Вы находитесь на странице: 1из 191

1.

Внебольничные пневмонии: этиология, патогенез, клинические проявления,


диагностика, дифференциальный диагноз, эмпирическое лечение. Характеристика
основных групп антибактериальных препаратов используемых в лечении пневмоний.

Внебольничная пневмония (ВП) — острое инфекционное заболевание, которое возникло во


внебольничных условиях, либо возникшее в первые 48 часов (2 суток) с момента госпитализации и
проявляется симптомами инфекционного поражения нижних отделов дыхательных путей (кашель,
выделение мокроты, одышка, боль в грудной клетке, лихорадка) и рентгенологическими признаками
«свежих» очаговых и инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной
диагностической альтернативы.
Этиология:

Таблица 1. Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители

Групп Характеристика пациентов Вероятные возбудит


а    
 
I Амбулаторные пациенты: S.  pneumoniae
  ВП нетяжёлого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии  M. pneumoniae
C. pneumoniae 
II Амбулаторные пациенты: S.  pneumoniae
  ВП нетяжёлого течения у лиц старше 60 лет и/или H.  influenzae
с сопутствующей патологией  C. pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae 
III Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля): S.  pneumoniae
  ВП нетяжёлого течения  H.  influenzae
C. pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae 
IV Госпитализированные пациенты (ОИТ): S.  pneumoniae
  ВП тяжёлого течения  Legionella spp.
S. aureus
Enterobacteriaceae 
Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются:
S.pneumoniae (пневмококк) - 20-60 %
Mycoplasma pneumoniae - 5-50 %,
Chlamidia pneumoniae - 5-15 %
Haemophilus influenzae 3-10 %
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. 3-10 %
Staphylococcus. aureus 3-10 %
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).
И совсем редко причиной внебольничной пневмонии может быть Pseudomonas aeruginosa (часто у
больных с наличием бронхоэктахов, муковисцидозом).
Патогенез:
Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие
пневмонии:
• аспирация секрета ротоглотки.
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Встречается значительно реже и в основном
этот механизм инфицирования играет важную роль при заражении такими атипичными
возбудителями как Legionella spp. и C. pneumoniae;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит
трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс
печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Клиника:
Типичная пневмония проявляется внезапной лихорадкой , кашлем с гнойной мокротой , иногда
болью в груди, усиливающейся при дыхании . При физикальном исследовании обнаруживают
влажные хрипы и признаки уплотнения легочной ткани ( притупление перкуторного звука , усиление
голосового дрожания , усиление бронхофонии , бронхиальное дыхание ), которые по локализации
совпадают с рентгенологическими изменениями.
Типичная пневмония обычно бывает вызвана Streptococcus pneumoniae , реже - Haemophilus
influenzae и смешанной (анаэробной и аэробной) микрофлорой полости рта .
«Золотой стандарт» диагностики пневмонии

Клинические признаки пневмонии:


1. Острое начало заболевания с лихорадкой.
2. Появление кашля и гнойной мокроты.
3. Укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии
над пораженным участком легкого.
Лабораторные признаки пневмонии:
1. При рентгенологическом исследовании – инфильтрат в легких, который ранее не
определялся.
2. Лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом
Диффдианостика:
При пневмонии нужно проводить дифференциальный диагноз с такими заболеваниями как:
- туберкулез легких
- новообразования (первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома)
- тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого
- иммунопатологические заболевания (идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония,
бронхоцентрический гранулематоз, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией,
аллергический бронхолегочный аспергиллез, волчаночный пневмонит, системные васкулиты)
- прочие заболевания/патологические состояния (застойная сердечная недостаточность;
лекарственная (токсическая) пневмопатия; аспирация инородного тела; саркоидоз; легочный
альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония; округлый ателектаз).
Эмпирическое лечение
Для лечения пневмоний, вызванных пневмококками, применяются пенициллины и
аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин). Оптимальными [4,5] антибиотиками для
подавления внутриклеточных агентов – легионеллы, микоплазмы, хламидий являются макролиды
(эритромицин, йозамицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин) и азалиды
(азитромицин). Макролиды одновременно являются и альтернативными препаратами для лечения
стрептококковой (пневмококковой) инфекции у лиц с аллергией к b-лактамным препаратам. По тем
же показаниям, что и макролиды, могут назначаться тетрациклины (доксициклин), однако следует
учитывать нередкую резистентность грамположительной флоры к этому препарату.

Если можно предполагать, что причиной пневмонии является смешанная флора, логично
использовать усиленные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам)
или цефалоспорины 3–ей генерации (цефотаксим, цефтриаксон).

Для подавления стафилококковой инфекции могут применяться амоксициллин/клавуланат,


фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин). Допустимо сочетание b-лактамных антибиотиков и
фторхинолонов. Метициллин–резистентные штаммы стафилококков обычно уступают ванкомицину.

При лечении пневмоний, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, обычно используются


аминогликозиды (гентамицин, амикацин) и фторхинолоны. В тяжелых случаях возможно
использование сочетаний аминогликозидов с фторхинолонами. Особые трудности могут возникнуть
при лечении пневмоний, вызванных синегнойной палочкой и другими полирезистентными
микроорганизмами. Обычно назначаются антисинегнойные цефалоспорины (цефтазидим),
цефалоспорины 4–й генерации (цефепим), карбапенемы (меропенем) или сочетания перечисленных
антибиотиков с фторхинолонами или аминогликозидами.

В отношении анаэробной флоры, нередко ответственной за аспирационные пневмонии, активны


метронидазол, клиндамицин, цефепим, карбапенемы. Пневмоцистные пневмонии лучше всего лечить
ко–тримоксазолом (бисептол).

2. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии: этиология, патогенез, классификация,


клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение,
профилактика. Характеристика основных групп антибактериальных препаратов
используемых в лечении пневмоний.
Определение
Госпитальные (нозокомиальные) пневмонии (ГП) относятся к внутрибольничным инфекциям,
которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее
через 48 ч или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже
имевшуюся инфекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту
госпитализации. Важно подчеркнуть, что внутрибольничной не считается инфекция, которая связана
с осложнением или затяжным течением уже имевшейся у пациента инфекции при поступлении в
больницу, если смена микробного возбудителя или симптомов строго не указывает на приобретение
новой инфекции.
Этиологию ГП, прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной
флорой (Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp. - 9,4%, а также
E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens) и S.aureus (12,9%)/ с начала 80-х годов
отмечается стойкая тенденция к увеличению удельного веса грибов рода Candida в этиологии ГП (от
2 до 3,7-5%), что связывают с более частым назначением антибиотиков широкого спектра действия,
увеличением контингента больных с иммунодефицитами, повышением уровня микробиологической
диагностики.
Патогенез:
Нарушение одного или нескольких факторов защиты бронхиального дерева вследствие заболевания
или медикаментозного вмешательства может привести к развитию ГП либо путем аспирации флоры
из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции
инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного
клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии
постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для
.S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).
После свершения адгезии и колонизации ВДП условно-патогенной флорой дальнейшее
проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их
аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд.
Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать
их проникновению в нижние дыхательные пути.
Классификация:
Классификация внутрибольничной пневмонии
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней
считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар.
Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до
госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних
дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным
антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения.
Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus,
Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные
свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней
внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
вентилятор-ассоциированную, послеоперационную и аспирационную пневмонию. При этом
довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя
течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Клиника:
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего
распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется
общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим
вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании
клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального
аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять
жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов,
находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию,
увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса
в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой
недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или
мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные
неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый
респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями
внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.
Диагностика:
Диагностика внутрибольничной пневмонии
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится
на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной
клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, общий анализ,
бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми
критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции,
гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание,
влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается
рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и
лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной
гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения
антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета
трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой
мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение
возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Диффдиагностика:
Важно дифференцировать колонизацию от госпитальной инфекции (или суперинфекции), которая
может возникнуть на фоне уже имеющейся бронхолегочной патологии. Наиболее типичны
следующие ситуации:
1. У пожилых пациентов с пневмонией, где увеличивается частота колонизации ВДП
грамотрицательными бактериями и S.aureus, при выделении из мокроты пневмококка наряду с одним
или несколькими видами грамотрицательных бактерий или стафилококком возможны 2 подхода к
интерпретации результатов:
- Если при лечении антибиотиком (например, пенициллином), не действующим на
грамотрицательные бактерии и стафилококки, отмечается клиническое улучшение, то этими
микроорганизмами можно пренебречь.
- Если при правильно взятой мокроте грамотрицательные бактерии выделены в незначительном
титре, то ими также можно пренебречь. При эндобронхиальных пневмониях, вызванных
грамотрицательными бактериями, они обычно выделяются из мокроты в большом количестве.
Исключение составляют эмболические пневмонии, сопровождающиеся положительной
гемокультурой.
2. У пациентов группы риска или нуждающихся в интенсивной терапии следует выделить 3 аспекта:
- Лихорадка может возникнуть по причинам, не связанным с пневмонией (флебиты, инфекция
мочевого тракта, раневая инфекция, лекарственная лихорадка, инфаркт миокарда и др.), что требует
тщательного осмотра пациента.
- На грудной рентгенограмме изменения могут быть обусловлены не пневмонией. Например, при
ателектазе легкого или расширении границ сердца при его перегрузке не всегда можно
дифференцировать пневмонию.
- В пользу колонизации (в отличие от инфекции) свидетельствуют:
- отсутствие значительной продукции мокроты;
- клиническое течение заболевания стабильно или улучшается без специфической
антибактериальной терапии;
- средневыраженный или скудный рост бактерий при посеве мокроты;
- нет признаков гнойной мокроты в окраске по Граму (отсутствие ПЯЛ на фоне единичных
эпителиальных клеток).
Наибольшие трудности в трактовке результатов возникают, когда грамотрицательные бактерии и/или
стафилококки выделяются из мокроты при пневмонии на фоне лихорадки с увеличением объема
мокроты и концентрации микробных изолятов. В этом случае необходимо анализировать
клинические и лабораторные данные в совокупности. Обычно при вторичной инфекции (или
суперинфекции) присутствуют 3 основных компонента: лихорадка, лейкоцитоз и усиление
дыхательных признаков и симптомов. Однако каждый отдельный случай требует
дифференцированного подхода.
- Если лихорадка и лейкоцитоз возникли на фоне выздоровления от пневмонии и не сопровождаются
усилением дыхательной недостаточности и увеличением объема мокроты, следует исключить другие
возможные причины.
- Если в правильно взятом бронхиальном секрете (включая инвазивные методы) отсутствуют ПЯЛ (и
у больного нет лейкопении), то суперинфекция маловероятна.
- Появление новых инфильтратов на рентгенограмме помогает дифференцировать бронхиты от
пневмонии у больных с увеличением легочно-дыхательных симптомов. Однако для ранней
диагностики суперинфекции рентгенологический метод малопригоден, поскольку изменения на
рентгенограмме возникают позже клинических проявлений, вызванных суперинфекцией.
Лечение:
Госпитальные пневмонии
1. S. pneumoniae Цефалоспорины Фторхинолоны Эмпирическая
Пневмонии, Enterobacteriacea III поколения Антипсевдомона терапия
развившиес e, H. influenzae, для дные планируется
я в Реже - парентерального цефалоспорины на основании
отделениях Pseudomonas введения1 III-IV поколений локальных
общего spp., S. aureus + данных о
профиля у аминогликозиды2 чувствительн
больных без ости
факторов вероятных
риска и возбудителей.
Обязательно
исследование
мокроты,
желательно
получение
ранние ВАП,
материала
возникшие у
инвазивными
больных в
методами с
ОИТР
количественн
ой оценкой
результатов,
исследование
гемокультуры
Эмпирическая
терапия
планируется
Карбапенемы;
на основании
Антипсевдомона
локальных
2. Поздние дные
данных о
ВАП, цефалоспорины
чувствительн
развившиес III-IV поколений
ости
я у больных +
Enterobacteriacea вероятных
в ОИТР, и аминогликозиды2
e(R), возбудителей
пневмонии, ;
Pseudomonas Обязательно
возникшие у Антипсевдомона
spp. (R),   исследование
больных в дные
Staphylococcus мокроты,
отделе- пенициллины (в
aureus (MS/MR), желательно
ниях общего т.ч.
Enterococcus spp. получение
профиля защищенные) +
материала
при наличии аминогликозиды2
инвазивными
факторов ; Азтреонам +
методами с
риска аминогликозиды2
количественн
; Фторхинолоны;
ой оценкой
Гликопептиды3
результатов,
исследование
гемокультуры
Пневмония на фоне нейтропении
Пневмонии, Enterobacteriacea Карбапенемы;   Эмпирическая
развившиес e(R), Антипсевдомона терапия
я на фоне Pseudomonas дные планируется
нейтропени spp. (R), цефалоспорины на основании
и Staphylococcus III-IV поколений локальных
aureus (R), + данных о
чувствительн
ости
аминогликозиды2
вероятных
;
возбудителей
Антипсевдомона
Обязательно
дные
исследование
пенициллины (в
Возбудители мокроты,
том числе
грибковых желательно
защищенные) +
инфекций получение
аминогликозиды2
(Candida spp. материала
; Азтреонам +
Aspergillus spp.) инвазивными
аминогликозиды2
методами с
; Фторхинолоны;
количественн
Гликопептиды3;
ой оценкой
Амфотерацин В4;
результатов,
Флюконазрол4
исследование
гемокультуры
Аспирационные пневмонии
Основное
диагностичес
Базисная
Этиология кое значение
терапия
зависит от имеет
определяется
характера исследование
характером
пневмонии гемокультуры
пневмонии
Аспирацион (внебольничная на аэробы и
(внебольничная
ные или   анаэробы.
или
пневмонии госпитальная), Исследование
госпитальная) с
высока материала из
включением в
вероятность дыхательных
схему лечения
этиологической путей на
антианаэробных
роли анаэробов анаэробы не
препаратов5
информативн
о
Примечание:
1 При тяжелых инфекциях использовать максимальные дозы цефотаксима или
цефтриаксона.
2 При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту
распространения устойчивости к гентамицину.
3 Гликопептиды необходимо назначать при подтверждении (либо высокой
вероятности) этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков или
энтерококков. При эмпирической терапии основанием для назначения
гликопептидов является неэффективность предшествующей терапии.
4 Назначение противогрибковых препаратов показано при подтверждении
соответствующей инфекции или при неэффективности предшествующей терапии,
включавшей гликопептиды:
амфотерицин В - начальная доза 0,1 мг/кг (для оценки переносимости), средняя
доза 0,25 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза 1 мг/кг в сутки, интервал
между введениями колеблется от 24 до 72 ч, определяется индивидуально в
зависимости от переносимости и тяжести течения, флюконазол - в первые сутки
400 мг внутривенно однократно, затем по 200 мг с интервалом 24 ч внутривенно
или внутрь.
5 К препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной
активностью, относятся защищенные беталактамы, цефамицины (цефокситин,
цефотетан, цефметазол), карбапенемы; к препаратам узкого спектра действия,
применяемым в комбинации с другими антибиотиками, - метронидазол, тинидазол
и линкозамиды.
(R) Для возбудителей госпитальных инфекций характерна высокая частота
множественной устойчивости к отдельным антибиотикам и их комбинациям, выбор
антибиотиков для лечения возможен на основании локальных данных.
Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии ГП подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или
ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях
интенсивной терапии и реанимации.
Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III
поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует
рассматривать фторхинолоны. При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно
назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим,
цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее
эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах
Российской Федерации).

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в


отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная
терапия или антибиотикопрофилактика).
У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и
полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут
быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза;
имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды,
антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин,
пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам +
аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении
на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при
высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды
(ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды -
противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).
При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему
лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы,
цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол,
тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.
Продолжительность терапии ГП определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая
(в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных
и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к
продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве
случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Профилактика:
Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая
у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня
интубации с каждым днем возрастает на 1% [22, 23]. Меры профилактики заключаются в следующем
[24]:
- Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.
- Приподнятое положение головного конца кровати.
- Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.
- Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.
- Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.
- Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.
- Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.
- Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).

3. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях: патогенез, клинические проявления,


диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Этиология, патогенез:
Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным состоянием может быть
много (инфекционные и неинфекционные). Так, нередко дефекты иммунной системы больного могут
быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые
соматические заболевания (например, хронический гепатит, бронхиальная астма), прием
цитостатиков и глюкокортикостероидов (ятрогенный иммунодефицит). Число больных с этой
пневмонией в настоящее время увеличивается.
Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции. Типичные
возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка,
клебсиелла, Serratia marcescens. Весьма часто пневмония у этих больных вызывают Гp- бактерии,
протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса.
Гр− пневмония, как правило, является результатом аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа
таких пневмоний обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их
жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными
госпитализациями.
Пневмония при СПИДе вызывается такими возбудителями:
пневмококки,
Pneumocystis carinii,
микобактерии туберкулёза (Mycobacterium Tuberculosis),
паразитические грибки рода Coccidioides,
аспергиллы (Aspergillus).

Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:


клебсиелла - алкоголизм;
кишечная палочка - сахарный диабет;
энтеробактер - ЗСН и ХПН;
S. marcescens - онкологические заболевания;
протей - необходимость в уходе за больным;
синегнойная палочка - нейтропения.
Иммунные дефекты Первичное состояние Патоген
Гипогаммаглобулинемия, лимфома, Пневмококк, гемофильная
Гуморальный, бета-
цитотоксическая химиотерапия, прием палочка, брахамела
клеточный дефицит
глюкокортикостероидов катаралис
Пневмоцисты, легионелла,
Т-клеточно Лимфома, рак, пересадка органов, нокардиа, микобактерии,
опосредованный цитотоксическая и лучевая терапия, цитомегаловирус, вирус
дефект прием глюкокортикостероидов, ХПН простого герпеса,
токсоплазма
Пневмококк, гемофильная
Гипоспленизм Удаление селезенки палочка, брахамела
катаралис
Нейтропения, лейкопения,
Дефекты
апластическая анемия, терапия Золотистый стафилококк, Гр−
гранулоцитов:
глюкокортикостероидами, бактерии, аспергилла,
количественные и
хронические гранулематозные кандиды
качественные
болезни
Дефекты Пневмококк, гемофильная
СКВ
комплемента палочка
Клиника: Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием
уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка,
периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная
недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая
тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности.
Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре
можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания,
сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке
рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся
«пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние)
часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к массивной
инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение
Гр− пневмонии медленное.
Диагностика:
Диагноз данной пневмонии ставится путем окраски мазка мокроты по Граму и выделения культуры.
Вследствие того что весьма часто у здоровых людей Гр− бактерии энтеробактера находят в
ротоглотке, то их нахождение в мокроте не всегда указывает на данную этиологию пневмонии.
Культура крови положительна в 20 % случаев, частота бактериемии может достигать 30 % у
иммуносупрессивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы также
могут указывать на эту пневмонию. Иногда срочный бактериологический анализ не может быть
сделан из-за тяжести состояния больного. В этих случаях назначают антибиотики, эффективно
действующие на Гр− микробы. Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной пневмонии,
особенно в тех случаях, когда лечение антибиотиками широкого спектра не эффективно или когда
диагноз не ясен. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной
биопсией позволяет почти со 100 % результативностью обнаруживать пневмоцитоз и, следовательно,
является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики пневмоцистной пневмонии
[4]. Но следует помнить, что выполнение трансбронхиальной биопсии может приводить к развитию
таких тяжелых осложнений, как пневмоторакс и кровотечение, что существенно ограничивает
использование этого метода.

Лечение: Лечение пневмонии при иммунодефиците должно включать в себя две фазы: первая –
лечение основного заболевания (пневмония), вторая – коррекция иммунного статуса. Проводится
этиотропная терапия в зависимости от выделенного возбудителя при различных способах
диагностики.
Исторически сложилось, что основой для лечения пневмоцистной пневмонии являлся ко-
тримоксазол. В настоящее время, несмотря на синтез новых средств для лечения пневмоцистной
пневмонии, ко-тримоксазол по-прежнему остается препаратом первого выбора для лечения
пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания. Ко-тримоксазол —
комбинация триметоприма и сульфометаксозола в соотношении 1:5. Так 1 таблетка/ампула ко-
тримоксазола содержит 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола. Данный комбинированный
препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на кг массы тела в сутки (со 100 мг
сульфаметоксазола) каждые 6–8 ч в течение 7–21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-
тримоксазола составит 120 мг /кг в сутки в 3–4 приёма).
У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей
степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение
аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии
Пневмонии ( Пн ), вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное
введение пентамидина и бактрима, септрима. Лечение пневмоцистной Пневмонии ( Пн )
производитсятриметопримом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3-4
введения. Длительность терапии 21 сут. При плохой переносимости антибиотиков и высокой
чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4
раза в день, фурагин - внутривенно 300-500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3-5 вливаний.
При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина
(диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной
антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). При
Пневмонии ( Пн ) грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В,
итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

4. Крупозная пневмония: определение, морфопатологические стадии, клинические


проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения,
лечение. Профилактика.
Определение: Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё
характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в
альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего
взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Этиология: Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего
причиной является пневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка.
Возможна и смешанная флора.
Патогенез:
Предрасполагающие факторы:

местное или общее переохлаждение;


дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
простудные заболевания;
сопутствующая патология;
снижение иммунитета;
травма;
интоксикация;
переутомление, стрессы.
Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с
последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами,
которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего
повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен.
А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.
Морфопатологические стадии:
Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия
болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение
альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из
альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные
клетки и лейкоциты.
Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.
Клиника:
Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом является высокая
температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный
период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными
расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него
«ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая


колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или
плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об
эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой.
Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон.
Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с
примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения,
становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше
откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях
сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может
быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание
поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.
Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая
температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный
период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными
расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него
«ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая


колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или
плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об
эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой.
Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон.
Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с
примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения,
становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше
откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях
сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может
быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание
поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.
Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб.
Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония)
– вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем
полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония
может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии
Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных
данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При
прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается
крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития
заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются
мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов
уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной
пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика:
сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется
пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.
Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания


В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов,
повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.
Возможные осложнения
Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь
летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно
протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и
длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2
недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у
детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при


поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии
(сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот
список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы,
несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.


Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек,
брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-
сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.
Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при
повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту),
очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха,
вздутие живота, отсутствие мочи.

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных


коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы
гибнут: проветривание и солнечные лучи.
Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания
чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке
вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.
Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез
заболевания.

Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.


Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и
т. д.
Оксигенотерапия.
Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Физиотерапия.
Дифференциальная диагностика:
Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии следует проводить между экссудативным
плевритом, очаговой пневмонией, инфарктом легкого, казеозной пневмонией, острым аппендицитом,
холециститом.

При экссудативном плеврите тупость расположена над нижними отделами грудной клетки с весьма
характерным очертанием ее верхней границы (линия Дамуазо, треугольник Раухфуса-Грокко),
тупость резко выражена, бедренная. Средостение, в частности сердце, оттеснено в здоровую сторону.
В области тупости отсутствуют голосовое дрожание и дыхательные шумы, выше тупости голосовое
дрожание и бронхофония усилены. При левостороннем плеврите полулунное пространство Траубе
занято. Температура не бывает столь высокой, как при пневмонии, хотя имеет длительное течение.
При пункции плевры получают жидкость.

При очаговой пневмонии нет характерной смены стадий, нет и описанных выше характерных для
крупозной пневмонии перкуторных и аускультативных изменений.

Не всегда легко дифференцировать крупозную пневмонию с инфарктом легкого. Инфаркт легкого,


как и крупозная пневмония, начинается с боли в груди и кровохарканья; однако при крупозной
пневмонии высокая температура предшествует указанным признакам. На основании
рентгенологических данных нельзя исключить крупозную пневмонию. При инфаркте выделяется
чистая кровь в мокроте, а при пневмонии мокрота окрашена кровью. При инфаркте поражение по
объему меньше, имеет клиновидную форму и не соответствует границам легкого. Диагноз инфаркта
легкого с уверенностью можно ставить при наличии источников эмболии из вен большого круга,
правого желудочка, тазовых, геморроидальных вен и т. д.

Наибольшая трудность возникает при проведении дифференциального диагноза между крупозной


пневмонией и казеозной туберкулезной пневмонией, в особенности в первые дни заболевания, когда
микобактерий туберкулеза в мокроте не бывает. При казеозной пневмонии температура повышается
постепенно, больные обычно бледны, процесс локализуется преимущественно в верхних долях. В
отличие от крупозной пневмонии казеозная протекает без стадий и длительно. Весьма ценно
рентгенологическое исследование легких, а также анализ мокроты, где в конце заболевания можно
обнаружить возбудителя туберкулеза.
5. Очаговая пневмония (бронхопневмония): определение, клинические проявления,
диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.

Очаговая пневмония – наиболее распространенный вид воспаления легких, развивается как


следствие бронхита и поэтому обозначается термином «бронхопневмония».
Причины и патогенетические механизмы развития воспаления
Заболевание зачастую выступает в качестве осложнения ОРВИ с явлениями бронхита, поэтому
частота регистрации возрастает в осенне-зимний период. При активации вторичной инфекции может
развиваться на фоне коклюша, кори, брюшного тифа, скарлатины, менингита, отита, фурункулеза и
других заболеваний.

Виды возбудителей:

пневмококки — в преобладающем большинстве наблюдений;


стрептококки;
вирусы;
стафилококки;
кишечная палочка.
Пути распространения – бронхогенный, гематогенный, лимфогенный. Последние два характерны для
вторичных пневмоний.

Предрасполагающие причины развития заболевания:

Курение;
Переохлаждение;
Стресс;
Вдыхание токсических веществ;
Хронические обструктивные болезни легких.
Морфологические особенности очаговой пневмонии:

Небольшой очаг поражения;


Медленное прогрессирование воспаления;
Умеренное нарушение проницаемости стенок сосудов;
Экссудат серозного или слизисто-гнойного характера;
Нарушение проходимости мелких и крупных бронхов;
Отсутствие четкой стадийности процесса.
Клиника:
Начало обычно не острое, в течение нескольких дней преобладают проявления вирусной инфекции:
постепенное повышение температуры до фебрильных цифр, насморк, кашель сухой или с отделением
мокроты слизистого характера, слабость.

Нарастание симптомов интоксикации на фоне проводимой терапии, появление одышки, тахикардии,


новые температурные пики, ознобы позволяют заподозрить развитие пневмонии.

Характер мокроты меняется на слизисто-гнойный, усиливается слабость, появляется боль при


дыхании и кашле в груди, что свидетельствует о присоединении плеврита.
После сбора анамнеза возникает первое подозрение на наличие воспаления в легких. Врач при
физикальном осмотре выявляет характерные признаки:

Бледность кожных покровов;


Приглушение перкуторного звука над очагом заболевания;
Ослабленное дыхание и отчетливые влажные мелкопузырчатые хрипы при аускультации;
Иногда шум трения плевры. При очагово-сливной форме патологические изменения захватывают
несколько сегментов или даже долю легкого. Отмечается резкое отставание во время дыхания на
стороне поражения. Увеличиваются признаки дыхательной недостаточности в виде одышка и
цианоза.
Правосторонняя локализация
Встречается более часто из-за анатомических особенностей строения бронхиального дерева. Правый
главный бронх обычно более широкий и короткий, что способствует быстрому переходу инфекции
на бронхи меньшего размера и в дальнейшем на легочную ткань.
При осмотре терапевт часто может выслушивать как характерные мелкопузырчатые влажные хрипы,
так и сухие, что является проявлением бронхита и иногда маскирует начало пневмонии.
Диагностика: данные физикального обследования, сбор анамнеза, Большую информативность имеют
такие исследования, как рентген грудной клетки и компьютерная томография. В типичных случаях
определяют очаговые затемнения на фоне инфильтрации как перибронхиальной, так и
периваскулярной.

В анализах крови наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия, увеличение


содержания С-реактивного белка.
Микробиологические исследования мокроты, смывов и крови проводятся для точного определения
этиологии возбудителя, определения чувствительности лекарственных препаратов и исключения
септицемии при тяжелом течении.
Осложнения: Условия развития осложнений
Запоздалое или неадекватное этиотропное лечение может вызывать дальнейшее развитие болезни,
легочных и внелегочных осложнений.

К легочным осложнениям относятся:

абсцесс;
гангрена легкого;
острая дыхательная недостаточность;
обструктивный синдром;
плеврит.
Среди внелегочных осложнений чаще всего наблюдаются гломерулонефрит, миокардит,
эндокардиты, менингит и менингоэнцефалит, токсический шок, анемия.
При неосложненном течении заболевания клинически выздоровление наступает через две недели,
рентгенологически к концу первого месяца.
Диффдиагнстика:
Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом,
альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс
рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и
пульмонологом.
Лечение очаговой пневмонии
При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом
данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна
комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются
пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме
внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их
внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.
В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и
противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят
кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие
мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теопэк, бромгексин и
др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно
применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.
При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной
недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой
пневмонии требуют проведения плазмафереза.
После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические
процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

6. Острый бронхит: определение, этиология, патогенез, клинические проявления,


диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева,


характеризующееся увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты.
Этиология:
В большинстве случаев причиной острого бронхита являются вирусы (гриппа, парагриппа, адено-,
риновирусы и др.) и бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, и др.). Реже в
качестве причины бронхитов выступают грибы, контакт с аллергенами или вдыхание токсических
веществ. Наиболее распространённый путь заражения — воздушно-капельный, то есть вдыхание
инфицированных капелек слюны при контакте с болеющим человеком (во время разговора, кашля,
чихания, поцелуев).
Патогенез
Вирусы или химические, физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой
оболочки бронхов и вызывают их гибель, что создает благоприятные условия для проникновения в
ткани бронхов бактериальной флоры (чаще пневмококка и геммофильной палочки). Бактериальная
флора обычно присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Это
определяет дальнейшее течение возникшего воспаления, которое усугубляется нарушением
микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами. Обычно воспаление исчезает, и
поврежденная слизистая оболочка респираторного тракта восстанавливается в течение нескольких
недель. У части больных патологический процесс не подвергается обратному развитию и
приобретает хронический характер. В легких случаях морфологические изменения ограничиваются
только слизистой оболочкой, в тяжелых — захватываются все слои бронхиальной стенки. Слизистая
оболочка представляется отечной, гиперемированной, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или
гнойного экссудата на поверхности. При тяжелой форме нередко наблюдаются кровоизлияния в
слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев
отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
Клиническая картина:
Симптомы острого бронхита
Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера,
распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения
бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.
Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных
путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ
- заложенность носа, насморк, першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей
интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до
субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, потливостью, болью
в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции
может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша
сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.
Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с
самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и
звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие
перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле
появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается
отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она
становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.
Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса
с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета
приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения.
При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается:
отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.),
мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем
симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД
и тахикардия).
Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена,
выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой
стекловидной мокроты.
Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в
груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.
Диагностика и диффдиагностика:
Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по
обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета
могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного
откашливания мокроты. При остром аллергическом бронхите наблюдается отсутствие слизисто-
гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергическим реакциям в анамнезе.
С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический
анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких, бронхоскопию, исследование функции
внешнего дыхания (спирометрию, пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ, посев мокроты на микрофлору.
Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение
легочной вентиляции по обструктивному типу.
Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае
аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.
Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет
умеренное расширение и нечеткость рисунка корней легких, при затяжном течении помогает
обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии).
Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным
туберкулезом легких.

Лечение острого бронхита:


При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный
режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды,
травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно
часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной
клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины,
межлопаточную область, горчичные ножные ванны.
В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон,
ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или
сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном
течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.
В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают
кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты
для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие
средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, лазолван, паровые щелочные ингаляции.
Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма
используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям -
стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой
сердечной и дыхательной недостаточности.
При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО, индуктотермию
межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж.
В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты (тавегил,
супрастин, диазолин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны
глюкокортикоиды.
Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим
выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего
дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении
острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от
начала заболевания.
Профилактика
Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания
(соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и
загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении
хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений),
повышении сопротивляемости организма.

7. Хронический бронхит: определение, эпидемиология, этиология, патогенез,


классификация, клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз,
осложнения, лечение, профилактика. Диспансеризация.

Определение:
Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в
бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания –
кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или
одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине
подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.
Эпидемиология:

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических


неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ),. куда включены еще и бронхиальная астма,
бронхоэкта-тическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пнев-москлероз. В
структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим
бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости). Рас-
пространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост
заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким
образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический
бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу
устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В
Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от
рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.
Этиология
В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно
разделить на экзо - и эндогенные.
Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества
различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на
слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует
поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются
доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2 - 5 раз чаще, при этом
частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству
выкуриваемых сигарет.
Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее
выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные
продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись
углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная,
мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).
Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных
факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и
холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях
сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре
и сухости воздуха; наибольшая частота обострении болезни наблюдается в холодное и сырое время
года.
Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят
инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная
инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает
распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в
детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых. Вирусы действуют
цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в
слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного
процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке.
БОЛЬШИНСТВО зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при
обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального
дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая
слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции


легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуно-
глобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет
мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют
малообразованные и малоимущие люди).
К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди
пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит α1-антитрипсина,
иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.
Патогенез:
Патогенез (ключевые слова – гиперкриния, дискриния и мукостаз ;-)) Слизистая оболочка
транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа
клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают
воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных
путей за счет продвижения бронхиальной слизи.
Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет
трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за
сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в
оральном направлении и заглатываемой им. Продвижение слизи в малых дыхательных путях и
терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии
выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем
одна на 5 реснитчатых клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и
бронхиолах они отсутствуют.
Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют
мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту
бронхолегочной системы.
Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют
гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также
протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Защитный механизм бронхиальной слизи
определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в
прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной
слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного
эпителия, т. е. развитию мукоцилиарной недостаточности.
Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию
трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с
реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи
(гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Увеличение количества и повышение
вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости
бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное
образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию
воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В
то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости -
обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения
воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и
фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место
постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция
характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый
компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При
локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах
заболевание долгое время протекает малосимптомно, латентно. Но прогрессирование бронхиальной
обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной
гипоксемии, гипертензии малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой
недостаточности (легочное сердце).
Классификация:
Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного
процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.
Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) - с
выделением слизистой мокроты, гнойный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только
при обострении.
В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный
(при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением
вентиляции).
При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть
нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный
бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной
проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный
необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития
обструктивного бронхита.
Фазы течения - обострение и ремиссия.
К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная
недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.
Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева:
поражение крупных бронхов - проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких
бронхов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов
практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин
"хронический проксимальный бронхит" практически равнозначен хроническому необструктивному
бронхиту. Поражение мелких бронхов - хронический дистальный бронхит ("болезнь малых
воздушных путей" западных авторов) - вызывает значительные нарушения бронхиальной
проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с
мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).
Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и
вторичные - как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или
заболеваний других органов (сердца, почек и др.).
Клиника.
Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса,
состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.
Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.
Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического
бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К
нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:
- "кашель курильщика";
- кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;
- кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);
- затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.
На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с
постели - "утренний туалет бронхов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных
кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое
время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже
ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в результате раздражения
рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой
оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых
рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального
бронхита. При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание
мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер
"лающего" и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей
сознания вследствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется
одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем
принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение
воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных)
нарушений.
При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем
гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания,
особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая
утомляемость, лихорадка.
В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель
отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно
отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом
заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может
проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты,
возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без
клиники явных обострении процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции,
связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:
- одышка при физической нагрузке;
- одышка при раздражении дыхательных путей;
- надсадный малопродуктивный кашель;
- удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
- свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении
лежа).
Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального
бронхита.
При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных
формах) или выявляются признаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в
переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено.
Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими
признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение
дыхательной экскурсии легких.
Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие
сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра -
басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более
высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше
тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после
покашливания. Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их
появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время
выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а
в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов
при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость
калибра. Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной
недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен,
изменение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних
конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов,
тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще
экстрасистолия.
Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и
характеризуется как "теплый": конечности горячие на ощупь. При присоединении
правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза
меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли,
больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается
анорексия и похудание.
Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке
и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика
обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура
тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или
меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие
клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты,
появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная
слабость, познабливания. Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не
соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной
температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое
исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови (α2-глобулина),
серомукоида, сиаловых кислот.
Диагностика и диффдиагностика:
В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты.
При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов.
При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение
возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.
Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах
позволяет бронхоскопическое исследование, во время которого, при необходимости, может быть
проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень
выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).
Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического
бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани.
Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением
признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.
Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции
применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография,
определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной
(бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха.
Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций
бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем
форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии,
уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный
объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС
(максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ
(пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная
величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.
Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством
заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность
хронического бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения
альвеолярной легочной ткани.
Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К
ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.
Лечение:
Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться
длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в
комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.
В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:
- ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);
- восстановление бронхиальной проходимости;
- регуляцию измененной реактивности организма. Для подавления бактериального воспалительного
процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие
противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при
обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным
препаратам. Хронический и рецидивирующий характер заболевания требует активной санации
бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие
признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации,
изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество
(более 40 - 50 мл/сут). При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним
препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить
препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или
комбинированными средствами (бисептол, бактрим).
Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути
введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). При
уменьшении "гнойности" мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются
ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3 - 1:4; настой эвкалиптового листа,
конденсат брусничного листа и др.). Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения
является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах,
придаточных пазухах носа, ротовой полости.
Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной
мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из
бронхиального дерева.
С этой целью используются:
- средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны
антихолинергические препараты - ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с β2-
агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол,
вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов ("по требованию"), но не чаще
3-4 раз в день;
- производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;
- отхаркивающие препараты различного механизма действия:
рефлекторного, прямого, муколитического.
При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности,
имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных
антиоксидантов, потеря альбуминов. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита
необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный
ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные
дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600
ккал на срок до 2 - 8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).
Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и
др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При
установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления
(повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть
использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция,
иммуносорбция).
При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной
бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном
эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует
назначать в эффективных дозах с самого начала (30 - 40 мг в пересчете на преднизолон) со
снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью
можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном
применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг,
разделенной на 4 приема.
В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с
отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных
(мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса
санационных бронхоскопий с введением антибиотиков.
В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом
необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и
предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики,
физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции.
Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества
мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более
1*107 в мл может быть основанием для назначения "профилактических" курсов антимикробной
терапии (в том числе антибиотиками).
Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы
бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим
систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической
противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год,
методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые
физиопроцедуры, рефлексотерапия и др. Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год)
проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).
Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов
антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих
ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.
Больные с хроническим бронхитом подлежат диспансеризации с активным лечением как в период
обострения так и в период ремиссии, проводятся профилактические медосмотры больных с
необструктивным хроническим бронхитом — 3 р/год, хроническим обструктивным бронхитом — 4
раза/год.

8. Хронические обструктивные заболевания легких: этиология, патогенез, клинические


проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — это заболевание, которое характеризуется


частичным необратимым ограничением воздушного потока в дыхательные пути. Ограничение
воздушного потока имеет постоянный прогрессирующий характер, а также вызванной аномальной
воспалительной реакцией тканей лёгких на раздражение разными болезнетворными частицами и
газами.

Стадии ХОБЛ
Классифицируется ХОБЛ по степеням тяжести (стадиям) заболевания. Выделяется 4 стадии ХОБЛ.
Разделяющие признаки, которые позволяют оценить стадию — это тяжесть заболевания.
Первая стадия: лёгкое течение ХОБЛ. На данной стадии больной может и не заметить, что нарушена
функция лёгких. Нарушения обструктивного характера незначительно выражены. Часто, но и не
всегда, ХОБЛ может проявляться хроническим кашлем, именно поэтому такое заболевание
диагностируется вовремя крайне редко.

Вторая стадия: течение ХОБЛ средней тяжести. Такая стадия характерна обращением пациентов за
медпомощью в связи с обострением заболевания или одышкой, отмечается увеличение
обструктивных нарушений. Усиление симптомов заболевания и одышки, которые появляются при
физических нагрузках.

Третья стадия: Тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется повышением ограничения воздушных


потоков, увеличением одышки, частым обострением.

Четвёртая стадия: Крайне тяжёлая стадия течения ХОБЛ. На такой стадии состояние человека
значительно ухудшается, а обострения бывают угрожающими для жизни. Болезнь становится с
инвалидизирующим течением. Отмечается крайне тяжелая бронхиальная обструкция. На данной
стадии происходит развитие лёгочного сердца.

Этиология
На сегодняшний день 90% случаев смертей от ХОБЛ отмечается в странах со средним и низким
уровнем дохода, где результативные стратегии по борьбе и профилактике с такой болезнью
проводятся не всегда (или не доступные). ХОБЛ является предотвратимым заболеванием. Основная
причина возникновения ХОБЛ — это табачный дым, а также так называемое пассивное курение
(вдыхание вторичного дыма такбака).
Есть ещё другие причины возникновения ХОБЛ:
Загрязнение воздуха в помещениях (в результате применения твёрдого топлива для приготовления
еды или обогрева помещения);
Загрязнение атмосферного воздуха;
Наличие химических веществ и пыли на рабочем месте (испарения, раздражающие вещества, дым);
Перенесённые в детстве инфекции нижних дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхит).
Патогенез:
В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

воспалительный процесс,
дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,
окислительный стресс.
Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со
временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим
изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления,
действия окружающей среды или генетических факторов.
Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

гиперсекреция слизи,
дисфункция ресничек,
бронхиальная обструкция,
деструкция паренхимы и эмфизема легких,
расстройства газообмена,
легочная гипертензия,
легочное сердце,
системные проявления.
Клиника:
Клиническая картина
Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи
ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется
эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне
обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель
отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в


небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная
мокрота — признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и
интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще
смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от
ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной
недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной
обращения к врачу.
Диагностика:
Исследование функции внешнего дыхания
Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее важные
спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и
форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных


путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели
(ОФВ1) и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений
снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также вследствие снижения эластической
тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей растет функциональная остаточная
емкость (ФОЕ)[3].
При легочной гипервентиляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких
(ФОЕЛ), остаточного объёма легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной
емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ — (ООЛ).
При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как
при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в
пачках/лет:
ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20
Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ
Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой
Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные
при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически
заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка
возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это
связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое
время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает
непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов
нарушения легочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не может спасться и в
воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен,
приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и
характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции
после пробы с бронходилататором (обратимостью считается увеличение ОФВ1 на 12% и более). При
ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Клинические варианты ХОБЛ

Бронхитический
Признак Эмфизематозный тип
тип
Соотношение кашля и
превалирует кашель превалирует одышка
одышки

Обструкция бронхов выражена менее выражена

Гипервентиляция легких выражена слабо выражена сильно

Цианоз диффузный синий розово-серый

Легочное сердце в раннем возрасте в пожилом возрасте

Полицитемия часто очень редко

Кахексия не характерна часто

Летальный исход в молодые годы в пожилом возрасте

Лечение:
Цели лечения ХОБЛ следующие:

предупреждение усугубления течения болезни,


облегчение симптомов,
улучшение переносимости физической нагрузки,
предупреждение и терапия осложнений,
предупреждение и терапия обострений,
снижение смертности
Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. На нынешнем уровне
развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести
состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические
изменения возникшие в ходе развития болезни.
Бронхолитики
Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов, преимущественно
за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок — бронхолитики (бронходилататоры)
М-холиноблокаторы, ипратропия бромид (Атровент) и тиотропия бромид (Спирива)
β2-агонисты длительного действия: Сальметерол и Формотерол.
Глюкокортикостероиды
При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В
случае выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона
в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При
использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить об их побочных эффектах на
организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на
ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики
Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении
заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и,
как следствие, возникает её застой. Накопившееся в легких отделяемое является благоприятной
средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях —
пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков,
преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся
защищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае
выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов.
Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно,
внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер)

Муколитики
Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в
результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы
избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и
облегчают её эвакуацию из бронхов.
Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия.
Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не
взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся
бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих
препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами
(альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных
свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на
секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и
химотрипсин. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путем ингаляции.
Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств.

Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики
сочетают в себе клинические эффекты обеих групп. Терапия муколитиками является
вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного,
предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации
очага заражения[29][30].

Хирургическое лечение
В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными.
Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллезной эмфиземе в тех случаях, когда они
вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций.
Операции по уменьшению объема легких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время
недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала
пересадка легких, показанием к такой операции является ОФВ1 25 % и ниже. По данным статистики
в зарубежных клиниках операционная летальность составляет 10-15 %, трехлетняя выживаемость 60
%

Профилактические мероприятия
Отказ от курения
Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно
поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ
от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов
развития ХОБЛ.
По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для
здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причём у
каждого третьего из них было по меньшей мере три серьёзных попытки прекратить курение. ВОЗ
призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь
нынешним курильщикам бросить курить».
По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя
увеличением продолжительности жизни. Антитабачные мероприятия включают:
использование накожных аппликаторов в качестве никотинзамещающей терапии,
консультации врачей и других медицинских работников,
групповые программы и программы самопомощи,
формирование общественного мнения в пользу отказа от курения.
В ходе анализа антитабачных программ в разных странах (стоимостью от 990 до 13000 долларов)
выяснено, что они повышают продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным
Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов
стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни
Борьба с профессиональными факторами
Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения
дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:
обеспечения индивидуальной защиты органов дыхания и
снижения концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны за счет различных
технологических мероприятий.
Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким
образом снижая риск развития ХОБЛ.

9. Эмфизема легких: определение, этиология, классификация, физиопатология,


клинические проявления, диагностика, осложнения, лечение, профилактика
Эмфизема лёгких (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание
дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств
дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями
альвеолярных стенок.
Этиология
Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких.
В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры
лёгких:
патологическая микроциркуляция,
изменение свойств сурфактанта,
врождённый дефицит альфа-1-антитрипсина,
газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.),
табачный дым,
пылевые частицы во вдыхаемом воздухе.

Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы.


В основе её патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого;
ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно,
повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и
лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное
сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах.
Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и


усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее
значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом
обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или
обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования
клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время
вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся
бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает
дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную
обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению.
Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие
альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.
Патогенез:
Патогенез
Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при
хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения
при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1-
антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления
бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и
деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока
приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза.

Клиника:
Характерны одышка,
бочкообразная грудная клетка,
уменьшение её дыхательных экскурсий,
расширение межрёберных промежутков,
выбухание надключичных областей,
коробочный перкуторный звук,
ослабленное дыхание,
уменьшение области относительной тупости сердца,
низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности,
повышение прозрачности лёгочных полей на рентгенограмме.

Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжёлая одышка,
с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объём
вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка.
Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе
ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление
во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий
увеличению объёма вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен
газовый состав крови.

Помимо осмотра и аускультации (выслушивания), для диагностики эмфиземы легких используют:


 Рентгенологическое исследование легких (характерна раздутость легочной ткани
и повышение ее воздушности).
 Компьютерную томографию легких чаще применяют для диагностики и определении точного
расположения булл.
 Исследование функции внешнего дыхания — позволяет выявить степень нарушения функции
легких.

Лечение: Симптоматическое лечение первичной эмфиземы


Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания;
курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе
профессиональных; ограничение физической нагрузки.
Разрабатывается терапия ингибиторами а1-антитрипсина.
Присоединение бронхолёгочной инфекции требует назначения антибиотиков.
Лечение вторичной эмфиземы
При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на
купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения
очаговой эмфиземы — резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы
сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

10. Бронхиальная астма: определение, эпидемиология, этиология, патогенез,


классификация, клинические проявления, течение, лечение, ступенчатое лечение,
профилактика.
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием
разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция
(сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация
и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами
свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция
обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.
Эпидемиология:
Частота рецидивов бронхиальной астмы довольно высока (до 30%). В развитых странах мира
распространенность бронхиальной астмы среди взрослых составляет 5%, а заболеваемость
неодинакова в разных странах (больше в США и меньше—в Новой Зеландии). В России частота
бронхиальной астмы составляет 5% на каждые 100 000 вызовов бригад «скорой помощи», при этом
около 12% больных бронхиальной астмой госпитализируются. На долю «тяжелой БА» в России
приходится 20% (в США - около 5%)
В Западной Европе и США летальность от бронхиальной астмы в возрасте 5— 44 лет составляет 1—
4 человека на 100 000 населения и заметно повышается в последнее время. Причем среди больных,
умерших от БА, только 40% умирают непосредственно от нее. Многие смертельные исходы при
бронхиальной астме, прежде всего, обусловлены повреждением сердца вследствие бесконтрольного
приема кардиотоксических ингаляционных бета2-агонистов в высоких дозах и внебольничной
асфиксией (из-за плохо леченной бронхиальной обструкции) и реже вызваны ТЭЛА, спонтанным
пневмотораксом, развитием анафилактического шока. В половине случаев бронхиальная астма
начинается в детские годы (до 10 лет), на этот же период приходится и пик заболеваемости БА.
Среди детей заболеваемость бронхиальной астмой у мальчиков выше, чем у девочек (3:2). Другая
половина больных с впервые диагностированной БА — лица старше 40 лет, «бронхитики-
курилыцики» с длительным стажем (в 10% случаев болезнь появляется после 65 лет). Может
отмечаться полная ремиссия бронхиальной астмы (как правило, среди детей). У четверти детей-
астматиков БА сохраняется в более старшем возрасте.
Этиология:
Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной
астмы у определённых лиц.
Наследственность
Профессиональные факторы
Экологические факторы.
Питание
Моющие средства
Микроорганизмы
Триггеры: Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения
заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой
бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические
грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть
собак, кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его
концентрации[14]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща,
домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим
аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от
вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической
предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает


удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом
носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк
Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы
оказались безуспешными.
Патогенез:
Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального
дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием
медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая
проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией,
вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких,
гипервентиляцией. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в
регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция
немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и
альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P,
которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи. Активация
тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности
тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных
клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме
физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин,
цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм[3]. Параллельно с этим
из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации
тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.
Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку,
подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс
распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов
приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный
эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью
закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь
становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а
бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются
гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной
мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами,
лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов
гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых
кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены
закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.
Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение
дыхательных путей.
Клиника:
Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель
и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после
контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с
бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями.
Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто
сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная
клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы
продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание
происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного
пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно
определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных
полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная
с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа,
проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться
кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце
приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же
после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и
на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и
её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается, и дыхание из
ослабленного становится жёстким.
Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа
является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения
нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который
самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет
значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы
говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов
благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным
бегом.
Классификация:
Этиологическая классификация
В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути


аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных,
мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая
бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к
аллергическим реакциям

эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая
нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на
дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов.
Стратификация тяжести
Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)


Короткие обострения
Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Разброс ПСВ менее 20 %
Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день


Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно


Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
Разброс ПСВ более 30 %
Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма
Приступы болезни возникают ежедневно
Ночные приступы астмы случаются очень часто
Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
Разброс ПСВ более 30 %
Лечение:
Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на
механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические
препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.
К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
β2-адреномиметики
ксантины
К препаратам базисной терапии относят
кромоны
ингаляционные глюкокортикостероиды
антагонисты лейкотриеновых рецепторов
моноклональные антитела
Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции
бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы
базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого
течения заболевания.
До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого
подхода, что означает что при более тяжёлых формах заболевания назначаются более высокие дозы
ИГКС

Эквивалентные дозы ИГКС, мкг

Международное название Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы

Беклометазона
200—500 500—1000 1000
дипропионат

Будесонид 200—400 400—800 800

Флунизолид 500—1000 1000—2000 2000

Флутиказона пропионат 100—250 250—500 500

Триамсинолона ацетонид 400—1000 1000—2000 2000


Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
фенотерол (беротек)
сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)
тербуталин (бриканил)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит
первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте.
Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при
более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную
защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение
0,5-2 ч.
Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через
небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и
замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется приём
жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приёма отхаркивающих препаратов
через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа
грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода,
гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это
синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в
этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная
пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый
возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого
эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят
микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
Профилактика:
Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы
является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как, задачей первичной
профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках
развития предиктивной медицины, ведутся многочисленные генетические исследования с целью
выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования
позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить
более углублённое, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых
исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого
заболевания в отношении этих лиц[50] До настоящего времени, способа доклинической диагностики,
основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания
количественно, не существовало[51] В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был
выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка
№ 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном
реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой
чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении
лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические
проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях
больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода.
Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность
для доклинической диагностики:
алгоритм прост и удобен в применении;
может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;
может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;
может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;
позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и
субклиническими признаками астмы.

11. Эндогенная (неиммунная) бронхиальная астма: этиология, патогенез, клинические


проявления, лечение.

Эндогенная бронхиальная астма (идиопатическая) обычно развивается во взрослом возрасте и


включает все другие разновидности болезни (триггеры — неиммунные и неочевидные). При этой
форме нет семейного анамнеза атопических заболеваний (нет ринита, конъюнктивита), повышен
уровень эозинофилов в крови и мокроте, приступы возникают под действием внутренних стимулов
(чаще - переносимой пневмонии, ХБ или ОРВИ); не установлен известный аллерген; имеется
гиперчувствительность к бактериям или их продуктам; нет других аллергических симптомов;
уровень IgE нормальный. Обычно эта БА возникает после 30—40 лет (чаще у лиц, уже имеющих
хронические воспалительные изменения в дыхательных путях и длительные контакты с
ирритантами), плохо лечится бета-2-АГ, поэтому требуется прием ГКС. Гипосенсибилизация
неэффективна (так как аллерген не определяется), нет тенденции к «смягчению» течения болезни, а,
наоборот, характерно ее неуклонное прогрессирование из-за развития смешанной обструкции
дыхательных путей (астматическая форма ХОБЛ) и частое развитие АС.
Представленная форма бронхиальной астмы является наиболее редкой из идентифицированных на
сегодняшний день.
Этиология:
Главным фактором развития эндогенной формы патологии являются перенесенные и не долеченные
до конца болезни дыхательной системы. Также это могут быть проблемы с деятельностью носо- и
ротоглотки. При этом у больного должна фиксироваться высокая восприимчивость к воздействию
аллергенов и раздражителей. Следует отметить, что:
на развитие патологии и ее последующее лечение влияют проблемы в работе эндокринной системы;
форма заболевания не развивается при устойчивом иммунитете и оптимальном обмене веществ;
на формирование патологии могут оказывать влияние такие факторы, как инфекции в области носа,
полипы и другие, усугубляющие дыхательный процесс.
Представители мужского пола характеризуются гораздо меньшей степенью восприимчивости к
раздражителям и аллергенам. Следует отметить, что лечение заболеваний эндокринной железы у
женщин является еще одним важным фактором развития. Это происходит при бесконтрольном
применении гормональных препаратов, некорректном хирургическом вмешательстве или
использовании компонентов, провоцирующих аллергию.
Третья причина формирования эндогенной формы патологии заключается в деформации грудной
клетки или легочной, бронхиальной области. В таком случае патология развивается по наиболее
сложному алгоритму и будет сопряжена со значительным количеством осложнений.
На формирование болезни могут оказывать определенное влияние болезни дыхательной системы,
перенесенные в детстве. Основным фактором является туберкулез, который помимо эндогенной
формы заболевания провоцирует и другие осложнения. В связи с этим лечение туберкулеза в
детском возрасте необходимо осуществлять с особой тщательностью.
Пульмонологи предполагают, что провоцирующими факторами развития эндогенной патологии
может быть частое кислородное голодание (у летчиков, спасателей, пожарников).
Клиника:
Проявления эндогенной формы бронхиальной астмы начинаются с незначительных неприятных
ощущений при попытке осуществления дыхания. Одновременно с этим у человека формируется
высокая степень восприимчивости по отношению к аллергенам. Это выражается в постоянном
чихании, покашливании, покраснении носа. Провоцирующим фактором оказываются: чаи, цветущие
растения, шерсть – даже если они прежде не вызывали подобные реакции.

Представленные симптомы воспринимаются как свидетельства незначительной простуды, но уже


через 1-2 месяца они становятся более серьезными. К симптоматике присоединяются следующие
проявления:

усугубление дыхательных проблем: невозможность осуществления вдоха или выдоха;


возрастающая степень восприимчивости к аллергенам, устойчивая аллергия;
редкие и непродолжительные приступы удушья, проявляющиеся в ночное время;
болезненные ощущения в области грудной клетки и, на более поздних этапах, ее впадение с той
стороны, которая была травмирована или подверглась заражению.
Усугубляясь, симптомы становятся все более угрожающими, и человек больше не может вести
прежний активный образ жизни. Симптоматика эндогенной формы развивается быстро, особенно
при попытках самостоятельного лечения. В связи с этим при формировании первых симптомов,
представленных ранее, следует обратиться к пульмонологу для осуществления корректного
восстановительного цикла. Следует учитывать, что представленная форма патологии сопряжены с
дополнительными симптомами.
Говоря о дополнительных симптомах эндогенной патологии, можно отметить кожные аллергические
реакции (незначительное покраснение и сыпь), глубинные негромкие хрипы при попытке вдоха или
выдоха. Необходимо обратить внимание и на такие свидетельства начальных стадий, как сильные и
непродолжительные головные боли, ухудшение самочувствия (при гормональных проблемах у
женщин).
Часто идентифицируется плохое настроение, бессонница и паническое состояние, формирующееся
вследствие боязни задохнуться ночью.
Дополнительными факторами, указывающими на развитии патологии, окажутся перепады
настроения, ослабление иммунитета и проблемы с обменом веществ.
Диагностика:
При эндогенной форме бронхиальной астмы проводится обычная диагностика. Она включает в себя
изучение истории болезни пациента, его физикальный осмотр и прослушивание деятельности
легочной паренхимы.
После этого, для подтверждения полученных данных, необходимо сдать анализы крови, мочи и
мокроты. Наиболее важен мокротный посев, позволяющий идентифицировать степень пораженности
организма. Далее прибегают к флюорографии, УЗИ и рентгенографии. На первом из представленных
методов очевидно затемнение легочной области, указывающее на поражение бронхов.
УЗИ и рентгенография позволяют более точно идентифицировать поражение организма, стадию и
другие нюансы. Следует отметить, что в некоторых случаях может понадобиться повторное
прохождение обследования. Кроме того, на каждом из этапов лечения диагностика тоже необходима.
Речь идет о первом месяце с момента начала лечения и после его завершения.
После этого, учитывая проблематичность 100% восстановления при эндогенной форме, показано
прохождение диагностики один раз в 6-7 месяцев. Это позволит удерживать состояние под
постоянным контролем и не допустить развития осложнений.
Лечение:
Форма патологии эндогенного типа в 90% случаев не поддается успешному излечению при помощи
бета-2 препаратов. Это осложняет симптоматическое лечение и предполагает более активное
использование гормональных средств, кортикостероидов, бронхолитиков и муколитиков.
Рекомендовано пульмонологами прибегать к комбинированной терапии, то есть использовать два и
более средств. Их назначение должно проводиться в индивидуальном порядке и под постоянным
контролем пульмонолога. При лечении представительниц женского пола особенного внимания
заслуживают диагностические данные после начала применения гормональных препаратов.
Еще одним эффективным методом, облегчающим лечение, являются ингаляторы. При эндогенной
форме бронхиальной астмы без них не обойтись. Они позволяют купировать приступ и гораздо
быстрее достичь проблемной области бронхов, в которой произошло поражение или инфицирование.
Следует отметить, что:
попытки самостоятельного лечения окажутся катализатором развития осложнений;
при отсутствии температуры и положительных результатах на первом этапе терапии допустимо
использовать горчичники, банки и специальные компрессы;
эффективной мерой, ускоряющей лечение, является внедрение курортно-санаторного
восстановления.
Наиболее эффективным посещение курортов и санаториев будет для людей старше 50 лет, потому
что там осуществляются общеукрепляющие процедуры. Для более молодых астматиков санатории
являются поддерживающей и необязательной мерой борьбы с эндогенной формой бронхиальной
астмы.

В некоторых случаях медикаментозное восстановление оказывается малоэффективным, тогда


необходимо назначение оперативного вмешательства.
Когда консервативные методы борьбы с эндогенной формой бронхиальной астмы не способствуют
улучшению состояния на протяжении 2-3 месяцев или идентифицируется проблемное выведение
мокроты, ее скопление, прибегают к операции.
Она подразумевает удаление накопившегося секрета, тотальное очищение представленной области и
исправление деформаций, если в этом есть необходимость. После осуществления хирургического
вмешательства рекомендован более щадящий восстановительный курс, отказ от гормональных
препаратов. Если последнее невозможно, требуется снижение дозировок.
После проведения хирургической операции отмечается устойчивое улучшение самочувствия,
исключение тревожных и наиболее агрессивных симптомов. При проведении операции для людей
старше 50 лет рекомендуется более тщательное изучение истории болезни и применение таких
анестезий, которые будут наиболее безопасными в данном случае.

12. Астматический статус: определение, этиология, клинические проявления, течение,


лечение, профилактика.

Астматический статус — это осложнение бронхиальной астмы, характеризующееся отсутствием


чувствительности к препаратам, применяющимся для снятия приступа заболевания, и
прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости, выраженным расстройством дыхания
вплоть до комы.
В основе астматического статуса лежат: стойкий спазм бронха, выраженный отек слизистой
оболочки бронха, наличие в бронхе вязкой мокроты, перекрывающей его просвет.
Этиология:
Причины
Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы (необоснованная отмена или отказ
пациента от постоянного приема базисных препаратов, главным образом ингаляционных
глюкокортикостероидов).
Бесконтрольный прием бета-2-агонистов (препараты, применяющиеся для снятия приступа). Данные
препараты хорошо снимают приступ бронхиальной астмы за счет устранения спазма бронха. Однако
применять их можно не более 6-8 раз в день, поскольку в дальнейшем чувствительность к ним
снижается, что ведет к затянувшемуся приступу астмы, развитию астматического статуса.
Массивное воздействие аллергенов (например, некоторых продуктов питания, домашней и
библиотечной пыли, пыльцы растений, шерсти животных, пера птиц, плесневых грибков, вакцин и
сывороток).
Прием лекарственных препаратов (например, некоторые лекарственные средства, применяемые для
снижения повышенного артериального (кровяного) давления, нестероидные противовоспалительные
препараты), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который при отсутствии лечения или
при массивном приеме указанных препаратов способен перейти в астматический статус.
Острое эмоциональное перенапряжение.
Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.
Клиника астматического статуса

Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.

1 стадия (стадия отсутствия чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим


препаратам), стадия отсутствия вентиляционных расстройств):
пациент тревожен, испуган, но в сознании;
нарастающее удушье;
значительное затруднение выдоха;
пациенты занимают позу, облегчающую дыхание, – сидя или стоя с опорой руками на стул или
кровать, с наклоном корпуса вперед;
мучительный, непродуктивный кашель (мокрота не выделяется);
хрипы в груди, иногда слышимые на расстоянии (свистящее дыхание);
посинение носогубного треугольника;
активное участие в акте дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры (втяжение
межреберных промежутков);
за счет компенсаторных возможностей организма газовый состав крови поддерживается в пределах
нормальных значений.
2 стадия (стадия « немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):
резкое усугубление симптомов первой стадии;
пациент в сознании, но заторможен;
грудная клетка раздута, находится в положении максимального вдоха, движения ее редки и
практически не заметны;
западение над- и подключичных ямок;
посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев);
снижение артериального давления;
пульс частый, слабый, аритмичный;
за счет закупорки вязкой мокротой просвета бронхов из акта дыхания выключаются некоторые
участки легкого (« немое легкое»), что ведет к дефициту кислорода и нарастанию содержания
углекислого газа в организме.
3 стадия (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, стадия гиперкапнической комы):
утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
пульс слабый;
падение артериального давления;
резкое снижение содержания кислорода, выраженное увеличение содержание углекислого газа в
организме.

Формы

Анафилактический – характеризуется резким, внезапным началом и быстрым нарастанием всех


симптомов вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности и полной остановки дыхания.
Ведущая причина – спазм бронха. Как правило, развивается как реакция на прием некоторых
лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), введение
вакцин и сывороток. В практике встречается крайне редко.
Аллергически-метаболический – развивается медленно (в течение нескольких дней и недель) на
фоне обострения бронхиальной астмы. Приступы удушья учащаются, интервалы между ними
укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается, формируется
нечувствительность к препаратам, использующимся для снятия приступа.
Ведущая причина — отек слизистой оболочки бронхов, закупорка их просвета вязкой мокротой.

Диагностика

Клиническая симптоматика: резко выраженное удушье, слышимые на расстоянии хрипы – свистящее


дыхание, мучительный непродуктивный (без отхождения мокроты) кашель.
Общий осмотр: вынужденная поза пациента (сидя или стоя с опорой на руки и наклоном корпуса
вперед), посинение кожных покровов, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных
ямок; выслушивание легких с помощью фонендоскопа (большое количество сухих свистящих
хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление « немых» участков
легкого, не участвующих в акте дыхания).
Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов (препараты, расширяющие бронхи, которые применяются
для снятия приступа бронхиальной астмы).
Изменения газового состава крови – увеличение содержания углекислого газа, снижение содержания
кислорода.
Пикфлоуметрия – резкое снижение объема выдыхаемого воздуха в специальный аппарат –
пикфлоуметр (метод имеет дополнительное значение).

Лечение астматического статуса


 Глюкокортикостероидные гормоны – основные препараты в лечении астматического статуса.
Действие направлено на улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и
подавления выработки слизи. Вводятся одновременно внутривенно и внутрь в таблетках.
 Короткодействующие метилксантины – в дополнение к глюкокортикостероидным гормонам с
целью улучшения бронхиальной проходимости.
 Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
 С целью улучшения реологических свойств крови – прямые антикоагулянты.
 Кислородотерапия.
 Искусственная вентиляция легких – при 2 и 3 стадиях астматического статуса.
 Со 2 стадии астматического статуса лечение должно осуществляться совместно в
реаниматологом.
 Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
 После устранения астматического статуса пересматривается имеющаяся у данного пациента
терапия бронхиальной астмы, проводится подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды)
и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии
 Осложнения и последствия
 Кома.
 Присоединение вторичной инфекции (например, развитие пневмонии – воспаления легких).
 При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход

Профилактика астматического статуса

Постоянный прием назначенных врачом препаратов. Бронхиальная астма характеризуется


хроническим воспалительным процессом, поэтому нельзя ограничиваться только препаратами для
расширения бронха (за исключением легкого течения бронхиальной астмы), необходимо постоянное
использование базисных противовоспалительных средств (ингаляционные глюкокортикостероиды).
Всегда носить с собой препарат для снятия приступа.
Препараты, используемые для снятия приступа (Бета-2 – агонисты), можно использовать не более 6-
8 ингаляций в сутки. В дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к
затянувшемуся приступу и астматическому статусу. Если эффекта от разрешенных доз указанных
препаратов не наступает, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью (вызвать
скорую помощь).
Нельзя заниматься самолечением бронхиальной астмы и других сопутствующих заболеваний,
поскольку лекарственные препараты могут спровоцировать аллергическую реакцию (особенно
антибиотики), некоторые препараты, применяющиеся для снижения повышенного давления, могут
спровоцировать спазм бронха и вызвать приступ астмы.
Избегать контакта с аллергенами и другими факторами, провоцирующими приступ бронхиальной
астмы:
исключить из рациона значимые аллергены (чаще всего ими бывают цитрусовые, орехи, рыба,
шоколад, мед, молоко);
проводить влажную уборку 2 раза в неделю (желательно во влажной марлевой повязке);
убрать из дома основные предметы, на которых скапливается пыль (ковры, шерстяные, ворсовые
ткани, пуховые подушки, чучела животных);
книги хранить в застекленных шкафах;
постельное белье менять раз в неделю. Зимой сушить на морозе, летом – на солнце;
во время цветения растений в сухую ветреную погоду ограничить выход на улицу, так как именно в
это время концентрация пыли в воздухе наиболее высока; ограничить поездки на природу;
в период цветения растений после прихода с улицы необходимо переодеться, принять душ,
прополоскать горло;
исключить из дома животных;
ограничить контакт с бытовой химией.

13. Бронхообструктивный синдром: классификация, клинические проявления, течение,


диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Бронхообструктивный синдром - собирательный термин, включает симптомокомплекс ряда
клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение
или окклюзию дыхательных путей. Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции
достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста. На возникновение и развитие его
оказывают влияние различные факторы и в первуб очередь респираторная вирусная инфекция. В
числе вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром: респираторно-синцитиальный
вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже - вирусы гриппа и аденовирус/

В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - такие как:

дистония,
гипертрофия мышечной ткани,
гиперкриния,
дискриния,
нарушение мукоцилиарного клиренса,
отёк,
воспалительная инфильтрация,
гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки,
сдавление, обтурация и деформация бронхов,
дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний,
сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции (классификация) :

1. Заболевания органов дыхания:

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).


Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).
Бронхолёгочная дисплазия.
Пороки развития бронхолёгочной системы.
Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.


3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) -
гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного
тракта, диафрагмальная грыжа.
4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с
гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические
кардиты и др. ).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.
6. Наследственные аномалии обмена.
7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.
8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром
Картогенера и др.
9. Прочие состояния:
Травмы и ожоги.
Отравления.
Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.
Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.
С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов
выделяют 4 варианта бронхообструктивного синдрома; - инфекционный, развивающийся в
результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;
- аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных
структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;
- обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;
- гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

По длительности
острый: критические симптомы и клинические проявления, которые держатся не более 10 дней;
затяжной: длительное течение при размытости клинической картины;
рецидивирующий: симптомы могут появляться и через некоторое время исчезать без видимых
причин;
непрерывно-рецидивирующий: волнообразное течение с внезапными периодами обострений и
видимой (но не фактической) ремиссией.

По степени повреждения
Выделяют 4 вида БОС: легкий, среднетяжелый, тяжелый и скрытый обструктивный. Основными
критериями тяжести течения и их воздействия на организм являются свистящие хрипы, цианоз,
одышка, ФВД (функции внешнего дыхания) и лабораторно определяемый состав газов крови. Стоит
отметить, что кашель в той или иной форме характерен при любой форме БОС.

Клиника:
Возможные симптомы и клинические проявления
1. Легкие (слабовыраженные) проявления БОС:

признаки свистящего (затрудненного) дыхания;


цианоз и одышка в состоянии покоя не отмечаются;
газовый состав крови укладывается в условную норму;
показатели ФВД (скорость вдоха, объем выдоха за секунду и др.) снижены, но особого беспокойства
не вызывают;
самочувствие пациента условно хорошее (так как бронхообстуктивный синдром встречается и у
детей, это в равной степени относится к любой возрастной категории).

2. Умеренные проявления БОС:

одышка даже в состоянии покоя (как смешанного, так и экспираторного характера);


цианоз носогубной зоны;
втяжение отдельных участков грудной клетки;
свистящее дыхание хорошо слышно даже на достаточно большом расстоянии;
показатели ФВД несколько снижены;
почти нормальное кислотно-основное состояние (КОС): PaO2 > 60, PaCO2 < 45.

3. Сильные проявления БОС/острый приступ (требуется неотложная помощь!):

затрудненное и шумное дыхание с привлечением вспомогательной мускулатуры;


ярко выраженный цианоз;
резкое снижение основных показателей ФВД;
генерализованная обструкция бронхов: PaO2 < 60, PaCO2 > 45.
Некоторые клинические проявления могут отмечаться при любой степени обструкционного
поражения легких:
«Удлиненный» выдох.
Хронический малопродуктивный кашель, не приносящий облегчения.

Диагностика:
Здесь, прежде всего, следует сделать важное замечание: впервые выявленный БОС (и в равной
степени синдром бронхиальной обструкции), если его симптомы и клинические проявления
незначительны, а организм ослаблен респираторной инфекцией, каких-либо особых методов
диагностики не требуют. Однако это не означает, что пациенты с БОС остаются наедине со своими
проблемами, так как вместе с лечением основного заболевания их самочувствие улучшается, а
негативные эффекты синдрома уменьшаются. Если же наблюдается рецидивирующее течение БОС,
методы диагностики в обязательном порядке включают следующие виды лабораторных
исследований:

периферической крови;
группа серологических тестов (иммуноглобулины G, M и IgA), а если титры IgM / IgG отсутствуют,
через 2-3 недели назначают повторную сдачу анализов;
аллергопроба (общий и специфический IgE, скарификационные пробы);
наличие микоплазменной, хламидийной и цитомегаловирусной инфекции, герпеса и пневмоцисты;
наличие гельминтов (аскаридоза, токсокароза).
Рентгенографическое исследование проводится в следующих случаях:

Подозрение на тяжелую форму БОС (при наличии ателектаза).


Необходимо исключить острую пневмонию.
В дыхательных путях может быть инородное тело.
БОС перешел в хроническую (рецидивирующую) форму.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет некоторые особенности диагностики, связанные с
возрастом пациентов.

Исследование ФВД для детей при подозрении на БОС является обязательным. Наиболее
информативные показатели — ОФВ1 (объем форсированного выдоха), ПСВ (пиковая скорость
выдоха), МОС25-75 — максимальный объем скорости выдоха.
Определить гиперактивность бронхов могут специализированные тесты с гистамином, метахолином
и дозированной нагрузкой.
Детям в первые годы жизни показаны исследования периферического сопротивления всей
дыхательной системы (т. н. техника прерывания потока) и бодиплетизмография.
Осциллометрия и бронхофонография, несмотря на всю свою эффективность, еще не получили
широкого распространения и в некотором смысле являются экспериментальными.

Дифференциальная диагностика
1. Пневмония
признаки: поражение легких, влажный хрип, дрожание голоса;
диагностика: рентгенография грудной клетки.
Бронхообструктивный синдром у детей2. Коклюш
признаки: кашель не менее 14 дней, который в отдельных случаях может заканчиваться рвотой и
инспираторным вскриком;
диагностика: мазки из носоглотки и анализ мокроты.
3. Хронический синусит
признаки: слизь в дыхательных путях, дискомфорт при носовом дыхании;
диагностика КТ придаточных пазух.
4. Бронхиальная астма
признаки: характерные для астмы симптомы имеют волнообразный характер, заметное облегчение
при использовании специфических препаратов;
диагностика: проба с бронхолитиком, явления гиперреактивности.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
признаки: многолетнее курение, утренний кашель с мокротой, прогрессирующая одышка;
диагностика: спирометрия, пульсоксиметрия.
6. Туберкулез органов дыхания
признаки: сниженный аппетит, потеря веса, субфебрильная температура, ночью — сильная
потливость;
диагностика: рентгенография грудной клетки, микробиологическое исследование.
7. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
признаки: кашель после еды или в лежачем положении;
диагностика: эзофагогастроскопия, суточная pH-метрия
Лечение: в первую очередь следует выявить первопричину БОС.
Перечень наиболее используемых препаратов
1. Фенотерол
одноразовая доза: от 0,1 до 1 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: от 4 до 6 часов.
2. Ипратропия бромид
одноразовая доза: от 0,04 до 0,5 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 45 мин.;
продолжительность действия: от 6 до 8 часов.
3. Комбинация фенотерола и ипратропия бромида
одноразовая доза: от 0,04 до 1 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: 6 часов.
4. Сальбутамол
одноразовая доза: от 0,1 до 5 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: от 4 до 6 часов.
5. Комбинация сальбутамола и ипратропия бромида
одноразовая доза: от 0,5 до 2 мг (только небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: 6 часов.

14. Бронхоэктатическая болезнь: определение, этиология, патогенез, клинические


проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, течение, лечение, профилактика.
Определение:
Бронхоэктатическая болезнь — это приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание,
характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и
функционально неполноценных бронхах.

Этиология:
В основе бронхоэктатической болезни лежит генетически обусловленная неполноценность
бронхиального дерева (« слабость бронхиальной стенки»), обусловленная недостатком фермента
альфа-1-антитрипсина. Генетическая предрасположенность при определенных условиях приводит к
деформации бронха, нарушению его очищения от продуцируемого бронхиальными железами секрета
и развитию гнойного воспаления:
кашель, обусловленный инфекциями верхних дыхательных путей, повышает внутригрудное
давление и ведет к выпячиванию стенки бронха;
при пневмонии густая вязкая мокрота закупоривает узкие дыхательные пути ребенка, происходит
расширение бронха ниже места закупорки и застой содержимого с развитием гнойного воспаления;
сдавление бронха извне (например, увеличенными лимфатическими узлами) или закупорка изнутри
(например, инородным телом) аналогичным образом ведет к нарушению очищения бронха, застою
содержимого и присоединению инфекционного процесса.
Врожденные бронхоэктазы – нарушение развития бронхов и их ветвления во внутриутробном
периоде. Предрасполагающими факторами являются курение и употребление алкоголя матерью во
время беременности, а также перенесенные в этот период инфекции.
Причиной вторичных бронхоэктазов являются изменения в легких на фоне хронической легочной
патологии – разрастание грубой соединительной ткани, что приводит к деформациям бронхиального
дерева. Присоединение инфекции обусловливает характерную клиническую симптоматику
бронхоэктатической болезни.
Классификация:
Формы
Бронхоэктазы по причинам возникновения:
условно первичные – обусловлены генетической неполноценностью стенки бронха;
условно вторичные – возникающие как осложнение хронических легочных заболеваний (например,
нелеченой пневмонии – воспаления легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)).
Бронхоэктазы по форме:
цилиндрические;
веретеновидные;
мешотчатые;
смешанные.
Течение бронхоэктатической болезни по степени тяжести:
легкое течение – 1-2 обострения в год. Во время ремиссий (периоды благополучия без проявлений
болезни) пациенты чувствуют себя хорошо, трудоспособны;
среднетяжелое течение – 3-5 обострений в год. Умеренные нарушения функции дыхания,
работоспособность снижается;
тяжелое течение – частые и длительные обострения, ремиссии кратковременны и редки.
Значительное снижение функциональных возможностей дыхательной системы. Работоспособность
утрачена;
осложненное течение – характеризуется признаками тяжелого течения с присоединением
осложнений.
Клиника:
Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении
и вечером при отходе ко сну;
Кровохарканье;
Боли в грудной клетке при дыхании;
Бочкообразная грудная клетка;
Ногти в форме «часовых стекол»;
Деформация пальцев в виде «барабанных палочек».
Диагностика
Общий осмотр.
Сбор анамнеза (истории заболевания): как правило, заподозрить бронхоэктатическую болезнь врачу
помогает сообщение пациентом факта наличия кашля с периодическим отделением гнойной мокроты
после перенесенной в детстве инфекции. Если у пациента имеются вторичные бронхоэктазы
(деформация бронхиального дерева на фоне других заболеваний органов дыхания, например,
хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), пневмонии (воспаление легких)), при
тщательном расспросе удастся выяснить о часто возникающих у пациента пневмониях,
локализованных в одном и том же месте.
Общий анализ крови.
Биохимическое исследование крови.
Анализ мокроты.
Рентгенография органов грудной полости.
Фибробронхоскопия.
Бронхография – контрастное исследование бронхов (дает ценную информацию, однако может быть
использовано только в период ремиссии).
Многоосевая компьютерная томография – в настоящее время является золотым стандартом
диагностики.
Лечение бронхоэктатической болезни

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты.


Пассивная:
постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения
мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению
бронхоэктазов боку, при бронхоэктазах в нижних отделах легких – с наклоном туловища вниз, при
бронхоэктазах верхних отделов – в полувозвышенном положении);
вибрационный массаж грудной клетки;
дыхательная гимнастика.
Активная: санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата,
вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость бронхоэктазов муколитиков (средств,
разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

Медикаментозная терапия:
антибиотики;
антисептики;
муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту.

Лучшими способами доставки этих препаратов является их введение при санационной бронхоскопии
(с помощью специального, вводимого в бронх аппарата сначала удаляют мокроту, а потом вводят
лекарственные препараты) непосредственно в бронх или ингаляционно с помощью небулайзера
(прибор, разбивающий молекулу лекарственного вещества до мельчайших частиц, способствуя их
более глубокому проникновению).

При тяжелом течении антибиотики вводятся внутривенно.


Иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – только в период
ремиссии (период ослабления симптомов заболевания), поскольку данная группа лекарственных
средств не оказывает свой эффект при наличии гнойной мокроты.
Кислородотерапия – при сердечно-легочной недостаточности.
Заместительная терапия альфа-1-антитрипсином (если установлено, что причиной заболевания
является генетический дефект, выраженный в дефиците этого фермента).
Хирургическое лечение – при ограниченном одностороннем поражении, неэффективности
вышеуказанной терапии, при точно установленной вторичной природе бронхоэктазов, а также по
жизненным показаниям в случае развития осложнений (пневмоторакс – попадание воздуха в
плевральную полость, легочное кровотечение, гангрена – гнойное расплавление зоны легкого).
Отбор пациентов на хирургическое лечение должен быть достаточно жестким, только по
вышеуказанным показаниям.
Не рекомендуется хирургическое вмешательство при подозрении на генетически обусловленную
слабость бронхиальной стенки (возникновение заболевания в раннем детском возрасте после
перенесенной инфекции), поскольку велика вероятность появления бронхоэктазов в новых отделах
бронхиального дерева и утяжеления течения заболевания в связи с меньшим объемом оставшейся
после операции дыхательной поверхности.
Исключение составляют лишь опасные для жизни осложнения, являющиеся абсолютным показанием
к операции.
Осложнения и последствия

Легочные осложнения:
легочное кровотечение;
абсцесс легкого (ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее расплавлением и образованием
полости, заполненной гнойными массами);
гангрена легкого (обширный распад пораженной легочной ткани, не склонный к ограничению
процесса);
бронхообструктивный синдром — нарушение свободного прохождения воздуха по бронхам,
проявляющееся одышкой, чувством нехватки воздуха, затруднением дыхания;
спонтанный пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость вследствие разрыва
структурно измененнных участков легкого с нарушением механизма дыхания.

Внелегочные осложнения:
сепсис – нарушение функции жизненно важных органов вследствие попадания микроорганизмов и
их токсинов (ядовитые вещества, вырабатываемые микроорганизмом) в кровь;
амилоидоз – отложение в различных органах особого белка амилоида, образующегося в организме
при наличии хронического воспалительного процесса, с нарушением функциональных возможностей
данных органов.
Профилактика бронхоэктатической болезни

Прием препаратов, стимулирующих иммунную систему организма; в период эпидемий – ношение


масок, частое мытье рук, ограничение пребывания в многолюдных местах.
Своевременное лечение легочных заболеваний.
Вакцинация – с целью предотвращения обострений заболевания (пневмококковой, гриппозной
вакцинами). Оптимальное время вакцинации: октябрь – середина ноября. В дальнейшем
эффективность вакцинации значительно уменьшается, поскольку резко возрастает вероятность того,
что организм уже контактировал с активизирующимися в это время вирусами и бактериями, а
следовательно, не сможет обеспечить достаточный иммунный ответ даже после прививки.

15. Абсцесс легких: этиология, патогенез, клинические проявления, клинические формы,


диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, течение, лечение, профилактика

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием
полости, заполненной гноем.
Этиология:
Абсцесс легкого является инфекционным процессом и вызывается бактериями или грибами.
Наиболее часто причиной абсцесса легкого служат бактероиды, золотистый стафилококк,
стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка, пневмококк, грибы, а также смешанная флора.
Микроорганизмы попадают в легкое через бронх или с током крови из имеющихся в организме
очагов инфекции.
Обычно абсцессы развиваются:
как осложнение пневмонии (воспаление легких);
при закупорке бронха (опухолью, инородным телом) и нарушении проходимости по нему, что ведет
к застаиванию слизи в нижних отделах и присоединению инфекции;
при попадании в дыхательные пути желудочного содержимого;
на фоне сепсиса (тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное попаданием микроорганизмов
в кровь и характеризующееся развитием гнойных воспалительных очагов в различных органах).
Предрасполагающие факторы:
курение;
употребление алкоголя;
переохлаждение;
нарушения со стороны иммунной системы (снижение защитных сил организма);
наличие хронических заболеваний дыхательной системы (например, хронический бронхит –
воспаление бронхов);
грипп.

Патогенез: Попадание бактерий в легкие ведет к развитию воспалительного процесса. Снижение


защитных сил организма (например, переохлаждение, прием алкоголя, иммунодефицит), нарушение
кровообращения в участке воспаления, а также закупорка бронха (например, пробкой вязкой
мокроты, инородным телом) с задержкой оттока гнойной мокроты способствуют гибели участка
легочной ткани, ее распаду.
Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от
окружающих участков легкого капсулой. Так формируется абсцесс легкого. Через некоторое время
капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса
спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.
Клиника:
До прорыва абсцесса:
высокая температура тела (38-40° С);
ознобы;
повышенная потливость;
сухой кашель;
одышка;
боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения;
снижение аппетита;
головные боли;
общая слабость.
После прорыва абсцесса:
кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл);
мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах;
снижение температуры тела;
улучшение общего состояния пациента.

Классификация:
В зависимости от причины возникновения абсцесса легкого он может быть:
первичным – развивается после травматических повреждений грудной клетки (ушиб, проникающее
ранение);
вторичным – возникает на фоне уже имеющейся патологии дыхательной системы (например, как
осложнение пневмонии (воспаление легких), при закупорке бронха опухолью или инородным
телом).
По расположению в легком абсцесс может быть:
центральным;
периферическим (располагается ближе к краям легкого).
По длительности течения абсцесс легкого может быть:
острым (менее 6 недель) – как правило, заканчивается выздоровлением;
хроническим (более 6 недель) – характеризуется чередованием периодов ремиссии (отсутствие
проявлений заболевания) и обострения (возобновление инфекционного процесса с типичными
клиническими признаками абсцесса легкого).
По течению заболевания различают:
легкое течение – клинические проявления (кашель, одышка, повышение температуры тела)
выражены не резко;
среднетяжелое течение – характеризуется умеренной выраженностью симптомов;
тяжелое течение – резко выражены все симптомы заболевания, возможно наличие осложнений.
Диагностика
Сбор жалоб (повышение температуры тела, ознобы, одышка, кашель, сначала сухой, потом с
большим количеством мокроты с неприятным запахом, общая слабость).
Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – выяснение обстоятельств возникновения болезни
(например, ухудшение на фоне пневмонии (воспаление легких), после переохлаждения).
Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью
фонендоскопа).
Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов,
ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).
Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка
и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).
Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.
Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.
Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких
при недостаточно ясных данных рентгенографии.
Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них
патологические образования изнутри с помощью специального аппарата (бронхоскоп), вводимого в
бронхи.
Дифф диагностика:
Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в
легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхоэктазией, грибкоюй инфекцией
(аспергиллемои легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными
бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА,
осложненной инфарктом легкого.
Для туберкулезных инфильтратов в стадии распада более характерны постепенное начало
заболевания, отсутствие гнилостного запаха мокроты, отсутствие в полости распада легочной ткани
секвестров и горизонтального уровня. Важный признак, свидетельствующий в пользу туберкулеза,
— свежие очаги отсева рядом с инфильтратом. Решающим аргументом в пользу туберкулеза
является обнаружение туберкулезных микобактерий в мокроте, бронхиальных смывах и пунктатах
полостей распада.

При дифференциации абсцесса и рака легкого следует учитывать, что последний чаще встречается у
больных старше 50 лет, острый период болезни не выражен, мокроты обычно немного, она без
запаха. Рентгенологически это бугристое, неправильно круглое затемнение с относительно четкими
наружными контурами, просветлением в центре и толстыми неравномерными стенками, иногда с
секвестром, расположенное на фоне малоизмененнои легочной ткани, часто с признаками
лимфангита. В мокроте и бронхиальных смывах больного раком легкого можно обнаружить
атипичные клетки.

В каждом случае при абсцессе легкого необходимо произвести стандартное рентгенологическое


исследование, включающее томографическое исследование и бронхоскопию, с целью исключения
стеноза бронха как весьма вероятной причины ретростенотического (обтурационного) абсцесса.

Диагностические трудности возникают при разграничении периферического рака и блокированного


абсцесса, когда бронх закупорен и, естественно, не видна полость распада. В пользу абсцесса легкого
в таких случаях свидетельствуют клинико-лабораторные признаки выраженного воспалительного
процесса, нечеткость тени на рентгенограммах и томограммах, более плотные (гнездовые) участки
на фоне инфильтративного затемнения (признаки секвестрации и некроза).

Важное значение в дифференциальной диагностике с туберкулемой и периферическим раком имеет


размер полости. Размеры абсцессов весьма вариабельны, но, как правило, они не бывают меньше 2—
Зсм. При нагноившихся кистах легкого симптомы интоксикации менее выражены, границы полости
ровные, более четкие, перифокальная инфильтрация выражена слабо.

Основными признаками, отличающими бронхоэктазию от абсцесса, являются: наличие длительного


анамнеза заболевания с обострениями и многомесячными ремиссиями, характерные
рентгенологические признаки (ячеистый или сетчатый рисунок и уменьшение объема пораженной
доли). Важную роль в постановке диагноза играют данные бронхологического исследования
(бронхоскопия и бронхография).
Главный рентгенологический признак аспергиллемы — серп или воздушный ободок, образующийся
в результате проникновения воздуха между стенкой полости и грибковым шариком — клубком
мицелия. Аспергиллему характеризуют также отсутствие клинических проявлений острого абсцесса
легкого, стабильность рентгенологической картины на протяжении длительного времени.
Значительное увеличение размеров тени при обострении процесса, наоборот, свидетельствует в
пользу абсцесса легкого.
Лечение абсцесса легкого

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты:


постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения
мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению
абсцесса боку);
вибрационный массаж грудной клетки;
дыхательная гимнастика;
санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в
бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую
мокроту), антибиотиков и антисептиков.
Медикаментозная терапия:
антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения
лучшего попадания внутрь абсцесса;
антисептики;
муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту;
отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты;
дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и
нормализацию работы всех органов и систем;
иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии;
кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.
Хирургическое лечение:
пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса
антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых
размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом
отхождении гнойных масс через бронх;
торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в
полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к
аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя. Показано при большом размере абсцесса (более 5
см в диаметре) и тяжелом состоянии пациента;
удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

Осложнения и последствия

Переход в хроническую форму.


Дыхательная недостаточность – дефицит кислорода в организме.
Пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней
оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха.
Эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких).
Легочное кровотечение.
Распространение гнойного процесса на здоровое легкое.
Образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического
гнойного воспаления.
Септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных
органах (например, в печени, головном мозге).
Профилактика абсцесса легкого

Своевременное и адекватное лечение заболеваний легких (например, пневмонии – воспаления


легких).
Отказ от курения и употребления алкоголя.
Избегание переохлаждений.

16. Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Транссудат: этиология,


патогенез, клинические проявления, дифференциальный диагноз, лечение.
Профилактика. Экссудат: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика,
дифференциальный диагноз, лечение. Профилактика.

Синдром наличия жидкости в плевральной полости –это симптомокомплекс, обусловленный


жидкостью, которая скапливается в плевральной полости либо вследствие поражения выстилающей
ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. В
плевральной полости может накапливаться до 5-6 л.жидкости. Наличие менее 100мл жидкости
клинически не выявляется, более 100мл обнаруживается на рентгенограмме, лучше при
латероскопии. Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании. Большое
скопление плевральной жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения. Гидроторакс
может быть вызван: сердечной недостаточностью различного происхождения (декомпенсированные
пороки сердца, сдавливающий перикардит, поражение сердечной мышцы),
заболеванием, характеризующимся выраженной гипопротеинемией (нефротический синдром, цирроз
печени, алиментарная дистрофия, бери-бери, тяжелая анемия),
опухолями средостения, сдавливающими верхнюю полую вену и плечеголовные вены, микседемой.
Жидкость в плевральной полости может быть экссудатом, транссудатом, кровью, лимфой. Экссудат
в плевральной полости образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре
(плевритах).
Синдромом накопления жидкости в плевральной полости, или синдромом плеврального выпота,
называют клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением в плевральной полости
жидкости, имеющей различное происхождение и свойства.
Синдром плеврального выпота возникает чаще всего при вовлечении в патологический процесс
плевры, представляющей собой два листка серозной оболочки с тонкой прослойкой между ними
плевральной жидкости в количестве нескольких миллилитров. Висцеральная плевра покрывает
паренхиму легких не только в местах ее прилегания к грудной стенке, диафрагме и средостению, но
и в междолевых щелях, где также при патологии может накапливаться жидкость. Париетальная
плевра выстилает изнутри стенки грудной полости. В норме плевральная жидкость играет роль
"смазочного средства", позволяющего висцеральной плевре легко скользить во время дыхательных
движений вдоль париетальной плевры.
Патофизиология:
При различных патологических процессах, вовлекающих в сферу своего воздействия плевру, а также
при изменении системных факторов, влияющих на движение плевральной жидкости, наблюдается
нарушение физиологического равновесия с накоплением избыточного количества плевральной
жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
В зависимости от вида и внешних свойств накопившейся жидкости, а также характера
патологического процесса в плевральной полости различают:
• гидроторакс — накопление в плевральной полости транссудата — так называемой
невоспалительной жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в плевральной
полости жидкости неизвестных свойств и происхождения;
• экссудативный плеврит — воспалительный процесс плевры, сопровождающийся накоплением
в плевральной полости экссудата — воспалительной жидкости;
• эмпиема плевры (пиоторакс) — гнойный воспалительный процесс плевры, сопровождающийся
накоплением в плевральной полости гноя;
• гемоторакс — накопление в плевральной полости крови; чаще всего встречается при травмах
грудной клетки;
• хилоторакс — накопление в плевральной полости лимфы, чаще всего встречаещееся при
травмах грудного лимфатического протока или опухолях средостения.
В зависимости от этиологии все плевральные выпоты можно разделить на 2 большие группы:
• инфекционные, при которых вследствие воздействия инфекции возникает воспалительный
процесс плевральных листков, обусловливающий накопление воспалительной жидкости (экссудата
или гноя) в плевральной полости;
• неинфекционные, или асептические, при которых накопление жидкости в плевральной полости
обусловлено другими (неинфекционными) механизмами.
Инфекционные плевральные выпоты чаще всего вызываются такими возбудителями:
— бактериями, чаще Streptococcus spp., в том числе Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp.,
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Mycobacterium tuberculosis;
— простейшими микроорганизмами (амебиаз);
— микроскопическими грибами;
— некоторыми паразитами (например, эхинококком).
Нужно сказать, что наиболее часто такие выпоты встречаются при пневмониях различной этиологии
(пара- и метапневмонические экссудативные плевриты) и туберкулезе легких. Значительно реже —
при инфекционных деструкциях легких (абсцессе и гангрене легких), поддиафрагмальном абсцессе,
обострении бронхоэктатической болезни.
Неинфекционные плевральные выпоты в большинстве случаев наблюдаются при следующих
заболеваниях и патологических процессах:
• злокачественные опухоли различного происхождения и локализации, чаще всего —
метастатическое поражение плевры (рак молочной железы, рак легкого и опухоли других
локализаций), мезотелиома плевры, лимфогранулематоз.
• системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка,
системная склеродермия);
• системные васкулиты (например, гранулематоз Вегенера);
• травмы грудной клетки (переломы ребер, ушибы легкого) и оперативные вмешательства на
органах грудной клетки;
• инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
• острый панкреатит;
• синдром Дресслера — аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда;
• хроническая почечная недостаточность;
• цирроз печени;
• застойная сердечная недостаточность.
В зависимости от основных патофизиологических механизмов, внутренних свойств плевральной
жидкости, определяемых при ее лабораторном исследовании, за исключением случаев накопления в
плевральной полости крови (травмы грудной клетки, оперативные вмешательства), все плевральные
выпоты классически подразделяются на транссудативные и экссудативные.
Транссудативные плевральные выпоты имеют место, когда изменения системных факторов
(системного или легочного капиллярного давления, а также онкотического давления плазмы),
влияющих на движение плевральной жидкости, приводят к образованию плеврального выпота. Это
происходит при повышении капиллярного давления в висцеральной плевре у больных с
левожелудочковой сердечной недостаточностью или при повышении капиллярного давления в
париетальной плевре у больных с застойной (правожелудочковой) сердечной недостаточностью.
Такое же накопление транссудата в плевральной полости происходит при снижении онкотического
давления плазмы крови у больных циррозом печени.
Экссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда развиваются патологические
изменения самой плевральной поверхности (плевральных листков), которые ведут к увеличению
содержания белка в плевральной жидкости или снижению внутриплеврального давления.
Большинство авторов считают, что первичное поражение плевры приводит к увеличению
проницаемости плевральной поверхности для белка и повышению его концентрации в плевральной
жидкости. В результате этого уменьшается абсолютный градиент онкотического давления, что
нарушает наблюдаемое в норме равновесие и жидкость поступает в плевральную полость. Объем
плеврального выпота увеличивается до тех пор, пока количество белка, выводимого
лимфатическими сосудами париетальной плевры, не будет равно количеству белка, поступающего в
плевральную полость. Другой распространенной причиной накопления экссудата является снижение
лимфатического оттока из плевральной полости. Данный механизм образования плеврального
выпота часто наблюдается при раковом метастатическом процессе, распространяющемся на плевру
Третьей причиной образования такого плеврального выпота может быть снижение давления в
плевральной полости. Это чаще всего бывает при обтурационных поражениях бронхов, вызывающих
ателектаз нижней доли легкого или всего легкого. При снижении внутриплеврального давления
градиент гидростатического давления увеличивается и происходит накопление плевральной
жидкости до тех пор, пока объем образующейся жидкости не станет равным объему абсорбируемой
жидкости

Клиника:
Клиническая картина синдрома определяется количеством и характером накопившейся в
плевральной полости жидкости, одно- или двусторонней локализацией патологического процесса, а
также величиной компрессионного ателектаза легкого и наличием смещения под давлением
жидкости органов средостения в здоровую сторону. Кроме того, плевральный выпот нередко может
быть осложнением определенных заболеваний, определяющих фон и преморбидную клиническую
симптоматику.
Чаще всего встречается односторонняя локализация процесса. Лишь при застойной сердечной
недостаточности, канцероматозе легких, изредка — диффузных системных заболеваниях
соединительной ткани накопление жидкости происходит с обеих сторон, реже симметрично, чаще
асимметрично.
Кроме специфических для каждого заболевания клинических симптомов, определяемых этиологией
патологического процесса, есть группа патологических признаков, характерных именно для
синдрома накопления жидкости в плевральной полости:
•     прежде всего, это постепенно или относительно быстро нарастающая одышка, которая сначала
проявляется при физических нагрузках, а затем — в состоянии покоя;
•     цианоз видимых слизистых оболочек, в тяжелых случаях — акроцианоз;
•     боль в грудной клетке на стороне поражения не является постоянным симптомом. Чаще всего она
беспокоит в начале накопления жидкости и в конце фазы рассасывания;
•     при односторонней локализации процесса определятся отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания, реже — небольшое выбухание пораженной стороны. В
горизонтальном положении больному легче лежать на пораженной стороне — вынужденное
положение;
•     на стороне патологического процесса отсутствует или определяется значительно ослабленное
голосовое дрожание. Там же методом перкуссии определяется тупой звук, зона которого
очерчивается характерной линией Дамуазо;
•     на стороне патологического процесса аускультацией определяется значительно ослабленное
везикулярное дыхание, часто дыхание не выслушивается. Над линией Дамуазо в некоторых случаях
может выслушиваться шум трения плевры.
 
Для определения жидкости в плевральной полости очень ценным диагностическим методом является
перкуссия, с помощью которой можно выявить меньшее количество жидкости (менее 200 мл), чем с
помощью рентгенографии органов грудной клетки.
При небольшом накоплении жидкости в плевральной полости определяется притупление легочного
звука. Если толщина слоя жидкости превышает 6 см, то перкуторный звук всегда будет тупым,
независимо от силы перкуторного удара, поскольку легочная ткань не попадает в перкуторную
сферу. Для выявления небольшого количества жидкости необходимо применять метод самой тихой
(тишайшей) перкуссии.
В связи с тем, что задние отделы легких более податливы, чем передние, жидкость в плевральной
полости при вертикальном положении больного прежде всего накапливается в задних отделах.
Верхний уровень тупости при умеренном накоплении жидкости в плевральной полости имеет вид
параболы, которая называется линией Дамуазо. Самая низкая точка этой линии расположена сзади,
на здоровой стороне возле позвоночника. Отсюда она дугообразно поднимается вверх на больную
сторону до уровня угла лопатки, затем опускается. На уровне средней подмышечной линии она
снова несколько поднимается, а затем дугообразно опускается к самой низкой точке спереди у
грудины. На здоровой стороне возле позвоночника часто определяется треугольное пространство с
притуплённым перкуторным звуком — треугольник Грокко-Раухфаса. Гипотенузой этого
прямоугольного треугольника служит продолжение на здоровую сторону задненижней части линии
Дамуазо, одним катетом — позвоночник, а другим — уровень диафрагмы. Причиной притупления
легочного звука в этом пространстве является средостение, смещенное жидкостью в здоровую
сторону. Чаще треугольник Грокко-Раухфаса определяется на правой половине грудной клетке при
локализации выпота в левой плевральной полости.
Тимпанический оттенок имеет укороченный перкуторный звук в треугольнике Гарлянда,
расположенном на пораженной стороне. Гипотенузой этого треугольника служит линия Дамуазо
сзади на стороне поражения, один катет
— позвоночник, а другой — линия, которая условно проведена с вершины параболы Дамуазо
перпендикулярно на позвоночник. Причиной такого звукового перкуторного феномена является
частичное спадание легкого под давлением экссудата. Схематическое изображение рассматриваемых
треугольников представлено на рис. 1.
 
 
Рис. 1. Зона тупости, очерченная сверху линией Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфаса и Гарлянда,
определяемые перкуторно при левостороннем плевральном выпоте
 
Диагностика:
Клиническое определение накопления жидкости в плевральной полости служит показанием для
назначения инструментальных методов исследования
— рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях и ультразвукового исследования.
Наиболее часто диагноз уточняется рентгенологическим исследованием, при котором определяется
гомогенное затемнение на стороне поражения с характерной выпуклой в виде мениска линией,
направленной дугой в сторону затемнения (рис. 2).
 

Рис. 2. Рентгенограмма больной А., 55 лет, в прямой проекции. В правом реберно-диафрагмальном


синусе видно гомогенное затемнение, сливающееся с куполом диафрагмы. Верхняя граница
затемнения имеет характерную форму мениска, направленного дугой в сторону затемнения. Выпот
небольшого объема в правую плевральную полость
 
При больших по объему выпотах затемнение занимает весь гемиторакс, а органы средостения
смещаются в сторону, противоположную патологическому процессу (рис. 3). Указанные изменения
следует отличать от ателектаза легкого, при котором определяется такое же затемнение гемиторакса,
но органы средостения смещаются в сторону патологического процесса.
 

Рис. 3 . Рентгенограмма больной В., 31 года, в прямой проекции. Определяется тотальное
гомогенное затемнение правой половины грудной клетки, сливающееся с тенью сердца и куполом
диафрагмы. Смещение органов средостения в здоровую сторону. Выпот большого объема в правую
плевральную полость
 
В сложных диагностических случаях для определения наличия свободной жидкости в плевральной
полости производят рентгенографию органов грудной клетки в положении пациента лежа на
больном боку — латерографию (рис. 4). Это исследование при наличии свободной жидкости
определяет ее растекание внизу по грудной стенке в виде полоски затемнения с верхним
горизонтальным уровнем.
 

Рис. 4 . Рентгенограмма больного С., 44 лет, в прямой (а), левой боковой (б) проекциях.
Определяется гомогенное затемнение в нижней доли левого легкого и растекание свободной
жидкости в левой плевральной полости. Левосторонняя нижнедолевая пневмония, осложненная
парапневмоническим плевритом
Однако рентгенологические изменения выявляются лишь при накоплении в плевральной полости
более 100—200 мл жидкости. Меньшее количество жидкости — более 10—50 мл — можно выявить
ультразвуковым исследованием грудной клетки в предполагаемом месте.
Диффдиагностика:
Очень важным этапом исследования больного с синдромом накопления жидкости в плевральной
полости является проведение плевральной пункции с последующим общим, цитологическим и
бактериологическим исследованием полученной жидкости. Строго говоря, именно данный этап
исследования полученного выпота служит краеугольным камнем всей дифференциальной
диагностики. Плевральную пункцию следует проводить при любом, даже очень малом, количестве
плевральной жидкости, которая определяется инструментальными методами исследования.
Техника проведения плевральной пункции (рис. 5).
 

Рис. 5 . Положение больного во время выполнения плевральной пункции. Методика проведения
анестезии и плевральной пункции: а — внутрикожное и подкожное введение анестетика; б —
введение анестетика в надкостницу; в — аспирация плевральной жидкости; г — низкое введение
иглы (в шприц не попадает жидкость)
Плевральный транссудат — это, как правило, прозрачная соломенно- желтая жидкость невысокой
относительной плотности, с низким содержанием белка и без склонности к осаждению при
длительном отстаивании. Содержание клеток в ней не превышает 1,0х109/л. Характерным свойством
является также низкая активность в такой жидкости фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Наиболее
частыми причинами накопления транссудата в плевральной полости являются застойная сердечная
недостаточность (кардиогенный гидроторакс), цирроз печени, нефротический синдром, тяжелая
форма микседемы.
Плевральный экссудат — это жидкость желтого или оранжевого цвета с более высокой
плотностью, высоким содержанием белка и фибриногена. Экссудат часто имеет свойство
образовывать осадок при длительном отстаивании. Содержание клеток в нем часто превышает
1,0х109/л. Высокой активностью отличается ЛДГ Наиболее частыми причинами накопления
экссудата в плевральной полости являются воспалительные процессы легких — пневмония (пара- и
метапневмонические плевриты), инфекционные деструкции легких, туберкулез (туберкулезный
плеврит). Нередко это метастатическое поражение плевры, мезетелиома плевры, которые чаще
приводят к накоплению кровянистого экссудата. Редкими причинами являются системные
заболевания соединительной ткани (чаще — системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
системная склеродермия), системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса),
саркоидоз, пневмокониозы.
Таблица 1. ОСНОВНЫЕ ОТЛИЧИЯ ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА
ТРАНССУДАТ ЭКССУДАТ
ПРИЗНАКИ
Относительная плотность Менее 1,015 Более 1,015
Содержание белка Менее 30 г/л Более 30 г/л
Соотношение содержания белка: Менее 0,5 0,5 и более
выпот/сыворотка крови
Активность ЛДГ Менее 1,6 ммоль /(л х ч) Более 1,6 ммоль/(л х ч)
Соотношение активности ЛДГ: Ниже 0,6 Выше 0,6
выпот/сыворотка крови
Реакция Ривальта Отрицательная Положительная
Содержание глюкозы Более 3,33 ммоль/л Менее 3,33 ммоль/л

Лечение:

Лечение плевральных выпотов представляет собой сложную терапевтическую задачу. Отправной


точкой лечебной тактики служит определение перкуторным, рентгенологическим и/или
ультразвуковым методами жидкости в плевральной полости. В дальнейшем общими принципами
ведения таких больных являются:
• проведение плевральной пункции с диагностической и лечебной целью;
• пункцию необходимо проводить даже при минимальном (более 10 мл) предполагаемом
количестве жидкости в плевральной полости;
• при массивном выпоте за один раз удаляют не более 1—1,2 л плевральной жидкости;
• обязательное визуальное, общее, цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое
исследование всего количества удаленной плевральной жидкости. Возможно проведение
дополнительных методов исследования такой жидкости в зависимости от диагностических
предположений;
• вопрос о внутриплевральном введении медикаментов в каждой конкретной клинической
ситуации решает лечащий врач во время проведения пункции на основе тщательного анализа
клинической и рентгенологической симптоматики в сопоставлении с визуальными свойствами
удаляемой жидкости, позволяющими определить предполагаемую этиологию выпота;
• назначение и проведение контрольного рентгенографического исследования органов грудной
клетки сразу после проведения пункции;
• желательно проведение на следующий день после пункции фибробронхоскопии для исключения
специфического (туберкулезного, опухолевого) поражения трахеобронхиального дерева.
Такое детальное исследование больного на протяжении 1—2 сут позволяет на этом этапе
диагностического поиска в большинстве случаев определить этиологию плеврального выпота.
При отнесении плевральной жидкости к транссудату производят дополнительное исследование
сердца (ЭхоКГ, ЭКГ в динамике), печени, почек (УЗИ органов брюшной полости и почек,
определение выделительной и концентрационной способности почек, содержания в крови
билирубина, мочевины, общего белка, креатинина) и щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы,
определение тироксина и трийодтиронина в крови). После выявления основного заболевания
проводят его адекватное лечение. Удаление плеврального транссудата создает благоприятные
условия для его дальнейшего рассасывания и облегчает лечение основного заболевания.
При подозрении на метастатическое поражение плевры производят детальное исследование для
выявления первичной злокачественной опухоли. Диагноз метастатического плеврита считается
верифицированным при выявлении в плевральном экссудате или биоптате плевры атипичных
опухолевых клеток. При этом терапевтические возможности ограничены проведением
периодических плевральных пункций для удаления жидкости. В целях снижения скорости
накапливания экссудата рекомендуется внутриплевральное введение цитостатиков под контролем
периферической крови.
При злокачественной мезетелиоме радикальным методом лечения является удаление опухоли.
Лучевая и химиотерапия неэффективны.
При плевритах, которые являются клиническими проявлениями ревматизма, диффузных заболеваний
соединительной ткани, системных васкулитов и синдрома Дресслера, основным считается
адекватное лечение основного заболевания, удаление экссудата и внутриплевральное введение
глюкокортикостероидных гормонов.
Инфаркт-пневмония вследствие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии нередко
осложняется экссудативным плевритом. Удаление такого выпота с внутриплевральном введением
антибиотиков осуществляют на фоне лечения основного заболевания (гепаринотерапия,
антибиотики, реологические корректоры, непрямые антикоагулянты).
Лечение пара- и метапневмонического экссудативного плеврита проводится с учетом характера
основного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, нагноение кистозной гипоплазии легкого) и
включает достижение двух целей. Первая цель — своевременное и адекватное
противовоспалительное лечение основного заболевания, вторая — быстрейшая эвакуация
плеврального содержимого с внутриплевральным введением антибиотиков. Следует учитывать, что
большинство антибиотиков хорошо проникают в плевральную жидкость, где их концентрация
достигает 75% от уровня в крови.
Однако у 15—20% больных не удается установить происхождение и причину плеврального выпота,
невзирая на использование всех доступных методов диагностики. В этих случаях за рабочую
гипотезу принимают неспецифическое воспалительное происхождение выпота и проводят
противоспалительное лечение с применением антибактериальных препаратов широкого спектра
действия. При этом обязательным является проведение компьютерной томографии органов грудной
клетки, туберкулинодиагностики и консультации фтизиатра. Основной целью такого лечения
является полное рассасывание экссудата и ликвидация воспалительных изменений плевры. После
успешного завершения лечения назначают контрольное рентгенологическое исследование органов
грудной клетки через 2 мес и активное диспансерное наблюдение терапевта на протяжении года.
Однако бывают случаи неэффективности противовоспалительного лечения экссудативного плеврита
неясного происхождения, которые проявляются постоянным накоплением экссудата. Таким больным
после консультации фтизиатра назначают пробную тест-терапию противотуберкулезными
препаратами в условиях туберкулезного лечебного заведения.

17. Плевриты: определение, этиология, патогенез, классификация. Нетуберкулезные


плевриты (клинические проявления, течение, диагностика, лечение):
парапневмонические, вследствие тромбоэмболии легочной артерии, при системных
заболевания соединительной ткани, карциноматозные, эмпиема плевры.

Плеврит — воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в


ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в
определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное
заболевание.
Этиология, патогенез.
Наиболее частая причина плеврита — туберкулез легких, поэтому при каждом плеврите нужно
думать прежде всего об этом заболевании. При наиболее тяжелой форме туберкулеза плевры
происходит обсеменение ее туберкулезными бугорками. Чаще развивается выпотной плеврит как
аллергическая реакция на туберкулез легких или туберкулез бронхиальных желез. При ревматизме
воспаление плевры, как и воспаление других серозных оболочек, также бывает аллергического
происхождения. Реже плеврит вызывается пневмококками при воспалении легких, а также
гноеродной инфекцией — стрептококками и стафилококками, которые являются причиной гнойного
плеврита. Рак легкого также может осложниться плевритом. При ранении и сильном ушибе может
возникнуть травматический плеврит. Всякое понижение сопротивляемости организма после тяжелых
заболеваний, при ухудшении питания, значительном переутомлении или охлаждении способствует
возникновению плеврита. Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено
бездействием возбудителей специфических (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема) и
неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций;
возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении
полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной
ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз
легочных артерий.

Классификация
Классификация плевритов (Н. В. Путов, 1984).
По этиологии:
Инфекционные.
Асептические.
По характеру экссудата:
Фибринозные.
Серозно-фибринозные.
Серозные.
Гнойные.
Гнилостные.
Геморрагические.
Эозинофильные.
Холестериновые.
Хилезные.
По фазе течения:
Острые.
Подострые.
Хронические.
По распространенности:
Диффузные.
Осумкованные:
а) апикальные;
б) паракостальные;
в) костодиафрагмальные;
г) диафрагмальные (базальные);
д) парамедиастинальные;
е) междолевые (интерлобарные).

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом— боль в боку, усиливающаяся при вдохе,
кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение
дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном
перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным
пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб,
ночной пот, слабость.
Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны: боль в грудной клетке,
подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц,
боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и
усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками
грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте
прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В
распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором
выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние,
ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное,
длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении
нескольких недель с последующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются: боль в боку,
ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры.
Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота
боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз,
некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков.
Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены,
дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости — тимпанический оттенок
перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур
верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и
значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания:
уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется
снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).
Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема
сердца вследствие уменьшения притока крови в центральные вены из-за вентиляционных
нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается
компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Диффдиагностика:
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду разграничение плеврального экссудата от
инфильтрации или ателектаза легочной ткани, имеющих похожие физикальные симптомы
(ограничение подвижности половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление
дыхания и рентгенологически выявляемое затемнение). Однако массивная легочная инфильтрация
приводит к появлению звучных хрипов на данном участке. При ателектазе смещение органов
средостения будет в сторону поражения, а при плеврите — в здоровую сторону. Помогает
проведение плевральной пункции. При этом высокий удельный вес, содержание большого
количества белка (более 3%) и положительная реакция Ривальта (выпадение осадка в пробирке с
экссудатом под влиянием уксусной кислоты в виде облачка мути) надежно отличают экссудат от
транссудата, образующегося вследствие пропотевания жидкости в плевральную полость без
воспаления плевры при циркуляторных расстройствах (перикардит, порок сердца, цирроз печени,
гипоальбуминемия).
Геморрагический характер экссудата и обнаружение при микроскопии большого количества
эритроцитов делают необходимым проводить дифференциальную диагностику между бронхогенным
раком, канцероматозом легких, мезотелиомой, туберкулезным обсеменением плевры, аллергическим,
туберкулезным или вирусным воспалением плевры.
Помогает цитологическое исследование экссудата на предмет обнаружения атипичных клеток,
установление преобладания форменных элементов: нейтрофилы характерны для неспецифической
природы, лимфоциты — для туберкулезной этиологии плеврита. При этом следует помнить, что
лимфоидным экссудат становится при длительном течении воспаления плевры любой этиологии.
Для исключения опухолевой природы геморрагического экссудативного плеврита необходимо
комплексное клинико-рентгенологическое исследование, включающее многократное цитологическое
исследование мокроты, бронхоскопию и бронхографию.
Для туберкулезного поражения плевры характерны: молодой возраст, контакт с туберкулезными
больными в анамнезе, значительная интоксикация и температурная реакция, положительные
туберкулиновые пробы, обнаружение подозрительных на туберкулез рентгенологических изменений
в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах.
Ревматический плеврит возникает обычно на высоте ревматической атаки у молодых людей, и
установление этиологии плеврита при возвратном ревмокардите и наличии порока сердца обычно не
вызывает затруднений.
Экссудативный плеврит при системной красной волчанке — один из ранних симптомов этого
системного заболевания. Нередко развивается двусторонний процесс, который сочетается с
экссудативным перикардитом (полисерозит). Помогает в диагностике поражение кожи, резкое
увеличение СОЭ при лейкопении, обнаружение клеток красной волчанки в крови или плевральном
пунктате.
Выпот в плевре может быть у больных постинфарктным синдромом, при тромбозе ветвей легочной
артерии, поддиафрагмальном абсцессе. Поэтому следует обращать внимание на клинические
проявления, предшествующие плевриту. Так, возникновение болей в сердце, пароксизмов нарушения
ритма сердца, беспричинной сердечно-сосудистой декомпенсации требует исключения инфаркта
миокарда и присоединившегося синдрома Дресслера, констриктивного перикардита.
Предшествующие плевриту боли в икроножных мышцах или выявление тромбофлебита,
кровохарканье могут указать на тромбоз ветвей легочной артерии и инфарктную пневмонию.
Указания на диспепсические расстройства, боли в животе, необъяснимую высокую лихорадку с
ознобом в дебюте болезни — на портальный цирроз печени или поддиафрагмальный абсцесс.
Успех дифференциальной диагностики в этих случаях определяет тщательное комплексное
обследование, включающее соответствующие лабораторно-инструментальные тесты:
электрокардиографию или электрокимографию, измерение венозного давления, определение
сывороточных ферментов и белково-осадочных проб, гепатографию или сканирование печени.
Лечение:

Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное


лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из
следующих компонентов.
Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная
химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и
химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях — внутриплеврально.
Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости — промываний
антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов
в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка,
цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное
течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.
Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие
препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При
плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в
суточной дозе 15-20 мг.
Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологических реакций
организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная
витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и
поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В,
внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная
лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита — физические методы
лечения.

18. Синдром скопления газа в плевральной полости, классификация. Спонтанный


пневмоторакс (первичный и вторичный). Этиология, патогенез, клинические
проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Синдром скопления газа в плевральной полости или пневмоторакс — клинический синдром,


обусловленный попаданием воздуха в плевральную полость. Термин "пневмоторакс" впервые
применил Е. Itard в 1803 г.
Самопроизвольное скопление воздуха в плевральной полости — синдром, который нередко
осложняет самые различные по своей природе патологические процессы. Чаше всего воздух
попадает в плевральную полость из легочной ткани при разрыве висцеральной плевры, значительно
реже — из атмосферы вследствие нарушения целостности грудной клетки: при проникающих
ранениях (травмах) и операциях (манипуляциях) на органах грудной клетки.
Пневмоторакс при отсутствии сообщения полости плевры с атмосферным воздухом является
закрытым, а при наличии такого сообщения — открытым.
Закрытые пневмотораксы в зависимости от этиологии подразделяют на спонтанные
(идиопатические), возникающие без видимой причины на фоне физического благополучия, и
симптоматические (вторичные), обусловленные осложнением течения конкретных заболеваний
легких. Чаще всего вторичным пневмотораксом осложняется течение туберкулеза легких при
распаде, деструктивных пневмониях, абсцессах и гангрене легких, злокачественных
новообразованиях легких, нагноившихся бронхоэктазах, пневмокониозах, идиопатическом
фиброзирующем альвеолите.

Патогенез:
Известно, что развитию спонтанного пневмоторакса предшествует нарушение целостности
висцеральной плевры, создающей возможность поступления воздуха в плевральную полость. Вместе
с тем, по мнению большинства исследователей, здоровая плевра разрывается лишь при давлении 200
мм рт. ст. Поэтому не вызывает сомнения тот факт, что причиной пневмоторакса является слабость
висцерального покрова (плевры), не выдерживающего определенной величины
внутрибронхиального давления. К повышению давления воздуха в бронхах на пути к висцеральному
покрову, способному преодолеть его сопротивление, могут привести подъем тяжестей, особенно в
статическом положении, резкие наклоны и повороты туловища, ведущие к "перекручиванию"
бронхиального дерева. Такие же явления возникают при кашле, особенно сухом, сильном плаче,
смехе, крике, глубоком прерывистом дыхании, которое наблюдается при волнении, тревоге и
переживании. Внутрибронхиальное давление повышается также при игре на духовых инструментах,
надувании ртом волейбольной камеры, работе стеклодува. К редким причинам относятся перепады
внешнего давления, возникающие при подъеме из морской глубины, а также при подъеме на
большую высоту в горах либо на самолете. Однако только этих причин для повышения давления
воздуха в бронхах недостаточно. Необходимо еще одно важное обстоятельство: закрытие голосовой
щели, предупреждающей выход воздуха в атмосферу Вследствие суммации всех этих факторов
(повышение внутрибронхиального давления, слабость висцеральной плевры, закрытие голосовой
щели) воздух разрывает висцеральную плевру и устремляется в плевральную полость.

Главной причиной, так называемой слабости висцеральной плевры, является буллезная эмфизема
легких. Отличительной ее особенностью является наличие в субплевральных областях легкого
ограниченных воздушных образований, имеющих различные наименования — "буллы", "блебсы",
"эмфизематозные пузыри", "воздушные кисты", "кистоподобные образования", "местная очаговая
эмфизема", "локализованная эмфизема". В.И.Стручков и соавт. (1969) названные макроскопические
образования объединили одним термином — "буллезная болезнь легких".
Буллезная эмфизема легких является причиной спонтанного пневмоторакса у 56—78% больных.
Значительно реже (у 4—25% больных) к спонтанному пневмотораксу ведет спаечный процесс в
плевральной полости. Спайки в плевральной полости встречаются очень часто. Причины их
образования различные: от неспецифических воспалительных процессов до травм.
Непосредственной причиной возникновения такого пневмоторакса служит физическая нагрузка.
Из редких причин, вызывающих спонтанный пневмоторакс, необходимо указать на ателектаз
легкого, инфаркт легкого, опухоли легких и плевры, эндометриоз. Наиболее часто развитие
экстрагенитального эндометриоза возможно после беременности, абортов, оперативных
вмешательств на органах малого таза. В редких случаях развивается так называемый
катамениальный пневмоторакс, возникающий в предменструальный либо менструальный период у
практически здоровых женщин.
Иногда, даже при детальном обследовании больного, конкретная причина спонтанного
пневмоторакса не выявляется. У мужчин, особенно в возрасте 21—40 лет, спонтанный пневмоторакс
встречается чаще в 10 и более раз, чем у женщин.
Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление,
которое в норме ниже атмосферного. В результате этого наступает спадание легочной ткани и ее
сдавление воздухом извне, смещение средостения в противоположную сторону, опущение купола
диафрагмы на стороне поражения, сдавление и перегиб кровеносных, прежде всего венозных,
сосудов в средостении.

Клиника:
Клиническая картина спонтанного пневмоторакса очень характерна. Она впервые была описана R.
Laennec ещё в начале XIX века — в работе "Трактат о выслушивании с помощью стетоскопа" (1819).
Считается классической триада субъективных симптомов: боль, одышка и кашель. С учетом данных
клинического исследования, основными клиническими проявлениями спонтанного пневмоторакса
являются:
1. Резкая колющая или режущая боль в грудной клетке на стороне патологического процесса.
Иногда такую боль сравнивают с той, которая бывает при ударе кинжала. Боль чаще возникает
внезапно, иногда при физическом напряжении. В ряде случаев, появившись, боль исчезает, а затем
через разные промежутки времени появляется вновь, пока не станет постоянной. В редких случаях
боль может отсутствовать.
2. Одышка, с течением времени увеличивающаяся. Вначале одышка может появляться при
значительных физических усилиях, затем — при умеренной физической нагрузке, спокойной ходьбе,
и, наконец, — в состоянии покоя. При крайней степени одышки больной боится сделать даже
простейшие движения, он избирает одно статическое положение и старается оставаться в нем
максимально долго.
3. Сухой кашель, усиливающий боль. Чаще всего это покашливание, короткое и прерывистое.
Некоторые авторы называют его "козлиным". Такой кашель раздражает больных и окружающих.
4. Общие симптомы, обусловленные рефлекторными влияниями и компрессионным давлением
воздуха на органы средостения. К ним чаще всего относится общая слабость, сердцебиение,
головокружение, обмороки, снижение артериального давления. Наиболее выражены эти симптомы
при клапанном пневмотораксе.
5. Вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее). Кожные покровы могут быть
цианотичными, чаще покрыты холодным потом.
6. Расширение грудной клетки и межреберных промежутков, а также ограничение дыхательных
движений грудной клетки на стороне поражения. Пораженная сторона, как правило, отстает в акте
дыхания от здоровой.
7. Отсутствие или значительное ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания на
пораженной стороне.
8. Тимпанит, полученный при перкуссии легких на стороне поражения.
9. Смещение области сердечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону. При
левосторонней локализации пневмоторакса может исчезать зона абсолютной сердечной тупости.
Диагностика и диффдиагностика:
Диагностический алгоритм спонтанного пневмоторакса представлен на рис. 1. Краеугольным камнем
алгоритма является наличие внезапно возникшей боли в грудной клетке при отсутствии в анамнезе
легочного заболевания, служащей показанием к тщательному клиническому исследованию больного.
 

Рис. 1. Диагностический алгоритм спонтанного пневмоторакса


 
В основе диагностики пневмоторакса лежит тщательный анализ клинической симптоматики,
полученной при расспросе больного, пальпации, перкуссии и аускультации. Эта симптоматика
рассмотрена нами в предыдущем разделе. Установление вероятного диагноза спонтанного
пневмоторакса служит показанием к назначению рентгенологического исследования —
рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях: прямой и боковой. Суть
рентгенологических изменений при одностороннем спонтанном пневмотораксе состоит в отсутствии
легочного рисунка на стороне пораженного гемиторакса, наличии там же в прикорневой зоне четкого
контура спавшегося легкого. В зависимости от количества воздуха в плевральной полости спадание
легкого может иметь различную степень выраженности. Различной по величине будет также область
просветления с отсутствием легочного рисунка, расположенная чаще по периферии легочного поля.
При положительном давлении воздуха в плевральной полости на стороне поражения отмечается
смещение купола диафрагмы книзу, а также смещение органов средостения в здоровую сторону.
Важным диагностическим приемом является манометрия плевральной полости, позволяющая
определить характер пневмоторакса — закрытый, открытый и клапанный (И.Д. Дужий, 1997). При
этом величина давления в плевральной полости будет зависеть от наличия или отсутствия сообщения
плевральной полости с атмосферным воздухом. Измерение давления в плевральной полости может
выполняться в виде самостоятельного диагностического метода либо предшествовать проведению
торакоскопии.
Если дефект висцеральной плевры прикрылся и воздух больше не поступает в плевральную полость,
имеет место закрытый пневмоторакс. При этом манометрия плевральной полости чаще всего
показывает отрицательной давление. Если же дефект висцеральной плевры не прикрылся, воздух при
вдохе и выдохе частично обменивается с атмосферой. Это свидетельствует об открытом
пневмотораксе. При небольших размерах фистулы давление в плевральной полости может быть
отрицательным или равным атмосферному давлению, а при больших становится положительным.
При наличии клапанного механизма в зоне дефекта воздух во время вдоха поступает в плевральную
полость, а при выдохе клапан закрывается. Давление в плевральной полости постепенно
увеличивается, приводя к смещению органов средостения в здоровую сторону.
 
Для диагностики клапанного пневмоторакса необходимо при наличии положительного давления в
плевральной полости произвести аспирацию воздуха, выждать 20 мин и снова повторить
манометрию. Клапанный пневмоторакс является угрожающим для жизни больного состоянием и
служит основанием для немедленного оказания больному квалифицированной медицинской
помощи, объем которой зависит от возможностей медицинского учреждения.
Заключительным этапом диагностики пневмоторакса является верификация его причины. В
некоторых случаях это возможно с помощью компьютерной томографии органов грудной клетки,
которую выполняют перед проведением оперативного вмешательства. Метод позволяет выявить
буллезную эмфизему легких, являющуюся наиболее частой причиной пневмоторакса (рис. 2).
Однако наиболее информативным методом является торакоскопия, позволяющая не только
идентифицировать причину пневмоторакса, но и выполнить целый ряд лечебных манипуляций. Во
время торакоскопии решается также вопрос о целесообразности проведения плевробиопсии или
пневмобиопсии с последующим гистологическим исследованием.
 
Рис. 2. Компьютерная томография органов грудной клетки больного Г., 29 лет. Определяется
наличие воздуха в правой плевральной полости и четкие внешние контуры спавшегося правого
легкого, в периферической зоне которого определяются воздушные буллы. Правосторонний
пневмоторакс, обусловленный буллезной эмфиземой легкого
Лечение:
В современных условиях лечебная тактика при ведении спонтанного пневмоторакса определяется во
время проведения торакоскопии и выяснения причины пневмоторакса. При обнаружении мелких
одиночных буллезных образований до 5 мм в диаметре на висцеральной плевре рекомендуется сразу
производить их диатермокоагуляцию или прижигание аргоновым лазером. При обнаружении
плевральных сращений с надрывом одной из спаек проводят диатермокоагуляцию сращений. После
этих эндоскопических вмешательств целесообразно дренирование плевральной полости по
Субботину - Бюлау.
При обнаружении множественных буллезных образований, захватывающих не более 5—6 сегментов,
одиночного бугристого образования на легком или ателектаза рекомендовано оперативное лечение
— торакотомия с перевязкой и ушиванием булл, проведением атипичной (краевой, клиновидной) и
типичной резекции легкого. Если неотложное вмешательство не показано, операцию проводят в
плановом порядке после дополнительного обследования (фибробронхоскопия с прицельной прямой
биопсией, компьютерная томография органов грудной клетки) и подготовки больного. В этих
случаях торакоскопию заканчивают дренированием плевральной полости по Субботину-Бюлау.

19. Первичный рак легкого и метастатический рак легкого: этиопатогенез. Первичный рак
легкого: гистологическая классификация, клиническая картина (легочная симптоматика,
метастатические проявления, паранеопластическая симптоматика), инструментальная
диагностика; радиологическая картина рака бронхов. Классификация по стадиям,
согласно Международной системе TNM. Дифференциальный диагноз.

Рак легкого представляет собой злокачественную опухоль, возникающую из покровного эпителия


слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистой желез. Рак легкого занимает второе место в
структуре онкологических заболеваний в нашей стране и первое — среди злокачественных опухолей
у мужчин. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 г. увеличилось
к 1986 г. почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких — 20,5%. У одной
трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных
умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю
диагностику процесса.
Этиология и патогенез.
Основная причина развития рака легкого — курение. Около 80% пациентов с данной патологией —
курильщики. Оставшиеся 20% случаев рака связывают с такими факторами воздействия, как радон
помещений, контакт с асбестовой пылью, тяжелыми металлами, хлорметиловым эфиром.
Повышенный риск развития рака легкого характерен также для лиц с хроническими
воспалительными заболеваниями легких и лиц с фиброзом легких. Среди различных этиологических
факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных
промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный
уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем
месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные
материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пыли. К
профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от
воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли
радиоактивных руд. Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение
солнечными лучами, чрезмерное воздействие радио- и рентгеновских лучей, механические травмы и
ожоги.
Гистологическая классификация рака легкого
Мелкоклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Аденокарцинома
Крупноклеточный рак
Смешанный
Классификация по клеточному строению:
Высокодифференцированный рак легкого (опухолевые клетки практически не отличаются от
нормальных клеток). Высокодифференцированный рак легкого отличается более медленным темпом
роста и метастазированием;
Умеренно дифференцированный (средняя степень отличия);
Низкодифференцированный рак легкого и недифференцированный рак легких

Клинико — анатомическая классификация рака легких:


Центральный рак легких;
Периферический рак легкого.
Международная классификация рака легких по системе TNM
Первичная опухоль (Т):

ТХ – данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она определяется только наличием
опухолевых клеток в мокроте, промывных водах бронхов, но не выявляется ни методами
визуализации, ни при бронхоскопии.
ТО — первичная опухоль не определяется;
T is — рак in situ;
T 1 —в наибольшем измерении опухоль не больше 3 см.. После проведения бронхоскопии нет
признаков инвазии долевого бронха ( не вовлекается главный бронх);
Т1а— в наибольшем измерении опухоль не больше 2 см.;
T1b — размер опухоли от 2 до 3 см.;
Т 2 — размер опухоли от 3 до 7 см.. Характеризуется опухоль признаками, которые перечислены
ниже:
вовлечение главного бронха, проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от киля
бифуркации трахеи ( Carina trachealis ) или сопровождающаяся ателектазом, но не всего лёгкого;
опухоль любого размера, прорастающая в плевру;
опухоль, которая сопровождается ателектазом или обструктивной пневмонией, распространяется на
корень легкого, но при этом не поражает все легкое;
Т2а — размер опухоли от 3 до 5 см.;
Т2b — размер опухоли от 5 до 7 см.;
Т 3— размер опухоли превышает 7 см., (опухоль может быть совершенно разных размеров), при
этом может переходить на:
грудную стенку;
диафрагму;
диафрагмальный нерв;
медиастинальную плевру;
париетальный листок перикарда;
может поражать главный бронх.
Т 4 — опухоль больших размером, распространяющаяся на средостение, сердце, крупные сосуды,
трахею, гортанный нерв, пищевод, позвонок при этом могут появляться отдельные опухолевые
очаги.
Регионарные лимфатические узлы (N):

N x — нельзя оценки;
N O — нет признаков метастазирования регионарных лимфатических узлов;
N 1 — метастатическое поражение ипсилатеральных, пульмональных, бронхопульмональных или
лимфатических узлов корня лёгкого, включая их вовлечение путём непосредственного
распространения самой опухоли;
N 2 — метастатическое поражение ипсилатеральных средостенных лимфатических узлов;
N 3 — поражение средостенных лимфатических узлов либо корня легкого на противоположной
стороне, предлестичных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на
противоположной стороне.
Отдаленные метастазы (М):

MX — нет оценки;
М 0 — нет признаков метастазов;
M l — имеются отдаленные метастазы;
М 1а — опухолевые очаги в противоположном легком; опухоль с плевральными очагами или
сопровождается злокачественным плевральным или перикардиальным выпотом;
M lb — отдаленные метастазы.

Классификация стадий рака легких

0 стадия рака легких. Самая ранняя форма рака легкого. Опухоль очень маленьких размеров. Нет
поражения органов средостения и лимфатических узлов.
1 стадия рака легких. Размер опухоли не превышает 3 см. в диаметре. Нет вовлечения плевры и
регионарных лимфатических узлов.
2 стадия рака легких. Размер опухоли от 3 до 5 см., присутствуют метастазы в бронхиальных
лимфоузлах.
3а стадия рака легких. Опухоль любого размера с вовлечением плевры, грудной стенки.
Присутствуют метастазы в бронхиальных или средостенных лимфатических узлах с
противоположной стороны.
3b стадия рака легких. Опухоль любого размера. Поражает органы средостения: сосуды, пищевод,
позвоночник, сердце.
4 стадия рака легких. Рак метастазировал по всему организму.

Клиника
Первые симптомы рака легких — местные признаки
Кровохарканье, наблюдающееся у половины больных, заметно прожилками алой крови в мокроте
(полностью мокрота окрашивается кровью редко). Симптом «малинового желе» характерен для
поздних стадий.
Болевой синдром в груди различной локализации и интенсивности на стороне опухоли беспокоит
55–60 % онкобольных, а у каждого десятого боли возникают с противоположной стороны.
Как кашель рак легких начинается у 85 % больных. Он возникает рефлекторно как реакция на
обтурацию бронха. Вначале кашель сухой, слегка надсадный, позже — влажный с отхождением
слизисто-гнойной мокроты.
Интенсивность одышки прямо пропорциональна степени обтурации пораженного бронха опухолью.
Этот симптом рака легких бывает обусловлен сдавлением сосудов малого круга кровообращения
плевральным выпотом. Встречается у 30–40 % онкобольных.
Наиболее типичной чертой центрального рака является часто возникающая обтурационная
пневмония, протекающая быстро и рецидивируя. Ее причиной служит развивающийся ателектаз.
Симптом рецидивирующего пневмонита должен насторожить, особенно курящих мужчин после 50
лет.
КАКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ РАКЕ ЛЕГКИХ?
Эта форма рака долго прогрессирует бессимптомно, что затрудняет диагностику. Клинически
опухоль начинает себя проявлять прорастанием рядом расположенных структур. Первые симптомы
периферического рака: одышка и боль в груди.

Выраженность одышки, как и в случае центрального рака, прямо пропорциональна размерам


опухоли и степени сдавления ею анатомических структур средостения (сосудов, бронхов, трахеи).
Одышка развивается у половины онкобольных, а у каждого десятого — это ранний симптом.
Болевой синдром в груди беспокоит 1/3 –1/2 больных. Он имеет постоянный или преходящий
характер, не связан с дыханием. Обычно боль локализована на стороне опухоли.
Прорастание новообразованием бронха сопровождается кашлем с мокротой (кровохарканье), но эти
симптомы не являются ранними, как при центральном раке. Признаки общей интоксикации тоже
развиваются позже.

Паранеопластические симптомы: Рак легких часто сопровождается симптомами, которые


возникают в результате выработки опухолевыми клетками гормоноподобных веществ. Чаще всего
подобные паранеопластические синдромы отмечаются при МРЛ, однако могут возникать и при
других опухолях. Типичный паранеопластический синдром, связанный с МРЛ, развивается при
выработке клетками опухоли адренокортикотропного гормона (АКТГ), что приводит к последующей
избыточной секреции надпочечниками гормона кортизола (синдром Кушинга). Наиболее частый
паранеопластический синдром при НМРЛ связан с выработкой вещества, подобного паратгормону
(гормону околощитовидных желез), что приводит к повышению уровня кальция в крови.
Симптомы отдаленного метастазирования. Рак легкого метастазирует преимущественно по
лимфатическим путям и гематогенно. Метастазы в лимфатические узлы и отдаленные органы рано
наблюдаются при мелкоклеточном раке и железистом раке, несколько менее активно метастазирует
эпидермоидный рак. Гематогенные метастазы обнаруживаются в костях, печени, головном мозге,
надпочечниках и почках.
Пальпируемые надключичные и шейные лимфатические узлы поражаются у 15-20% больных. В
редких случаях метастатическое поражение этих групп лимфатических узлов может быть первым
симптомом рака легкого. Метастазы в скелете локализуются чаще всего в ребрах, позвонках,
бедренной или плечевой кости. На изолированные боли в костях жалуются до 20% больных при
первичном обращении к врачу, однако при обследовании поражение костей подтверждается
значительно реже. Имеются наблюдения патологических переломов ребер, конечностей, позвонков.
Поражение печени клинически проявляется сравнительно поздно. Больной жалуется на тупые боли в
правом подреберье, не связанные с приемом пищи. Желтуха встречается редко, чаще в
терминальных стадиях заболевания. При поражении головного мозга наиболее характерны головная
боль, психические расстройства, очаговая симптоматика. Парапарезы и параплегия отмечаются при
изолированных метастазах в спинной мозг. Боли в поясничной области, появление крови в моче
встречаются при метастатическом поражении почек.
Распад в опухолевом узле встречается у 10-35% всех больных периферическим раком. Полостная,
или так называемая кавернозная, форма рака легкого составляет 2,5% всех форм периферического
рака. Распад в опухолевом узле объясняют несоответствием медленного образования сосудов
интенсивному росту опухоли, в результате чего наступает некроз опухолевой ткани. Предполагают и
воспалительную природу распада периферической опухоли. Распад опухоли, начавшись с
мелкофокусного, переходит в крупнофокусный и заканчивается образованием крупной солитарной,
центрально расположенной полости, стенки которой имеют различную толщину. Последнюю фазу
распада периферического рака легкого описывают под названием «раковой каверны».
Типичной картиной малого периферического рака, на основании которой можно поставить диагноз,
является: неправильная шаровидная форма, бугристые и местами лучистые контуры, средняя
интенсивность и неоднородность тени без известковых включений, измененный легочный фон.
Наибольшее количество ошибок допускают при выявлении тонкостенной полости участка
ограниченной тяжистости и пневмониеподобного фокуса уплотнения. В большинстве случаев эти
изменения интерпретируют как проявления воспалительного процесса.
Все указанные особенности теневого изображения периферического рака легкого не всегда можно
определить на обычных рентгенограммах. Структура тени может быть правильно оценена только
при томографическом исследовании. При этом хорошо видна мелкая множественная узловатость
единой на обычных рентгенограммах тени, хорошо контурируются полости распада, их внутренние и
наружные стенки, видна их толщина, можно определить слияние полостей и формирование единой
раковой каверны.
Успех цитологической диагностики зависит от правильного собирания мокроты и ее обработки, а
также правильной интерпретации цитологической картины. Для анализа следует брать утреннюю
порцию мокроты, откашливаемую больным натощак. В лабораторию мокроту доставляют не позднее
1-1,5 ч после откашливания. Цитологическое исследование мокроты (пятикратное) позволяет
обнаружить раковые клетки у 50-85% больных центральным раком и у 30-60% больных
периферическим раком легкого. Особенно ценно исследование мокроты, полученное после
бронхоскопии. Ложноположительные заключения на рак отмечаются в 1-6% наблюдений.
В настоящее время бронхоскопию считают одним из основных методов диагностики рака легкого.
Основное преимущество бронхоскопии — возможность получить морфологическое подтверждение
диагноза и оценить местное распространение опухоли. Противопоказаниями к бронхоскопии
являются: острая коронарная недостаточность, подтвержденная ЭКГ, инфаркт миокарда, острые
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, гипертоническая болезнь с повышением
диастолического давления выше 110 мм рт. ст., тяжелое общее состояние больных, если
бронхоскопия не производится с лечебной целью.
Дифференциальная диагностика рака легкого
Рак легкого в первую очередь следует дифференцировать с острой пневмонией затяжного течения,
рецидивирующей пневмонией, абсцессом легких и кистой, туберкулезом легких и синдромом
средней доли.

Дифференциальная диагностика ракового обструктивного пневмонита и первичной острой


пневмонии основывается на онкологической настороженности в случае рецидивирующей или
нетипичной пневмонии у курящих лиц без "легочного" анамнеза в ракоопасном возрасте (40 лет и
старше). В настоящее время должно быть правилом бронхологическое исследование таких больных.

Обструктивный пневмонит, или вторичная пневмония, — это неспецифический бактериальный


воспалительный процесс, возникший дистальнее опухоли в зоне гиповентиляции или ателектаза. У
большинства больных обструктивный пневмонит имеет острое начало, нередко стимулируя
крупозную пневмонию. Иллюзорное представление о том, что это первичная острая пневмония,
закрепляется быстрым эффектом антибиотиков и клиническим улуч??ением состояния больного.
Через некоторое время неизбежно развивается очередная вспышка обструктивного пневмонита,
которая протекает с более выраженными клинико-рентгенологическими симптомами и хуже
поддается антибактериальному и противовоспалительному лечению.
Абсцесс легкого в 40% случаев обусловлен различными злокачественными новообразованиями.
Поэтому в каждом случае абсцесса легкого нужно вначале исключить бронхогенный рак. При
центральном обтурирующем раке нагноение чаще всего возникает в зоне ателектаза или в
возникшем на его почве обструктивном пневмоните. При периферическом раке вторичное нагноение
наслаивается на распадающуюся опухоль. Абсцесс может возникнуть в других участках легкого
вследствие аспирации частиц опухоли или гноя из ранее сформированных очагов. В отличие от
банального нагноения для абсцесса ракового происхождения типичны хроническое рецидивирующее
течение, локализация в задних сегментах легкого, толстая стенка с неровными внутренними
очертаниями, эксцентричное расположение полости, увеличение прикорневых лимфатических узлов.
В ряде случаев отсутствие уверенности в истинной причине абсцесса легкого является показанием к
пробной торакотомии.
Синдром средней доли — это хронический воспалительный процесс в средней доле, развивающийся
на почве стеноза среднедолевого бронха неопухолевого происхождения с ателектазом средней доли.
Следует отметить, что раковое поражение средней доли составляет только 8—10% среди всех
случаев первичного рака легкого. Обычно поражение средней доли обусловлено воспалительным
процессом, в том числе специфическим, что объясняется ее анатомическими особенностями.
Синдром средней доли рентгенологически характеризуется неоднородностью тени с ячеистыми
просветлениями и преимущественным поражением одного, чаще наружного, сегмента. При раке
средняя доля обычно уменьшена, тень ее однородна, поражены ее оба сегмента, выражена связь с
корнем легкого, имеются четкие признаки нарушения проходимости среднедолевого бронха
(симптом "культи" бронха). Поэтому при подозрении на раковое поражение средней доли
необходима бронхоскопия с биопсией. Если истинная природа заболевания остается неизвестной,
следует использовать пробную торакотомию.
При метастатических опухолях легких с неизвестной первичной локализацией обследование
больного должно быть полным и всесторонним. Нужно иметь в виду, что каждая злокачественная
опухоль имеет свою среднюю частоту метастазирования в легкие, а также рентгенологические
особенности. Так, чаще всего метастазы в легкие дают хорионэпителиома матки (в 55,4% случаев),
опухоли почек (в 35,6—70% случаев), опухоли скелета, опухоли яичка (в 21,5% случаев) , меланома
кож*и (в 68 % случаев), рак щитовидной железы (в 4—70% случаев), рак молочной железы (в 20—
25% случаев), рак яичников (в 10% случаев), рак легкого (в 6% случаев), рак толстой кишки (в 39%
случаев), рак желудка (в 2—32,8% случаев).
Метастазы в легких в виде округлых теней небольших размеров, мало отличающихся по величине
друг от друга, дают рак молочной железы, рак желудка, рак щитовидной железы, меланома,
злокачественные опухоли костей, рак толстой кишки, хорионэпителиома матки. Метастазы в виде
округлых теней, значительно отличающиеся друг от друга по величине, могут быть обусловлены
опухолями почек, яичек, хорионэпителиомой матки, раком щитовидной железы, раком и саркомой
матки. Метастазы в виде ракового лимфангита отмечаются при раке молочной железы и желудка.
Направление диагностического поиска иногда могут указать результаты лабораторного
исследования. Так, если обнаружена микроцитарная анемия, первичную опухоль скорее всего нужно
искать в желудочно-кишечном тракте. Микрогематурия указывает на необходимость поиска рака
почки или мочевого пузыря. Увеличение общего количества белка в плазме предполагает наличие
множественной миеломы. О типе опухоли можно догадаться по маркеру опухоли: при
злокачественных образованиях желудочно-кишечного тракта повышается уровень
карциноэмбрионального антигена; при раке предстательной железы повышается уровень кислой
фосфотазы; при новообразовании из эмбриональных клеток появляются альфа-фетопротеин; при
миеломе, лимфоме и макроглобулинемии Вальденстрема в сыворотке или моче появляется
специфический моноклональный белок Бене — Джонса.

Радиологическая картина рака бронха:


Семиотические признаки центрального рака легкого при рентгенографии включают:
наличие опухолевых масс в области корня легкого;
гиповентиляция одного или нескольких сегментов легкого;
признаки клапанной эмфиземы одного или нескольких сегментов легкого;
ателектаз одного или нескольких сегментов легкого.
Рентгеновская диагностика периферического рака легкого нередко сложна вследствие схожести его
семиотических признаков с другими заболеваниями. Проблема заключается не в выявлении
образования, а в интерпретации полученных данных. Типичным является одиночное поражение
верхней доли легкого. Структура чаще гомогенна, но на самом деле некроз возникает довольно
часто. Однако длительное время дренирование бронхом остается нераспознанным. Время удвоения
опухоли зависит от гистологической структуры опухоли. Так, при плоскоклеточном раке оно
составляет в среднем 140 дней.
Верхушечный рак сопровождается синдромом Панкоста. Для него характерно наличие округлого
образования области верхушки легкого, плевральных изменений, деструкции верхних ребер и
соответствующих позвонков. Говорить о раке Панкоста можно лишь в случае, когда он имеет
истинное бронхогенное происхождение.
Нередким осложнением периферического рака легких является распад опухолевого узла. При
псевдокавернозной форме рака наряду с уже перечисленными семиотическими признаками
выявляются дополнительные особенности, помогающие отличить его от абсцесса. Полость распада
может занимать значительную часть опухолевых масс. При этом полость имеет неровный,
фестончатый характер. Клинически отсутствуют признаки абсцесса легкого.
К сожалению, как и в большинстве случаев, рентгенография не позволяет определить
гистологическую природу заболевания. Однако существуют некоторые закономерности, которые
следует учитывать при анализе изображений. Так, аденокарцинома чаще имеет периферическую
локализацию в верхних долях легких и является солитарной. Структура, как правило, неоднородная,
дольковая. Контуры неровные, фестончатые.
Плоскоклеточный рак характеризуется в первую очередь локальным утолщением бронхиальных
стенок, прикорневым расположением и, следовательно, возникновением ателектазов.
Плоскоклеточная карцинома склонна к внутреннему распаду.
Мелкоклеточный рак также чаще бывает центральным. Первичная опухоль рентгенографически
выявляется крайне редко. В то же время характерна медиастенальная лимфоаденопатия.
Крупноклеточная карцинома может иметь любую локализацию. При этом у 70% больных
опухолевые массы при первичном выявлении уже превышают 4 см в диаметре.
Карциноидная опухоль является нечастой и первично злокачественной. У 80% пациентов она растет
эндобронхиально и солитарно на долевом, сегментарном или субсегментарном уровне. В трети
случаев дополнительно визуализируются аномалии развития бронхиального дерева.
Рак бронхиальных желез в 85-90% случаев имеет центральную локализацию. При этом он
происходит из трахеи или главных бронхов и приводит к их сужению.
Вторым обязательным этапом обследования больных с подозрением на рак легкого должна быть
рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Сегодня компьютерная томография прочно и
бесспорно заняла свое место среди рутинных обследований таких больных во многих клиниках
России. Это объясняется высокой чувствительностью методики. Несмотря на невозможность
гистологической верификации опухоли, специфичность РКТ также выше, чем у рентгенографии, и
достигает 70%.
Стандартный протокол КТ-исследования включает последовательное сканирование с толщиной
среза и шагом подачи стола 10 мм. При необходимости пространственное разрешение может быть
улучшено использованием «срезов» толщиной 2 мм в конкретной зоне интереса. Так, это требуется
для подтверждения наличия кальцинатов. Сканы толщиной в 5 мм оптимальны в исследовании
корней легких для определения лимфоаденопатии и изучения узла центрального рака легкого.
Исследование может проводиться в режимах как шаговой, так и спиральной РКТ. Преимуществами
второй методики в исследовании легких являются:

возможность исследования всей зоны интереса при одно-двукратных задержках дыхания;


исключение фактора различной глубины вдоха при исследовании, что повышает чувствительность
метода.

20. Первичный рак легкого: гистологическая классификация, клиническая картина и


метастазирование в зависимости от гистологического типа рака, лечение.
Профилактика.

См. вопрос 19+


Гистологическая классификация рака легкого
Мелкоклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Аденокарцинома
Крупноклеточный рак
Смешанный
Мелкоклеточный рак относится к катеюрии наиболее злокачественных опухолей. Для него
характерны короткий анамнез, скрытое течение, быстрое развитие, раннее метастазирование и
плохой прогноз 5 летняя выживаемость при этой форме рака легкого до недавнего времени не
превышала 1%. В 70-х годах появились активные при этой форме рака легкого препараты
(производные нитрозомочевины. адриаминин и др.), были разработаны новые схемы химиотерапии с
использованием нескольких препаратов. Активная интенсивная химиотерапия в сочетании с лучевой
терапией позволяет добиться выраженной регрессии опухоли у 80-96% больных, у 30—60% полной
регрессии. Достижение полной регрессии привело к увеличению продолжительности жизни больных
до 1-2 лет и даже выздоровлению некоторых из них. В настоящее время мелкоклеточный рак легкого
рассматривают как «терапевтический» рак, при котором, как правило, проводят консервативное
противоопухолевое лечение. По данным литературы мелкоклеточный рак составляет в среднем 20-
25% всех форм рака легкого. По материалам ВОНЦ АМН СССР, мелкоклеточный рак встретился у
18% больных, среди которых 92,5% составили мужчины и 7,5% женщины. Пик заболеваемости
отмечается в возрасте 40-60 лет (72.5%), но одинаково часто поражаются люди молодого и пожилого
возраста. Обычно поражаются крупные бронхи, поэтому преобладающее количество составляет
центральный рак (94,2%). Раннее метастазирование в бронхолульмональные и медиастинальные
лимфатические узлы дает картину «медиастинальной формы» рака легкого, при которой имеется
увеличенный корень легкого без четкого узла в легочной ткани. Даже при узловатом характере роста
отмечают перибронхиальное и периваскулярное распространение опухоли в виде утолщения и
уплотнения стенок бронхов и сосудов. Долгое время мелкоклеточный рак относили к
анапластическим, недифференцированным опухолям, не имевшим структурно-функциональных
признаков исходной ткани. Однако клинические наблюдения показали, что в ряде случаев
мелкоклеточный рак сопровождается паранеопластическими синдромами отмечается повышенная
секреция серотонина, адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, кальцитонина,
соматостатина и др. вплоть до синдрома Кушинга. Гормональная активность при мелкоклеточном
раке, иногда с развитием карциноидного синдрома, в ряде случаев идентична той, которая
наблюдается при некоторых карциноидах бронхов. Таким образом, было установлено клиническое
сходство карциноидов и мелкоклеточного рака легкого. Углубленное изучение ультраструктуры
мелкоклеточного рака с применением фотохимических и иммуногистохимических методов
позволило выявить в ею клетках такие же, как и в карциноидах нейросекреторные гранулы.
Лечение рака легкого:
Основным методом лечения рака легкого является хирургический. Объем операции определяется
после обследования и зависит от локализации опухоли в легком и ее распространенности. При
периферическом раке чаще выполняется удаление доли легкого (лобэктомия), при центральном –
удаление легкого (пневмонэктомия). В некоторых случаях при центральном раке выполняются
бронхопластические операции, при которых удается сохранить долю легкого с наложением
межбронхиального анастомоза. При вовлечении в опухоль грудной стенки или анатомических
структур средостения выполняются комбинированные операции с резекцией этих структур. Развитие
анестезиологии и хирургии сделало возможным в настоящее время выполнение сложных
хирургических вмешательств на трахее, а также на легких и сердце с применением искусственного
кровообращения. Использование видеоторакоскопической техники позволяет выполнить резекцию
легкого или удаление доли легкого через небольшие разрезы грудной стенки и уменьшить
травматичность операции.
После хирургического лечения рака легкого может потребоваться проведение дополнительной
химиотерапии или лучевой терапии. После проведения лечения требуется диспансерное наблюдение:
первый год каждые 3 месяца осмотр, рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, УЗИ
органов брюшной полости. Лечение немелкоклеточного рака легкого Стадия I-II – стандартное
лечение хирургическое, при отсутствии противопоказаний, если имеются противопоказания
проводится лучевое или химиолучевое лечение. Некоторой категории пациентов проводится
послеоперационная химиотерапия. Стадия IIIA-IIIB – проводится комплексное (хирургическое и
химиолучевое) или химиолучевое лечение. Стадия IV – химиолучевое лечение. Лечение
мелкоклеточного рака легкого Стадия I-II – проводится комплексное (хирургическое и
химиолучевое) лечение. Стадия III-IV – химиолучевое лечение.
Профилактика:
Учитывая всю серьезность прогнозов при выявлении рака легкого, необходимо помнить о
простейших, но весьма эффективных мерах профилактики рака легкого:
• Наиболее эффективно снижает риск заболевания отказ от курения. Считается, что 10 лет без
курения возвращают риск бывших курильщиков на минимальную отметку.
• Борьба с радоном помещений за счет некоторых не очень сложных, но эффективных мер – это
регулярное сквозное проветривание комнаты, регулярная влажная уборка, оклейка стен и
железобетонных перекрытий обоями (или покраска), герметичный бетонный цоколь здания и т.д.
Среди канцерогенных веществ, обнаруженных в воздушной среде жилища и формирующих уровень
онкологического риска следует назвать: табачный дым, радон, бенз(а)пирен, бензол, асбест,
формальдегид и т.д., а также ряд токсикантов, усиливающих их действие (оксиды азота, серы). Особо
подчеркнем, что многие из перечисленных соединений могут участвовать в индукции опухолей
легких.
Концентрация загрязняющих веществ внутри помещения зачастую выше, чем в наружном воздухе
(разница может достигать 100-кратной величины). Именно жилище вносит основной вклад в
суммарное воздействие многих химических загрязнителей воздуха (в том числе канцерогенных) на
организм человека.
• Отказ от контакта с асбестовой пылью, тяжелыми металлами (особенно на производстве);
• Правильное питание. Считается, что достаточное потребление природных антиоксидантов
(провитамина A, витамина С и E), содержащихся в зелени, фруктах и овощах, снижает риск рака
легкого.

21. Вторичный (метастатический) рак легкого: частота, клиникоанатомические формы


(множественные легочные метастазы, единичный легочной узел, канцероматозный
лимфангит, метастазирование в бронхи) дифференциальный диагноз, лечение.

Легкие занимают 1-2 место по частоте поражения метастатическими (вторичными) опухолями. Это
объясняется наличием в легких обширной и разветвленной сети капилляров (мелких сосудов) и тем,
что легкое - первый орган, через который проходит венозная кровь после впадения в вены наиболее
крупных лимфатических сосудов.

Частота и характер метастазирования зависят, как правило, от первичной локализации опухоли.


Изолированное метастатическое поражение легких встречается в 6-30% случаев. Для некоторых
локализаций злокачественных опухолей (саркомы мягких тканей, рак почки, хорионэпителиома
матки) легкие являются как бы мишенью и в 60-70% случаев длительное время остаются
единственным местом отдаленных метастазов.
Примерно у 1/3 больных с изолированным поражением легких наблюдаются единичные метастазы,
которые в 70-90% случаев располагаются на периферии легких и потому могут подвергаться
хирургическому или комбинированному лечению. Современные подходы к лечению позволяют
добиться у части больных не только положительного эффекта, но и выздоровления. Таким образом,
наличие метастазов в легкие не является основанием суждения об инкурабельности (неизлечимости)
больного.

Гематогенные (путь распространения опухолевых клеток через кровь) метастазы наиболее


характерны при оттоке крови из опухоли в малый круг кровообращения (саркомы, меланома,
опухоли области головы и шеи, рак надпочечников, почек, матки, яичек, яичников). Злокачественные
опухоли желудочно-кишечного тракта в первую очередь поражают печень, а затем уже легкие.

Лимфогенный (через лимфу) путь метастазирования характерен для опухолей легких, молочной
железы, желудка, прямой кишки, поджелудочной железы.

Прогноз (исход) заболевания и тактика лечения зависят от многих факторов, важнейшими из


которых являются:

первичная локализация опухоли,


стадия заболевания,
срок до выявления метастазов в легкие по отношению ко времени радикального лечения,
локализация метастазов,
наличие или отсутствие легочной симптоматики,
темп роста метастазов,
поражение одного или обоих легких,
число метастазов,
наличие или отсутствие метастазов в области корня легкого и средостения,
прорастание в грудную стенку,
степень чувствительности метастазов к облучению и химиотерапии.
Клиническая картина
Клиническая симптоматика метастатических поражений легких зависит от наличия их связи с
крупными бронхами, степени поражения легочной ткани и осложнений. Как и при первичном раке
легкого, может наблюдаться кашель и кровохарканье.
Одышка возникает из-за вовлечения в процесс значительной части ткани легкого, при обтурации
(закупорке) или сдавлении просвета крупного бронха, приводящего к ателектазу (спадению) доли
или сегмента легкого.

Наличие одышки, общей слабости и сухого кашля у онкологического больного при отсутствии явных
рентгенологических находок должно настораживать в отношении лимфогенного характера
метастазирования.
При распространении опухолевого процесса на плевру, ребра или позвоночник у пациентов
появляется боль. Симптомы заболевания могут возникать в результате воспаления вокруг опухоли,
ее распада, самопроизвольного проникновения воздуха в плевральную полость, плеврального выпота
(жидкости)

Диагностика
На первом этапе проводится рентгенологическое исследование грудной клетки, позволяющее во
многих случаях выявить поражение легких. Для большинства гематогенных метастазов характерны
четкие очертания, сохраняющиеся в течение длительного времени.
Метастатические узлы имеют различную плотность, которая соответствует плотности первичной
опухоли. Так, метастазы хорионкарциномы имеют низкую плотность, метастазы остеогенной
саркомы и аденокарциномы легкого способны образовывать костную ткань, а метастазы рака
щитовидной железы и молочной железы, а также ободочной кишки - петрификаты (известковые
отложения).
Компьютерная томография (КТ) (особенно спиральная) позволяет проводить более раннюю и
точную диагностику легочных метастазов, размеры которых не превышают 0,5 см, особенно при их
локализации под плеврой (субплеврально).
Магнитно-резонансная томография (МРТ) менее информативна для выявления очагов менее 3мм и
показана в тех случаях, когда необходимо уменьшить лучевую нагрузку, например, у детей, и при
длительном наблюдении за онкологическими больными.
Всем пациентам, которым планируется операция по поводу метастазов, необходимо проводить КТ
грудной клетки и брюшной полости.
Другие методы исследования (УЗИ, КТ головного мозга, радиоизотопное исследование костей,
исследование опухолевых маркеров и пунктата костного мозга) направлены на установление
истинного распространения опухолевого поражения.
Лечение
При лимфогенном карциноматозе (обсеменении) легких даже раннее выявление не оказывает
положительного влияния на исход заболевания. Более половины больных умирает в течение 3
месяцев, и целью исследований является предотвращение ненужных операций по поводу первичной
опухоли.
При гематогенных метастазах возможно применение хирургического и комбинированного лечения.
До недавнего времени показания к удалению метастазов из легких были строго ограничены.
Основными требованиями являлись:
наличие единичных метастазов,
отсутствие первичной опухоли и местного рецидива,
длительный (не менее 1 года) безрецидивный период,
невысокий темп роста метастазов.
В настоящее время расширены показания к активному хирургическому лечению метастазов и
количество операций по поводу метастазов в легкие растет.
Операбельность таких больных составляет от 80 и почти до 100%. Осложнения у первично
оперированных больных по поводу метастазов в легкие наблюдаются в 5-12% случаев.
В соответствии с анатомическим расположением опухолевых очагов больным с двухсторонними
множественными метастазами можно выполнять двухсторонние торакотомии (одномоментные или
последовательные).
Вместо торакотомии возможно выполнение срединной стернотомии (рассечение грудины), которая,
по мнению ряда хирургов, является менее травматичной и менее болезненной операцией,
позволяющей осуществить полноценный осмотр обоих легких.
При торакоскопическом удалении метастазов, наряду с быстрым выздоровлением, удается избежать
некоторых осложнений открытой операции (торакотомии), прежде всего - болей. Недостатком
метода является невозможность пальпации (ощупывания) легкого и поэтому неспособность в
некоторых случаях выявить очаги поражения размерами до 5 мм, которые видны на КТ.
При появлении новых метастазов повторные оперативные вмешательства технически сложнее и
травматичнее. При этом чаще, чем при первичных операциях, выполняется удаление доли или всего
легкого, а осложнения составляют до 14%.
Однако у больных с рецидивными и вновь возникшими метастазами повторная операция (особенно в
комбинации с химиотерапией) позволяет нередко значительно увеличить продолжительность жизни.

22. Тромбоэмболия легочной артерии: определение, частота, факторы риска,


физиопатология, клинические проявления, основные клинические синдромы (массивная
эмболия легочной артерии, субмассивная, инфаркт легких, хроническая
тромбоэмболическая легочная гипертензия) течение, диагностика, лечение,
профилактика.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами,
которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной
литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в
себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными
телами, опухолевыми клетками.

Эпидемиология

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на


тысячу населения в год). В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к
350 000 смертям в год. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия
возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5
случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет).
Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что
у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин. Заболеваемость венозной тромбоэмболией
среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин
Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада


Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и
угнетение фибринолиза.
Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне
(опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после
перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-
венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия,
повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.
При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций
свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке
внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к
повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной
реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.
Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних
конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность
венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших
пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных
стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на
подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в
течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%. Для его
определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции
правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её


стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через
правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого
зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы
организма.
При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию
сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию
гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения,
повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за
высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При
тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и
в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола
и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких
долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами
правожелудочковой недостаточности;
немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких
дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).
По течению:
острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или
обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность
(дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный
исход;
подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и
развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается
нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии
с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких
ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами
(воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением
давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-
легочной недостаточности. К ним относятся:
одышка – учащенное неглубокое дыхание;
боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
головокружение, резкая слабость, обмороки;
резкое снижение артериального давления;
тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);
набухание и пульсация шейных вен;
кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);
кровохаркание;
бледность кожных покровов;
цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела — возникает при массивной тромбоэмболии
крупных легочных артерий;
повышение температуры тела.

При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или
полностью отсутствовать.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди,
слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение
этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли
случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь
препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него
опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут
спровоцировать возникновение заболевания.
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при
прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где
дыхательные шумы не слышны).
Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут
повлиять на течение заболеваний, для выявления осложнений заболевания.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество),
сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада
веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы
сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) — помогает выявить наличие острого
инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к
нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.
Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) — позволяет
определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания
(веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада
тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество
свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование
больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном
результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.
Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-
признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3.
Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина
напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки
левого желудочка.
Обзорная рентгенография грудной клетки — позволяет исключить заболевания легких, которые
могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка
легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных
рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет обнаружить
возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние
клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и
крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге
кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.
Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) — дает
возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры
тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.
Консультация пульмонолога.
Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-
димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию
(расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют
применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются
не во всех стационарах.

К современным методам диагностики ТЭЛА относятся:

спиральная компьютерная томография легких (спиральная КТ) – рентгенологический метод


исследования, который позволяет выявить проблемный участок в легких;
ангиопульмонография – рентгенологическое исследование сосудов легких с введением контраста –
специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене;
перфузионная сцинтиграфия легких – метод оценки легочного кровотока, при котором пациенту
внутривенно вводят частицы белка с радиоактивной меткой. Эти частицы свободно проходят сквозь
крупные ссуды легких, но застревают в мелких и испускают гамма-лучи. Специальная камера
улавливает гамма-лучи и переводит их в изображение. По количеству застрявших частиц белка
можно оценить размеры и расположение зоны ухудшения легочного кровотока;
цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке (ультразвуковой метод
исследования).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии


Лечение ТЭЛА зависит от объема поражения сосудов легких и состояния гемодинамики
(артериального давления, сердцебиения и др.).

Оксигенотерапия – вдыхание обогащенной кислородом смеси газов.


Прием антикоагулянтов (веществ, ухудшающих свертываемость крови) — позволяет
предотвратить образование новых тромбов (сгустков крови).
При поражении мелких и средних ветвей легочной артерии и сохранной гемодинамике (близкие
к норме показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений) применения
антикоагулянтов бывает достаточно, так как растворение образовавшихся небольших тромбов
происходит самостоятельно.
Используют внутривенное или подкожное введение прямых антикоагулянтов – препаратов из
групп нефракционированного гепарина (препятствуют появлению сгустков крови, снижая ее
свертываемость; необходимо использовать не менее 4-х раз в сутки и постоянно проводить анализ
крови для контроля свертываемости) и низкомолекулярных гепаринов (также снижают
свертываемость крови, но применяются 2 раза в сутки и дают меньше кровотечений в местах
инъекции).
Перед отменой препаратов из групп гепарина пациенту назначают непрямые антикоагулянты
(препараты в таблетках, замедляющие свертывание крови) не менее, чем на 6 месяцев. Это позволяет
снизить риск возникновения повторных тромбоэмболий.

Тромболитическая терапия жизненно необходима больным с массивной тромбоэмболией легочной


артерии и тяжелым нарушением функции легких. В вену больного вводятся препараты из группы
тромболитиков, растворяющие образовавшиеся тромбы.
Эмболэктомия – хирургическое удаление сгустка крови из легочной артерии. Используется
экстренно самым тяжелым пациентам – с закрытием ствола легочной артерии или обеих главных его
ветвей, выраженном нарушении легочного кровотока, низком систолическом (первая цифра при
измерении) артериальном давлении. Операции выполняются по различным методикам,
сопровождаются крайне высоким риском. Наиболее перспективно удаление тромбов чрескожным
сосудистым доступом, то есть при прокалывании кожи и введении специальных приспособлений в
сосуды пациента под контролем рентген-установки. При необходимости выполняется открытая
операция в условиях искусственного кровообращения, спасающая каждого второго из ранее
безнадежных больных.
При рецидивирующем (повторяющиеся ТЭЛА) течении показана постановка кава-фильтра
(специальное устройство, устанавливаемое в систему нижней полой вены, которое препятствует
попаданию тромбов в легочную артерию).
Антибиотики – при инфаркте легкого (инфарктной пневмонии (воспаление легких)).

Осложнения и последствия
При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.
Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте
воспалительного процесса.
Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с
высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов
тромбоэмболий.
Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза
(образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой
вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех
малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:

эластическое бинтование нижних конечностей;


раннюю активизацию больных (отказ от длительного постельного режима, выполнение
увеличивающихся физических нагрузок) после операций, нарушений мозгового кровообращения или
инфаркта (гибели участка сердечной мышцы);
лечебную гимнастику;
прием антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови) — применяется в случаях
высокого риска тромбоэмболических осложнений;
хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижних конечностей;
имплантацию (установку) кава-фильтра — используется для профилактики тромбоэмболий у
людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей. Фильтр-ловушка различной конструкции
фиксируется ниже устьев почечных вен в нижней полой вене. Такая ловушка свободно пропускает
нормальный ток крови, но задерживает оторвавшиеся тромбы и не позволяет им проникнуть далее.
По мере необходимости кава-фильтр может быть заменен;
прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей (надувание и сдувание специальных
баллончиков, надеваемых на ноги). При этом методе уменьшаются отеки при варикозной болезни
нижних конечностей (истончение участка стенки вены с образованием выпячивания, в котором
могут накапливаться сгустки крови), улучшается кислородное питание всех тканей ног, повышается
способность организма к растворению образовавшихся тромбов;
отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
Вторичная профилактика ТЭЛА (предупреждение повторных тромбоэмболий) жизненно
необходима, так как пациент может погибнуть не от первой, а от последующих тромбоэмболий.
Используются:
прием прямых и непрямых антикоагулянтов;
имплантация (установка) кава-фильтра (ловушки для тромбов).

23. Легочная гипертензия (артериальная). Вторичная легочная гипертензия: патогенез,


морфология, клинические проявления, диагностика, лечение.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – синдром, развивающийся в результате ограничения


потока через легочное артериальное русло, приводящего к повышению легочного сосудистого
сопротивления и, в конечном итоге, к недостаточности правого желудочка.

Классификация легочной гипертензии включает первичную легочную гипертензию; семейные


формы с аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью вследствие мутации
рецепторов II костных морфогенетических белков, кодируемых геном BMPR2, локализованным на 2-
й хромосоме (2q33); формы, обусловленные врожденными заболеваниями сердца, заболеваниями
соединительной ткани, влиянием лекарственных препаратов и токсинов, портальной гипертензией,
гемоглобинопатиями и миелопролиферативными заболеваниями и т.д.

Клиническая классификация легочной гипертензии (DanaPoint, 2008)


1. Легочная артериальная гипертензия (pulmonary arterialhypertension)
1.1. Идиопатическая
1.2. Семейная
1.2.1. BMPR2
1.2.2. ALK1 эндоглин(*ALK1 – activin receptor kinase 1 gene –активинподобная киназа 1, эндоглин)
(с/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)
1.2.3. Неизвестная
1.3. Индуцированная лекарственными препаратами или токсинами
1.4. Ассоциированная с:
1.4.1. заболеваниями соединительной ткани
1.4. 2. ВИЧ-инфекцией
1.4.3. портальной гипертензией
1.4.4. врожденными заболеваниями сердца
1.4.5. шистозоматозом
1.4.6. хронической гемолитической анемией
1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных
1’. Легочная вено-окклюзионная болезнь с/без капиллярного гемангиоматоза
2. Легочная гипертензия, обусловленная заболеваниями левых отделов сердца
2.1. Систолическая дисфункция
2.2. Диастолическая дисфункция
2.3. Клапанная болезнь
3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксемией
3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
3.2. Интерстициальные заболевания легких
3.3. Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и обструктивными нарушениями
3.4. Нарушения дыхания во сне
3.5. Заболевания с альвеолярной гиповентиляцией
3.6. Длительное пребывание в высокогорье
3.7. Аномалии развития
4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
5. Легочная гипертензия со смешанными механизмами
5.1. Болезни крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз,
васкулиты
5.3. Метаболические заболевания: болезни накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания
щитовидной железы
5.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная
недостаточность и диализ
Функциональная классификация легочной гипертензии проводится по модифицированному варианту
классификации (NYHA) сердечной недостаточности (WHO, 1998).

Класс I – пациенты с легочной гипертензией без ограничений физической активности. Обычная


физическая активность не вызывает одышку, слабость, боль в грудной клетке, головокружение.

Класс II – пациенты с легочной гипертензией и сниженной физической активностью. Комфортно они


ощущают себя в покое, обычная физическая активность вызывает одышку, слабость, боль в грудной
клетке, головокружение.

Класс III – пациенты с легочной гипертензией с выраженным ограничением физической активности.


Комфортно они ощущают себя в покое, небольшая физическая активность вызывает одышку,
слабость, боль в грудной клетке, головокружение.
Класс IV – пациенты с легочной гипертензией, не способные проявлять физическую активность без
появления вышеперечисленных симптомов. Отмечают признаки правожелудочковой
недостаточности. Одышка, усталость присутствуют в покое, дискомфорт возрастает при
минимальной физической активности.

Патофизиология:
В патогенезе легочной гипертензии участвуют основные патофизиологические механизмы:
вазоконстрикция, редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности стенок легочных
сосудов, облитерация просвета легочных сосудов (тромбоз, пролиферация гладкомышечных клеток).
В случае первичной легочной гипертензии патологические изменения возникают в стенках
дистальных легочных артерий (<500 µm в диаметре). Определяются гипертрофия медии,
пролиферативные и фиброзные изменения интимы (концентрические и эксцентрические),
адвентиций с признаками периваскулярной воспалительной инфильтрации и сочетанными
повреждениями (дилатация, тромбоз).
Патофизиологические и патологоанатомические изменения при легочной гипертензии других групп
зависят от этиологии основного заболевания. Вместе с тем ведущее значение для развития легочной
гипертензии отводится дисфункции эндотелия, обусловливающей нарушение баланса
вазоконстрикторов и вазодилататоров, вызывающей вазоконстрикцию и активирующей
эндотелийзависимое звено гемостаза. Воспалительные клетки и тромбоциты также имеют важное
значение в развитии легочной гипертензии. В плазме крови у пациентов с легочной гипертензией
определяются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах – нарушение
метаболизма серотонина.

Клинические симптомы у пациентов с ЛАГ не специфичны, что вызывает трудности для ранней
диагностики. Отмечаются слабость, усталость, одышка, кровохарканье, ангинозная боль в области
сердца, головокружение, абдоминальный дискомфорт. Физикальные признаки включают пульсацию
слева от грудины в четвертом межреберье, увеличение правого желудочка (при значительной
гипертрофии и/или дилатации), при аускультации сердца – усиление второго тона во втором
межреберье слева, пансистолический шум в случае трикуспидальной недостаточности, шум Грехема
– Стилла. К признакам правожелудочковой недостаточности относятся пульсация шейных вен,
гепатомегалия, периферические отеки, асцит. Выявляются признаки, характерные для основного
заболевания: при эмфиземе легких – «бочкообразная» грудная клетка, изменение дистальных фаланг
пальцев – «барабанные палочки» и «часовые стекла», при наследственной геморрагической
телеангиоэктазии и системном склерозе – телеангиоэктазии на коже и слизистых, дигитальные язвы
и т.д.
Диагностика:
Легочную гипертензию диагностируют в случае повышения среднего давления в легочной артерии
(PAP) ≥ 25 мм рт.ст. в покое и/или более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, повышении
легочного капиллярного давления заклинивания, давления в левом предсердии или конечного
диастолического давления ≥15 мм рт.ст, а также легочного сосудистого сопротивления ≥ 3 ед. Wood.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется средним давлением в легочной артерии ≥25
мм рт.ст., давлением заклинивания (PWP) ≥15 мм рт.ст., нормальным или сниженным значением СО.
Она развивается при артериальной легочной гипертензии (группа 1), легочной гипертензии,
ассоциированной с заболеваниями легких (группа 3), легочной гипертензии при хронической
тромбоэмболии (группа 4), а также при смешанных механизмах легочной гипертензии (группа 5).
При заболеваниях левых отделов сердца (группа 2) развивается посткапиллярная легочная
гипертензия, для которой характерны среднее давление в легочной артерии ≥25 мм рт.ст., начальное
давление (PWP) >15 мм рт.ст., нормальное или сниженное содержание СО, транспульмональный
легочный градиент (разница между средним давлением в легочной артерии и начальным давлением)
≥12 мм рт.ст (пассивная легочная гипертензия) или >12 мм рт.ст. (реактивная).
Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки
правого желудочка, дилатацию и гипертрофию правого предсердия. Гипертрофию правого
желудочка определяют у 87%, а отклонение электрической оси сердца вправо у 79% пациентов с
идиопатической легочной гипертензией. Низкая чувствительность (55%) и специфичность (70%)
электрокардиографических признаков указывают на необоснованность использования метода для
скрининга в диагностике легочной гипертензии. Желудочковые аритмии возникают редко,
наджелудочковые аритмии встречаются часто в виде экстрасистолии, фибрилляции предсердий.

Рентгенологическое исследование грудной клетки в 90% случаев идиопатической легочной


гипертензии указывает на характерные изменения. Отмечаются повышение прозрачности легочных
полей на периферии вследствие обеднения легочного рисунка, выбухание ствола и левой ветви
легочной артерии, формирующих II дугу по левому контуру сердца (прямая проекция), расширение
корней легких, увеличение правых отделов сердца (рис. 3). При рентгенологическом исследовании
выявляются изменения легких и сердца, которые могли инициировать развитие легочной
гипертензии.
Лечение:
Лечение легочной гипертензии включает с разным уровнем доказательности общие рекомендации,
направленные на снижение риска ухудшения течения заболевания: предупреждение беременности –
уровень доказательности I-С, вакцинирование от гриппа и пневмококковой инфекции – I-С,
контролируемая реабилитация – IIa-B, психосоциальная поддержка – IIa-C, дозирование физической
активности – III-C. Выбор лекарственной терапии вызывает трудности, поскольку контролируемые
исследования, доказывающие эффективность и безопасность медикаментозных препаратов
немногочисленны. Вместе с тем уровень доказательности применения поддерживающей терапии
(диуретики – I-С, оксигенотерапия – I-С, оральные антикоагулянты – II-C, дигоксин – IIb-C)
достаточно высокий. Диуретические препараты назначаются в случае сердечной недостаточности, с
тщательным контролем концентрации электролитов в крови, состояния функции почек, а также
объема циркулирующей крови и системного артериального давления. Оксигенотерапия (12–15 часов
в сутки) показана при легочной гипертензии у пациентов с ХОБЛ, уровень поддерживаемой
сатурации должен сохраняться не ниже 90%. Дигоксин применяется при симптомах сердечной
недостаточности и приступах фибрилляции предсердий. Антикоагулянтная терапия проводится при
целевом уровне МНО 1,5–2,5 в случае идиопатической легочной гипертензии; при ассоциированной
легочной гипертензии величина показателя вариабельна и зависит от основного заболевания.

При положительном результате острого теста на вазореактивность назначают блокаторы кальциевых


каналов (БКК), эффективность которых при легочной гипертензии показана в клинических
исследованиях (уровень доказательности I-C при ФК I-III) (табл. 4). Рекомендованы к применению
дилтиазем и дигидропиридиновые БКК, при этом выбор препарата определяет исходная частота
сердечных сокращений.

24. Легочная гипертензия (артериальная): определение, этиология. Первичная легочная


гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика,
дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.
Первичная легочная гипертензия — это редкое заболевание неизвестного происхождения,
характеризующееся стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии.
Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается при среднем давлении в легочной
артерии (ДЛАср.) более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке (по
данным эхокардиографии). Необходимо обязательно исключить другие возможные причины
легочной гипертензии (повышенное давление в сосудистом русле легочной артерии): заболевания
сердца, легких, хроническую тромбоэмболию легочной артерии (закупорка сгустком крови легочных
артерий) и т.д.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, независимо от пола, наиболее часто оно
начинается в 20-30 лет у женщин и 30-40 лет — у мужчин.

Этиология:
Причина до сих пор неизвестна. Предполагается, что при идиопатической легочной гипертензии
выявляются мутации генов (изменения генов, отличные от нормальных), кодирующих (несущих
информацию) выработку сосудорасширяющих веществ в организме. Однако не у всех носителей
мутации проявляется заболевание, необходим пусковой фактор (фактор, запускающий развитие
заболевания), он не известен.
Процесс развития первичной легочной гипертензии начинается с повреждения внутренней стенки
сосудов, приводящего к дисбалансу между сосудосуживающими и сосудорасширяющими
веществами и развитию сужения сосудов легких. Затем развиваются необратимые органические
изменения (изменения структуры) в легочных сосудах, происходит патологическое разрастание
стенки сосуда внутрь, закупорка его тромбами (прижизненный сгусток крови). Вследствие всех этих
процессов происходит увеличение сопротивления току крови, увеличение давления в легочных
сосудах, изменение структуры сердца, появление признаков его недостаточности (отеки, увеличение
печени, усталость, плохая переносимость физических нагрузок и т.д.). В связи с этим происходит
ухудшение доставки кислорода к тканям и органам (в том числе и головному мозгу).

Симптомы:

Одышка, которая может быть минимальной, возникающей лишь при значительной нагрузке, а
может появляться и в состоянии покоя. Как правило, при развитии болезни одышка усиливается. При
этом приступов удушья обычно не наблюдается.
Боли в груди. Могут быть ноющие, давящие, сжимающие, колющие, без четкого начала,
продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, усиливающиеся при физических
нагрузках, обычно не проходящие при приеме нитратов (группа препаратов, обладающих свойством
расширять сосуды за счет образования окиси азота (NO)).
Сердцебиения и перебои в работе сердца.
Головокружения и обмороки чаще возникают при физической нагрузке, длятся около 2-5 минут,
иногда дольше.
Кашель — сухой, появляющийся при нагрузке, иногда и в состоянии покоя.
Кровохарканье — часто возникает однократно, но может продолжаться несколько дней. Его
появление вязано как с тромбоэмболиями (закупорка сосудов сгустками крови) в мелких ветвях
легочной артерии, так и с разрывом мелких легочных сосудов из-за высокого давления в них.
Диагностика:
Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились одышка, боли в груди, слабость,
утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает появление жалоб).
Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болели близкие родственники, были ли случаи
внезапной смерти в семье, так как предполагается, что заболевание может носить наследственный
характер; кто пациент по профессии (контакт с вредными веществами), принимал ли он в течение
длительного времени какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела),
проводилась ли химиотерапия (при опухолях), контактировал ли он с токсическим веществами. Все
эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумы при
прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.
Анализ крови и мочи. Проводится для исключения других причин повышенного давления в
легочных сосудах, выявления сопутствующей патологии, которая может повлиять на течение
заболевании, для выявления осложнений заболевания.
Биохимический и иммунологический анализ крови. Определяется уровень холестерина
(жироподобное вещество), сахара крови, креатинина, мочевины (продукты распада белка), мочевой
кислоты (продукт распада пуринов — веществ, содержащихся в ядре клетки) для выявления
сопутствующего поражения органов; антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, С-
реактивный белок (показатели системного аутоиммунного заболевания (поражение систем
организма, в основе которого лежат реакции иммунитета против собственных органов и тканей).
Проводится для исключения различных причин легочной гипертензии, определяется функция
органов, влияющая на течение заболевания.
Развернутая коагулограмма — определение показателей свертывающей системы крови для
исключения тромбофилии (предрасположенность к развитию тромбоза – прижизненного
образования сгустка крови).
Гормональный профиль (определение уровня гормонов щитовидной железы).
Проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий
риск развития легочной гипертензии.
ЭКГ (электрокардиография). При помощи ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии
(утолщение стенок) и перегрузки правого желудочка, дилатации (расширение полости) и
гипертрофии правого предсердия.
ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру) — запись ЭКГ в течение
24-72 часов, которая позволяет оценить нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального,
ритма здорового человека), связанные с легочной гипертензией.
ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет оценить уровень систолического давления (уровень давления
крови в момент максимального сокращения сердца) в легочной артерии, судить о причинах и
осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения, можно выявить расширение
полостей сердца, сосудов, снижение сократительной функции правого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки. Основными рентгенологическими признаками легочной
гипертензии являются:
выбухание ствола и левой ветви легочной артерии;
расширение корней легких (включает главный бронх, легочную артерию, легочные вены,
бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимфатические сосуды и узлы);
на более поздних стадиях заболевания — увеличение правых отделов сердца.

Катетеризация правых отделов сердца (проникновение через локтевую или бедренную вену полой
гибкой трубки в полость сердца для измерения показателей работы сердца) с селективным легочным
вазодилататором (препарат, избирательно расширяющий легочные артерии), с точным измерением
давления в легочной артерии и определением сердечного выброса. Проводится для точной
постановки диагноза первичной легочной гипертензии, оценки тяжести заболевания и определения
прогноза.
Определение функции внешнего дыхания (основной метод определения патологии легких). При
первичной легочной гипертензии показатели этого метода в норме. Проводится для исключения
заболеваний легких как причины легочной гипертензии.
Тест 6-минутной ходьбы — используется для определения переносимости физической нагрузки.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - играют важную роль
в диагностике идиопатической легочной гипертензии. Основными достоинствами этих методов
является получение объемных изображений. Компьютерная томография позволяет оценить
состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца
и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества. Методики
позволяют исключить различные причины легочной гипертензии.
Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. Выполняется введение в кровеносные
сосуды и бронхи радиоактивных веществ и определение локализации (места расположения)
поражений. У больных первичной легочной гипертензией можно обнаружить неизмененную картину
или наличие небольших периферических дефектов перфузии без нарушения вентиляции.
УЗИ внутренних органов — позволяет исключить цирроз печени (заболевание печени,
характеризующееся нарушением ее структуры за счет разрастания соединительной ткани) или
портальную гипертензию (повышенное давления в воротной вене печени).

Диффдиагностика:
- С помощью трансторакальной ЭхоКГ проводят дифференциальную диагностику различных форм
лёгочной гипертензии, исключают поражения митрального, аортального клапанов, поражения
миокарда, патологию ЛЖ, а также врождённые пороки сердца с шунтированием крови слева направо
(ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток) как возможную причину повышения давления в
малом круге кровообращения. С помощью внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия
визуализируют сброс через ДМПП, а благодаря чреспищеводной ЭхоКГ подтверждают диагноз и
определяют точный размер дефекта. - При рентгенографии органов грудной клетки диагностируют
интерстициальные заболевания лёгких, приобретённые и врождённые пороки сердца, которые могут
быть причиной лёгочной гипертензии. - Лёгочные функциональные тесты и исследование газового
состава артериальной крови позволяют оценить вклад поражения дыхательных путей или
паренхиматозных заболеваний лёгких в развитие лёгочной гипертензии. ХОБЛ выявляют при
необратимой обструкции дыхательных путей с помощью измерения объёма форсированного выдоха
за 1 с, при этом Р3СО2 обычно бывает в пределах нормы или повышено, остаточные объёмы легких
увеличены, а диффузионная способность лёгких может быть повышена или снижена. Эмфизему
лёгких диагностируют при проведении КТ. Сниженные объемы лёгких и уменьшение диффузионной
способности служат признаками интерстициального заболевания лёгких, а благодаря КТ определяют
тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование позволяет исключить обструктивное
апноэ или гипопноэ во время сна как причину лёгочной гипертензии. - Вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия лёгких помогает в дифференциальной диагностике идиопатической лёгочной
гипертензии и хронической тромбоэмболической болезни лёгких (чувствительность составляет 90-
100%, а специфичность - 94-100%). При хронической ТЭЛА дефекты перфузии обнаруживают в
долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями лёгких дефекты
перфузии совпадают с нарушениями вентиляции. - КТ и МРТ важны в дифференциальной
диагностике идиопатической легочной гипертензии, ТЭЛА, врожденных пороков сердца со сбросом
крови слева направо. - При ультразвуковом исследовании внутренних органов можно исключить
цирроз печени и/или портальную гипертензию. При использовании цветной допплерографии
дифференцируют пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной
недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при
циррозе печени.

Лечение первичной легочной гипертензии

Снижение содержания поваренной соли в пище, ограничение жидкости до 1,5 литров в сутки при
формировании сердечной недостаточности.
Необходимо избегать простудных заболеваний, которые могут ухудшить течение заболевания.
Показаны регулярные физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой,
обмороком, болями в грудной клетке.
Кислородотерапия. Проводится вдыхание кислорода через маску. Скорость потока подачи
кислорода, длительность сеанса терапии и продолжительность лечения определяется врачом
индивидуально. Проводят для уменьшения давления в легочных сосудах и снижения гипоксии
(кислородного « голодания»).
Медикаментозное лечение. Прием:
антикоагулянтов (препараты, уменьшающие свертываемость крови);
мочегонных препаратов;
сердечных гликозидов и инотропных препаратов (препараты, увеличивающее силу сердечных
сокращений);
антагонистов кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов в клетках);
простагландинов (ПГ) — это вещества природного происхождения, участвующие в
регулировании сосудистого тонуса;
антагонистов рецепторов эндотелина (препараты, блокирующие рецепторы к веществам,
вызывающим сужение сосудов);
оксида азота (вещество, выраженно расширяющее сосуды, избирательно действующее на
сосуды малого круга кровообращения);
ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (препараты, вызывающие снижение легочного
сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка).
Хирургическое лечение.
Предсердная септостомия — создание перфорации (отверстие) в межпредсердной перегородке.
Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие.

Осложнения и последствия
Правожелудочковая недостаточность (отеки, увеличение печени).
Нарушения сердечного ритма в виде мерцания (очень частая, но нерегулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий) или трепетания (очень частая, но регулярная деятельность предсердий)
предсердий.
Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами).

Профилактика первичной легочной гипертензии


Профилактические меры в настоящее время не установлены.

25. Хроническое легочное сердце: определение, этиология, патогенез, классификация,


клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения,
лечение.

Хроническое легочное сердце — это весь комплекс нарушений гемодинамики (движения крови по
сосудам), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата. В итоге происходят
необратимые изменения правого желудочка сердца, и развивается прогрессирующая
недостаточность кровообращения (состояние, при котором сердце не может обеспечивать кровью все
ткани и органы в полном объеме).
Таким образом, понятие « легочное сердце» включает в себя гипер трофию (утолщение стенок),
расширение, недостаточность сократительной функции правого желудочка серд ца и легочную
гипертензию (повышение артериального давления в легких).
Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно — они разделены во времени
периодом, длительность которого может составлять многие годы.
Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз вития недостаточности
кровообращения могут проходить десятки лет.
Этиология:
Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.
Болезни, в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:
хронический бронхит (воспаление бронхов);
бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического
воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно
поражающее ткань легкого)).

Заболевания, ведущие к нарушению вентиляции легких вследствие патологических


(ненормальных) изменений подвижности грудной клетки:
кифосколиоз (искривление позвоночника вперед и вбок) и другие деформации грудной клетки;
торакопластика (удаление ребер с целью уменьшения объема грудной полости);
истощение или ожирение.

Патологические процессы, первично (в первую очередь) поражающие легочные сосуды:


первичная легочная гипертензия (повышение артериального давления в легких);
васкулиты (воспаления стенок кровеносных сосудов);
шистосомоз (заболевание, возбудителями которого являются паразитические плоские черви
шистосоматиды);
опухоли средостения (часть грудной полости, ограниченная грудиной и позвоночником),
сдавливающие легочные артерии и вены.

Формы
Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:
бронхолегочная (обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной
ткани и бронхах — 70-80% случаев);
васкулярная (возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах
(воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе
легочной артерии));
торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других
заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика
(развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).
Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:

компенсированное легочное сердце,


декомпенсированное (в случае невозможности компенсации) легочное сердце.

Патогенез:
В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения
вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие
нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция,
нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная
гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного


состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить
декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров
правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной
оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко
обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде
развиваются дистрофические и некротические изменения.

Клиника:
В самом начале формирования хронического легочного сердца на первый план выступают симптомы
основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых
отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка):
одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а иногда возникающая в состоянии покоя;
уменьшается в положении лежа, что является ее отличительной особенностью по сравнению с
одышкой при других состояниях, вызванных заболеваниями сердца;
бледно-серый или синюшный оттенок кожи, чаще отмечается акроцианоз (синюшность кончиков
ушей, носа, кистей и стоп); характерным является синий цвет губ;
набухание шейных вен — они становятся напряженными (« налитыми») и не спадаются (не
сдуваются) как на выдохе, так и вдохе;
кашель – упорный, мучительный с отделением мокроты желто-зеленого или ржаво-кровянистого
цвета;
слабость, быстрая утомляемость, возникающая при незначительной нагрузке, сонливость, очень
выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг);
снижение артериального давления и нормальной температуры тела;
отеки — появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно;
уменьшение количества выделяемой мочи;
нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия) — это связанно с тем, что в
крови практически « нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови,
и организм « засоряется» недоокисленными продуктами;
отек всего организма (анасарка) – возникает в результате скопления жидкости в грудной и
брюшной полости (асцит) на фоне увеличения отеков;
ощущение учащенного и/или неритмичного сердцебиения, « переворотов» сердца, неровной его
работы обусловлено нарушениями ритма сердца (неритмичные сердцебиения) — происходит
вследствие того, что сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать весь объем
жидкости.
Диагностика

Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они
изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с
какими результатами и так далее.
Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников
заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи
внезапной смерти.
Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень
артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца,
правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого
желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких,
изменение некоторых тонов сердца.
Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов
(красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить
осложнения заболевания.
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного
вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого»
(способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает
образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток),
сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков,
которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных осложнений со стороны
печени.
Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение
концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге.
Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие
гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого
желудочка и оценить давление в легочной артерии.
Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить
несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого
желудочка и наличие легочной гипертензии.
Катетеризация правых отделов сердца — метод прямого измерения давления в легочной артерии
путем введения в нее специального катетера с датчиком - позволяет выявить повышенное давление в
легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по
дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:
спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных
маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на
графическом отображении изменений их объема при дыхании);
пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и
другие.
Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания
с использованием спирометрии или спирографии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения
диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-
магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
Компьютерная томография (КТ) - вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на
компьютере послойное изображение органов.
Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение хронического легочного сердца


В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные,
прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии (повышения артериального давления в
легких) и правожелудочковой недостаточности (неспособности правого желудочка сердца
справляться со своими функциями).
Это возможно только при активном воздействии на основной патологический (ненормальный)
процесс в легких, который привел к возникновению легочного сердца.
Ингаляция увлажненной 40% кислородо-воздушной смеси через маску или носовой катетер.
Диета:
обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С);
ограничение употребления поваренной соли (менее 5 г в день).
Ограничение физической нагрузки, так как каждое физическое усилие оказывает значительное
негативное влияние на работу сердца. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и
выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным
поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.
Прием препаратов для улучшение проходимости бронхов:
бронхолитиков (препаратов, расширяющих бронхи);
отхаркивающих средств;
муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее выведение из легких);
гормональных препаратов.
Антибиотикотерапия (как средство, направленное на устранение причины — воспалительного
процесса в легких).
Нормализация давления в легочной артерии. Прием:
блокаторов медленных кальциевых каналов (тормозят проникновение кальция в мышечные
клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений);
ингибиторов АПФ (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; большая группа
препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия);
нитратов (препаратов, расширяющих сосуды).
Нормализация реологических (« текучесть») свойств крови. Прием:
антикоагулянтов (препаратов, угнетающих активность свертывающей системы крови);
дезагрегантов (препаратов, снижающих склеивание тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за
ее свертывание) повышенную вязкость крови).
Диуретики (мочегонные) - используются, в основном, для снижения отеков.
Сердечные гликозиды – используются малыми дозами у пациентов, страдающих также
нарушениями ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритм здорового
человека).
Хирургическое лечение, направленное на устранение причины хронического легочного сердца
(например, хирургическая коррекция деформации грудной клетки).

Осложнения и последствия
Ухудшение качества жизни пациента.
Сердечная недостаточность (патологическое (ненормальное) состояние, обусловленное
неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в
более тяжелых случаях и в состоянии покоя).
Нарушения ритма сердца.
Ухудшение течения основного заболевания.
При декомпенсации (истощении компенсаторных возможностей организма) состояния –
летальный исход (смерть) в течение 2-5 лет.

Профилактика хронического легочного сердца


Соблюдение режима труда и отдыха, сон достаточной продолжительности.
Отказ от курения (в том числе, и пассивного).
По возможности исключение переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных
инфекций (простуды) так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании
хронического легочного сердца является инфекционно-воспалительный процесс, что требует
назначения антибактериальных средств в период его обострения.
Соблюдение всех врачебных рекомендаций при лечении заболеваний.

26. Хроническая легочная недостаточность: определение. Гипоксемия, эффекты


гипоксемии, острая и хроническая гипоксемия, клиническое определение оксигенации.
Гиперкапния, эффекты гиперкапнии. Этиология, клинические проявления, диагностика,
осложнения, лечение.

Хроническая легочная недостаточность - это патологическое состояние, при котором не


обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения
компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
В основе легочной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает
необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что
ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного
мозга.
Легочная недостаточность представляет собой патологический синдром, при котором парциальное
напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное
напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

Клиника:
Одышка.
Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
Синюшность кожных покровов.
Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков,
над- и подключичных ямок).
Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
Бессонница.
Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
Утренние головные боли.
Тошнота.
Нарушение памяти.
При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого
газа – потеря сознания с развитием комы.

Формы
По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии


является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови
(гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких),
отек легких;
заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная
ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.

Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное


накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь
также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины
возникновения:
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
слабость дыхательной мускулатуры;
механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
ожирение.

По скорости развития различают:

острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже
минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма,
поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и
требует проведения интенсивной терапии;
хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет,
медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови
эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый
состав крови на должном уровне.

В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют его:


1 степень: парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) 60-79 мм.рт.ст.,
насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) 90-94%;
2 степень: РаО2 40-59 мм.рт.ст., SaO2 75-89%;
3 степень: РаО2 менее 40 мм.рт.ст., SaO2 менее 75%.
В зависимости от степени выраженности симптомов (для хронической дыхательной
недостаточности) различают:
ДН I стадии – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II стадии – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность
компенсаторных механизмов в покое;
ДН III стадии – проявляется одышкой и синюшностью кожных покровов в покое.

Клинически гиперкапния проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма


дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается частота сердечных
сокращений и артериальное давление. При отсутствии адекватного лечения развивается коматозное
состояние, грозящее остановкой дыхания или сердечной деятельности

Диагностика
Сбор жалоб (расспрос о беспокоящих симптомах) и анамнеза (истории развития) заболевания –
выяснение условий возникновения симптомов, наличия сопутствующих болезней, способных
привести к развитию дыхательной недостаточности.
Общий осмотр – осмотр грудной клетки, кожных покровов, подсчет частоты дыхательных
движений и сердечных сокращений, выслушивание легких с помощью фонендоскопа.
Исследование газового состава крови, позволяющее определить степень насыщения артериальной
крови кислородом и углекислым газом.
Исследование кислотно-щелочного состояния крови.
Рентгенография органов грудной клетки.
Спирометрия (спирография) – метод оценки функции внешнего дыхания.
Возможна также консультация пульмонолога.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию дыхательной недостаточности (например,


болезней органов дыхания, нервно-мышечных заболеваний, сердечной недостаточности).
Кислородотерапия – для поддержания газового состава крови на должном уровне.
Обеспечение хорошей проходимости бронхов: постуральный дренаж (придание человеку
положения, в котором мокрота отходит лучше всего), вибрационный массаж грудной клетки,
использование препаратов, разжижающих мокроту (при наличии вязкой мокроты), препаратов,
расширяющих бронх (при спазме бронха).
Средства, стимулирующие дыхание.
Искусственная вентиляция легких – со второй степени тяжести дыхательной недостаточности.
Интубация трахеи (введение в трахею специальной трубки для обеспечения проходимости
дыхательных путей) – при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и угрозе удушья.

Осложнения и последствия

Хроническая дыхательная недостаточность, которая снижает качество жизни пациентов.


Риск присоединения вторичной инфекции, остановки дыхания и летального исхода, который
возникает при острой дыхательной недостаточности.

Профилактика дыхательной недостаточности


Поскольку дыхательная недостаточность является осложнением других заболеваний, профилактика
сводится к своевременному и адекватному лечению болезней, способных стать причиной
дыхательной недостаточности (например, болезней органов дыхания, нервно-мышечных
заболеваний, сердечной недостаточности).

27. Аллергические альвеолиты: определение, этиология, патогенез, клинические

проявления, течение, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Экзогенный аллергический альвеолит, гиперсенситивный интерстициальный пневмонит,


аллергический пневмонит обусловлен реакциями иммунной системы на внешние (экзогенные)
антигены (гиперчувствительность III-го типа). Распространённость этого вида альвеолита быстро
растёт.

Этиология

Аллергенами, вызывающими данный тип болезни могут быть споры грибков, которые находятся в
прелом сене, кленовой коре; реже — растительная пыль, белковые антигены, домашняя пыль,
лекарственные средства. Они поступают в организм с вдыхаемым воздухом или (реже)
неингаляционным путём. Как и при ИФА, при экзогенном альвеолите основную роль в патогенезе
играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Комплексы антиген-антитело
откладываются в стенках альвеол, мельчайших бронхиол и кровеносных капилляров, вызывая их
воспаление с исходом в фиброз, возможно образование гранулём.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько вариантов аллергического


альвеолита, имеющим достаточно экзотические названия. Этиологические факторы экзогенного
аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термофильные
актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Alternaria); 3) пыль растительного и животного
происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя
пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин,
нитрофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируемых частиц, приводящих к развитию
экзогенного аллергического альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое фермера», «легкое
любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников»,
«легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообрабатывающих
предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц,
работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной
целью препараты, полученные из задней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно,
способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная
предрасположенность к этому заболеванию.

Патогенез:

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изучен недостаточно. Имеются указания на


то, что в сыворотке крови у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преципитирующие
антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в
настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоровых фермеров,
имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнаружены преципитирующие антитела
В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим
альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических
пылей могут стимулировать альтернативный путь активизации комплемента. В эксперименте было
установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных
активированными альвеолярными макрофагами

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболевания и характеризуются изменениями


различной степени выраженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного
легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического
альвеолита гистологически, как правило, отмечаются диффузное воспаление интерстиция,
формирование гранулем, реже - облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с инфильтрацией
полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании
фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Клиника:

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита зависит от характера течения


заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет
указание на контакты с гниющим сеном или другими источниками органической пыли. При остром
течении больные жалуются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба,
лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых
больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы.
При клиническом исследовании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ
незначительно повышена. Изменения легких при рентгенологическом исследовании выражены
незначительно. Могут иметься некоторое усиление легочного рисунка и слабо выраженные
мелкоочаговые диссеминированные тени в легких. При прекращении контакта с аллергизирующими
агентами клинические и рентгенологические признаки болезни могут спонтанно исчезать через 3-4
нед, но повторный контакт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и
рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее.

При хроническом течении заболевания в клинической картине преобладают признаки дыхательной и


сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся
постоянными, а рентгенологически этот процесс сопровождается появлением более выраженного
пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда
появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у
25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание
обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения
отмечались у 30 % и чисто обструктивные - у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным
аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких
бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и
повышение давления в легочной артерии.

Диагностика и диффдиагностика экзогенного аллергического альвеолита:

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита может быть использовано определение


преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная
причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому
антигену могут свидетельствовать о его этиологической значимости только при наличии
клинических, рентгенологических и функциональных, проявлений заболевания, так как у 30-40 %
практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаруживаются
преципитирующие антитела в диагностических титрах. Для уточнения диагноза у отдельных
больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в
которой он заболел, и оценивают наступающие при этом изменения состояния больного.
Потребность в такой пробе наиболее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвеолита
заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирующих и увлажняющих воздух установках.
Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осторожностью, так как
она может привести к ухудшению состояния больного.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких


(альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими
фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи


заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессированием и большей
тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких,
отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-либо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием


связи с внешними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания,
особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими и кожными
реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров
преципитирующих антител к какому-либо экзоаллергену, который может привести к аллергическому
альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического альвеолита, помимо клинико-лабораторных и


рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изменениями
суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях


соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный
аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и
преобладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными
изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении
аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием
биоптата.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного


среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больного с этими аллергенами.
При остром, тяжелом и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикостероиды по
1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют
несколько недель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Длительность лечения
кортикостероидными препаратами сугубо индивидуальна и зависит от клинического эффекта и того,
как больной переносит эти препараты. При легком течении заболевания какой-либо
медикаментозной терапии не требуется, и симптомы болезни исчезают после прекращения контакта
с аллергеном.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего


устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и
активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении
осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

Профилактика. Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование


открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость
соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых
содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями
воздуха.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении


контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех
случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

28. Диффузные интерстициальные заболевания легких: определение, этиология, патогенез,


клинические проявления, диагностика (гемограмма, биохимические и серологические
тесты, спирография, рентгенологическая диагностика, СТ, бронхоальвеолярный лаваж,
биопсия легких), течение, лечение.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — это группа заболеваний, объединенная


рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации, представлена приблизительно 200
нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких.
Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими
клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным
патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений
ИБЛ, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными
изменениями альвеолярной перегородки и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде
альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом,
на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией
эпителия альвеол и мелких бронхов.
В группу ИБЛ входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с
иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием
гранулем.
Проблема данной группы заболеваний связана с поздней диагностикой и достаточно высокой
летальностью.
Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы.
Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс
основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной
недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном
протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе
легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при ИФА и ревматических болезнях –
внутридольковые структуры.
Таблица 1. Наиболее распространенные ИБЛ известной этиологии
Инфекционные Неинфекционные
Диссеминированный туберкулез легких Пневмокониозы
Легочные микозы Экзогенные аллергические альвеолиты
Паразитарные поражения легких Лекарственные
Респираторный дистресс-синдром Радиационные
ИБЛ при ВИЧ-инфицировании Посттрансплантационные

Таблица 3. Основные клинико-морфологические различия фиброзирующих альвеолитов

Нозологическая форма Основные Клинические признаки


фиброзирующего морфологические
альвеолита признаки
Обычная • Гистологические • Постепенное начало
интерстициальная изменения наиболее • Непродуктивный
пневмония (ИФА) выражены в кашель, не
периферических контролируемый
субплевральных зонах противокашлевыми
легких средствами
•Чередование зон • Одышка более 6 мес –
нормального легкого, главный
интерстициального инвалидизирующий
воспаления, фиброза, симптом
пролиферации • “Целлофановые” хрипы
фибробластов, сотового в нижних легочных зонах
легкого (80%)
• "Барабанные палочки" –
25–50%
Десквамативная Внутриальвеолярное • Редко встречается – Ќ3%
интерстициальная скопление макрофагов, всех ИБЛ
пневмония может быть и вокруг • Курящие в 40–50-летнем
респираторных бронхиол возрасте
Интерстициальное • Подострое начало
воспаление – лимфоциты (недели, месяцы)
и плазматические клетки. • Рентгенограммы в
Очень мало фиброза. дебюте болезни до 20% –
Незначительно уплотнены норма, в развернутой
альвеолярные стенки. Нет стадии – в нижних и
нарушения легочной средних зонах"матовое
архитектоники стекло"
• Функция внешнего
дыхания (ФВД) –
рестрикция
• Своевременная
диагностика важна, так
как более 70% выживают
более 10 лет
Острая интерстициальная Эксудативная, • Начало острое (дни,
пневмония (синдром пролиферативная и недели). Респираторная
Хаммена– Рича) фибротическая фазы симптоматика
диффузного сопровождается
альвеолярного лихорадкой
повреждения • Рентгенограммы –
диффузные двусторонние
тени, преимущественно
субплевральные. Картина
аналогична острому
респираторному дистресс-
синдрому
• ФВД – рестрикция с
гипоксемией и
дыхательной
недостаточностью
• Смертность свыше 60% в
течение 6 мес
Неспецифическая Гомогенное • Клиника аналогична
интерстициальная распространение таковой при ИФА
пневмония инфильтрации и фиброза. (одышка и кашель –
Может быть месяцы, годы)
мелкоочаговая • ФВД – рестрикция
диссеминация. Зоны • Рентгенография –
сотового легкого – редкодвусторонние
ретикулярные и очаговые
тени преимущественно в
нижних легочных зонах
• Обычно хороший ответ
на кортикостероидную
терапию
Ключевые вопросы, подлежащие тщательному изучению при сборе анамнеза у больных ИБЛ
• Факторы экологической агрессии
• Курение
• Наследственность
• Сосуществующие болезни
• Употребление лекарств в связи с сопутствующими болезнями
• Оценка последовательности, скорости появления и развития симптомов
• Установление времени начала болезни – архивные рентгенограммы
• Ответ на начальную терапию ДЗЛ
Изучение влияния факторов экологической агрессии позволяет облегчить диагностику
пневмокониозов, экзогенных аллергических альвеолитов и радиационных поражений легких. Особое
внимание следует уделять фактору курения. Более 90% больных гистиоциозом Х
(лангергансоклеточным гистиоцитозом) – курящие. С другой стороны, курение как главный
этиологический фактор хронического обструктивного бронхита может изменять классическую
симптоматику ИБЛ вследствие сочетания двух болезней. Учет наличия сосуществующих болезней
дает возможность диагностики "вторичных" ИБЛ, например, при ревматических болезнях. Кроме
того, наличие сосуществующей хронической болезни предполагает систематическое применение
соответствующих лекарственных средств, некоторые из которых может вести к формированию
легочного фиброза как аллергической, так и токсической природы. Классическим примером является
амиодароновый фиброзирующий альвеолит, нередко возникающий при длительном применении
известного антиаритмического препарата. Оценка последовательности, скорости появления и
развития признаков заболевания может иметь решающее значение в диагностике. Так, первым
признаком ИФА чаще всего является быстро нарастающая одышка без признаков обструкции. У
больных саркоидозом, напротив, одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных
экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией)
и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (легкое фермера, птицевода и пр.).
Важным в диагностике является анализ архивных рентгенограмм, позволяющий объективно
установить истинное начало заболевания и определить характер его прогрессирования, а также
провести клинико-рентгенологические параллели. Поскольку подавляющее большинство больных
еще до верификации диагноза подвергаются медикаментозной терапии, важным является оценка
ответа на антибактериальные средства и кортикостероиды. Очень демонстративным в этом
отношении является экзогенный аллергический альвеолит, особенно его пневмоническая форма.
Назначение таким больным антибиотиков обычно не дает выраженного лечебного эффекта, а
некоторое смягчение симптоматики, связанное с прекращением контакта с бытовыми или
профессиональными аллергенами в связи с госпитализацией, расценивается врачом как
недостаточная эффективность антибиотиков. Происходит наращивание интенсивности
антибактериальной терапии, что непременно должно усугубить состояние больного. Подобные
ситуации наблюдаются вследствие ошибочного назначения глюкокортикостероидов в виде
монотерапии больным диссеминированным туберкулезом, который был принят за саркоидоз легких.
Напротив, эффективность глюкокортикоидов обычно предполагает иммунопатологический патогенез
заболевания.
Формально набор основных клинических признаков ИБЛ весьма ограничен: одышка, кашель,
кровохарканье, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое
значение имеет не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а
также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами.
Клиническая картина:
Одышка – главный симптом ИБЛ. При ИФА появляется рано, нередко еще до возникновения
рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует.
У больных саркоидозом одышка является поздним признаком. Нередко у больных саркоидозом
наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию
одышки. Для больных ЭАА одышка обычно носит смешанный характер, ее возникновение связано с
причинным фактором (аллергеном) и носит волнообразный характер.
Кашель наблюдается при многих ИБЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается
кашлем из-за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в
большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. Для ЭАА и саркоидоза
кашель является проявлением бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак и
может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы) либо формирования
тракционных бронхоэктазов.
Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для
туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза,
фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак,
проявляющийся в 13% случаев.
Поражение плевры. Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях,
лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для
гистиоцитоза Х и лейомиоматоза.
Рентгенодиагностика. Обзорная рентгенограмма – основная методика при подозрении на
заболевание органов дыхания, дает до 50% ошибок при ИБЛ. Компьютерная томография (КТ)
высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ИБЛ, которая позволяет оценить
не только распространенность процесса, но проследить за его динамикой. В зависимости от
диагностических возможностей КТ все ИБЛ делятся на 3 категории (табл. 2).
Приведенные данные характеризуют разрешающие возможности КТ и подчеркивают значимость
интегрального подхода в диагностике ИБЛ с привлечением клинических, морфологических и других
данных.
Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс в основном
путем оценки стадии болезни и характера ее прогрессирования.
Основные функциональные признаки ИБЛ
• Уменьшение статических легочных объемов
• Снижение растяжимости легких
• Увеличение частоты дыхания
• Альвеолярная гиповентиляция
• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
• Снижение диффузионной способности легких
• Гипоксемия, нарастающая при физической нагрузке
При этом следует учитывать, что наличие сопутствующих легочных заболеваний (например,
хронического бронхита курящего) нередко вносит свои коррективы в результаты функционального
исследования легких, искажая "классическую" картину. Кроме того, для некоторых ИБЛ характерно
сочетание рестрикции с обструкцией. Это относится к ЭАА, гистиоцитозу Х, саркоидозу,
наблюдается при сочетании фиброзирующих альвеолитов с эмфиземой, у больных вторичными ИБЛ
при ревматических болезнях, лейомиоматозе.
Иммунологические методы диагностики ИБЛ способствуют установлению этиологии при
определении циркулирующих антигенов или антител к ним, позволяют качественно и количественно
характеризовать иммунодефицит. И наконец, полезны для выявления активности
иммунопатологического процесса путем определения маркеров активации иммунокомпетентных
клеток, а также для определения циркулирующих иммуноглобулинов и иммунных комплексов.
Микробиологические методы способствуют установлению этиологического диагноза инфекционных
ИБЛ путем культуральных исследований и в полимеразно-цепной реакции. Помимо этого, возможна
оценка микробной колонизации респираторной системы и определение характера вторичной флоры в
стадии сотового легкого.
Бронхологические методы позволяют провести осмотр бронхиального дерева, произвести лаваж с
подсчетом клеточных элементов, а также различные виды биопсий, в том числе и
трансбронхиальную биопсию легких. Исследование клеточного состава бронхоальвеолярного
содержимого дает возможность оценить активность альвеолита при относительно свежем
патологическом процессе без грубых фиброзных изменений, искажающих результаты исследования.
То же относится к трансбронхиальной биопсии, которая наиболее информативна при отсутствии
выраженного фиброза. Ранняя и точная диагностика большинства ИБЛ невозможна без исследования
биопсийного материала. Из 4 наиболее распространенных методов получения биопсийного
материала (трансбронхиальная биопсия, трансторакальная, видеоторакоскопическая и с
использованием открытой биопсии) необходим мультидисциплинарный выбор с участием
пульмонолога, рентгенолога, патолога и торакального хирурга для того, чтобы при минимальной
травматизации больного получить максимальную информацию о процессе в легких. Особое значение
качество биопсии легких имеет при морфологической верификации ряда фиброзирующих
альвеолитов, ранее объединяемых под рубрикой ИФА: обычная интерстициальная пневмония,
десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИБЛ,
неспецифическая интерстициальная пневмония, острая интерстициальная пневмония (синдром
Хаммена–Рича), идиопатический бронхиолит с организующейся пневмонией. Общей чертой этих
заболеваний является мозаичность морфологических изменений в паренхиме легких. Основные
клинико-морфологические отличия этих заболеваний схематично представлены в табл. 3.
Приведенные признаки предполагают морфологическую верификацию фиброзирующих альвеолитов
при достаточно больших образцах легочной ткани, что невозможно получить с помощью
трансбронхиальной биопсии. Так, в США диагностическим стандартом для больных ИБЛ является
клиновидная резекция легких. Выбор оптимальных размеров биоптатов и числа долей легких,
подлежащих биопсии, проводится при участии пульмонолога, рентгенолога, патолога и хирурга. На
этом этапе диагностики возникает много вопросов деонтологического характера, касающиеся
оправданности применения инвазивного метода исследования. В этом случае всегда надо сравнивать
размер ущерба, наносимого больному методом исследования, и ущербом вследствие неточности
диагностики и ошибок в лечении. Показаниями к инвазивным методам исследования являются:
• невозможность установления диагноза без инвазивных методов;
• необходимость выбора терапии;
• отсутствие признаков сотового легкого – конечной фазы большинства ДЗЛ.
Тем не менее в ряде клинических ситуаций невозможно провести клиновидную резекцию легких для
морфологической верификации ИБЛ. При ИФА предполагается следующий набор признаков
(косвенных), позволяющий верифицировать диагноз без морфологического подтверждения.
Лечение:
Симптоматическое лечение направлено на устранение гипоксии путем ингаляции кислорода, а также
на нормализацию питания при задержке роста. При сопутствующей инфекции назначают
антибактериальные препараты. В ряде случаев эффективны бронходилататоры. Препаратами выбора
служат противовоспалительные стероидные и нестероидные средства. К сожалению, масштабные
контролируемые клинические исследования с привлечением детей не проводились, а отдельные
клинические наблюдения демонстрируют противоречивые результаты. В большинстве случаев
начальная доза преднизолона составляет 3 мг/кг/сут на протяжении 6-8 нед. с последущим плавным
снижением дозы в зависимости клинического эффекта. Альтернативные методы лечения, которые
менее изучены, заключаются в приименении гидроксихлорохина, азатиоприна, циклофосфамида,
циклоспорина, метотрексата, гамма-глобулина для внутривенного введения и кортикостероидов в
высоких дозах (пульс-терапия). Гидроксихлорохин показал эффективность в лечении некоторых
детей с десквамативной интерстициальной пневмонией. У некоторых детей старшего и старшего
возраста с прогрессирующим поражением легких или в его терминальной стадии эффективна
трансплантация легких. В каждом случае важно адекватное лечение основного заболевания.

29. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: определение, эпидемиология, морфология,


патогенез, клинические проявления, диагностика (спирография, рентгенологическая
диагностика, СТ, бронхоскопия, биопсия на открытом легком), дифференциальный
диагноз, лечение.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) — заболевание легких неустановленной
природы, характеризующееся неинфекционным воспалением интерстиция, альвеол и терминальных
бронхиол, которое приводит к прогрессирующему легочному фиброзу.
ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных путей,
дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, что приводит к развитию
рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной
недостаточности и, в итоге, к гибели больного. ИФА входит в группу идиопатических
интерстициальных пневмоний — клинико-патологических форм диффузных болезней легких.
Эпидемиология:
Точных эпидемиологических данных по ИФА нет. Это связано, прежде всего, со существовавшей
терминологической неопределенностью. Тем не менее в 1994 г. опубликованы данные по
распространенности ИФА (Нью-Мексико)— 20,2 случая на 100 тыс. для мужчин и 13,2 — для
женщин. Заболеваемость составляет соответственно 10,7 и 7,4 на 100 тыс. человек, увеличиваясь с
возрастом. Так, среди лиц в возрасте 35-44 года распространенность ИФА составила 2,7 на 100 тыс.,
а среди лиц старше 75 лет — 175 на 100 тыс. Примерно 2/3 пациентов с ИФА старше 60-ти лет. В
настоящее время нет данных, характеризующих зависимость эпидемиологических показателей ИФА
от географической зоны и этнической принадлежности. По данным разных авторов, медиана
выживаемости составляет от 2,3 до 5 лет.
Этиология и патогенез.
Природа заболевания неизвестна. Существовавшие многие годы теории вирусного, аутоиммунного,
наследственного и полиэтиологического происхождения ИФА пока не получили подтверждений с
позиций доказательной медицины.
Первичное повреждение могут вызывать курение, некоторые виды пыли (металлическая, древесная,
асбестовая, силикатная). Определенную роль могут играть вирусы («медленные» гепатита С,
Эпштейна— Барр, аденовирусы, цитомегаловирусы) и рефлюкс-эзофагит. Не оспаривается
генетическая предрасположенность к развитию избыточного фиброзообразования в легких в ответ на
неспецифическое повреждение эпителия, существуют семейные формы заболевания, легочный
фиброз развивается при некоторых наследственных заболеваниях (болезнь Гоше, болезнь
Херманского — Пудлака и др.).
Некоторые авторы относят ИФА к коллагенозам, связывая развитие заболевания с
аутоиммуноагрессией, сопровождающейся гиперергической реакцией соединительной ткани.
Учитывая сходство морфологических изменений в легких при ИФА с другими фиброзирующими
процессами в легких, высказано предположение, что фиброзирующий альвеолит является не
нозологической формой, а фазой (стадией) патологических процессов разной этиологии.
Некоторые исследователи относят идиопатический легочный фиброз к неспецифическим
интерстициальным пневмониям. Описано несколько вариантов фиброзирующего альвеолита,
различающихся главным образом активностью воспалительного процесса и темпами развития
дыхательной недостаточности.
При большом морфологическом многообразии воспалительного процесса при ИФА отсутствуют
патогномо ничные признаки, позволяющие отличить его от других форм легочного фиброза.
Основными патоморфологическими субстратами, определяющими клиническую картину легочной
недостаточности, являются: утолщение интерстициальной стромы легких, фиброз, гиалинизация
межальвеолярных перегородок и альвеолокапиллярных мембран, а также облитерация альвеол и
капилляров.
Изменения, как правило, более выражены в периферических (субплевральных) отделах легких. При
развитии пневмосклероза происходит уменьшение эластического резерва легочной ткани, а
увеличение ее эластического сопротивления, повышение ригидности ведут к ограничению
растяжимости легкого и, соответственно, уменьшению альвеолярной вентиляции. Повреждение
альвеолокапиллярных мембран затрудняет перфузию кислорода и диффузию углекислоты. В
результате возникает респираторная и легочно-сердечная недостаточность.
Заболевание развивается поэтапно с первичного повреждения эпителия и/или эндотелия легочной
паренхимы и развития воспаления до восстановления структуры поврежденной ткани с накоплением
мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза.
В настоящее время приходится говорить о каком-то неизвестном причинном факторе, который
запускает каскад стереотипных реакций легочной ткани, рассматриваемых как воспаление. Оно
проявляется скоплением и активацией клеток-эффекторов (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) с
формированием интерстициального и внутриальвеолярного отека, дезорганизацией структурной
основы альвеол, интерстиция и терминальных бронхиол, изменением количественного и
качественного состава сурфактанта. Эти деструктивные изменения идут одновременно с
патологически усиленным репаративным процессом в виде пролиферации фибробластов и
отложения коллагена, что в итоге приводит к формированию легочного фиброза с вытекающими
отсюда вентиляционными, гемодинамическими и системными эффектами. При этом процесс
фиброзирования настолько интенсивен, что порой не соответствует вызвавшему его повреждению.
Это дает основания предполагать первичную роль фиброзирования в патогенезе ИФА без
существенного влияния на него воспалительного процесса.
В зависимости от течения выделяют следующие формы ИФА:

острое течение — смерть наступает через 1,5-2 года с начала появления первых симптомов
заболевания (болеют чаще дети);
хроническое течение — продолжительность жизни больных при постепенном прогрессировании
заболевания составляет в среднем 6 лет (чаще болеют лица старше 50-ти лет);
рецидивирующее (интермиттирующее) течение отличается от хронического периодически
возникающими обострениями, средняя продолжительность жизни — 2-5 лет от начала болезни.

Клиника:
Более чем в половине случаев заболевание начинается постепенно, проявляясь сухим
непродуктивным кашлем и нарастающей одышкой. Возможно и острое начало с лихорадкой, сухим
кашлем и одышкой. Одышка — главный инвалидизирующий симптом ИФА, наблюдаемый у всех
больных. Одышка преимущественно инспираторная, больные жалуются на невозможность глубоко
вдохнуть; она прогрессивно нарастает и в течение нескольких месяцев приковывает больного к
постели, лишая его возможности выполнять любую работу.
Кашель приступообразный, сухой, рефракторный к противокашлевым средствам. Характерным
признаком ИФА является похудание, выраженность которого характеризует активность процесса.
Лихорадка (от субфебрильной до фебрильной с пиком температуры между 10 и 13 ч) —
неспецифический симптом, наблюдаемый у трети больных. Наличие лихорадки делает необходимым
исключить ее известные причины, в первую очередь — системные заболевания соединительной
ткани с диффузным поражением легких.
У части больных нарастание одышки сопровождается появлением болевых ощущений в груди на
высоте вдоха. Общая слабость и недомогание нарастают одновременно с одышкой.
Примерно у половины больных формируются характерные изменения концевых фаланг пальцев рук
по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол» (пальцы Гиппократа). Этот феномен возникает
одновременно с прогрессированием ИФА, отражая активность основного процесса и выраженность
дыхательной недостаточности.
При аускультации довольно часто (в 80% случаев) наблюдаются звуковые феномены, напоминающие
крепитацию: «треск целлофана» в конце вдоха. Вначале этот феномен определяется лишь в нижних
отделах легких, со временем распространяясь на остальные зоны легких.
В процессе прогрессирования болезни нарастает цианоз, формируется хроническое легочное сердце,
появляются симптомы правожелудочковой недостаточности с периферическими отеками.
В терминальной стадии при формировании «сотового легкого» могут определяться самые
разнообразные аускультативные феномены, характеризующие выраженные структурные нарушения
легочной ткани (сухие и влажные разнотембровые хрипы).
Диагностика и диффдиагностика:
Диагностический стандарт для больных ИФА — клиновидная резекция легких. Выбор оптимальных
размеров биоптатов и числа долей легких, подлежащих биопсии, проводится при участии
пульмонолога, рентгенолога, патолога и хирурга. На этом этапе диагностики возникают
деонтологические вопросы, касающиеся оправданности применения инвазивного метода
исследования. Для их решения всегда надо сравнивать ущерб, наносимый больному методом
исследования, и возможные последствия неточной диагностики и ошибок в лечении.

Показания к использованию инвазивных методов исследования при ИФА:

невозможность установления диагноза без их применения;


необходимость выбора терапии;
отсутствие признаков «сотового легкого» — конечной фазы ИФА.

Критерии диагноза ИФА (ATS/ERS, 2000)


Большие критерии:

исключение других интерстициальных заболеваний легких, вызванных известными причинами,


такими, как прием лекарств, экспозиция к вредным факторам внешней среды, системные заболевания
соединительной ткани;
изменения функции внешнего дыхания, включающие рестриктивные изменения и нарушение
газообмена;
двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких с минимальными изменениями
по типу «матового стекла», по данным КТВР;
по данным трансбронхиальной биопсии или бронхоальвеолярного лаважа нет признаков,
свидетельствующих об альтернативном диагнозе.

Малые критерии:

возраст старше 50-ти лет;


незаметное, постепенное появление диспноэ при физической нагрузке;
длительность заболевания более 3 мес;
инспираторная крепитация в базальных отделах легких.

При визуализации картины «сотового легкого» или выраженного фиброза хирургические


манипуляции практически не требуются. Биопсию легкого следует проводить в пределах здоровых
тканей, поскольку гистологическое подтверждение фиброза в данном случае не представляет
диагностической ценности. У взрослого иммунокомпетентного больного наличие всех четырех
больших критериев и как минимум 3 из 4 малых критериев повышает вероятность диагноза ИФА.
Дифференциальный диагноз ИФА следует проводить с экзогенным аллергическим альвеолитом,
токсическим фиброзирующим альвеолитом, фиброзирующим альвеолитом при диффузных болезнях
соединительной ткани, с диссеминированным туберкулезом легких, бронхиолоальвеолярным раком,
карциноматозом легких, лейомиоматозом, гистиоцитозом X, идиопатическим гемосидерозом легких.
Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть пациентов, в зависимости от формы заболевания,
наступает в среднем через 1,5-6 лет после появления первых симптомов болезни.
Лечение:
До настоящего времени нет средства, способного остановить воспалительный процесс или
фиброзирование при ИФА. Противовоспалительное лечение ИФА заключается в назначении ГКС и
цитостатиков как препаратов длительной базисной терапии. В качестве дополнительных средств
противовоспалительного воздействия нередко применяются экстракорпоральные методы лечения
(плазмаферез) и антиоксиданты.
Глюкокортикостероиды используют практически все специалисты. Это основано на известной
репутации ГКС как мощных противовоспалительных средств. Принято считать, что у 10-40%
больных ИФА начальная терапия с использованием ГКС приводит к частичному улучшению
состояния. В то же время при монотерапии ГКС практически не происходит стабилизации состояния
больных. Большинство исследователей начинают терапию ИФА с высоких доз ГКС: перорально 1 мг
преднизолона на 1 кг массы тела (40-100 мг преднизолона в сутки). Эту дозу назначают в течение 2-4
мес с последующим снижением до поддерживающей — 15-20 мг/сут. Трансплантация легких —
наиболее радикальный способ терапии ИФА. Трансплантация часто невозможна из- за пожилого
возраста больных ИФА и быстрого прогрессирования заболевания. В терапии осложнений
(дыхательной недостаточности) применяется кислородная поддержка. Показания к длительной
оксигенотерапии обычно не отличаются от принятых при хронической обструктивной болезни
легких: РаO2 менее 55 мм рт. ст. в покое или РаO2 55-60 мм рт. ст. в покое при наличии признаков
легочного сердца или полицитемии. При развитии легочной гипертензии дополнительно применяют
вазодилататоры (антагонисты кальция и др.). При присоединении инфекции трахеобронхиального
дерева назначают антибактериальные и противогрибковые препараты.

Прогноз жизни пациентов с ИФА неблагоприятный, средняя продолжительность жизни составляет


от 2-х до 6 лет.

30. Острый респираторный дистресс легких: определение, этиология, патогенез,


клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения,
прогноз, лечение.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность,


причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая
характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией
Этиология:
сепсис
вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена,
чистого кислорода
венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле
легких
тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
применение аппарата искусственного кровообращения
аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация,
которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в


капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве.
Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества
биологически активных веществ:
простаглавдинов
протеиназ
лейкотриенов
токсических кислородных радикалов и т.д.
Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус
бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические
вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров
легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм
легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание
плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и
ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.
Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:
шунтирование венозной крови в артериальное русло
гиповентиляция альвеол
нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией
Клиника:
Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после
контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические
изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в
этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.
Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала
действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и
выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и
рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в
периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких.
Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено
незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений.


Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают
выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура.
Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо
выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и
тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).
Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная
недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический
ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV
период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

профузная потливость
выраженная одышка и цианоз
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого


легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ
признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие
остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки
повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности.


Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики
респираторного дистресс-синдрома взрослых:

большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки


нарушение дыхания
характерная рентгенологическая картина
клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
гипертензия в малом круге кровообращения
артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
рН артериальной крови ниже 7,3
нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.) (данный признак помогает
отличить болезнь от кардиогенного отека легких, при котором повышается давление заклинивания
легочной артерии)

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:


Общие анализы крови и мочи
Электрокардиография
Рентгенография легких
Исследование кислотно-щелочного равновесия
Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Лечение
Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания
важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если
поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести
человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением,
который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов
(бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного
количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может
негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый
респираторный дистресс-синдром.
Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или
питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме
нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют
полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.
Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно
назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте
от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или
отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность
развития фиброза легочной ткани.

31. Медиастинальный синдром: определение, клинические проявления, диагностика.


Образования в переднем средостении (болезни тимуса, мезенхимальные и
герминогенные опухоли, средостенный зоб), в среднем средостении (медиастинальные
кисты), в заднем средостении (неврогенные опухоли), опухоли с возможной
локализацией в каждом из отделов средостения (лимфомы, сосудистые поражения,
диафрагмальные грыжи). Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Медиастиниты: диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Медиастинальный синдром обусловлен сдавлением органов средостения различными


патологическими образованиями и характеризуется (1) болью в грудной клетке, (2) периферическим
лимфостазом и (3) стенотическим дыханием.
Боль в груди носит тупой характер. Ее локализация зависит от расположения патологического
процесса. Стенотическое дыхание характеризуется затрудненным выдохом и вдохом. В связи с этим
грудная клетка вздута, в акте дыхания принимают участие шейные и межреберные мышцы. Сеть
подкожных вен на груди расширена, вены шеи утолщены. Лимфостаз приводит к образованию
лимфангиэктазий, отеку или слоновости, появлению транссудата в плевральной и брюшной
полостях. Степень развития лимфостаза зависит от выраженности факторов, препятствующих
лимфооттоку, особенно от сдавления общего грудного протока. Поэтому при локализации опухоли
над диафрагмой клинические признаки лимфостаза могут отсутствовать или же проявляться выпотом
в брюшину.

Признаки медиастинального синдрома выражены не всегда одинаково, и их развитие протекает не


равномерно. Например, может превалировать боль в груди, а симптомы лимфостаза или
стенотического дыхания менее заметны или наоборот. Вместе с тем, если имеется только один из
вышеперечисленных признаков, тогда это не относится к медиастинальному синдрому. Например,
стенотическое дыхание может возникать при попадании инородных тел в трахею и бронхи, при
опухолях трахеи, когда медиастинальный синдром отсутствует.

M. Bariety и P. Choubrac (1961) различают передний, средний и задний медиастенальные синдромы.


Некоторые специалисты еще выделяют передне-верхний и передне-нижний медиастинальные
синдромы.

(1) Для переднего медиастинального синдрома характерны сильная одышка из-за сдавления полой
вены и трахеи, боль в передней части грудной клетки, цианоз, набухание шейных вен. Причиной его
развития в большинстве случаев являются опухоли щитовидной железы, тимома, лимфогранулематоз
(медиастинальная форма), прорастание опухоли из бронха в средостение, злокачественные
новообразования и некоторые доброкачественные опухоли (липома, деромид, гемангиома), кисты,
аневризмы аорты и сердца, реже – туберкулезный лимфаденит.

(2) При среднем медиастинальном синдроме патологический процесс локализуется в области


бифуркации трахеи (бронхиально-возвратный синдром Дийолафуа). Возникают паралич возвратного
нерва, дисфония, одышка, кашель. Причиной является бифуркационный лимфаденит, метастазы,
кисты, реже – саркоидоз.

(3) Задний медиастинальный синдром характеризуется дисфагией и межреберной невралгией,


иногда при этом возникает синдром Клода-Бернара-Горнера в связи с поражением симпатического
нервного ствола. Это наблюдается при опухолях пищевода, невриномах пограничного ствола, кистах,
дивертикулах пищевода.
Причиной медиастинального синдрома могут быть также травматические повреждения органов,
расположенных в средостении, которые сопровождаются гематомами, а повреждение
медиастинальной плевры и легкого или трахеи и бронхов – эмфиземой. Нарастающая дыхательная
недостаточность, затруднение притока крови по полым венам и нарушение деятельности сердца,
белковая дистрофия в связи с отеком, выпотом, сдавление диафрагмального и блуждающего нервов в
итоге приводят к терминальному состоянию больного.
ПРИЧИНЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК
Причинами диагностических ошибок являются, прежде всего, анатомические особенности
средостения. Патологические процессы или образования в средостении расположены среди
магистральных сосудов, трахеи и пищевода, они заслонены позвоночником, грудиной и сердцем, а
потому для их выявления малоинформативны данные перкуссии, аускультации и даже
рентгенологического исследования. Диагностика медиастинального синдрома заключается в
распознавании причин и механизмов его возникновения. В связи с этим кратко приведем
характеристику медиастинального синдрома.
Трудности диагностики и большое количество ошибок отмечается на ранних этапах развития
медиастинального синдрома, а в поздний период патологического процесса не всегда возможно
определить этиологию заболевания. Появление транссудата в плевре или брюшной полости может
массировать опухоль средостения и первоначально создавать ошибочное мнение о первичной
локализации процесса в этих органах.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Все больные с остро развившимся медиастинальным синдромом подлежат срочной госпитализации в
травматологическое отделение или отделение торакальной хирургии. В случаях напряженной
эмфиземы средостения иногда необходимы неотложные реанимационные мероприятия: интубация
бронха, введение толстых полых игл за грудину для обеспечения оттока воздуха.

Лечение при медиастинальном синдроме в основном определяется его этиологией. Больным с


травмами, аневризмами, кистами, операбельными опухолями показано радикальное оперативное
вмешательство. В других случаях используют медикаментозное лечение, лучевую терапию,
различные паллиативные операции.

Медиастинит — воспалительный процесс в клетчатке средостения.

Классификация медиастинита

Острый медиастинит подразделяется:

По этиологии: первичный (травматический), вторичный (метастический, контактный).

Распространенности воспалительного процесса: ограниченный гнойный процесс (абсцесс


средостения); диффузная инфильтрация (флегмона средостения)

По характеру экссудата: серозный, гнойный, гнилостный, анаэробный.

По локализации: верхний, нижний, передний, средний, задний, тотальный.

Хронический медиастинит обычно диагностируется радиологически и проявляется диффузным


фиброзом мягких тканей средостения. Иногда это состояние развивается вследствие
предшествующего гранулематозного заболевания, наиболее часто — гистоплазмоза. Также
хронический медиастинит может развиваться после перенесённого туберкулёза или лучевой терапии.
Фиброзирующий медиастинит наиболее часто осложняется сдавлением сосудов или дыхательных
путей средостения, что может проявляться синдромом верхней полой вены или отёком лёгких
вследствие сдавления лёгочных вен.

Эффект от лечения хронического медиастинита сомнителен, для терапии обычно применяются


стероиды или хирургическая декомпрессия компримированных сосудов.

По форме клинического течения; молниеносный, острый, подострый. Молниеносная форма


сопровождается гибелью больных в течение первых двух суток от начала заболевания. Она
характеризуется тяжелой интоксикацией и скудными местными симптомами воспаления. При острой
форме выражены местные признаки медиастинита, но общее состояние больных страдает в меньшей
степени. Для подострой формы типично чередование периодов ремиссий и обострения процесса.
Такой вариант течения наблюдается у больных с маловирулентной инфекцией после проведения
антибактериальной терапии.

Клиника:

Наблюдающаяся клиническая картина при остром медиастините складывается из общих проявлений


тяжелой гнойной инфекции и местных признаков.

Общие проявления включают лихорадку гиперперитического типа с проливным потом, тахикардию,


гипотонию, одышку, гиперемию кожных покровов или их бледность с цианозом слизистых оболочек,
сухость во рту; Нередко отмечаются нервно-психические расстройства: в начале заболевания —
эйфория, возбуждение, сменяющееся на поздних стадиях медиастинита апатией и
заторможенностью. У больных острым медиастинитом, развившимся вследствие инфицирования
средостения во время операции, среди общих проявлений заболевания преобладают признаки острой
сердечно-сосудистой недостаточности.

К местным признакам медиастинита относятся: боль в грудной клетке, дисфагия, нарушение


дыхания, изменение голоса.

Боль в грудной клетке является наиболее ранним симптомом медиастинита. Ее характер различен: от
интенсивной до ноющей. У лиц пожилого возраста и в случае опорожнения очагов воспаления в
средостении в плевральную полость она может отсутствовать. Для переднего медиастинита типично
наличие боли в загрудинной области, ее усиление при поколачивании по грудине, запрокидывании
головы назад (симптом Романова — Герке) Задний медиастинит сопровождается болью в грудной
клетке, усиливающейся при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, ригидностью по
ходу длинных мышц спины. У больных с локализацией воспалительного процесса в нижних отделах
средостения боль определяется в эпигастрии. Нередко ей сопутствует напряжение мышц брюшной
стенки. При переднем остром медиастините боль часто иррадиирует в верхние конечности, при
заднем — в верхние конечности и в межлопатную область. Характерно усиление боли при глотании
и вдохе, что связано с вовлечением в процесс медиастинальной плевры (симптом Ридигера).

Дисфагия чаще наблюдается при ранении пищевода. Она может быть как в легкой форме, так и в
виде полной непроходимости пищевода.

Нарушение дыхания в виде удушья, одышки, сухого лающего кашля связано со сдавленней
воспалительным инфильтратом трахеи и бронхов.

Изменение голоса вплоть до афонии обусловлено вовлечением в процесс возвратных нервов.


Появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофталъм) свидетельствует о поражении симпатического
нервного ствола, а длительной икоты — диафрагмального нерва

Нередко на уровне повреждения на шее со стороны межреберий над яремной вырезкой появляются
опухоль, гиперемия кожных покровов, а при перфорации пищевода, дыхательных путей — эмфизема
(крепитация). Определяется западение областей, соответствующих верхней апертуре (симптом
Равича — Щербо). У ряда больных отмечаются головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи,
усиление рисунка подкожных вен верхней половины туловища (синдром верхней апертуры).

Диагностика:
В постановке диагноза острого медиастинита помимо результатов физикального обследования
используются данные анамнеза. С их помощью уточняется комплекс необходимых методов
инструментальной диагностики: обзорная рентгенография грудной клетки, эзофагоскопия(графия),
бронхоскопия, УЗИ плевральной полости, перикарда, КТ, МРТ.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки признаками острого воспалительного процесса в


клетчатке средостения являются: воздух в средостении (эмфизема средостения); затемнение с
расширением тени средостения, неравномерность его контуров, в ряде случаев с горизонтальным
уровнем, смещение тени трахеи, пищевода (в зависимости от локализации воспаления); одно- или
двусторонний плеврит (пиопневмоторакс); экссудативный перикардит. Вместе с тем при
медиастините, развившемся вследствие контактного или метастатического проникновения инфекции,
эмфизема средостения может отсутствовать. Аналогично у лиц с молниеносной формой заболевания
часто отмечается стертость рентгенологической картины.

Повреждение пищевода, локализация перфорационного отверстия уточняются во время


эзофагоскопии, рентгеноконтрастного исследования пищевода, а дыхательных путей — при
бронхоскопии. Выпот в плевральной полости, в перикарде позволяет обнаружить их УЗИ.

На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах у больных острым медиастинитом находят


повышение плотности жировой ткани средостения, исчезновение четкости контуров его органов,
неоднородность структуры жировой ткани с наличием единичных или множественных очагов
пониженной плотности. Иногда в плевральной полости или полости перикарда выявляется жидкость.
Абсцесс средостения имеет вид образования неправильной формы, повышенной плотности с
нечетким наружным контуром. Нередко в его полости находится газ.

Лечение:

При ограниченном негнойном метастатическом или контактном воспалении клетчатки средостения,


не сопровождающемся тяжелым состоянием больных, допустимо проведение комплексного
консервативного лечения. Помимо традиционных методов борьбы с инфекцией оно включает
экстракорпоральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию, внутри - артериальное и
эндолимфатическое введение антибиотиков. Во всех остальных ситуациях, особенно при остром
гнойной медиастините и медиастините, развившемся вследствие травмы пищевода показана
операция. Она заключается в выполнении трансплевральной медиастинотомии с санацией
средостения, а в случае необходимости — плевральной полости и полости перикарда. При
небольших сроках заболевания (12-24 ч): а) дефекты в стенке бронхов ушиваются, средостение и
плевральная полость дренируются; б) дефекты в стенке пищевода также ушиваются; дополнительно
накладывается гастростома или выполняется назогастральное дренирование (реже формируется
эзофагостома); средостение и плевральная полость дренируются. В более поздние сроки ушивание
перфоративных отверстий не производится.

32. Поражение легких при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:


клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение,
профилактика.

В основе поражения легких (ПЛ) при системных аутоиммунных заболеваниях (САЗ) лежат
расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма. Макрофаги и
лимфоциты являются ключевыми клетками, участвующими в инициации и сохранении иммунного
ответа в легких. Альвеолярные макрофаги — резиденты легочной ткани — поглощают чужеродные
агенты, проникшие через слизистые поверхности легких и бронхов. Кроме того, эти клетки служат в
качестве антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов. Относительно небольшое число
лимфоцитов присутствуют в нормальной паренхиме легких. Однако после стимуляции
соответствующим антигеном окружающей лимфоидной ткани лимфоциты мигрируют в легкие и
принимают участие в воспалительной реакции.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии,


характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам
клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

С точки зрения гистологии СКВ характеризуется определенной комбинацией воспаления и фиброза,


а клинический фенотип диктуется относительным «вкладом» каждого пораженного органа.
Поражение тканей, по-видимому, опосредовано характерной выработкой аутоантител,
формированием иммунных комплексов и их органоспецифическим отложением. Поражение
дыхательной системы при СКВ включает патологию плевры, сосудистой системы легких и
паренхимы. Наиболее распространенным проявлением является односторонний или двусторонний
плеврит, который часто связан с перикардиальным выпотом. Ведущую роль в патогенезе
бактериальной пневмонии больных СКВ играет оппортунистическая инфекция. Легочное
кровотечение у пациентов СКВ является еще одним проявлением ПЛ, хотя и наблюдается реже.
Интерстициальное поражение легких (ИПЛ) при СКВ встречается реже, чем при ревматоидном
артрите (РА) или системной склеродермии (ССД). Легочный фиброз (ЛФ) затрагивает в основном
базальные отделы нижних сегментов легкого. Острый волчаночный пневмонит (люпус-пневмонит)
является редким проявлением СКВ. Легочная гипертензия (ЛГ) при СКВ встречаются реже, чем при
других САЗ. Необычный синдром, который называют синдромом «сморщенного легкого», был
описан у больных СКВ, при этом отмечается подъем половины купола диафрагмы, обусловленный
первичным поражением ее мышц и сохранной иннервацией. В результате развивается ателектаз и
фиброз легкого на пораженной стороне. Все это сопровождается значительным дыхательным
нарушением по рестриктивному типу
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-
деструктивного полиартрита и внесуставными проявлениями.
ПЛ при РА было впервые описано в 1948 г., когда Эллман и Болл установили диффузный фиброз
легких у трех пациентов. Легочные проявления при РА включают поражение плевры, образование
ревматоидных узелков в легких, ИПЛ, легочный васкулит, альвеолярные кровоизлияния,
бронхообструктивные изменения. Почти у половины больных РА при вскрытии выявляется плеврит.
Экссудативный плеврит может быть односторонним или двусторонним и сохраняться в течение
многих месяцев. Наличие плеврального выпота вызывает нарушение легочной функции. Как
правило, плевральная жидкость бывает экссудативной с низким содержанием глюкозы и низким
уровнем комплемента. Чаще у пациентов с РА встречается сухой плеврит и является находкой при
рентгенологическом исследовании.
Ревматоидные узелки (РУ), как единичные, так и множественные, могут быть обнаружены в
легочной паренхиме больных РА. РУ легких у пациентов с РА были впервые описаны Каплан в 1953
г. РУ могут появиться до, во время или после начала РА. ИПЛ характеризуется хроническим
воспалением стенок альвеол и скоплением больших мононуклеарных клеток в альвеолах. Довольно
часто у больных РА встречается сочетание ИПЛ и подкожных ревматоидных узелков. Прогноз для
пациентов с РА с ИПЛ неблагоприятен. Легочный васкулит является одним из редких легочных
проявлений РА. Альвеолярные кровоизлияния, не часто встречающиеся у больных РА, приводят к
кровохарканью и анемии. У пациентов с РА отмечается высокая частота поражения бронхов. ПЛ
может быть результатом токсического воздействия препаратов, используемых в терапии РА. Для
того чтобы обеспечить оптимальный эффект от лечения, врач всегда должен учитывать возможную
легочную патологию при оценке состояния пациентов с РА [1–3].
Системная склеродермия
Системная склеродермия (ССД) — диффузное заболевание соединительной ткани с
прогрессирующим фиброзом, распространенными вазоспастическими нарушениями и характерными
изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Среди висцеральных
проявлений ССД ПЛ занимает важное место.
Плеврит при ССД наблюдается реже, чем при РА и СКВ. В то же время у больных ССД значительно
выше частота ИПЛ, при этом морфологическое исследование показывает выраженный фиброз
интерстициальной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок. Исследование функции
внешнего дыхания (ФВД) демонстрирует снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) даже
при отсутствии каких-либо клинических симптомов и рентгенологических изменений.
У пациентов с ССД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У большинства
больных ССД с ЛФ наблюдается гистологическая картина обычной интерстициальной пневмонии
(ОИП), однако во многих случаях встречается гистопатологический тип неспецифической
интерстициальной пневмонии (НИП).
Развитие ЛФ инициируется микрососудистыми изменениями, которые приводят к повреждению
эндотелиальных клеток и поражению альвеолярного эпителия. Это приводит к активации каскада
свертывания.
У пациентов с ССД встречается легочная гипертензия (ЛГ). ЛГ может быть изолированной,
возникшей вследствие поражения сосудов, или вторичной — при поражении паренхимы легких или
левых отделов сердца. ЛГ развивается у 5–7% больных, чаще на поздних стадиях лимитированной
формы ССД. Предиктор ЛГ — изолированное уменьшение ДСЛ. Более редко встречаются
аспирационная пневмония, причиной которой является дисфункция пищевода, а также спонтанный
пневмоторакс, лекарственный пневмонит.
Полимиозит/дерматомиозит
Полимиозит/дерматомиозит (ПМ/ДМ) — группа хронических диффузных заболеваний
поперечнополосатой мускулатуры, основным проявлением которых выступает мышечная слабость.
Около 40% пациентов с ПМ/ДМ имеют патологию легочной системы. Одной из причин этого
является поражение мышц. Поражение межреберных мышц и высокое стояние диафрагмы приводят
к уменьшению экскурсии грудной клетки и появлению вентиляционных нарушений по
рестриктивному типу. В отличие от других САЗ, ПЛ при ПМ/ДМ не затрагивает в первую очередь
дыхательные пути или плевру. Наиболее распространенной патологией является аспирационная
пневмония, которая возникает по причине слабости мышц глотки и верхней трети пищевода.
Поражение интерстиция легких затрагивает преимущественно нижние отделы. ИПЛ может иметь
медленнопрогрессирующее или фульминантное течение. Важным прогностическим фактором
является наличие антител к аминоацилсинтетазам транспортной РНК (тРНК), чаще всего (антител к
гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1)). Тестирование анти-Jo-1 помогает в диагностике ПМ/ДМ с
антисинтетазным синдромом, который характеризуется острым началом миозита, ИПЛ, лихорадкой,
артритом, феноменом Рейно и изменением кожи кистей по типу «рука механика». Реже у больных
ПМ/ДМ встречаются облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией и диффузное
поражение альвеол [1–3, 9–11].
Болезнь Шегрена
Болезнь Шегрена (БШ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии,
характеризуется поражением секретирующих эпителиальных желез, с вовлечением
преимущественно слюнных и слезных желез (ксеростомия, ксерофтальмия).
Поражение экзокринных желез верхних дыхательных путей часто приводит к сухости носовых ходов
и бронхов. Наиболее распространенным проявлением ПЛ, связанным с БШ, является
лимфоцитарный пневмонит, поражающий нижние доли. У пациентов с БШ может развиться плеврит
(с или без выпота), ИПЛ с очагами лимфоидной инфильтрации. При развитии неходжкинских
лимфом метастатические поражения легких встречаются часто, реже наблюдают формирование
MALT-ткани (mucosal-associated lymphoid tissue) с развитием первичной MALT-лимфомы

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный некротический васкулит мелких вен и артерий с


образованием гранулем в сосудистых стенках и окружающих тканях дыхательных путей, почек и
других органов.

ПЛ развивается у большинства пациентов с ГВ. Клинические проявления ПЛ при ГВ разнообразны,


начиная от бессимптомных узелков в легких и кончая фульминантным альвеолярным кровотечением.
ГВ может сопровождаться образованием опухолевидных инфильтратов с неровными краями,
которые могут распадаться и образовывать полости. Плеврит, легочное кровотечение и увеличение
лимфатических узлов средостения встречаются редко. Поражение трахеальных или бронхиальных
стенок обычно проявляется гранулематозным утолщением слизистой оболочки или подслизистого
слоя, при этом возникает обструктивный тип нарушения вентиляции легких. Частое осложнение —
коллапс бронхов и постобструктивная пневмония. Инфильтраты, которые могут увеличиваться и
уменьшаться, первоначально часто неправильно диагностируются как пневмония. Примерно в 20%
случаев развивается прогрессирующая легочная недостаточность, связанная с ЛФ, пневмонией или
пневмонитом, индуцированным циклофосфамидом. ДСЛ, как правило, уменьшена, но при развитии
диффузных альвеолярных геморрагий наблюдают ее рост. Описаны случаи развития
бронхоплевральных свищей [1–3].
Синдром Чарджа–Стросса
Синдром Чарджа–Строса (СЧС) — эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного
тракта и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с
астмой и эозинофилией.
Легкие — это наиболее поражаемый орган при данном синдроме; более 90% пациентов с синдромом
СЧС в анамнезе имеют астму. При рентгенологическом исследовании легких выявляются очаги
консолидации, распределяющиеся по периферии, которые часто бывают преходящими. Могут
появляться узелки, при распаде не образующие полости. Другие менее распространенные проявления
ПЛ включают утолщение междольковой перегородки и утолщение бронхиальной стенки.
Плевральные выпоты образуются редко.
Существуют три фазы развития СЧС: продромальная фаза, которая характеризуется наличием
аллергических заболеваний (как правило, астма или аллергический ринит), может продолжаться от
нескольких месяцев до многих лет; эозинофилия/фаза инфильтрации тканей, в которой может
наблюдаться удивительно высокая периферическая эозинофилия, а также инфильтрация
эозинофилами тканей легких, желудочно-кишечного тракта и других органов; васкулитная фаза, в
которой некротический васкулит поражает широкий спектр органов — сердце, легкие,
периферические нервы и кожу. Диагноз приходится верифицировать с другими васкулитами, в
первую очередь ГВ [1–3].
Синдром Гудпасчера
Синдром Гудпасчера (СГ) (геморрагический легочно-почечный синдром) — прогрессирующее
аутоиммунное заболевание легких и почек, характеризующееся образованием антител к базальным
мембранам капилляров клубочков почек и альвеол и проявляющееся сочетанием легочных и
почечных геморрагий.
Патоморфологически в легких наблюдается картина венулитов, артериолитов, капилляритов с
выраженными явлениями деструкции и пролиферации; поражение капилляров наблюдается
преимущественно в межальвеолярных перегородках, развивается альвеолит с геморрагическим
экссудатом в альвеолах.
В большинстве случаев ПЛ и почек происходит одновременно. Клинические проявления ПЛ
включают в себя кашель, одышку и кровохарканье, которое может появляться на несколько месяцев
раньше признаков поражения почек. В развитии альвеолита при СГ огромное значение имеет
активация альвеолярных макрофагов. В активированном состоянии они выделяют около 40
цитокинов. Цитокины I группы (хемотаксины, лейкотриены, интерлейкин-8) усиливают поступление
полиморфноядерных лейкоцитов в легкие. Цитокины II группы (факторы роста — тромбоцитарный,
макрофагальный) способствуют перемещению в легкие фибробластов. Альвеолярные макрофаги
продуцируют также активные формы кислорода, протеазы, повреждающие легочную ткань.
Исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) не является диагностическим при СГ,
но может использоваться для подтверждения наличия диффузной альвеолярной геморрагии у
пациентов с гломерулонефритом и легочными инфильтратами, но без кровохарканья. ЖБАЛ, которая
остается геморрагической после многократных промываний, позволяет подтвердить диффузный
геморрагический синдром, особенно при сопутствующем снижении гематокрита.
Гистологическое и иммунологическое исследование биоптатов легочной ткани при СГ
характеризуется признаками геморрагического альвеолита, гемосидероза и интерстициального
фиброза, а также линейных отложений иммуноглобулина G (IgG) и С3-компонента комплемента на
базальных мембранах легочных альвеол
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

Болезнь Бехтерева (ББ, анкилозирующий спондилит, АС) — хроническое системное заболевание,


характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей
и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием
кальцификации спинальных связок.

ПЛ у больных АС встречается в 50–85% случаев и обусловлено анкилозирующим процессом в


грудном отделе позвоночника, снижением дыхательной экскурсий грудной клетки, утомлением и
слабостью дыхательных мышц. У больных АС чаще всего развивается эмфизема легких, затем ИПЛ,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), апикальный фиброз, бронхоэктазия и поражение
плевры. Апикальный пневмофиброз, который встречается нечасто (3–4%), требует проведения
дифференциальной диагностики с туберкулезными изменениями. Фиброз верхней доли легкого
обычно протекает бессимптомно, но может вызывать кашель, отделение мокроты и одышку.

При АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У больных АС с


хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) исследование ФВД демонстрирует
обструктивные вентиляционные изменения
Таким образом, при САЗ могут наблюдаться различные типы легочной патологии. Развитие ПЛ
обусловлено особенностями патофизиологических характеристик основного заболевания. Основные
легочные проявления САЗ включают заболевания плевры, ИПЛ, поражение бронхиального дерева.
При РА и СКВ чаще, чем при других САЗ, встречается поражение плевры. ИПЛ в настоящее время
все больше признается как самое частое и серьезное проявление САЗ. ПЛ у больных с САЗ оказывает
существенное негативное воздействие на качество жизни (КЖ): у больных снижаются показатели
КЖ, характеризующие физический, психоэмоциональный статус и социальную активность.

ПЛ при САЗ имеет большое значение в формировании облика заболевания, при этом во многом
определяет его тяжесть и прогноз. Наряду с базисной терапией САЗ, ПЛ необходимо рассматривать
как важную мишень для терапевтического воздействия.

33. Медикаментозная аллергия, патогенез, клинические проявления, диагностика

(контрольные тесты), лечение, профилактика.

Аллергия лекарственная (синонимы: болезнь лекарственная) - побочное действие лекарств, в основе


которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной
чувствительностью к лекарственному препарату.

Лекарственная аллергия отличается от др. побочных действий лекарств, связанных с передозировкой,


образованием токсических метаболитов, фармакологической идиосинкразией, неспецифическим
освобождением эффекторных молекул.

Этиология и патогенез:

Лекарственные препараты, являющиеся белками, гликопротеинами, ЛПС, полисахаридами, могут


действовать как антигены и индуцировать иммунный ответ. Лекарства, имеющие простую хим.
структуру и низкую мол. массу, при определенных условиях также могут вызывать
иммунологическую реакцию. Такое условие-способность медикамента ковалентно, а возможно, и
электростатически или гидрофобно связываться с белками организма, образуя макромолекулу,
способную стимулировать продукцию специфических к гаптену антител. Аллергенность такой
макромолекулы зависит от ее структурных особенностей, степени антигенной чужеродности,
биодеградации и полимеризации и др.

У лиц с атопией лекарственная аллергия наблюдается чаще, по некоторым данным, кожные


проявления - чаще у женщин, чем у мужчин. Хотя лекарственная аллергия не зависит от возраста,
чаще всего она возникает у взрослых» чем у детей. Тем не менее риск развития лекарственной
аллергии не определяется ни возрастом, ни полом. Есть доказательства влияния генетических
факторов на метаболизм препаратов. Многие побочные действия лекарств, в том числе
аллергические реакции, формируются вследствие нарушений метаболизма препарата, которые могут
быть результатом врожденных метаболических дефектов.

Обязательным условием развития лекарственной аллергии является повторное применение


препарата. После первой экспозиции с лекарством наступает латентный период (10-20 дней), в
течение которого комплекс препарат - белок индуцирует образование иммунных эффекторных
клеток и (или) антител, способных индуцировать аллергическую реакцию. После реэкспозиции с тем
же лекарством период до наступления реакции значительно короче - от нескольких минут при
анафилактическом шоке до нескольких дней при кожных и висцеральных поражениях.
Клиника лекарственной аллергии

Проявления Лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки
до тяжелых - анафилактического шока, токсического эпидермального некролиза, эритемы
многоформной экссудативной, которые могут стать причиной летальных исходов. Классификация А.
л основана на клинических особенностях процесса, так как характеристика иммунологических
реакций различных вариантов данной патологии не всегда возможна. Клиническая картина
лекарственной аллергии в зависимости от локализации поражения изложена в отдельных статьях.
Одним из общих симптомов лекарственной аллергии является лихорадка лекарственная.

Диагностика лекарственной аллергии

Диагностика лекарственной аллергии представляет определенные трудности, так как в основном


иммунологические реакции связаны с метаболитами лекарственного препарата, большинство из
которых не идентифицированы и представляют собой хим. вещества с низкой мол. массой.
Метаболиты выступают в роли гаптенов и должны связываться с белком. Методы диагностики
лекарственной аллергии недостаточно совершенны, поэтому нельзя не только с достаточной
степенью достоверности предсказать возможность развития данной р-цни, но и с уверенностью
подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарств. В связи с этим в
клиническом обследовании огромную, иногда решающую роль играет аллергологический анамнез.
Перед назначением того или иного медикамента необходимо выяснить: наличие у больного или его
родственников аллергических заболеваний-, наблюдались ли в прошлом аллергические реакции на
введение определенного препарата и веществ, близких ему по хим. природе (наличие общих
антигенных детерминант); был ли профессиональный контакт с медикаментами, сыворотками,
вакцинами, хим. веществами, эпидермисом животных с целью выяснения возможной аллергии;
наличие грибковых поражений кожи и ногтей (общие антигены пенициллина и грибов); какие
лекарственные препараты больной принимал длительное время. У лиц с развившимися симптомами
лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время начала симптомов, их
периодичность, отличие этих проявлений от симптомов основного заболевания Необходимо учесть
все лекарства, принимаемые пациентом, а также пищевые продукты, в которые могут быть
добавлены в качестве стабилизаторов, красителей, стимуляторов различные препараты и хим.
агенты.

Кожные тесты могут быть использованы для предсказывания возможности развития лекарственной
аллергической реакции. а в отдельных случаях (при отсутствии клинических симптомов) - для
подтверждения диагноза лекарственной аллергии. Необходимость их использования в клинической
практике обсуждается, так как не ясно, в какой форме лекарственные препараты должны
применяться для тестирования, поскольку большинство из них образует антиген, только связываясь с
белками организма (гаптен, конъюгированный с белком, создан для диагностики аллергии к
пенициллину - пенициллин-полилизин - и ацетилсалициловой кислоте - аспирин-полилизин); кроме
того, существует опасность развития анафилактических реакций с летальным исходом на любую
кожную пробу (особенно аллергологическую диагностическую пробу внутрикожную, в меньшей
степени - аллергологическую диагностическую пробу кожную скарификационную и
аллергологическую диагностическую пробу кожную уколом, а также аллергологическую
диагностическую пробу кожную аппликационную) и возможность аллергизации небольшими
количествами препарата, которые используются для проб Отрицательный результат не исключает
развития аллергических реакций, а положительный не есть неоспоримым доказательством
лекарственной аллергизации. Исключение составляют аппликационные пробы для диагностики
контактной аллергии, так как в этих случаях может быть использован моновалентный гаптен,
который в ходе теста связывается с белками организма.

Лечение лекарственной аллергии

Основные принципы: идентификация препарата и его элиминация; патогенетическая терапия;


специфическая гипосенсибилизация.

Прекращение приема препарата даже в тяжелых случаях лекарственная аллергия приводит обычно к
затиханию процесса. Если этого недостаточно, назначается патогенетическая терапия, включающая
независимо от локализации лекарственного осложнения гипоаллергенную диету, постельный режим,
контроль за функцией выделительных органов - кишечника, почек и др. Лечение таких острых,
угрожающих жизни больного лекарственных системных реакций, как анафилактический шок,
многоформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз, требует особой
терапевтической тактики. Патогенетическая терапия, направленная на иммунологические
механизмы, зависит от типа иммунологического повреждения, возникшего при данном
лекарственном поражении, и включает: антигистаминные и антисеротониновые препараты при
реакциях, протекающих по анафилактическому типу (крапивница, ангионевротический отек и др.);
системные глюкокортикостероидные препараты при тяжелых аллергических поражениях различных
органов и систем, особенно при подозрении на развитие аутоиммунного процесса (цитопения,
поражение легочной паренхимы, тяжелые распространенные токсидермии, особенно буллезные,
гепатиты, нефриты, миокардиты и др.); местные глюкокортикостероидные препараты при
лекарственных аллергодерматозах; десенсибилизирующая неспецифическая терапия. Терапия
лекарственной аллергии аналогична терапевтической тактике при аллергических заболеваниях того
же органа или системы.

34. Крапивница: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления,

диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.


Крапивница - это заболевание, которое в своей основе имеет аллергический и токсический генез
(происхождение). Клинически проявляется уртикарными высыпаниями на коже и иногда на
слизистых оболочках.

Этиология:

Причины развития крапивницы могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным относятся


физические, температурные, механические, химические, фармакологические (особенно антибиотики,
сыворотки) и пищевые продукты. Эндогенными причинами являются патологии со стороны
внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы.

Также причиной развития крапивницы являются укусы кровососущих насекомых (комаров, блох,
москитов, мошек), так как в кожу с их слюной попадают химически активные вещества типа
гистамина.

Очень большую роль играют глистные инвазии.

Патогенез:
В основе патогенеза крапивницы лежит развитие гиперчувствительности немедленно-замедленного
типа, которая вызывает накопление химически активных веществ типа гистамина. Как химическое
вещество гистамин приводит к расширению капилляров и повышению проницаемости сосудистых
стенок, из-за чего развивается острый отек сосочко-вого слоя дермы и на коже появляются волдыри.
В роли аллергена могут выступать и неполностью расщепленные белковые продукты, которые еще
не утратили своей специфичности. Попадая в кровь, эти белковые вещества способствуют выработке
антител к определенному пищевому продукту.

Также аллергенами могут быть токсины, содержащиеся в испорченных и не полностью


переваренных пищевых продуктах; токсические вещества, скапливающиеся в толстом кишечнике
при колитах и при плохом функционировании почек. Большое значение имеет наличие очагов
хронической инфекции, которые являются источниками бактериальной аллергии, вызванной
стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами.

В патогенезе крапивницы большое значение имеют нарушения нервной системы функционального


характера, особенно вегетативной. Например, при нервном возбуждении развивается
холинергическая крапивница, обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием
раздражения холи-нергической (парасимпатической) системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую
реакцию, похожую на реакцию на гистамин. Не исключена также и аутосенсибилизация к ацетилхо-
лину, которая приводит к развитию реакции "аутоантиген- аутоантитело".

Клиника:

Клинически различают следующие разновидности крапивницы:

острую крапивницу (сюда же относится и острый ограниченный отек Квинке);

хроническую рецидивирующую;

стойкую папулезную хроническую крапивницу.

Острая крапивница

Это заболевание проявляется внезапно и характеризуется появлением сильно зудящей уртикарной


сыпи с элементами разных размеров. Волдыри имеют чаще округлую форму и несколько реже
неправильную удлиненную. Высыпания возвышаются над уровнем кожи, в центре с матовым
оттенком, а по периферии можно увидеть нечеткую розовую кайму. Волдыри могут сливаться между
собой в достаточно обширные зоны. В таких случаях нарушается общее состояние организма в виде
повышения температуры тела с ознобом (что называется "крапивной лихорадкой"), желудочно-
кишечных расстройств, общего недомогания. Местами расположения сыпных элементов являются
преимущественно туловище, руки, ягодицы. Кроме того, высыпания могут появляться на слизистых
оболочках губ, мягкого нёба, языка, носоглотки, гортани, нередко затрудняя дыхание и глотание.
Сыпь при острой крапивнице держится недолго, обычно в течение 1-2 ч. Всего эта форма
заболевания продолжается несколько дней. Чаще всего острая крапивница является формой
лекарственной или пищевой аллергии, как ответная реакция на введение лечебных сывороток,
вакцин, переливание крови и т. д. Встречается и атипичная форма острой крапивницы, которая
является следствием механического раздражения кожи. Обычно это может быть при выявлении
дермографизма. Волдыри при этой форме острой крапивницы имеют линейную форму и отличаются
от обычной крапивницы отсутствием зуда.

Острый ограниченный отек Квинке


Это заболевание имеет и другие названия: гигантская крапивница, ангионевротический отек.
Клинически проявляется внезапным развитием ограниченного отека кожи или слизистой оболочки и
подкожной жировой клетчатки, например губ, щек, век, половых органов и др. Кожа в таких местах
поражения плотно-эластическая на ощупь, белого, реже - розового цвета. Больные могут жаловаться
на жжение и зуд, но чаще субъективные ощущения отсутствуют. Обычно уже через несколько часов
или 1-2 дня отек спадает. Возможен рецидив. Иногда отек Квинке сочетается с обычной
крапивницей. Если отек развивается в гортани, то возможны стеноз и асфиксия. Отек,
располагающийся в области глазниц, может вызвать отклонение глазного яблока в медиальном
направлении и снижение остроты зрения.

Хроническая рецидивирующая крапивница

Эта форма заболевания является следствием длительной сенсибилизации, которая обусловлена


наличием в организме очагов хронических инфекций, таких как тонзиллит, аднексит, кариес и др., а
также нарушениями функционирования желудочно-кишечного тракта, печени и др. Хроническая
крапивница характеризуется приступообразным течением и отличается от острой крапивницы менее
обильными высыпаниями. Сыпь появляется на различных участках кожи. Появление сыпи может
сопровождаться общей слабостью, повышением температуры тела, головной болью, болями в
суставах, а при поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта - тошнотой, рвотой и
поносом. Больные предъявляют жалобы на мучительный зуд, который приводит к невротическим
расстройствам и бессоннице. При анализе крови отмечается эозинофилия и тромбоцитопения.

Стойкая папулезная крапивница

Если стойкие, длительно сохраняющиеся уртикарные высыпания переходят в стадию папул, то


развивается стойкая папулезная крапивница. В этом случае к явлениям стойкого ограниченного отека
клеточной инфильтрации в дерме присоединяется гиперкератоз и акантоз. Узелки располагаются в
основном на разгибательных поверхностях конечностей, имеют красно-бурый цвет. Чаще болеют
женщины.

Некоторые авторы рассматривают эту форму крапивницы как разновидность почесухи.

Солнечная крапивница

Представляет собой разновидность фотодерматоза, развивающегося у больных с заболеваниями


печени при повышенной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам у лиц с нарушенным
порфириновым обменом. Наблюдается в основном у женщин. При этом заболевании уртикарные
высыпания появляются на открытых участках кожи (лице, верхних конечностях и др.). Характерна
сезонность (весна, лето), так как в эти времена года активность ультрафиолетовых лучей особенно
высока. Пребывание на солнце таких больных в течение длительного времени может приводить к
общей реакции организма в виде нарушения дыхания, сердечной деятельности, вплоть до шокового
состояния.

Лечение Крапивницы:

Прежде всего, необходимо выявить и устранить все патогенетические факторы, которые приводят к
возникновению заболевания.
Большое значение имеют:

диета,

режим,

состояние нервной системы,

состояние желудочно-кишечного тракта.

Важно обнаружить и пролечить все очаги хронических инфекций, исключить пищевые и


лекарственные аллергены. Обязательны консультации у невропатолога и отоларинголога, проведение
обследования на гельминты и дегельминтизация в случае их обнаружения. Диета должна быть
преимущественно молочно-растительной. Из препаратов назначаются седатив-ные средства,
десенсибилизирующие препараты кальция, гипосульфит натрия, магния сульфат, антигистаминные
средства. При острой крапивнице применяют слабительные препараты, делают очистительные
клизмы, а также назначают мочегонные средства (фуросемид, диуретин). Для налаживания
обменных процессов рекомендуются препараты железа, салицилаты, витамины группы В (В6, В12 ),
натрия гипосульфит и др. При тяжелом течении болезни назначаются глюкортикоиды, а также
лечение гистаглобином. Применяют также и наружное лечение в виде ванн с отваром череды,
ромашки, крахмалом, отрубями, водно-цинковых паст, мазей с кортикостероидными гормонами. Но
существенного значения наружная терапия не имеет.

Прогноз

Прогноз в основном благоприятный. При соблюдении всех принципов терапии наступает


клиническое выздоровление.

Профилактика Крапивницы:

Важно лечить желудочно-кишечные заболевания и заболевания печени, очаги хронической


инфекции, исключить аллергизирующие факторы, соблюдать рациональный режим питания.

35. Поллинозы: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, лечение,

профилактика.

Поллиноз (сенная лихорадка, весенний/летний/осенний катар, сезонный риноконъюнктивит,


пыльцевая астма) - это атопическое заболевание, возникающее у лиц с аллергической
предрасположенностью как реакция на пыльцу ветрогенных растений, клинически проявляющееся
острым воспалительным поражением слизистых оболочек глаз, носа, дыхательных путей.
Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения
определенных растений

Эпидемиология Поллиноз - это одно из самых распространенных аллергических заболеваний — им


страдают в различных странах от 7 до 24% населения. В каждом регионе есть свои аллергенные
растения. Например, для американцев и французов наиболее опасна амброзия, в период массового
цветения которой вспышки поллиноза носят характер эпидемии. В Индии «поставщиками» сильных
аллергенов являютя эвкалипт и акация, в Италии — береза, крапива, сорго, оливковое дерево, в
Японии 13 млн человек (более 10% населения) каждую весну страдают от насморка и
конъюнктивита, вызванных цветением суги — японского кедра/

Поллиноз характеризуется следующими особенностями: 1. Начинается в молодом возрасте (7–20


лет); 2. Ему подвержены люди с наследственной предрасположенностью и аллергической
настроенностью - дефицит секреторного IgА, повышенный синтез IgЕ, непереносимость
лекарственных средств (новокаин, анальгин, пенициллины), пищевые аллергии (мед, халва); 3.
Симптомы появляются в период цветения определенного растения (или растений), к которому
больной сенсибилизирован и исчезают после прекращения цветения; 4. Симптомы повторяются
регулярно в одно и то же время года.

Первая фаза патогенеза – проникновение пыльцы в организм. Это обусловлено, с одной стороны,
наличием в структуре пыльцы «фактора проницаемости», способствующего проникновению
пыльцевых зерен через эпителий слизистых оболочек, а с другой нарушению защитных, барьерных
функций верхних дыхательных путей. У больных поллинозом ослабление барьерных функций
слизистой чаще всего передаются генетическим путем.

К ним относятся: • дефицит секреторного Ig A; • нарушение местной защитной функции макрофагов


и гранулоцитов; • снижение продукции вещества, тормозящего активность фактора проницаемости
пыльцы; • нapушeниe функции мерцательного эпителия дыхательных путей.

Развитие местной аллергической реакции и проникновение растворимых фракций аллергенов в


лимфоток и кровоток Нарастание уровня сенсибилизации У людей с аллергической
предрасположенностью отмечается генетически детерминированный повышенный синтез Ig E в
ответ на воздействие аллергенов, в том числе и пыльцевых. Формирование комплекса антиген-
антитело. Вторая фаза патогенеза – иммунологическая.

Третья фаза – патохимическая. Фиксация на тучных клетках и базофилах, имеющих на своей


поверхности соответствующие рецепторы, комплексов антиген-антитело Цепь биохимических
превращений мембранных липидов Секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина,
лейкотриенов и др.); активация плазменных кининов

Четвертая фаза – патофизиологическая. Медиаторы возбуждают рецепторы органов-мишеней Отек


слизистых оболочек; Повышение продукции слизи; Спазм гладкой мускулатуры. Эти
патофизиологические реакции, реализующиеся через 10-20 минут после разрешающего воздействия
аллергена, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.

Клиника:

На начальном этапе наблюдается поражение внутреннего угла глаз, ощущение инородного тела в
глазу, затем появляется слезотечение, светобоязнь, которые сопровождаются выраженной
гиперемией конъюнктивальных оболочек, расширением цилиарных сосудов, отеком век. Наиболее
типичным проявлением болезни является риноконъюнктивальный синдром. Чаще поражаются оба
глаза. Острота зрения не меняется.

Одновременно наблюдаются сильный зуд в области носа и носоглотки, приступы мучительного


чихания с жидким носовым секретом. Приступы чихания чередуются с приступами полной
заложенности носа. Интенсивность симптомов ринита обычно больше ночью. В процесс постепенно
вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, евстахиевых труб, появляются боль в ушах, хриплый
голос, повышается чувствительность к неспецифическим раздражителям.

В первый год симптомы поллиноза незначительны, ограничиваются умеренным ринитом, затем на


протяжении трех – четырех лет интенсивность симптомов нарастает. В дальнейшем интенсивность
заболевания годами удерживается на одном уровне. В случаях тяжелого клинического течения и при
давности заболевания более 3-5 лет развивается патологический процесс в придаточных пазухах
носа, в частности гайморит. АРК может сочетаться с поражением пищеварительного тракта, кожи,
сердечно-сосудистой и нервной систем. При длительном течении болезнь может перейти в
бронхиальную астму, приступы которой протекают тяжелее ринита и конъюнктивита. Кожные
проявления поллиноза: у 6% больных выявляются кожные проявления поллинозов: экземы,
атопические и контактные дерматиты, крапивница. Крапивница характеризуется внезапным и
быстрым высыпанием волдырей на различных участках кожи. Волдыри сопровождаются сильным
зудом. Атопический дерматит

Часто крапивница сочетается с отеком Квинке. Отек Квинке начинается внезапно, у больного
появляется плотная на ощупь припухлость, эластичной консистенции различной величины, с
нечеткими границами. Излюбленная локализация отека – губы, веки, тыл кисти, характерна
несимметричность поражения. Возможно поражение слизистых оболочек носоглотки, дыхательных
путей (вплоть до асфиксии). В течение нескольких часов отек нарастает, держится на протяжении
нескольких дней на одном уровне. Беспокоит чувство распирания, реже зуд и тупая боль. Затем отек
бесследно исчезает. Крайним выражением тяжести процесса является отек мозговых оболочек и
паренхимы мозга.

Диагностика поллиноза

Основные методы специфической диагностики поллиноза складываются из четырех этапов:


Аллергологический анамнез собирается по специальной схеме. Если из анамнеза выявляется четкая
сезонность обострений аллергического заболевания, то при сопоставлении времени обострения со
временем цветения растений в зоне проживания больного можно высказать конкретные суждения о
подозреваемых пыльцевых аллергенов.

Кожные аллергопробы (прик-тест) - это метод определения чувствительности (сенсибилизации) к


различным аллергенам путем постановки кожных уколочных тестов с использованием растворов
различных аллергенов. Кожные аллергопробы обычно выполняются на коже сгибательных
поверхностей предплечий (при необходимости возможно выполнение на коже спины).

Кожа в месте постановки проб обрабатывается антисептическим медицинским раствором. Затем на


кожу наносят капли растворов различных аллергенов, а также капли тест - контрольной жидкости и
раствора гистамина. Далее проводится укол прик-ланцетом в кожу на глубину не более 1 мм через
каплю раствора аллергена.

Оценку проб выполняют через 20 мин. Их оценка производится по образованию волдыря и


покраснения в месте укола и измеряется по максимальному диаметру. По сравнению со
скарификационными пробами, в ответ на прик-тест значительно реже возникают
ложноположительные реакции.

Провокационные тесты являются высоко достоверными критериями диагностики аллергических


заболеваний. Их используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного
тестирования. В настоящее время выполняются следующие провокационные тесты:
конъюктивальный, назальный, ингаляционный, подъязычный, элиминационный.

Все провокационные тесты следует проводить только в период ремиссии, вне сезона цветения.

Лабораторные методы позволяют провести специфическую диагностику без введения аллергена


больному. Их следует рассматривать как вспомогательные, имеющие ценность при сочетании с
предыдущими специфическими методами исследования. Производится исследование уровня
специфических антител класса IgE в сыворотке крови методом ИФА или радиоаллергосорбентным
методом.

Лечение

1. Проведение аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ), которая предполагает введение


пациенту возрастающих доз аллергена, к которому он сенсибилизирован. В результате этого
вырабатываются IgG — «блокирующие» антитела, которые связывают аллерген и снижают
вероятность взаимодействия его с IgЕ. Включает в себя 2 аспекта:

2. Фармакотерапия. В фармакотерапии сезонных аллергических ринитов в настоящее время


используют четыре основные группы лекарственных средств: • Антигистаминные препараты
(блокаторы Н1- рецепторов гистамина). • Стабилизаторы мембран тучных клеток. •
Сосудосуживающие препараты (деконгестанты). • Глюкокортикостероиды.

В полости носа количество Н1-рецепторов гистамина значительно больше, чем в других тканях
(бронхах, ЖКТ и др.). Антигистаминные препараты блокируют Н1- рецепторы, устраняя зуд,
чихание, ринорею и заложенность носа. Антигистаминные препараты

Для лечения АР применяют антигистаминные препараты преимущественно ІІ и ІІІ поколения


Антигистаминные препараты

Для достижения оптимального действия его надо начинать принимать за 2 недели до


предполагаемого обострения поллиноза. Обладает эффектом при легкой и средней тяжести АР и
практически не вызывает побочных действий. Кромогликат натрия (кромолин, кромоглин,
кромогексал, ломузол) — препарат кромоглициевой кислоты — тормозит секрецию гистамина из
базофилов и тучных клеток, угнетает активность эозинофилов и нейтрофилов. Стабилизаторы
мембран базофилов и тучных клеток

Стабилизаторы мембран базофилов и тучных клеток Применяют в виде назальных спреев по 1 дозе
(2,6 мг) в каждый носовой ход 3 раза в день. Кетотифен (задитен, астафен) — препарат
комбинированного действия, который стабилизирует мембраны тучных клеток и блокирует Н1
рецепторы гистамина. Применяется внутрь по 1 мг (1 табл.) 2 раза в день. Из комбинированных
местных препаратов наиболее эффективным является виброцил. Виброцил содержит фенилэфрин
(деконгестант) и антигистаминный препарат — диметинден малеат (финистил). Не оказывает
седативного действия. Выпускается в форме капель (разрешены к применению у новорожденных),
спрея и геля (с 6 лет). Продолжительность действия — до 6 ч.

36. Анафилактический шок: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика,


принципы лечения, профилактика.
Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я (от др.-греч. ἀνά- «против-» и φύλαξις «защита») —
аллергическая реакция немедленного типа[1], состояние резко повышенной чувствительности
организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—
20 % случаев летально.[2]
Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост
количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.
Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилаксии больше
подвержены молодые люди и женщины.

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от


начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью
сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли.
Этиология:

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например,


при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при
терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его
аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина),
иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и
проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания
крови, кровезаменителей и др.

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться
непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического
положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных
культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски),
молоко или яйца. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может
служить нут. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции
возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет,
80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий.
Для арахиса этот показатель составляет 20%.

Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее


существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением
периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других
медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными
и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются
беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Клиника:

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут


или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является
резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая
боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного
препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд),
резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может
быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении
препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами)
через 10—60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к


резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного,
хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и
видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать
цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное
давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких
минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места
инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или,
лучше, внутривенно[3].При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1% р-
ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5
мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности
следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить
коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение
адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий
промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными
порциями[19]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода
полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор,
тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его
метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы
глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз
превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения
хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов,
необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для
пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20
мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются
и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с
анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу,
а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма,
устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно
медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное


давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола
или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина,
обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того
низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям,
введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не
показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия
бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной


или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего
кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется
наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-
солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается, прежде всего, в избегании контактов


с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу,
укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо
вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами
факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

37. Отек Квинке: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения,
профилактика.

Отек Квинке – это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным
появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может
развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.
Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница,
трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный
отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и
дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и
пожилых людей наблюдается редко.
Этиология:
В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с
повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток,
базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые
продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или
пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может
стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.
Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница,
трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный
отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и
дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и
пожилых людей наблюдается редко.
Патогенез:
Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен
сосудистый компонент.
Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но,
пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах
базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней
половины лица и шей.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы


аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды
расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное
пространство, что приводит к отеку. Кроме того, нарушение работы нейронов приводит к
парализации нервных стволов и они прекращают свое депрессивное влияние на сосуды. То есть,
последние не могут проходить в тонус. Это еще больше усиливает расслабление стенки сосудов.
Клиника:
Все начинается с достаточно быстрого (от нескольких минут до 1-2 часов) отека шеи, нижней
половины лица. Явление сыпи на отечных участках практически не наблюдается. Кожа над ними не
изменена или может быть слегка красной. При сочетании с крапивницей, на остальных участках
появляется сыпь.

Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век),
сглаженность подбородка и отек шеи в виде "воротника".

Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких
тканей шеи и корня языка. Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой -
губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи
не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной
жидкости.
Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно
опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом
сначала отмечается охриплость голоса, "лающий" кашель, затем нарастает затруднение дыхания с
одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии
рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.
Диагностика
Диагноз устанавливается по клинической картине. Такое состояние требует обязательной
госпитализации и адекватного лечения в условиях стационара. Дифференциальную диагностику
проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме
Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического
течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы
имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени.
Неотложная первая помощь при отеке квинке
При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина;
При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;
Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг
в/в;)
Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин,
Зиртек, Эриус, Телфаст).
Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора;
Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора,
эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по
4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;
Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция;
Госпитализация в аллергологическое отделение.
Лечение отека поэтапное:
Устранение контакта с аллергеном;
назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция,
аскорбиновая кислота, эфедрин);
снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин,
тавегил);
Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами
группы B и гамма-глобулином
Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты,
усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора
Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в
стационаре.
Профилактика
Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.

38. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика,


лечение, профилактика.

Сывороточная болезнь - симптомокомплекс, развивающийся в ответ на однократное


внутримышечное или внутривенное введение в организм чужеродной сыворотки, преимущественно
гетерологичной. и некоторых др. лекарственных препаратов и природных соединений.

Этиология сывороточной болезни

Этиологические факторы сывороточной болезни следующие: сыворотки, введенные с


профилактической или лечебной целью (противостолбнячная, против ботулизма,
противодифтерийная, антирабическая, антилимфоцитарная), антирабический v-глобулин,
иммуноглобулины, столбнячный анатоксин: в редких случаях - переливания крови, плазмы; гормоны
- инсулин, АКТГ; низкомол. вещества со свойствами гаптенов - пенициллин, цефалоспорины,
сульфаниламиды и др.; яд насекомых, преимущественно перепончатокрылых.

Патогенез сывороточной болезни

В основе формирования сывороточной болезни лежит образование иммунных комплексов в ответ на


однократное введение антигена. Основные закономерности иммунологического ответа при
сывороточной болезни изучены на экспериментальных моделях, в частности при введении кроликам
бычьего сывороточного альбумина (модель
Диксона). Кинетика выведения антигена из организма состоит из трех фаз: установление равновесия
между концентрацией антигена в крови и тканях, происходящее за счет выхода антигена в
экстравазальное пространство и его последующей дезинтеграции (наблюдается в течение одного-
двух дней после инъекции антигена, при этом его концентрация в сыворотке уменьшается на 60-80
%); разрушение антигена ферментными системами сыворотки и элементами ретикулоэндотелия;
связывание антигена вырабатывающимися антителами с образованием иммунных комплексов и
привлечением комплемента системы (происходит на седьмой день с момента попадания в организм
антигена). В этот период, т. е. на 7-15-й день, наблюдаются клинические проявления сывороточной
болезни. В составе иммунных комплексов антиген выводится из циркуляции и его концентрация
падает до нуля. Концентрация антител при этом продолжает увеличиваться. Повторное введение
антигена в данный период способно вызвать анафилаксию. Образование иммунных комплексов при
сывороточной болезни происходит при оптимальных соотношениях антиген - антитело в условиях
избытка антигена. При этом имеют значение свойства антигена и особенности иммунологической
реактивности.
свойства антигена влияют на частоту развития сывороточной болезни. Лошадиная сыворотка,
являющаяся наиболее частой причиной сывороточной болезни, содержит более 40 различных
антигенных субстанций. Главными антигенами сыворотки, способными провоцировать
сывороточную болезнь, выступают а и B-глобулины. Обработка столбнячного анатоксина пепсином
снижает его антигенность и соответственно возможность развития сывороточной болезни, не
уменьшая терапевтической активности. Антирабическая сыворотка при такой обработке утрачивает
и антигенность, и активность. Поскольку формирование иммунных комплексов при сывороточной
болезни происходит в случае избытка антигена, важное значение имеют скорость разрушения
антигена и его доза. Для воспроизведения острой сывороточной болезни в эксперименте на кроликах
достаточно 250 мг/кг бычьего сывороточного альбумина, количество которого уменьшается
наполовину спустя четыре дня после введения, и 1 г/кг бычьего сывороточного глобулина, для
которого этот период соответственно равен двум дням.
Профилактическая инъекция 5-10 мл столбнячного анатоксина вызывает сывороточную болезнь в 5-
10% случаев, при применении с лечебной целью 80 мл сыворотки вероятность формирования
сывороточной болезни возрастает до 90 %. Часто (до 60 %) сывороточная болезнь наблюдается при
использовании антирабического у-глобулина. Описаны случаи сывороточной болезни, в том числе с
летальным исходом, после введения больным неоплазмой больших доз лошадиной
антисывороткисвыше 100 мл - против опухолевой ткани. Таким образом, сывороточная болезнь, как
правило, представляет собой иммунокомплексный вариант иммунологического повреждения в
сочетании с элементами анафилаксии, в отдельных случаях (преимущественно) - аллергическую
реакцию немедленного типа.

Клиника сывороточной болезни

Симптомы сывороточной болезни отличаются выраженным полиморфизмом. Как правило, острая


сывороточная болезнь возникает на 7-10-й день после однократного введения антигена. Возможны
также более ранние проявления вплоть до ГНТ, напр. после повторного введения антигена с
лечебной или профилактической целью и при перекрестной сенсибилизации. Обычно ГНТ
наблюдается у больных с атопией.
Начало сывороточной болезни острое, часто с повышения темры, возможно в пределах 39-40 "С,
почти всегда формируется лимфоаденопатия: при легком течении - регионарная, в месте введения
антигена, при более тяжелом - возможно, генерализованная. Лимфатические узлы у больных
увеличены, мягкие, не спаянные друг с другом, нередко болезненные при пальпации. У 30 %
больных возникают отеки с преимущественной локализацией в области лица, часто болезненность и
отек суставов (как правило, поражаются коленный, локтевой, лучезапястный и голеностопный
суставы, мелкие суставы кисти и стопы). В пунктате синовиальной жидкости определяется
выраженный лейкоцитоз. Поражение почек имеет характер острого гломерулонефрита и при
благоприятном течении проходит бесследно. У больных могут быть приступы астмы бронхиальной,
иногда отмечается острая эмфизема легких. Поражение сердца может протекать по типу острого
коронариита с транзиторными изменениями на ЭКГ преимущественно ишемического характера;
нарушается функция миокарда, наблюдаются аритмия, в редких случаях - экссудативный
перикардит. Возможны желудочная и кишечная колики, тошнота, диарея.
При благоприятном течении симптомы острой сывороточной болезни затихают в течение одной -
трех недель и болезнь заканчивается выздоровлением. К тяжелым проявлениям сывороточной
болезни следует относить анафилактический шок, неврологические осложнения, хроническое
поражение почек, переход в системное заболевание, наиболее часто - периартериит узелковый и
СКВ.
Диагностика сывороточной болезни

В первую очередь диагноз сывороточной болезни основывается на анамнезе. В период развития


симптомов увеличиваются количество циркулирующих ИК, титр гетерофильных агглютининов,
определяются гипергаммаглобулинемия, снижение титра комплемента. При сочетании с ГНТ у
больных положительны проба Шелли и аллергологические диагностические пробы кожные с
сывороткой, часто с аллергеном из эпидермиса лошади, возможна РПКА. В разгар болезни в крови
выявляется умеренный лейкоцитоз, часто - эозинофилия, возможно - плазматические клетки, СОЭ
умеренно повышена или (реже) в пределах нормы. В моче иногда отмечаются слабая или умеренная
протеинурия, гематурия, при более тяжелом течении выявляются гиалиновые цилиндры. При
биопсии пораженных участков кожи определяются васкулит с инфильтрацией нейтрофилами,
лимфоцитами, эозинофилами.
Лечение сывороточной болезни

Сывороточную болезнь лечат с учетом формы (острая или хроническая) и тяжести реакции. При
анафилактических проявлениях выше места инъекции препарата накладывается жгут, само место
обкалывается 0,1 %-ным раствором адреналина, внутримышечно вводятся антигистаминные
препараты: димедрол, супрастин. При системных проявлениях анафилаксии в зависимости от
состояния внутривенно применяются глюкокортикостероидные препараты: дексазон (4-8 мг),
преднизолон (15-30 мг). Если состояние не улучшается, капельно внутривенно вводится 125-250 мг
гидрокортизона на 250500 мл физраствора, повторно внутривенно - антигистаминные препараты,
сердечные гликозиды, при бронхоспазме - эуфиллин. По мере клинического улучшения дозу
инъекционных глюкокортикостероидных препаратов снижают до полной отмены на фоне их
перорального приема. Таблетированные глюкокортикостероидные препараты назначают при
тяжелых реакциях с первого дня заболевания из расчета 0,51 мг преднизолона на 1 кг массы тела в
сутки. По мере улучшения состояния на фоне отмены инъекций пероральный прием препаратов
продолжают с постепенным уменьшением дозы.
Профилактика сывороточной болезни

Профилактика сывороточной болезни связана с постоянным улучшением качества лекарственных


препаратов: повышение степени очистки; замена гетерологичных сывороток гомологичными у-
глобулинами (антистолбнячным, антирабическим, антистафилококковым) из плазмы или сыворотки
иммунизированных доноров с высоким содержанием у-глобулиновой фракции - 97 % количества
белка; модификация молекулы у-глобулинов с целью устранения антикомплементарной активности
при сохранении активности антител. Введению препарата должен предшествовать сбор
аллергологического анамнеза. Детям младшего возраста с аллергической предрасположенностью
прививки следует делать в возрасте не менее года, у детей, больных аллергическими заболеваниями,
проведение прививок возможно только в период стойкой ремиссии: при астме бронхиальной не
раньше чем через 2 года от начала ремиссии, при астматическом бронхите и распространенной
экземе - через 1-1,5, при себорейной экземе и нейродермите - через 1 год. Прививки следует
проводить в теплое время года, после санации хронических очагов инфекции. Для детей с
аллергологически отягощенным анамнезом необходимы составление индивидуального календаря
прививок с более длительными интервалами между инъекциями, фракционный метод введения
вакцин (АДС) - уменьшение дозы, замена АКДС-вакцины АКДС-анатоксином ввиду возможного
аллергизирующего влияния коклюшного компонента вакцины. Для выявления повышенной
чувствительности к сыворотке следует последовательно провести аллергологическую
диагностическую пробу кожную скарификационную (нанесение на кожу капли водного раствора
сыворотки в разведении 1 :100), аллергологическую диагностическую пробу провокационную
(закапывание сыворотки разведения 1 : 10 в конъюнктивальный мешок), аллергологическую
диагностическую

пробу внутрикожную (0,02 мл сыворотки разведения 1 : 100). При аллергических реакциях в


анамнезе доза значительно уменьшается. Повышающиеся дозы сыворотки вводят с интервалом 15-30
мин, имея наготове шприц с раствором адреналина и резиновый жгут.

Для предотвращения анафилактического шока сыворотка вводится по методу А. М. Безредка:


сначала 0,5-1 мл подкожно, при отсутствии реакции через 2-4 ч - остальная доза препарата.

39. Инфильтративный туберкулез легких: этиопатогенез, клинико-радиологические формы


(облаковидный инфильтрат, округлый инфильтрат, лобит, перисциссурит, лобулярный
инфильтрат, туберкулема, казеозная пневмония), дифференциальный диагноз с
неспецифическими пневмониями, лечение. Организация работы врача интерниста по
выявлению туберкулеза легких у взрослых. Группы повышенного риска.
Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза
легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной
форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как


правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции
организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и
эндокринной систем.

Этиология:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода


Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве,
воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный
комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид),
Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм),
Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium
pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и
Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность,
которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости
от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма,
который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами
возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где
путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается
преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата


Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды,
обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены.
Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.

Патогенез:

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение


бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии,
и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного
эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних
дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ
делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность
инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его


всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать


фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие
в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне
клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это
состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током
лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по
организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в
органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый
слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных
труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не
сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала
возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако
безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Инфильтративный туберкулез — клиническая форма вторичного периода туберкулезной инфекции,
которая может возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной
реактивации, а также как результат прогрессирования мягко-очагового и фиброзно-очагового
процесса.

Возникший инфильтрат может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.
Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего
просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров
различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного
альвеолярного эпителия.

Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой
специфической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильтраты) и с тенденцией к
слиянию и распространению процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого.

Туберкулезные долевые и долевые сливные пневмонии подвергаются казеозному превращению; при


этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию
каверн.

При эффективном лечении перифокальный экссудат рассасывается с полным восстановлением


легочной ткани либо рубцеванием отдельных участков, а при преобладании склеротических
изменений — формированием индурационного поля.

В менее благоприятных случаях вокруг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться


инфильтративно-пневмоническая туберкулема.

При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза развитие процесса идет либо в


сторону превращения в казеозную пневмонию, когда казеоз начинает преобладать над
экссудативным воспалением, либо в сторону распада и образования каверны.

Возникающий распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфильтрате является новым
этапом заболевания, с которым связано прежде всего бронхогенное развитие процесса.

Ввиду сохранившейся эластичности перикавитарной легочной ткани и отсутствия массивного


фиброза, такие каверны хорошо поддаются коллапсотерапии и могут впоследствии зарубцеваться.

При любой локализации инфильтративного туберкулеза отмечается реакция со стороны плевры. Это
можно объяснить тем, что процесс распространяется по лимфатическим путям из висцеральной и
междолевой плевры к кортикальной паренхиме и обратно, так как именно эти отделы особенно
богаты лимфой.

Участие плевры особенно выражено при подплеврально локализованных процессах, при


перисциссуритах и лобитах. Округлые инфильтраты часто сопровождаются уплотнением
междолевой плевры, что свидетельствует о периферической краевой их локализации.

Клиника:

В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно инапперцептное, бессимптомное


начало, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание.
Между этими двумя состояниями возможны переходные формы.

Клиническая картина зависит от выраженности и распространенности патологического процесса.

Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза показывает, что наиболее частыми


признаками заболевания являются симптомы общей интоксикации. Они включают в себя повышение
температуры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный кашель, который не
носит мучительного характера, как при очаговом туберкулезе.
Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается
чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно
при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс,
тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, и после
начала лечения быстро исчезают.

При обширных инфильтратах перкуторно обнаруживают притупление в соответствующих областях


легких.

При бронхологическом обследовании у больных с распространенным процессом выявляют


неспецифический эндобронхит на стороне поражения. При дальнейшем течении заболевания
возможно формирование деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.

Рентгенологаческая картина. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в


диагностике, так и дифференциальной диагностике данной формы туберкулеза легких. По характеру
рентгенологических данных выделяют пять вариантов инфильтративного туберкулеза: лобулярный,
округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит.

Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в


один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню
легкого направляются перибронхиальные и периваскулярные линейные тени. В центре конгломерата
может выявляться распад. Локализация процесса чаще всего отмечается в 1, 2-м сегментах верхних
долей и в 6-м сегменте — нижней.

Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими


контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних
этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр таких инфильтратов
достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие.

Наличие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об
активности или прогрессирующем развитии процесса. При прогрессировании возможно образование
распада легочной ткани и очагов обсеменения.

Облаковидный инфильтрат проявляется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с


нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей
каверны.

Перисциссурит—ранний вариант инфильтративного поражения

легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя граница
тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же,
как и при других вариантах инфильтративного туберкулеза, может наблюдаться распад. Нередко
отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом.

Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще
негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей
распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких.
Туберкулема или казеома легких – клиническая форма туберкулеза легких – представляет из себя
казеозно-некротическое образование в тканях легких диаметром около 2 см, по внешнему виду
напоминающее опухоль. Это образование изолируется от легких двухслойной капсулой и может
долгое время оставаться стабильным. Этим и объясняется невыраженность симптомов заболевания.
На флюорографии признаки стабильной туберкулемы аналогичны признакам других заболеваний,
поэтому требуется дополнительная диагностика. При этом заболевании в мокроте трудно
обнаружить микробактерии туберкулеза. Бронхологическое исследование наиболее надежный и
достоверный способ диагностирования туберкулемы. В некоторых случаях прибегают к торакотомии
или трансторакальной пункции

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной


реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения
по величине занимают объем доли и более.

При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные
небольшие каверны. Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое.
Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных
промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени
обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.

Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие


множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в
диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне
поражения и другом легком.

Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и


проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными
деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких.

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез от неспецифической


пневмонии. В анамнезе у больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические
заболевания дыхательных путей.

Начало заболевания в отличие от инфильтративного туберкулеза более острое, с быстрым


повышением температуры тела до 39—40 °С, резким ознобом, головными болями, иногда
адинамией, болью в груди, суставах.

Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты.
В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме
более выраженные изменения, чем при туберкулезе.

Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на фоне усиленного деформированного


легочного рисунка определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с
нечеткими контурами.

При инфильтративном туберкулезе выявляются следы ранее перенесенного специфического


процесса в виде склероза, кальцинированных очагов, очага Гона и петрификатов в корнях легких.
Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного
гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных с неспецифической пневмонией
можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.

При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных пневмонией отмечается


положительная рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению клинических симптомов
заболевания.

Выявление больных — составная часть борьбы с туберкулезом, направленная на идентификацию


случаев этой болезни в обществе.

Выявление больных туберкулезом осуществляется медицинским персоналом лечебных учреждений


общей медицинской сети (ЛУ ОМС) при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской
помощью, а также при плановых профилактических обследованиях определенных групп населения.

Выявление больных туберкулезом должно быть ранним или по крайне мере своевременным.
Выявление пациентов с запущенными формами туберкулезного процесса создает большие трудности
в лечении, так как добиться заживления туберкулезного очага трудно даже при современных методах
лечения.

Длительное течение туберкулеза у больных, не учтенных противотуберкулезным диспансером,


представляет большую эпидемиологическую опасность для окружающего населения, особенно при
массивном и обильном выделении МБТ.

Основными методами выявления туберкулеза остаются:

лучевая диагностика;

бактериологическая диагностика;

туберкулинодиагностика.

Все эти методы применяют у лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом, находящихся на
диспансерном учете в ЛУ ОМС, обращающихся в поликлиники и поступающих в стационар на
лечение с симптомами заболевания, подозрительными на туберкулез. Туберкулез поражает
различные органы и системы, поэтому для диагностики внелегочного туберкулеза применяют
специальные методы обследования в зависимости от локализации заболевания.

В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял
рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью
флюорографии, которую проводили ежегодно всему взрослому населению с периодичностью один
раз в 1 —2 года.

Группы риска:

Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом легких лица из следующих социальных групп:


БОМЖи, беженцы, мигранты, освободившиеся из пенитенциарных учреждений, лица, проживающие
в приютах, ночлежках, интернатах для престарелых, пациенты наркологических и психиатрических
учреждений.

Группу повышенного риска составляют также лица с рентгенологическими признаками остаточных


посттуберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах в виде кальцинатов,
фиброзных очагов, плевральных спаек, участков пневмосклероза, а также лица молодого возраста с
гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

К группе высокого риска по заболеванию туберкулезом относятся и пациенты, имеющие различные


сопутствующие заболевания: профессиональные (пылевые) заболевания легких, хронические
неспецифические болезни легких (в том числе врожденные пороки развития), сахарный диабет,
язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистые заболевания с
недостаточностью кровообращения (особенно врожденные пороки сердца), онкологические
заболевания, хронический алкоголизм и наркоманию, инфицированные ВИЧ и больные СПИДом.

Высок риск развития туберкулеза у лиц, получавших цитостатическую, кортикостероидную и


лучевую терапию, у пациентов молодого возраста, перенесших экссудативный плеврит, у женщин в
послеродовом периоде и после абортов.

У пациентов из групп риска ввиду снижения резистентности организма туберкулез может


развиваться очень быстро (возможно в течение нескольких недель, но почти наверняка в течение 10
мес), поэтому оптимальный срок периодичности флюорографических обследований не должен
превышать 6 мес. При этом в поликлиниках, где пациенты из групп риска состоят на диспансерном
учете, должна быть создана флюорокарта для ретроспективной оценки легочной патологии.

40. Первичный туберкулез: этиология, патогенез, классификация. Диагностика у детей и взрослых,


дифференциальный диагноз, эпидемиологическая значимость.
Диссеминированный туберкулез легких (миллиарный туберкулез острый, подострый и
хронический): патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и


характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным
распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других
групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя
заболевания.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез


диагностируют в 0,8—1 % случаев. Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди.
У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков
и лиц молодого возраста он диагностируется в 10—20% случаев.
К формам первичного туберкулёза относятся:
1. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
2. Первичный туберкулёзный комплекс
3. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов
4. Диссеминированный туберкулёз лёгких (чаще острый) у детей
5. Туберкулёз плевры
6. Прочие формы туберкулёза органов дыхания (туберкулёз бронхов, трахеи, гор-
тани)
7. Ряд форм внелегочного туберкулёза (туберкулёз периферических лимфоузлов,
туберкулёзный мезоаденит)
Названные в п.п. 4-7 формы могут быть проявлением как первичного, так и вто-
ричного туберкулёза.

Патогенез:
Патогенез и патологическая анатомия. Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка
происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через
плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом
массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает
реакция ПЧЗТ через 2—3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция
появляется через 4—6 нед).
Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через
дыхательные пути и реже — через желудочно-кишечный тракт.

В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще


происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.
Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и
задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические
воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции
специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.
При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке
кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда,
мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и
гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных
многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.
Первичное инфицирование МБТ у большинства людей не сопровождается нарушением их
самочувствия и другими симптомами болезни. Но, учитывая существующий риск заболевания
туберкулезом, период от виража туберкулиновой реакции в течение 1 года называют ранним
периодом первичной туберкулезной инфекции.
У большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ обычно не вызывает
заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием
устойчивого иммунитета.
У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное
инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.
Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно после первичного
инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация.
При прогрессировании первичного туберкулеза распространение инфекции происходит главным
образом по лимфатической системе. Поражаются, прежде всего, внутригрудные узлы —
бронхопульмональные верхней и средней долей.

Распространяясь далее по лимфатическим сосудам, туберкулез поражает и другие узлы.


Специфическое воспаление лимфатических узлов с частичным или тотальным казеозом может
распространяться в окружающую клетчатку, на стенку прилежащих к узлу бронхов и сосудов.
Легочный очаг и лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. При аэрогенном
заражении большой дозой высоковирулентных МБТ вначале образуется легочный очаг. В месте
ворот инфекции в хорошо вентилируемых отделах легкого субплеврально возникает фокус
первичной туберкулезной пневмонии, обычно с широкой зоной перифокального воспаления.
Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенной генерализации
инфекции в легкие, мочеполовые и другие органы, костно-суставную систему. Воспаление из
лимфатических узлов распространяется на окружающие ткани корня легкого, средостения, легких.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное


воспаление вокруг легочного очага, казеоз в нем расплавляется, и при выделении его через
дренажный бронх образуется полость (первичная каверна).
Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. Казеозные лимфатические
узлы увеличиваются, расширяется зона перифокального воспаления. Воспаление рядом
расположенного бронха может привести к его обтурации и возникновению ателектаза.
Клиника и диагностика:
Клинические проявления. Проявления и характер первичной туберкулезной инфекции у детей
разные, сугубо индивидуальны и зависят от состояния макроорганизма, вирулентности и
массивности инфекции. Инфекционный процесс может оборваться на этапе латентного микробизма
и малых воспалительных изменений типа параспецифических, реже и позже развиваются
специфические изменения (формируется первичный очаг поражения).
Выявление раннего периода первичной туберкулезной инфекции проводится путем систематической
постановки туберкулиновых проб. В настоящее время ранний период первичной туберкулезной
инфекции протекает у подавляющего большинства детей «малозаметно», почти бессимптомно, без
функциональных нарушений и локальных проявлений и выражается только в иммунологической
перестройке организма, в изменении чувствительности к туберкулину («вираж» туберкулиновои
чувствительности). Под термином «вираж» в широком смысле этого слова понимают изменение
чувствительности к туберкулину, которая свидетельствует о свежем, недавнее инфицирование
организма МВТ и оказывается переходом ранее отрицательных туберкулиновых проб в
положительные или усилением чувствительности к туберкулину, если инфицирование происходит
на фоне послевакцинной аллергии. В практической деятельности в понятие «вираж» нередко
вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, который характеризуется
изменением чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных
проявлений туберкулеза и функциональных нарушений. У детей бактериовыделение наблюдается
редко, поэтому они не являются опасным источником распространения туберкулеза.

Диагностика:
Проба Коха - подкожное введение (высокий риск инфицированности, переход в активный процесс).
Проба Манту безопаснее, проводится на границе верхней и средней трети предплечья. В этом месте
развивается имунноалергична реакция вроде гиперчувствительности замедленного типа, результат
которой читается через 72 часа. Врач должен учитывать диаметр папулы (не ареолы). Реакция
считается положительной, если диаметр папулы менее 5 мм. Если диаметр 17 и более мм, то реакция
гиперергическая. Это, или остается в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой
формой), или он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно увидеть элементы некроза,
везикулы, лимфангит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция
оценивается как гиперергическая, несмотря диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии
инфицированности, дают отрицательную пробу Манту. На адекватность реакции влияют:
постановке пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине) негативно
отражается на результате пробы постановка их в период реконвалесценции наличие хронической
соматической патологии (усиливают чувствительность) наличие аллергических заболеваний
(усиливают чувствительность к туберкулину) введение глюкокортикостероидов , цитостатиков и
других иммунодепрессантов. Проба Манту ставится с целью: выявления инфицированности
ребенка.
Бактериологический метод. Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров,
плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева,
конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании один мл 100
клеток (больной с открытой формой один мл - 1 млрд. Микробов) Окончательный результат через 3
месяца.
Диффдиагностика:
Туберкулёзную интоксикацию, как раннюю, так и хроническую, необходимо диф-
ференцировать с заболеваниями, при которых также развивается длительно протекающий
интоксикационный синдром без острого течения. Это хронический тонзиллит, гайморит, фронтит,
иногда холецистит, латентно текущий ревматизм, хронический пиелонефрит, глистная инвазия,
гипертиреоз.
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ как и туберкулёзная интоксикация может со-
провождаться симптомами интоксикации и проявляется слабостью, недомоганием, головной болью,
заторможенностью, субфебрильной температурой и т. д. Однако, при этом выявляются локальные
симптомы со стороны носоглотки и миндалин. Характерны боли в горле, частые ангины, физическое
развитие обычно не нарушено, периферические лимфоузлы, в первую очередь шейные и
подчелюстные, увеличены, эластичные, болезненные.
В периферической крови лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ.
Проба Манту чаще отрицательная, при положительной пробе давность первичного инфицирования
различная. Отсутствие данных о контакте с туберкулёзным больным также характерно для
тонзиллита. При туберкулёзной интоксикации общие клинические симптомы чаще сопровождается
повышенной возбудимостью, снижением аппетита, похуданием.
При хронической тубинтоксикации отмечается отставание в росте и весе тела. Увеличены
периферические лимфоузлы (3-4 группы), на ощупь эластичные, безболезненные. В периферической
крови признаки незначительной анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз,
умеренное повышение СОЭ. Развитие клинических симптомов выявляется одновременно или вслед
за виражом туберкулиновой реакции. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, часто гиперергическая.
Как правило, при туберкулёзной интоксикации удается выявить контакт с больными туберкулёзом.
У больных с латентно текущим РЕВМАТИЗМОМ общие симптомы болезни
также могут проявиться недомоганием, повышением температуры до субфебрильных
цифр. Однако, в отличие от туберкулёзной интоксикации, контакт с больными туберкулёзом
выявить не удаётся, в то же время в анамнезе нередко ангины, тонзиллит, чаще наблюдаются боли в
суставах, более выражены симптомы со стороны сердца: боли, приглушение тонов, тахикардия,
систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ревмокардите. Иногда
выявляется порок