Вы находитесь на странице: 1из 15

Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т.

6, № 6

нозокомиалЬнаЯ ПневмониЯ у взрослыХ.


российские националЬные рекомендации
(москва 2009)1

(ПродолЖение)

неантимикроБнаЯ тераПиЯ

Профилактика тромбозов глубоких вен Профилактика стрессовых повреждений


желудка
Больные, госпитализированные в стационар,
особенно в ОРИТ, относятся к группе риска разви- Эффективность профилактики развития стрес-
тия тромбозов глубоких вен. Получено достаточно совых язв и желудочного кровотечения доказана у
данных о целесообразности профилактики тромбо- больных, госпитализированных в ОРИТ, особенно
зов глубоких вен у больных ОРИТ: по данным с такими состояниями, как коагулопатия, гипотен-
нескольких РКИ и метаанализов, профилактиче- зия, сепсис и проведение ИВЛ (Cook D. J. et al.,
ское назначение гепарина приводит к уменьшению 1991). Для предотвращения развития стрессовых
риска развития тромбозов глубоких вен и тром- язв и желудочного кровотечения больным с НП
боэмболии лёгочной артерии (Attia J. et al., 2001; показано назначение Н2-блокаторов (Conrad S. A.
Geerts W., Selby R., 2003; Samama M. M. et al., 1999). et al., 2005; Levy M. J. et al., 1997) (уровень рекомен-
Таким образом, больные с нозокомиальной даций А) или ингибиторов протонной помпы (уро-
пневмонией (НП) должны получать профилак- вень рекомендаций В). Эффект профилактической
тическую антитромботическую терапию при антистрессовой терапии более выражен у наибо-
отсутствии противопоказаний (тромбоцитопе- лее тяжёлых больных. Преимущество профилак-
ния, тяжёлые коагулопатии, активное крово- тики стрессовых язв должно быть взвешено про-
течение, недавний геморрагический инсульт) тив потенциального эффекта препаратов на рН
(уровень рекомендаций А). Рекомендовано желудка, предрасполагающего к развитию НПивл
назначение либо (а) низких доз нефракциониро- (Kahn J. M. et al., 2006). В настоящее время не
ванных гепаринов (НФГ) 2 или 3 раза в сутки, получено данных о роли энтерального питания в
либо (б) низкомолекулярных гепаринов (НМГ) профилактике стрессовых язв.
1 раз в сутки. НФГ предпочтительнее, чем НМГ,
у больных с почечной недостаточностью. У боль- Внутривенные иммуноглобулины
ных с очень высоким риском венозного тромбо-
за НМГ имеют преимущества перед НФГ Три недавно выполненных метаанализа пока-
(Colwell C. W., 1994; Geerts W. H. et al., 1996) зали, что поликлональные внутривенные имму-
(уровень рекомендаций С). У больных с противо- ноглобулины повышают выживаемость больных с
показаниями к терапии гепаринами рекомендова- тяжёлым сепсисом и септическим шоком (среди
но использование механических средств профи- данных больных были и больные с НП)
лактики (компрессионные чулки) (Vanek V. W., (Kreymann K. G. et al., 2007; Laupland K. B. et al.,
1998; Hamilton G., Baker D., 1999) (уровень реко- 2007; Turgeon A. F. et al., 2007). Следует обратить
мендаций А). У больных с высоким риском внимание на то, что лучший эффект внутривенно-
венозных тромбозов (тромбозы в анамнезе, трав- го иммуноглобулина показан при дозах препарата
ма, ортопедическая операция) должны быть более 1 г/кг веса, длительности терапии не менее
использованы фармакологические и механиче- двух суток и обогащении препарата IgM и IgA
ские средства профилактики (уровень рекомен- (Kreymann K. G. et al., 2007; Turgeon A. F. et al.,
даций С). 2007). Таким образом, применение внутривенного
1 Методические рекомендации подготовлены специалистами Российского респираторного общества, Общероссийской обще-
ственной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов», Российской ассоциации специалистов по хирургиче-
ским инфекциям (РАСХИ), Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
(МАКМАХ), Альянса клинических химиотерапевтов и микробиологов и Российского общества патологоанатомов под редак-
цией академика РАМН, профессора А. Г. Чучалина, чл.-корр. РАМН, профессора Б. Р. Гельфанда.

40
Стандарты и рекомендации

иммуноглобулина может быть рекомендовано больным с фоновым заболеванием ХОБЛ, при


больным НП с тяжёлым сепсисом и септическим условии хорошего дренирования дыхательных
шоком (уровень рекомендаций А). путей и на ранних этапах развития острой дыха-
тельной недостаточности (ОДН) (уровень реко-
Глюкокортикостероиды (ГКС) мендаций В).

Внутривенное назначение гидрокортизона Искусственная вентиляция лёгких


показано больным с септическим шоком, которые
не отвечают на инфузионную терапию и терапию Особенности биомеханики лёгких при НП не
вазопрессорами (уровень рекомендаций В) (Colin G., позволяют в большинстве случаев добиться
Annane D., 2008). Данных о роли ГКС у больных эффекта от методов респираторной поддержки,
НП практически нет. Лишь в одном когортном направленных на «открытие» альвеол (манёвры
исследовании у больных с НП, вызванной «открытия» альвеол, положение лёжа на животе,
Branhamella catarrhalis, проведена оценка эффектив- настройка положительного давления конца выдо-
ности ГКС, однако их эффект оказался незначи- ха), в силу ряда причин:
тельным (Patterson T. F. et al., 1988).Таким образом, 1) морфологически альвеолы при пневмонии
на основании имеющихся данных нет оснований заполнены экссудатом и не могут быть вовлечены
рекомендовать назначение ГКС больным НП (уро- в газообмен;
вень рекомендаций С) при отсутствии признаков 2) поражение носит локальный характер, что
рефрактерного септического шока. не позволяет повысить давление в зоне коллапса
альвеол.
Неинвазивная вентиляция лёгких (НВЛ) Применение методов «открытия» альвеол
возможно при сочетании пневмонии и острого
У больных с НП, возникшей вне связи с ИВЛ, респираторного дистресс-синдрома, так как в
имеющих гипоксемию (РаО2/FiО2 < 250 мм рт. этом случае поражение лёгких носит более гомо-
ст.) и другие признаки острой дыхательной недо- генный характер, существуют зоны коллабиро-
статочности (выраженная одышка в покое и ванных альвеол, которые могут быть вовлечены в
ЧД > 30/мин), может быть предпринята попытка газообмен.
проведения НВЛ (при условии, что больным не Чувствительность рентгенографии грудной
показана немедленная интубация трахеи) клетки при ОРДС при наличии билатеральных
(Brochard L. et al., 1995, Ferrer M. et al., 2003). инфильтратов составляет примерно 75%, а специ-
НВЛ позволяет избежать развития многих меха- фичность – 70%, что приводит к высокой частоте
нических осложнений, в то же время обеспечивая ложноположительных и ложноотрицательных
эффективное восстановление газообмена и раз- результатов при применении этого метода в диаг-
грузку дыхательной мускулатуры у больных с ост- ностике ОРДС (Wheeler A. P. et al., 1993).
рой дыхательной недостаточностью. Возможность Наиболее специфичным методом дифференци-
использования НВЛ у больных с тяжёлой пневмо- альной диагностики пневмонии и ОРДС является
нией была показана в нескольких контролируе- КТ лёгких (Malbouisson L. M. et al., 2000).
мых исследованиях (Confalonieri M. et al., 2001; Критериями потенциальной рекрутируемости
Ferrer M. et al., 2003). Использование НВЛ хоро- альвеол при развитии у больного ОРДС следует
шо переносилось данными больными, не затруд- считать (Malbouisson L. M. et al., 2001):
няло удаления бронхиального секрета и приводи- • двухсторонние гомогенные инфильтраты на
ло к значимому уменьшению тахипноэ, снижению рентгенограмме;
абсолютного риска интубации трахеи более чем на • типичную КТ-картину «мокрой губки»;
25% и уменьшению длительности пребывания • наличие нижней точки перегиба на статиче-
больных в ОРИТ (Confalonieri M. et al., 2001). ской кривой «давление – объём».
Очень важным является быстрое определение Применение методов «открытия» альвеол при
неэффективности НВЛ, потому что в нескольких НП в отсутствие острого респираторного дистресс-
исследованиях показано, что задержка своевре- синдрома противопоказано, так как не только не
менной интубации трахеи и инициации инвазив- улучшает газообмен и транспорт кислорода, а
ной респираторной поддержки ухудшает прогноз напротив – приводит к перераздуванию альвеол и
данных больных (Antonelli M. et al., 2001; выраженному угнетению сердечного выброса
Brochard L. et al., 1995). Больные с выраженной (Malbouisson L. M. et al., 2000).
гипоксемией (PaO2/FiO2 < 150 мм рт. ст.) являют- Показания для ИВЛ:
ся неподходящими кандидатами для НВЛ 1. Отсутствие самостоятельного дыхания
(Antonelli M. et al., 2001). Таким образом, приме- (апноэ).
нение НВЛ может быть рекомендовано неинтуби- 2. Остановка кровообращения и сердечно-
рованным больным НП с гипоксемией, особенно лёгочная реанимация.

41
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

3. Патологические типы дыхания (нейроген- ет считать 55-85 мм рт. ст., не следует увеличивать
ное гиперпноэ, гипопноэ, апнейзисы, дыхание PaO2 выше 100 мм рт. ст., так как используемые
Куссмауля, гаспинг). при этом высокие инспираторные фракции кисло-
4. Кома. рода повреждают лёгочную ткань за счёт развития
5. Гипоксемия, резистентная к ингаляции кисло- резорбционных ателектазов и повреждения сур-
рода. фактанта (Lodato R. F., 1990). Не следует исполь-
6. Увеличенная работа дыхания (тахипноэ выше зовать манёвры «открытия» альвеол для улучше-
40 в минуту, диспноэ, участие в дыхании вспомога- ния оксигенации при пневмонии в отсутствие вне-
тельных мышц, стойкая тахикардия). лёгочного ОРДС.
7. Нарастание гипоксемии и гипокапнии в дина-
мике. Уменьшение работы дыхания и снижение
8. Респираторный ацидоз, нарастание гиперкап- потребления кислорода дыхательными мышцами
нии в динамике.
9. Высокий риск аспирации желудочного содер- Цель – уменьшение повышенной работы
жимого. дыхания вследствие снижения податливости
10. Уменьшение PaO2/FiO2 менее 200 мм рт. ст. лёгочной ткани или повышения сопротивления
Задачи респираторной поддержки при пневмо- дыхательных путей, при которой значительно воз-
нии: растают потребление кислорода дыхательными
1. Оптимизация газообмена. мышцами и кислородная задолженность. В норме
2. Уменьшение работы дыхания и снижение на работу дыхательных мышц расходуется 3-5%
потребления O2 дыхательными мышцами. потребляемого организмом кислорода. При пато-
3. Предотвращение волюмотравмы – минимиза- логических условиях эта величина может возрас-
ция перераздувания альвеол. тать до 30-40%. Установлено, что при компенса-
4. Предотвращение ателектатического повреж- торном увеличении минутной вентиляции на 44%
дения – циклического открытия-закрытия альвеол. суммарная энергетическая цена дыхания возрас-
5. Предотвращение органной лёгочной воспали- тает более чем в 5 раз. Это приводит не только к
тельной реакции – биотравмы. неблагоприятному перераспределению кислорода
в организме, но и к утомлению мышц вдоха, в пер-
Оптимизация газообмена вую очередь диафрагмы. Полное освобождение
больного от работы дыхания может быть необхо-
Обеспечение альвеолярной вентиляции (т. е. димым, если не удаётся быстро устранить гипок-
артериального PCO2 и pH). Осуществляется подбо- семию, имеются тяжёлые нарушения центральной
ром величины минутной вентиляции лёгких до регуляции дыхания или используются так назы-
достижения нормокапнии (нормовентиляции), т. е. ваемые агрессивные методы респираторной под-
PaCO2 35-45 мм рт. ст. В случае крайне тяжёлого держки. Однако многочисленными исследования-
течения пневмонии при отсутствии неврологиче- ми показано, что, освобождая пациента от боль-
ских противопоказаний (острый период черепно- шей части дыхательной работы, но сохраняя воз-
мозговой травмы, повышенное внутричерепное можность незначительного инспираторного уси-
давление, опухоль головного мозга, инфаркт мозга, лия, при современных методах вентиляции лёгких
кровоизлияние в мозг и т. д.) возможно примене- чаще всего удаётся создать «дыхательный ком-
ние умеренной («допустимой») гиперкапнии до форт» без фармакологического угнетения само-
величин PaCO2 80-100 мм рт. ст., однако показания стоятельного дыхания, снизить максимальное
к применению этой методики должны быть строго инспираторное давление, улучшить распределе-
ограничены, по возможности необходимо умень- ние вдыхаемого газа в лёгких, улучшить функцию
шать сроки гиперкапнии, необходимо осуществ- сердца, повысить отношение PaO2/FiO2, пред-
лять тщательное мониторирование неврологиче- отвратить развитие дистрофических изменений в
ского статуса и проводить глубокую медикаментоз- дыхательных мышцах (Amato M. B. et al., 1995;
ную седацию (Mancebo J., 1998). У пациентов с Brochard L. et al., 1998; Mancebo J. et al., 1995).
предсуществующей хронической дыхательной
недостаточностью (например, при ХОБЛ) PaCO2 Предотвращение динамического переразду-
определяется в индивидуальном порядке. вания альвеол – волюмотравмы
Допускается применение гипокапнии (гипервенти-
ляции) при повышенном внутричерепном давле- Использование при респираторной поддерж-
нии в соответствии с протоколами лечения соот- ке у пациентов с острым повреждением лёгких
ветствующих заболеваний. (ОПЛ) и ОРДС высоких дыхательных объёмов
Обеспечение артериальной оксигенации (т. е. приводит к перераздуванию альвеол, поврежде-
артериального PO2). Целевым значением PaO2 нию паренхимы лёгких, увеличению проницае-
при проведении респираторной поддержки следу- мости лёгочных капилляров, повреждению эндо-

42
Стандарты и рекомендации

телия капилляров лёгких и активации медиато- Предотвращение баротравмы


ров воспаления, приводя к развитию лёгочной и
прогрессированию системной воспалительной К баротравме относятся пневмоторакс, пнев-
реакции, сдавлению лёгочных капилляров с момедиастинум, формирование микрокист в
нарушением микроциркуляции лёгких, наруше- интерстиции лёгких (интерстициальная эмфизе-
нию вентиляционно-перфузионных соотноше- ма, нередко приводящая к системной газовой
ний, формированию лёгочной гипертензии и эмболии), пневмоперитонеум, подкожная эмфизе-
повышению нагрузки на правый желудочек ма. Баротравме подвержены в основном интакт-
сердца (Ranieri V. M. et al., 1995). При этом боль- ные (вентилируемые) участки лёгочной ткани у
шее внимание при подборе параметров респира- пациентов с неоднородным поражением лёгочной
торной поддержки следует уделять не величине паренхимы. При этом повреждающими факторами
дыхательного объёма, а давлению плато – про- считаются пиковое давление в дыхательных путях
изводному показателю, величина которого при и давление плато. При проведении респираторной
респираторной поддержке напрямую коррели- поддержки при пневмонии следует избегать пре-
рует с вероятностью летального исхода вышения давления плато выше 30 см вод. ст.
(Eichacker P. Q. et al., 2002). Необходим такой
подбор параметров респираторной поддержки, Предотвращение прогрессирования орган-
чтобы давление плато не превышало 30 см вод. ной лёгочной и системной воспалительных реак-
ст. Распознавание перераздувания альвеол воз- ций – биотравмы
можно по статической петле «давление –
объём», на которой при перераздувании альвеол Предотвращение биотравмы базируется на
появляется верхняя точка перегиба («крыло предотвращении её компонентов: баротравмы,
птицы») (Jonson B. et al., 1999). При отсутствии волюмотравмы, ателектатической травмы, каж-
верхней точки перегиба на петле «давление – дый из которых ведёт к локальному высвобожде-
объём» и давлении плато меньше 30 см вод. ст. нию медиаторов воспаления (TNF-α , интерлей-
можно применять дыхательные объёмы, не пре- кинов, лейкотриенов, вазоактивных веществ, про-
вышающие 10 мл/кг массы тела. При уменьше- коагулянтов, гамма-интерферона и т. д.) и выделе-
нии дыхательного объёма для поддержания нию их в системный кровоток с формированием
PaCO2 на прежнем уровне необходимо увели- полиорганной дисфункции. Применение протек-
чить частоту дыхания, принимая во внимание тивной вентиляции лёгких позволяет предотвра-
возникающий при этом ауто-PEEP. тить прогрессирование синдрома системной вос-
палительной реакции и полиорганной дисфунк-
Предотвращение коллабирования альвеол и ции и уменьшить летальность, т. е. избежать вен-
мелких дыхательных путей на выдохе – ателек- тилятор-ассоциированного повреждения лёгких
татической травмы (Dreyfuss D., Saumon G., 1998).

Ателектатическая травма возникает при Концепция безопасной ИВЛ и «малых»


циклическом открытии альвеол и мелких дыха- дыхательных объёмов
тельных путей на вдохе и коллабировании их на
выдохе вследствие истощения запасов сурфак- Стратегия респираторной терапии, позво-
танта и увеличения сил поверхностного натяже- ляющая минимизировать отрицательные
ния и объёма закрытия лёгких (Lu Q. et al., эффекты ИВЛ, была названа безопасной (про-
2001). Ателектотравма приводит к дополни- тективной) (табл. 11). Основная задача безопас-
тельному повреждению альвеол, эндотелия ной ИВЛ – это снижение давления плато и
капилляров, увеличению проницаемости капил- транспульмонального давления за счёт умень-
ляров лёгких и выдавливанию сурфактанта из шения дыхательного объёма (протокол ведения
альвеол в дыхательные пути с усилением колла- больных, диагностика и интенсивная терапия
бирования альвеол (ателектазирование). Цель СОПЛ и ОРДС, 2006).
предотвращения ателектатической травмы – в Таблица 11
увеличении функциональной остаточной ёмко- Основные положения концепции безопасной ИВЛ
сти лёгких (больше объёма закрытия лёгких) и
перемещении точки начала вдоха по петле «дав-
ление – объём» выше нижней точки перегиба.
Для увеличения функциональной остаточной
ёмкости используют положительное давление
конца выдоха, оптимальные значения которого
при пневмонии находятся в пределах 5-10 см
вод. ст.

43
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

Под «малым» дыхательным объёмом подра- достения, а также под действием гравитационных
зумевают Vt 6 мл/кг идеальной массы тела. сил. В положении пациента лёжа на животе ниве-
Большой Vt – это 12 мл/кг ИМТ (индекс массы лируется влияние органов средостения на участки
тела). Расчёт ИМТ производят с помощью спе- лёгких.
циальных формул: Вентиляция в положении на животе (ВПЖ)
• мужчины – 50 ± 0,9 • (рост (см) – 152,4); приводит к расправлению ателектазов, улучше-
• женщины – 45,5 ± 0,9 • (рост (см) – 152,4). нию показателей газообмена, биомеханики дыха-
При проведении респираторной терапии у боль- ния и пассажа мокроты. Таким образом, очевидно,
ных с пневмонией большее внимание при подборе что вентиляция лёгких в положении на животе –
параметров респираторной поддержки следует уде- приём мобилизации («открытия») альвеол, не
лять не величине дыхательного объёма, а давлению требующий повышения давления в дыхательных
плато – производному показателю, величина кото- путях и позволяющий избежать связанных с этим
рого при респираторной поддержке напрямую кор- осложнений. Оптимальная длительность сеансов
релирует с вероятностью летального исхода ВПЖ должна составлять не менее 12 ч в сутки
(Ventilation with lower tidal volumes as compared (Ward N. S., 2002).
with traditional tidal volumes for acute lung injury and Показания к проведению ВПЖ можно сформу-
the acute respiratory distress syndrome, 2000). Если лировать следующим образом:
давление плато > 30 см вод. ст., целесообразно сни- 1) индекс оксигенации < 200-250 мм рт. ст.
жать Vt на 1 мл/кг ИМТ до достижения давления при проведении ИВЛ в оптимальном режиме
плато < 30 см вод. ст. (уровень рекомендаций В). (РаСО2 35-45 мм рт. ст., Vt < 10 мл/кг, давление
плато < 35 см вод. ст., оптимальное значение
Манёвр «открытия» альвеол PEEP);
2) невозможность выполнения манёвра
Манёвр «открытия» альвеол (в англоязычной «открытия» альвеол у пациентов с пневмонией
литературе – рекрутмент (recruitment) – это крат- (низкий потенциал рекрутирования, буллёзные
ковременное повышение давления и/или объёма в лёгкие, нестабильная гемодинамика или гипо-
респираторной системе в целях «открытия» аль- тензия).
веол, коллабированных вследствие интерстици- Противопоказания к проведению ВПЖ носят
ального отёка, и увеличения конечно-экспиратор- преимущественно технический характер, а имен-
ного объёма лёгких. но: невозможность нахождения пациента в поло-
В настоящее время доказано, что проведение жении на животе (дренажи, выведенные на перед-
манёвра «открытия» альвеол улучшает оксигена- нюю грудную или брюшную стенку), диастаз гру-
цию и уменьшает количество коллабированных дины, открытые раны на передней брюшной стен-
альвеол (Amato M. B. et al., 1995). Эффективность ке, нежелательность изменения положения тела
данного приёма выше у пациентов с внелёгочным больного (переломы рёбер, политравма). Кроме
ОРДС на ранней стадии развития этого осложне- того, абсолютные противопоказания к ВПЖ –
ния (отёк и ателектазирование). При НП в отсут- повреждения спинного мозга с высоким давлени-
ствие признаков внелёгочного ОРДС манёвры ем ликвора и нарушения ритма, которые могут
«открытия» альвеол неэффективны и приводят к вести к выраженной нестабильности гемодинами-
выраженному угнетению центральной гемодина- ки и потребовать дефибрилляции или массажа
мики (уровень рекомендаций С). сердца.
Вентиляция в положении на животе является
Проведение ИВЛ в положении пациента эффективным и безопасным способом улучшения
лёжа на животе (prone-position) газообмена у пациентов с пневмонией. Этот метод
ИВЛ практически не оказывает влияния на гемо-
Патофизиологическим обоснованием этого динамику и не ухудшает перфузии жизненно важ-
метода ИВЛ является концепция «мокрой губки» ных органов, что принципиально при лечении
(sponge lung), предложенная в 1993 г. (Bone R. C., пациентов с полиорганной недостаточностью.
1993). Суть этой концепции заключается в том, Единственным существенным недостатком этого
что коллабирование альвеол, отёк и ателектазиро- метода является длительный период времени,
вание участков лёгких происходят преимуще- необходимый для получения максимального
ственно в нижележащих (для каждого конкретно- эффекта (уровень рекомендаций С).
го положения тела) отделах лёгких. И при переме-
не положения тела ателектазированные участки Настройка PEEP у больных с пневмонией и
также меняют свою локализацию – по аналогии с ОРДС
мокрой губкой. В положении пациента на спине
коллабируются преимущественно задненижние Цель применения положительного давления
отделы лёгких за счёт компрессии органами сре- конца выдоха (PEEP) при пневмонии и остром

44
Стандарты и рекомендации

респираторном дистресс-синдроме – поддержа- Физиотерапия


ние лёгких в «открытом» состоянии, т. е. недопу-
щение коллапса альвеол на выдохе и повторного В некоторых центрах больным с НП рутинно
открытия их на вдохе (ателектатического повреж- назначают физиотерапию (кинезитерапию)
дения). При этом происходит увеличение функ- (Stiller K., 2000). В одном рандомизированном
циональной остаточной ёмкости. Воздействие клиническом исследовании (РКИ) проводили
PEEP на гемодинамику многокомпонентно, одна- оценку влияния физиотерапии на исходы боль-
ко отрицательные эффекты PEEP проявляются ных с клиническим диагнозом пневмонии
при перерастяжении альвеол. (Graham W. G., Bradley D. A., 1978). Не было
Подбор PEEP должен быть индивидуализи- отмечено достоверных различий по исследуемым
рован. показателям (длительность лихорадки, продол-
Показаниями для настройки PEEP являются: жительность госпитализации и летальность боль-
1) соответствие диагностическим критериям ных). Таким образом, в целом значение физиотера-
ОПЛ/ОРДС; пии (кинезитерапии) не доказано у больных с пнев-
2) ранняя (экссудативная) стадия внелёгочно- монией (в том числе и с НП) (Kirilloff L. H. et al.,
го ОРДС (приблизительно 1–7-й день); 1985; Hess D. R., 2001). При одностороннем пора-
3) диффузное (гомогенное) поражение лёг- жении лёгких положение на здоровом боку (decu-
ких по данным рентгенографии лёгких и/или КТ bitus lateralis) может улучшить показатели оксиге-
лёгких; нации (Choe K. H. et al., 2000). Улучшение физио-
4) наличие выраженной нижней точки переги- логических параметров может быть отмечено у
ба на статической кривой «давление – объём». больных с обильной продукцией мокроты (уро-
Неэффективна настройка PEEP у пациентов с вень рекомендаций С). В одном РКИ проведение
локальным или негомогенным поражением лёгоч- кинезитерапии с помощью внутрилёгочной пер-
ной ткани (пневмония), снижением податливости куссионной вентиляции у трахеостомированных
грудной стенки, отсутствием фибропролифера- больных привело к достоверному снижению
ции и фиброза. Этим пациентам достаточно эмпи- риска развития НП. Таким образом, проведение
рического пошагового применения минимального физиотерапии может быть рекомендовано у боль-
установочного PEEP 5-8-10 см вод. ст. (уровень ных с высоким риском развития НП (уровень
рекомендаций С). рекомендаций В).
Противопоказания. При обсуждении проти- Таблица 12
вопоказаний к применению PEEP при ОРДС Схема кинетической терапии
следует учесть, что большинство из них носит
относительный характер, так как в большинстве
ситуаций польза от применения PEEP превы-
шает вред.
К абсолютным противопоказаниям можно
отнести следующие состояния:
1) пневмоторакс;
2) буллёзная эмфизема;
3) бронхоплевральная фистула;
4) трахеопищеводный свищ; Санационная бронхоскопия
5) нестабильная гемодинамика:
• рефрактерная артериальная гипотензия или Применение санационной бронхоскопии при
снижение АД при применении PEEP на 20 мм рт. ст. пневмонии оправдано в случае обструкции дыха-
и более; тельных путей густым секретом – для диагностики
• жизнеугрожающие аритмии; нарушений, связанных с нарушением проходимо-
• гиповолемия. сти дыхательных путей. Рутинное применение
Оценку эффекта от применения PEEP следует санационной бронхоскопии при пневмонии у паци-
проводить по следующим критериям: ентов на ИВЛ приводит к повторному коллапсу
1) изменение SpO2; альвеол, ухудшению оксигенации и не может быть
2) изменение PaO2/FiO2; рекомендовано (уровень рекомендаций D).
3) изменение формы статической кривой
«давление – объём» (наличие нижней точки ПРОФИЛАКТИКА
перегиба);
4) изменение рентгенографической или томо- Профилактика является краеугольным камнем
графической картины лёгких; проблемы НП. Осуществление эффективной про-
5) изменение аускультативной картины лёг- филактической программы способствует сниже-
ких. нию частоты развития этого жизнеугрожающего

45
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

осложнения, позволяет сократить продолжитель- • Контроль за проведением АМТ, направлен-


ность респираторной поддержки и срок пребыва- ный на уменьшение селективного давления АМП,
ния в ОРИТ, а также затраты на лечение. Успешное снижение риска колонизации и инфекции поли-
предупреждение нозокомиальных инфекций ведёт резистентными микроорганизмами (формуляр-
к снижению селективного давления антимикроб- ная система, учёт локальных микробиологических
ных препаратов, применяемых для их лечения, и, данных, деэскалация, сокращение продолжитель-
соответственно, к улучшению микроэкологической ности лечения, по показаниям – комбинирован-
ситуации в стационаре. ная терапия).
Программа профилактики НП основана на
понимании факторов риска и включает комплекс Профилактика орофарингеальной колони-
взаимосвязанных мероприятий организационного, зации и аспирации
технического и медицинского характера, усиливаю-
щих антиинфекционную защиту самого пациента и • Следует избегать спонтанной экстубации и
снижающих вероятность контаминации и инфици- реинтубации (уровень рекомендаций B).
рования. Относительно простые подходы и манипу- • Предпочтительна оротрахеальная интуба-
ляции способны существенно уменьшить риск раз- ция (в отличие от назотрахеальной) (уровень
вития НП. Об этом красноречиво свидетельствуют рекомендаций B) – риск синусита.
результаты работы тех учреждений, где распростра- • Ограничение применения миорелаксантов и
нённость НП удалось сократить до пяти случаев на седативных препаратов (уровень рекомендаций А).
1 000 дней ИВЛ (Rosenthal V. D. et al., 2005). • При отсутствии противопоказаний пациент
Некоторые основные мероприятия, направлен- должен находиться в положении с приподнятой
ные на предупреждение модифицируемых факто- под углом 30-45° верхней частью туловища (уро-
ров риска с целью профилактики НП, имеющие вень рекомендаций В), особенно при проведении
наиболее высокую степень обоснованности, приве- энтерального питания (уровень рекомендаций B).
дены ниже. • Адекватный туалет ротоглотки: аспирация
слизи специальным катетером, полоскание рта,
Общие рекомендации по инфекционному чистка зубов, обработка ротоглотки с 0,12% хлор-
контролю гексидином (уровень рекомендаций В).
• Постоянная аспирация секрета из надманже-
• Эпидемиологический надзор: определение точного пространства (уровень рекомендаций C).
частоты развития НП и распространённости НП • Применение эндотрахеальных трубок с ман-
(число случаев на 1 000 дней ИВЛ или на 100 кой- жетами совершенной конструкции (уровень реко-
кодней). мендаций C).
• Локальный микробиологический монито- • Контроль за давлением в манжете эндотрахеаль-
ринг с оценкой распространённости полирези- ной трубки: оптимальное давление 25-30 см вод. ст.
стентных возбудителей; своевременное информи- • Перед экстубацией следует удалять секрет
рование клиницистов о полученных данных. из ротоглотки и надманжеточного пространства
• Сокращение предоперационного периода. (уровень рекомендаций А).
• Адекватная санация экстрапульмональных • При решении вопроса о профилактике стресс-
очагов инфекции. язв строго оценивать соотношение риск/польза.
• Своевременное удаление всех инвазивных • Определение строгих показаний для НВЛ
устройств (уровень рекомендаций B). (уровень рекомендаций А): НВЛ может быть с успе-
• Тщательная обработка рук (жидкое мыло, хом использована у пациентов с тяжёлой пневмо-
локтевые краны, одноразовые салфетки и поло- нией, ХОБЛ и застойной сердечной недостаточ-
тенца, антисептики с доказанной эффектив- ностью, однако при ОРДС на фоне абдоминального
ностью, достаточная частота обработки). сепсиса НВЛ неэффективна и жизнеопасна.
• Достаточная комплектация ОРИТ квалифи- • Ранний перевод на энтеральное питание
цированным персоналом; снижение соотношения (уровень рекомендаций В): энтеральное питание
больной/медсестра максимум до 2:1. уменьшает количество осложнений, связанных с
• Обучение персонала: гигиена рук, обработка центральным венозным катетером, обладает энте-
кожного покрова и ротоглотки пациентов, прави- ропротективным действием и препятствует транс-
ла ухода за больными с нарушенным сознанием и локации микробов и их токсинов.
бульбарными расстройствами, получающими рес-
пираторную поддержку и небулайзерную тера- Борьба с экзогенным инфицированием.
пию, искусственное энтеральное питание. Гигиена рук медицинского персонала
• Изоляция больных с инфекционными
осложнениями и носителей полирезистентной • При видимом загрязнении руки необходимо
госпитальной микрофлоры. мыть водой с мылом в течение 10 с. В остальных

46
Стандарты и рекомендации

случаях следует проводить гигиеническую анти- перчатки (уровень рекомендаций А).


септику рук с помощью спиртового антисептика • Применение закрытых аспирационных
(уровень рекомендаций А). систем; максимальная длительность использова-
• Следует проводить гигиеническую антисеп- ния у одного пациента не установлена (уровень
тику рук, даже если руки визуально не загрязнены рекомендаций В).
(уровень рекомендаций А). • Для разжижения секрета использовать сте-
• Следует проводить гигиеническую антисеп- рильные растворы (уровень рекомендаций А).
тику рук: перед непосредственным контактом с • Ежедневно проводить термическую дезин-
пациентом; перед надеванием стерильных перча- фекцию трубок от системы для санации и резер-
ток при постановке центрального внутрисосуди- вуара для сбора секрета (уровень рекомендаций B).
стого катетера; перед постановкой мочевых кате- • Использовать только индивидуальные труб-
теров, периферических сосудистых катетеров или ки от системы для санации и резервуар для сбора
других инвазивных устройств, если эти манипуля- секрета (уровень рекомендаций А).
ции не требуют хирургического вмешательства;
после контакта с интактной кожей пациента Рекомендации по трахеостомии и уходу за
(например, при измерении пульса или артериаль- пациентами с трахеостомой
ного давления, перекладывании пациента и т. п.);
после снятия перчаток (уровень рекомендаций B). • Больным, нуждающимся в длительной ИВЛ,
• Следует проводить гигиеническую антисеп- показана трахеостомия.
тику рук при переходе от контаминированных • Трахеостомию следует выполнять в стериль-
участков тела пациента к чистым при выполнении ных условиях (уровень рекомендаций А).
манипуляций по уходу за пациентом; после кон- • Замену трахеостомической трубки следует
такта с объектами окружающей среды, включая выполнять в стерильных условиях (уровень реко-
медицинское оборудование, находящимися в мендаций B).
непосредственной близости от пациента (уровень • Трахеостомические трубки многоразового
рекомендаций B). использования следует подвергать стерилизации
• Следует надевать перчатки перед контактом или дезинфекции высокого уровня (уровень реко-
с пациентом и снимать после завершения проце- мендаций B).
дуры. Перчатки необходимо менять при переходе
к другому больному и в промежутках между про- Рекомендации по уходу за интубированными
цедурами у одного пациента. больными и обслуживанию дыхательной аппара-
• Не следует применять для антисептики рук туры
салфетки/шарики, пропитанные антисептиком
(уровень рекомендаций B). • Не следует без особых показаний (видимое
• Мероприятия по совершенствованию гигие- загрязнение, падение на пол) производить замену
ны рук должны быть неотъемлемой частью про- дыхательного контура (уровень рекомендаций А);
граммы инфекционного контроля в лечебно-про- частота замены контура – раз в семь дней (уровень
филактическом учреждении и иметь приоритет- рекомендаций А).
ное финансирование (уровень рекомендаций B). • Своевременное удаление конденсата из кон-
тура (уровень рекомендаций А).
Рекомендации по интубации трахеи и прове- • Для заполнения увлажнителей следует
дению ИВЛ использовать стерильную или пастеризованную
воду (уровень рекомендаций B).
• Соблюдение правил асептики при интуба- • Применение тепловлагообменников предпоч-
ции трахеи (уровень рекомендаций А). тительнее, чем использование тепловых увлажни-
• Применение эндотрахеальных трубок с анти- телей (уровень рекомендаций А). Тепловлаго-
микробным и препятствующим формированию обменники неприемлемы у пациентов с высоким
биоплёнки покрытием (уровень рекомендаций В) риском обструкции дыхательных путей.
• Применение протоколов перевода на спон- Для защиты дыхательного контура от конта-
танное дыхание и протоколов седации с целью минации рекомендуется использование бактери-
сокращения продолжительности ИВЛ (уровень альных фильтров. Применение бактериальных
рекомендаций А). фильтров не способствует снижению частоты
развития НП (уровень рекомендаций C).
Рекомендации по санации трахеобронхиаль- • Преимущественное использование однора-
ного дерева зовых материалов для проведения ИВЛ и ухода за
дыхательными путями (уровень рекомендаций А).
• Перед санацией трахеобронхиального дерева • Надлежащая дезинфекция и стерилизация
надевать стерильные или чистые одноразовые оборудования для проведения респираторной

47
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

терапии и бронхоскопов. Предпочтение следует леваниями, а также рядом других обстоятельств.


отдавать термическим методам дезинфекции (уро- К основным факторам, предрасполагающим к
вень рекомендаций А). Ингалятор после использо- развитию НП и особенно НПивл/ВАП, относят-
вания подвергать термической или химической ся острый респираторный дистресс-синдром, а
дезинфекции (уровень рекомендаций А). Про- также выраженная дыхательная недостаточ-
водить тщательную очистку всех частей дыхатель- ность. Особенности морфологических проявле-
ной аппаратуры перед дезинфекцией (уровень ний воспаления при НПивл/ВАП, развившейся
рекомендаций А). на фоне ОРДС взрослых, по-видимому, можно
объяснить сочетанным влиянием различных воз-
Лекарственные средства для профилактики НП будителей (Мишнёв О. Д., Щёголев А. И., 2007;
Тимофеев И. В., 1999; Torres A. et al., 1990).
• Селективная деконтаминация кишечника Для понимания патогенеза и динамики морфо-
показана больным определённых групп (пациен- логических изменений в лёгких при НПивл/ВАП
ты с политравмой, изолированной черепно-мозго- необходимо учитывать, что при длительной ИВЛ
вой травмой, абдоминальным сепсисом, онкологи- нарушается дренажная функция дыхательных
ческими заболеваниями, перенёсшие трансплан- путей, истощается система сурфактанта, изме-
тацию печени, с оценкой по АРАСНЕ II 20-29 бал- няются вентиляционно-перфузионные и фильтра-
лов) (уровень рекомендаций B). ционно-абсорбционные соотношения. В результа-
• Обработка ротовой полости антисептиками те подобных изменений образуются ателектазы и
(уровень рекомендаций B). снижается растяжимость лёгких. Применение
ИВЛ может привести к развитию баротравмы,
Профилактика пневмонии у больных волюмотравмы, ателектотравмы, биотравмы, ост-
без ИВЛ рого повреждения лёгких и в последующем, при
наличии соответствующей микрофлоры, – к раз-
• Ранняя мобилизация, побудительная спиро- витию НПивл.
метрия, глубокое дыхание, стимуляция откашли- Неправильный выбор объёма вентиляции и
вания. десинхронизация ИВЛ со спонтанным дыханием
больного могут приводить к тяжёлой баротравме
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ из-за резкого повышения внутрилёгочного давле-
ния. ИВЛ с положительным давлением на выдохе
Патологическая анатомия НП включает раз- может вызывать перерастяжение альвеол, их раз-
личные воспалительные изменения в лёгких, раз- рыв, буллёзную и интерстициальную эмфизему, а
вившиеся при наличии чётко оговариваемых также очаговые кровоизлияния в паренхиме лёг-
условий (см. раздел «Определение и классифика- ких. Подобные повреждения ткани лёгких являют-
ция»). В морфологическом плане различные НП ся причиной развития очаговых ателектазов, дис-
объединяет главным образом острое очаговое экс- телектазов, диффузно-очаговых альвеолитов и
судативное воспаление. Это послужило поводом НПивл. Более 30 лет назад при помощи гистохи-
для широко распространённого и в то же время мического и электронно-микроскопического мето-
неправомерного мнения об унифицированной дов были установлены развитие дистрофии, нек-
патолого-анатомической картине очаговых пнев- роза, а также слущивание альвеолоцитов I типа
моний, а также о морфологическом сходстве нозо- после длительной ИВЛ (Гульдяев В. Г., 1977).
комиальных и внебольничных пневмоний. Повреждение лёгких при ИВЛ связано с тремя
Разнообразная клинико-анатомическая карти- основными факторами. Во-первых, длительная
на НП обусловлена: экспозиция высокого давления в дыхательных
• различной этиологией, в том числе полимик- путях ведёт к возрастанию транспульмонального
робной, с учётом устойчивости возбудителей к давления и избыточному растяжению альвеол (Dos
АБП. Как в клиническом, так и в патолого-анато- Santos C. C., Slutsky A. S., 2000). Во-вторых, цикли-
мическом диагнозе НП всегда должна быть этио- ческое и многократно повторяющееся раскрытие и
логически идентифицирована; спадение альвеол приводит к так называемому
• особенностями патогенеза и морфогенеза; напряжению сдвига (shear-stress). Чрезмерное рас-
• основным заболеванием или травмой; тяжение, перераздувание альвеол и длительное
• оказываемым пособием, в том числе ИВЛ; напряжение сдвига приводят к активации нейтро-
• иммунным статусом организма; филов, макрофагов и других клеток, а также выде-
• фоновыми хроническими заболеваниями, лению воспалительных цитокинов, способствую-
сопровождающимися морфологическими измене- щих развитию очага воспаления. Наряду с этим
ниями в лёгких (ХОБЛ, ишемическая болезнь повреждения эпителиальной выстилки и эндоте-
сердца, нарушение мозгового кровообращения); лия (эндотелиальная дисфункция и деструкция)
• перенесёнными в недалёком прошлом забо- способствуют повышению сосудистой проницае-

48
Стандарты и рекомендации

мости, избыточному поступлению медиаторов вос- ращения головного мозга. В этих случаях процесс
паления в общий кровоток и развитию синдрома начинается с бронхов, стенки которых отёчны, пол-
системного воспалительного ответа (Гульдяев В. Г., нокровны, эпителий при этом – с признаками деск-
1977; Dos Santos C. C., Slutsky A. S., 2000). В-треть- вамации. При так называемых центральных пнев-
их, важными составляющими патогенеза лёгочных мониях воспалительные изменения в лёгких разви-
повреждений при ИВЛ являются деструкция сур- ваются уже через сутки после черепно-мозговой
фактанта и развитие резорбционных ателектазов травмы. После перенесённого критического или
(Escande B. et al., 2004). терминального состояния пневмония возникает
Важным звеном патогенеза НПивл, помимо обычно на третьи-четвёртые сутки.
вышеописанных травматических повреждений У больных, погибших на четвёртые-пятые
ткани лёгких, является нарушение дренажной сутки после обширных операций или травм, при
функции бронхов вследствие подавления секреции микроскопическом изучении аутопсийного мате-
бронхиальных желёз и развития некротически- риала в лёгких могут наблюдаться признаки аль-
язвенного бронхита. Кроме того, десквамации веолита и фокусы полисегментарной пневмонии.
бронхиального эпителия может способствовать Последние характеризуются скоплениями нейтро-
длительное воздействие недостаточно увлажнён- фильных гранулоцитов в просвете альвеол, иногда
ной газовой смеси, применяемой при ИВЛ. лишь в нескольких альвеолярных ходах и респира-
Длительное пребывание в дыхательных путях торных бронхиолах. Помимо нейтрофилов видны
интубационной или трахеостомической трубки при- колонии или отдельные лежащие бактерии.
водит к развитию ларинготрахеобронхитов, пролеж- Патология респираторных отделов лёгких при НП
ней и аррозивных кровотечений (Пермяков Н. К., на ранних стадиях характеризуется развитием
1985). Трахеобронхиты выявляются у 35-40% паци- бронхиолита и альвеолита. В эксперименте было
ентов с ИВЛ. Примечательно, что частота их разви- показано, что уже через 1-1,5 ч ИВЛ в просветах
тия значительно выше у больных, находящихся в бронхов отмечаются слущивание эпителия и эрит-
коме. Более чем у половины пациентов трахеоброн- роцитов, а также накопление слизистого секрета.
хит выявляется через два-три дня применения ИВЛ. Наряду с этим наблюдаются как расширенные, так
Воспалительные изменения трахеобронхиаль- и обычных размеров альвеолы, а также микроате-
ного дерева и лёгких считаются наиболее частым и лектазы. Многие межальвеолярные перегородки
грозным осложнением ИВЛ. Большинство таких значительно утолщены за счёт отёка и инфильтра-
нозокомиальных заболеваний имеет полимикроб- ции нейтрофильными гранулоцитами, макрофага-
ную этиологию и вызывается бактериями. При ми и лимфоцитами. Периваскулярная ткань отёч-
этом в качестве этиологических факторов чаще на, содержит нейтрофилы и лимфоциты. При ИВЛ
всего выступают Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella продолжительностью 2 ч установлены деформа-
pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp., ция бронхов и накопление в их просветах слизи-
Enterobacter spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus стого секрета, слущённых эпителиоцитов и эрит-
pneumoniae. Легионеллы, анаэробы, вирусы и роцитов. Альвеолярные ходы и многие альвеолы
грибы относятся к редким возбудителям НПивл. расширены, содержат отёчную жидкость, эритро-
Основными патоморфологическими вариан- циты, макрофаги, слущённые альвеолоциты.
тами НП, различающимися по пато- и морфогене- Межальвеолярные перегородки истончены в
зу, являются альвеолиты и бронхопневмонии. участках расширения альвеол и, напротив, утол-
Выделяют четыре стадии развития альвеолита щены и инфильтрированы нейтрофилами в зонах
при НП: интраальвеолярных кровоизлияний. При увеличе-
• ранняя стадия характеризуется повышенным нии длительности ИВЛ отмечено возрастание сте-
содержанием нейтрофильных гранулоцитов в пени повреждений бронхиол, альвеол и стенок
капиллярах и фибринозным экссудатом в альвеолах; сосудов (Голубев А. М. и др., 2006).
• в промежуточной стадии в альвеолах отме- Таким образом, уже при двухчасовой ИВЛ в
чаются нити фибрина, а также небольшое количе- лёгких выявлены: деформация бронхов со слущи-
ство эритроцитов и несколько нейтрофилов; ванием их эпителия, интерстициальный и альвео-
• в стадии выраженных изменений в большин- лярный отёк, повышение проницаемости сосудов,
стве альвеол имеются скопления нейтрофилов и кровоизлияния, ателектазы, дистелектазы, очаго-
единичные макрофаги; вая острая эмфизема, а также нейтрофильный аль-
• в стадии разрешения происходит удаление веолит.
экссудата макрофагами. Для бронхиолита и дистального бронхита
Полисегментарные пневмонии, при которых характерно накопление нейтрофилов в просветах
мелкие очаги рассеяны в лёгких, необходимо диф- бронхиол и бронхов, сочетающееся с повреждени-
ференцировать от бронхопневмоний, обусловлен- ем их стенок, десквамацией эпителия и образовани-
ных нарушением дренажной функции бронхов у ем слизисто-гнойного экссудата. Воспалительные
больных с травмами или расстройствами кровооб- поражения лёгких при НПивл сначала имеют

49
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

характер мелкоочаговых пневмоний, поражающих Первый вариант наблюдается у больных при кри-
один или несколько альвеолярных ходов. В таком тических состояниях. В условиях ИВЛ у таких
случае более корректно говорить об альвеолите. больных вследствие действия аспирационного
Затем, вследствие слияния мелких воспалитель- механизма развиваются бронхит, бронхиолит,
ных фокусов, бронхопневмония принимает слив- сливная бронхопневмония, в последующем при-
ной характер, становится крупноочаговой и возни- обретающая характерные для P. aeruginosa морфо-
кают условия для абсцедирования. логические признаки. Разрушение эпителиальной
На материале ранних аутопсий при комплекс- выстилки бронхов и бронхиол происходит под
ном микробиологическом и морфологическом влиянием эластазы и других протеаз, вырабаты-
изучении лёгких умерших больных, находившихся ваемых возбудителями, а также высвобождающих-
на ИВЛ, установлено, что НПивл в 92% случаев ся при разрушении нейтрофильных гранулоцитов.
развивается у больных, находившихся в критиче- Гематогенный путь попадания P. aeruginosa в
ском состоянии, и характеризуется мультифокаль- лёгкие наблюдается при НП у больных с ожого-
ностью и различными стадиями морфологических вой травмой, а также при различных иммуноде-
изменений. Частота развития НПивл возрастает с фицитных состояниях, в том числе и у онкологи-
увеличением длительности применения ИВЛ ческих больных. Большинство пациентов с
(более 10 дней) (Fabregas N. et al., 1996). кистозным фиброзом погибают от лёгочной недо-
Было также показано, что даже у пациентов без статочности, развивающейся вторично в связи с
применения антибиотиков отсутствуют корреляции инфекцией P. aeruginosa. При этом важным фак-
между данными микробиологических исследований тором патогенеза синегнойной пневмонии
об уровне бактериального поражения и результата- является эндобронхиальная колонизация.
ми морфологического заключения о стадии разви- P. aeruginosa обладают способностью плотно
тия пневмонии. На основании проведённых иссле- прилипать к эпителиальным клеткам и бронхиаль-
дований были установлены критерии дифференци- ному муцину. Продуцируемый ими эндотоксин
альной диагностики наличия заболевания или толь- при попадании в кровоток приводит к возникнове-
ко инфицирования (наличия колоний микроорга- нию системной воспалительной реакции и сепси-
низмов). Тем не менее чётких корреляций между са. Мукоидный полисахарид алгинат, вырабаты-
микробиологическими и гистологическими данны- ваемый P. aeruginosa, образует слизистые биоплён-
ми не получено (Fabregas N. et al., 1996). ки, которые защищают бактерии от АБП, макрофа-
Все вышеперечисленные процессы являются гов и антител. Также вырабатываются другие фак-
благодатной почвой, на которой и развивается НП. торы вирулентности, определяющие особенности
Так, на материале ранних вскрытий 83 больных, морфологических изменений при синегнойной
находившихся на ИВЛ, бронхопневмония выявлена пневмонии, поскольку они влияют на обменные
у 43 (52%) (Rouby J. J., 1996). При этом у большин- процессы в клетках, синтез белков, сурфактантную
ства умерших пациентов она носила выраженный систему, повреждают белки внеклеточного мат-
характер: у 23 имелись сливные очаги, у шести – абс- рикса, мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов,
цессы лёгкого. Пневмонические очаги располага- повышают проницаемость сосудов, что приводит к
лись преимущественно в наиболее вентилируемых кровоизлияниям (Britigan B. E. et al., 1992).
сегментах лёгких. В двух третях наблюдений име- При изучении аутопсийного материала нами
лись положительные бактериологические пробы, в было установлено, что P. aeruginosa является наи-
53% из них выявлены грамотрицательные бактерии, более частым возбудителем пневмонии и сепсиса
а в 28% – полимикробные ассоциации. у больных, погибших от ожогов. При гематоген-
При выявлении во время аутопсии микро- ной диссеминации P. aeruginosa в респираторных
абсцессов лёгких при НП следует исключить фак- отделах лёгких возникают мелкие очаги кровоиз-
тор аспирации или регургитации в бронхи пищевых лияний и некроза.
масс, что могло произойти ещё до проведения ИВЛ. На вскрытии очаги некротизирующего воспа-
ления при синегнойной пневмонии имеют нечёт-
Особенности патолого-анатомических изме- кие границы, различные размеры и форму. По
нений лёгких при НП различной этиологии внешнему виду их нередко сравнивают с цветами
ириса или лилии (fleur-de-lis). Они имеют вид
Макро- и микроскопические изменения лёг- мелких геморрагических уплотнений, иногда с
ких при НП имеют существенные отличия в зави- серовато-желтоватыми участками некроза в цент-
симости от этиологического фактора и особенно- ре. Также они представлены более плотными
стей патогенеза (Kuhn Ch. et al., 1996). тёмно-серыми или коричневатыми участками
Так, в зависимости от аэрогенного (аспира- некроза с приподнятыми краями и узким тёмно-
ционного) или гематогенного путей попадания красным ободком. В процессе своей жизнедея-
возбудителей в лёгкие выделяют две разновидно- тельности P. aeruginosa продуцируют различные
сти НП, вызванной Pseudomonas aeruginosa. пигменты (сине-зелёный, коричневый, красный,

50
Стандарты и рекомендации

зеленовато-жёлтый), что придаёт своеобразие также в мочеполовом тракте, что может быть полез-
внешнему виду очагов воспаления на вскрытии. ным для понимания патогенеза НП, вызванной
Кроме того, P. aeruginosa также синтезируют три- P. aeruginosa, и её осложнений в каждом конкретном
метиламин, имеющий запах цветов жасмина. наблюдении.
При гистологическом исследовании выявляют- Для НП, вызываемой Escherichia coli, ключе-
ся кровоизлияния и эозинофильные очаги коагуля- вым фактором патогенеза является гематогенное
ционного некроза, в которых определяются конту- распространение возбудителя из желудочно-
ры погибших структур и обилие возбудителей. кишечного тракта и мочевыводящих путей.
Количество клеток воспаления обычно небольшое Пневмонические очаги возникают билатерально, в
вследствие ингибирующего эффекта факторов нижних долях. Выраженность геморрагического и
вирулентности P. aeruginosa на процессы фагоцито- гнойно-некротического компонентов варьирует в
за. Вокруг участков некроза отмечается зона с пол- зависимости от вирулентности возбудителя.
нокровными сосудами и кровоизлияниями. Экссудат в просветах альвеол полиморфный, одна-
Демаркационное воспаление выражено слабо, в ко, как правило, мононуклеары и макрофаги пре-
просветах окружающих альвеол видны макрофаги, обладают над нейтрофильными гранулоцитами.
нейтрофилы, нити фибрина, а также серозно-лей- НП, вызванные различными штаммами
коцитарный экссудат с многочисленными бакте- K. pneumoniae, по-видимому, характеризуются
риями. Вследствие наличия нейтрофилов происхо- относительно одинаковыми клинико-анатомиче-
дят гнойное расплавление и абсцедирование. При скими проявлениями. Примечательно, что до
окраске гематоксилином и эозином выявляется широкого использования антибиотиков клебсиел-
характерный признак – лёгкая базофилия и как бы лёзная пневмония встречалась относительно
«заштрихованность» межальвеолярных перегоро- редко. В настоящее время она является одной из
док, стенок мелких артерий и вен, а при окраске по самых частых разновидностей бактериальной
Граму в них, особенно в адвентиции, обнаруживает- пневмонии, вызываемой грамотрицательной фло-
ся изобилие P. aeruginosa без клеточной реакции. рой. Обычно этот возбудитель имеет отношение к
Продуцируемые P. aeruginosa токсины приводят к внебольничной пневмонии, однако в настоящее
некрозу стенок альвеол, мелких бронхов и крове- время K. pneumoniae часто вызывает и НП. В лите-
носных сосудов, к развитию тромбоза и кровоиз- ратуре представлено описание полувековой дав-
лияний. Бактериальный васкулит при синегнойной ности о развитии в послеоперационном периоде
НП играет первостепенную роль в диссеминации и НП у 14 больных, которым интратрахеальный
генерализации процесса, что объясняет частоту наркоз проводился врачом-носителем K. pneumo-
септических осложнений и развития ДВС-синдро- niae (Zurn L., Schafnitzl I., 1952).
ма в условиях эндотоксинемии. В отличие от внебольничной пневмонии,
Выраженность морфологических изменений вызванной K. pneumoniae, НП той же этиологии, как
напрямую зависит от вирулентности P. aeruginosa, правило, не бывает лобарной или сублобарной
обусловленной наличием III типа секреторной (классической Фридлендеровской пневмонией) и
системы и другими молекулярно-генетическими относится к очаговым пневмониям. Внебольничная
характеристиками. Так, в 2004 г. в эксперименте пневмония и НП, вызванные K. pneumoniae, часто
R. S. Smith и соавт. было показано, что P. aeruginosa развиваются у ослабленных больных, с нарушения-
с мутацией аденилатциклазы cyaB вызывают мень- ми питания, а также у страдающих хроническим
шую степень воспалительных изменений по сравне- алкоголизмом. В группу риска НП, вызванной
нию с бактериями, имеющими мутации cyaA. K. pneumoniae, входят и больные ХОБЛ, сахарным
Под влиянием факторов вирулентности P. aerug- диабетом, циррозом печени, а также получающие
inosa (токсинов, эластазы, протеаз и др.) происходят иммуносупрессивную терапию. Патогенез таких
повреждение клеток, базальных мембран и структур НП обычно связан с аспирацией.
соединительной ткани, а также угнетение процессов При макроскопическом исследовании лёгких
фагоцитоза, клеточного и гуморального иммуните- больных, погибших от клебсиеллёзной НП, опре-
та. Эти факторы лежат в основе хронизации воспа- деляются крупные, округлой формы очаги пора-
ления, возникновения бронхоэктазов и пневмоскле- жения, локализующиеся преимущественно в зад-
роза. Примерно в половине наблюдений НП, них отделах. В других отделах лёгких отмечаются
вызванной P. aeruginosa, на вскрытии отмечается более мелкие участки поражения. Эти очаги на
серозный, серозно-геморрагический или фибриноз- ощупь плотной консистенции, серого или серова-
но-гнойный плеврит. Могут быть также обнаруже- то-розового цвета и слегка зернистого вида на раз-
ны изменения в других органах, связанные с септи- резе. Достаточно характерным макроскопическим
ческими проявлениями. Особое внимание на вскры- признаком НП, вызванной K. pneumoniae, являет-
тии следует уделить выявлению хронических воспа- ся выделение с поверхности разреза очагов слизи-
лительных изменений в верхних дыхательных сто-гноевидной розоватой жидкости, имеющей
путях, придаточных полостях носа, среднем ухе, а запах пригорелого мяса.

51
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

K. pneumoniae продуцируют капсулярные Также к редким возбудителям НП относится


полисахариды, придающие слизистую, клеевид- Legionella pneumophila. Легионеллы выявляются в
ную консистенцию экссудату и вязкий, желати- 1-8% наблюдений так называемых пневмоний
нозный вид мокроте. неясной этиологии. Обычно поражаются несколь-
Наряду с этим обычно наблюдаются участки ко долей, развивается сначала мелкоочаговая, а
некроза клиновидной формы, основание которых затем сливная бронхопневмония. На разрезе
обращено к плевре. Характерные признаки – кро- очаги сероватые, серовато-красноватые, с ржавым
воизлияния, а также абсцедирование. оттенком. Нередко отмечаются абсцедирование,
На гистологических препаратах наблюдаются серозный или серозно-фибринозный плеврит.
обширные безвоздушные участки, в которых аль- При микроскопическом изучении в альвеолах
веолы, альвеолярные ходы и бронхиолы заполнены выявляется экссудат, состоящий из нейтрофилов
рыхлым экссудатом с преобладанием нейтрофилов. и макрофагов, а также небольшого количества
Нити фибрина локализуются преимущественно по эритроцитов и фибрина. Весьма характерным
периферии долек вблизи соединительнотканных признаком считается наличие некротизирован-
перегородок. В участках поражения всегда ных лейкоцитов с явлениями кариорексиса. Также
выявляется большое количество палочек K. pneu- часто встречаются гиалиновые мембраны и тром-
moniae, располагающихся попарно или короткими боз мелких кровеносных сосудов. Во всех пневмо-
цепочками, в том числе и имеющих полисахарид- нических очагах при импрегнации серебром или
ные капсулы. В центральных отделах пневмониче- при помощи иммуногистохимических реакций
ских очагов большая часть палочек фагоцитирова- выявляются L. pneumophila, лежащие как свобод-
на. На периферии очагов бактерии лежат в основ- но в участках некроза и в гиалиновых мембранах,
ном свободно, местами полностью заполняя просве- так и внутриклеточно, преимущественно в макро-
ты альвеол. Кроме того, по периферии обычно име- фагах. L. micdadei – возбудитель НП у больных с
ется зона альвеол, полностью или частично запол- иммунодефицитными состояниями – обладает
ненных густым серозным экссудатом с наличием слабой кислотоустойчивостью, что требует при-
небольшого количества возбудителей. В окружаю- менения специальных методов окраски. В боль-
щей ткани могут встречаться инфаркты различных шинстве бактерий имеются жировые вакуоли,
размеров с чётко выраженным демаркационным выявляемые при окраске суданом чёрным. По
воспалением. В кровеносных сосудах нередко отме- периферии очагов воспаления легионеллы встре-
чаются тромбы. При длительном течении процесса чаются гораздо реже.
наблюдаются лимфангиты и лимфадениты. В про- Возбудители легионеллёзной пневмонии обла-
свете лимфатических сосудов помимо лейкоцитов дают способностью выживать и размножаться в
выявляется большое количество K. pneumoniae. макрофагах, быть устойчивыми к АБП, что
Патогенез пневмоний, обусловленных Hae- обусловлено факторами вирулентности, влияющи-
mophilus influenzae, связан исключительно с аэро- ми на продукцию супероксидов и образование
генным (аспирационным) путём распространения фаголизосом (Montravers P. et al., 2002; Trouillet J. L.
инфекции. Факторами риска являются ХОБЛ, et al., 1998).
вирусные инфекции и ВИЧ-инфекция. H. influenzae НП, вызванная Staphylococcus aureus, по патоге-
распространяются по внутренней поверхности незу подразделяется на две разновидности: с гема-
верхних дыхательных путей, повреждают реснитча- тогенным и аэрогенным путём диссеминации возбу-
тый аппарат, блокируют продукцию IgA. H. influen- дителя в лёгких. Гематогенный путь наблюдается
zae – относительно редкие возбудители НП, с боль- при гнойных поражениях мягких тканей, осложне-
шей частотой они выявляются при внебольничной ниях катетеризации и внутривенных манипуляций,
пневмонии в детском возрасте. гемодиализа, а также бактериального эндокардита
Очаги НП, вызванной H. influenzae, имеют правых отделов сердца. В наибольшей степени в
небольшие размеры, локализуются преимуще- процесс вовлекаются периферические отделы ниж-
ственно в задних отделах лёгких, сероватого цвета них долей лёгких, где в норме имеется более интен-
на разрезе. На ранних стадиях процесса отмечается сивное кровоснабжение. Поражения при гематоген-
серозный, затем серозно-гнойный экссудат с боль- ной диссеминации представлены абсцедирующей
шим количеством микроорганизмов. Последние инфаркт-пневмонией в виде желтоватых гнойных
представляют собой прямые палочки с закруглён- очагов клиновидной формы, основание которых
ными концами, которые слабо окрашиваются ани- расположено под плеврой, а в вершине определяет-
линовыми красителями. На поздних стадиях цент- ся септический тромбоэмбол. Кроме того, округлой
ральные зоны пневмонических очагов представле- формы очаги некротизирующей стафилококковой
ны лейкоцитарным экссудатом без микроорганиз- пневмонии, подвергающиеся гнойному расплавле-
мов. По периферии наблюдается зона серозного нию, могут быть рассеяны в лёгочной паренхиме.
воспаления с большим количеством свободно Аэрогенный путь распространения S. aureus наблю-
лежащих бактерий. дается при пневмонии, осложняющей вирусные

52
Стандарты и рекомендации

инфекции, и при НПивл. Морфологические изме- вызванной грибами, является чётким показателем
нения представлены очагами бронхопневмонии, тяжёлого иммунодефицитного состояния, на фоне
сочетающимися с обширными кровоизлияниями, которого она развилась. Молодые формы грибов
некротическим бронхитом, гнойным расплавлени- Candida размером 2-5 мкм имеют округлую или
ем прилежащей лёгочной паренхимы, абсцедирова- овальную форму, иногда отмечаются их почкова-
нием и бронхогенной диссеминацией процесса. ние и образование нитей псевдомицелия. Они
Микроскопическая картина пневмонии зависит от окрашиваются анилиновыми красителями, а зре-
стадии заболевания. На ранних стадиях в просветах лые и отмирающие формы являются грамотрица-
бронхов и альвеолярных ходов выявляется сероз- тельными. Они также выявляются при проведе-
ный или серозно-геморрагический экссудат с боль- нии ШИК-реакции. На препаратах, окрашенных
шим количеством стафилококков. Затем пневмони- гематоксилином и эозином, микроорганизмы
ческие очаги приобретают характерную зональ- сероватого или розоватого цвета. Грибы Aspergillus
ность: центральная часть представлена некрозом со имеют вид равномерно септированных нитей
скоплением стафилококков, затем идёт зона лейко- (гифов) толщиной 1,5-5 мкм. Они грамотрица-
цитарной инфильтрации, периферические области тельны, но окрашиваются гематоксилином. При
представлены альвеолами, содержащими серозный ШИК-реакции отмечается слабое окрашивание
или фибринозный экссудат. молодых форм грибов. За последние годы в нашей
Для стафилококковой пневмонии весьма практике были наблюдения мукоромикоза с пора-
характерно развитие фибринозно-гнойного или жением лёгких и средостения.
гнойного плеврита и буллёзной эмфиземы. Первоначально в лёгких в окружности грибов
Интерстициальная эмфизема возникает в связи с отмечается накопление нейтрофилов, макрофагов
поступлением воздуха в межуточную ткань по типу и серозной жидкости. Часть микроорганизмов
клапанного механизма при деструкции бронха. фагоцитированы. Макроскопически выявляются
При НП, вызванной Streptococcus pneumoniae, небольшие безвоздушные участки сероватого или
в лёгких возникают солитарные, неправильной серовато-красноватого цвета, как правило, с чёт-
формы очаги бронхопневмонии размером 1-2 см, кой границей и катаральный бронхит. В дальней-
локализующиеся преимущественно субплевраль- шем отмечается развитие грануляционной ткани с
но. На ранних стадиях некротический центр оча- наличием лимфоидных, эпителиоидных и гигант-
гов серовато-красноватого цвета, дряблый, не ских многоядерных клеток, которые формируют
имеет чётких контуров. На более поздних стадиях гранулёмы. Последние при разрезе ткани лёгких
участки некроза чётко отграничены, на разрезе – имеют вид сероватых плотных очагов.
сероватого или беловатого цвета. Исходы и осложнения НП не имеют суще-
При гистологическом исследовании в участ- ственных отличий от других пневмоний, они скла-
ках некроза выявляется большое количество дываются из лёгочных и внелёгочных изменений.
стрептококков. Окружающая ткань лёгких – с Определённая специфика обусловлена этиологи-
признаками фибринозного воспаления, по пери- ческим фактором и устойчивостью возбудителей
ферии пневмонического очага наблюдается сероз- к АБП. В этой связи важное значение имеет фено-
ный и лейкоцитарный экссудат. В этих участках мен так называемой «неразрешающейся» пневмо-
микроорганизмы не обнаруживаются. нии, для которой характерна хронизация морфо-
Наряду с вышеописанными изменениями при логических изменений в лёгких.
стрептококковом поражении лёгких могут отме- После длительной ИВЛ с высокими концент-
чаться менее выраженные признаки некроза рес- рациями кислорода в ткани лёгких происходит
пираторных отделов при наличии выраженного утолщение межальвеолярных перегородок за счёт
повреждения бронхов. При этом наблюдается нек- увеличения количества ретикулиновых волокон,
роз всей стенки бронха, вследствие чего послед- пролиферации фибробластов и альвеолоцитов.
ний имеет вид канала с гноевидным содержимым. Наряду с этим редуцируются капилляры и нару-
В перибронхиальной ткани определяется сероз- шается их архитектоника. Эти изменения имеют
ный или фибринозный экссудат, но без признаков неспецифический характер и сходны с хрониче-
бактериального обсеменения. Встречаются также ской интерстициальной пневмонией, а также с
стрептококковые бронхопневмонии и бронхиты с хроническими формами фиброзирующего альвео-
минимально выраженными некротическими лита (Matsubara O. et al., 1986).
изменениями. В таких случаях поражённые брон- Таким образом, патолого-анатомическая кар-
хи и альвеолы заполнены нейтрофильным экссу- тина НПивл складывается из изменений, обуслов-
датом, затем лейкоциты подвергаются некрозу и ленных воспалением, вызванным определённым
экссудат превращается в бесструктурную массу. микроорганизмом или несколькими возбудителя-
НП, вызываемая грибами, встречается редко, в ми, и развивающихся на фоне повреждений,
частности при инфицировании лёгких возбудите- обусловленных ИВЛ. Для получения полноцен-
лями Candida и Aspergillus. Выявление пневмонии, ных данных о морфологическом субстрате НП, а

53
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2009. Т. 6, № 6

также о её роли в танатогенезе необходимо прове- сологического исследований необходимо соблю-


дение макроскопического, бактериологического, дать правила стерильности.
гистологического изучения биопсийного, опера- Полученные препараты окрашивают 1-2% рас-
ционного и аутопсийного материала. твором метиленового синего путём нанесения
Высокоинформативным и специфичным мето- нескольких капель на мазок, предварительно фик-
дом прижизненной морфологической диагностики сированный нагреванием или в метиловом спирте,
НП считается микроскопическое исследование а также в смеси Никифорова. Мазки, кроме того,
препаратов слизи нижних дыхательных путей, окрашивают по Граму и по Романовскому – Гимзе.
полученной при эндотрахеальной аспирации, а На готовых препаратах оценивают клеточный
также в бронхоальвеолярном лаваже или при состав экссудата, устанавливают наличие или
помощи «защищённой» щётки (см. раздел отсутствие грамположительной и грамотрица-
«Патогенез и клинико-диагностические крите- тельной микрофлоры, а также фагоцитоз микро-
рии»). Проведение открытой биопсии ткани лёгко- организмов. Для проведения полноценных клини-
го позволяет осуществить комплексное морфоло- ко-анатомических сопоставлений патологоанатом
гическое и микробиологическое изучение имею- после установления основного, фоновых и сопут-
щихся инфильтратов и дифференциальную диаг- ствующих заболеваний совместно с клинициста-
ностику острого респираторного дистресс-синдро- ми выясняет особенности патогенеза НП, опреде-
ма, повреждения лёгкого, обусловленного ИВЛ, ляет её роль в летальном исходе и место в струк-
или НП. Методика проведения открытой биопсии туре клинического и окончательного патолого-
лёгкого является вполне безопасной процедурой, в анатомического диагнозов.
том числе у больных, находящихся на ИВЛ В большинстве наблюдений патологоанатом на
(Papazian L. et al., 1998). основании результатов вскрытия определяет НП
Выявление очагов ранней НП на вскрытии как осложнение первоначальной причины смерти
необходимо проводить с должной тщательностью. (основного заболевания) и считает её непосред-
При увеличении размеров они становятся замет- ственной причиной смерти (Тимофеев И. В., 1999).
ными при макроскопическом исследовании: мно- Обычно такая рубрификация окончательного
жественные, преимущественно мелкие, диамет- диагноза не вызывает возражений у клинициста.
ром 5 мм, располагающиеся на фоне более свет- Однако необходимо более тщательное выяснение
лых участков непоражённой паренхимы лёгкого. роли НП в танатогенезе по результатам аутопсии
При надавливании с поверхности разреза ткани умерших больных, перенёсших критические и тер-
лёгкого может выделяться мутное содержимое. минальные состояния, поскольку у них, как прави-
Достаточно чётким признаком наличия очага ло, имеется комплекс признаков полиорганной
пневмонии является проба с погружением кусоч- недостаточности. Кроме того, непосредственной
ка (размером 2-3 мм) в воду, где он тонет. причиной смерти могут явиться смертельные
Весьма важным является проведение во время осложнения НП, в том числе септические. Общий
аутопсии бактериоскопического исследования. уровень летальности от различных осложнений
Взятие материала для такого исследования целе- НПивл колеблется от 25 до 50%, в то время как
сообразнее осуществлять самому прозектору или сама НПивл является непосредственной причиной
его помощнику. Для этого необходимо сделать смерти в 27% случаев (Fagon J. Y. et al., 1993).
несколько мазков или лучше – отпечатков с Логика клинико-патолого-анатомических сопо-
поверхности разреза различных участков лёгкого. ставлений в большинстве наблюдений НП, оче-
Мазки и/или отпечатки надо делать сразу после видно, не позволяет определить её как основное
разреза ткани, поскольку выделяющаяся с поверх- заболевание (первоначальную причину смерти), за
ности разреза кровь значительно изменит состав крайне редким исключением недиагностирован-
клеток мазка и затруднит его исследование. При ных при жизни пневмоний, сыгравших основную
взятии кусочков для бактериологического и виру- роль в летальном исходе.

54

Оценить