Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Если можно предполагать, что причиной пневмонии является смешанная флора, логично
использовать усиленные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам)
или цефалоспорины 3–ей генерации (цефотаксим, цефтриаксон).
1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или
ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях
интенсивной терапии и реанимации.
Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III
поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует
рассматривать фторхинолоны. При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно
назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим,
цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее
эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах
Российской Федерации).
Профилактика:
Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая
у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня
интубации с каждым днем возрастает на 1% [22, 23]. Меры профилактики заключаются в следующем
[24]:
- Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.
- Приподнятое положение головного конца кровати.
- Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.
- Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.
- Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.
- Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.
- Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.
- Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).
Лечение: Лечение пневмонии при иммунодефиците должно включать в себя две фазы: первая –
лечение основного заболевания (пневмония), вторая – коррекция иммунного статуса. Проводится
этиотропная терапия в зависимости от выделенного возбудителя при различных способах
диагностики.
Исторически сложилось, что основой для лечения пневмоцистной пневмонии являлся ко-
тримоксазол. В настоящее время, несмотря на синтез новых средств для лечения пневмоцистной
пневмонии, ко-тримоксазол по-прежнему остается препаратом первого выбора для лечения
пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания. Ко-тримоксазол —
комбинация триметоприма и сульфометаксозола в соотношении 1:5. Так 1 таблетка/ампула ко-
тримоксазола содержит 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола. Данный комбинированный
препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на кг массы тела в сутки (со 100 мг
сульфаметоксазола) каждые 6–8 ч в течение 7–21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-
тримоксазола составит 120 мг /кг в сутки в 3–4 приёма).
У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей
степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение
аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии
Пневмонии ( Пн ), вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное
введение пентамидина и бактрима, септрима. Лечение пневмоцистной Пневмонии ( Пн )
производитсятриметопримом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3-4
введения. Длительность терапии 21 сут. При плохой переносимости антибиотиков и высокой
чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4
раза в день, фурагин - внутривенно 300-500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3-5 вливаний.
При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина
(диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной
антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). При
Пневмонии ( Пн ) грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В,
итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.
Этиология: Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего
причиной является пневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка.
Возможна и смешанная флора.
Патогенез:
Предрасполагающие факторы:
В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен.
А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.
Морфопатологические стадии:
Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия
болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.
В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение
альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из
альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные
клетки и лейкоциты.
Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.
Клиника:
Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом является высокая
температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный
период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными
расстройствами.
Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него
«ледяные» конечности, синие губы.
Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой.
Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон.
Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с
примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения,
становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше
откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях
сердца.
Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может
быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание
поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.
Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая
температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный
период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными
расстройствами.
Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него
«ледяные» конечности, синие губы.
Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой.
Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон.
Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с
примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения,
становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше
откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях
сердца.
Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может
быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание
поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.
Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб.
Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония)
– вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем
полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония
может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии
Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных
данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При
прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается
крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития
заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются
мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов
уменьшается.
Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной
пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика:
сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется
пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.
Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.
Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у
детей.
В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы
гибнут: проветривание и солнечные лучи.
Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания
чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке
вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.
Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез
заболевания.
При экссудативном плеврите тупость расположена над нижними отделами грудной клетки с весьма
характерным очертанием ее верхней границы (линия Дамуазо, треугольник Раухфуса-Грокко),
тупость резко выражена, бедренная. Средостение, в частности сердце, оттеснено в здоровую сторону.
В области тупости отсутствуют голосовое дрожание и дыхательные шумы, выше тупости голосовое
дрожание и бронхофония усилены. При левостороннем плеврите полулунное пространство Траубе
занято. Температура не бывает столь высокой, как при пневмонии, хотя имеет длительное течение.
При пункции плевры получают жидкость.
При очаговой пневмонии нет характерной смены стадий, нет и описанных выше характерных для
крупозной пневмонии перкуторных и аускультативных изменений.
Виды возбудителей:
Курение;
Переохлаждение;
Стресс;
Вдыхание токсических веществ;
Хронические обструктивные болезни легких.
Морфологические особенности очаговой пневмонии:
абсцесс;
гангрена легкого;
острая дыхательная недостаточность;
обструктивный синдром;
плеврит.
Среди внелегочных осложнений чаще всего наблюдаются гломерулонефрит, миокардит,
эндокардиты, менингит и менингоэнцефалит, токсический шок, анемия.
При неосложненном течении заболевания клинически выздоровление наступает через две недели,
рентгенологически к концу первого месяца.
Диффдиагнстика:
Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом,
альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс
рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и
пульмонологом.
Лечение очаговой пневмонии
При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом
данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна
комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются
пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме
внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их
внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.
В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и
противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят
кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие
мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теопэк, бромгексин и
др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно
применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.
При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной
недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой
пневмонии требуют проведения плазмафереза.
После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические
процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.
Определение:
Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в
бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания –
кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или
одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине
подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.
Эпидемиология:
Стадии ХОБЛ
Классифицируется ХОБЛ по степеням тяжести (стадиям) заболевания. Выделяется 4 стадии ХОБЛ.
Разделяющие признаки, которые позволяют оценить стадию — это тяжесть заболевания.
Первая стадия: лёгкое течение ХОБЛ. На данной стадии больной может и не заметить, что нарушена
функция лёгких. Нарушения обструктивного характера незначительно выражены. Часто, но и не
всегда, ХОБЛ может проявляться хроническим кашлем, именно поэтому такое заболевание
диагностируется вовремя крайне редко.
Вторая стадия: течение ХОБЛ средней тяжести. Такая стадия характерна обращением пациентов за
медпомощью в связи с обострением заболевания или одышкой, отмечается увеличение
обструктивных нарушений. Усиление симптомов заболевания и одышки, которые появляются при
физических нагрузках.
Четвёртая стадия: Крайне тяжёлая стадия течения ХОБЛ. На такой стадии состояние человека
значительно ухудшается, а обострения бывают угрожающими для жизни. Болезнь становится с
инвалидизирующим течением. Отмечается крайне тяжелая бронхиальная обструкция. На данной
стадии происходит развитие лёгочного сердца.
Этиология
На сегодняшний день 90% случаев смертей от ХОБЛ отмечается в странах со средним и низким
уровнем дохода, где результативные стратегии по борьбе и профилактике с такой болезнью
проводятся не всегда (или не доступные). ХОБЛ является предотвратимым заболеванием. Основная
причина возникновения ХОБЛ — это табачный дым, а также так называемое пассивное курение
(вдыхание вторичного дыма такбака).
Есть ещё другие причины возникновения ХОБЛ:
Загрязнение воздуха в помещениях (в результате применения твёрдого топлива для приготовления
еды или обогрева помещения);
Загрязнение атмосферного воздуха;
Наличие химических веществ и пыли на рабочем месте (испарения, раздражающие вещества, дым);
Перенесённые в детстве инфекции нижних дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхит).
Патогенез:
В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:
воспалительный процесс,
дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,
окислительный стресс.
Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со
временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим
изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления,
действия окружающей среды или генетических факторов.
Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:
гиперсекреция слизи,
дисфункция ресничек,
бронхиальная обструкция,
деструкция паренхимы и эмфизема легких,
расстройства газообмена,
легочная гипертензия,
легочное сердце,
системные проявления.
Клиника:
Клиническая картина
Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи
ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется
эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне
обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель
отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.
Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и
интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще
смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от
ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной
недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной
обращения к врачу.
Диагностика:
Исследование функции внешнего дыхания
Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее важные
спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и
форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).
Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в
пачках/лет:
ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20
Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ
Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой
Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные
при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически
заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка
возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это
связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое
время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает
непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов
нарушения легочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не может спасться и в
воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен,
приводя к возникновению одышки.
При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и
характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции
после пробы с бронходилататором (обратимостью считается увеличение ОФВ1 на 12% и более). При
ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.
Бронхитический
Признак Эмфизематозный тип
тип
Соотношение кашля и
превалирует кашель превалирует одышка
одышки
Лечение:
Цели лечения ХОБЛ следующие:
Антибиотики
Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении
заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и,
как следствие, возникает её застой. Накопившееся в легких отделяемое является благоприятной
средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях —
пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков,
преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся
защищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае
выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов.
Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно,
внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер)
Муколитики
Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в
результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы
избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и
облегчают её эвакуацию из бронхов.
Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия.
Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не
взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся
бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих
препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами
(альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных
свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на
секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и
химотрипсин. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путем ингаляции.
Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств.
Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики
сочетают в себе клинические эффекты обеих групп. Терапия муколитиками является
вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного,
предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации
очага заражения[29][30].
Хирургическое лечение
В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными.
Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллезной эмфиземе в тех случаях, когда они
вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций.
Операции по уменьшению объема легких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время
недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала
пересадка легких, показанием к такой операции является ОФВ1 25 % и ниже. По данным статистики
в зарубежных клиниках операционная летальность составляет 10-15 %, трехлетняя выживаемость 60
%
Профилактические мероприятия
Отказ от курения
Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно
поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ
от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов
развития ХОБЛ.
По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для
здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причём у
каждого третьего из них было по меньшей мере три серьёзных попытки прекратить курение. ВОЗ
призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь
нынешним курильщикам бросить курить».
По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя
увеличением продолжительности жизни. Антитабачные мероприятия включают:
использование накожных аппликаторов в качестве никотинзамещающей терапии,
консультации врачей и других медицинских работников,
групповые программы и программы самопомощи,
формирование общественного мнения в пользу отказа от курения.
В ходе анализа антитабачных программ в разных странах (стоимостью от 990 до 13000 долларов)
выяснено, что они повышают продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным
Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов
стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни
Борьба с профессиональными факторами
Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения
дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:
обеспечения индивидуальной защиты органов дыхания и
снижения концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны за счет различных
технологических мероприятий.
Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким
образом снижая риск развития ХОБЛ.
Клиника:
Характерны одышка,
бочкообразная грудная клетка,
уменьшение её дыхательных экскурсий,
расширение межрёберных промежутков,
выбухание надключичных областей,
коробочный перкуторный звук,
ослабленное дыхание,
уменьшение области относительной тупости сердца,
низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности,
повышение прозрачности лёгочных полей на рентгенограмме.
Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжёлая одышка,
с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объём
вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка.
Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе
ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление
во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий
увеличению объёма вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен
газовый состав крови.
Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный
эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью
закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь
становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а
бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются
гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной
мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами,
лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов
гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых
кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены
закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.
Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение
дыхательных путей.
Клиника:
Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель
и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после
контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с
бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями.
Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто
сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная
клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы
продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание
происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного
пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно
определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных
полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная
с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа,
проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться
кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце
приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же
после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и
на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и
её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается, и дыхание из
ослабленного становится жёстким.
Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа
является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения
нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который
самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет
значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы
говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов
благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным
бегом.
Классификация:
Этиологическая классификация
В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:
эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая
нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на
дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов.
Стратификация тяжести
Ступень 1. Интермиттирующая астма
Беклометазона
200—500 500—1000 1000
дипропионат
Формы
Диагностика
дистония,
гипертрофия мышечной ткани,
гиперкриния,
дискриния,
нарушение мукоцилиарного клиренса,
отёк,
воспалительная инфильтрация,
гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки,
сдавление, обтурация и деформация бронхов,
дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний,
сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции (классификация) :
По длительности
острый: критические симптомы и клинические проявления, которые держатся не более 10 дней;
затяжной: длительное течение при размытости клинической картины;
рецидивирующий: симптомы могут появляться и через некоторое время исчезать без видимых
причин;
непрерывно-рецидивирующий: волнообразное течение с внезапными периодами обострений и
видимой (но не фактической) ремиссией.
По степени повреждения
Выделяют 4 вида БОС: легкий, среднетяжелый, тяжелый и скрытый обструктивный. Основными
критериями тяжести течения и их воздействия на организм являются свистящие хрипы, цианоз,
одышка, ФВД (функции внешнего дыхания) и лабораторно определяемый состав газов крови. Стоит
отметить, что кашель в той или иной форме характерен при любой форме БОС.
Клиника:
Возможные симптомы и клинические проявления
1. Легкие (слабовыраженные) проявления БОС:
Диагностика:
Здесь, прежде всего, следует сделать важное замечание: впервые выявленный БОС (и в равной
степени синдром бронхиальной обструкции), если его симптомы и клинические проявления
незначительны, а организм ослаблен респираторной инфекцией, каких-либо особых методов
диагностики не требуют. Однако это не означает, что пациенты с БОС остаются наедине со своими
проблемами, так как вместе с лечением основного заболевания их самочувствие улучшается, а
негативные эффекты синдрома уменьшаются. Если же наблюдается рецидивирующее течение БОС,
методы диагностики в обязательном порядке включают следующие виды лабораторных
исследований:
периферической крови;
группа серологических тестов (иммуноглобулины G, M и IgA), а если титры IgM / IgG отсутствуют,
через 2-3 недели назначают повторную сдачу анализов;
аллергопроба (общий и специфический IgE, скарификационные пробы);
наличие микоплазменной, хламидийной и цитомегаловирусной инфекции, герпеса и пневмоцисты;
наличие гельминтов (аскаридоза, токсокароза).
Рентгенографическое исследование проводится в следующих случаях:
Исследование ФВД для детей при подозрении на БОС является обязательным. Наиболее
информативные показатели — ОФВ1 (объем форсированного выдоха), ПСВ (пиковая скорость
выдоха), МОС25-75 — максимальный объем скорости выдоха.
Определить гиперактивность бронхов могут специализированные тесты с гистамином, метахолином
и дозированной нагрузкой.
Детям в первые годы жизни показаны исследования периферического сопротивления всей
дыхательной системы (т. н. техника прерывания потока) и бодиплетизмография.
Осциллометрия и бронхофонография, несмотря на всю свою эффективность, еще не получили
широкого распространения и в некотором смысле являются экспериментальными.
Дифференциальная диагностика
1. Пневмония
признаки: поражение легких, влажный хрип, дрожание голоса;
диагностика: рентгенография грудной клетки.
Бронхообструктивный синдром у детей2. Коклюш
признаки: кашель не менее 14 дней, который в отдельных случаях может заканчиваться рвотой и
инспираторным вскриком;
диагностика: мазки из носоглотки и анализ мокроты.
3. Хронический синусит
признаки: слизь в дыхательных путях, дискомфорт при носовом дыхании;
диагностика КТ придаточных пазух.
4. Бронхиальная астма
признаки: характерные для астмы симптомы имеют волнообразный характер, заметное облегчение
при использовании специфических препаратов;
диагностика: проба с бронхолитиком, явления гиперреактивности.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
признаки: многолетнее курение, утренний кашель с мокротой, прогрессирующая одышка;
диагностика: спирометрия, пульсоксиметрия.
6. Туберкулез органов дыхания
признаки: сниженный аппетит, потеря веса, субфебрильная температура, ночью — сильная
потливость;
диагностика: рентгенография грудной клетки, микробиологическое исследование.
7. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
признаки: кашель после еды или в лежачем положении;
диагностика: эзофагогастроскопия, суточная pH-метрия
Лечение: в первую очередь следует выявить первопричину БОС.
Перечень наиболее используемых препаратов
1. Фенотерол
одноразовая доза: от 0,1 до 1 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: от 4 до 6 часов.
2. Ипратропия бромид
одноразовая доза: от 0,04 до 0,5 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 45 мин.;
продолжительность действия: от 6 до 8 часов.
3. Комбинация фенотерола и ипратропия бромида
одноразовая доза: от 0,04 до 1 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: 6 часов.
4. Сальбутамол
одноразовая доза: от 0,1 до 5 мг (ингалятор/небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: от 4 до 6 часов.
5. Комбинация сальбутамола и ипратропия бромида
одноразовая доза: от 0,5 до 2 мг (только небулайзер);
максимальный эффект: через 30 мин.;
продолжительность действия: 6 часов.
Этиология:
В основе бронхоэктатической болезни лежит генетически обусловленная неполноценность
бронхиального дерева (« слабость бронхиальной стенки»), обусловленная недостатком фермента
альфа-1-антитрипсина. Генетическая предрасположенность при определенных условиях приводит к
деформации бронха, нарушению его очищения от продуцируемого бронхиальными железами секрета
и развитию гнойного воспаления:
кашель, обусловленный инфекциями верхних дыхательных путей, повышает внутригрудное
давление и ведет к выпячиванию стенки бронха;
при пневмонии густая вязкая мокрота закупоривает узкие дыхательные пути ребенка, происходит
расширение бронха ниже места закупорки и застой содержимого с развитием гнойного воспаления;
сдавление бронха извне (например, увеличенными лимфатическими узлами) или закупорка изнутри
(например, инородным телом) аналогичным образом ведет к нарушению очищения бронха, застою
содержимого и присоединению инфекционного процесса.
Врожденные бронхоэктазы – нарушение развития бронхов и их ветвления во внутриутробном
периоде. Предрасполагающими факторами являются курение и употребление алкоголя матерью во
время беременности, а также перенесенные в этот период инфекции.
Причиной вторичных бронхоэктазов являются изменения в легких на фоне хронической легочной
патологии – разрастание грубой соединительной ткани, что приводит к деформациям бронхиального
дерева. Присоединение инфекции обусловливает характерную клиническую симптоматику
бронхоэктатической болезни.
Классификация:
Формы
Бронхоэктазы по причинам возникновения:
условно первичные – обусловлены генетической неполноценностью стенки бронха;
условно вторичные – возникающие как осложнение хронических легочных заболеваний (например,
нелеченой пневмонии – воспаления легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)).
Бронхоэктазы по форме:
цилиндрические;
веретеновидные;
мешотчатые;
смешанные.
Течение бронхоэктатической болезни по степени тяжести:
легкое течение – 1-2 обострения в год. Во время ремиссий (периоды благополучия без проявлений
болезни) пациенты чувствуют себя хорошо, трудоспособны;
среднетяжелое течение – 3-5 обострений в год. Умеренные нарушения функции дыхания,
работоспособность снижается;
тяжелое течение – частые и длительные обострения, ремиссии кратковременны и редки.
Значительное снижение функциональных возможностей дыхательной системы. Работоспособность
утрачена;
осложненное течение – характеризуется признаками тяжелого течения с присоединением
осложнений.
Клиника:
Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении
и вечером при отходе ко сну;
Кровохарканье;
Боли в грудной клетке при дыхании;
Бочкообразная грудная клетка;
Ногти в форме «часовых стекол»;
Деформация пальцев в виде «барабанных палочек».
Диагностика
Общий осмотр.
Сбор анамнеза (истории заболевания): как правило, заподозрить бронхоэктатическую болезнь врачу
помогает сообщение пациентом факта наличия кашля с периодическим отделением гнойной мокроты
после перенесенной в детстве инфекции. Если у пациента имеются вторичные бронхоэктазы
(деформация бронхиального дерева на фоне других заболеваний органов дыхания, например,
хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), пневмонии (воспаление легких)), при
тщательном расспросе удастся выяснить о часто возникающих у пациента пневмониях,
локализованных в одном и том же месте.
Общий анализ крови.
Биохимическое исследование крови.
Анализ мокроты.
Рентгенография органов грудной полости.
Фибробронхоскопия.
Бронхография – контрастное исследование бронхов (дает ценную информацию, однако может быть
использовано только в период ремиссии).
Многоосевая компьютерная томография – в настоящее время является золотым стандартом
диагностики.
Лечение бронхоэктатической болезни
Медикаментозная терапия:
антибиотики;
антисептики;
муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту.
Лучшими способами доставки этих препаратов является их введение при санационной бронхоскопии
(с помощью специального, вводимого в бронх аппарата сначала удаляют мокроту, а потом вводят
лекарственные препараты) непосредственно в бронх или ингаляционно с помощью небулайзера
(прибор, разбивающий молекулу лекарственного вещества до мельчайших частиц, способствуя их
более глубокому проникновению).
Легочные осложнения:
легочное кровотечение;
абсцесс легкого (ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее расплавлением и образованием
полости, заполненной гнойными массами);
гангрена легкого (обширный распад пораженной легочной ткани, не склонный к ограничению
процесса);
бронхообструктивный синдром — нарушение свободного прохождения воздуха по бронхам,
проявляющееся одышкой, чувством нехватки воздуха, затруднением дыхания;
спонтанный пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость вследствие разрыва
структурно измененнных участков легкого с нарушением механизма дыхания.
Внелегочные осложнения:
сепсис – нарушение функции жизненно важных органов вследствие попадания микроорганизмов и
их токсинов (ядовитые вещества, вырабатываемые микроорганизмом) в кровь;
амилоидоз – отложение в различных органах особого белка амилоида, образующегося в организме
при наличии хронического воспалительного процесса, с нарушением функциональных возможностей
данных органов.
Профилактика бронхоэктатической болезни
Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием
полости, заполненной гноем.
Этиология:
Абсцесс легкого является инфекционным процессом и вызывается бактериями или грибами.
Наиболее часто причиной абсцесса легкого служат бактероиды, золотистый стафилококк,
стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка, пневмококк, грибы, а также смешанная флора.
Микроорганизмы попадают в легкое через бронх или с током крови из имеющихся в организме
очагов инфекции.
Обычно абсцессы развиваются:
как осложнение пневмонии (воспаление легких);
при закупорке бронха (опухолью, инородным телом) и нарушении проходимости по нему, что ведет
к застаиванию слизи в нижних отделах и присоединению инфекции;
при попадании в дыхательные пути желудочного содержимого;
на фоне сепсиса (тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное попаданием микроорганизмов
в кровь и характеризующееся развитием гнойных воспалительных очагов в различных органах).
Предрасполагающие факторы:
курение;
употребление алкоголя;
переохлаждение;
нарушения со стороны иммунной системы (снижение защитных сил организма);
наличие хронических заболеваний дыхательной системы (например, хронический бронхит –
воспаление бронхов);
грипп.
Классификация:
В зависимости от причины возникновения абсцесса легкого он может быть:
первичным – развивается после травматических повреждений грудной клетки (ушиб, проникающее
ранение);
вторичным – возникает на фоне уже имеющейся патологии дыхательной системы (например, как
осложнение пневмонии (воспаление легких), при закупорке бронха опухолью или инородным
телом).
По расположению в легком абсцесс может быть:
центральным;
периферическим (располагается ближе к краям легкого).
По длительности течения абсцесс легкого может быть:
острым (менее 6 недель) – как правило, заканчивается выздоровлением;
хроническим (более 6 недель) – характеризуется чередованием периодов ремиссии (отсутствие
проявлений заболевания) и обострения (возобновление инфекционного процесса с типичными
клиническими признаками абсцесса легкого).
По течению заболевания различают:
легкое течение – клинические проявления (кашель, одышка, повышение температуры тела)
выражены не резко;
среднетяжелое течение – характеризуется умеренной выраженностью симптомов;
тяжелое течение – резко выражены все симптомы заболевания, возможно наличие осложнений.
Диагностика
Сбор жалоб (повышение температуры тела, ознобы, одышка, кашель, сначала сухой, потом с
большим количеством мокроты с неприятным запахом, общая слабость).
Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – выяснение обстоятельств возникновения болезни
(например, ухудшение на фоне пневмонии (воспаление легких), после переохлаждения).
Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью
фонендоскопа).
Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов,
ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).
Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка
и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).
Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.
Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.
Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких
при недостаточно ясных данных рентгенографии.
Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них
патологические образования изнутри с помощью специального аппарата (бронхоскоп), вводимого в
бронхи.
Дифф диагностика:
Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в
легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхоэктазией, грибкоюй инфекцией
(аспергиллемои легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными
бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА,
осложненной инфарктом легкого.
Для туберкулезных инфильтратов в стадии распада более характерны постепенное начало
заболевания, отсутствие гнилостного запаха мокроты, отсутствие в полости распада легочной ткани
секвестров и горизонтального уровня. Важный признак, свидетельствующий в пользу туберкулеза,
— свежие очаги отсева рядом с инфильтратом. Решающим аргументом в пользу туберкулеза
является обнаружение туберкулезных микобактерий в мокроте, бронхиальных смывах и пунктатах
полостей распада.
При дифференциации абсцесса и рака легкого следует учитывать, что последний чаще встречается у
больных старше 50 лет, острый период болезни не выражен, мокроты обычно немного, она без
запаха. Рентгенологически это бугристое, неправильно круглое затемнение с относительно четкими
наружными контурами, просветлением в центре и толстыми неравномерными стенками, иногда с
секвестром, расположенное на фоне малоизмененнои легочной ткани, часто с признаками
лимфангита. В мокроте и бронхиальных смывах больного раком легкого можно обнаружить
атипичные клетки.
Осложнения и последствия
Клиника:
Клиническая картина синдрома определяется количеством и характером накопившейся в
плевральной полости жидкости, одно- или двусторонней локализацией патологического процесса, а
также величиной компрессионного ателектаза легкого и наличием смещения под давлением
жидкости органов средостения в здоровую сторону. Кроме того, плевральный выпот нередко может
быть осложнением определенных заболеваний, определяющих фон и преморбидную клиническую
симптоматику.
Чаще всего встречается односторонняя локализация процесса. Лишь при застойной сердечной
недостаточности, канцероматозе легких, изредка — диффузных системных заболеваниях
соединительной ткани накопление жидкости происходит с обеих сторон, реже симметрично, чаще
асимметрично.
Кроме специфических для каждого заболевания клинических симптомов, определяемых этиологией
патологического процесса, есть группа патологических признаков, характерных именно для
синдрома накопления жидкости в плевральной полости:
• прежде всего, это постепенно или относительно быстро нарастающая одышка, которая сначала
проявляется при физических нагрузках, а затем — в состоянии покоя;
• цианоз видимых слизистых оболочек, в тяжелых случаях — акроцианоз;
• боль в грудной клетке на стороне поражения не является постоянным симптомом. Чаще всего она
беспокоит в начале накопления жидкости и в конце фазы рассасывания;
• при односторонней локализации процесса определятся отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания, реже — небольшое выбухание пораженной стороны. В
горизонтальном положении больному легче лежать на пораженной стороне — вынужденное
положение;
• на стороне патологического процесса отсутствует или определяется значительно ослабленное
голосовое дрожание. Там же методом перкуссии определяется тупой звук, зона которого
очерчивается характерной линией Дамуазо;
• на стороне патологического процесса аускультацией определяется значительно ослабленное
везикулярное дыхание, часто дыхание не выслушивается. Над линией Дамуазо в некоторых случаях
может выслушиваться шум трения плевры.
Для определения жидкости в плевральной полости очень ценным диагностическим методом является
перкуссия, с помощью которой можно выявить меньшее количество жидкости (менее 200 мл), чем с
помощью рентгенографии органов грудной клетки.
При небольшом накоплении жидкости в плевральной полости определяется притупление легочного
звука. Если толщина слоя жидкости превышает 6 см, то перкуторный звук всегда будет тупым,
независимо от силы перкуторного удара, поскольку легочная ткань не попадает в перкуторную
сферу. Для выявления небольшого количества жидкости необходимо применять метод самой тихой
(тишайшей) перкуссии.
В связи с тем, что задние отделы легких более податливы, чем передние, жидкость в плевральной
полости при вертикальном положении больного прежде всего накапливается в задних отделах.
Верхний уровень тупости при умеренном накоплении жидкости в плевральной полости имеет вид
параболы, которая называется линией Дамуазо. Самая низкая точка этой линии расположена сзади,
на здоровой стороне возле позвоночника. Отсюда она дугообразно поднимается вверх на больную
сторону до уровня угла лопатки, затем опускается. На уровне средней подмышечной линии она
снова несколько поднимается, а затем дугообразно опускается к самой низкой точке спереди у
грудины. На здоровой стороне возле позвоночника часто определяется треугольное пространство с
притуплённым перкуторным звуком — треугольник Грокко-Раухфаса. Гипотенузой этого
прямоугольного треугольника служит продолжение на здоровую сторону задненижней части линии
Дамуазо, одним катетом — позвоночник, а другим — уровень диафрагмы. Причиной притупления
легочного звука в этом пространстве является средостение, смещенное жидкостью в здоровую
сторону. Чаще треугольник Грокко-Раухфаса определяется на правой половине грудной клетке при
локализации выпота в левой плевральной полости.
Тимпанический оттенок имеет укороченный перкуторный звук в треугольнике Гарлянда,
расположенном на пораженной стороне. Гипотенузой этого треугольника служит линия Дамуазо
сзади на стороне поражения, один катет
— позвоночник, а другой — линия, которая условно проведена с вершины параболы Дамуазо
перпендикулярно на позвоночник. Причиной такого звукового перкуторного феномена является
частичное спадание легкого под давлением экссудата. Схематическое изображение рассматриваемых
треугольников представлено на рис. 1.
Рис. 1. Зона тупости, очерченная сверху линией Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфаса и Гарлянда,
определяемые перкуторно при левостороннем плевральном выпоте
Диагностика:
Клиническое определение накопления жидкости в плевральной полости служит показанием для
назначения инструментальных методов исследования
— рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях и ультразвукового исследования.
Наиболее часто диагноз уточняется рентгенологическим исследованием, при котором определяется
гомогенное затемнение на стороне поражения с характерной выпуклой в виде мениска линией,
направленной дугой в сторону затемнения (рис. 2).
Рис. 3 . Рентгенограмма больной В., 31 года, в прямой проекции. Определяется тотальное
гомогенное затемнение правой половины грудной клетки, сливающееся с тенью сердца и куполом
диафрагмы. Смещение органов средостения в здоровую сторону. Выпот большого объема в правую
плевральную полость
В сложных диагностических случаях для определения наличия свободной жидкости в плевральной
полости производят рентгенографию органов грудной клетки в положении пациента лежа на
больном боку — латерографию (рис. 4). Это исследование при наличии свободной жидкости
определяет ее растекание внизу по грудной стенке в виде полоски затемнения с верхним
горизонтальным уровнем.
Рис. 4 . Рентгенограмма больного С., 44 лет, в прямой (а), левой боковой (б) проекциях.
Определяется гомогенное затемнение в нижней доли левого легкого и растекание свободной
жидкости в левой плевральной полости. Левосторонняя нижнедолевая пневмония, осложненная
парапневмоническим плевритом
Однако рентгенологические изменения выявляются лишь при накоплении в плевральной полости
более 100—200 мл жидкости. Меньшее количество жидкости — более 10—50 мл — можно выявить
ультразвуковым исследованием грудной клетки в предполагаемом месте.
Диффдиагностика:
Очень важным этапом исследования больного с синдромом накопления жидкости в плевральной
полости является проведение плевральной пункции с последующим общим, цитологическим и
бактериологическим исследованием полученной жидкости. Строго говоря, именно данный этап
исследования полученного выпота служит краеугольным камнем всей дифференциальной
диагностики. Плевральную пункцию следует проводить при любом, даже очень малом, количестве
плевральной жидкости, которая определяется инструментальными методами исследования.
Техника проведения плевральной пункции (рис. 5).
Рис. 5 . Положение больного во время выполнения плевральной пункции. Методика проведения
анестезии и плевральной пункции: а — внутрикожное и подкожное введение анестетика; б —
введение анестетика в надкостницу; в — аспирация плевральной жидкости; г — низкое введение
иглы (в шприц не попадает жидкость)
Плевральный транссудат — это, как правило, прозрачная соломенно- желтая жидкость невысокой
относительной плотности, с низким содержанием белка и без склонности к осаждению при
длительном отстаивании. Содержание клеток в ней не превышает 1,0х109/л. Характерным свойством
является также низкая активность в такой жидкости фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Наиболее
частыми причинами накопления транссудата в плевральной полости являются застойная сердечная
недостаточность (кардиогенный гидроторакс), цирроз печени, нефротический синдром, тяжелая
форма микседемы.
Плевральный экссудат — это жидкость желтого или оранжевого цвета с более высокой
плотностью, высоким содержанием белка и фибриногена. Экссудат часто имеет свойство
образовывать осадок при длительном отстаивании. Содержание клеток в нем часто превышает
1,0х109/л. Высокой активностью отличается ЛДГ Наиболее частыми причинами накопления
экссудата в плевральной полости являются воспалительные процессы легких — пневмония (пара- и
метапневмонические плевриты), инфекционные деструкции легких, туберкулез (туберкулезный
плеврит). Нередко это метастатическое поражение плевры, мезетелиома плевры, которые чаще
приводят к накоплению кровянистого экссудата. Редкими причинами являются системные
заболевания соединительной ткани (чаще — системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
системная склеродермия), системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса),
саркоидоз, пневмокониозы.
Таблица 1. ОСНОВНЫЕ ОТЛИЧИЯ ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА
ТРАНССУДАТ ЭКССУДАТ
ПРИЗНАКИ
Относительная плотность Менее 1,015 Более 1,015
Содержание белка Менее 30 г/л Более 30 г/л
Соотношение содержания белка: Менее 0,5 0,5 и более
выпот/сыворотка крови
Активность ЛДГ Менее 1,6 ммоль /(л х ч) Более 1,6 ммоль/(л х ч)
Соотношение активности ЛДГ: Ниже 0,6 Выше 0,6
выпот/сыворотка крови
Реакция Ривальта Отрицательная Положительная
Содержание глюкозы Более 3,33 ммоль/л Менее 3,33 ммоль/л
Лечение:
Классификация
Классификация плевритов (Н. В. Путов, 1984).
По этиологии:
Инфекционные.
Асептические.
По характеру экссудата:
Фибринозные.
Серозно-фибринозные.
Серозные.
Гнойные.
Гнилостные.
Геморрагические.
Эозинофильные.
Холестериновые.
Хилезные.
По фазе течения:
Острые.
Подострые.
Хронические.
По распространенности:
Диффузные.
Осумкованные:
а) апикальные;
б) паракостальные;
в) костодиафрагмальные;
г) диафрагмальные (базальные);
д) парамедиастинальные;
е) междолевые (интерлобарные).
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом— боль в боку, усиливающаяся при вдохе,
кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение
дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном
перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным
пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб,
ночной пот, слабость.
Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны: боль в грудной клетке,
подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц,
боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и
усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками
грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте
прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В
распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором
выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние,
ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное,
длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении
нескольких недель с последующим выздоровлением.
Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются: боль в боку,
ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры.
Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота
боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз,
некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков.
Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены,
дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости — тимпанический оттенок
перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур
верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и
значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания:
уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется
снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).
Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема
сердца вследствие уменьшения притока крови в центральные вены из-за вентиляционных
нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается
компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Диффдиагностика:
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду разграничение плеврального экссудата от
инфильтрации или ателектаза легочной ткани, имеющих похожие физикальные симптомы
(ограничение подвижности половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление
дыхания и рентгенологически выявляемое затемнение). Однако массивная легочная инфильтрация
приводит к появлению звучных хрипов на данном участке. При ателектазе смещение органов
средостения будет в сторону поражения, а при плеврите — в здоровую сторону. Помогает
проведение плевральной пункции. При этом высокий удельный вес, содержание большого
количества белка (более 3%) и положительная реакция Ривальта (выпадение осадка в пробирке с
экссудатом под влиянием уксусной кислоты в виде облачка мути) надежно отличают экссудат от
транссудата, образующегося вследствие пропотевания жидкости в плевральную полость без
воспаления плевры при циркуляторных расстройствах (перикардит, порок сердца, цирроз печени,
гипоальбуминемия).
Геморрагический характер экссудата и обнаружение при микроскопии большого количества
эритроцитов делают необходимым проводить дифференциальную диагностику между бронхогенным
раком, канцероматозом легких, мезотелиомой, туберкулезным обсеменением плевры, аллергическим,
туберкулезным или вирусным воспалением плевры.
Помогает цитологическое исследование экссудата на предмет обнаружения атипичных клеток,
установление преобладания форменных элементов: нейтрофилы характерны для неспецифической
природы, лимфоциты — для туберкулезной этиологии плеврита. При этом следует помнить, что
лимфоидным экссудат становится при длительном течении воспаления плевры любой этиологии.
Для исключения опухолевой природы геморрагического экссудативного плеврита необходимо
комплексное клинико-рентгенологическое исследование, включающее многократное цитологическое
исследование мокроты, бронхоскопию и бронхографию.
Для туберкулезного поражения плевры характерны: молодой возраст, контакт с туберкулезными
больными в анамнезе, значительная интоксикация и температурная реакция, положительные
туберкулиновые пробы, обнаружение подозрительных на туберкулез рентгенологических изменений
в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах.
Ревматический плеврит возникает обычно на высоте ревматической атаки у молодых людей, и
установление этиологии плеврита при возвратном ревмокардите и наличии порока сердца обычно не
вызывает затруднений.
Экссудативный плеврит при системной красной волчанке — один из ранних симптомов этого
системного заболевания. Нередко развивается двусторонний процесс, который сочетается с
экссудативным перикардитом (полисерозит). Помогает в диагностике поражение кожи, резкое
увеличение СОЭ при лейкопении, обнаружение клеток красной волчанки в крови или плевральном
пунктате.
Выпот в плевре может быть у больных постинфарктным синдромом, при тромбозе ветвей легочной
артерии, поддиафрагмальном абсцессе. Поэтому следует обращать внимание на клинические
проявления, предшествующие плевриту. Так, возникновение болей в сердце, пароксизмов нарушения
ритма сердца, беспричинной сердечно-сосудистой декомпенсации требует исключения инфаркта
миокарда и присоединившегося синдрома Дресслера, констриктивного перикардита.
Предшествующие плевриту боли в икроножных мышцах или выявление тромбофлебита,
кровохарканье могут указать на тромбоз ветвей легочной артерии и инфарктную пневмонию.
Указания на диспепсические расстройства, боли в животе, необъяснимую высокую лихорадку с
ознобом в дебюте болезни — на портальный цирроз печени или поддиафрагмальный абсцесс.
Успех дифференциальной диагностики в этих случаях определяет тщательное комплексное
обследование, включающее соответствующие лабораторно-инструментальные тесты:
электрокардиографию или электрокимографию, измерение венозного давления, определение
сывороточных ферментов и белково-осадочных проб, гепатографию или сканирование печени.
Лечение:
Патогенез:
Известно, что развитию спонтанного пневмоторакса предшествует нарушение целостности
висцеральной плевры, создающей возможность поступления воздуха в плевральную полость. Вместе
с тем, по мнению большинства исследователей, здоровая плевра разрывается лишь при давлении 200
мм рт. ст. Поэтому не вызывает сомнения тот факт, что причиной пневмоторакса является слабость
висцерального покрова (плевры), не выдерживающего определенной величины
внутрибронхиального давления. К повышению давления воздуха в бронхах на пути к висцеральному
покрову, способному преодолеть его сопротивление, могут привести подъем тяжестей, особенно в
статическом положении, резкие наклоны и повороты туловища, ведущие к "перекручиванию"
бронхиального дерева. Такие же явления возникают при кашле, особенно сухом, сильном плаче,
смехе, крике, глубоком прерывистом дыхании, которое наблюдается при волнении, тревоге и
переживании. Внутрибронхиальное давление повышается также при игре на духовых инструментах,
надувании ртом волейбольной камеры, работе стеклодува. К редким причинам относятся перепады
внешнего давления, возникающие при подъеме из морской глубины, а также при подъеме на
большую высоту в горах либо на самолете. Однако только этих причин для повышения давления
воздуха в бронхах недостаточно. Необходимо еще одно важное обстоятельство: закрытие голосовой
щели, предупреждающей выход воздуха в атмосферу Вследствие суммации всех этих факторов
(повышение внутрибронхиального давления, слабость висцеральной плевры, закрытие голосовой
щели) воздух разрывает висцеральную плевру и устремляется в плевральную полость.
Главной причиной, так называемой слабости висцеральной плевры, является буллезная эмфизема
легких. Отличительной ее особенностью является наличие в субплевральных областях легкого
ограниченных воздушных образований, имеющих различные наименования — "буллы", "блебсы",
"эмфизематозные пузыри", "воздушные кисты", "кистоподобные образования", "местная очаговая
эмфизема", "локализованная эмфизема". В.И.Стручков и соавт. (1969) названные макроскопические
образования объединили одним термином — "буллезная болезнь легких".
Буллезная эмфизема легких является причиной спонтанного пневмоторакса у 56—78% больных.
Значительно реже (у 4—25% больных) к спонтанному пневмотораксу ведет спаечный процесс в
плевральной полости. Спайки в плевральной полости встречаются очень часто. Причины их
образования различные: от неспецифических воспалительных процессов до травм.
Непосредственной причиной возникновения такого пневмоторакса служит физическая нагрузка.
Из редких причин, вызывающих спонтанный пневмоторакс, необходимо указать на ателектаз
легкого, инфаркт легкого, опухоли легких и плевры, эндометриоз. Наиболее часто развитие
экстрагенитального эндометриоза возможно после беременности, абортов, оперативных
вмешательств на органах малого таза. В редких случаях развивается так называемый
катамениальный пневмоторакс, возникающий в предменструальный либо менструальный период у
практически здоровых женщин.
Иногда, даже при детальном обследовании больного, конкретная причина спонтанного
пневмоторакса не выявляется. У мужчин, особенно в возрасте 21—40 лет, спонтанный пневмоторакс
встречается чаще в 10 и более раз, чем у женщин.
Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление,
которое в норме ниже атмосферного. В результате этого наступает спадание легочной ткани и ее
сдавление воздухом извне, смещение средостения в противоположную сторону, опущение купола
диафрагмы на стороне поражения, сдавление и перегиб кровеносных, прежде всего венозных,
сосудов в средостении.
Клиника:
Клиническая картина спонтанного пневмоторакса очень характерна. Она впервые была описана R.
Laennec ещё в начале XIX века — в работе "Трактат о выслушивании с помощью стетоскопа" (1819).
Считается классической триада субъективных симптомов: боль, одышка и кашель. С учетом данных
клинического исследования, основными клиническими проявлениями спонтанного пневмоторакса
являются:
1. Резкая колющая или режущая боль в грудной клетке на стороне патологического процесса.
Иногда такую боль сравнивают с той, которая бывает при ударе кинжала. Боль чаще возникает
внезапно, иногда при физическом напряжении. В ряде случаев, появившись, боль исчезает, а затем
через разные промежутки времени появляется вновь, пока не станет постоянной. В редких случаях
боль может отсутствовать.
2. Одышка, с течением времени увеличивающаяся. Вначале одышка может появляться при
значительных физических усилиях, затем — при умеренной физической нагрузке, спокойной ходьбе,
и, наконец, — в состоянии покоя. При крайней степени одышки больной боится сделать даже
простейшие движения, он избирает одно статическое положение и старается оставаться в нем
максимально долго.
3. Сухой кашель, усиливающий боль. Чаще всего это покашливание, короткое и прерывистое.
Некоторые авторы называют его "козлиным". Такой кашель раздражает больных и окружающих.
4. Общие симптомы, обусловленные рефлекторными влияниями и компрессионным давлением
воздуха на органы средостения. К ним чаще всего относится общая слабость, сердцебиение,
головокружение, обмороки, снижение артериального давления. Наиболее выражены эти симптомы
при клапанном пневмотораксе.
5. Вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее). Кожные покровы могут быть
цианотичными, чаще покрыты холодным потом.
6. Расширение грудной клетки и межреберных промежутков, а также ограничение дыхательных
движений грудной клетки на стороне поражения. Пораженная сторона, как правило, отстает в акте
дыхания от здоровой.
7. Отсутствие или значительное ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания на
пораженной стороне.
8. Тимпанит, полученный при перкуссии легких на стороне поражения.
9. Смещение области сердечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону. При
левосторонней локализации пневмоторакса может исчезать зона абсолютной сердечной тупости.
Диагностика и диффдиагностика:
Диагностический алгоритм спонтанного пневмоторакса представлен на рис. 1. Краеугольным камнем
алгоритма является наличие внезапно возникшей боли в грудной клетке при отсутствии в анамнезе
легочного заболевания, служащей показанием к тщательному клиническому исследованию больного.
19. Первичный рак легкого и метастатический рак легкого: этиопатогенез. Первичный рак
легкого: гистологическая классификация, клиническая картина (легочная симптоматика,
метастатические проявления, паранеопластическая симптоматика), инструментальная
диагностика; радиологическая картина рака бронхов. Классификация по стадиям,
согласно Международной системе TNM. Дифференциальный диагноз.
ТХ – данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она определяется только наличием
опухолевых клеток в мокроте, промывных водах бронхов, но не выявляется ни методами
визуализации, ни при бронхоскопии.
ТО — первичная опухоль не определяется;
T is — рак in situ;
T 1 —в наибольшем измерении опухоль не больше 3 см.. После проведения бронхоскопии нет
признаков инвазии долевого бронха ( не вовлекается главный бронх);
Т1а— в наибольшем измерении опухоль не больше 2 см.;
T1b — размер опухоли от 2 до 3 см.;
Т 2 — размер опухоли от 3 до 7 см.. Характеризуется опухоль признаками, которые перечислены
ниже:
вовлечение главного бронха, проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от киля
бифуркации трахеи ( Carina trachealis ) или сопровождающаяся ателектазом, но не всего лёгкого;
опухоль любого размера, прорастающая в плевру;
опухоль, которая сопровождается ателектазом или обструктивной пневмонией, распространяется на
корень легкого, но при этом не поражает все легкое;
Т2а — размер опухоли от 3 до 5 см.;
Т2b — размер опухоли от 5 до 7 см.;
Т 3— размер опухоли превышает 7 см., (опухоль может быть совершенно разных размеров), при
этом может переходить на:
грудную стенку;
диафрагму;
диафрагмальный нерв;
медиастинальную плевру;
париетальный листок перикарда;
может поражать главный бронх.
Т 4 — опухоль больших размером, распространяющаяся на средостение, сердце, крупные сосуды,
трахею, гортанный нерв, пищевод, позвонок при этом могут появляться отдельные опухолевые
очаги.
Регионарные лимфатические узлы (N):
N x — нельзя оценки;
N O — нет признаков метастазирования регионарных лимфатических узлов;
N 1 — метастатическое поражение ипсилатеральных, пульмональных, бронхопульмональных или
лимфатических узлов корня лёгкого, включая их вовлечение путём непосредственного
распространения самой опухоли;
N 2 — метастатическое поражение ипсилатеральных средостенных лимфатических узлов;
N 3 — поражение средостенных лимфатических узлов либо корня легкого на противоположной
стороне, предлестичных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на
противоположной стороне.
Отдаленные метастазы (М):
MX — нет оценки;
М 0 — нет признаков метастазов;
M l — имеются отдаленные метастазы;
М 1а — опухолевые очаги в противоположном легком; опухоль с плевральными очагами или
сопровождается злокачественным плевральным или перикардиальным выпотом;
M lb — отдаленные метастазы.
0 стадия рака легких. Самая ранняя форма рака легкого. Опухоль очень маленьких размеров. Нет
поражения органов средостения и лимфатических узлов.
1 стадия рака легких. Размер опухоли не превышает 3 см. в диаметре. Нет вовлечения плевры и
регионарных лимфатических узлов.
2 стадия рака легких. Размер опухоли от 3 до 5 см., присутствуют метастазы в бронхиальных
лимфоузлах.
3а стадия рака легких. Опухоль любого размера с вовлечением плевры, грудной стенки.
Присутствуют метастазы в бронхиальных или средостенных лимфатических узлах с
противоположной стороны.
3b стадия рака легких. Опухоль любого размера. Поражает органы средостения: сосуды, пищевод,
позвоночник, сердце.
4 стадия рака легких. Рак метастазировал по всему организму.
Клиника
Первые симптомы рака легких — местные признаки
Кровохарканье, наблюдающееся у половины больных, заметно прожилками алой крови в мокроте
(полностью мокрота окрашивается кровью редко). Симптом «малинового желе» характерен для
поздних стадий.
Болевой синдром в груди различной локализации и интенсивности на стороне опухоли беспокоит
55–60 % онкобольных, а у каждого десятого боли возникают с противоположной стороны.
Как кашель рак легких начинается у 85 % больных. Он возникает рефлекторно как реакция на
обтурацию бронха. Вначале кашель сухой, слегка надсадный, позже — влажный с отхождением
слизисто-гнойной мокроты.
Интенсивность одышки прямо пропорциональна степени обтурации пораженного бронха опухолью.
Этот симптом рака легких бывает обусловлен сдавлением сосудов малого круга кровообращения
плевральным выпотом. Встречается у 30–40 % онкобольных.
Наиболее типичной чертой центрального рака является часто возникающая обтурационная
пневмония, протекающая быстро и рецидивируя. Ее причиной служит развивающийся ателектаз.
Симптом рецидивирующего пневмонита должен насторожить, особенно курящих мужчин после 50
лет.
КАКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ РАКЕ ЛЕГКИХ?
Эта форма рака долго прогрессирует бессимптомно, что затрудняет диагностику. Клинически
опухоль начинает себя проявлять прорастанием рядом расположенных структур. Первые симптомы
периферического рака: одышка и боль в груди.
Легкие занимают 1-2 место по частоте поражения метастатическими (вторичными) опухолями. Это
объясняется наличием в легких обширной и разветвленной сети капилляров (мелких сосудов) и тем,
что легкое - первый орган, через который проходит венозная кровь после впадения в вены наиболее
крупных лимфатических сосудов.
Лимфогенный (через лимфу) путь метастазирования характерен для опухолей легких, молочной
железы, желудка, прямой кишки, поджелудочной железы.
Наличие одышки, общей слабости и сухого кашля у онкологического больного при отсутствии явных
рентгенологических находок должно настораживать в отношении лимфогенного характера
метастазирования.
При распространении опухолевого процесса на плевру, ребра или позвоночник у пациентов
появляется боль. Симптомы заболевания могут возникать в результате воспаления вокруг опухоли,
ее распада, самопроизвольного проникновения воздуха в плевральную полость, плеврального выпота
(жидкости)
Диагностика
На первом этапе проводится рентгенологическое исследование грудной клетки, позволяющее во
многих случаях выявить поражение легких. Для большинства гематогенных метастазов характерны
четкие очертания, сохраняющиеся в течение длительного времени.
Метастатические узлы имеют различную плотность, которая соответствует плотности первичной
опухоли. Так, метастазы хорионкарциномы имеют низкую плотность, метастазы остеогенной
саркомы и аденокарциномы легкого способны образовывать костную ткань, а метастазы рака
щитовидной железы и молочной железы, а также ободочной кишки - петрификаты (известковые
отложения).
Компьютерная томография (КТ) (особенно спиральная) позволяет проводить более раннюю и
точную диагностику легочных метастазов, размеры которых не превышают 0,5 см, особенно при их
локализации под плеврой (субплеврально).
Магнитно-резонансная томография (МРТ) менее информативна для выявления очагов менее 3мм и
показана в тех случаях, когда необходимо уменьшить лучевую нагрузку, например, у детей, и при
длительном наблюдении за онкологическими больными.
Всем пациентам, которым планируется операция по поводу метастазов, необходимо проводить КТ
грудной клетки и брюшной полости.
Другие методы исследования (УЗИ, КТ головного мозга, радиоизотопное исследование костей,
исследование опухолевых маркеров и пунктата костного мозга) направлены на установление
истинного распространения опухолевого поражения.
Лечение
При лимфогенном карциноматозе (обсеменении) легких даже раннее выявление не оказывает
положительного влияния на исход заболевания. Более половины больных умирает в течение 3
месяцев, и целью исследований является предотвращение ненужных операций по поводу первичной
опухоли.
При гематогенных метастазах возможно применение хирургического и комбинированного лечения.
До недавнего времени показания к удалению метастазов из легких были строго ограничены.
Основными требованиями являлись:
наличие единичных метастазов,
отсутствие первичной опухоли и местного рецидива,
длительный (не менее 1 года) безрецидивный период,
невысокий темп роста метастазов.
В настоящее время расширены показания к активному хирургическому лечению метастазов и
количество операций по поводу метастазов в легкие растет.
Операбельность таких больных составляет от 80 и почти до 100%. Осложнения у первично
оперированных больных по поводу метастазов в легкие наблюдаются в 5-12% случаев.
В соответствии с анатомическим расположением опухолевых очагов больным с двухсторонними
множественными метастазами можно выполнять двухсторонние торакотомии (одномоментные или
последовательные).
Вместо торакотомии возможно выполнение срединной стернотомии (рассечение грудины), которая,
по мнению ряда хирургов, является менее травматичной и менее болезненной операцией,
позволяющей осуществить полноценный осмотр обоих легких.
При торакоскопическом удалении метастазов, наряду с быстрым выздоровлением, удается избежать
некоторых осложнений открытой операции (торакотомии), прежде всего - болей. Недостатком
метода является невозможность пальпации (ощупывания) легкого и поэтому неспособность в
некоторых случаях выявить очаги поражения размерами до 5 мм, которые видны на КТ.
При появлении новых метастазов повторные оперативные вмешательства технически сложнее и
травматичнее. При этом чаще, чем при первичных операциях, выполняется удаление доли или всего
легкого, а осложнения составляют до 14%.
Однако у больных с рецидивными и вновь возникшими метастазами повторная операция (особенно в
комбинации с химиотерапией) позволяет нередко значительно увеличить продолжительность жизни.
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами,
которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной
литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в
себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными
телами, опухолевыми клетками.
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола
и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких
долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами
правожелудочковой недостаточности;
немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких
дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).
По течению:
острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или
обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность
(дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный
исход;
подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и
развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается
нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии
с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких
ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами
(воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением
давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-
легочной недостаточности. К ним относятся:
одышка – учащенное неглубокое дыхание;
боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
головокружение, резкая слабость, обмороки;
резкое снижение артериального давления;
тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);
набухание и пульсация шейных вен;
кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);
кровохаркание;
бледность кожных покровов;
цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела — возникает при массивной тромбоэмболии
крупных легочных артерий;
повышение температуры тела.
При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или
полностью отсутствовать.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди,
слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение
этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли
случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь
препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него
опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут
спровоцировать возникновение заболевания.
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при
прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где
дыхательные шумы не слышны).
Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут
повлиять на течение заболеваний, для выявления осложнений заболевания.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество),
сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада
веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы
сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) — помогает выявить наличие острого
инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к
нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.
Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) — позволяет
определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания
(веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада
тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество
свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование
больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном
результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.
Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-
признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3.
Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина
напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки
левого желудочка.
Обзорная рентгенография грудной клетки — позволяет исключить заболевания легких, которые
могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка
легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных
рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет обнаружить
возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние
клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и
крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге
кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.
Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) — дает
возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры
тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.
Консультация пульмонолога.
Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-
димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию
(расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют
применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются
не во всех стационарах.
Осложнения и последствия
При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.
Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте
воспалительного процесса.
Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с
высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов
тромбоэмболий.
Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза
(образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой
вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех
малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:
Патофизиология:
В патогенезе легочной гипертензии участвуют основные патофизиологические механизмы:
вазоконстрикция, редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности стенок легочных
сосудов, облитерация просвета легочных сосудов (тромбоз, пролиферация гладкомышечных клеток).
В случае первичной легочной гипертензии патологические изменения возникают в стенках
дистальных легочных артерий (<500 µm в диаметре). Определяются гипертрофия медии,
пролиферативные и фиброзные изменения интимы (концентрические и эксцентрические),
адвентиций с признаками периваскулярной воспалительной инфильтрации и сочетанными
повреждениями (дилатация, тромбоз).
Патофизиологические и патологоанатомические изменения при легочной гипертензии других групп
зависят от этиологии основного заболевания. Вместе с тем ведущее значение для развития легочной
гипертензии отводится дисфункции эндотелия, обусловливающей нарушение баланса
вазоконстрикторов и вазодилататоров, вызывающей вазоконстрикцию и активирующей
эндотелийзависимое звено гемостаза. Воспалительные клетки и тромбоциты также имеют важное
значение в развитии легочной гипертензии. В плазме крови у пациентов с легочной гипертензией
определяются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах – нарушение
метаболизма серотонина.
Клинические симптомы у пациентов с ЛАГ не специфичны, что вызывает трудности для ранней
диагностики. Отмечаются слабость, усталость, одышка, кровохарканье, ангинозная боль в области
сердца, головокружение, абдоминальный дискомфорт. Физикальные признаки включают пульсацию
слева от грудины в четвертом межреберье, увеличение правого желудочка (при значительной
гипертрофии и/или дилатации), при аускультации сердца – усиление второго тона во втором
межреберье слева, пансистолический шум в случае трикуспидальной недостаточности, шум Грехема
– Стилла. К признакам правожелудочковой недостаточности относятся пульсация шейных вен,
гепатомегалия, периферические отеки, асцит. Выявляются признаки, характерные для основного
заболевания: при эмфиземе легких – «бочкообразная» грудная клетка, изменение дистальных фаланг
пальцев – «барабанные палочки» и «часовые стекла», при наследственной геморрагической
телеангиоэктазии и системном склерозе – телеангиоэктазии на коже и слизистых, дигитальные язвы
и т.д.
Диагностика:
Легочную гипертензию диагностируют в случае повышения среднего давления в легочной артерии
(PAP) ≥ 25 мм рт.ст. в покое и/или более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, повышении
легочного капиллярного давления заклинивания, давления в левом предсердии или конечного
диастолического давления ≥15 мм рт.ст, а также легочного сосудистого сопротивления ≥ 3 ед. Wood.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется средним давлением в легочной артерии ≥25
мм рт.ст., давлением заклинивания (PWP) ≥15 мм рт.ст., нормальным или сниженным значением СО.
Она развивается при артериальной легочной гипертензии (группа 1), легочной гипертензии,
ассоциированной с заболеваниями легких (группа 3), легочной гипертензии при хронической
тромбоэмболии (группа 4), а также при смешанных механизмах легочной гипертензии (группа 5).
При заболеваниях левых отделов сердца (группа 2) развивается посткапиллярная легочная
гипертензия, для которой характерны среднее давление в легочной артерии ≥25 мм рт.ст., начальное
давление (PWP) >15 мм рт.ст., нормальное или сниженное содержание СО, транспульмональный
легочный градиент (разница между средним давлением в легочной артерии и начальным давлением)
≥12 мм рт.ст (пассивная легочная гипертензия) или >12 мм рт.ст. (реактивная).
Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки
правого желудочка, дилатацию и гипертрофию правого предсердия. Гипертрофию правого
желудочка определяют у 87%, а отклонение электрической оси сердца вправо у 79% пациентов с
идиопатической легочной гипертензией. Низкая чувствительность (55%) и специфичность (70%)
электрокардиографических признаков указывают на необоснованность использования метода для
скрининга в диагностике легочной гипертензии. Желудочковые аритмии возникают редко,
наджелудочковые аритмии встречаются часто в виде экстрасистолии, фибрилляции предсердий.
Этиология:
Причина до сих пор неизвестна. Предполагается, что при идиопатической легочной гипертензии
выявляются мутации генов (изменения генов, отличные от нормальных), кодирующих (несущих
информацию) выработку сосудорасширяющих веществ в организме. Однако не у всех носителей
мутации проявляется заболевание, необходим пусковой фактор (фактор, запускающий развитие
заболевания), он не известен.
Процесс развития первичной легочной гипертензии начинается с повреждения внутренней стенки
сосудов, приводящего к дисбалансу между сосудосуживающими и сосудорасширяющими
веществами и развитию сужения сосудов легких. Затем развиваются необратимые органические
изменения (изменения структуры) в легочных сосудах, происходит патологическое разрастание
стенки сосуда внутрь, закупорка его тромбами (прижизненный сгусток крови). Вследствие всех этих
процессов происходит увеличение сопротивления току крови, увеличение давления в легочных
сосудах, изменение структуры сердца, появление признаков его недостаточности (отеки, увеличение
печени, усталость, плохая переносимость физических нагрузок и т.д.). В связи с этим происходит
ухудшение доставки кислорода к тканям и органам (в том числе и головному мозгу).
Симптомы:
Одышка, которая может быть минимальной, возникающей лишь при значительной нагрузке, а
может появляться и в состоянии покоя. Как правило, при развитии болезни одышка усиливается. При
этом приступов удушья обычно не наблюдается.
Боли в груди. Могут быть ноющие, давящие, сжимающие, колющие, без четкого начала,
продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, усиливающиеся при физических
нагрузках, обычно не проходящие при приеме нитратов (группа препаратов, обладающих свойством
расширять сосуды за счет образования окиси азота (NO)).
Сердцебиения и перебои в работе сердца.
Головокружения и обмороки чаще возникают при физической нагрузке, длятся около 2-5 минут,
иногда дольше.
Кашель — сухой, появляющийся при нагрузке, иногда и в состоянии покоя.
Кровохарканье — часто возникает однократно, но может продолжаться несколько дней. Его
появление вязано как с тромбоэмболиями (закупорка сосудов сгустками крови) в мелких ветвях
легочной артерии, так и с разрывом мелких легочных сосудов из-за высокого давления в них.
Диагностика:
Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились одышка, боли в груди, слабость,
утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает появление жалоб).
Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болели близкие родственники, были ли случаи
внезапной смерти в семье, так как предполагается, что заболевание может носить наследственный
характер; кто пациент по профессии (контакт с вредными веществами), принимал ли он в течение
длительного времени какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела),
проводилась ли химиотерапия (при опухолях), контактировал ли он с токсическим веществами. Все
эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумы при
прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.
Анализ крови и мочи. Проводится для исключения других причин повышенного давления в
легочных сосудах, выявления сопутствующей патологии, которая может повлиять на течение
заболевании, для выявления осложнений заболевания.
Биохимический и иммунологический анализ крови. Определяется уровень холестерина
(жироподобное вещество), сахара крови, креатинина, мочевины (продукты распада белка), мочевой
кислоты (продукт распада пуринов — веществ, содержащихся в ядре клетки) для выявления
сопутствующего поражения органов; антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, С-
реактивный белок (показатели системного аутоиммунного заболевания (поражение систем
организма, в основе которого лежат реакции иммунитета против собственных органов и тканей).
Проводится для исключения различных причин легочной гипертензии, определяется функция
органов, влияющая на течение заболевания.
Развернутая коагулограмма — определение показателей свертывающей системы крови для
исключения тромбофилии (предрасположенность к развитию тромбоза – прижизненного
образования сгустка крови).
Гормональный профиль (определение уровня гормонов щитовидной железы).
Проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий
риск развития легочной гипертензии.
ЭКГ (электрокардиография). При помощи ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии
(утолщение стенок) и перегрузки правого желудочка, дилатации (расширение полости) и
гипертрофии правого предсердия.
ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру) — запись ЭКГ в течение
24-72 часов, которая позволяет оценить нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального,
ритма здорового человека), связанные с легочной гипертензией.
ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет оценить уровень систолического давления (уровень давления
крови в момент максимального сокращения сердца) в легочной артерии, судить о причинах и
осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения, можно выявить расширение
полостей сердца, сосудов, снижение сократительной функции правого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки. Основными рентгенологическими признаками легочной
гипертензии являются:
выбухание ствола и левой ветви легочной артерии;
расширение корней легких (включает главный бронх, легочную артерию, легочные вены,
бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимфатические сосуды и узлы);
на более поздних стадиях заболевания — увеличение правых отделов сердца.
Катетеризация правых отделов сердца (проникновение через локтевую или бедренную вену полой
гибкой трубки в полость сердца для измерения показателей работы сердца) с селективным легочным
вазодилататором (препарат, избирательно расширяющий легочные артерии), с точным измерением
давления в легочной артерии и определением сердечного выброса. Проводится для точной
постановки диагноза первичной легочной гипертензии, оценки тяжести заболевания и определения
прогноза.
Определение функции внешнего дыхания (основной метод определения патологии легких). При
первичной легочной гипертензии показатели этого метода в норме. Проводится для исключения
заболеваний легких как причины легочной гипертензии.
Тест 6-минутной ходьбы — используется для определения переносимости физической нагрузки.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - играют важную роль
в диагностике идиопатической легочной гипертензии. Основными достоинствами этих методов
является получение объемных изображений. Компьютерная томография позволяет оценить
состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца
и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества. Методики
позволяют исключить различные причины легочной гипертензии.
Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. Выполняется введение в кровеносные
сосуды и бронхи радиоактивных веществ и определение локализации (места расположения)
поражений. У больных первичной легочной гипертензией можно обнаружить неизмененную картину
или наличие небольших периферических дефектов перфузии без нарушения вентиляции.
УЗИ внутренних органов — позволяет исключить цирроз печени (заболевание печени,
характеризующееся нарушением ее структуры за счет разрастания соединительной ткани) или
портальную гипертензию (повышенное давления в воротной вене печени).
Диффдиагностика:
- С помощью трансторакальной ЭхоКГ проводят дифференциальную диагностику различных форм
лёгочной гипертензии, исключают поражения митрального, аортального клапанов, поражения
миокарда, патологию ЛЖ, а также врождённые пороки сердца с шунтированием крови слева направо
(ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток) как возможную причину повышения давления в
малом круге кровообращения. С помощью внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия
визуализируют сброс через ДМПП, а благодаря чреспищеводной ЭхоКГ подтверждают диагноз и
определяют точный размер дефекта. - При рентгенографии органов грудной клетки диагностируют
интерстициальные заболевания лёгких, приобретённые и врождённые пороки сердца, которые могут
быть причиной лёгочной гипертензии. - Лёгочные функциональные тесты и исследование газового
состава артериальной крови позволяют оценить вклад поражения дыхательных путей или
паренхиматозных заболеваний лёгких в развитие лёгочной гипертензии. ХОБЛ выявляют при
необратимой обструкции дыхательных путей с помощью измерения объёма форсированного выдоха
за 1 с, при этом Р3СО2 обычно бывает в пределах нормы или повышено, остаточные объёмы легких
увеличены, а диффузионная способность лёгких может быть повышена или снижена. Эмфизему
лёгких диагностируют при проведении КТ. Сниженные объемы лёгких и уменьшение диффузионной
способности служат признаками интерстициального заболевания лёгких, а благодаря КТ определяют
тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование позволяет исключить обструктивное
апноэ или гипопноэ во время сна как причину лёгочной гипертензии. - Вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия лёгких помогает в дифференциальной диагностике идиопатической лёгочной
гипертензии и хронической тромбоэмболической болезни лёгких (чувствительность составляет 90-
100%, а специфичность - 94-100%). При хронической ТЭЛА дефекты перфузии обнаруживают в
долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями лёгких дефекты
перфузии совпадают с нарушениями вентиляции. - КТ и МРТ важны в дифференциальной
диагностике идиопатической легочной гипертензии, ТЭЛА, врожденных пороков сердца со сбросом
крови слева направо. - При ультразвуковом исследовании внутренних органов можно исключить
цирроз печени и/или портальную гипертензию. При использовании цветной допплерографии
дифференцируют пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной
недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при
циррозе печени.
Снижение содержания поваренной соли в пище, ограничение жидкости до 1,5 литров в сутки при
формировании сердечной недостаточности.
Необходимо избегать простудных заболеваний, которые могут ухудшить течение заболевания.
Показаны регулярные физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой,
обмороком, болями в грудной клетке.
Кислородотерапия. Проводится вдыхание кислорода через маску. Скорость потока подачи
кислорода, длительность сеанса терапии и продолжительность лечения определяется врачом
индивидуально. Проводят для уменьшения давления в легочных сосудах и снижения гипоксии
(кислородного « голодания»).
Медикаментозное лечение. Прием:
антикоагулянтов (препараты, уменьшающие свертываемость крови);
мочегонных препаратов;
сердечных гликозидов и инотропных препаратов (препараты, увеличивающее силу сердечных
сокращений);
антагонистов кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов в клетках);
простагландинов (ПГ) — это вещества природного происхождения, участвующие в
регулировании сосудистого тонуса;
антагонистов рецепторов эндотелина (препараты, блокирующие рецепторы к веществам,
вызывающим сужение сосудов);
оксида азота (вещество, выраженно расширяющее сосуды, избирательно действующее на
сосуды малого круга кровообращения);
ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (препараты, вызывающие снижение легочного
сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка).
Хирургическое лечение.
Предсердная септостомия — создание перфорации (отверстие) в межпредсердной перегородке.
Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие.
Осложнения и последствия
Правожелудочковая недостаточность (отеки, увеличение печени).
Нарушения сердечного ритма в виде мерцания (очень частая, но нерегулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий) или трепетания (очень частая, но регулярная деятельность предсердий)
предсердий.
Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами).
Хроническое легочное сердце — это весь комплекс нарушений гемодинамики (движения крови по
сосудам), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата. В итоге происходят
необратимые изменения правого желудочка сердца, и развивается прогрессирующая
недостаточность кровообращения (состояние, при котором сердце не может обеспечивать кровью все
ткани и органы в полном объеме).
Таким образом, понятие « легочное сердце» включает в себя гипер трофию (утолщение стенок),
расширение, недостаточность сократительной функции правого желудочка серд ца и легочную
гипертензию (повышение артериального давления в легких).
Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно — они разделены во времени
периодом, длительность которого может составлять многие годы.
Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз вития недостаточности
кровообращения могут проходить десятки лет.
Этиология:
Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.
Болезни, в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:
хронический бронхит (воспаление бронхов);
бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического
воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно
поражающее ткань легкого)).
Формы
Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:
бронхолегочная (обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной
ткани и бронхах — 70-80% случаев);
васкулярная (возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах
(воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе
легочной артерии));
торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других
заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика
(развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).
Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:
Патогенез:
В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения
вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие
нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция,
нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная
гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.
Клиника:
В самом начале формирования хронического легочного сердца на первый план выступают симптомы
основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых
отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка):
одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а иногда возникающая в состоянии покоя;
уменьшается в положении лежа, что является ее отличительной особенностью по сравнению с
одышкой при других состояниях, вызванных заболеваниями сердца;
бледно-серый или синюшный оттенок кожи, чаще отмечается акроцианоз (синюшность кончиков
ушей, носа, кистей и стоп); характерным является синий цвет губ;
набухание шейных вен — они становятся напряженными (« налитыми») и не спадаются (не
сдуваются) как на выдохе, так и вдохе;
кашель – упорный, мучительный с отделением мокроты желто-зеленого или ржаво-кровянистого
цвета;
слабость, быстрая утомляемость, возникающая при незначительной нагрузке, сонливость, очень
выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг);
снижение артериального давления и нормальной температуры тела;
отеки — появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно;
уменьшение количества выделяемой мочи;
нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия) — это связанно с тем, что в
крови практически « нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови,
и организм « засоряется» недоокисленными продуктами;
отек всего организма (анасарка) – возникает в результате скопления жидкости в грудной и
брюшной полости (асцит) на фоне увеличения отеков;
ощущение учащенного и/или неритмичного сердцебиения, « переворотов» сердца, неровной его
работы обусловлено нарушениями ритма сердца (неритмичные сердцебиения) — происходит
вследствие того, что сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать весь объем
жидкости.
Диагностика
Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они
изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с
какими результатами и так далее.
Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников
заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи
внезапной смерти.
Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень
артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца,
правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого
желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких,
изменение некоторых тонов сердца.
Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов
(красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить
осложнения заболевания.
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного
вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого»
(способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает
образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток),
сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков,
которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных осложнений со стороны
печени.
Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение
концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге.
Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие
гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого
желудочка и оценить давление в легочной артерии.
Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить
несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого
желудочка и наличие легочной гипертензии.
Катетеризация правых отделов сердца — метод прямого измерения давления в легочной артерии
путем введения в нее специального катетера с датчиком - позволяет выявить повышенное давление в
легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по
дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:
спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных
маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на
графическом отображении изменений их объема при дыхании);
пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и
другие.
Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания
с использованием спирометрии или спирографии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения
диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-
магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
Компьютерная томография (КТ) - вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на
компьютере послойное изображение органов.
Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.
Осложнения и последствия
Ухудшение качества жизни пациента.
Сердечная недостаточность (патологическое (ненормальное) состояние, обусловленное
неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в
более тяжелых случаях и в состоянии покоя).
Нарушения ритма сердца.
Ухудшение течения основного заболевания.
При декомпенсации (истощении компенсаторных возможностей организма) состояния –
летальный исход (смерть) в течение 2-5 лет.
Клиника:
Одышка.
Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
Синюшность кожных покровов.
Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков,
над- и подключичных ямок).
Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
Бессонница.
Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
Утренние головные боли.
Тошнота.
Нарушение памяти.
При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого
газа – потеря сознания с развитием комы.
Формы
По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.
острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже
минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма,
поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и
требует проведения интенсивной терапии;
хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет,
медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови
эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый
состав крови на должном уровне.
Диагностика
Сбор жалоб (расспрос о беспокоящих симптомах) и анамнеза (истории развития) заболевания –
выяснение условий возникновения симптомов, наличия сопутствующих болезней, способных
привести к развитию дыхательной недостаточности.
Общий осмотр – осмотр грудной клетки, кожных покровов, подсчет частоты дыхательных
движений и сердечных сокращений, выслушивание легких с помощью фонендоскопа.
Исследование газового состава крови, позволяющее определить степень насыщения артериальной
крови кислородом и углекислым газом.
Исследование кислотно-щелочного состояния крови.
Рентгенография органов грудной клетки.
Спирометрия (спирография) – метод оценки функции внешнего дыхания.
Возможна также консультация пульмонолога.
Осложнения и последствия
Этиология
Аллергенами, вызывающими данный тип болезни могут быть споры грибков, которые находятся в
прелом сене, кленовой коре; реже — растительная пыль, белковые антигены, домашняя пыль,
лекарственные средства. Они поступают в организм с вдыхаемым воздухом или (реже)
неингаляционным путём. Как и при ИФА, при экзогенном альвеолите основную роль в патогенезе
играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Комплексы антиген-антитело
откладываются в стенках альвеол, мельчайших бронхиол и кровеносных капилляров, вызывая их
воспаление с исходом в фиброз, возможно образование гранулём.
Патогенез:
Клиника:
При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у
25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание
обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения
отмечались у 30 % и чисто обструктивные - у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным
аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких
бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и
повышение давления в легочной артерии.
В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении
аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием
биоптата.
острое течение — смерть наступает через 1,5-2 года с начала появления первых симптомов
заболевания (болеют чаще дети);
хроническое течение — продолжительность жизни больных при постепенном прогрессировании
заболевания составляет в среднем 6 лет (чаще болеют лица старше 50-ти лет);
рецидивирующее (интермиттирующее) течение отличается от хронического периодически
возникающими обострениями, средняя продолжительность жизни — 2-5 лет от начала болезни.
Клиника:
Более чем в половине случаев заболевание начинается постепенно, проявляясь сухим
непродуктивным кашлем и нарастающей одышкой. Возможно и острое начало с лихорадкой, сухим
кашлем и одышкой. Одышка — главный инвалидизирующий симптом ИФА, наблюдаемый у всех
больных. Одышка преимущественно инспираторная, больные жалуются на невозможность глубоко
вдохнуть; она прогрессивно нарастает и в течение нескольких месяцев приковывает больного к
постели, лишая его возможности выполнять любую работу.
Кашель приступообразный, сухой, рефракторный к противокашлевым средствам. Характерным
признаком ИФА является похудание, выраженность которого характеризует активность процесса.
Лихорадка (от субфебрильной до фебрильной с пиком температуры между 10 и 13 ч) —
неспецифический симптом, наблюдаемый у трети больных. Наличие лихорадки делает необходимым
исключить ее известные причины, в первую очередь — системные заболевания соединительной
ткани с диффузным поражением легких.
У части больных нарастание одышки сопровождается появлением болевых ощущений в груди на
высоте вдоха. Общая слабость и недомогание нарастают одновременно с одышкой.
Примерно у половины больных формируются характерные изменения концевых фаланг пальцев рук
по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол» (пальцы Гиппократа). Этот феномен возникает
одновременно с прогрессированием ИФА, отражая активность основного процесса и выраженность
дыхательной недостаточности.
При аускультации довольно часто (в 80% случаев) наблюдаются звуковые феномены, напоминающие
крепитацию: «треск целлофана» в конце вдоха. Вначале этот феномен определяется лишь в нижних
отделах легких, со временем распространяясь на остальные зоны легких.
В процессе прогрессирования болезни нарастает цианоз, формируется хроническое легочное сердце,
появляются симптомы правожелудочковой недостаточности с периферическими отеками.
В терминальной стадии при формировании «сотового легкого» могут определяться самые
разнообразные аускультативные феномены, характеризующие выраженные структурные нарушения
легочной ткани (сухие и влажные разнотембровые хрипы).
Диагностика и диффдиагностика:
Диагностический стандарт для больных ИФА — клиновидная резекция легких. Выбор оптимальных
размеров биоптатов и числа долей легких, подлежащих биопсии, проводится при участии
пульмонолога, рентгенолога, патолога и хирурга. На этом этапе диагностики возникают
деонтологические вопросы, касающиеся оправданности применения инвазивного метода
исследования. Для их решения всегда надо сравнивать ущерб, наносимый больному методом
исследования, и возможные последствия неточной диагностики и ошибок в лечении.
Малые критерии:
Патогенез
профузная потливость
выраженная одышка и цианоз
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
кашель с пенистой мокротой розового оттенка
Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики
респираторного дистресс-синдрома взрослых:
Лечение
Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания
важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если
поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести
человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением,
который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов
(бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного
количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может
негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый
респираторный дистресс-синдром.
Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или
питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме
нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют
полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.
Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно
назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте
от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или
отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность
развития фиброза легочной ткани.
(1) Для переднего медиастинального синдрома характерны сильная одышка из-за сдавления полой
вены и трахеи, боль в передней части грудной клетки, цианоз, набухание шейных вен. Причиной его
развития в большинстве случаев являются опухоли щитовидной железы, тимома, лимфогранулематоз
(медиастинальная форма), прорастание опухоли из бронха в средостение, злокачественные
новообразования и некоторые доброкачественные опухоли (липома, деромид, гемангиома), кисты,
аневризмы аорты и сердца, реже – туберкулезный лимфаденит.
Классификация медиастинита
Клиника:
Боль в грудной клетке является наиболее ранним симптомом медиастинита. Ее характер различен: от
интенсивной до ноющей. У лиц пожилого возраста и в случае опорожнения очагов воспаления в
средостении в плевральную полость она может отсутствовать. Для переднего медиастинита типично
наличие боли в загрудинной области, ее усиление при поколачивании по грудине, запрокидывании
головы назад (симптом Романова — Герке) Задний медиастинит сопровождается болью в грудной
клетке, усиливающейся при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, ригидностью по
ходу длинных мышц спины. У больных с локализацией воспалительного процесса в нижних отделах
средостения боль определяется в эпигастрии. Нередко ей сопутствует напряжение мышц брюшной
стенки. При переднем остром медиастините боль часто иррадиирует в верхние конечности, при
заднем — в верхние конечности и в межлопатную область. Характерно усиление боли при глотании
и вдохе, что связано с вовлечением в процесс медиастинальной плевры (симптом Ридигера).
Дисфагия чаще наблюдается при ранении пищевода. Она может быть как в легкой форме, так и в
виде полной непроходимости пищевода.
Нарушение дыхания в виде удушья, одышки, сухого лающего кашля связано со сдавленней
воспалительным инфильтратом трахеи и бронхов.
Нередко на уровне повреждения на шее со стороны межреберий над яремной вырезкой появляются
опухоль, гиперемия кожных покровов, а при перфорации пищевода, дыхательных путей — эмфизема
(крепитация). Определяется западение областей, соответствующих верхней апертуре (симптом
Равича — Щербо). У ряда больных отмечаются головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи,
усиление рисунка подкожных вен верхней половины туловища (синдром верхней апертуры).
Диагностика:
В постановке диагноза острого медиастинита помимо результатов физикального обследования
используются данные анамнеза. С их помощью уточняется комплекс необходимых методов
инструментальной диагностики: обзорная рентгенография грудной клетки, эзофагоскопия(графия),
бронхоскопия, УЗИ плевральной полости, перикарда, КТ, МРТ.
Лечение:
В основе поражения легких (ПЛ) при системных аутоиммунных заболеваниях (САЗ) лежат
расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма. Макрофаги и
лимфоциты являются ключевыми клетками, участвующими в инициации и сохранении иммунного
ответа в легких. Альвеолярные макрофаги — резиденты легочной ткани — поглощают чужеродные
агенты, проникшие через слизистые поверхности легких и бронхов. Кроме того, эти клетки служат в
качестве антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов. Относительно небольшое число
лимфоцитов присутствуют в нормальной паренхиме легких. Однако после стимуляции
соответствующим антигеном окружающей лимфоидной ткани лимфоциты мигрируют в легкие и
принимают участие в воспалительной реакции.
Гранулематоз Вегенера
ПЛ при САЗ имеет большое значение в формировании облика заболевания, при этом во многом
определяет его тяжесть и прогноз. Наряду с базисной терапией САЗ, ПЛ необходимо рассматривать
как важную мишень для терапевтического воздействия.
Этиология и патогенез:
Проявления Лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки
до тяжелых - анафилактического шока, токсического эпидермального некролиза, эритемы
многоформной экссудативной, которые могут стать причиной летальных исходов. Классификация А.
л основана на клинических особенностях процесса, так как характеристика иммунологических
реакций различных вариантов данной патологии не всегда возможна. Клиническая картина
лекарственной аллергии в зависимости от локализации поражения изложена в отдельных статьях.
Одним из общих симптомов лекарственной аллергии является лихорадка лекарственная.
Кожные тесты могут быть использованы для предсказывания возможности развития лекарственной
аллергической реакции. а в отдельных случаях (при отсутствии клинических симптомов) - для
подтверждения диагноза лекарственной аллергии. Необходимость их использования в клинической
практике обсуждается, так как не ясно, в какой форме лекарственные препараты должны
применяться для тестирования, поскольку большинство из них образует антиген, только связываясь с
белками организма (гаптен, конъюгированный с белком, создан для диагностики аллергии к
пенициллину - пенициллин-полилизин - и ацетилсалициловой кислоте - аспирин-полилизин); кроме
того, существует опасность развития анафилактических реакций с летальным исходом на любую
кожную пробу (особенно аллергологическую диагностическую пробу внутрикожную, в меньшей
степени - аллергологическую диагностическую пробу кожную скарификационную и
аллергологическую диагностическую пробу кожную уколом, а также аллергологическую
диагностическую пробу кожную аппликационную) и возможность аллергизации небольшими
количествами препарата, которые используются для проб Отрицательный результат не исключает
развития аллергических реакций, а положительный не есть неоспоримым доказательством
лекарственной аллергизации. Исключение составляют аппликационные пробы для диагностики
контактной аллергии, так как в этих случаях может быть использован моновалентный гаптен,
который в ходе теста связывается с белками организма.
Прекращение приема препарата даже в тяжелых случаях лекарственная аллергия приводит обычно к
затиханию процесса. Если этого недостаточно, назначается патогенетическая терапия, включающая
независимо от локализации лекарственного осложнения гипоаллергенную диету, постельный режим,
контроль за функцией выделительных органов - кишечника, почек и др. Лечение таких острых,
угрожающих жизни больного лекарственных системных реакций, как анафилактический шок,
многоформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз, требует особой
терапевтической тактики. Патогенетическая терапия, направленная на иммунологические
механизмы, зависит от типа иммунологического повреждения, возникшего при данном
лекарственном поражении, и включает: антигистаминные и антисеротониновые препараты при
реакциях, протекающих по анафилактическому типу (крапивница, ангионевротический отек и др.);
системные глюкокортикостероидные препараты при тяжелых аллергических поражениях различных
органов и систем, особенно при подозрении на развитие аутоиммунного процесса (цитопения,
поражение легочной паренхимы, тяжелые распространенные токсидермии, особенно буллезные,
гепатиты, нефриты, миокардиты и др.); местные глюкокортикостероидные препараты при
лекарственных аллергодерматозах; десенсибилизирующая неспецифическая терапия. Терапия
лекарственной аллергии аналогична терапевтической тактике при аллергических заболеваниях того
же органа или системы.
Этиология:
Также причиной развития крапивницы являются укусы кровососущих насекомых (комаров, блох,
москитов, мошек), так как в кожу с их слюной попадают химически активные вещества типа
гистамина.
Патогенез:
В основе патогенеза крапивницы лежит развитие гиперчувствительности немедленно-замедленного
типа, которая вызывает накопление химически активных веществ типа гистамина. Как химическое
вещество гистамин приводит к расширению капилляров и повышению проницаемости сосудистых
стенок, из-за чего развивается острый отек сосочко-вого слоя дермы и на коже появляются волдыри.
В роли аллергена могут выступать и неполностью расщепленные белковые продукты, которые еще
не утратили своей специфичности. Попадая в кровь, эти белковые вещества способствуют выработке
антител к определенному пищевому продукту.
Клиника:
хроническую рецидивирующую;
Острая крапивница
Солнечная крапивница
Лечение Крапивницы:
Прежде всего, необходимо выявить и устранить все патогенетические факторы, которые приводят к
возникновению заболевания.
Большое значение имеют:
диета,
режим,
Прогноз
Профилактика Крапивницы:
профилактика.
Первая фаза патогенеза – проникновение пыльцы в организм. Это обусловлено, с одной стороны,
наличием в структуре пыльцы «фактора проницаемости», способствующего проникновению
пыльцевых зерен через эпителий слизистых оболочек, а с другой нарушению защитных, барьерных
функций верхних дыхательных путей. У больных поллинозом ослабление барьерных функций
слизистой чаще всего передаются генетическим путем.
Клиника:
На начальном этапе наблюдается поражение внутреннего угла глаз, ощущение инородного тела в
глазу, затем появляется слезотечение, светобоязнь, которые сопровождаются выраженной
гиперемией конъюнктивальных оболочек, расширением цилиарных сосудов, отеком век. Наиболее
типичным проявлением болезни является риноконъюнктивальный синдром. Чаще поражаются оба
глаза. Острота зрения не меняется.
Часто крапивница сочетается с отеком Квинке. Отек Квинке начинается внезапно, у больного
появляется плотная на ощупь припухлость, эластичной консистенции различной величины, с
нечеткими границами. Излюбленная локализация отека – губы, веки, тыл кисти, характерна
несимметричность поражения. Возможно поражение слизистых оболочек носоглотки, дыхательных
путей (вплоть до асфиксии). В течение нескольких часов отек нарастает, держится на протяжении
нескольких дней на одном уровне. Беспокоит чувство распирания, реже зуд и тупая боль. Затем отек
бесследно исчезает. Крайним выражением тяжести процесса является отек мозговых оболочек и
паренхимы мозга.
Диагностика поллиноза
Все провокационные тесты следует проводить только в период ремиссии, вне сезона цветения.
Лечение
В полости носа количество Н1-рецепторов гистамина значительно больше, чем в других тканях
(бронхах, ЖКТ и др.). Антигистаминные препараты блокируют Н1- рецепторы, устраняя зуд,
чихание, ринорею и заложенность носа. Антигистаминные препараты
Стабилизаторы мембран базофилов и тучных клеток Применяют в виде назальных спреев по 1 дозе
(2,6 мг) в каждый носовой ход 3 раза в день. Кетотифен (задитен, астафен) — препарат
комбинированного действия, который стабилизирует мембраны тучных клеток и блокирует Н1
рецепторы гистамина. Применяется внутрь по 1 мг (1 табл.) 2 раза в день. Из комбинированных
местных препаратов наиболее эффективным является виброцил. Виброцил содержит фенилэфрин
(деконгестант) и антигистаминный препарат — диметинден малеат (финистил). Не оказывает
седативного действия. Выпускается в форме капель (разрешены к применению у новорожденных),
спрея и геля (с 6 лет). Продолжительность действия — до 6 ч.
Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться
непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического
положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных
культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски),
молоко или яйца. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может
служить нут. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции
возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет,
80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий.
Для арахиса этот показатель составляет 20%.
Патогенез
Клиника:
Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких
минут или часов после попадания аллергена в организм.
Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места
инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или,
лучше, внутривенно[3].При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1% р-
ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5
мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности
следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить
коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение
адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий
промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными
порциями[19]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода
полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор,
тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его
метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.
Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы
глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз
превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения
хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов,
необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для
пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20
мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются
и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с
анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу,
а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма,
устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно
медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.
Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия
бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.
37. Отек Квинке: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения,
профилактика.
Отек Квинке – это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным
появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может
развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.
Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница,
трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный
отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и
дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и
пожилых людей наблюдается редко.
Этиология:
В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с
повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток,
базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые
продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или
пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может
стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.
Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница,
трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный
отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и
дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и
пожилых людей наблюдается редко.
Патогенез:
Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен
сосудистый компонент.
Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но,
пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах
базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней
половины лица и шей.
Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век),
сглаженность подбородка и отек шеи в виде "воротника".
Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких
тканей шеи и корня языка. Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой -
губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи
не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной
жидкости.
Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно
опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом
сначала отмечается охриплость голоса, "лающий" кашель, затем нарастает затруднение дыхания с
одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии
рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.
Диагностика
Диагноз устанавливается по клинической картине. Такое состояние требует обязательной
госпитализации и адекватного лечения в условиях стационара. Дифференциальную диагностику
проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме
Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического
течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы
имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени.
Неотложная первая помощь при отеке квинке
При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина;
При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;
Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг
в/в;)
Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин,
Зиртек, Эриус, Телфаст).
Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора;
Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора,
эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по
4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;
Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция;
Госпитализация в аллергологическое отделение.
Лечение отека поэтапное:
Устранение контакта с аллергеном;
назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция,
аскорбиновая кислота, эфедрин);
снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин,
тавегил);
Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами
группы B и гамма-глобулином
Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты,
усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора
Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в
стационаре.
Профилактика
Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.
Сывороточную болезнь лечат с учетом формы (острая или хроническая) и тяжести реакции. При
анафилактических проявлениях выше места инъекции препарата накладывается жгут, само место
обкалывается 0,1 %-ным раствором адреналина, внутримышечно вводятся антигистаминные
препараты: димедрол, супрастин. При системных проявлениях анафилаксии в зависимости от
состояния внутривенно применяются глюкокортикостероидные препараты: дексазон (4-8 мг),
преднизолон (15-30 мг). Если состояние не улучшается, капельно внутривенно вводится 125-250 мг
гидрокортизона на 250500 мл физраствора, повторно внутривенно - антигистаминные препараты,
сердечные гликозиды, при бронхоспазме - эуфиллин. По мере клинического улучшения дозу
инъекционных глюкокортикостероидных препаратов снижают до полной отмены на фоне их
перорального приема. Таблетированные глюкокортикостероидные препараты назначают при
тяжелых реакциях с первого дня заболевания из расчета 0,51 мг преднизолона на 1 кг массы тела в
сутки. По мере улучшения состояния на фоне отмены инъекций пероральный прием препаратов
продолжают с постепенным уменьшением дозы.
Профилактика сывороточной болезни
Этиология:
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами
возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где
путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается
преимущественно у иммунодефицитных носителей.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены.
Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
Патогенез:
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала
возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако
безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Инфильтративный туберкулез — клиническая форма вторичного периода туберкулезной инфекции,
которая может возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной
реактивации, а также как результат прогрессирования мягко-очагового и фиброзно-очагового
процесса.
Возникший инфильтрат может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.
Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего
просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров
различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного
альвеолярного эпителия.
Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой
специфической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильтраты) и с тенденцией к
слиянию и распространению процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого.
Возникающий распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфильтрате является новым
этапом заболевания, с которым связано прежде всего бронхогенное развитие процесса.
При любой локализации инфильтративного туберкулеза отмечается реакция со стороны плевры. Это
можно объяснить тем, что процесс распространяется по лимфатическим путям из висцеральной и
междолевой плевры к кортикальной паренхиме и обратно, так как именно эти отделы особенно
богаты лимфой.
Клиника:
Наличие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об
активности или прогрессирующем развитии процесса. При прогрессировании возможно образование
распада легочной ткани и очагов обсеменения.
легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя граница
тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же,
как и при других вариантах инфильтративного туберкулеза, может наблюдаться распад. Нередко
отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом.
Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще
негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей
распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких.
Туберкулема или казеома легких – клиническая форма туберкулеза легких – представляет из себя
казеозно-некротическое образование в тканях легких диаметром около 2 см, по внешнему виду
напоминающее опухоль. Это образование изолируется от легких двухслойной капсулой и может
долгое время оставаться стабильным. Этим и объясняется невыраженность симптомов заболевания.
На флюорографии признаки стабильной туберкулемы аналогичны признакам других заболеваний,
поэтому требуется дополнительная диагностика. При этом заболевании в мокроте трудно
обнаружить микробактерии туберкулеза. Бронхологическое исследование наиболее надежный и
достоверный способ диагностирования туберкулемы. В некоторых случаях прибегают к торакотомии
или трансторакальной пункции
При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные
небольшие каверны. Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое.
Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных
промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени
обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.
Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты.
В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме
более выраженные изменения, чем при туберкулезе.
При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных с неспецифической пневмонией
можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.
Выявление больных туберкулезом должно быть ранним или по крайне мере своевременным.
Выявление пациентов с запущенными формами туберкулезного процесса создает большие трудности
в лечении, так как добиться заживления туберкулезного очага трудно даже при современных методах
лечения.
лучевая диагностика;
бактериологическая диагностика;
туберкулинодиагностика.
Все эти методы применяют у лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом, находящихся на
диспансерном учете в ЛУ ОМС, обращающихся в поликлиники и поступающих в стационар на
лечение с симптомами заболевания, подозрительными на туберкулез. Туберкулез поражает
различные органы и системы, поэтому для диагностики внелегочного туберкулеза применяют
специальные методы обследования в зависимости от локализации заболевания.
В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял
рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью
флюорографии, которую проводили ежегодно всему взрослому населению с периодичностью один
раз в 1 —2 года.
Группы риска:
Патогенез:
Патогенез и патологическая анатомия. Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка
происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через
плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом
массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает
реакция ПЧЗТ через 2—3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция
появляется через 4—6 нед).
Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через
дыхательные пути и реже — через желудочно-кишечный тракт.
Диагностика:
Проба Коха - подкожное введение (высокий риск инфицированности, переход в активный процесс).
Проба Манту безопаснее, проводится на границе верхней и средней трети предплечья. В этом месте
развивается имунноалергична реакция вроде гиперчувствительности замедленного типа, результат
которой читается через 72 часа. Врач должен учитывать диаметр папулы (не ареолы). Реакция
считается положительной, если диаметр папулы менее 5 мм. Если диаметр 17 и более мм, то реакция
гиперергическая. Это, или остается в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой
формой), или он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно увидеть элементы некроза,
везикулы, лимфангит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция
оценивается как гиперергическая, несмотря диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии
инфицированности, дают отрицательную пробу Манту. На адекватность реакции влияют:
постановке пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине) негативно
отражается на результате пробы постановка их в период реконвалесценции наличие хронической
соматической патологии (усиливают чувствительность) наличие аллергических заболеваний
(усиливают чувствительность к туберкулину) введение глюкокортикостероидов , цитостатиков и
других иммунодепрессантов. Проба Манту ставится с целью: выявления инфицированности
ребенка.
Бактериологический метод. Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров,
плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева,
конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании один мл 100
клеток (больной с открытой формой один мл - 1 млрд. Микробов) Окончательный результат через 3
месяца.
Диффдиагностика:
Туберкулёзную интоксикацию, как раннюю, так и хроническую, необходимо диф-
ференцировать с заболеваниями, при которых также развивается длительно протекающий
интоксикационный синдром без острого течения. Это хронический тонзиллит, гайморит, фронтит,
иногда холецистит, латентно текущий ревматизм, хронический пиелонефрит, глистная инвазия,
гипертиреоз.
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ как и туберкулёзная интоксикация может со-
провождаться симптомами интоксикации и проявляется слабостью, недомоганием, головной болью,
заторможенностью, субфебрильной температурой и т. д. Однако, при этом выявляются локальные
симптомы со стороны носоглотки и миндалин. Характерны боли в горле, частые ангины, физическое
развитие обычно не нарушено, периферические лимфоузлы, в первую очередь шейные и
подчелюстные, увеличены, эластичные, болезненные.
В периферической крови лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ.
Проба Манту чаще отрицательная, при положительной пробе давность первичного инфицирования
различная. Отсутствие данных о контакте с туберкулёзным больным также характерно для
тонзиллита. При туберкулёзной интоксикации общие клинические симптомы чаще сопровождается
повышенной возбудимостью, снижением аппетита, похуданием.
При хронической тубинтоксикации отмечается отставание в росте и весе тела. Увеличены
периферические лимфоузлы (3-4 группы), на ощупь эластичные, безболезненные. В периферической
крови признаки незначительной анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз,
умеренное повышение СОЭ. Развитие клинических симптомов выявляется одновременно или вслед
за виражом туберкулиновой реакции. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, часто гиперергическая.
Как правило, при туберкулёзной интоксикации удается выявить контакт с больными туберкулёзом.
У больных с латентно текущим РЕВМАТИЗМОМ общие симптомы болезни
также могут проявиться недомоганием, повышением температуры до субфебрильных
цифр. Однако, в отличие от туберкулёзной интоксикации, контакт с больными туберкулёзом
выявить не удаётся, в то же время в анамнезе нередко ангины, тонзиллит, чаще наблюдаются боли в
суставах, более выражены симптомы со стороны сердца: боли, приглушение тонов, тахикардия,
систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ревмокардите. Иногда
выявляется порок сердца. Более значительны изменения со стороны крови. Реакция Манту чаще
отрицательная, противоревматическое лечение приводит к положительной динамике,
противотуберкулёзное - неэффективно.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ И ГЕПАТОХОЛЕЦИСТИТ. При этом также может быть
недомогание, субфебрильная температура, похудение. Из общих клинических симптомов
преобладающим являются диспепсические расстройства: сухость во рту,
тошнота, болезненность в правом подреберье и в эпигастральной области при пальпация.
Положительны симптомы, характерные для холецистита. В периферической крови может быть
лейкоцитоз, повышение СОЭ. Однако, периферические лимфоузлы не увеличены. Туберкулиновые
пробы часто отрицательные.
ГЛИСТНАЯ ИНВАЗИЯ также проявляется симптомами интоксикации, при этом ухудшается
самочувствие ребёнка, появляется усталость, раздражительность, может
быть бледность кожных покровов, отставание в массе тела. Однако на этом фоне будут выражены
диспепсические расстройства: тошнота, рвота натощак, неприятные ощущения в подложечной
области, боли в области пупка. Проба Манту чаще отрицательная или слабоположительная.
Периферические лимфоузлы не увеличены. В гемограмме выявляются эозинофилия, лейкоцитоз
отсутствует, СОЭ не повышена, может быть нерезко выраженная анемия. Результаты
рентгенологических исследований без особенностей, хотя иногда возникают эозинофильные
инфильтраты. Повторное исследование кала на яйца глист и эффективность антигельминтной
терапии подтверждают диагноз.
Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницистам ранее всех других форм
гематогенного происхождения.
При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40°С, одышка, сухой кашель,
иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается
цианоз (губ, кончиков пальцев рук).
Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно
выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие
влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.
Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ. Если
процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.
При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же
кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как
очаговые изменения частично рассасываются.
Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз,
для туберкулеза — лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000. Реакция Видаля
может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе.
Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу
также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются
охриплость голоса, боль в горле при глотании.
Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность
психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции.
Наблюдаются эндокринные расстройства — гипертиреоз или гипотиреоз.
Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек.
Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств.
В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального
легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично
рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.
Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть
комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо
внутривенное введение антибактериальных препаратов.
Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных
плевков жидкой или частично свернувшейся крови.
Лёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или
смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения
от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества
(ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000
мл крови в течение 24 ч.
Бронхоскопию при лёгочном кровотечении ещё 20-25 лет назад считали противопоказанной. В
настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники
исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения лёгочных
кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и
непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх, из которого
выделяется кровь. Для бронхоскопии у больных с лёгочным кровотечением применяют как жёсткий,
так и гибкий бронхоскоп (фибробронхоскоп). Жёсткий бронхоскоп позволяет эффективнее
отсасывать кровь и лучше вентилировать лёгкие, а гибкий - осмотреть более мелкие бронхи.
семья имеет плохие жилищные условия, больной и окружающие его лица не соблюдают
гигиенических правил поведения.
больной является условным бактериовыделителем, но в его семье есть дети и имеются отягчающие
факторы.
Вакцина БЦЖ имеет вид белой порошкообразной массы, помещенной в запаянную под вакуумом
ампулу. Одна ампула содержит 1 мг вакцины БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг препарата.
Вакцина хранится в холодильнике при температуре не выше +8 °С. Перед употреблением вакцину
БЦЖ разводят 2 мл стерильного 0,9 % изотонического раствора хлорида натрия, который в ампулах
прилагается к вакцине.
Вакцину БЦЖ вводят внутрикожно в дозе 0,05 мг, содержащейся в 0,1 мл суспензии.
Предварительно перемешав с помощью шприца разведенную вакцину БЦЖ, набирают в стерильный
однограммовый шприц 0,2 мл вакцины и выпускают через иглу половину раствора, чтобы вытеснить
воздух, оставляя в шприце 0,1 мл.
Вакцина БЦЖ вводится в наружную поверхность левого плеча на границе верхней и средней трети
после предварительной обработки кожи 70 % этиловым спиртом. При введении вакцины срез иглы
должен быть обращен кверху. После того как отверстие иглы скроется в толще кожи, вводят строго
внутрикожно 0,1 мл раствора вакцины БЦЖ.
Вакцину БЦЖ-М разводят так же, как и вакцину БЦЖ, и применяют внутрикожно в дозе 0,025 мг в
0,1 мл раствора.
Детоксикация
В связи с высокой токсичностью противотуберкулезных препаратов, во фтизиатрии активно
применяются гепатопротекторы, на фоне постоянного лабораторного контроля уровня печёночных
пигментов (билирубин).
При появлении симптомов лекарственной интоксикации производят полную или частичную отмену
препаратов. Проводят детоксикацию реосорбилактом и ацетилцистеином. После исчезновения
симптомов химиотерапию продолжают.
Другие препараты
C целью профилактики периферической нейропатии и других побочных явлений со стороны нервной
системы, применяют витамины группы B, глутаминовую кислоту и АТФ в виде натриевой соли.
С целью ускорения процессов заживления, могут применяться такие препараты как: глюнат, ФиБС,
стекловидное тело, препараты алоэ, метилурацил и другие.
Вид экссудата, количество содержащегося в нем белка и фибрина и клеточный состав зависят и
определяются характером морфологических изменений в плевре. По внешнему виду различают
следующие виды экссудата: фибринозный и серозно-фибринозный, серозный, серозно-
геморрагический и геморрагический серозно-гнойный, гнойный.
Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный с наличием серозного
или серозно-геморрагического (с примесью крови) выпота. Серозно-гнойный и гнойный экссудат
характерен для гнойного туберкулезного плеврита (эмпиемы). Геморрагический выпот редко
наблюдается при туберкулезном плеврите, он больше характерен для плеврита раковой этиологии.
В начальном периоде при костальном плеврите может прослушиваться шум трения плевры, который
затем исчезает по мере накопления экссудата. Появляется притупление перкуторного тона с верхней
границей в виде параболической кривой (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Между позвоночником и
восходящей линией тупости определяется пространство с более ясным перкуторным звуком
(треугольник Гарланда), на противоположной стороне также у позвоночника отмечается участок
притупления (треугольник Раухфуса-Грокко).
Дыхание при накоплении жидкости в плевральной полости становится ослабленным и при большом
количестве экссудата может вовсе не выслушиваться.
В течение плеврита можно выделить три периода: 1) нарастание клинических проявлений болезни и
накопления экссудата, 2) стабилизация, 3) резорбция выпота и исчезновение клинических
проявлений. Длительность этих периодов зависит от клинического варианта плеврита и
эффективности лечения.
Период стабилизации процесса при сохранении экссудата в плевральной полости или его накоплении
после эвакуации может продолжаться 4-6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием
плевральных наслоений. Последние могут длительно сохраняться, вызывать ограничение
подвижности диафрагмы и формирование элементов фиброторакса в виде уменьшения объема
грудной клетки, сужения межреберных промежутков, западения над- и подключичных ямок,
перетяжки трахеи в пораженную сторону. Все это приводит к нарушению функции дыхания,
выраженному обычно нерезко (умеренная одышка при физическом напряжении).
При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, в кортикальных отделах
легкого, выявление экссудата даже при тщательном рентгенологическом исследовании с
применением томографии может быть затруднительным.
При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в
клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном поражении
плевры экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. Следует
подчеркнуть, что характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться.
При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным нейтрофильным, иноща —
геморрагическим при создании вакуума в плевральной полости, а при более редких эвакуация
жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный нейтрофильный
экссудат становится гнойным. В выпоте микобактерии туберкулеза иногда выявляются как методом
микроскопии, так и при посеве экссудата.
Гнойный туберкулезный плеврит может начаться из-за прорыва каверны в плевральную полость и
образования бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими
симптомами спонтанного пневмоторакса с признаками острой дыхательной недостаточности. Лишь
через несколько дней у таких больных развертывается симптоматика гнойного плеврита,
осложненного бронхоплевральным свищом.
При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется
путем пункций или эвакуируется не полностью (что бывает при бронхоплевральном свище),
специфический воспалительный процесс вызывает флегмонозную инфильтрацию клетчатки и меж
реберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ (empyema necessitatis).
Лечение экссудативных плевритов имеет свои особенности. При любом клиническом варианте
показано лечение противотуберкулезными препаратами, длительность химиотерапии должна быть не
менее 9 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениям туберкулеза она может быть и
больше.
При аллергическом и перифокальном плевритах, протекающих на фоне общей или местной
гиперергии (особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений
гиперергии, плохой переносимости химиопрепаратов), показано также лечение кортикостероидами.
Чаще применяют сравнительно короткий курс терапии преднизолоном. Включение в комплекс
химиотерапии кортикостероидов у многих больных позволяет добиться редукции экссудативной
фазы воспаления, вследствие чего прекращается дальнейшее накопление экссудата и наступает его
постепенное рассасывание. Длительность лечения составляет не менее 6 мес.
При туберкулезе плевры, особенно при накоплении серозного нейтрофильного или гнойного
экссудата, помимо химиотерапии, основным методом лечения являются повторные аспирации
экссудата с созданием отрицательного давления в плевральной полости для быстрейшего
расправления легкого и облитерации плевральных листков. При гнойном выпоте аспирации должны
производиться ежедневно (Б. М. Городецкий). При систематических аспирациях гнойный экссудат
постепенно превращается в серозный и геморрагический.
Аспирации необходимо продолжать до полного расправления легкого и облитерации плевральной
полости. Однако далеко не у всех больных эмпиема ликвидируется под влиянием систематических
аспираций, особенно при наличии бронхоплеврального свища. При наличии такого свища создать
отрицательное давление в плевральной полости невозможно, поэтому обычно у таких больных
легкое не расправляется, нужно хирургическое вмешательство.
Туб. Менингит
В течение туберкулёзного менингоэнцефалита условно различают три периода:
Головная боль является ведущим симптомом. Локализация головной боли неопределенная, поначалу
она мало-интенсивная и быстро проходит после приёма анальгетиков. Интенсивность головных
болей ежедневно нарастает, она становиться нестерпимой, болеутоляющие препараты не помогают.
Присоединяется тошнота, рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. В
период развертывания менингиального синдрома больные еще работают, ведут обычный образ
жизни – сказывается типичное для туберкулёза несоответствие общего состояния тяжести
патологического процесса.
Повышение температуры тела является обязательным симптомом туберкулёзного
менингоэнцефалита. Температура может быть от субфебрильной до гектической, более характерна
лихорадка неправильного типа. Повышение температуры тела отмечается либо одновременно с
головной болью, либо предшествует ее появлению от нескольких дней до нескольких месяцев.
Изменение психики и оглушенность нарастают постепенно на второй неделе заболевания.
Окружающие начинают замечать странности в поведении пациентов, появлении дезориентация.
Обычно больные на часть вопросов отвечают правильно, но при этом могут быть дезориентированы
во времени и пространстве. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия.
Больные «загружены», с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо,
односложно; появляются нарушения в глотании. К концу третьей недели отмечается переход в сопор
и кому. Характерны яркие вегетососудистые симптомы: тахикардия, сменяющаяся брадикардией,
лабильность пульса, подъём артериального давления, ярко красный дермографизм. Отмечается
нарушение функции тазовых органов: нарушение мочеиспускания от небольших затруднений до
полной задержки, которая в дальнейшем может сменяться недержанием при прогрессировании
процесса. Боли в животе, спазмы кишечника, задержка стула до развития менингиальных симптомов
у части пациентов являются поводом к ошибочному диагнозу «острый живот», ведущим к
проведению лапаротомии, которая в свою очередь может усугубить течение туберкулёзного
менингоэнцефалита.
Менингиальные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы
Брудзинского) развиваются постепенно, вначале они выражены слабо, но при отсутствии
адекватного лечения нарастают. Только в далеко зашедшей фазе заболевания они ярко выражены:
пациент принимает так называемую позу «легавой собаки»: лежит с запрокинутой головой и
приведенными к животу ногами.
У отдельных пациентов менингиальных знаков может не быть, даже при явном менингите, но
всегда есть характерные изменения ликвора (см. ниже).
В конце второй, начале третьей недели заболевания присоединяется базальная неврологическая
симптоматика, связанная с вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, что
является одним из отличительных признаков туберкулёзного от серозных менингитов другой
этиологии. Чаще поражаются II, III, VI, VII пары (зрительный, глазодвигательный, отводящий,
лицевой). Поражение данных нервов проявляются в следующем. При изучении реакции со стороны
зрачков обнаруживаются их расширение, часто анизокария, частичный птоз, слабость конвергенции,
ограничение движения глазного яблока внутрь, сходящиеся или расходящиеся косоглазие (в
зависимости от преобладания поражения той или иной пары черепно-мозговых нервов), асимметрия
лица, сглаженность носогубной складки.
Наиболее тяжёлым в прогностическом отношении является вовлечение в процесс бульбарной
группы нервов, что обычно появляется в поздней стадии менингоэнцефалита. При этом характерна
триада симптомов: дисфагия (попёрхивание при еде), дисфония (гнусавость голоса), дизартрия
(нечеткость артикуляции). В данной стадии в любой момент могут развиться сердечнососудистые
нарушения, расстройства ритма дыхания, смерть от паралича дыхательного центра.
Но основным в диагностике туберкулёзного менингоэнцефалита являются данные исследования
спинномозговой жидкости.
Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее
гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной,
иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-
400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут
преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что
подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и
хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с
самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития
спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение
микобактерий в ликворе.
В начальной стадии брюшного тифа нередко развивается менингеальный синдром. Чаще всего
выявляется менингизм, но бывают и серозные менингиты. В первые дни болезни может быть
сходство с туберкулезным Менингитом. Появление розеол, поносов, метеоризма, увеличение
селезенки, замедление пульса с высокой температурой, лимфопения, анэозинофилия, положительная
реакция Видаля позволяют распознать брюшной тиф. Однако решающим является исследование
спинномозговой жидкости, состав которой при брюшнотифозном менингите характеризуется
небольшим цитозом и незначительным содержанием белка, в то время как при туберкулезном
менингите изменения в спинномозговой жидкости носят отчетливо воспалительный характер.
Серозный менингит при паротите, особенно в тех случаях, когда клинические признаки паротита
отсутствуют или очень слабо выражены, представляет нередко трудности для распознавания и
дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом в детском возрасте.
Надо помнить, что серозный менингит может предшествовать паротиту или же возникать после него.
Паротитный менингит развивается остро, при высокой температуре и резко выраженном
менингеальном синдроме. В спинномозговой жидкости отмечается значительный лимфоцитарный
цитоз (до 600—900 клеток в 1 мм3) при начальном невысоком уровне белка и при обычно
нормальном содержании сахара. При наличии припухлости и болезненности околоушных и
подчелюстных слюнных желез диагноз не представляет особых затруднений. При отсутствии этих
признаков дифференциальный диагноз проводится на основании учета эпидемиологического
анамнеза (контакт с больными паротитом), острого и в дальнейшем регредиентного течения
менингита и особенностей состава спинномозговой жидкости (отсутствие пленки, нормальное
содержание сахара, резкое преобладание лимфоцитов и невысокие цифры белка), отличающейся от
состава жидкости при туберкулезном менингите.
При туберкулезном менингите весьма редко бывает геморрагическая жидкость. Отсюда возникает
иногда необходимость провести дифференциальный диагноз с субарахноидальным кровоизлиянием.
В этих случаях помогает хорошо собранный анамнез. Если не было травмы головного и спинного
мозга, гипертонической болезни, то нет оснований думать о разрыве аневризмы сосудов мозга.