TERAPIA NUTRICIONAL

GLÂNDULAS ANEXAS
FÍGADO PÂNCREAS
PROF. MS. ANA CÉLIA AYRES DELLOSSO
PUC-SP/UNIP
FISIOPATOLOGIA DO PÂNCREAS
PÂNCREAS
 Glândula Mista
 Retroperitoneal: impalpável,medindo 10-
15cm, pesando cerca de 60g.
 Endócrino:
glucagon/insulina/gastrina/somatostatina
 Exócrino:
tripsina/quimotripsina/amilase/lipase
 Divisão Anatômica: Cabeça, Corpo e
Cauda
 Cabeça: arco duodenal
 Corpo: nível coluna vertebral
 Cauda: hilo esplênico
 Endócrino  ilhota de langerhan
 Exócrino  canais de Wirsung
 PANCREATITE

• Definição
•inflamação do pâncreas caracterizada por edema, exsudato celular e necrose
de gordura

Classificação

Aguda Crônica
 ETIOLOGIAS DAS PANCREATITES

Cálculos Biliares

Alcoolismo Crônico Hipertrigliceridemia

PANCREATITE

Certas drogas
Algumas
Doença do Trato biliar
infecções virais
Trauma
 PANCREATITE
• Sintomas Gerais
•Dor abdominal contínua a intermitente de intensidade
variável
•Extravasamento de enzimas lipolíticas e proteolíticas
•Edema/Ascite
•Derrame pleural
•Distensão abdominal
•Náusea/Vômito
•Esteatorréia
 PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda é uma doença inflamatória do

pâncreas que compromete, de maneira variável, os
tecidos peripancreáticos e os sistemas orgânicos
distantes. A maioria dos pacientes apresenta uma
evolução benigna com recuperação rápida após
poucos dias de hospitalização. Cerca de 20% dos
casos desenvolvem pancreatite aguda grave (PAG)
caracterizada pela presença de complicações locais
como necrose pancreática, abscesso e falências
orgânicas associadas.
 PANCREATITE AGUDA – TERAPIA
NUTRICIONAL
Dieta via oral suspensa, com hidratação venosa
No prazo de 24 a 48 horas Dieta líquida dividida em 6
refeições pequenas
Sugere-se a utilização de 30 kcal/kg de peso corpóreo e
relação caloria/ proteína elevada

Hipermetabolismo EXIGE Dieta Hipercalórica

Catabolismo Dieta Hiperprotéica

EXIGE
Lipase pancreática Dieta Hipolipídica
 PANCREATITE CRÔNICA

Pancreatite Crônica é definida quando há lesão

anatômica progressiva e irreversível da glândula
pancreática, caracterizada por destruição do
parênquima glandular com substituição por fibrose,
atrofia glandular e dilatação canalículo-acinar. Existem
dois tipos de pancreatites crônicas (PC): as calcificantes
(PCC) e as obstrutivas (PCO). As calcificantes, assim
denominadas por apresentarem calcificações ao longo
do parênquima pancreático, são as mais comuns. As
obstrutivas são mais raras, denominadas assim por
apresentarem obstáculo geralmente na sua porção
cefálica, dificultando a drenagem do suco pancreático, o
que por fim acarreta atrofia glandular
 PANCREATITE CRÔNICA
TERAPIA NUTRICIONAL

Hipermetabolismo EXIGE Dieta Hipercalórica

Catabolismo Dieta Hiperprotéica

EXIGE
Lipase pancreática Dieta Hipolipídica

+
Enzimas pancreáticas suplementares
Suplemento de vitaminas lipossolúveis e
vitamina B12
TERAPIA NUTRICIONAL –
ENFERMIDADES HEPÁTICAS
FÍGADO
FISIOLOGIA HEPÁTICA

O FÍGADO É O MAIOR ÓRGÃO INTERNO, É A MAIS

VOLUMOSA DE TODAS AS VÍCERAS, PESA CERCA DE
1,5 KG NO HOMEM ADULTO E NA MULHER ADULTA,
ENTRE 1,2 E 1,4 KG, TEM A COR VERMELHA-
AMARRONZADA, É FRIÁVEL E FRÁGIL

TEM A SUPERFÍCIE LISA, RECOBERTA POR UMA

CÁPSULA PRÓPRIA. ESTÁ SITUADO NO QUADRANTE
SUPERIOR DIREITO DA CAVIDADE ABDOMINAL.
FISIOLOGIA HEPÁTICA

 AS CÉLULAS HEPÁTICAS AJUDAM O SANGUE A

ASSIMILAR AS SUBSTÂNCIAS NUTRITIVAS E A EXCRETAR
OS MATERIAIS RESIDUAIS E AS TOXINAS, BEM COMO
ESTERÓIDES, ESTRÓGENOS E OUTROS HORMÔNIOS.
O FÍGADO É UM ÓRGÃO MUITO VERSÁTIL.

 ARMAZENA GLICOGÊNIO, FERRO, COBRE E VITAMINAS.

PRODUZ CARBOIDRATOS A PARTIR DE LIPÍDEOS OU DE
PROTEÍNAS, E LIPÍDEOS A PARTIR DE CARBOIDRATOS OU
DE PROTEÍNAS. SINTETIZA TAMBÉM O COLESTEROL E
PURIFICA MUITOS FÁRMACOS E MUITAS OUTRAS
SUBSTÂNCIAS, COMO AS ENZIMAS.
 FUNÇÕES DO FÍGADO
SECRETAR A BILE EMULSIFICA AS GORDURAS FACILITANDO A AÇÃO
DAS LIPASE; REMOVER MOLÉCULAS DE GLICOSE NO SANGUE, PARA
FORMAR GLICOGÊNIO, QUE É ARMAZENADO QUANDO NECESSÁRIO,
SÃO RELANÇADAS EM MOLÉCULAS DE GLICOSE NA CIRCULAÇÃO;

SINTETIZAR DIVERSAS PROTEÍNAS PRESENTES NO SANGUE,

GARANTIR OS FATORES IMUNOLÓGICOS E DE COAGULAÇÃO .

DEGRADAR ÁLCOOL E OUTRAS SUBSTÂNCIAS TÓXICAS, AUXILIANDO

NA DESINTOXICAÇÃO DO ORGANISMO;

DESTRUIR HEMÁCIAS (GLÓBULOS VERMELHOS) VELHAS OU

ANORMAIS, TRANSFORMANDO SUA HEMOGLOBINA EM
BILIRRUBINA, O PIGMENTO CASTANHO-ESVERDEADO PRESENTE NA
BILE.
 TERAPIA NUTRICIONAL HEPÁTICA
30-40 KCAL/KG/ DIA DE PESO ( 50 A 70% DERIVADAS DOS
GLICÍDIOS e PROTEÍNAS)

SEM AS CALORIAS NECESSÁRIAS FORNECIDAS POR GLICÍDIOS

E LIPÍDIOS, OCORRE A GLICONEOGÊNESE, DIMINUINDO A
QUANTIDADE DE AMINOÁCIDOS NECESSÁRIA PARA A
REGENERAÇÃO DOS HEPATÓCITOS.

OS GLICÍDIOS SÃO IMPORTANTES COMO FONTE DE ENERGIA

SÃO NECESSÁRIAS DE 6 A 8 REFEIÇÕES/DIA

PATOLOGIAS DO ALCOOLISMOS SUPLEMENTAR COM

VITAMINAS E MINERAIS.

QUANTIDADE PROTEICA  COMA HEPÁTICO

 ESTEATOSE HEPÁTICA – DHGNA –
FISIOPATOLOGIA:
ACÚMULO EXCESSIVO DE LIPÍDEOS NO CITOPLASMA DAS
CÉLULAS HEPÁTICAS. PODE OCORRER EM DIABETES
DESCOMPENSADA,OBESIDADE, E ALCOOLISMO. A TERAPIA
NUTRICIONAL VISA DIMINUIR A TAXA DE LIPÍDEOS DA DIETA,
PARA A PERFEITA REGULAÇÃO DA SÍNTESE E DO FLUXO DE
GRAXOS DENTRO DO FÍGADO;E TAMBÉM DETERMINADA PELA
DOENÇA PRINCIPAL.

TERAPIA NUTRICIONAL:

 DIETA HIPOLIPÍDICA ( 15% DO VCT DA DIETA )

 PROTEÍNAS / GLICÍDEOS : COMPLETAM VET

 HIPOCALÓRICAS

 LÍQUIDOS/MINERAIS E VITAMINAS : QUANTIDADES NORMAIS

HEPATITE
INFLAMAÇÃO DIFUSA COM NECROSE DAS CÉLULAS
HEPÁTICAS E ATIVIDADE REGENERATIVA. AGUDA E
CRÔNICA, CAUSADA POR INFECÇÃO VIRÓTICA, OU POR
DROGAS, ÁLCOOL E HEPATOTOXINAS. SINTOMAS:
ICTERÍCIA,ANOREXIA, FADIGA, NAUSEAS E VÔMITOS COM
UMA AVERSÃO AOS ALIMENTOS. A DIETOTERAPIA VISA
CURAR O PROCESSO ANATOMOPATOLÓGICO DO FÍGADO E A
RECUPERAÇÃO FUNCIONAL EVITANDO A INSUFICIÊNCIA E O
COMA HEPÁTICO.

VIRAL NA MAIORIA DAS VEZES(A, B, C,)

ÁLCOOL E DROGAS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS NÃO VIRAIS

PODE SER AGUDA OU CRÔNICA

HEPATITE A
 TRANSMISSÃO: ORAL-FECAL

 LIGADA A HIGIENE DEFICIENTE

 EPIDEMIAS: PROPAGAÇÃO ATRAVÉS DA ÁGUA E DOS

ALIMENTOS SÃO FREQÜENTES, ESPECIALMENTE
NOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO.

 PODE ESTAR RELACIONADA À INGESTÃO DE

MOLUSCOS CONTAMINADOS

 QUASE TODAS AS INFECÇÕES SÃO

ASSINTOMÁTICAS E PASSAM DESAPERCEBIDAS.
HEPATITE B
 TRANSMISSÃO: SANGUE OU OS HEMODERIVADOS
CONTAMINADOS.

 USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS QUE COMPARTILHAM

AGULHAS, ASSIM COMO ENTRE PARCEIROS SEXUAIS OU
DURANTE O PARTO.

 PACIENTES SUBMETIDOS À DIÁLISE RENAL OU

INTERNADOS EM UNIDADES DE ONCOLOGIA OU PARA O
PESSOAL HOSPITALAR QUE TEM CONTATO COM SANGUE.

 O VÍRUS DA HEPATITE B É RESPONSÁVEL POR MUITOS

CASOS DE HEPATITE CRÔNICA, CIRROSE E CÂNCER DE
FÍGADO.
 HEPATITE C

 TRANSMISSÃO: PELO MENOS 80% DOS CASOS DE HEPATITE

ORIGINADAS POR TRANSFUSÕES SANGÜÍNEAS.

 A TRANSMISSÃO SEXUAL É INCOMUM.

 É RESPONSÁVEL POR CASOS DE HEPATITE CRÔNICA E POR

ALGUNS CASOS DE CIRROSE E DE CÂNCER DE FÍGADO.

 POR RAZÕES DESCONHECIDAS, OS INDIVÍDUOS COM

HEPATOPATIA ALCOÓLICA FREQÜENTEMENTE TAMBÉM
APRESENTAM HEPATITE C.
 HEPATITE – TERAPIA NUTRICIONAL
PROTEÍNAS DE ALTO VALOR BIOLÓGICO PARA O PROCESSO DE
REGENERAÇÃO E RECUPERAÇÃO FUNCIONAL DAS CÉLULAS
HEPÁTICAS, TOMANDO O DEVIDO CUIDADO C/ INÍCIO DE PRÉ COMA.

GLICÍDEOS : HIPERGLICÍDICA, MELHORANDO A VELOCIDADE DE

REGENERAÇÃO.

LIPÍDEOS: COMPLETAM O GET, EVITANDO SATURADAS.

VITAMINAS E MINERAIS: QUANTIDADES NORMAIS

CONSISTÊNCIA : DEPENDENDO DO GRAU DE APETÊNCIA DO PACIENTE;

PODENDO SER P/ TNE, ATÉ DIETA GERAL

LÍQUIDOS : QUANTIDADES NORMAIS/

 CIRROSE
ENFERMIDADE HEPÁTICA CARACTERIZADA POR SIGNIFICATIVA
PERDA DAS CÉLULAS FUNCIONAIS DO FÍGADO, DEVIDO A NECROSE,
E FOBROSE. EMBORA A ATIVIDADE REGENERATIVA OCORRA NA
CIRROSE, A PERDA PROGRESSIVA DE CÉLULAS HEPÁTICAS EXCEDE
SUA PRODUÇÃO, É UM TERMO GENÉRICO PARA UMA DOENÇA
HEPÁTICA DE ETIOLOGIA VARIADA (ABUSO DE ÁLCOOL,
SOBRECARGA DE FE, MEDICAMENTOS, HEPATITE CRÔNICA)

TIPOS DE CIRROSE:

ALCOÓLICA

BILIAR (PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)

HEMOCROMATOSE

DOENÇA DE WILSON
 CIRROSE – TERAPIA NUTRICIONAL
 PROTEÍNAS : ALTO VALOR BIOLÓGICO,PARA REGENERAÇÃO DO
TECIDO LEVANDO EM CONSIDERAÇÃO O TECIDO NECROSADO

 10% -15% DO GET DA DIETA  NORMOPROTEICA -HIPERPROTEICA

 GLICÍDEOS: NORMO GLICÍDICA .50 % DO GET

 LIPÍDEOS: HIPO - NORMO LIPÍDICA .20 % DO GET

 VITAMINAS : SUPLEMENTAÇÃO (DESNUTRIÇÃO E ALCOOLISMO.)

 MINERAIS: PELA PRESENÇA DE ASCITE, DIMINUIR O NaCl (1g) COM

RESTRIÇÃO DE LÍQUIDOS E TRATAMENTO COM DIURÉTICOS.

 CONSISTÊNCIA: LEVE À BRANDA.

 GET : 1800 - 2000 KCAL.

COMA HEPÁTICO / ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA

 AS LESÕES DIFUSAS QUE PRODUZEM I.H., PODEM

ASSOCIAR-SE COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS E
PSIQUIÁTRICAS QUE NO SEU GRAU MÁXIMO OCASIONAM
A PERDA DE CONSCIÊNCIA, ORIGINANDO O COMA.A
PATOGENIA DO COMA NÃO SE CONHECE COM EXATIDÃO,
SABE-SE QUE UM ESTADO DE HIPERAMONEMIA,
CAUSADO PELO DANO HEPATOCELULAR, É OBSERVADO.
TERAPIA NUTRICIONAL - FÍGADO
PREVENÇÃO DE ENCEFALOPATIA
 CIRROSE/ HEPATITE: É NECESSÁRIO A RESTRIÇÃO DE
INGESTÃO DE PROTEÍNAS PORQUE A NH3 EM GRANDES
QUANTIDADES AUMENTARÁ A PRODUÇÃO DE URÉIA,
TÓXICA PARA O ORGANISMO QUE PODE PROVOCAR UMA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA.

 PROTEÍNAS: (0,6-1,0) 0,8G /KG/ DIA DEPENDENDO DA

TOLERÂNCIA DO PACIENTE ENRIQUECENDO COM AACR 
PRESENTE NAS PROTEÍNAS DE ORIGEM VEGETAL,
PREVENINDO PERDA MUSCULAR (BCAA)
 TERAPIA NUTRICIONAL - ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 PROTEÍNAS: 10-15% DA DIETA (PROTEÍNAS VEGETAIS/AACR)
 GLICÍDEOS: HIPERGLICÍDICA : 65% GET
 LIPÍDEOS: COMPLETAR O GET
 MINERAIS E VITAMINAS : TEORES NORMAIS /CONTROLAR O
Na.
 LÍQUIDOS: CONDICIONADO AO FUNCIONAMENTO RENAL E
CONTROLE ATRAVÉS DE BALANÇO HÍDRICO.
 CONSISTÊNCIA: LÍQUIDA VIA ORAL/ 300 – 400 ML PELA
DIFICULDADE DE ADMINISTRAR SONDAS. SE POSSÍVEL TNE
COM DIETA ELEMENTAR ESPECÍFICA.
 DEVIDO A FORMAÇÃO DE VARIZES ESOFAGIANAS,
ACONSELHA-SE NUTRIÇÃO PARENTERAL POR VIA
ENDOVENOSA NAS PRIMEIRAS 72 HS, ESPECÍFICAS PARA
HEPATOPATIAS.
 GET : EM TORNO DE 1500 – 1800 KCAL.
TERAPIA NUTRICIONAL – TRANSPLANTE HEPÁTICO
TERAPIA NUTRICIONAL – TRANSPLANTE HEPÁTICO
TERAPIA NUTRICIONAL – ENFERMIDADES
VESICULARES
 DOENÇAS VESICULARES – COLELITÍASE
 A COLECISTITE ESTÁ ASSOCIADA A PRESENÇA DE CÁLCULOS EM + DE
90% DOS CASOS. O PROCESSO INFLAMATÓRIO É CONSEQUENTE À
IMPACTAÇÃO DE CÁLCULOS; PRECIPITANDO PARA A FORMAÇÃO DOS
MESMOS,QUANDO OS SAIS BILIARES SÃO INSUFICIENTES PARA
MANTER O COLESTEROL EM SOLUÇÃO.
 A OBSTRUÇÃO PELO CÁLCULO GERA AUMENTO DE PRESSÃO NA
VESÍCULA BILIAR PORQUE NÃO HÁ SAÍDA DA BILE OCORRENDO
ISQUEMIA OU PERFURAÇÃO DO ÓRGÃO COM TODAS AS
CONSEQUÊNCIAS NA CAVIDADE ABDOMINAL.
 INGESTAS EXCESSIVAS DE ALIMENTOS RICOS EM LIPÍDEOS PODEM
DESENCADEAR COLELITÍASE, MULHERES É MAIS FREQUENTE, E
ACIMA DE 40 ANOS. A MAIORIA DOS CÁLCULOS É FORMADA POR
MISTURA DE COLESTEROL E SAIS DE CÁLCIO.
 SINTOMAS: DOR ABDOMINAL EM REGIÃO EPIGÁSTRICA, E O EPISÓDIO
AGUDO PODE PERSISTIR HORAS COM VÔMITOS E FEBRE. A VESÍCULA
PODE ESTAR PALPÁVEL.E COM ICTERÍCIA DEVE-SE CONSIDERAR DE
COLÉDOCOLITÍASE.
DOENÇAS VESICULARES – COLELITÍASE

 DIAGNÓSTICO: LEUCOCITOSE MODERADA, E AUMENTO

DE BILIRRUBINA SÉRICA ESTÁ CONDICIONADO C/
OBSTRUÇÃO DO CONDUCTO. ULTRASSONOGRAFIA É O
MELHOR INDICADOR.
 O PROCESSO AGUDO DEVE SER TRATADO C/ HIDRATAÇÃO
VENOSA, ANÁLGÉSICOS, ANTIESPASMÓDICOS,
ANTIBIOTICOTERAPIA, E CIRURGIA.
 TERAPIA NUTRICIONAL:
 PRÉ E PÓS OPERATÓRIO: DIETAS HIPOLIPÍDICAS
(<0,9G/KG/DIA), HIPOCALÓRICA, NORMOPROTEICA E RICA
EM CARBOIDRATOS. ESSA DIETA É UTILIZADA PARA
DIMINUIR O ESTÍMULO CONTRÁTIL DA VESÍCULA E DOS
DUCTOS BILIARES E REDUZIR AS CÓLICAS. PARA OS
OBESOS (MAIORIA) REDUZIR O VALOR CALÓRICO O
MÁXIMO POSSÍVEL.
DOENÇAS VESICULARES - COLECISTITE
 AGUDA: É UMA AFECÇÃO INFLAMATÓRIA DA VESÍCULA.,
SENDO UMA COMPLICAÇÃO DA COLELITÍASE. PERÍODO
DE DORES INTENSAS  DIETA ZERO E NPP. APÓS DIETA
DE PROVA, CHÁ COM ADOÇANTE OU POUCO AÇÚCAR. SE
TOLERAR BEM INICIAR COM DIETAS LÍQUIDAS E
SEMILÍQUIDAS, C/ GLÍCIDES E PROTEÍNAS NORMAIS,
LIPÍDEOS BAIXOS,FRACIONADAS EM PEQUENOS
VOLUMES (2-2 HS). NUMA FASE DE MANUTENÇÃO DIETA
NORMOGLICÍDICA E PROTEICA, HIPOLIPÍDICA E
HIPOCOLESTERÍNICA P/ A PROFILAXIA DO COLESTEROL.
EVITAR ALIMENTOS GELADOS E IRRITANTES, RICOS EM
ENXOFRE (GASES) E DE DIFÍCIL DIGESTIBILIDADE.
 CRÔNICA : CONSTITUI O TIPO MAIS COMUM DE DOENÇA
DA VESÍCULA BILIAR E SEMPRE ASSOCIADA COM
CÁLCULOS.
TERAPIA NUTRICIONAL: GET ADEQUADO AO PESO
SAUDÁVEL DO PACIENTE, EVITANDO A OBESIDADE.
DIETA IGUAL A APLICADA A COLELITÍASE.
DOENÇAS VESICULARES - COLEDOCOLITÍASE
A COLEDOCOLITÍASE É A IMPACTAÇÃO
DE UMA PEDRA NOS DUCTOS BILIARES,
CAUSANDO OBSTRUÇÃO À PASSAGEM DA
BILE. NA OBSTRUÇÃO APENAS DA
VESÍCULA, A BILE ARMAZENADA FICA
ESTAGNADA, MAS A BILE QUE CONTINUA
SENDO PRODUZIDA NO FÍGADO CONSEGUE
SER NORMALMENTE ESCOADA PELAS VIAS
BILIARES. POR OUTRO LADO, QUANDO A
PEDRA IMPACTA NA VIA BILIAR, NEM A
BILE DO FÍGADO NEM A BILE DA VESÍCULA
CONSEGUEM ULTRAPASSAR A BARREIRA.
ESTA BILE REPRESADA VOLTA PARA O
FÍGADO E COMEÇA A SER ABSORVIDA PELO
SANGUE, LEVANDO A UM QUADRO
CHAMADO ICTERÍCIA, QUE É A COLORAÇÃO
AMARELADA DA PELE E DOS OLHOS
DEVIDO AO ACUMULO DE BILIRRUBINA
(BILE) NO SANGUE E NA PELE.
DOENÇAS VESICULARES - COLEDOCOLITÍASE
 TERAPIA NUTRICIONAL:
CRISE AGUDA: OBSTRUÇÃO POR CÁLCULO BILIAR.
RETIRAR TODA A GORDURA DA DIETA. COM DORES
INTENSAS É PRECONIZADO NPP, E DIETA LÍQUIDA DE 2 A
3 LITROS DIA. PROTEÍNA – 0,8G/KG/DIA UTILIZANDO
LEITE DESNATADO. BAIXOS TEORES DE GORDURA
(0,7G/KG/DIA), ATÉ A REMOÇÃO CIRÚRGICA. (CPRE)
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA
RETRÓGRADA. CARBOIDRATOS: 50-60% GET, ATÉ 300G,
OBTIDOS POR SUCOS, GELATINAS, FRUTAS. NÃO É
PERMITIDO NENHUM TIPO DE GORDURA PARA
COZINHAR. CONSISTÊNCIA LEVE- LÍQUIDA.
DOENÇAS VESICULARES - COLEDOCOLITÍASE
 CRISE CRÔNICA: A MAIORIA DOS PACIENTES TÊM
EXCESSO DE PESO, DIETAS HIPOCALÓRICAS.

 LIPÍDEOS: DE 0,6-0,8G KG/DIA., EVITAR COLESTEROL.

 GLICÍDEOS E PROTEÍNAS NORMAIS. LÍQUIDOS DEVEM

ESTAR AUMENTADOS, CORRIGIR A CONSTIPAÇÃO
INTESTINAL E CONSISTÊNCIA BRANDA.

 PÓS CIRURGIA: A DIETA HIPOLIPÍDICA DEVE

PERMANECER POR 6 MESES PARA QUE SEJA EVITADA A
REINFECÇÃO OU PARA QUE A INFLAMAÇÃO CESSE.