SINDROME DIARREICO

El síndrome diarreico es la primera causa de morbi-mortalidad en Bolivia, en menores de 5

años, y en el mundo la segunda causa de muerte en este grupo etario. Aproximadamente
uno de cada 4 pacientes menores de 5 años en Bolivia y en algunos países latinoamericanos
en vías de desarrollo, mueren por diarrea, una proporción significativa de esta enfermedad
se puede prevenir mediante el acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento
e higiene. Falta imagen de niño con diarrea
¿Qué es diarrea?
El síndrome diarreico es sinónimo de gastroenteritis (por lo tanto también hay vómitos); el
síndrome diarreico es aquel que presenta más de 3 deposiciones líquidas por día, con más del
60% -70% de agua (lo normal de agua en las deposiciones fecales es 5-10% ); además puede
verse en las deposiciones, alimentos mal digeridos (lientéricos).
SÍNTOMAS Y SIGNOS .-
 Fiebre.
 Vómitos.
 Deposiciones liquidas.
 Malestar general.
 Además de agua, se pierde también electrolitos (Na, K, Mg, Ca, etc.)
 Signos de deshidratación.

TIPOS DE DIARREA:
Diarrea Infecciosa.- Es producida por bacterias, virus o parásitos, se puede adquirir por vía
enteral cuando el niño come alimentos contaminados, de gran incidencia), o por vía
parenteral (producido por una Otitis, Sinusitis, Neumonía, Piodermitis, etc.).
Diarrea no infecciosa. Se produce por:
 Transgresión alimentaria (ej.: si se come chocolate en exceso, queso, etc. todo
mezclado).
 Exceso de grasa.
 Intolerancia a la Lactosa
 Diarrea constitucional (aquí se ve la diarrea neuropátíca por el estrés).
 Alergia a algunos alimentos (al huevo, a la leche etc.).

EPIDEMIOLOGÍA: el síndrome diarreico tiene que ver con 3 aspectos:

- El Agente productor
- El Ambiente
- EI Huésped

AGENTE PRODUCTOR
BACTERIAS:
E. coli: hay 6 tipos de E. coli:
 E. coli enterohemorrágica: tiene la misma toxina que la Shiguella, produce el Síndrome
anemia-uremia,o una lesión con gran sangrado en el Colon.
 E. coli toxigénica, cuya toxina termolábil es similar a la del V. Cholerae.
 E. coli enteroagregante.
 E. coli invasiva similar a la Shiguella.
 E. coli enteropatógena AL (adherencia localizada), lesión por fijación y destrucción de
las vellosidades intestinales).
 E. coli AD (adherencia difusa).
Vibrión Cholerae: el que circula en Bolivia, del grupo 0.
 Biotipo el Torr
 Serotipo Ogawa
El 80% de estas bacterias en el cuerpo no dan síntomas (portadores sanos).
20% son sintomáticos: 1 % son graves.
El Vibrión Cholerae segrega toxinas, estas toxinas debilitan al enterocito, estimulando a la
Adenilciclasa y este enterocito con AMP cíclico ya no absorbe agua, solo segrega agua y Sodio
a la luz intestinal "diarrea secretoria".

Shiguella: hay 47 serotipos de Shiguellas que se dividen en cuatro grupos:

 S. Dysenteriae Tipo I (muy resistente a los antibióticos), junto con la E. coli
enterohemorrágica provoca enteritis y Síndrome anemia – uremia.
 S. Flexneri (es la más frecuente en Bolivia y en los paises en desarrollo).
 S. Boydii
 S. Sonnei

Salmonella: se identifican los siguientes grupos:

 S. Typhi (la más frecuente).
 S. Enteritidis.
 S. Choleraesuis.

Clínicamente produce:
 Gastroenteritis.
 Fiebre de origen enteral : S. Typhi, y Paratyphi A, Schott mulleri y Hirschfeldi.
 Bacteriemia y septicemia.
 Infección localizada.
 Estado de portador crónico.

Campilobacter Yeyuni: se ubica en el Yeyuno- Ileon ( provocando diarrea secretoria ), y en el

Colon ( provocando diarrea osmótica).
VIRUS:
Rotavirus: Ataca a los niños a partir del segundo semestre de vida, (después de los 6 meses).
La vacuna se administra a los 2- 4 meses, y tiene una protección sobre todo de formas graves
de diarrea, evitando su internación en el 100 % de los niños.
Adenovirus: (grupo 40-41) que ataca a los niños en el primer semestre de vida. La cápside de
estos virus es similar a la Gliadina del Gluten. Este virus predomina en lugares de hacinamiento
como las guarderías infantiles, la diarrea dura 5 días y no provoca gran deshidratación, actúa
en los niños que tienen intolerancia al gluten con mayor agresividad, produce una reacción
inflamatoria del intestino que es un preámbulo de destrucción del cepillo intestinal, (el agua de
arroz tiene poder antiinflamatorio por eso su uso generalizado ).
Este virus también produce patología respiratoria: Faringoamigdalitis con lesiones supurativas
en Amígdalas en menores de dos años sobre todo, Síndrome Bronquiolítico ha veces
necrotizante.
Enterovirus:
Poliovirus: dentro de este grupo tenemos : los tipos 1, 2 y 3; que provocan diarrea y terminan
con enfermedad paralítica asimétrica permanente.
Eccho
Cocksakie (A-B): produce Herpangina (amigdalitis con pus), produce odinofagia, se produce el
contagio en niños que han recibido besos en la boca.
Enterovirus (grupos 68-71): este grupo produce diarreas con parálisis infantil transitoria. Se
produce en pacientes que conviven con ganado porcino.
Calicivirus Norwalk: ataca en la edad escolar, produce diarrea con mucho vómito por que
produce espasmo de píloro; puede afvectar a toda una comunidad.
Parásitos:
Pueden producir diarrea:
Giardia Lamblia: Actúa por lesión por fijación, aplastamiento y acortamiento del cepillo
intestinal provocando síndrome de mala absorción, y diarrea de tipo Osmótico.
Ameba Histolytica: se ubica en el intestino grueso, actúa en la submucosa intestinal, hace
microabscesos a este nivel, y puede dar clínica por ejemplo del "deposiciones formadas con
estrías de pus”.
Oxiuros: Migran del Ciego al Ano, y pueden provocar S. diarreíco, por distensión de asas
intestinales
Áscaris: Se apelotonan a manera de ovillos, distienden la pared intestinal, estimulan al
parasimpático y se produce el S. diarreico.
Sea cual sea el mecanismo patogénico de la diarrea, de forma secundaria se asocia siempre
con un incremento de la velocidad de tránsito intestinal, y tiene relación con estímulo de las
terminaciones nerviosas del parasimpático a nivel intestinal:ejs
 Procedimientos mecánicos, ejemplo presencia de Áscaris lumbricoides.
 Toxinas estimulan directamente las terminaciones nerviosas del Parasimpático.
 Invasión igual que el estímulo directo de las terminaciones nerviosas por toxina.

AMBIENTE:
 Aguas contaminadas.
 Excretas (saneamiento ambiental defieciente).
 Vectores (moscas, hormigas, etc.).

HUÉSPED:
 Los niños menores de un año, son niños hidrolábiles (tienen más agua extracelular y
tendencia a deshidratarse)..
 Cuando el niño empieza a caminar lleva todo a la boca y entonces puede provocarse
diarrea.
La leche materna, por cambio a heteróloga, produce una diarrea de transición leve.

ANATOMÍA PATOLÓGICA .- Los niños con S. Diarreíco: 50% de los pacientes tienen una lesión
a nivel de la mucosa.
50% de los pacientes tienen una lesión hasta la Lámina propia o a veces la traspasan, con
lesiones específicas
¿Por qué hay dolor abdominal en la disentería?
Por compromiso de la lámina propia intestinal adyacente, como en el caso de las Tiflitis
ulcerativas
Particularidades en las lesiones específicas
Los agentes bacterianos invasivos, pueden dañar levemente la mucosa y submucosa, y llegar a
la lámina propia, en este proceso actúan los PMN y monocitos, si actúan los PMN es probable
que no haya bacteriemia, pero si diarrea; cuando entran en acción los Monocitos puede haber
bacteriemia, y estreñimiento, un ejemplo de esto es la Fiebre Tifoidea, o Fiebre de Origen
Enteral (la Salmonella toma intestino delgado y grueso), y también actúa por toxinas.
Shigella: Toma solo el intestino grueso, produce hemorragias, deposición con sangre, no se
debe usar antibióticos de inicio, porque se puede producir anemia-uremia, es invasiva y tiene
la Shigatoxina.
Estos agentes bacterianos invasivos producen linfangitis, adenitis e infartación de las Placas de
Peyer, con todo esto el abdomen duele, y además se puede perforar el intestino de esta
manera.
DIAGNÓSTICO:
 Clínico
 Rayos x
 Laboratorio

CLINICA: La diarrea en su cuadro clínico puede también llegar a ser:

Enteritis (distención abdominal, íleo, dolor, diarrea profusa).
En niños eutróficos (con buen peso y talla) aparenta una intoxicación alimentaria (deposiciones
abundantes espumosas, vómitos, fiebre) el paciente se puede deshidratar.
En el desnutrido la diarrea es solapada (disimulada) y puede llegar sino tenemos nivel de
alarma a un shock hipovolémico.
Enteritis: se produce por la invasión bacteriana de la pared intestino delgado con distención
abdominal, íleo, dolor, diarrea profusa.
EN ENTERITIS SE PUEDE SOLICITAR RAYOS X: Un germen invasivo que produce diarrea
profusa con o sin sangre, abdomen distendido, hay un posible íleo, y si hay disminución de los
ruidos hidroaéreos, (en el síndrome diarreico sin enteritis, habitualmente los ruidos
hidroaéreos están aumentados), puede tratarse de una enteritis. A estos pacientes se les debe
pedir una radiografía panorámica de abdomen donde se observa una irregular o mala
distribución de aire.
LABORATORIO: Solicitar en todo proceso diarreíco:
 Moco fecal para ver la presencia de PMN: Si aparecen más de 5 PMN, es sugerente,
que se trata de un germen invasivo. Los Monocitos también indican la presencia
probable de germen invasivo.
 Coproparasitológico simple, importante cuando se observa en el Laboratorio, y no pasa
más de media hora de la toma de muestra.
 Ionograma (Sodio y Potasio). Sodio normal: 135-145mEq/L
Potasio normal: 3, 5-5, 5mEq/L
 Coprocultivo
El germen invasivo en las diarreas y / o enteritis, se trata con antibióticos (no con cirugía
generalmente, salvo perforación intestinal por ejemplo.

FISIOPATOLOGIA: Hay dos tipos de diarrea:

 Diarrea Secretoria.
 Diarrea Osmótica

DIARREA SECRETORIA.- Se producen por toxinas como del V. Cholerae o por toxinas de la E.
coli toxigéníca, Shiguella, Salmonella, Campilobacter, Estafiloco Aureus.
Estas bacterias tienen pilis o flagelos, para adherirse a la mucosa intestinal sin lesionarla, con lo
que se evita el arrastre luminal, una vez adheridas liberan enterotoxinas, el enterocito recibe la
toxina, ésta estimula a la Adenilciclasa, y transforma el ATP en AMP cíclico responsable del
mecanismo secretor, entonces es un enterocito anérgico, con mucho AMP cíclico y así se
produce secreción de Cloro por las Criptas, y al Cloro le sigue el agua.
Esta toxina hace que la Bomba de Sodio se anule en forma transitoria, así el Sodio no se
absorbe y con el Cloro y agua que salen a la luz intestinal, se produce una “diarrea
secretoria”. Esta Bomba de Sodio se activará siempre y cuando en la alimentación o
hidratación se ingiera glucosa (entonces debemos dar SRO que contiene 20 g / l de glucosa ) y
así se activa la Bomba de Sodio para que se absorba Sodio, Cloro y agua.

“3 moléculas de Cloro por 1 molécula de agua”

De cada 10 litros de agua: 9 litros se absorben en el intestino delgado y 1 litro se absorbe en el
intestino grueso ( en el RN y lactante menor ésta última capacidad en el Colon está limitada )
DIARREA OSMÓTICA.- Es producida por gérmenes invasivos, que lesionan la mucosa,
submucosa, la mayoría tienen pocos pilis, se reunen más en el Colon o Ileon terminal, entre
éstos tenemos:
 Shiguella.
 Salmonella.
 E. coli invasiva.
 Campilobacter Yeyuni.
Al destruir la mucosa y submucosa, destruyen definitivamente a la Bomba de Sodio en
consecuencia a este nivel no se absorbe agua y electrolitos y tampoco Lactosa y disacáridos,
sube el poder osmótico intraluminal intestinal que jala agua del vascular al intersticial y luego
a la luz del intestino: "diarrea osmótica".
Estos pacientes no se deshidratan rápidamente, se les puede dar SRO (pero al que más se le
debe dar SRO, es al que tiene diarrea Secretoria).
En la diarrea Secretoria y en la diarrea Osmótica, el tránsito intestinal está aumentado en su
velocidad y los nutrientes están en poco contacto con la mucosa, por lo tanto de esta manera
en todo síndrome diarreico se produce siempre Síndrome de mala adsorción.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Si hay bacterias:
Cotrimoxazol: 50mg/kg, cada 12 horas VO.
Ácido Nalidíxico: 50mg/kg, cada 6 horas. VO.
Ciprofloxacina: 10 20 mg/kg por día. VO:cada 12 horas.
Cloranfenicol: 50-100 mg/kg cada 6 hora EV.
Furazolidona: sirve para Amebiasis y Giardiasis: 5mg/kg, cada 6 horas.VO.
Cefixima 10 mg / K , una sola toma al día.VO.
Ceftriaxona 50 – 100 mg / K. EV o IM, una vez al día

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
En deshidratación:
Vía oral:
plan A devolver pérdidas concurrentes: 20 cc / K con 2 a 4 deposiciones / día,
plan B, devolver Déficit previo 50 a 100 cc / K vía oral,
plan C devolver déficit previo 100 cc / K por Sonda naso gástrica, (Rehidratación Oral,
preferentemente con Suero Hipoosmolar 245 mOs / l )
Vía parenteral: plan C : Suero fisiológico o Lactato Ringer 100 cc / K a pasar en 3 horas.

Sustancias Emulsoides: tienen moléculas grandes que tienen un poder antiinflamatorio ej.:
agua de arroz, restablecen la función de la Bomba de Sodio a nivel intestinal.
Sustancias protectoras: Sales de Bismuto, Hidróxido de Aluminio
Sustancias adsorbentes:
 Kaolín
 Pectina
 Carbón activado : se da a niños que se intoxican por vía oral.
El Kaolín y la Pectina se encuentran en el agua de arroz, zanahoria, canela.
Niño con fiebre o con diarrea y deshidratación se le debe dar solo agua o SRO (hidratar) o en
algunos casos Paracetamol 12mg/kg/dosis o 30mg/kg día.
Vómitos: lavar el estómago con agua bicarbonatada (el SRO también tiene bicarbonato).
Sustancias astringentes: Canela, mucílago de arroz, harina de Algarrobo, poseen Tanino, tiene
acción protectora del intestino
DIETA DE TRANSICIÓN Y REPOSO GÁSTRICO:
La dieta de transición es la comida blanca (arroz, maicena, té, manzana rallada, por su
componente de Tanino y Pectina ), esta dieta de transición es sin grasa y lactosa.
Galletas de agua por su Dextrina (hidratos de carbono que se absorben rápido a nivel
intestinal).