognitif du
mouvement volontaire humain. Dans un article en 2006, il expose sa théorie
psychopathologique au sujet de la catatonie 45. Il utilise le vécu phénoménologique des patients
comme base théorique. Lors d’interrogatoires rétrospectifs à une catatonie aiguë, l’auteur
observe que la plupart des patients rapportent un vécu émotionnel intense et incontrôlable. Le
plus souvent, le vécu est angoissant. En parallèle, ils ne semblent pas avoir conscience de
leurs troubles moteurs. Selon l’auteur, il faut un modèle intégrant à la fois la perturbation du
mouvement volontaire et l’expérience subjective.
Le mouvement volontaire résulte de la conjonction de l’intentionnalité, de la planification
comportementale et du contexte émotionnel, entraînant une réponse du système moteur. Selon
Cohen, la perturbation du mouvement volontaire dans la catatonie résulte du contexte
subjectif du patient.
De façon plus large, Cohen distingue trois modalités d’expérience subjective impliquant un
dysfonctionnement du mouvement chez ces patients :
 l’adhésion aux idées délirantes.
 la résistance aux idées délirantes
 les états hyper anxieux ou hyper émotionnels.
Dans le premier cas, le patient présente un mécanisme hallucinatoire particulier,
l’automatisme psychomoteur, lui imposant des mouvements corporels ou verbaux. Selon cette
modalité, le patient peut donc présenter des mouvements automatiques stéréotypés sans lien
avec l’environnement dans lequel il se trouve.
Dans la seconde hypothèse, dans le but de contrer les ordres de mouvements commandés par
les hallucinations, le patient met en place des gestes ritualisés, proche des mouvements
automatiques compulsifs. L’angoisse d’une catastrophe imminente, annoncée par les
hallucinations, peut amener le patient à se trouver dans une position d’immobilité, voire une
catalepsie.
Enfin, la troisième modalité serait la plus fréquente chez les patients catatoniques stuporeux
ou akinétiques. Les états hyper anxieux ou hyper émotionnels. La catalepsie et l’immobilité
peuvent être comprises comme une réponse à l’angoisse d’une catastrophe imminente. Cette
réponse serait comparable à l’immobilité tonique. Dans ce cas, l’émotion n’est pas secondaire
à un danger extérieur, mais à une cause interne au sujet. Selon Cohen, la catatonie n’est pas
uniquement déclenchée par la peur, mais par des émotions intenses. Néanmoins, il semble que
la peur soit l’émotion la plus souvent perçue.
La troisième modalité serait, d’après D. Cohen, plus fréquente chez les patients stuporeux et
akinétiques.
Cet auteur imagine, contrairement à la plupart des auteurs actuels, deux autres expériences
subjectives (hormis la peur) responsables d’un état catatonique : la résistance ou l’adhésion
aux idées délirantes.

2. Hypothèses physiopathologiques
Concernant les mécanismes physiopathologiques associés au syndrome catatonique, plusieurs
modèles neurobiologiques ont été proposés.
Différentes régions du cerveau (dont les lobes frontaux, les noyaux gris centraux, le lobe
pariétal ou le cervelet) ont été impliquées dans l’apparition de la catatonie, cependant aucune
lésion focale n’a été retrouvée. Il semblerait que la catatonie soit liée à une dysrégulation de
réseaux cortico-sous-corticaux.
Grâce à l’imagerie fonctionnelle, en 2002, Northoff et al ont établi un lien entre les
symptômes catatoniques et l’atteinte de certaines régions corticales. Les symptômes affectifs
et comportementaux pourraient être expliqués par une diminution de l’activité du cortex
orbitofrontal, et les symptômes moteurs pourraient être liés à une activation des aires motrices
et prémotrices46.
Plusieurs hypothèses neurobiologiques ont également été formulées incluant acide gamma-
amminobutyrique (GABA-A), dopamine et glutamate.
• L’hypothèse GABAergique s’appuie sur l’efficacité des traitements comme les
benzodiazépines qui sont des agonistes GABAergiques. Northoff et al ont montré dans
une étude utilisant l’imagerie nucléaire, une diminution significative de la liaison aux
récepteurs GABA-A dans le cortex sensori-moteur gauche, le cortex orbitofrontal latéral
droit et le cortex pariétal postérieur droit chez les patients catatoniques47.
• L’hypothèse dopaminergique se base sur la ressemblance clinique entre la catatonie et
certaines pathologies dans lesquelles la dopamine est impliquée comme la schizophrénie
et la maladie de Parkinson. De plus, les antipsychotiques atypiques, agonistes
dopaminergiques, améliorent les symptômes catatoniques48.
• L’hypothèse glutamatergique est fondée sur l’évolution favorable de syndrome
catatonique suite à la prescription d’antagonistes glutamatergiques comme la
mémantine ou l’amantadine. De plus, la découverte d’encéphalite auto-immune à auto-
anticorps anti-NMDA-récepteur pouvant causer un syndrome catatonique a ouvert la
voie à de nouvelles perspectives de recherche49.
Ces hypothèses physiopathologiques s’appuient sur l’efficacité de certains traitements de la
catatonie, un des points clé de la prise en charge de la catatonie.

3. Modèles neurobiologiques : troubles de la régulation entre émotion et réponse motrice


volontaire.iii
Les chercheurs ont essayé de faire un lien entre les troubles des mouvements volontaires et le
vécu émotionnel intense.
3.1. Physiologie de la régulation sensitivomotrice de la motricité volontaire.
Plusieurs auteurs ont étudié le lien entre émotion et réponse motrice dans la catatonie. Pour
mieux comprendre ces liens il y a lieu d’aborder en premier le modèle actuel de la régulation
entre les émotions et la motricité ainsi que les différents schémas physiologiques entre
réponses motrices secondaires à des sollicitations interne et externe.
3.1.1. Régulation entre émotion et motricité
D’après Ellul (2015), la première étape consiste en l’intégration des émotions50. Les
amygdales reçoivent les informations sensorielles des différents cortex sensoriels en fonction
de leurs modalités (visuel, auditif, etc.). Les amygdales constituent le carrefour émotionnel du
cerveau. Elles orientent en fonction du niveau de la valeur et de la tonalité de l’émotion vers
différents circuits neuronaux. Lors d’IRM fonctionnelles, on note alors une activation du
cortex orbitofrontal (COF). Celui-ci, en fonction de la valeur positive ou négative de l’édition,
va activer différentes zones du cortex préfrontal (CPF). Lorsque les émotions sont négatives,
le COF active le cortex préventralventromédian (CPFVM) et inhibe le cortex préfrontal
dorsolatéral (CPFDL). On note une activation inverse pour les émotions positives. Ces
variations semblent être modulées par le système GABA. Le COF serait le lieu du décodage
de l’environnement émotionnel. Il permettrait d’effectuer une prise de décision en fonction du
contexte. Le CPFVM serait le centre d’intégration des émotions, responsable de la perception
de celles-ci. Le CPFDL serait le centre permettant une approche cognitive des émotions
responsable d’une action adaptée au contexte. Il exercerait un rétrocontrôle sur les amygdales
pour ainsi effectuer un contrôle sur les émotions. A partir de CPFDL, des projections
neuronales s’effectueraient vers les zones motrices du cortex et le cortex pariétal. Le CDFDL
serait la zone d’articulation entre le vécu émotionnel et les réponses motrices.
3.1.2. Sollicitation motrice interne ou externe : D’après Scheuerecker(2009)51 :
 une sollicitation interne (l’initiative) active la boucle cortico-sous-corticale motrice
interne. Elle se compose, au niveau cortical, du CPFDL, des zones motrices
supplémentaires, du cortex cingulaire antérieur. Au niveau sous-cortical elle est
formée du thalamus et des noyaux gris centraux.
 Une sollicitation externe (un ordre) active la boucle cortico-sous-corticale motrice
externe. Elle active le cervelet, le cortex prémoteur et le thalamus.

3.2. Vécu émotionnel


Moskowitz en 2004 observe dans le règne animal plusieurs stratégies de défense archaïque à
une peur intense : la fuite, le combat et l’immobilité tonique 52. De nombreux prédateurs sont
attirés par le mouvement, l’immobilité tonique rend ainsi la proie repérable des prédateurs.

Extrait de : Blain C. Catatonie : approche clinique et thérapeutique. Thèse de diplôme d’état de docteur en
iii

médecine. Discipline psychiatrie. 2016. Faculté de médecine. Université de Nantes


Les amygdales cérébrales sont le carrefour émotionnel du cerveau. En 2014, Arruda-Carvalho
et al. observent une immobilité tonique chez les souris lors d’une hyperstimulation des
amygdales53.
Plusieurs études évoquent le ressenti post catatonique. En 1972, Rosen et al. rapportaient le
cas de patients qui décrivaient leur épisode catatonique sous les termes de "terrifiés à l’idée de
bouger" ou "paralysés par la peur". En 1998 Northoff et al. mentionnent dans leur étude un
vécu émotionnel intense d’anxiété et de peur54. En 2004, Rosebush et Mazurek, ont fait passer
un auto-questionnaire auprès de 24 patients guéris de leur catatonie aiguë 55. Ces derniers
rapportent avoir ressenti une grande anxiété, certains pensaient être sur le point de mourir,
voire être déjà morts. La réponse thérapeutique obtenue par les benzodiazépines, connues
pour leurs effets anxiolytiques, est un argument de plus en faveur du lien entre peur et
catatonie.
Dans les cas de patients souffrant de schizophrénie, il est plus difficile d’évaluer le vécu post
catatonie. En effet, l’expression de leurs éprouvés est parfois teintée de discordance, et il
existe plus souvent dans ces cas des symptômes résiduels.

3.3. Motricité volontaire


En 1995, Northoff et al. à travers une expérience qu’ils ont imaginée pour analyser l’initiation
des mouvements volontaires chez des patients souffrant d’une catatonie56 font l’hypothèse que
la catatonie n’est pas une incapacité de mouvement, mais un défaut d’exécution de
mouvement selon un schéma de sollicitation interne, épargnant relativement les capacités de
mouvement sur sollicitation externe.
En 1998, ces mêmes auteurs font le parallèle entre les expériences subjectives motrices des
patients en post catatonie et des patients souffrant d’une maladie de Parkinson57. A la
différence des patients parkinsoniens, les sujets catatoniques gardent le souvenir d’un
fonctionnement moteur normal ou pratiquement normal au moment de la catatonie. Ils
présentent donc une anosognosie de leurs troubles moteurs. L’hypothèse proposée par les
auteurs est que la maladie de Parkinson se caractérise par un défaut d’initiation et d’exécution
du mouvement, alors que dans la catatonie il s’agit d’un déficit d’intentionnalité, de
planification et de contrôle du mouvement. Ils émettent l’idée que dans la catatonie, les
dysfonctionnements sont d’origine corticale alors que dans la maladie de Parkinson, ils sont
d’origine sous corticale. Si l’on effectue une synthèse de ces études, la catatonie serait
responsable d’un défaut de planification et de contrôle des mouvements volontaires
d’intentionnalité interne.
Scheuerecker et al., en 2009, à travers une étude dans le sens des théories de Northoff 58 via
l’IRM fonctionnelle retrouvent chez des sujets, après un épisode de catatonie, un déficit
d’activation du CPFDL et des zones motrices supplémentaires lors de mouvements de leur
propre initiative et aucun pour les mouvements obtenus sur ordre. Ils concluent également
qu’il s’agit d’un défaut de fonctionnement des régions de programmation (zones motrices
supplémentaires) et d’intention de l’action (cortex préfrontal), et non des régions motrices
primaires.

3.4. Dérégulation du système de contrôle des émotions négatives


Dans un premier temps, les chercheurs ont recherché des lésions focales dans les catatonies
d’origine organique, plusieurs zones ont alors été trouvées. Dans le cas de l’encéphalite
limbique anti-NMDAR, les zones touchées sont l’hippocampe, l’amygdale et le COF. Deux
cas de catatonie de cause organique documentés par IRM 59,60mettent en évidence une lésion
du pallidum interne 2013). Le pallidum interne aurait de bonnes raisons de jouer un rôle clé
dans la catatonie. Chez l’animal, il est fortement connecté à l’amygdale et présente une forte
innervation GABA-A (sous-unité α de l’Acide γ aminobutyrique) 61. Chen et al. en 2004
observent après l’administration de zolpidem (agoniste GABA-A) une diminution de l’activité
inhibitrice du pallidum sur le thalamus avec une augmentation du mouvement 62. Cela pourrait
expliquer l’akinésie catatonique et sa levée sous agonistes GABA-A.
Mais devant l’hétérogénéité des lésions, l’idée actuelle est l’existence d’une dérégulation des
voies neurologiques responsable du contrôle des émotions et de la motricité volontaire qui en
résulte.
En 1999 Northoff et al. comparent la fixation d’un marqueur scintigraphiques des récepteurs
GABA-A (l’iomazénil) et la perfusion cérébrale 63. La comparaison s’effectue entre dix
patients souffrant d’une catatonie akinétique aiguë, des patients avec troubles psychiatriques
et des personnes sans troubles psychiatriques. L’idée des récepteurs GABA-A est secondaire à
l’efficacité des benzodiazépines. Ils observent alors chez les patients catatoniques une
hypofixation du marqueur au niveau du COFL (Cortex orbitofrontal latéral) droit et une
hypoperfusion du cortex pariétal droit. Ils remarquent que l’hypofixation est proportionnelle à
la gravité de la symptomatologie de la catatonie.
En 2004, Northoff et al. comparent, en couplant des images réalisées grâce à une IRM
fonctionnelle et une MEG (magnéto-encéphalographie), les réactions aux émotions négatives
de patients au décours immédiat d’épisodes catatoniques, de personne sans trouble
psychiatrique et de patients souffrant d’un trouble psychiatrique non catatonique64. Ils
observent chez les patients en post catatonie une hyper activation du COF et du CPFVM et
une altération des connexions entre le CPFVM, le CPFDL et les cortex prémoteur et moteur.
Il s’agirait d’une réactivité anormale aux émotions négatives, avec des variations inverses à
celles des contrôles : hyperactivité du CPFDL et hypoactivité du CPFVM. En 2010, la même
équipe, dans le même contexte, observe une normalisation de l’activation cérébrale des
patients en post catatonie après administration de lorazépam (benzodiazépine : agoniste
GABA)65.
En 2000, Escobar et al. ont étudié les changements de perfusion cérébrale avant et après la
cure d’ECT. Ils notent une augmentation de la perfusion du cortex pariétal66.

En 2015, Ellul et Choucha résument la théorie physiopathologique qui fait le lien entre
réaction primitive à la peur et la catatonie 67. De nombreuses recherches ont retrouvé une
persistance des dysfonctions cérébrales même après la rémission de la catatonie. Les auteurs
imaginent donc qu’il pourrait exister une prédisposition à développer ce syndrome. Les
troubles psychiatriques (états délirants, dépression, manie, angoisses, etc.) génèrent des
émotions intenses, ils précipiteraient donc sur ce terrain des états catatoniques. La plupart des
études retrouvent une dérégulation corticale du système GABAergique, entrainant l’échec du
contrôle cognitif des émotions. Schématiquement, en réponse à des émotions négatives, le
contrôle inhibiteur du système GABAergique sur le COF ne pourrait avoir lieu. Cela
conduirait à une dérégulation de l’équilibre entre le CPFVM et le CPFDL, et lèverait
l’inhibition de réactions primitives à la peur (stuporeuses ou furieuses) qui suit le circuit
amygdale-CPFVM-régions du mouvement. Le CPFDL ne serait pas suffisamment activé, ce
qui empêcherait le contrôle cognitif des émotions négatives, la connectivité avec le cortex
pariétal et les zones motrices supplémentaires, et le rétrocontrôle négatif sur les amygdales.
En résulteraient les signes moteurs et la perception d’une angoisse intense. Le défaut
d’activation du CPFDL serait aussi responsable de l’écholalie, des stéréotypies et des
persévérations, ces comportements étant observés chez les patients qui présentent une lésion
organique de cette région. L’anosognosie motrice des sujets catatoniques résulterait du
manque d’activation du cortex pariétal postérieur.
Les deux neurotransmetteurs présents en plus grande quantité dans le système nerveux central
central sont le glutamate, neurotransmetteur excitateur ubiquitaire du cerveau, et l’acide γ-
aminobutyrique ou GABA, principal neurotransmetteur inhibiteur dont le rôle
électrophysiologique consiste à inhiber le potentiel d’action membranaire. La balance de ces
deux neurotransmetteurs est responsable de l’équilibre entre inhibition et excitation du
système nerveux central. Des chercheurs ont donc naturellement essayé de traiter les patients
catatoniques résistants aux benzodiazépines par des antagonistes du récepteur NMDA (en
particulier l’amantadine)68. Ils ont observé une amélioration, mais avec une cinétique plus
lente que les agonistes GABA. Cette théorie a été confortée par la découverte de cas de
catatonie liés à l’encéphalite limbique anti-recepteur NMDA. Les chercheurs ont postulé que
l’hyperactivité NMDA provoque une dérégulation de la fonction GABA-A et que les
antagonistes du NMDA peuvent indirectement restaurer la fonction GABA-A dans les lobes
frontaux. En 2002 Northoff émet aussi l’hypothèse de l’existence d’un rôle direct du système
glutaminergique, via un circuit reliant le lobe pariétal, le subcortex et le cortex frontal 69. Le
glutamate en excès ou l’hyperactivité de ses récepteurs provoquerait un dysfonctionnement du
lobe pariétal postérieur. Ce dysfonctionnement serait responsable selon lui des symptômes
tels que les gesticulations et la perte des repères spatiaux qui se produisent chez les patients
présentant des lésions du cortex pariétal.
En dehors des systèmes GABAergique et glutaminergique, l’implication des réseaux
dopaminergiques a été suspectée sur de nombreux arguments. Cliniquement, il y a bien sûr le
rapprochement entre le syndrome catatonique et d’autres pathologies dans lesquelles la
dopamine a un rôle central, telles que la schizophrénie et la maladie de Parkinson, maladie
dans laquelle les symptômes moteurs se rapprochent de ceux retrouvés dans la catatonie et
sont dus à un déficit dopaminergique au sein des noyaux gris centraux (par dégénérescence de
la substance noire).
Expérimentalement, des études (Northoff et al., 1996, 1995a, 1995b) retrouvent dans le
plasma des patients en état de catatonie aiguë un taux augmenté de métabolite de la dopamine
(l’acide homovanillique)70,71. Ces données suggèrent que le système dopaminergique peut être
interactif lors d’une catatonie aiguë. Cependant, ces résultats sont en contradiction avec
l’observation du syndrome malin des neuroleptiques. Cette complication présente une grande
ressemblance clinique avec la catatonie maligne. Puisque le rôle des neuroleptiques est de
bloquer les récepteurs de la dopamine, la symptomatologie serait donc secondaire à un déficit
en dopamine. Cette contradiction implique une complexité de l’action de la dopamine dans la
catatonie. Plusieurs auteurs (Mann et Croff en 2004 72, Caroll en 200473 et Northoff en 200274)
ont essayé d’expliquer le rôle de la dopamine dans la catatonie. Le COF est relié aux aires
sous-corticales à travers une "boucle thalamo-corticale". Cette boucle lie le striatum, le
pallidum, la substance noire, le thalamus, pour finir dans le cortex orbitofrontal latéral. Elle
est modulée par la dopamine. Ces aires sont impliquées dans le contrôle de l’action. Par
conséquent, des altérations dans le COF peuvent moduler les structures motrices tant
corticales que sous-corticales via des connexions fonctionnelles directes. Il existerait une
"modulation top-down" du cortex vers les zones sous corticales dans la catatonie. Donc la
dérégulation GABAergique du COF régulerait négativement la dopamine dans la "boucle
thalamo-corticale", donnant un défaut d’activation striatonigrée dopaminergique, responsable
d’une rigidité musculaire. Selon Northoff, dans le syndrome malin des neuroleptiques, la
modulation se ferait dans le sens contraire ("bottom-up modulation") des aires sous corticales
au COF75. Cela expliquerait que dans un cas il s’agit d’un déficit en dopamine (le SMN) et
dans l’autre d’une hyperactivité dopaminergique (la catatonie).
3.5. Conclusion
La théorie neurobiologique dominante est celle de l’existence d’une dérégulation de la
balance excitation-inhibition des circuits cortico-sous-corticaux lors d’émotions fortes. Il
semble exister une dérégulation des systèmes GABAergique, dopaminergique et
glutaminergique dans certaines zones cérébrales :
 au niveau cortical : le COF, le CPFDL, le CPFVM, les aires motrices, le cortex
pariétal
 au niveau sous-cortical : les amygdales, le pallidium, la substance noire, le
striatum, le thalamus.
Ces zones sont responsables de la gestion des émotions, donc de leurs régulations et de la
réponse cognitive et motrice adaptée à la situation dans un contexte donné. Dans le cas de la
catatonie, il semble exister un échec des régulations cognitives corticales des émotions fortes,
laissant place à des réactions primitives sous corticales. Donc, comme l’avait écrit Kahlbaum,
il s’agit d’une pathologie psychique et motrice, car le vécu émotionnel impacte la motricité et
la volonté?
Nous notons que de nombreuses études observent des dérégulations chez des patients guéris,
évoquant une prédisposition à la catatonie.
Ces théories sont basées sur de nombreuses études, qui malheureusement comportent
plusieurs biais car il s’agit souvent d’études de cas, ou des études sur des petits échantillons.
Elles sont souvent réalisées en post catatonie aiguë. Elles n’utilisent pas tout le temps le
même système diagnostique et sont parfois faites sur une population spécifique de patients
catatoniques. Donc, la confirmation scientifique de ces théories neurobiologiques demande à
être affirmée dans le futur.

TRAITEMENT

La catatonie peut avoir de graves conséquences pour le patient, parfois létales et son
traitement constitue une urgence. Un diagnostic rapide et précis est essentiel. Plus la catatonie
sera prise à temps, plus l’évolution du patient sera favorable. Le retard dans la mise en place
du traitement expose le patient à des complications somatiques, au risque de iatrogénie76, sans
oublier l’expérience psychologique de ce trouble, aux conséquences difficiles à évaluer. La
plupart du temps la réponse à des traitements spécifiques, benzodiazépines et sismothérapie,
est efficace77. Ce traitement doit être accompagné du traitement spécifique de la maladie sous-
jacente, psychiatrique ou organique.
N. Pommepuy et D. Januel ont proposé un protocole de traitement de la catatonie en cinq
étapes78 :
1. arrêt des médicaments suspectés de produire les symptômes ;
2. recherche et traitement des pathologies sous-jacentes (bilans biologiques, dosages
urinaires de toxiques, EEG, imagerie cérébrale) ;
3. test au lorazépam, 2,5 mg avec évaluation des signes après 1 heure ;
4. pour les 20 % qui ne répondent pas, recours à l'ECT ;
5. ECT en première intention en cas de catatonie maligne (présence et / ou
d'instabilité autonomique).
1°/ Prévention et traitement de complications somatiques potentielles :
- Prise en charge symptomatique
Une prise en charge contenante et bienveillante doit être mise en place autour du patient. Il
semble important de ne pas laisser dans le noir sans repères spatiotemporels.
L’accompagnement d’un tiers semble permettre d’avoir de temps en temps des moments
d’ancrage dans la réalité et de soulagements et doit être favorisé.
Tous les médicaments prescrits doivent être passés en revue afin de s’assurer qu’aucun n’est
susceptible d’induire des symptômes catatonique. Dans le cas contraire, l’arrêt du ou des
médicaments concernés est recommandé. Une certaine ambiguïté entoure le rôle des
antipsychotique que nous aborderons par la suite.
Il faut veiller à prévenir les complications graves du décubitus : les escarres, les thromboses
veineuses profondes et l’embolie pulmonaire, les contractures musculaires, la déshydratation,
la dénutrition et l’épuisement, qui peuvent survenir à tout moment.79
Une anticoagulation préventive peut être utile, ainsi qu’une prévention des escarres. Il semble
aussi important de pouvoir surveiller certaines constantes (pouls, tension artérielle,
température, poids), pour permettre de détecter certaines complications, ainsi que les signes
physiques de dénutritions et de déshydratation.
Lors de période d’agitation, il est parfois nécessaire de contenir le patient.
Dans les cas de catatonie maligne une prise en charge réanimatoire est indispensable. Quand
le patient refuse de boire et de manger, il faut parfois avoir recours à une sonde nasogastrique
et des perfusions intraveineuses d’hydratation.
Ainsi le traitement intégral de la catatonie inclut la prévention et le traitement de
complications somatiques éventuelles et qui requièrent l’adoption d’une prise en charge
multidisciplinaire. (Voir tableau des mesures à prendre pour prévenir d’éventuelles
complications somatiques).
Tableau des mesures à prendre pour prévenir d’éventuelles complications somatiques.
[Clinebell K, Azzam PN, Gopalan P, Haskett R. Guidelines for preventing common
medical complications of catatonia : case report and literature review. J. Clin Psychiatry
2014;75(6) :644-51]
Complications somatiques Mesures
Thrombose veineuse 1. Prophylaxie pharmacologique, sauf en cas de risque
profonde élevé d’hémorragie (par ex. saignements importants,
administration d’un anticoagulant tel que la warfarine, en
cas de thrombocytopénie grave).
2. Options concernant la prophylaxie pharmacologique :
- faible dose d’héparine non fractionnée : 5.000IE : par
voie sous-cutanée 2-3 fois par jour ;
3. Compression veineuse : bas de contention élastiques ou
bandes élastiques.
4. Mobilisations: mobilisations actives et activité physique
quotidienne si possible et passives par le kinésithérapeute
Escarres 1. Evaluation du risque : échelle de Braden [Barnes TR. A
rating scale fir drug-induced akathisia. Br J Psychiatry
1989 ; 154 :672-6]
2. Si sujet grabataire : changement de position toutes les 2
heures.
3. Concertation avec le diététicien concernant
l’alimentation adéquate (compléments alimentaires).
4. Utilisation de matériaux permettant de bien répartir les
pressions et maintien de la peau aussi sèche que possible,
en particulier en cas d’incontinence.
Contractures musculaires 1. Mobilisations passives par le kinésithérapeute et si
possible : mobilisations actives.
2. Etirements : au moins 30 min. par jour. Concertation
avec le kinésithérapeute et/ou le psychomotricien.
Carences alimentaires 1. L’état nutritionnel (par ex. possibilité d’avaler de la
nourriture), les caractéristiques psychomotrices de la
catatonie (par ex. stupeur et négativisme) et la réponse au
traitement (possibilité de prendre des médicaments par
voie orale) doivent servir de base à l’évaluation du besoin
éventuel de supplémentation.
2. Lorsque les symptômes catatoniques entravent la
capacité de déglutir en toute sécurité, une alimentation par
sonde doit être envisagée (par ex. après 5 jours d’ingestion
inadéquate par voie orale), ainsi qu’un contrôle de la
respiration et du syndrome de renutrition inappropriée.

2°/ Les benzodiazépines


Dès les années 1980 les benzodiazépines ont démontré leur efficacité dans la catatonie. Ces
médicaments sont faciles à administrer, produisent une réponse rapide, et disposent d’une
large marge de sécurité. Ils ont donc remplacé la sismothérapie en tant que traitement de
première ligne car celle-ci est plus difficile à mettre en place, nécessite un bilan anesthésique
et souvent cardiovasculaire, et est malheureusement encore stigmatisées.
De nombreuses études retrouvent une amélioration symptomatique. Lors de catatonie aigue,
après administration de lorazépam l’amélioration symptomatique est relevée dans environ 80
% des cas, [Rosebush et al. 1990, Rosebush et Mazurek 1997]. Hawkins et al ont, en 1995,
constaté dans une revue de la littérature rétrospective incluant 178 patients psychiatriques
hospitalisés avec catatonie que les benzodiazépines (le lorazépam en particulier) ont été le
traitement le plus couramment utilisé avec une efficacité à 70 % (76 % pour le lorazépam) 80.
La sismothérapie a abouti à la résolution des symptômes chez 85 % des patients alors que les
antipsychotiques ont été efficaces dans seulement 7,5 % des cas. Cependant dans la catatonie
maligne la réponse à la sismothérapie a été de 89 % des cas, pour les benzodiazépines de
40 % et pour les neuroleptiques de 0 %. Il existe des variations de l’efficacité des
benzodiazépines.
En 1994, Rosebush et Mazurek, ont observé chez les patients atteint de schizophrénie
catatonique un taux de réponse de seulement 20 % à 30 %, comparativement à un taux de
réponse global de plus de 90 % dans tous les autres sous-groupes de diagnostic, y compris
ceux ayant des troubles organiques81. D’autres études ont affiné le constat. Ungvari et al. en
1999, lors d’une étude en double aveugle chez des patients souffrant d’une schizophrénie
associée à une catatonie chronique, n’observent aucune différence significative entre le
lorazépam et un placebo82. Dans une synthèse de la littérature en 2004, Rosebush et al.
concluent qu’il existe une plus faible réactivité aux benzodiazépines lors d’épisodes de
catatonie aiguë chez les patients atteints de schizophrénie, et une réactivité pratiquement nulle
dans les cas de catatonie chronique83. Malgré cela, Mauras, en 2015, préconise de ne pas
renoncer à essayer les benzodiazépines devant toute catatonie, qu’elle qu’en soit la pathologie
associée84. Pour expliquer ce décalage, plusieurs auteurs ont émis des hypothèses. Rosebush et
Mazurek pensent que la différence d’efficacité est due à l’absence relative de vécu d’anxiété
chez les patients atteints de schizophrénie lors d’épisodes catatoniques 85. Ungvari imagine
qu’il existe un mécanisme physiopathologique différent dans la catatonie chronique chez les
patients psychotiques86. Ces études décrivent une faible efficacité des benzodiazépines lors
des catatonies chroniques. Cependant, des études de cas font état d’effets parfois immédiats
des benzodiazépines, même après des années d’évolution de la catatonie. Sienaert et
Dhossche, dans leur revue de la littérature, remarquent que les effets sont souvent décalés
dans le temps et que le traitement par benzodiazépines gagnerait à être poursuivi plusieurs
semaines, même en l’absence de réponse précoce87,88.
Parmi les différentes benzodiazépines la molécule la plus utilisée et surtout le plus efficace est
le lorazépam. Cette molécule se fixe majoritairement sur la sous-unité alpha du récepteur
GABA-A (comme le zolpidem). On pense que cette sous unité a un rôle important dans la
catatonie89.
G. Bush et al. ont proposé un test thérapeutique au lorazépam (challenge test) de 5 jours par
voie parentérale ou orale (1 mg par prise avec un maximum de 8 mg/j) tout en mesurant
l'évolution des symptômes à l'aide d'une échelle d'évaluation clinique (BFCRS) 90. Le
challenge test au lorazépam consiste en l’injection par voie intraveineuse d’1mg de
lorazépam. Si aucune amélioration n’est observée dans les 5 minutes, la procédure est
répétée : on administre à nouveau 1mg de lorazépam. Lorsque le lorazépam est administré par
voie intramusculaire ou orale, l’intervalle entre les deux doses doit être plus long, soit
respectivement de 15 et 30 minutes91. Une baisse de 50 % des signes cliniques est un bon
indicateur de la réponse thérapeutique et un argument diagnostique de la catatonie.
Pour un patient présentant un trouble sévère, quelle que soit la pathologie associée, il est
recommandé de commencer par l'administration orale de doses élevées, de l'ordre de 8 à 16
mg/j pour le lorazépam, et de 40 à 60 mg/j pour le diazépam. L'effet du lorazépam par voie
intraveineuse, non disponible en Algérie, est très rapide.
La plupart des auteurs [Rosebush et Mazurek en 2010 ; Sienaert et Dhossche en 2014]
recommandent en première intention une dose de 1 à 2 mg de lorazépam 92,93. Une dose de 1
mg est préconisée chez les enfants, les personnes âgées et les patients poly-pathologiques. S’il
n’y a pas de réponse, l’effet des benzodiazépines peut être plus tardif surtout dans les cas de
catatonie chronique, il est donc recommandé de reconduire la même dose deux fois toutes les
trois heures. Les auteurs anglo-saxons utilisent, en l’absence de contre-indication, la voie
intramusculaire. Celle-ci possède une meilleure cinétique et une plus grande fiabilité (il n’est
pas simple de proposer à un patient catatonique un traitement per os). Malheureusement, cette
forme galénique n’est pas disponible en Algérie. On peut, en cas d’impossibilité de la voie per
os, administrer 5 à 10 mg de diazépam en intramusculaire ou en intraveineux94.
Après amélioration des symptômes, la dose journalière doit être progressivement adaptée en
ajustant la dose afin de soulager la catatonie sans sédater le patient. Elle peut varier de 1 à 24
mg par jour. Après résolution de l’épisode aigu, les benzodiazépines doivent être maintenues
jusqu’à disparition des signes et le début de la prise en charge de la pathologie associée. Une
fois que la maladie sous-jacente a été traitée, les benzodiazépines peuvent alors être effilées et
abandonnées dans la plupart des cas. Il existe un risque de rechute en cas d’arrêt trop rapide.
Il est parfois observé, lors de la levée des symptômes sous benzodiazépines, des agitations
auto ou hétéro agressives. Il est donc préconisé de bien surveiller son patient lors de
l’introduction du lorazépam.

3°/ La sismothérapie
Tous les efforts doivent être faits pour optimiser la condition physique du patient, sans
prolonger inutilement les examens complémentaires conduisant à des retards injustifiés de
prise en charge.
L’efficacité des sismothérapies dans le traitement de la catatonie maligne avait été rapportée
par Philbrick et Rummans en199495. Une revue de la littérature faite par ces auteurs sur une
période de 5 ans (1986-1991) leur a permis d’identifier 18 cas de catatonie maligne. Sur les 13
patients traités par sismothérapie, 85 % ont survécu. Par la suite Trollor et al. ont retrouvé en
1999, dans une revue de littérature, 55 cas documentés de patients souffrant du syndrome
malin des neuroleptiques traités par sismothérapie 96 et il notait une efficacité a dans 72 % des
cas, une récupération complète dans 63 % des cas et une récupération partielle dans 28 % des
cas. Luchini et al. relevaient en 2015, dans une revue de la littérature, une efficacité des
sismothérapies entre 80 % et 100 %, avec un taux moyen de 85 % pour toutes les formes de
catatonies et même après échec des benzodiazépines 97. Ce taux de réponse s’élève à 9 % en
présence d’une catatonie létale. Ces auteurs notaient également une diminution de l’efficacité
chez les patients souffrant d’une catatonie chronique et plus particulièrement les patients
schizophrènes.
On obtient des résultats plus favorables et une morbidité réduite lorsque la sismothérapie est
initiée tôt au cours de la catatonie [Hawkins et al., 1995 ; Philbrick et Rummans, 1994] 98.
Pour Fink et Taylor (2003)99, la sismothérapie devrait commencer dans les cinq premiers jours
d’hospitalisation, pour permettre d’augmenter le taux de réponse et de réduire le taux de
mortalité. Lorsque la catatonie est reconnue tardivement, après de nombreuses semaines de
traitements infructueux et/ou péjoratifs (antipsychotiques, anticonvulsivants, etc.), le nombre
de séances nécessaires pour réduire efficacement les symptômes catatoniques est plus élevé
que le nombre habituellement utilisé lors de catatonie aiguë.
La sismothérapie devrait être considérée comme un traitement de première intention chez les
patients atteints de catatonie maligne, du syndrome malin des neuroleptiques, de manie
délirante ou de catatonie hyperkinétique sévère. Elle est aussi le traitement de deuxième
intention chez tous les patients catatoniques réfractaires ou partiellement sensibles aux
benzodiazépines100,101,102.
L'effet de l'ECT est spectaculaire et remarquablement plus rapide que celui habituellement
observé dans les dépressions et les psychoses et l'absence de réponse est exceptionnelle. G.
Petrides et al. observent une supériorité dans le traitement de la catatonie de l'association
lorazépam et ECT sur chaque traitement proposé seul et concluent en l’existence d’une
synergie entre l'ECT et lelorazépam103.
La place des benzodiazépines lors des sismothérapies fait débat et les résultats des différents
travaux ne tranche pas :
 certains auteurs recommandent l’arrêt des benzodiazépines avant les cures, à cause de
l’élévation du seuil épileptogène. Le maintien de fortes doses de benzodiazépines chez les
patients catatoniques aurait pour effet de compromettre le succès de l'ECT. La
prescription dans ce cas de flumazénil, antagoniste des benzodiazépines, permet de lever
l'effet anticonvulsivant des benzodiazépines. Ce médicament peut être injecté avant
chaque ECT avec les produits de l'anesthésie 104. Il est recommandé également de donner 1
à 2 mg de diazépam ou 5 à 10 mg de lorazépam après chaque séance d'ECT pendant
laquelle le flumazénil a été employé.
 d’autres recommandent leurs poursuites pendant et après la cure105. Lors d’une étude de
cas en 1997, Petrides et al. ont observé chez cinq patients un effet synergique des deux
traitements106. Une étude rétrospective effectuée en 2013 par Unal et al. a analysé les
dossiers de 57 patients catatoniques107. Cette étude a trouvé que l’utilisation de
l’association benzodiazépine-sismothérapie permettait un rétablissement complet dans
l’ensemble de l’échantillon composé de 63,2 de patients souffrant de troubles de l’humeur
et de 29,8 % de troubles psychotiques. Egalement, il a été observé une aggravation ou une
réapparition des symptômes catatoniques après l’arrêt trop rapide des benzodiazépines
[Deuschle et Lederbogen, 2001 ; Rosebush et Mazurek, 1996]108,109. Les auteurs partisans
de l’association des deux traitements préconisent l’utilisation d’une dose inférieure de
benzodiazépine et leur suspension au moins douze heures avant la séance. La demi-vie
courte de lorazépam et l’absence de métabolites actifs permettent de minimiser
l’antagonisme possible avec la sismothérapie.

Sur le plan pratique, des études axées sur les aspects techniques de la sismothérapie font
défaut. Luchini et al. ont, dans une revue de la littérature, synthétisé les différents consensus
méthodologiques110.
 Le placement bitemporal serait le plus efficace.
 Pour limiter la possibilité d’une stimulation sous-convulsive, la plupart des auteurs
suggèrent une longueur de saisie d’au moins 25 secondes111.
 Le nombre de séances est habituellement de trois par semaine, mais devrait être journalier
en cas de catatonie létale, jusqu’à normalisation de l’état d’urgence. Concernant le nombre
de séances nécessaires, il est difficilement prévisible et il n’y a pas à notre connaissance
d’études sur ce sujet. Cependant, la plupart des patients répondent au bout de deux à cinq
séances et, toujours selon la revue de littérature de Luchini et al.112, entre 12 et 20 séances
sont nécessaires en moyenne. Dans la plupart des cas la sismothérapie est arrêtée lorsque
les symptômes catatoniques sont résolus.
 Parfois des séances de consolidation sont utiles. Cependant il n’existe pas de données sur
l’efficacité préventive des sismothérapies de consolidation dans la catatonie périodique.

4°/ Place des antipsychotiques


Le traitement des états catatoniques chez les patients souffrant d’un trouble psychotique sous-
jacent présente un dilemme pour le clinicien. Il y a actuellement une grande controverse
autour des antipsychotiques tant de première génération que ceux de deuxième génération à
cause de leur implication dans le maintien ou l’aggravation des états catatoniques. Il existe
aussi par ailleurs des preuves que ces médicaments augmentent le risque de développer un
syndrome malin des neuroleptiques113. Taylor et Fink, en 2003, affirment que l’exposition à
un médicament antipsychotique atypique aggrave généralement la catatonie, mais la preuve
scientifique à laquelle ils se réfèrent est faible114. Cependant certains antipsychotiques de
deuxième génération semblent pourtant exercer un impact favorable. Ainsi, les
antipsychotiques de deuxième génération exerçant un faible effet agoniste sur les récepteurs
GABA et stimulant ainsi la libération de dopamine dans le cortex préfrontal semblent tout
particulièrement atténuer les symptômes catatoniques.
Van Den Eede F.115 et al. suite à une revue de la littérature d’études rétrospectives qu’ils ont
effectuée en 2005, concluent que les antipsychotiques classiques ou neuroleptiques de
première génération peuvent aggraver la symptomatologie catatonique, particulièrement dans
sa forme maligne et que les antipsychotiques atypiques ou de deuxième génération sont moins
susceptibles de provoquer des effets secondaires extrapyramidaux et des troubles du
mouvement, que les antipsychotiques classiques. Ils suggèrent que les nouveaux
antipsychotiques pourraient néanmoins être utilisés pour soulager la psychopathologie sous-
jacente, comme un épisode maniaque ou psychotique. Ils pensent qu’il ne faut pas se
concentrer uniquement sur les effets secondaires possibles (extrapyramidal et autonome),
mais surtout sur les effets bénéfiques de ces médicaments sur la pathologie sous-jacente. Ils
justifient leurs conclusions par leur revue de la littérature, dans laquelle ils ne trouvent pas
d’augmentations des effets délétères des antipsychotiques atypiques lors d’épisodes
catatoniques chez des patients psychotiques. De plus, les propriétés pharmacodynamiques des
antipsychotiques atypiques sont théoriquement différentes des neuroleptiques de première
génération. Ils précisent que les antipsychotiques atypiques ne devraient pas être administrés
dans les cas de catatonie maligne. Il est même urgent de les arrêter.
Dans les études rétrospectives analysées par Van Den Eede F et al. 116, les antipsychotiques
atypiques utilisés étaient : l’olanzapine, la rispéridone et la clozapine. En 2012,
Chattopadhyay et al.117rapportent dans une étude de cas de cinq patients catatoniques souffrant
de schizophrénie l’obtention d’une amélioration et une stabilisation des symptômes grâce à
l’introduction de clozapine, après amélioration liée au traitement par lorazépam. Aussi,
Sienaert et al.118rapportent des effets bénéfiques chez des patients prenant de la clozapine, de
l’olanzapine, de la rispéridone et de la quétiapine. Toutefois, une étude119 randomisée de faible
envergure portant sur 14 patients psychotiques stuporeux a démontré que l’ECT conduisait à
des résultats nettement meilleurs que la rispéridone (4-6mg/jour).
Dans ce contexte, la prescription d’un neuroleptique doit se faire au cas par cas. Dans les cas
où les traitements neuroleptiques permettent de traiter la pathologie sous-jacente, la plupart
des auteurs conseillent de lever initialement la catatonie à l’aide de benzodiazépines ou d’une
sismothérapie, puis d’introduire secondairement un traitement par neuroleptiques de
deuxième génération120,121.Rosebush et al. conseillent d’administrer une dose de lorazépam
avant d’introduire des neuroleptiques et de continuer les benzodiazépines un certain temps [F
catatoniques, elles pourraient permettre de réduire le risque de syndrome malin des
neuroleptiques. Les antipsychotiques atypiques semblent avoir la meilleure tolérance. Il
n’existe pas de consensus actuellement, mais la plupart des auteurs préfèrent, soit introduire
tout d’abord les benzodiazépines et poursuivre une bithérapie, soit attendre la résolution ou
l’amélioration clinique avant la mise en place des antipsychotiques atypiques. Il n’y a pas
d’étude analysant les différences entre les antipsychotiques atypiques.
4°/ Thérapies alternatives
4.1 Zolpidem : Le zolpidem est un agoniste sélectif du récepteur GABA, particulièrement de
la sous-unité alpha du récepteur GABA (GABA-A). Il agit ainsi sur le même récepteur que les
benzodiazépines sans en être une, c’est un apparenté des benzodiazépines.
Il s’agit plus d’une spécialité française dont l’efficacité a été rapportée en 1997 par Thomas et
son équipe qui ont observé son efficacité lors des épisodes de catatonie aiguë permettant une
résolution rapide de la symptomatologie catatonique122. Quelques cas de réponse favorable
après traitement par zolpidem ont été décrits chez des patients sur lesquels les
benzodiazépines et/ou l’ECT n’avaient pas eu d’effet123.
Le zolpidem peut être utilisé comme test thérapeutique à la posologie de 10 mg avec une
évaluation de la réponse une heure après la prise124,125,126.
Le zolpidem présente un effet rapide (15 à 30 minutes) mais qui ne dure que 3 à 4 heures,
nécessitant une administration fréquente. Il est donc plus fréquemment utilisé comme outil
diagnostique. Les doses usuelles sans effets secondaires se situent entre 7,5 et 40 mg par
jour127,128. Comme son efficacité est limitée, il faut faire attention à la rechute symptomatique
car elle peut entraîner des comportements de paniques chez les patients, avec des risques
hétéro-agressifs. En raison de son effet transitoire sur les symptômes catatoniques, le
zolpidem semble être d’un intérêt limité au-delà du traitement à court terme.
4.2 Les antagonistes du glutamate : Les antagonistes des récepteurs NMDA, la mémantine et
l’amantadine, exerçant un impact favorable sur les symptômes parkinsoniens et le syndrome
malin des neuroleptiques, ces médicaments ont également été testés. Ils ont dans plusieurs cas
prouvé leur action en cas de catatonie résistante aux benzodiazépines et aux sismothérapies.
L’effet serait visible en 1 à 7 jours et la récupération serait complète en 1 mois 129,130. La
mémantine est souvent utilisée à 10 mg pendant trois jours, augmentée ensuite à 20 mg en cas
de bonne tolérance. Pour l’amantadine, la posologie varie de 100 à 500 mg 3 fois par jour à
augmenter par palier de 100 mg tous les trois jours.
4.3 Autres cas : On retrouve dans la littérature, quelques cas réfractaires aux traitements de
références ayant répondu au Topiramate131. Cet antiépileptique a pour action d’augmenter le
tonus GABAergique et indirectement de réduire l’activation de l’AMPA (non-récepteur
NMDA du glutamate).
Il existe des preuves anecdotiques concernant l’utilisation d’autres médicaments tels que la
bromocriptine et le bipéridène132 Par ailleurs, sur la base de l’hypothèse GABA de la catatonie
et de l’action GABAergique de différents stabilisateurs de l’humeur anticonvulsivants, il est
suggéré que ces médicaments (comme le valproate) pourraient également constituer une
option thérapeutique valable133. Enfin, bien que des effets positifs du lithium sur la catatonie
aiguë aient été rapportés dans la littérature, ce médicament est davantage préconisé dans la
prévention d’une réapparition des symptômes catatoniques, et ce alors que les observations
scientifiques ne plaident pas toutes en ce sens134.
CONCLUSION
La catatonie est un syndrome psychiatrique s'exprimant à la fois dans la sphère psychique et
motrice. Elle constitue notamment une forme d'expression de nombreuses pathologies autant
neurologiques que psychiatriques. Elle était considérée autrefois comme une forme exclusive
de la schizophrénie (schizophrénie hébéphrénocatatonique), caractérisée par des périodes de
passivité et de négativisme alternant avec des excitations soudaines1. De nos jours, il est
reconnu qu'un syndrome catatonique peut apparaitre lors de l'évolution de troubles de
l'humeur (dépression ou troubles bipolaires) ou comme symptôme de maladies organiques,
avec une prévalence principale des causes organiques sur les causes psychiatriques.
ANNEXE
Rési tancelégère t/ouop ositon
Échel ede cota ion oc asion ele.
Rési tancemodér e t/ouop ositon fréquente.
de cat onie Rési tancesévère t/ouop ositon constante.

de Bush-Francis 13.FLEXIBILITÉ CIREUSE:Pendantleschangementsde


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