INTRODUCCIÓN

La gastroenteritis aguda es una de las causas más frecuentes de

consulta en Urgencias sobre todo en niños menores de 5 años,

con una evolución generalmente favorable con una adecuada

rehidratación oral. Sin embargo, en ocasiones, la causa es otra y

con una anamnesis, exploración física detallada e investigación

dirigida a descartar otras etiologías se pueden evitar retrasos

diagnósticos.

CASO CLÍNICO

Lactante de 9 meses que acude a Urgencias por fiebre de 24

horas de evolución de hasta 38,5ºC que se acompaña de tos,

mucosidad, vómitos en todas las tomas e irritabilidad. En las últimas horas ha realizado varias
deposiciones diarreicas con restos

de sangre.

Antecedentes. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes

personales: no alergias conocidas, vacunada correctamente y sin

enfermedades de interés.

Exploración física. A su llegada a Urgencias presenta un triángulo

de evaluación pediátrica estable. SatO2

99%, frecuencia cardiaca

120 lpm, T. arterial 85/50 mmHg, Tª axilar 36,9ºC, peso 8 kg.

A la exploración física tiene aceptable estado general, normocoloreado, con buena hidratación
y perfusión. No presenta

exantemas ni petequias, con fontanela normotensa. No tiene

adenopatías significativas. La faringe, otoscopia y auscultación

cardiopulmonar son normales. El abdomen es blando y depresible

aunque globuloso, con ruidos hidroaéreos presentes y sin signos

de irritación peritoneal. No se palpan masas ni megalias.

Tras la valoración inicial y exploración física detallada se intenta tolerancia oral sin éxito,
persisten vómitos aunque sin más

deposiciones, por lo que se decide fluidoterapia intravenosa y se

solicitan pruebas complementarias.

Pruebas complementarias

Hemograma: leucocitos 24.170 (neutrófilos 60%, linfocitos 28%,

monocitos 2,6%), plaquetas 947.000, hemoglobina 11,6 g/l,

hematocrito 32,7%.

Bioquímica: glucosa 98 mg/dl, urea 26 mg/dl, creatinina 0,36 mg/

dl, Ca 10,3 mg/dl, Na 135 mEq/l, K 5,4 mEq/l, proteínas 6,5 g/dl

(suero hemolizado). PCR: 87,9 mg/l.

Coprocultivo y virus en heces: adenovirus.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Tras varias horas a dieta absoluta y con fluidoterapia intravenosa,

se reinicia alimentación oral reapareciendo vómitos de carácter

proyectivo alimentarios y aumento de la distensión abdominal

acompañado de dolor. Persisten deposiciones diarreicas, aunque

ya sin productos patológicos y se mantiene afebril. En la exploración física destaca afectación

del estado general con abdomen

doloroso a la palpación y distendido, sin otros hallazgos.

Se deja a dieta absoluta de nuevo y se realiza ecografía abdominal ante la sospecha clínica de
patología abdominal complicada.

En la ecografía de abdomen se observa en fosa ilíaca derecha una

imagen de asa dentro de asa que adopta una morfología arriñonada y se extiende hasta flanco
izquierdo, fosa ilíaca izquierda y pelvis. En el interior de dicha imagen se aprecia contenido
hiperecoico

sugestivo de tejido graso con varios ganglios subcentimétricos

en su interior y una imagen tubular en fondo de saco de aproximadamente 5 mm de diámetro

que corresponde con el apéndice

cecal (Fig. 1). En el estudio Doppler color se detecta flujo arterial y

Fiebre, vómitos y diarrea,

no siempre una infección banal

M.M. Núñez Cárdenas, N. Cadenas Benítez, A. Vázquez Florido, M.T. Alonso Salas

Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil Virgen del Rocío de Sevilla.

Errores de diagnóstico

Coordinador: Mª Teresa Alonso Salas

10
urgenciasenpediatría

Errores de diagnóstico

venoso en el interior de dicha estructura (Fig. 2). Los hallazgos son

sugestivos de amplia invaginación intestinal que por su localización

y dimensiones parece incluir la práctica totalidad del marco cólico

(ileocólica). El asa periférica muestra importante engrosamiento

e hipoecogenicidad mural que sugiere marcado edema/necrosis

submucoso. Distensión generalizada de asas de delgado (Fig. 3).

Moderada cantidad de líquido libre intraabdominal.

Trás los hallazgos ecográficos se hace laparotomía urgente donde

se realiza reducción parcial de la invaginación ileocólica, resección

intestinal (íleon terminal a colon ascendente incluyendo válvula

ileocecal y ángulo hepático, más resección del ángulo esplénico

y anastomosis colónica término-terminal) e ileostomía terminal

temporal. Tras intervención quirúrgica se traslada a la Unidad de

Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).

En UCIP presenta una evolución favorable y a las 48 horas inicia

nutrición enteral que tolera de manera adecuada. Posteriormente pasa a planta de

hospitalización con una evolución sin más

incidencias, siendo dado de alta con juicio clínico de infección

por adenovirus e invaginación intestinal complicada. Previo al alta

se programa intervención para reconstrucción del tránsito en seis

semanas aproximadamente.

DISCUSIÓN

La gastroenteritis aguda (GEA) se define como una inflamación

de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa. En los países

desarrollados no supone prácticamente riesgo

de mortalidad, pero es la enfermedad más frecuente en Europa

en los niños sanos, con una incidencia anual aproximada de 0,5-2

episodios/año en menores de 3 años, siendo la segunda causa de

asistencia a un Servicio de Urgencias Pediátrico, tras las infecciones respiratorias.

El rasgo que define a la GEA es el cambio en la consistencia de

las deposiciones y un aumento en el número de las mismas.

Acompañando a la diarrea, pueden aparecer fiebre, vómitos,

dolor abdominal, inapetencia, síntomas respiratorios y signos de

afectación del sistema nervioso central.

Los vómitos y los síntomas respiratorios asociados sugieren etiología viral. Las infecciones por
rotavirus suelen producir sintomatología más intensa, más vómitos y más casos de
deshidratación

que otros virus (adenovirus, norovirus). Generalmente se trata

de un proceso autolimitado en la mayoría de los niños, cuyo

diagnóstico es clínico y habitualmente no precisa la realización de

ningún tipo de prueba diagnóstica. La fiebre por encima de 40ºC,

la aparición de sangre en las heces, el dolor abdominal intenso y

los signos de afectación del sistema nervioso central (irritabilidad,

decaimiento, convulsiones) son signos sugestivos de etiología

bacteriana. Pero aunque la principal causa de diarrea son las infecciones entéricas existen
patologías no infecciosas que pueden

presentarse con síntomas similares (Tabla I). Ante la clínica de

hemorragia rectal (hematoquecia) y sobre todo si asocia vómitos,

hay que hacer diagnóstico diferencial con patología quirúrgica

como la invaginación intestinal (especialmente en lactantes y

niños pequeños), ya que el retraso diagnóstico en estos pacientes

Figura 1. Ecografía abdominal. Imagen de asa dentro de asa que

adopta una morfología arriñonada con apéndice cecal dentro.

Figura 2. Ecografía Doppler abdominal. Se detecta flujo arterial y

venoso en el interior de la estructura descrita previamente.

Figura 3. Radiografía simple de abdomen donde se observa dilatación

de asas intestinales con ausencia de aire a nivel distal.

urgenciasenpediatría

11

puede empeorar las consecuencias del cuadro (patologías tiempo

dependientes).

La invaginación intestinal es causa más frecuente de obstrucción

intestinal entre los 6 y 36 meses de edad, siendo el 60% en menores de un año. Se trata de la
introducción de un segmento de

intestino (más frecuentemente cerca de la unión ileocecal) en la

luz de la porción adyacente arrastrando su mesenterio correspondiente, lo que lleva a una

congestión venosa y linfática con edema

intestinal que si no se reduce puede llegar a isquemia, perforación

y peritonitis. Tiene una leve predominancia en el sexo masculino

siendo el ratio de 3:2. En un 75% de los casos es idiopática, pero

en un pequeño porcentaje se identifica una causa anatómica desencadenante sobre todo en

menores de 6 y mayores de 36 meses.

Entre las causas descritas se encuentran: divertículo de Meckel,

pólipo, adenoma, ganglio aumentado de tamaño, etc. También

se han descrito casos relacionados con la púrpura de ScholeinHenoch, leucemia, linfoma,

fibrosis quística y la cirugía.

Cada vez existe más evidencia de la influencia de factores virales

como desencadenantes de la invaginación intestinal, de hecho

existen picos coincidentes con epidemias de gastroenteritis aguda

y otras infecciones virales en primavera y verano. Se postula que

pueden estimular el tejido linfático en el tracto intestinal, dando

lugar a la hipertrofia de parches de Peyer en el íleon terminal rico

en linfoides, que puede actuar como punto de conexión para la

intususcepción ileocólica.

Se ha asociado con vacuna de rotavirus tetravalente (Rotashield)

que multiplicó por 22 el número de invaginaciones intestinales

siendo retirada del mercado en 1999 en EE.UU. Está descrita hasta en el 30-40% de los casos la
evidencia de infección reciente

con especies entéricas y no entéricas de adenovirus. En un estudio prospectivo de casos y

controles que examinó una variedad

de desencadenantes infecciosos posibles, la infección con adenovirus de la especie C fue el

predictor más fuerte de invaginación.

Ukarapol y cols. (Journal of Medical Virology, 2016) observaron

que la detección de adenovirus en pacientes con invaginación

intestinal fue significativamente mayor que en grupo control.

Curiosamente, el análisis molecular del genoma del adenovirus

demostró que todos los adenovirus detectados en pacientes con

invaginación pertenecían al adenovirus C. Así pues, la infección

por adenovirus podría ser un factor de riesgo potencial para

desarrollar invaginación intestinal en aquellos casos en los que no

existe causa anatómica aparente.

Solo un tercio de los pacientes con invaginación presentan la

tríada clásica de dolor cólico abdominal, masa palpable y sangre

mezclada con las heces. El dolor cólico puede confundir, aunque

en la invaginación intestinal se describen episodios de encogimiento de piernas, sudoración y

palidez en episodios intermitentes. Hasta en un 10% de los casos puede haber diarrea por

lo que se dificulta el diagnóstico. La ecografía es la técnica de

elección para el diagnóstico donde se vería la imagen de donuts

o pseudorriñón. El tratamiento cuando no existen complicaciones

Errores de diagnóstico

TABLA I. Causas de diarrea aguda

CAUSAS MAYORES DE 5 AÑOS

Infecciones entéricas

MENORES DE 5 AÑOS

Rotavirus

Norovirus

Adenovirus

Campylobacter

Salmonella

MAYORES DE 5 AÑOS

Campylobacter

Salmonella

Rotavirus

Adenovirus

Infecciones extraintestinales
Menores de 5 a

Infecciones respiratorias

mayores de 5

Gripe

Infecciones virales

Alergia alimentaria

menores de 5

Alergia a proteínas de leche de vaca

Alergia a proteínas de soja

Trastornos de absorción

menoresde 5

Déficit de lactasa

Déficit de sacarasa-isomaltasa

Enfermedad celíaca

Fibrosis quística

mayores de 5

Intolerancia a la lactosa de tipo adulto

Patología gastrointestinal

mayores de 5

Colon irritable

Enfermedad inflamatoria intestinal

Endocrinopatías

Menores de 5

Hipertiroidismo

Diabetes mellitus

Síndrome de Addison

Neoplasias

Feocromocitoma

Síndrome carcinoide
Cuadros quirúrgicos

Menores de 5

Invaginación

Mayores de 5

Apendicitis aguda

Fármacosen todos

Antibióticos

Laxantes

Intoxicaciones

En todos

Metales pesados (cobre, zinc)

Urgencias

es conservador, reducción de la invaginación con enema de bario

o insuflación de aire bajo control ecográfico. Si existe peritonitis y

perforación o no se consigue la reducción con enema habría que

realizar reducción manual en quirófano, y si hay necrosis, resección del segmento afecto y
anastomosis término-terminal.

El retraso en el diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento es el

factor más determinante de la morbilidad y mortalidad asociada, ya

que la evolución natural de la invaginación es hacia la obstrucción

intestinal, seguida de perforación con peritonitis y shock séptico.

COMENTARIOS

• La gastroenteritis aguda es uno de los motivos de consulta

más frecuentes en Urgencias Pediátricas, pero es fundamental

identificar en su evolución los síntomas de alarma compatibles

con otras patologías.

• Se debe considerar la invaginación intestinal en el diagnóstico diferencial de los lactantes y

niños pequeños que acuden al Servicio de

Urgencias con cuadros de diarrea con sangre, vómitos y decaimiento o en caso de

gastroenteritis aguda de evolución tórpida.

• La invaginación intestinal se trata de una emergencia quirúrgica

no demorable. El diagnóstico precoz de estos casos puede evitar el

desarrollo de complicaciones vasculares intestinales irreversibles.

• La infección por adenovirus podría ser un factor de riesgo

potencial para desarrollar invaginación intestinal en aquellos

casos en los que no existe causa anatómica aparente.

Caso2

Paciente de 2 años 6 meses, previamente sano, quien en la tercera semana del mes de
noviembre inició un episodio de deposiciones deposiciones líquidas líquidas con frecuencia
frecuencia de 4 a 5 veces al día. Al tercer día se observaron deposiciones con mayor contenido
de mucus y estrías de sangre y fiebre moderada.

Caso 3

Juan de 14 años sale de vacaciones a un país centroamericano. A las 48 horas de su arribo

comienza con fiebre, dolor abdominal, vómitos y una deposición desligada. Consulta a un
facultativo, cual es su planteo ?

Planteos

Cuál es su diagnostico presuntivo?

Que datos les gustaría conocer ?

Que es importante en el examen físico ?

Que plan de estudios realizaría ?

a) Laboratorio

b) Microbiológico

c) Determinación de antígenos

• Tratamiento

• Medidas de aislamiento

Caso4

INTRODUCCIÓN El rotavirus fue descrito por primera vez en 1973. Descubierto por microscopia
electrónica del duodeno y especímenes fecales de niños con diarrea en Melbourne1 . Es la
principal causa de gastroenteritis en niños menores de tres años de edad. La infección es
localizada en el intestino y existen muy pocos reportes de morbilidad extraintestinal. Sin
embargo recientemente algunos investigadores muestran reportes de complicaciones del
sistema nervioso central, en asociación con infección por rotavirus1,2. La presencia de
convulsiones sin fiebre en asociación con gastroenteritis viral sin deshidratación o
desequilibrio hidroelectrolítico es una entidad bien conocida en Asia, sin embargo son escasas
las referencias fuera de dicho continente, tal es así que los libros de texto de pediatría
americanos y británicos, no los mencionan3,4. Existen más de 60 casos reportados en Japón y
sólo 9 en otros países5 , no habiéndose encontrado la existencia de algún reporte similar en
América Latina.

CASO CLÍNICO: Lactante varón de 1año 2 meses fue admitido en la clínica San Pablo, el día 23
de julio del año 2006, por de un minuto de duración, brazos extendidos, miembros

RESUMEN Introducción: el rotavirus, es la principal causa de gastroenteritis en niños menores

de 3 años de edad. Se han publicado reportes en los cuales describen estas gastroenteritis
asociadas a convulsiones generalizadas, afebriles, benignas. Esta convulsión se presenta con
deshidratación leve y sin desequilibrio hidroelectrolítico. Es una entidad bien conocida en Asia
pero muy poco reportada en el resto del mundo.presentar un episodio de convulsión tónica
generalizada, con menos

Caso clínico: lactante varón de 1 año y 2 meses de edad que acude por presentar convulsión
tónica asociado a una gastroenteritis por rotavirus. La crisis fue autolimitada y de evolución
benigna. Conclusión: la entidad no se presenta exclusivamente en Asia y es probable que en
nuestro medio sea mas frecuente pero subdiagnosticada. Palabras clave: convulsión,
gastroenteritis, rotavirus. ABSTRACT: Introduction: Rotavirus is the main cause of
gastroenteritis in children under 3 years of age. Some reports have been published, describing
cases of gastroenteritis associated to afebrile benign generalized seizures. These seizures
occurring with mild dehydration and with no hydroelectrolytic imbalance have been frequently
described in Asia, but they have rarely been reported in the rest of the world. Case report: A 1-
year and two-months old male infant presented with tonic seizures associated with rotavirus
gastroenteritis. The episode was self-limited and with a good outcome up to now. This
condition is not exclusive to Asia and it may even be more frequent in our environment but
misdiagnosed. Conclusion: to organization one does not appear exclusively in Asia and it is
probable that in our means but frequent but it is subdiagnosed. Key words: seizure,
gastroenteritis, rotavirus. inferiores flexionados, retroversión ocular, relajación de esfínteres y
somnolencia posictal. No presenta cuadro febril al momento del episodio. En los tres días
previos, el lactante se muestra inquieto y presenta vómitos en cuatro oportunidades, presentó
fiebre (39°C) nocturna en una sola oportunidad la cual remitió espontáneamente no
volviendosé a presentar. Al día siguiente se agrega deposiciones líquidas abundantes sin moco
y sin sangre en aproximadamente doce oportunidades, las cuales persistían al momento de la
admisión. Antecedentes Nacimiento por cesárea, llanto inmediato, los hitos del desarrollo
psicomotor fueron normales, presentaba vacunas completas para su edad, no se refiere alergia
a medicamentos, no tiene historia de consumo de algún tipo de fármaco ni episodios previos
de convulsión. No antecedentes convulsivos en la familia. Durante el examen físico
encontramos: Peso: 11,5Kg FC: 109x’ FR: 28x’ T: 36.6 °C. Sistema nervioso: Irritable con
tendencia al llanto, despierto, función de nervios craneales conservados, no signos de
focalización, reflejos conservados, no signos meníngeos, reflejos osteotendinosos presentes,
moviliza 4 miembros sin limitación. Boca: mucosa oral seca. Nariz: con secreción mucoacuosa.
40 Acta Med Per 25(1) 2008 Abdomen: ruidos aumentados, blando, depresible, no fue posible
discriminar si había dolor a palpación, por llanto espontáneo. Resto de examen dentro de
límites normales. Impresión diagnóstica 1. Crisis convulsiva: •Asociado a trastorno metabólico
por gastroenteritis. • Patología estructural cerebral. • Meningoencefalitis viral-bacteriana. 2.
Deshidratación leve-moderada. 3. Gastroenteritis Los análisis de laboratorio fueron:
Hemograma: Predominio linfocitario. Electrolitos séricos: Normal. Reacción inflamatoria en
heces: No se observó leucocitos, se observa flora mixta bacteriana. Prueba de látex para
rotavirus: Positivo. Tomografía axial computarizada (TAC): Ausencia de lesiones focalizadas
parenquimales y extra-axiales intracraneales. Electroencefalograma (EEG): En sueño inducido,
de características normales para edad. Punción lumbar (PL): No se realizó, por evolución
favorable. Se dejó indicado: 1.-Iniciar vía oral en una hora, y observar hasta el día siguiente,
sobre todo, si muestra signos de compromiso de conciencia. 2.- De haber mayores signos de
alarma neurológica a) Crisis convulsiva; iniciar fenitoína 10mg/Kg/día en 3dosis endovenoso. b)
Trastorno de conciencia intermitente: iniciar antibiótico (ceftriaxona) y luego punción lumbar.
Durante su estancia no presentó fiebre ni nueva crisis convulsiva, dos días después, cesaron
vómitos y gradualmente deposiciones disminuyeron en frecuencia y volumen. Paciente no
volvió a presentar convulsiones hasta la actualidad y no hay deterioro en su desarrollo
psicomotor. DISCUSIÓN Presentamos un caso caracterizado por un episodio de convulsión
tónica generalizada, el cual luego de ser evaluado, se encontró asociación con cuadro previo
de tres días de evolución de gastroenteritis aguda, por lo tanto, se pensó en la posibilidad de
un trastorno hidroelectrolítico, así mismo la necesidad de descartar patología estructural
cerebral, por lo que se realizaron pruebas diagnósticas como hemograma, electrolitos séricos,
tomografía cerebral, y electroencefalograma, las cuales se informaron como normales.
Además se solicitó prueba de latex para rotavirus en heces, cuyo resultado fue positivo, de esa
manera se inicia la investigación bibliográfica para demostrar la asociación que existe entre la
gastroenteritis aguda por rotavirus y el episodio de convulsión que presentó nuestro paciente.
Morooka, fue el primero que describió esta peculiar entidad en Japón en 1982. Se caracteriza
por convulsiones afebriles generalizadas asociados a síntomas de gastroenteritis en pacientes
previamente sanos, con rango de edad entre 6 meses y 3 años6 . Uemura, reporta que no
suele existir antecedentes familiares de crisis convulsivas febriles o afebriles8 , pero describe
en su serie 6 % tuvieron historia familiar de convulsiones afebriles y 7 % tuvieron historia
personal de convulsiones febriles8 . Sin embargo nuestro paciente no se pudo incluir en
ninguno de estos dos grupos. Coincidimos con Specchio quien describió que el intervalo entre
el inicio de la gastroenteritis y el inicio de la crisis convulsiva es de 2-3 días, con variaciones de
1-6 días5 . Narchi, encontró que este tipo de pacientes generalmente presentan crisis
convulsivas de corta duración (menos de 5 minutos) asociadas a gastroenteritis por rotavirus,
clasificándolos de la siguiente manera: Convulsiones generalizadas tónico clónica (65%), tónica
(25%), y clónicas (10%). La mayoría se presentan con dos o más convulsiones (75%)3 . Esto
clasifica a nuestro caso según Narchi3 , dentro del grupo de convulsiones con presentación
tónica (25%) y con un único episodio de convulsión (25%). En todos los casos se observa EEG
normal, así como un excelente pronóstico7,9. En el estudio realizado por Tanabe, dividen los
pacientes con convulsiones benignas durante la infancia en tres grupos: A, B, y C9 . Las
convulsiones del primer grupo (A) son asociadas a gastroenteritis aguda sin fiebre y su
clasificación corresponde con la categoría de convulsiones descritas por Morooka y Cols6 , con
la diferencia que la edad de inicio que describe es significativamente mayor que de los otros
grupos9 . Tanabe, describe que la edad de inicio de este grupo es significativamente mayor
que de los otros grupos, los cuales nunca se presentaron luego de los 12 meses9 ,
observándose que la mayor frecuencia de aparición de convulsión del grupo A oscila entre los
13 y 24 meses. La edad de nuestro paciente corresponde a la clasificación del grupo A. Es
importante resaltar que evolutivamente es una entidad benigna que no interfiere en el
desarrollo psicomotor y no implica mayor riesgo de epilepsia4,10y se debe considerar como
diagnóstico diferencial a la encefalitis, que también estuvo dentro del planteamiento inicial en
el caso. Convulsión afebril benigna asociada a gastroenteritis por rotavirus Acta Med Per 25(1)
2008 41 Recibido: 01/07/07 Arbitrado: Sistema por pares Aprobado: 01/12/07 3c Cuadro 1.
Características clínicas de las convulsiones infantiles benignas asociadas a gastroenteritis leve
Fuente: Epilepsy Research 2006; 3682: 1-5 Para el estudio diagnóstico son útiles el EEG, el
análisis del LCR y la neuroimágen, los cuales en las convulsiones benignas son siempre
normales4,8 y según Narchi estas exploraciones son innecesarias en la mayoría de los casos3 .
En nuestro caso los estudios de imágenes practicados fueron electroencefalograma y
tomografía cerebral las cuales fueron descritas como normales y el desarrollo psicomotor
posterior dentro de límites normales, sin nuevo episodio convulsivo hasta 12 meses después
del episodio inicial. CONCLUSIONES Este es el primer caso descrito de convulsión afebril
benigna asociado a gastroenteritis por rotavirus en Latinoamérica. No es una entidad
exclusivamente de Asia y es probable que en nuestro medio, sea frecuente pero
subdiagnosticada. La convulsión asociada a gastroenteritis por rotavirus no produce trastorno
en el desarrollo psicomotriz. Es importante reconocer esta entidad, ya que puede ayudar a un
mejor manejo y evitar farmacoterapia innecesaria con anticonvulsivantes a este grupo de
pacientes. Al identificar adecuadamente esta entidad se disminuirían los costes relacionados
con pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios para estos casos.

Caso 5

F Padre: Vivo, de 39 años de edad, aparentemente sano.  Madre: Viva, de 32 años de edad,
aparentemente sana.  Hermana de 5 años de edad, aparentemente sana.emenino. 9 meses.
 12-09-14. Colcapirhua - Cochabamba. Fecha de ingreso: 07/07/15

Antecedentes prenatales: G:2 P:2 C:0 A:0. Realizó 8 controles prenatales en el “Centro de
Salud de Colcapirhua”. El parto se llevó a cabo en “Hospital German Urquidi”.  Antecedentes
natales: Producto único vivo, de sexo femenino a término, de 39 semanas de gestación,
obtenido por parto eutócico .  Peso al nacer : 3,400 kg. Talla: 52 cm.  Apgar: desconoce.

IRA’S Y EDA’S TRATADAS AMBULATORIAMENTE. A

Seno materno: desde el nacimiento hasta la actualidad. Leche de fórmula: si, consume
nestogeno I y II desde los 6 meses hasta la actualidad. Frutas, cereales y carnes: desde los 6
meses.

Cuadro clínico de 4 días de evolución (03-07-15), caraterizado por presentar vómitos

inmediatos a la ingesta de leche, de contenido lácteo en 3 oportunidades y de moderada
cantidad por lo que es llevado a un pediatra particular quien le recetó nitaxozanida
15mg/kp/dia pero solo fueron administrados dos dosis; al no presentar mejoría la madre
administra líquidos claros tales como: agua de canela y agua de arroz siendo muy bien
tolerados por el paciente……

Viene por VÓMITOS FIEBRE DIARREA

…El cuadro se acompaña de alzas térmicas no cuantificadas, deposiciones líquidas, en 10

oportunidades, en moderada cantidad, de coloración amarillenta a verduzca con flemas, sin
sangre ni pus.  Refiere llanto con escasas lágrimas, astenia e hiporexia, motivo por el cual es
traído a nuestro Centro, donde previa valoración se decide su internación. PESO: 8,310 Kg
EDAD: 9 MESES TALLA: 69 cm INDICADOR DESVIACIONES ESTANDAR DIAGNOSTICO
NUTRICIONAL PESO/TALLA ENTRE MEDIANA Y +1 DE EUTRÓFICO TALLA/EDAD ENTRE -1 DE Y
MEDIANA TALLA NORMAL PERIMETRO CEFALICO: 46 cm. ENTRE MEDIANA Y + 1 DE
NORMOCÉFALO  ESTADO GENERAL PIEL Y ANEXOS Paciente activa, reactiva, irritable, febril
con respiración profunda y soplante. • Elasticidad y turgencia conservadas. • Piel y mucosas
húmedas y pálidas. • Llenado capilar prolongado 3 segundos. • Tejido adiposo conservado. 
CABEZA:  Normocéfalo.  Cabellos de implantación normal.  No se aprecia eminencias, ni
depresiones. FASCIES:  Indiferente. EXAMEN FÍSICO REGIONAL   OJOS:  Apertura ocular
espontánea.  Párpados simétricos.  Conjuntivas húmedas y pálidas.  Escleras
blanquecinas.  Pupilas isocóricas fotoreactivas.  Movimientos oculares conservados.
EXAMEN FÍSICO   OIDOS:  Pabellones auriculares simétricos.  Conductos auditivos
externos permeables.  No se logra visualizar la membrana timpánica.  NARIZ:  Pirámide
nasal simétrica.  Fosas nasales permeables. EXAMEN FÍSICO   BOCA:  Labios
simétricos.Mucosa yugal seca y pálida. Lengua simétrica, con movimientos conservados.
Saliva filante. EXAMEN FÍSICO   CUELLO: Inspeccion: simétrico. Palpacion: móvil, no se
palpan adenomegalias, ni ingurgitaciones.. EXAMEN FÍSICO   PALPACIÓN: expansibilidad y
elasticidad conservada.  PERCUSIÓN: sonoridad conservada. EXAMEN FÍSICO TORAX 
INSPECCION: simétrico. AUSCULTACIÓN CARDIACA: ruidos cardíacos rítmicos, taquicárdico,
normofonético. AUSCULTACIÓN PULMONAR: murmullo vesicular conservado en ambos
campos pulmonares.   INSPECCIÓN: Simétrico.  PALPACIÓN: Blando, depresible, no se
palpan visceromegalias.  PERCUSIÓN: Sonoridad conservada.  AUSCULTACIÓN: Ruidos
hidroaereos positivos, hiperactivos. EXAMEN FÍSICO ABDOMEN  EXAMEN FÍSICO
EXTREMIDADES Tono y trofismo conservados. Pulsos periféricos palpables, conservados en
intensidad y amplitud, aumentado de frecuencia, llenado capilar de 3 segundos.   De
características femeninas.  Labios mayores y menores simétricos sin evidencia de secreción.
SISTEMA GENITOURINARIO  Conciencia Paciente activa y reactiva, irritable al contacto.
Glasgow 15/15 . Pares craneales III, IV, VI, VII, IX, X, XI y XII aparentemente conservados, poco
valorables por la edad. Signos meníngeos Brudzinky y kerning negativos. Locomotor
Movimientos conservados. Movimientos anormales No presenta. Reflejos: Conservados.  
UROANÁLISIS:  30 a 35 leucocitos por campo.  5 a 8 eritorcitos por campo. Previa toma de
urocultivo se inicia tratamiento a base de cefotaxima 144mg/kp/dia. COPROPARASITOLOGICO:
negativo. AL INGRESO… INFECCION URINARIA PROBABLE ROTAVIRUS POSITIVO Turbio,
amarillo, olor fetido, catalasa +, nitritos +.   DIARREA AGUDA POR ROTAVIRUS. 
DESHIDRATACIÓN MODERADA.  ACIDOSIS METABÓLICA PROBABLE.  INFECCION URINARIA
PROBABLE.  ANEMIA. DIAGNOSTICOS DE INGRESO  DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
VOMITOS FIEBRE DEPOSICIONES LIQUIDAS ASTENIA HIPOREXIA LLANTO CON ESCASAS
LAGRIMAS PALIDEZ LLENADO CAPILAR INFECCION RESPIRATORIA INFECCION GU DIARREA
PERSISTENTE DIARREA AGUDA DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS METABOLICA VIRAL BACTERIANA
ANEMIA  Corrección de la con solución estándar hasta revertir los signos de deshidratación.
Rehsal por deposición líquida. CONDUCTA DESHIDRATACIÓN  LABORATORIOS
COMPLEMENTARIOS:  HEMOGRAMA:  ELECTROLITOS. NA: 138 mEq/l K: 5.1 mEq/l.
CONDUCTA Serie roja Hb: 9.7 g/dl VCM: 82 um3 HCM: 25.5 pg Serie blanca Leucocitos 18.700
Neutrofilos 15,521 ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA   GASOMETRIA:  CORRECIÓN
CONDUCTA 38 C Ph: 7.01 pCO2: 31.4 mmHg pO2: 37.4 mmHg HCO3: 9.3 mM Beecf: - 20.3 mM
ACIDOSIS METABOLICA   UROCULTIVO CONDUCTA CEFOTAXIMA 144MG/KP/DIA. EV 
CONDUCTA Ph: 6 azúcares reductores: +++ INTOLERANCIA TRANSITORIA A LA LACTOSA.
SULFATO DE ZINC 20 MG VO CADA 24 HORAS. DIETA EXENTA DE LACTOSA.   ECOGRAFIA
RENAL. CONDUCTA   Durante de los 3 primeros días de estadía la paciente tuvo cuadros
enterales activos.  Regular tolerancia oral.  Posteriormente el cuadro enteral remite, la
paciente tiene una buena tolerancia oral y no presenta signos de dehidratación. EVOLUCIÓN 
Tratamiento ambulatorio: Cefixima 8mg/kp/dia. Sacharomices bulardi 1 sobre cada 12
horas. Sulfato de zinc 20 mg VO cada 24 horas. ALTA HOSPITALARIA  DIAGNOSTICOS DE
EGRESO INFECCION URINARIA EN TRATAMIENTO ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
Caso 1. Paciente de 2 años 6 meses, previamente sano, quien en la tercera semana
del mes de noviembre inició un episodio de deposiciones líquidas con frecuencia de
4 a 5 veces al día. Al tercer día se observaron deposiciones con mayor contenido de
mucus y estrías de sangre y fiebre moderada.

Al examen presentaba deshidratación moderada, temperatura axilar 38ºC y

compromiso discreto del estado general.

La primera pregunta que nos debemos plantear es ¿qué enteropatógenos pueden

ser los responsables del cuadro?

Para esto debemos conocer cuáles son los agentes más frecuentes en nuestro país,
en esta época del año. Contamos con antecedentes epidemiológicos locales ya que
en 1998 realizamos un estudio con distintos centros asistenciales de Santiago, en la
búsqueda de la etiología más frecuentes en diarrea con sangre. Estudiamos 153
niños bajo 5 años de edad. Esta investigación incluyó la búsqueda de siete agentes
bacterianos enteropatógenos, empleando técnicas microbiológicas clásicas y de
biología molecular. A pesar de los esfuerzos realizados, en el 39% de los niños no
encontramos agente causal, bacterias ni parásitos, experiencia que se repite en
otros estudios latinoamericanos. Debemos tener presente que en 30 a 40% de los
pacientes no vamos a identificar un agente etiológico.

En los casos en que sí encontramos agentes, el más frecuente fue Escherichia

coli enterohemorrágica (37%), seguido de Shigella flexneri (30%). En tercera
frecuencia fue E. coli enteroagregativa (4%), después Salmonella enteritidis (2%)
y muy poco frecuente fue E. coli enteroinvasora. No encontramos Campylobacter
jejuni ni Yersinia enterocolitica en esta serie clínica.

Por esto, volviendo a nuestro caso, en nuestro país y frente a un paciente con
diarrea con sangre tenemos que pensar primero en E. coli enterohemorrágica y S.
flexneri, con una frecuencia similar.

Segunda pregunta: ¿cuál debe ser la conducta terapéutica?

Se debe indicar hidratación oral, dieta normal y realizar exámenes: coprocultivo y

leucocitos fecales. El uso de antimicrobianos es controvertido.

Al quinto día de evolución, y tercer día de tratamiento etiológico, si se decidió el

uso, la madre consultó nuevamente porque el niño presenta palidez acentuada,
edema palpebral, decaimiento intenso y orina escasa.

Al examen el niño estaba pálido, edematoso, decaído, con hidratación límite y 39ºC
de temperatura axilar. Conjuntivas pálidas, examen cardiopulmonar normal,
abdomen blando, depresible, sensible en forma difusa.

Se efectuó un hemograma cuyo resultado fue: hematocrito 30%, hemoglobina 10

gr/dl, y en el frotis se observaban eritrocitos fragmentados y esquistocitos.
Leucocitos 18.500/mm3. VHS 30 mm/h.

Tercera pregunta: ¿cuál es nuestra sospecha diagnóstica y conducta?

Se debe hospitalizar y realizar exámenes para confirmar alteraciones de la función

renal, con elevación de creatininemia y trombocitopenia, configurándose así el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia después de un cuadro entérico, es decir un síndrome hemolítico
urémico (SHU) clásico post enteropático. En nuestro país el SHU es endémico y
tiene una clara incidencia estacional en los meses de verano.

Los hemocultivos en el SHU no son necesarios, porque el daño sistémico producido

en las células endoteliales de los glomérulos renales, membrana de los eritrocitos y
neuronas en el cerebro, es por acción de la toxina Shiga, por una o ambas
variedades de esta toxina. No existe bacteremia.

El uso empírico inicial de antimicrobianos en los cuadros de diarrea con sangre, es

controvertido; algunas evidencias indican que el uso en niños con infecciones por E.
coli enterohemorrágica, como sería este caso, es un factor de riesgo para
desarrollar el SHU.

Estudios in vitro demuestran que diversos antimicrobianos: quinolonas,

cotrimoxazol, cefalosporinas y -lactámicos, son capaces de estimular la producción
de estas toxinas. El daño en el SHU es mixto, por la acción de la toxina y también
por la respuesta inflamatoria aguda. Otros antimicrobianos, como fosfomicina y
metronidazol, no estimulan esta respuesta ni la liberación de toxinas, es posible
que a futuro podamos hacer una evaluación terapéutica de fosfomicina.

Caso 2. Una familia consultó en el Servicio de Emergencia a las 18.00 hrs de un día
domingo por diarrea acuosa frecuente, 6 a 7 veces al día, con intensos cólicos
abdominales, fiebre y vómitos ocasionales, los que fueron apareciendo
progresivamente en sus 5 integrantes desde la mañana (padres de 36 y 32 años,
hijos 8, 5 y 2 años). Todos ellos habían asistido la noche anterior a una fiesta
familiar, donde comieron salchichas con mayonesa hecha en casa y torta de
merengue con frutillas.

Al examen presentaban deshidratación leve o moderada y los dos niños menores,

fiebre 38,5ºC axilar y compromiso del estado general.

¿Cuál es nuestro planteamiento diagnóstico sindromático?.

Con estos antecedentes se deben barajar cuatro alternativas: gastroenteritis

aguda, brote de toxiinfección alimentaria, intoxicación por alimentos, gastroenteritis
por Vibrio parahaemolyticus.

El diagnóstico correcto es toxiinfección alimentaria en un brote el que debe ser

notificado. Se pone así en marcha todo un mecanismo de estudio de brote, se
moviliza el Servicio de Salud Metropolitano del Ambiente (SESMA), se recolectan
muestras de alimentos, se obtienen muestras de los pacientes y se efectúa una
encuesta epidemiológica.

¿Qué agente etiológico sería el responsable y conducta terapéutica?.

Considerando los antecedentes epidemiológicos, el período de incubación de 12 a

20 horas, diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal, se debe pensar en Shigella spp,
Salmonella enteritidis, calicivirus y V. parahaemolyticus.

La causa más probable es S. enteritidis ya que sabemos que en nuestro país los
huevos crudos son una fuente importante de adquisición de este patógeno, no
siendo recomendable el consumo de mayonesa hecha en casa. Si en esta fiesta
familiar hubieran comido mariscos crudos se debería pensar en calicivirus, que ya
ha producido brotes en nuestro país.
En la salmonelosis no está indicado usar antimicrobianos, ya que en la infección
entérica ninguno ha demostrado erradicar la bacteria a pesar de mostrar buena
actividad in vitro. Estos cuadros son autolimitados y deben ser tratados sólo con
rehidratación oral y dieta blanda sin residuos. El uso de medicamentos que inhiben
la motilidad, p ej. loperamida, está contraindicado.

Caso6

Niña de 7 meses, 3. a de 3, de padres galletas. A los 6 meses sustituyen la fórjóvenes y sanos.

Hermanos de 8 y 3 años, mula adaptada por leche de almendra. sanos. - Catarros banales, de
vías altas a los 2 y 6 meses. No otros procesos. MOTIVO DE CONSULTA Diarrea crónica de
comienzo a los 4 meses y medio. ANTECEDENTES PERSONALES (A preguntar por el alumno) -
Embarazo normal, parto a término, eutócico, peso 3,250 gr. talla 50,5 cm. - Periodo neonatal
normal. - Lactancia natural 2m, pasado, por hipogalactia a fórmula adaptada de inicio: 30ccI 1
m. - Alimentación complementaria: Paso a fórmula de continuación a los 4 meses, frutas a los
4,5 meses, papillas de harina con gluten a los 4m, purés a los 5,5 meses. - A los 5m (tras dos
semanas de evolución de la diarrea) suprimieron lactosa en la dieta, mejorando la cantidad y
consistencia de las deposiciones, para progresivamente empeorar de nuevo, motivo por el que
le pasan a una dieta astringente: leche de fórmula rebajada al 8 % , con harina de arroz (2
tomas), puré de zanahoria y patata con pollo, yogurt y plátano con PROCESO ACTüAL (A
preguntar por el alumno) - Forma de comienzo: diarrea aguda con fiebre y vómitos.
Tratamiento sueroterapia oral. - Cronología de la diarrea: tras la gastroenteritis, mantuvo
deposiciones blandas o liquidas, número 3-41d, ácidas, malolientes, algo brillantes. A
temporadas empeora y otras mejora, pero sin salirse básicamente de estos patrones. - Apetito:
empeoramiento progresivo. - No lo relacionan con ningún tipo de alimentos en especial.
Mejora algo con dieta astringente. - No dermopatías, ni infecciones respiratorias. 2. Evolución
nutriGional - A los 2 meses Peso 5,200 Kgr. Talla 57 cm. - A los 4 meses Peso 6,600 Kgr. Talla 62
cm. - A los 4,5 meses Peso 5,800 Kgr. Talla 63 cm. * Hospital Universitario. Departamento de
Pediatría. Sección de Gastroenterología y Nutrición. 152 M. ALONSO FRANCH - A los 5 meses
Peso 6,400 Kgr. Talla 64 cm. - A los 6 meses Peso 6,500 Kgr. Talla 64 cm. - A los 7 meses Peso
6,800 Kgr. Talla 64,5 cm. 3. Exploración flsica - Aspecto desnutrido, disminución del panículo
adiposo y piel sobrante. - Hipotonía muscular. No se mantiene sentada. - Cráneo normal,
fontanela 3 x 2 a tensión normal. Eminencias parietales. - Cuello normal. - Tórax normal,
auscultación cardiopulmonar normal, FR 23 rlm, FC 89 llm. - Abdomen distendido,
meteorizado. - Resto de exploración física normal. Ausencia de dentición. IMPRESI~N
DIAGNOSTICA (A comentar por el alumno) 1. Es an proceso a estadiar o a vigilar? Está
repercutiendo negativamente sobre la nutrición, se prolonga más de 15 días, luego es
necesario plantearse su esmdio. 2. Con los datos hasta ahora recogidos, en ¿qué procesos
pensaria? Diarrea crónica de comienzo tras una gastroenteritis. Posibilidades: 1. Persistencia
de la infección: Poco probable. 2. Intolerancia secundaria a la lactosa. 3. Intolerancia
secundaria a proteínas vacunas. 4. Enfermedad celiaca de comienzo tras gasuoenteritis. 3. 2
Qaé otros tipos de diarrea crónica descartaria a priori? 1. Procesos ligados a disminución de la
superficie absortiva. 2. Maldigestión de origen biliar o gástrico: mas raras. 3. Fibrosis quística,
de comienzo más precoz, habitualmente. 4. Diarrea crónica inespecífica. 5. Enfermedades
inflarnatorias crónicas. 4. 2 Qaé pruebas solicitaria en primer lagar? Sangre: Hematíes
3.620.000; Hb 10,l gr Fe 60, ferritina 3 ngr. Leucocitos 6.400, fórmula normal, VSG 13 121, PT
5,9 gr. albúmina 2,59 gr. alcido fólico y B12 IgE total 12 KUI1, Xylosemia a las 2 horas: 16 mg /
dl. Anticuerpos antigliadina IgG, IgA, antiendomisio IgA. Orina: Sistemático y sedimentos
normales, Urocultivo 120.000 colonias de E. Coli. Heces: Peso 120 gr. el 1. O, nada el 2. O y 180
gr. el 3." pH 5, cuerpos reductores + Esteatorrea: 57 gr 1 día el 1. y 6 gr 1 día el 2. O
Coprocultivo, parásitos y vhs negativo. BiopsUz intestinal: Atrofia subtotal. 5. iQaé diagnóstico
le sagiere? 1. Síndrome postgasuoenteritis: no signos de infección en la biopsia, copro
negativo, serían datos en principio en conua, sin poderlo excluir. 2. Intolerancia secundaria a la
lactosa: Existe sin duda, ligada a la enteropatía. 3. Intolerancia secundaria a proteínas vacunas.
Podría ser por la clínica y la evolución. La normalidad de la IgE no excluye el diagnóstico. Habría
que hacer prueba de supresión. 4. Intolerancia al gluten: Concuerda la clínica y los hallazgos de
biopsia. Nece- sitaría para confirmarse evolución tras suprimir la dieta y eventual prueba de
provocación. - Supresión de lactosa, proteínas vacunas y gluten. - Tratamiento de la infección
urinaria. DATOS EVOLUTIVOS - Tras la instauración del tratamiento citado: mejoría del estado
general, nutritivo y del apetito. - A los 8 meses; peso 8 Kg, talla 65,5 cm. a los 9m 8,6 Kg y 67, a
los 10 meses 9,5 y 68 a los 12 meses 10,4 y 73, a los 15 meses 11,8 y 77 y a los 18 meses 12,2 y
82. DIAGN~STICO DEFINITIVO - Precisa la realización de pruebas de provocación con lactosa:
buena tolerancia a los 2 meses de la supresión, protehas vacunas: buena tolerancia a la
introducción al mismo tiempo (9 meses de edad). Ambas pruebas parecen excluir el
diagnóstico de intolerancia exclusiva a la leche. - Para afirmar el de intolerancia al gluten:
bastaría con esta prueba? - Dado que no se hizo exclusión solamente del gluten y que faltan
los marcadores genéticos, convendría realizar prueba de provocación hacia los 6 años de edad
para confirmar el supuesto. Hasta entonces,

La gastroenterocolitis aguda (GEA) se encuentra dentro de las enfermedades infecciosas más

frecuentes en la edad pediátrica. Según el informe de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) de 2013, se ubica en segundo lugar dentro de las causas de mortalidad en niños de 1 a 5
años a nivel mundial(1). En lo que respecta a la etiología, se ha observado en los últimos años
el aumento en la incidencia de Campylobacter spp como agente de diarrea(2-8). En Uruguay, la
GEA como causa de mortalidad infantil ha disminuido desde tasas superiores a 500/100.000 en
la década de 1970 a 14/100.000 en los primeros años del siglo XXI(9), ocupando en 2012 el
décimo lugar en la lista de causas de muerte en menores de un año(10). Si bien ha disminuido
en forma significativa como causa de letalidad, persiste como frecuente motivo de consulta en
la práctica diaria. En publicaciones nacionales recientes, Campylobacter spp ha sido señalado
como uno de los principales agentes productores de GEA encontrados en niños hospitalizados
menores de 5 años, tanto en el sector público como en el privado de nuestro país(10,11).
Campylobacter spp es un bacilo gramnegativo, pequeño, móvil, microaerófilo y termófilo, con
requerimientos atmosféricos y nutricionales muy estrictos para su crecimiento. La especie más
frecuentemente aislada de Campylobacter en pacientes con GEA es C. jejuni, seguida con
menor frecuencia de C. coli(4,12). Si bien puede presentarse con diarrea acuosa, es uno de los
principales agentes de enteritis inflamatoria y disentería ya que invade la mucosa y produce
infiltrado de la lámina propia con neutrófilos, mononucleares y eosinófilos. También se
presenta con vómitos, fiebre y dolor abdominal. No siempre la ingesta de productos
contaminados por Campylobacter produce enfermedad y en esto tiene que ver el inóculo del
microorganismo que alcanza el intestino, su virulencia y, por supuesto, la inmunidad general y
específica del huésped. Campylobacter causa infecciones endémicas a lo largo del año con
brotes epidémicos en verano y otoño. Si bien puede causar enfermedad a cualquier edad, la
mayoría de los afectos son niños, especialmente menores de 5 años; los menores de 2 años
pueden presentar más de una infección por este germen(12). Su prevalencia en niños con
diarrea en países en vías de desarrollo es del 5 al 35%(2). La infección por Campylobacter spp
constituye una zoonosis. También puede adquirirse por la ingesta de alimentos mal cocidos o
mal higienizados de origen animal, fundamentalmente avícolas, pero también por otras
especies entre las que se encuentran animales domésticos. Puede encontrarse en leche no
pasteurizada o contaminando el agua potable(2,4,11). El diagnóstico de GEA por
Campylobacter spp se confirma con el cultivo para este germen; en Uruguay, en la práctica
diaria existe subdiagnóstico de GEA por esta bacteria ya que no se busca de rutina en los
laboratorios clínicos(10). A continuación se presentan dos casos clínicos de GEA por este
germen observados en una institución privada de Montevideo (CASMU-IAMPP)* en los cuales
se otorgó el alta con diagnóstico etiológico de probable infección por Campylobacterspp
mediante la utilización de otros métodos de aproximación diagnóstica.

Caso clínico 1.

MA, 1 mes, sexo masculino, procedente de Montevideo. Ingresa por deposiciones semilíquidas
con sangre.

De sus antecedentes: producto de una primera gestación, embarazo bien controlado y

tolerado, alimentado

con pecho directo y leche modificada con un buen ascenso ponderal. En el domicilio existe el
antecedente

ambiental de un gato con diarrea. Su enfermedad comienza 4 días previos al ingreso con
rinorrea y tos escasa. Agrega aumento en la frecuencia de las deposiciones

(6 por día), de consistencia líquida, una con estrías de

sangre, luego 2 más; todo en apirexia. Ingresa con diagnóstico de diarrea grado I
disenteriforme. Al examen

clínico: buen estado general, bien hidratado y perfundido. El abdomen es depresible, sin
visceromegalias. En

la internación persiste con deposiciones líquidas con estrías de sangre y moco, por lo que se
inicia tratamiento

empírico con ceftriaxona intravenosa. No fiebre, no vómitos. Recibe suero de rehidratación vía
oral y continúa

con pecho directo y leche modificada. Reactantes de

fase aguda negativos. Ecografía abdominal normal. Coprovirológico negativo para adenovirus y
rotavirus. A

las 24 h del ingreso del paciente, se recibe el informe

preliminar del coprobacteriológico confirmando probable germen, por lo que se rotó

antibiótico a azitromizina

vía oral. Hemocultivo estéril. Mejoría progresiva y alta

a los 4 días con buena evolución.

Caso clínico 2

LA, 9 años, sexo masculino, procedente de Montevideo. Ingresa por deposiciones con sangre.
No existen

antecedentes personales ni ambientales a destacar. Su

348 • Campylobacter spp como causa de disentería: opciones diagnósticas

Archivos de Pediatría del Uruguay 2016; 87(4)

* Los dos casos clínicos tienen la autorización de sus padres para su

publicación, quienes firmaron un consentimiento informado previo a la

misma. Este artículo fue presentado y aprobado por la Unidad de

Investigación del CASMU IAMPP.

Marcos Delfino, María Caggiani, Marina Macedo y colaboradores • 349

Archivos de Pediatría del Uruguay 2016; 87(4)

enfermedad actual comienza 3 días previos con fiebre

de hasta 39ºC agregando un día previo al ingreso dolor

abdominal difuso, irradiado a hemiabdomen derecho y

deposiciones líquidas sanguinolentas. El examen físico

al ingreso muestra un niño lúcido, con buen estado general, bien hidratado y perfundido,
normocoloreado. El
abdomen es blando, depresible, doloroso a la palpación

profunda de fosa ilíaca derecha pero sin defensa. El resto del examen es normal. Ingresa para
observación. La

ecografía abdominal es normal. El hemograma mostró

una leucocitosis de 11.300 elementos/mm3 (neutrófilos

82,6%), sin alteraciones en las líneas roja y plaquetaria;

PCR: 140 mg/l. En la evolución desaparece la fiebre

persistiendo episodios de dolor cólico muy intensos que

se acompañan de palidez cutánea y alivian tras nuevas

deposiciones con sangre en varias oportunidades. Se

realiza tomografía de abdomen normal. El cirujano pediátrico descarta cuadro quirúrgico. Con
planteo de diarrea disenteriforme se inicia antibioticoterapia empírica

con ceftriaxona intravenosa. A las 48 h del ingreso se

recibe informe de coprobacteriológico confirmando

germen por lo que se rota antibiótico a azitromizina vía

oral. Mejoría progresiva y alta a los 3 días.

En ambos casos el coprobacteriológico mostró cultivo sin desarrollo para Salmonella ni

Shigella; el examen

directo con tinción de Gram modificada evidenció leucocitos positivos; bacilos gramnegativos
espiralados en

alas de gaviota sugestivos de Campylobacter spp.

Ambos pacientes fueron tratados con azitromicina. No

han reiterado cuadros similares luego de más de 6 meses

del alta.

Discusión

La presentación clínica de los pacientes presentados es

compatible con la etiología planteada, de acuerdo al

examen directo de materia fecal con tinción de Gram

modificada. La fiebre y otros síntomas generales suelen

preceder al inicio de los síntomas gastrointestinales; la

enteritis y colitis son los más frecuentes. La diarrea puede tener alta tasa y ser causa de
deshidratación, no presente en estos pacientes. El dolor abdominal puede ser
el síntoma predominante debido a su intensidad, especialmente en fosa ilíaca derecha lo que
puede confundir

el cuadro clínico con apendicitis y suele aliviarse luego

de deposiciones que pueden ser disentéricas, como en el

niño del caso 2(12).

Otro punto interesante a revisar fue el antecedente

del gato con diarrea en el primer caso. Aunque la transmisión persona-persona por vía fecal-
oral es posible,

Campylobacter es un conocido agente de zoonosis y entre los animales que es capaz de

infectar están los del ganado y granja (vacas, patos, pollos, roedores, pájaros,

cerdos, cabras), monos (silvestres y domésticos)(2,4,7) y domésticos como perros y gatos(4).

En la región, trabajos argentinos vincularon feno y genotípicamente la infección

porCampylobactertanto de dueños como de sus mascotas,

especialmente cachorros de perros y gatos(13,14).

El diagnóstico de GEA por Campylobacter spp. requiere además de la presentación clínica, el

coprocultivo

en condiciones muy estrictas y su posterior identificación

con métodos bioquímicos, espectrometría de masa o métodos moleculares(15,16). El cultivo

de la bacteria es el gold

standard, pero las estrictas condiciones que requiere (atmósfera microaerófila, medios
enriquecidos, antibióticos

en el medio para inhibir flora entérica, incubación a 42°C,

métodos confirmatorios), lo hacen muy costoso, poco

práctico y tiene riesgo de contaminación por la flora entérica(6). En Uruguay, como en otros
países, solo está disponible con fines de investigación. Por esta razón se han intentado
desarrollar otros métodos diagnósticos de Campylobacter spp que sean sensibles y prácticos(3-
6). El método

más fácil de poner en práctica en los laboratorios clínicos

es la tinción y observación directa con Gram modificado,

utilizando Gram con 0,3% o 1% de carbol-fuscina o 0,8%

de fuscina básica como coloración de contraste. Esta técniTabla 1. Sensibilidad y especificidad

de los diferentes métodos rápidos analizados por los trabajos en relación al

cultivo.

Trabajo Técnica Sensibilidad (%) Especificidad (%) VPP (%)

Mshana et al. 2010 Gram 0,3% Carbol-Fuscina 76 99,5 94,1

Fidelis Mushi et al. 2014 Gram 0,3 o 1% Carbol-Fuscina 64,4 93,4 32,1

Park et al. 1983 Gram 1% fucsina básica 94 99,5

Kanty Dey et al. 2012 ImmunoCard STAT! CAMPY® 86 100

Granato et al. 2010 Premier CAMPY® EIA 99,2 96,1 90

Granato et al. 2010 ProSpecT® Campylobacter EIA 99,2 96,8 89,4

Granato et al. 2010 ImmunoCard STAT! CAMPY® test 98,4 94,2 92,6

ca permite un diagnóstico presuntivo con sensibilidad reportada de 64,3% a 94% y

especificidad de 93,4% a

99,5%(3,6,17). La observación de leucocitos en las muestras,

si bien puede observarse en la GEA por otros gérmenes enteroinvasores, se asocia

fuertemente a la presencia de

Campylobacterspp en las heces(6). Otros métodos alternativos al cultivo son los métodos
moleculares como PCR(5)

y los ensayos inmunoenzimáticos como ImmunoCard

STAT! CAMPY®, Premier CAMPY® EIA, ProSpecT®

EIA (18,19). Estos tienen diferente sensibilidad y especificidad. En la tabla 1 se resume la

sensibilidad, especificidad y

valor predictivo positivo de cada método en relación al cultivo según la literatura.

La detección en el examen directo de Campylobacter por su morfología característica con la

tinción de carbol-fucsina (Gram modificado) es simple, barata, rápida

y de alta sensibilidad y especificidad y resulta una herramienta útil en las instituciones en las
que no sea posible

la búsqueda sistemática por cultivo, aunque requiere

personal entrenado y no permite conocer sensibilidad

antibiótica. En los pacientes presentados, permitió la

instauración de un tratamiento antibiótico específico

que determinó una buena evolución.