Вы находитесь на странице: 1из 34

Staphylococcus

1-таксономия:
{грам(+) кокки} Семейство Micrococcaceae Род Staphylococcus состоит из многих видов, из них 3
основных: S. aureus, S. еpidermidis, S. saprophyticus.
2- Морф :
1-имеют шаровидную форму, располагаются в виде гроздей винограда
2-неподвижны, спор не образуют
3-Некоторые имеют капсулу
4-изменяются под действием антибиотиков и превращаются из типичных S-форм в L-формы, G-
формы – карликовые, в фильтрующиеся формы.

3-культ:
1-Факультативные анаэробы
3-каталазо(+), содержат цитохромы, чувствительны к лизостафину.
4-Температурный диапазон роста от 4°С до 43°С, pH 7,2-7,4
5-Неприхотливы к питательным средам.
6- Колонии S.aureus круглые, гладкие, имеют пигмент золотистого цвета;
Колонии S. epidermidis более мелкие серые
Колонии S. saprophyticus – крупные белоые, реже лимонно-желтые
7- МЖСА (молочно-желточно-солевом агаре) или ЖСА:
-элективные и дифференциально-диагностическые среда Где пигменты
лучше проявляется
-Повышенная концентрация NaCl подавляет рост других
микробов
8- В среде с яичным желтком выявляется фермент лецитиназа – вокруг
колоний появляются помутнения.
9-На кровяном агаре выявляют гемолитическую активность стафилококка.
10-Стафилококки хорошо растут на средах с добавлением 40% желчи.
11-В МПБ дают диффузное помутнение всей питательной среды.
4- Био хим :
1-разжижают желатин в виде воронки
2-вертывают молоко
3-белок расщепляют до H2S
4-восстанавливают нитраты в нитриты
5-индола не образуют
6-Биохимически активны, расщепляют многие углеводы до кислоты. Дифференциально-
диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях.
7-ферменты, участвующие в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и
частично ДНКаза характерны для S.aureus. Стафилококки синтезируют бактериоцины.
5- Антиген:
вещества клеточной стенки:
1.пептидогликан
2.тейхоевые кислоты
3.белок А
4.типоспецифические агглютиногены
5.капсула.
Пептидогликан имеет общие антигены с пептидогликанами микрококков и стрептококков
Видоспецифическими антигенами являются тейхоевые кислоты:
S. aureus – имеет рибитолтейхоевые,
S. epidermidis – имеет глицеринтейхоевые,
S. saprophyticus имеет оба типа кислот.
6-Фактор патогенности
1-токсические субстанции
2-микрокапсула-защита от фагоцитоза
1
3-компоненты клеточной стенки:стимулирует развитие
восполения(комплементы по алтер --> IL1)
4-Эксфолиатины (суперантигены)вызывают синдром «ошпаренной кожи»:
пузыри на коже различаются:
А – термостабилен, контролируется хромосомным геном,
В – термолабилен, зависит от плазмидного гена.
5-Эндотоксин синдрома токсического шока (TSST-суперантиген) вызывает
синдром токсического шока за счет резкой стимуляции выделения
ФНО-(фактор некроза опухли) и IL1
6-Энтеротоксины (A-F) ответственны за развитие пищевых интоксикаций.
Тип А обладает рвотным действием,
Тип В – повреждает слизистую ЖКТ
Типы В и С приводят к развитию синдрома токсического шока.
7-Гемолизины (4 типа) вызывают гемолиз эритроцитов: α,β,γ,δ
8-ферментам
*каталаза (защищает кокки от действия О2-зависимых микробицидных
механизмов фагоцитов)
*-лактамазы (разрушают молекулы -лактамных антибиотиков)
*липазы облегчают проникновение в ткани,
*Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях.

7-Роль стафилококков в патологии человека.


S. aureus вызывает
1-Местные гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки (пиодермии,
фурункулы, карбункулы, абсцессы, маститы, травматические и послеоперационные нагноения
ран).
2-Системные заболевания внутренних органов (бронхиты, пневмонии ,ангины, фарингиты,
отиты‫ ا‬, синуситы, циститы , холециститы, менингиты).
3-Пищевые токсикоинфекции (отравления).
4-Септицемию и септикопиемию.
S.epidermidis
может быть причиной гнойно-воспалительных процессов у лиц пожилого возраста,
конъюнктивитов новорожденных, послеоперационных эндокардитов.
S.saprophyticu
сапрофит, но при ослаблении иммунитета может вызывать воспалительные процессы,
послеоперационные нагноения ран.
У этого вида стафилококка есть олигосахаридные рецепторы, способствующие прикреплению его
к эпителию мочевыводящих путей.
Иммунитет
Здоровые взрослые люди устойчивы к стафилококкам, что объясняется защитными механизмами
и наличием специфических АТ.
8-Лабораторная диагностика
Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча.
1-Бактериоскопический метод
Выявляют грамположительные кокки, расположенные в виде гроздей, что позволяет выбрать
необходимые питательные среды.
2-Бактериологический метод
1-Материал засевают на МЖСА, ЖСА и кровяной агар
2-оводят учет лецитиназы, пигмента, гемолиза
3-колониях бактерий, выросших на МЖСА выявляют каталазу, что
позволяет отдифференцировать семейство Micrococcaceae от семейства
Streptococcaeae(у них нет)
4-(определение рода)
Отличие от Планококков Микрококков
2
Планококки обладают подвижностью, имеют коричневый пигмент. Микрококки имеют розовый
пигмент и не вызывают гемолиз на кровяном агаре. облигатные аэробы
Стафилококки образуют золотистые колонии, обладают лецитиназой, гемолитической,
каталазной активностью, являются факультативными анаэробами
5-(определение вида)
Плазмокоагулаза(+) => определяют анаэробную ферментацию маннита. При положительной
реакции, золотистого пигмента штамм может быть S.aureus.
Если плазмокоагулаза(-) => ставят дополнительные тесты на наличие ДНКазы, чувствительность к
новобиоцину, определяют фосфатазу.
Если чувствительность к новобиоцину, наличие фосфатазы, отсутствие окисления маннита =>
S.epidermidis
Если противоположные свойства. => S.saprophyticus
6-Далее проводят определение чувствительности к антибиотикам.
3-Серологические методы.
определяют уровень антитоксических антител по лизису эритроцитов крови альфа-токсином.
Антитела к тейхоевым кислотам стафилококков определяют методом ИФА.
9-Профилактика.

вакцинируют очищенным стафилококковым анатоксином (беременных в конце беременности т.к


повышается уровень IgG-антител у новорожденных).
10- лечение
1-Для лечения острых заболеваний назначают антибиотики
2-Для лечения хронических инфекций применяют стафилококковый анатоксин, а также ауто
вакцину, которые стимулируют синтез антитоксических и антимикробных антител.

Streptococcus
1-таксономия:
-К семейству Streptococcaceae отнесено 6 родов, патогенных для
человека: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Leuconostoc,
Pediococcus, Lactococcus. Наибольшее значение в патологии
имеют роды Streptococcus и Enterococcus.
2-морф:
- сферические или овоидные кокки располагаются
парами или короткими цепочками они могут принимать
вытянутую или ланцетовидную форму
-Неподвижны,
- спор не образуют, некоторые имеют капсулу.
3-биохим
- Факультативные анаэробы, некоторые являются
микроаэрофилами
- ферментируютглюкозу с образованием молочной кислоты.
-каталазо(-)
-Большинство видов обладают гемолитической активностью.
4-культ:
-При росте на кровяном агаре различают
-гемолитические стрептококки, дающие прозрачную зону гемолиза
-зеленящие, дающие вокруг колоний зону зеленого цвета
негемолитические – среда не изменяется
5-класс
S.pyogenes – облигатно-патогенный для человека
(-гемолитический, группа А), который вызывает скарлатину, ангину, хронический тонзиллит,
фарингит, ревматизм, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки,

3
остеомиелит, рожу, диффузный гломерулонефрит, сепсис, целлюлит.
S. pneumoniaе – (не входит в схему Ленсфильд), является возбудителем очаговой и
крупозной пневмонии, сепсиса, менингита у детей, отитов, гнойных конъюнктивитов
бронхитов, ползучей язвы роговицы.
S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans (серогруппа К) – это условно-патогенные
микроорганизмы, которые принимают участие в образовании зубных бляшек и возникновении
кариеса зубов. Они имеют фермент гликозилтрансферазу, которая превращает сахарозу в
декстран, что способствует прикреплению стрептококков к поверхности зубов.
Стрептококки серовара 12 (нефритогенные) выделяют цитотоксины; имеют рецепторы к
почечной ткани.
S. agalactiae относятся к серогруппе В, имеют капсулу, вызывают послеродовые инфекции,
сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные процессы. Эпидемиологически они
связаны с носительством этого вида стрептококка у матери и персонала.
S.anginosus – стрептококки группы С, вызывают респираторные инфекции, заболевания
мочеполовой системы.
S.pyogenes – облигатно-патогенный для человека (-гемолитический, группа А), который
вызывает скарлатину, ангину, хронический тонзиллит, фарингит, ревматизм, гнойно-
воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки, остеомиелит, рожу, диффузный
гломерулонефрит, сепсис, целлюлит.
6-факторы патогенности:
Лейкоцидин стрептококков разрушает нейтрофилы, парализует фагоцитоз;
-гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соединительную ткань;
-стрептокиназа активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и
растворению фибриновых волокон;
- нуклеза разрушают ДНК;
-цитотоксический нефритогенный токсин пептидной природы поражет почечную ткань.
-Бета-гемолитические стрептококки серогруппы А образуют токсины О- и S-стрептолизины.
О-стрептолизин – белок, оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и
пирогенное действие. Этот токсин является антигеном, и у больных синтезируются антитела к
нему. О-стрептолизин – порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток путём
образования трансмембранных каналов.
S-стрептолизин – нуклеопротеид, секретируется в среду, содержащую сыворотку, оказывает
гемолитическое, лейкотоксическое действие. Разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.
Эритрогенные токсины проявляют суперантигенные свойства, оказывают митогенное
действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухоли,
являясь медиаторами септического шока.
7-Роль стрептококков в этиологии скарлатины.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, ее вызывает –гемолитический
стрептококк группы А. В патогенезе заболевания ведущую роль играет эритрогенный токсин.
-Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или
носитель патогенного стрептококка.
-Путь передачи – воздушно-капельный. Стрептококки попадают на слизистую оболочку
миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию за счет
выделения токсинов(вызывает сердце и почки т.к вызывает мимикрию.
8-лабораторная диагностика:
Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.
Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраска его по Граму, при
обнаружении грамположительных цепочек кокков необходимо производить посев на чашки с
кровяным и сахарным агарами.
Бактериологический метод
1-основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают
внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков,
2-из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков
ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный.
4
3-Далее колонии пересевают на сывороточный бульон
или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост.
4 -определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации
в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками.
5 -определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.
Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.
Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме
оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.
При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы
гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест Для этого
проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма
стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при
наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму
бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.
Дальнейшую идентификацию проводят после обработки мазков противострептококковыми
антителами, меченными флюорохромами: свечение при взаимодействии с определенным
антителом указывает на тип и серовар.
Менингококки
1-таксономия:
семейства Neisseriaceae род: Neisseria, N. meningitidis.
2- Морф :
Грам(-) парные кокки бобовидной формы,
Неподвижны
имеют капсулу и пили.

3-культ:
-Растут на средах с нативным белком (сывороточный, шоколадный или кровяной агары) и
повышенной влажностью
-Для культивирования необходимо наличие 5-10% углекислоты
-На плотных средах образуют прозрачные, бесцветные колонии
-возможна диссоциация на R- и S-формы.
4- Био хим :
Разлагают до кислоты глюкозу и мальтозу
Оксидаза(+) каталаза(+)
дают положительную пробу с КОН
выделяют цитохромоксидазу
5- Антиген:
По полисахаридным антигенам все менингококки подразделены на серогруппы (А, В, С, D,
Х, V, Z, 29Е, W135, Н, J, К, L). Наиболее вирулентными являются менигококки из группы А. По
белковому антигену клеточной стенки они подразделяются на серовары (1,2,3,4 и т.д.).
6-Фактор патогенности
– эндотоксин – липополисахарид капсул, оказывает пирогенный и
сенсибилизирующий эффект;
– капсула – защищает от фагоцитов и антител;
– пили, обеспечивающие адгезию возбудителя к эпителию слизистой
оболочки носоглотки и мозговых оболочек;
– IgА-протеазы – разрушают секреторный Ig А в области шарнирной
части, подавляют местный иммунитет;
– гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии;
– факторы, обеспечивающие персистенцию в фагоцитах.
Менингококки малоустойчивы во внешней среде, чувствительны к
дезинфицирующим средствам.
Характеристика заболевания
5
Источник инфекции: больные и бактерионосители.
Путь передачи – воздушно-капельный, в меньшей степени контактный,
входные ворота – носоглотка.
7-Патогенез
Менингококки адсорбируются на эпителии, вызывают вначале местный процесс в виде
воспаления задней стенки глотки.
затем проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови,
высвобождается эндотоксин, который наряду с другими факторами патогенности может
вызывать эндотоксический шок.
8-Виды инфекций:
1-Менингит – гнойное поражение мягких мозговых оболочек. Характерно повышение
температуры, головная боль, рвота, менингеальный синдром, поражение черепно-мозговых
нервов. эндотоксическии шок. Все вызваны менингококками серогруппы А и С. После вакцин
наибольшую роль играют менингококки серогруппы В, остальные менингококки вызывают
спорадические заболевания.
2-Менингококцемия (сепсис ) – лихорадка, озноб, головная боль, обильная сыпь за счет
поражения сосудистой стенки поражаются надпочечники, нарушается свертывающая система
крови.
3-Менингококковый назофарингит сходен с обычным катаральным воспалением верхних
дыхательных путей..
9- лабораторная диагностика
Материал:сптнно мозговая жидкость ликвор, кровь, слизь из носоглотки

Микроскопический метод.
Готовят мазки из осадка ликвора, окрашивают по Граму и выявляют грамотрицательные парные
кокки внутри фагоцитов и вне их.
Для выявления антигена в ликворе ставят реакцию преципитации, пассивной
гемагглютинации с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.
Бактериологический метод.
- Делают посев на(свежая влажная питателная среда) кровяной, сывороточный или
шоколадный агар,
-инкубируют при температуре 370С и доступе углекислоты в течение 24 часов,
идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам.
- Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции
преципитации серовар.
Дифференцируют менингококки от других видов нейссерий – частых обитателей
слизистых верхних дыхательных путей.
Серологический метод используют при стертых формах менингококковых инфекций.
Выявляют антитела в РПГА или ИФА.
10-Профилактика:
1-дезинфекция помещений, где был больной до госпитализации.
2-вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков
группы А, С, V, W135.
11-Лечение.
Антибиотикотерапия (бета-лактамные антибиотики, рифампицин, левомицетин и др.) и витамины.
Гонококки
1-таксономия:
Семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид N.gonorrhoeae.
2-морф:
-мелкие грам(-) парные кокки бобовидной формы,
-не имеют спор, жгутиков
-есть капсула и пили, которые обеспечивают их адсорбцию в на эпителии
урогенитального тракта
6
-Авирулентные штаммы гонококков не имеют пилей.
3-культ:
- аэробы, но для роста первых генераций необходимо наличие 5-10% углекислоты.
1-Растут только на средах с человеческим белком (кровяной, сывороточный, асцитический
агары),
- оптимальная температура роста 370С.
-На этих средах гонококки могут давать два вида колоний:
1-Вирулентные особи, имеющие пили, образуют мелкие, блестящие, бесцветные колонии Р+ и
Р++ (раньше их называли Т-1 и Т-2).
2-Авирулентные культуры дают рост более крупных колоний, они обозначаются Р-.
2-На жидких средах рост диффузный. Может образовываться пленка, которая постепенно оседает
на дно.
- Длительность роста 24-48 часов.
3-На кровяном агаре не дают гемолиза.
4-биохим:
разлагают глюкозу до кислоты
каталаза(+) оксидаза(+)
не образуют аммиака, индола, сероводорода.
5-антиг
детерминанты пилей (фимбриальные антигены) хорошо выражены у вирулентных особей
гонококков; выделяют также липополисахаридный антиген.
6-Факторы вирулентности:
- IgА-протеазу, которая расщепляет секреторные IgА нарушается
местный иммунитет;
-капсула оказывает антифагоцитарное действие; выражен
незавершенный фагоцитоз
- пили обеспечивают адгезию гонококков на ворсинках
цилиндрического эпителия;
- липополисахарид и белки клеточной оболочки обладают
сильными иммуногенными свойствами и токсичным действием
(эндотоксин)
- поверхностные протеины I и II классов способствуют
прикреплению гонококков к эпителиальным клеткам и
ингибируют фагоцитоз;
-плазмиды F, R, Col, которые обеспечивают изменчивость,
устойчивость к многим антибиотикам и выработку
бактериоцинов, обеспечивающих антагонизм.
7-Патогенез
- Источник инфекции – больной человек.
-Путь передачи – половой, реже контактный.
Имеют большое значение вирулентность, доза возбудителя
и специфическая резистентность организма.
1-Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, прямой
кишки.
2- Гонококки адсорбируются на поверхностных структурах клеток цилиндрического
эпителия и нарушают клеточные обменные процессы. Клетки погибают и слущиваются.
3- В результате нарушается процесс самоочищения слизистых оболочек. Фагоциты
поглощают возбудителя по принципу эндоцитоза. В их цитоплазме эндосомы сливаются в
гигантские вакуоли.
4- Гонококки размножаются в них, попадают в соединительную ткань и вызывают там
воспалительную реакцию. Если гонококки проникают в кровь, то возможна диссеминация
процесса
Выделяют свежую гонорею (острую, подострую, торпидную скудные клинические
проявления) и хроническую, если заболевание продолжается больше двух недель.
7
8- лабораторная диагностика
Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, а при бленнорее– отделяемое
конъюнктивы глаза, сыворотка крови.
Бактериоскопический метод. Выявляют грамотрицательные парные бобовидной формы
кокки, незавершенный фагоцитоз.
Бактериологический метод. Делают посев на подогретые сывороточные среды в
эксикаторе с доступом 5-10% углекислоты.
-Колонии бесцветные, мелкие.
-Идентификация возбудителя проводится по морфологическим, антигенным свойствам в
реакции преципитации, по биохимическим (разлагают только глюкозу, выделяют
цитохромоксидазу).
Экспресс-диагностика направлена на выявление антигена в исследуемом материале. Для
этого используют РИФ, ВИЭФ или ИФА.
Серологический метод используется при хронической и стертой форме гонореи. Для
определения антител используют РСК, РПГА, ИФА или непрямую РИФ.
9-Профилактика
гонореи неспецифическая. Для профилактики бленнореи
новорожденным закапывают в глаза растворы пенициллина, 30% раствора сульфацила
натрия (альбуцида).
10-Лечение
1-проводят антибиотиками β-лактамного ряда,доксициклином,бисептолом
2-Обязательно применяют иммуно стимулирующую терапию, для этого назначают пирогенал,
продигиозан, производят реинфузию собственной крови.
3- При хронической гонорее вводят гоновакцину 6-8 раз через каждые 2-3 дня внутримышечно.

Синегнойная палочка
1-таксономия:
семейство Pseudomonadaceae Род Pseudomonas Для человека патогенна P. aeruginos (в местах
богатых потовыми и сальными железами)
2- Морф :
-Грам(-) палочка, средних размеров
-прямая или слегка изогнутая
-подвижная (жгутики расположены по полюсам – амфитрихи)
-не имеет спор

3-культ:
-Растет на простых средах
-селективная среда является ЦПХ-агар. Вырабатывает феназиновый водорастворимый сине-
зеленый пигмент с характерным запахом жасмина, в кислой среде пигмент красный.
-Пигмент дает флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах.
-Вокруг колоний тонким слоем располагается внеклеточная слизь.
4- Био хим :
-строгим аэробом,
-обладает соответствующим набором ферментов (цитохромоксидазы),
-каталаза(+)
-оксидаза (+)
-не образует индола и сероводорода,
-разжижает желатин,
-восстанавливает нитраты,
У других видов патогенных для человека Pseudomonas в отличии от синегнойной палочки(P.
aeruginos)
есть ряд свойств:
-флюоресценции в ультрафиолетовом свете
-наличие аргинин дегидролазы, желатиназы, амилазы, лизин декарбоксилазы, -рост при 42С,
8
-образованию сероводорода и индола.
Синегнойная палочка: условно-патогенный микроб
5-Фактор патогенности
1-слизь (капсулоподобного вещества), защищают микробы от фагоцитоза.
2-Экзотоксин А – угнетает синтез белка в клетках, нарушает клеточный метаболизм.
3-Цитотоксин –разрушает клетки.
4-Гемолизины –гемолиз Э
5-Нейраминидаза – разрушает нейраминовую кислоту.
6-Эластаза – разрушает эластин, влияет на снижение уровня IgG, подавляет
хемотаксис нейтрофилов.
7-Адгезины (фимбрии) обеспечивают прикрепление к различным клетками и
тканям.
8-эндотоксин– ЛПС клеточной стенки
6-Патогенез
1-типичные внеклеточные паразиты, и их размножение прямо обусловлено способностью
противостоять действию факторов резистентности.
2-Слизь и цитотоксины затрудняют их элиминацию фагоцитами и иммунокомпетентными
клетками, что выражено у больных с иммунодефицитами.
3-При ослаблении иммунитета синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию, отиты,
менингиты, циститы, некротические пневмонии, остеомиелит, сепсис , абсцесс печени, мозга
7-Лабораторная диагностика
Микроскопический метод
обнаружение грам(-) неспорообразующих подвижных палочек чтобы правильно подобрать
питательные среды.
Бактериологический метод:
1-делают посев на селективную среду ЦПХ-агар (состав среды: агар, цетрамид, фурагин, NaCl для
подавления роста других микробов).
2-образуется сине-зеленый, водорастворимый пигмент пиоцианина
3-делают мазки из колоний и определяют следующие признаки:
-цитохром оксидазу(+)
-каталаза(+)
-возбудитель – строгий аэроб => разлагает глюкозу в аэробных условиях и не
разлагает в анаэробных условиях
-разжижает желатин
-не выделяет индол.
Серологическйи метод
проводят для определения АТ к различным антигенным компонентам (экзотоксину) и используют
РПГА, РСК, ИФА, ВИЭФ.
быстрое обнаружение
Для быстрого обнаружения экзотоксина используют РПГА с эритроцитарным антительным
антитоксическим диагностикумом.
8-Иммунопрофилактика
1-Вакцина (поливалентная инактивированная ):смесь убитых эктерицидом наиболее часто
встречающимся серогруппам.
2-Анатоксин
9-лечение
1-Анти синегнойная гипер иммунная плазма
2-специфический гамма-глобулин
3-очищенная концентрированная анти синегнойная сыворотка
4-поливалентная вакцину и анатоксин.
5-Антибиотики применяют те, к которым чувствительны выделенные культуры (чаще
карбенициллин, амикацин, имипенем).

Протеи
9
1-таксономия:

семейства Enterobacteriaceae Род Proteus видыP. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri, P. vulgaris,


P.hauseri.

Протеи – постоянные обитатели кишечника человека


2- Морф :
-Прямые палочки иногда выглядят в виде нитей или кокков
-есть жгутикы (перитрихи)=> подвижные
3- Био хим :
-факультативные анаэробы
-сбраживают углеводы с образованием кислоты и газа
-разжижают желатин
- каталаза (+)
-выделяют сероводород
-гидролизуют мочевину
-восстанавливают нитраты.
- выделяют индол (P. vulgaris)
- расщепляют мальтозы (P. mirabilis)

4-культ:
1-Растут на простых средах при 35-37оС, рН 7,2-7,4
-В О-форме колонии округлые, выпуклые и полупрозрачные
-В Н-форме – ползучий, роящийся рост.
2-При росте на висмут-сульфитном агаре (BiSO3)
образуют серо-коричневый пигмент.
3-На среде Эндо – бесцветный налет.
5- Антиген:
У протеев выявляют 49 О-, 19 Н- и К-антигены.
6-Фактор патогенности
1-эндотоксин
2- гемагглютинины
3-фимбрии: вызывают агглютинацию эритроцитов
4-бактериальные протеазы: разрушают IgA и IgG, повышают
проницаемость сосудов.
5-уреазы: Гидролиз мочевины = > образованиe Nacl= > воспаление,
↑рН= > образованиe камней и застою мочи
6-гемолизины и цитолизины: вызывают лизис эритроцитов и разрушение
клеток эпителия, нейтрофилов и фибробластов
7-факторы адгезии: прикрепление к паренхиме почек и эпителию.

7-Лабораторная диагностика
Бактериологический метод
1-Протеи определяют по характерному росту на плотных питательных средах
2-Чистые культуры идентифицируют на виды по свойствам на дифференциально-диагностических
средах на висмут-сульфитном агаре (BiSO3) (серо-коричневый пигмент), На среде Эндо
(бесцветный налет).
3-В отличие от других энтеробактерий протеи дезаминируют фенилаланин.
8-Профилактика
1-Неспецифическая – общие санитарные мероприятия.
2-Специфическая –вакцина из антигенов, полученных из Proteus vulgaris.
9- лечение
1-вакцина из антигенов, полученных из Proteus vulgaris

10
Препарат предназначен для профилактики протейной инфекции при обширных травматических
повреждениях мягких тканей, открытых переломах. Он используется для иммунотерапии гнойно-
воспалительных заболеваний и осложнений, вызванных протеем. Вакцину применяют для
взрослых подкожно.
2-Бактериофаг протейный жидкий представляет собой стерильный фильтрат фаголизата
протеев видов vulgaris и mirabilis и предназначен для лечения заболеваний, вызванных этими
протеями.
3-Плазму противопротейную человеческую получают от доноров, иммунизированных
протейной вакциной. Она применяется для иммунотерапии больных с заболеваниями и
осложнениями, вызванных протеем.
4-АБД:ля лечения назначают ампициллин, цефалоспорины и фторхинолоны.

Бактероиды
1-таксономия:
семейство Bacteroidaceae Bacteroides наиболее часто вызывающие гнойно-воспалительные
процессы у человека B. fragilis и B. melaninogenicus.
(ротовая полость, желудочно-кишечный тракт кожа и женские половые пути)
2- Морф :
-полиморфные палочки средних размеров, располагаются по 1 или по 2
-грам(-)
-не имеют спор
-B. fragilis имеет капсулу, могут быть жгутики.

3-культ:

-Строгие анаэробы
-Растут на специальных питательных средах в присутствии 10% СО2,
витамина К, крови, дрожжевого экстракта, глюкозы.
-Бактероиды устойчивы к желчи, что используется при дифференцировке их от других анаэробов.
-Бактероиды растут медленно, (посевы инкубируют не менее 5 суток).
-B. fragilis образуют на кровяном агаре небольшие выпуклые непигментированные колонии.
-B. melaninogenicus дает пигментированные колонии черного или темно-коричневого цвета
4- Био хим :

-сбраживают многие углеводы, ферментируют пептон.


Продукты метаболизма используется для быстрого обнаружения этих микробов по спектру
выделяемых жирных кислот.при газожидкостной хроматографии

5- Антиген:
Антигенная структура вариабельна.
6-Фактор патогенности
1-эндотоксин: липопротеиди и белки наружной мембраны
2- капсула У B. fragilis, обеспечивающая антифагоцитарные свойства;
3-фермент гепариназаучаствует в патологической активации
внутрисосудистого свертывания.
4-нейраминидаза
5-Фибринолизин
6-ДНКаза.

7-Лабораторная диагностика
11
Материал :мокрота кровь гной спинномозговая жидкость и пунктаты легких

1.Микроскопический метод
Обнаружение грам(-) палочек, без спор, расположенных поодиночке или парами
указывает на наличие анаэробов и необходимость проводить посев в строго анаэробных
условиях. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, биохимическим
признакам, определяют чувствительность к антимикробным препаратам.

2.Экспресс-методы
газожидкостная хроматография, ИФА, ПЦР.

8Лечение
1-Применяют карбенициллин, хлорамфеникол, метронидазол, клиндамицин, цефокситин.
2-Многие штаммы B. fragilis вырабатывают бета-лактамазу, поэтому резистентны к пенициллину.

E.coli
1-таксономия:
Семейство Enterobacteriaceae роды Escherichia,вид Е.coli

2- Морф
-Прямые грам(-)палочки
-располагаются одиночно
-не имеют спор, есть жгутик (или неподвижны);
-большинство штаммов имеет микрокапсулу
(некоторые – капсулу, реснички)
3- Био хим
-Образуют ферменты, расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу и маннит
До кислоты и газа=>очень активные
- оксидаза(-)
-Каталаза (+),
-уреаза (-)
- не образуют сероводород
-не ражижают желатин,
-восстанавливают нитраты в нитриты,

4-культ
E. сoli хорошо растет
- на простых питательных средах(агар) : колонии круглые, прозрачные,
-в (МПБ) помутнение всей среды.
-На среде Эндо образуют красные с металлическим блеском
Лактозо(+) колонии,
-на среде Левина – темно-синие.
-температурный оптимум – 370С.

5-Антиг:
У E. сoli есть
Термостабильный О-АГ – ЛПС,
капсульный К-АГ (А, В, L).
Термолабильный Жгутиковый Н-АГ.

12
По наличию антигенов составляют антигенные формулы фенотипа, В первых О-антиген,--> К, в
скобках его тип (А, В, L),  Н-антиген.

Номера разделяют двоеточиями, например: О26:К60(В6):Н2.

6-Факторы патогенности:
Есть факторы адгезии и инвазии

1. факторов адгезии 3 типа ( кодируются плазмидными генами):


а) факторы колонизации фимбриального типа
б) белки наружной мембраны, помогающие прикреплению к клеткам;
в) фимбрии, способствующие прикреплению к клеткам.
2. Факторы инвазии – это белки наружной мембраны. С их помощью
энтероинвазионные E. сoli проникают в эпителиальные клетки,
3. Экзотоксины –различают цитотоксины и цитотонины.
-Цитотоксины
-Цитотонины стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника
жидкости, что приводит к дегидратации организма
цитотонины бывают: термолабильные и термостабильные
термостабильный токсин повышает уровень циклического гуанил монофосфата(Ц ГМФ) в
клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта железа и выходу жидкости.
термолабильный

4. Эндотоксины – липополисахариды, обладают пирогенным действием,


больших дозах угнетают фагоцитоз, вызывают эндотоксический шок.
5. другие плазмиды:
- Сol-плазмиды, ответственные за синтез колицинов, угнетающие
размножение других бактерий;
- R-плазмиды, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам;
- F- половые, кодируют образование sex-пилей;
-Hlу – обеспечивают способность синтеза гемолизинов.

Энтеропатогенные (ЭПКП)
Заболевание:Coli энтерит
обусловлен адгезией бактерий к эпителию тонкого кишечника,
повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетку.
У большинства серотипов имеются плазмиды, которые обеспечивают
синтез факторов адгезии и колонизации.
Для заболевания характерна водянистая диарея и выраженное
обезвоживание
Путь передачи – контактно-бытовой, реже алиментарный.
Энтеротоксигенные(ЭТКП)
Заболевание:холера подобное
факторы патогенности (пили или фимбрии), способствующие адгезии и
колонизации нижних отделов тонкого кишечника, имеют энтеротоксины,
синтез которых кодируется плазмидными генами. Они вызывают
нарушение водно-солевого обмена => диарея

Пути распространения – водный, реже – алиментарный.


Энтерогеморрагические(ЭГКП)
Заболевание:Геморрагическый colit
E. сoli представлены 4 серогруппами, которые выделяют цитотоксин, его образование кодирует
13
ген, переносимый бактериофагом. Фактором патогенности являются плазмиды, облегчающие
адгезию к клеткам эпителия толстого кишечника.
Токсичность обусловлена способностью синтезировать шигаподобные
токсины, которые разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных
сосудов.
Это нарушает кровоток и вызывает некроз клеточной стенки. Возникает
диарея с примесью крови при отсутствии лейкоцитов в испражнениях и
признаков лихорадки . Помимо диареи возникает гемолитическая
анемия, которая сочетается с почечной недостаточностью

Путь передачи _алиментарным путем

7-Иммунитет
-после заболевания группоспецифический, слабовыраженный. Естественный
иммунитет против возбудителей колиэнтерита у детей раннего возраста
обеспечивается sIgA-антителами грудного молока матери, а также
бифидобактериями, которые являются антагонистами патогенных E. сoli.
Материнские антитела IgM против патогенных E. сoli не проходят через
плаценту.
-При дизентериеподобных заболеваниях передается пассивный иммунитет от
матери антителами IgG, проходящими через плаценту. Поэтому
новорожденные легко заболевают колиэнтеритами, но невосприимчивы к
дизентериеподобным инфекциям.
У взрослых резистентность определяется антагонизмом нормальной флоры кишечника и sIgA-
антителами против патогенных штаммов.

8-Патогенез.
Источник инфекции– больной человек и бактерионоситель.
Путь передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Инкубационный период составляет 1-3 дня.
Патогенетически значимая дозировка составляет 106-109 бактерий. Заболевание начинается остро
с повышения температуры тела, поноса,
рвоты, развивается обезвоживание организма
9-Лабораторная диагностика
Основной метод – бактериологический с оценкой антигенов выделенных
бактерий.

Материалом для исследования являются фекалии , моча, гной, кровь,


рвотные массы, желчь, секционный материал.

При исследовании крови посев


1- делают на сахарный бульон в соотношении 1:10. Посев делают на дифференциально-
диагностические среды Эндо или Левина,
2- выявляют темно-красные или темно-фиолетовые
лактозоположительные колонии.
3- Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными ОК-
сыворотками, которые содержат антитела к наиболее часто
встречающимся сероварам, вызывающим колиэнтериты. Проверяют не
менее 10 колоний с разных чашек.
4- При положительном результате выделяют чистую культуру на
скошенном агаре.
5- С чистой культурой ставят реакцию агглютинации на стекле с
моновалентными сыворотками, содержащими антитела к
определенному серовару.
14
6- Затем ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирках с
кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой
культурой для определения К-антигена.
7-Далее изучают биохимические свойства, определяют эпидмаркеры
8-делают заключение о выделенном сероваре.

Для идентификации энтероинвазивных E. сoli могут быть использованы


кератоконъюктивальная проба на морских свинках, ИФА для обнаружения антигенов-белков
наружной мембраны. Для быстрой идентификации патогенных E. сoli различных групп
применяют реакцию коагглютинации.

Для обнаружения энтеротоксинов может быть использован ИФА.

Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний диареегенными E.


сoli является метод ДНК-зондов, которые позволяют обнаружить гены плазмид, отвечающих за
патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

10-Профилактика
Основное значение имеют неспецифические санитарно-гигиенические
мероприятия предупреждения инфекции в родильных домах, детских
садах, молочных кухнях и т.д.
11- лечение.

Для лечения эшерихиозов используют


-антибиотики:
ампициллин, триметоприм-сульфометоксазол, цефалоспорины,
-препараты из микробов-антагонистов кишечной палочки –
бифидобактерин, лактобактерин.

Шигеллы
Бактериальная дизентерия или шигеллез – инфекционное
заболевание,( поражение толстого кишечника).
1-таксономия:
Семейство Enterobacteriaceae род Shigella 4 вида:
S.dysenteriaе серогруппа А, серовары 1-10;
S.flexneri серогруппа В, серовары 1-8;
S.boydii серогруппа С, серовары 1-15;
S.sonnei серогруппа D.
Серогруппы В и D чаще всего вызывают дизентерию.

2-Морф :
-Мелкие, грам(-) неподвижные палочки
- имеют пили, которые обеспечивают адгезию
- не имеют спор, капсул.

3-культ:
-Факультативные анаэробы
-Склонны к диссоциации на S- и R-формы.
-Растут на простых питательных средах в виде мелких, полупрозрачных,
бесцветных колоний.
- На дифференциально-диагностических средах также дают бесцветные
колонии, т.к. не расщепляют лактозу.
-В жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы –
15
придонный осадок.
4- Био хим
-Все шигеллы менее активны, чем другие кишечные бактерии.
-При расщеплении углеводов не образуют газа,
-расщепляет глюкозы в анаэробных условиях
=>изменение окраски в глобине столбика
-Не образуют H2S.
-Оксидазо(-), каталазо(+),
-не разлагают лактозу и сахарозу.
-Важным дифференциальным признаком является их отношение к
манниту:
S.dysenteriae(А) не ферментирует маннит, В, С, D манит(+).

S.dysenteriae(А) обладают,Наименьшей ферментативной активностью


ферментируют лишь глюкозу без газообразования.
S.flexneri (В) не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу слабо
активны в отношении мальтозы, сахарозы, арабинозы и рамнозы (не ферментируют либо
расщепляют не ранее 6-10 суток),
почти все образуют индол

5-Антиг:
-антигенный комплекс шигелл включает 2 термостабильных АГ
(типовые и групповые) и
термолабильные АГ(обнаружены у всех шигелл,)
-Эти антигены способны маскировать О-АГ и тормозят агглютинацию О-
антисыворотками, что снимается кипячением в течение одного часа.

6-Факторы патогенности:
1-Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств
(инжектисома,инвазионность) расположены в хромосоме и плазмидах.
-ген ipa (плазмидный АГ инвазивности), кодирует АГ, распознающий
поверхностные рецепторы эпителиальных клеток; в толстом кишечнике
образуют поры в мембранах и через инжектосома проникают ~30
различных белков инвазии =>перестроика клеток скелети => наши клетки
образуют псевдоподы (их заставляют) захватывают Щигеллш и ЭИПК
=>при их попадании внутри клетки приобретают подвижностю
-ген vir G, ответственный за способность шигелл покидать фагосомы и
инфицировать эпителиальные клетки.
2-экзоцитотоксин (токсин Шига),
вызывающий гибель клеток. Токсин состоит из двух субъединиц:
- компонент А (фермент с гликозидазной активностью)

-компонент В (низкомолекуляный мономер) обусловливает связывание


токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок.
Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na и воды, что приводит к
аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке иногда используют для
его идентификации .
16
3-эндотоксин
оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие.
4-микрокапсула.

7-Патогенез
Источник: больные люди и бактерионосители.
механизмы передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой при дизентерии Флекснера –
водный.
переносчики: мухи, тараканы

8-Лабораторная диагностика
Основным методом бактериологический,
1-исследуемый материал испражнения(фекалия).
2-Посев производят немедленно после получения испражнений до приема
антибиотиков.
3- Используют среды Мак Конки или Плоскирева, а также среды накопления (жидкая селенитовая
среда особенно хорошо стимулирует рост шигелл Зонне).
4-Идентификацию шигелл проводят по следующим свойствам:
- шигеллы неподвижные,
-дают отрицательную реакцию с метиловым красным,
-не продуцируют ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса-Проскауэра),
-не утилизируют лизин.
-Образование индола характерно для половины серогрупп А, В, С.
-Шигеллы не ферментируют лактозу и образуют бесцветные колонки на
средах Мак Конки или Плоскирева
-На агаре Клиглера ферментируют только глюкозу, не образуют газ (кроме
некоторых вариантов S. flexneri) и сероводород.
5-реакции агглютинации с поливалентными сыворотками.
6-Если культура обладает всеми биохимическими признаками шигелл, но не
17
реагирует с сыворотками, ее следует прокипятить в течение 30 мин, т.к.
многие штаммы обладают термолабильным К-АГ, тормозящим
взаимодействие АТ с О-АГ.
9-Профилактика
санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми продуктами,
соблюдение личных санитарно-гигиенических правил.
Вакцинация не проводится из-за отсутствия эффективных вакцин.
10-Лечение
Из этиотропных средств : нитрофураны (фуразолидон, фурадонин),
бисептол, для более тяжелых форм – фторхинолоны (ципробай, таривид).

Salmonella
1-таксономия:

Семейство Enterobacteriaceae Род Salmonella Типовой вид S. enterica, 5

подвидов, S. choleraesuis.
-есть виды, патогенные только для человека:
S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B,
вызывающие брюшной тиф и паратифы.
-Многие виды обитают в организме домашних и диких животных, птиц,
рыб и вызывают у человека поражение кишечника – сальмонеллезы.
2- Морф :

18
– грам(-)подвижные палочки (перитрихи),

- спор не образуют.

3-культ:

-Факультативные анаэробы.

-Способны расти при температуре от 8 до 450С.

1-Хорошо размножаются на простых питательных средах.

-На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.

(Сальмонеллы паратифа В вокруг колоний образуют слизистый валик,

напоминающий пуговицу))

2-Среды с желчью являются элективными (желчный бульон, жидкая

среда Рапопорт).

3-На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина образуют

бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

4-Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где

они растут в виде черных блестящих колоний.

-В бульоне S-формы вызывают равномерное помутнение.


3- Био хим :
-Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит,
арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа.
-Оксидазо(-), каталазо(+), реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.
-При расщеплении белков образуют сероводород.
-Не ферментируют лактозу, сахарозу,
-не расщепляют мочевину и не образуют индол.
-В отличие от большинства сероваров S.typhi не выделяет газ при
ферментации углеводов.
4- Антиген:

-3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, Vi-АГ, которые вызывают в

организме образование анти-О-, анти-Н-, анти-Vi-антител.

- О-антиген термостабильный,

-Н-антиген жгутиковый, термолабильный,. состоит из 2 серологических

фаз: первая – специфическая и вторая – неспецифическая


5-класс:
(Кауфман и Уайт)
- По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В,
С, D, Е и т.д.). В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую
детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.
19
- По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары (виды). Фазы
Н-антигена: 1 фаза обозначается латинскими строчными буквами, 2
фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). Всего
известно более 2300 сероваров сальмонелл.
-Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. Он
термолабилен чувствителен к HCl и этанолу,
-Наличие Vi-АГ может препятствовать агглютинации
микроорганизмов О-антисыворотками. Сальмонеллы, имеющие
Vi-антиген, лизируются Vi-фагами.
Фаготипирование проводят с целью установления источника
инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение

Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов.

-Брюшной тиф и паратифы – это острые воспалительные поражения


кишечника, сопровождающиеся разрушением лимфоидной ткани
кишечника, лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией.
6-Основные возбудители
-Возбудитель брюшного тифа:S. enterica var. typhi (палочка Эберта-
Гаффки
- Возбудитель паратифа А – S. enterica var. paratyphi A (палочка Бриона-
Кайзера),
-возбудитель паратифа В S. enterica var. schottmuelleri (палочка
Шотмюллера).
- Возбудитель паратифа С – S. enterica var. hirschfeldii
7-Характеристика заболевания
-Брюшной тиф и паратиф А – Возбудитель-человек(они есть в желудке и в желчный пузырт.к
желчь элективная среда)
-Возбудители паратифов В и С -некоторые животные и птиц.
-Больной или носитель выделяет возбудителя с испражнениями, мочой,
слюной.
-Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и
контактно-бытовой).
8-Патогенез брюшного тифа
1- При попадании через рот жулудок(Hcl)
2- бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования).
3- они попадают в слизистую оболочку,
накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках)
4-далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно
размножаются, => воспалительный процесс и сенсибилизации
лимфоцитов. Это период инкубации, который длится 2-3 недели.
5- попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других
сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в
кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах
6-после гибели фагоцитов высвобождаются в больших количествах в
кровь.
7-При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных
бактерицидных факторов. => появляются клинические симптомы
заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 40о.
8-Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза
сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин,
9- эндотоксин обладает нейротропным действием.
В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status
tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия,
20
нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы
сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.
10-(На 2-3 неделе) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним
Органам(поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на
коже появляется сыпь ‫)طفح‬.
11-Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий
кишечник, лимфоидные образования которого уже
сенсибилизированы антигенами сальмонелл
12- возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда
образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток.
13-Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения,
перфорации кишечника.
14-Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями,
мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

9-Фактор патогенности
1-инжектосома
2-эндотоксин(ЛПС)
3-энтеротоксин:нарушение водно-солевого обмена => диарея

10-Лабораторная диагностика
Материал для исследования:кровь, фекали, моча, дуоденальное
содержимое, желчь, костный мозг.
А-бактериологическое исследование
1-выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии
(первая неделя заболевания).
2- Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении
1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови).
3- На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-
сульфит агар.
4- колонии (прозрачные или черные в зависимости от сред) пересевают
на скошенный агар или одну из комбинированных сред
(Ресселя где лактоза(-)).
5-На этих средах для первичной идентификации определяют
ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение
сероводорода, отсутствие уреазы.
6-Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства

-Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу


- не образуют индол.
- ферментативные свойства,
-изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с
О- и Н-диагностическими антисыворотками,
-определяют чувствительность к антибиотикам, проводят
Фаготипирование(для определения источников заболевания)
Б-серологическое исследование
-используется преимущественно РПГА с О- и Н-эритроцитарными
диагностикумами с 5-7 дня
- Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше.
21
Серологические исследования проводят для диагностики и выявления носительства. Применяют
РПГА и РА, диагностический титр которой должен быть не менее, чем 1:200. Важное значение
имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики:
РИФ, РПГА(с Vi антигеном в титре 1:40) с антительным диагностикумом. Разработаны методы
ИФА для обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче.
11-Профилактика.
-Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические
мероприятия.
- Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано
3 типа вакцин:
*убитая (эффективность 50-70%),
*живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает большее
протективное действие, но дает побочные эффекты),
* вакцина из Vi-антигена капсулы S.typhi (находится на стадии
клинических испытаний), применяется по эпидпоказаниям
12-Лечение.
Применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, гентамицин). При
устойчивости к данным антибиотикам используют бактрим (бисептол),
фторхинолоны.

Возбудители холеры
Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание,
протекающее с дегидратацией и деминерализацией (потерей воды и
солей) в результате диареи и рвоты.
1-таксономия:
-семейство –Vibrionaceae род –Vibrio
- вид– V. сholerae – возбудитель холеры.
2- Морф :
1-изогнутые ГР(-) палочки
2-имеют один полярный жгутик (иногда два), который окружен чехлом.
3-Холерные вибрионы полиморфные.
--В мазках из колоний преобладают палочковидные формы.
--на средах с крахмалом или иммунной сывороткой образуются
нитевидные, S-образные, кокковидные, булавовидные формы.
-- Под действием пенициллина образуют L-формы
4- спор и капсул не образуют.
5-Подвижные (важный диагностический признак).
6-Хорошо окрашиваются многими анилиновыми красителями,

3-культ:
1-Факультативный анаэроб, с более выраженными аэробными
свойствами.
2-Хорошо растет на простых средах Топтим– 37С, рНоптим 7,6-9,0.
3-На жидких средах вызывает помутнение и образование нежной
голубоватой пленки на поверхности.
4-На твердых средах (щелочной агар) образуют мелкие, прозрачные, с
ровными краями, голубоватые в проходящем свете колонии.
5-На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и
сахарозой (TCBS-агар) образуют желтые колонии на фоне голубовато-
серой среды.
6-На среде Монсура (щелочной таурохолат-теллурит-желатиновый агар)
22
растут в виде серо-черных колоний.
4- Био хим :
1-Холерные вибрионы сбраживают глюкозу, сахарозу, мальтозу,
маннозу, маннит, гликоген, крахмал с образованием кислоты.
2-По отношению к углеводам – маннозе, сахарозе и арабинозе все
вибрионы разделяют на 8 групп.
3-Холерные вибрионы различают только маннозу и сахарозу и
принадлежат к 1 группе Хейберга. Проявляют протеолитическую
активность:
--разжижают желатину в виде «воронки»,
--гидролизуют казеин.
--Обладают плазмокоагулирующим и фибринолитическим действием.
--Свертывают молоко,
--разлагают белки до индола и аммиака.
--Восстанавливают нитраты в нитриты.
4-На основании биохимических и биологических различий холерные
вибрионы разделяют на 2 биовара: классический (V.сholerae asiaticae)
и Эль-Тор (V.сholerae asiaticae eltor).

Дифференциальные признаки возбудителей холеры

Признак V. cholerae V. cholerae Серовар


asiaticae eltor О139
Реакция Фогеса-Проскауэра  (чаще –)  (чаще +)  (чаще +)
Чувствительность к + — —
полимиксину В (50ЕД)
Гемолиз эритроцитов барана — + —
Агглютинация куриных —  (чаще +)  (чаще +)
эритроцитов
Чувствительность к + — —
классическому монофагу
Чувствительность к — +
монофагу Эль-Тор

5- Антиген:
1-У них есть термостабильные О- и термолабильные Н-антигены. Н-АГ
общие для холерных и холероподобных вибрионов.

2-По структуре О-АГ выделяют более 200 серогрупп. Оба биовара


возбудителей холеры относятся к серогруппе О1.
3- О1-АГ неоднороден и состоит из трех субъединиц: А, В, С, по
которым различают серовары АВ – Огава, АС – Инаба и АВС –
Гикошима
4- Серовар О139 не агглютинируется О1-сыворотками, а также
антисыворотками Огава и Инаба.
5-Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-сывороткой, их
обозначают как НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся).
6- факторы патогенности
1-жгутики (обеспечивают подвижность),
2-муциназа (разжижает слизь и облегчает доступ к эпителию),
3-нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками).
4- Эндотоксин – термостабильный липополисахарид, связан с клеточной
стенкой, обладает иммуногенным действием, индуцирует синтез
вибриоцидных антител.
23
5-экзотоксин (холероген)

– термолабильный белок, устойчив к


действию протеолитических ферментов, разрушается фенолом и
формалином.
экзотоксин состоит из 2 компонентов – А и В.

повышениЕ в клетках уровня цАМФ, приводит к подавлению


всасывания NaCl, выходу жидкости и электролитов из железистых
клеток в просвет кишечника с развитием тяжелой диареи.
7-Характеристика заболевания
1-Холера – антропонозная кишечная инфекция.
2-Резервуар и источник инфекции – больные и бактерионосители.
3-Основной механизм заражения – фекально-оральный,
4-переносчики–мухи, способные переносить возбудителя с испражнений
на пищевые продукты.
5- путь передачи–водный:
-- при питье инфицированной воды,
--при использовании ее для мытья овощей, фруктов
-- во время купания.
-- Недостаточная термическая обработка
Восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены
заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, с
анацидными гастритами.
8-Патогенез.
1- во рту с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают под
действием кислой среды желудка.
2- Оставшиеся возбудители проникают в тонкую кишку,и там
локализуются
3-Выделение эпителиальными клетками щелочного секрета, высокое
содержание пептонов и желчи способствуют интенсивному
размножению холерного вибриона.
4- не развивается Воспалительная реакция.
Действие экзотоксина приводит к гиперсекреции воды и
электролитов из энтероцитов в просвет тонкой кишки.
5- возникает понижение всасывания воды в толстой кишке. Это
обусловливает основные клинические проявления холеры:
водянистую диарею и рвоту
6-В результате обезвоживания и нарушения электролитного баланса
развиваются гиповолемия со сгущением крови и
нарушением микроциркуляции
7-что приводит к артериальной гипотензии, сердечной недостаточности,
24
нарушению сознания и гипотермии.

9-Лабораторная диагностика
Основной метод – бактериологический.
Материалы для исследований – фекали, рвотные массы, желчь,
секционный материал, вода, смывы с объектов окружающей
среды, пищевые продукты и др.
1-Для посева используют жидкие среды обогащения, щелочной МПА,
элективные и дифференциально-диагностические среды.
2-На всех этапах исследования посевы выращивают
-- на пептонной воде 6-8 ч
--пептонной воде с теллуритом калия 12-18 ч,
--на щелочном агаре не менее 14-16 ч,
--на элективных плотных средах 18-24 ч
Исследование материала проводят в четыре этапа.
1 этап. Материал засевают на накопительную среду, на щелочной агар или одну из
элективных сред (например, TCBS-агар).
2 этап. Изучают рост на первой среде накопления и производят высев на щелочной агар и
вторую среду накопления. Если при исследовании материала ускоренными методами
(микроскопия, агглютинация О1-сывороткой) получают положительные результаты, пересев на
другую среду накопления не производят.
3 этап (через 12-14 ч после начала исследования). Изучают рост на второй среде накопления;
производят высев из нее на щелочной агар. Из чашек с ростом отбирают для дальнейших
исследований не менее 5 подозрительных колоний, проверяют морфологию и
агглютинабельность, пересевают для выделения чистой культуры.
4 этап (через 18-24 ч после начала исследования). Подозрительные колонии исследуют в РА
на стекле с О1-антисывороткой, с сыворотками Инаба и Огава в разведении 1:50-100, а также
холерной сывороткой О139. Из культур готовят мазки для окраски по Граму и пробам с
люминесцирующими сыворотками. Затем проводят биохимическую иидентификацию выросших
микроорганизмов.
Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный и

иммобилизационный микроскопические методы и РПГА.

10-Профилактика.
Неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия направлены на
предупреждение заноса холеры
специфическая профилактика используются вакцины.

Препарат предназначен для активной профилактики холеры.


Вакцинацию проводят двукратно, ревакцинацию – через 6 мес, что обеспечивает у
большинства привитых развитие иммунитета продолжительностью до 6 мес.

Вакцина холерная (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном) представляет собой


препарат, полученный из культуры холерного вибриона 569 В серовара Инаба, инактивированный
формалином. Основным действующим началом является холероген-анатоксин и соматический О-
11-Лечение.

25
Антибактериальные препарати тетрациклинового ряда. Можно использовать левомицетин,
бисептол и фуразолидон.
Антиген Препарат предназначен для создания активного иммунитета против холеры с 7-
летнего возраста по эпидемическим показаниям.
Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная представляет собой
препарат, полученный из надосадочной жидкости бульонной культуры холерного вибриона
штаммов 569 В или 569 (КМ-76) серовара Инаба и 41 серовара Огава путем очистки сульфатом
аммония с последующей инактивацией формалином. Основным действующим началом
является холероген-анатоксин и соматические О-антигены. Вакцинацию проводят однократно.
Продолжительность иммунитета составляет 6 мес.
Газовая гангрена
Газовая гангрена – тяжелая раневая инфекция, частый спутник войн, полимикробная
инфекция, для которой характерны значительная интоксикация организма, быстрое омертвение
тканей с развитием отека и газообразования.
1-таксономия:
семейство:Bacillacea род Clostridium:
- патогенные возбудители виды C. perfringens, C. novyi (oedematiens), C.
hystolyticum, C. septicum; последний обычно ассоциирует с другими
микроорганизмами.
- Условно-патогенные возбудители: C. fallax, C. sordelii, C. sporoqenes.
В 80% случаев газовую гангрену вызывает C. Perfringens
Морф :
-грам(+)
-неподвижны(нет жгутиков)
-крупные, полиморфные палочки,
-имеют спору, капсулу
-имеют спору субтерминальную или центральную,
Био хим :
-Все клостридии строгие анаэробы
-обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие
сахара, кроме маннита) до кислоты и газа.
-Протеолитическая активность слабая, способны быстро створаживать‫تقرش‬
Молоко
-отрицательный оксидазный и каталазный тест
культ:
-вызывать почернение железо сульфитной среды Вильсон-Блера (МПА,
глюкоза, сернистокислый Na, хлорид железа) из за способность быстро
створаживать молоко(черные колонии+газ)
-В процессе жизнедеятельности микроорганизмов образуется сернистое
железо, вызывающее почернение среды, а из-за разложения глюкозы и
газообразования – разрыв этой среды.
-На кровяном агаре дают шероховатые бахромчатые ‫ مهدب‬колонии с зоной гемолиза, чернеющие
на воздухе.
-Температурный оптимум для роста 45С, растет в диапазоне 20-50С,
Классиф и антиген
-C. perfrinqens делится на 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяют различные (по антигенной
структуре) экзотоксины с летальными), гемотоксическими , нейротоксическими ,
лейкотоксическими , некротическими свойствами.
Из них серовар А – основной, продуцирует
1-α. δ. ε-экзотоксины
Ведущый из них лецитиназа С, обладающая летальным, некротическим, гемотоксическим
действием.
2-энтеротоксин,
26
который вызывает некротический энтерит с кишечными расстройствами .
3-ферменты-токсины
коллагеназу, гиалуронидазу, ДНКазу.
C. novyi
Морф :
-толстые, крупные грам(+) палочки
-подвижные
-образуют овальные споры, расположенные субтерминально
-не имеют капсулы,
Био хим :
-гемолиза не дают,
-биохимически менее активны, чем C. Perfringens
-отрицательный оксидазный и каталазный тест
культ:
-строгие анаэробы,
-почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки
Классиф и антиген
Известны 4 серовара – А, В, С, D (патогенные для человека),
способные вырабатывать экзотоксины
содержащие 4 компонента:α,β,θ,ζ обладающие летальными, некротическими, гемолитическими
свойствами.
C. septiсum
Морф :
полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально,
Био хим :
разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют
сероводород и аммиак.
культ:
На кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.
Классиф и антиген
-Имеют 6 сероваров (А, В, С, D, Е, F) экзотоксина
обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.
-При заражении животных вызывает кровянисто-серозный отек‫ التهاب الغشاء المصلي‬мышцы имеют
темно-красный цвет, в подкожной клетчатке и мышцах
скапливается газ.
C. histolyticum
Морф :
-небольшие, подвижные спорообразующие палочки
-споры располагаются субтерминально
-капсул не имеют
Био хим :
-есть слабое сахаролитическое, но выраженное протеолитическое свойство,
-растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци
-быстро разжижают желатин.
культ:
-Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов
-дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре.
Патогенность возбудителей
-экзотоксин действует на биологические мембраны различных тканей
-В основе поражения находятся ферментативные процессы, катализирующие
гидролитическое расщепление и нарушающие клеточную проницаемость
-развитие отека, что сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в
клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.
1--Токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое (в результате
27
гидролиза мембранных фосфолипидов), гемолитическое и летальное
действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном
введении).
2--Токсин вызывает некроз тканей и некротический энтерит, оказывает
летальное действие.
Основные продуценты – клостридии типов В и С.
3--Токсин проявляет гемолитическую активность в отношении эритроцитов
барана, но не в отношении эритроцитов кролика или лошади, оказывает
летальное действие на лабораторных животных.
Основные продуценты – типы В и С.
4--Токсин оказывает гемолитическое (кислородчувствительные),
дермонекротическое и летальное действие, разрушает эритроциты барана
и лошади,
основным продуцентом этого типа токсина являются C. perfringens типа С;
5-- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие,
протоксины, выявляемые в фильтратах культур, активируются
трипсином.
6--Токсин (коллагеназа и желатиназа) разрушает ретикулярную ткань мышц
и коллагеновые волокна соединительной ткани, активность усиливает
цистеин в присутствии Fe2+, оказывает летальное и некротическое
действие.
7--Токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин.
Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические
свойства.
8--Токсин ответственен за повышение проницаемости тканей.
9--Токсин расщепляет нуклеиновые кислоты и нарушает реакции белкового
синтеза.

-Энтеротоксин образуют C. perfringens типов А и С


-вызывающие пищевые токсико инфекции.
-термолабильный протеин, продуцируется при споруляции бактерий в
толстой кишке
-вызывает рвоту и диарею, вследствие потери воды и электролитов за счет
дегидратации и повышения проницаемости капилляров.
Экология клостридий.
Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных, а оттуда вместе с
испражнениями попадают во внешнюю среду (почву, одежду, кожу).
Патогенез и клиника.
Газовая гангрена возникает:
1-при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими
споры анаэробов.
2-При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты,
приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза,
распаду тканей, тяжелой интоксикации.
3-Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления.
4-Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от
места локализации:
-анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища
-анаэробная инфекция мозга
-анаэробная инфекция
-анаэробная инфекция брюшной полости,
-анаэробная инфекция грудной клетки,
28
-анаэробный остеомиелит,
-послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция.
5-экзотоксин с участием эстераз разрушает цитоплазматическую мембрану
что приводит к лизису клетки.
6- =>экзотоксин свободно прохождят в организме. За счет увеличения
проницаемости тканей и стенок сосудов в ткани выпотевает жидкость,
что приводит к развитию отека.
7-За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной
ткани (который является хорошей питательной средой для анаэробов) и
другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней.
Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:
1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране,
чаще вызывают C.perfringens, С.septiсum.
2. Смешанная – отличается отеком, газообразованием. Из раны выделяется
пенистая жидкость красного цвета, чаще вызывается ассоциацией анаэробов.
3. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким
побледнением кожи (C.novyi).
4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению.
Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная флора.
Лабораторная диагностика
газожидкостная хроматография(Ускоренный метод диагностики)–по спектру выделяемых
жирных кислот позволяет в течение нескольких минут выявить наличие анаэробов, но не указать
их вид.
Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран,
используется прямая РИФ с применением специфических люминесцирующих сывороток.
Бактериологический метод –
1-измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар,
среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.
2-Посевы помещают в анаэростат и термостат,
3- возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным,
биохимическим и токсигенным свойствам.
4-Обнаружение C.perfringens в течение 3-х часов, почернению
железосульфитной среды (Вильсон-Блера) и в течение 5-6 часов
створаживанию молока (среда Тукаева).
5-Обнаружение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста,
колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с
бензидином, держат на воздухе они быстро чернеют.
6-C.hystolytiсum расплавляют кусочки ткани в среде Китта-
Тароцци.
реакция нейтрализации
на лабораторных животных используют диагностические противогангренозные сыворотки и
белых мышей. Учет проводят по выживаемости животных.
реакция преципитации
Для ускоренной диагностики наличия экзотоксина прямо в фильтрате экссудата в агаре с
диагностическими антитоксическими сыворотками, реакцию торможения специфическими
антителами лецитиназной активности экссудата.
В контроле фильтрат лецитиназо(+) микроорганизма C. perfringens образует помутнение и
опалесценцию. В пробирках с сывороткой этих изменений не происходит.
Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным
поливалентным антитоксическим диагностикумом.
Специфическая профилактика и лечение
Лечение

29
1- применяют противогангренозные поливалентные антитоксические сыворотки против наиболее
частых возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), которые вводят по 10000 МЕ.

2- применяют антибиотики (канамицин, амикацин, карбенициллин и др.),


которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

3- Анатоксин против газовой гангрены менее эффективен, чем анатоксины столбняка и дифтерии
Клостридии столбняка
1-таксономия:
семейство:Bacillacea Возбудитель столбняка – Clostridium tetani
2- Морф :
-Грамп(+) прямая крупная подвижная палочка
-есть перитрихиальныу жгутики (около 20)

-имеет круглые споры, возбудитель имеет вид барабанной палочки.

3-культ:
-Строгий анаэроб, хемоорганотроф,
-вызывает помутнение среды Китта-Тароцци
-на кровяном агаре образует отростчатые колонии(‫ )زائدة‬с гемолизом
-на сахарном агаре – чечевицеобразные колонии (‫)شكل العدس‬.
4- Био хим :
-разлагают желатин в виде елочки (‫)ارزة‬
-не образуют индол
-восстанавливают нитраты в нитриты,
-не обладают протеолитическими свойствами
-растут при 14-45С.
5-Антигены
О- и Н-антигены, по Н-антигенам дифференцируются на 10 сероваров
6-Распространение и резистентность
-Клостридии обитают в кишечнике животных и человека.
-вегетативные клетки попадают С испражнениями в почву, где образуют
споры, сохраняющиеся в течение длительного периода.
-Столбняк развивается при наличии ран(глубокие т.к анаэроб), загрязненных землей, содержащей
споры клостридий.
7-Факторы патогенности
C. tetani образует экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксина)
и тетанолизина (разрушает эритроциты). Смертельная доза для человека составляет 2 нг/кг массы
тела.
тетаноспазмина (нейротоксина)

30
Тетанолизин – мембранотропный токсин:
-разрушает эритроциты
-препятствует фагоцитозу
-обладает кардиотоксическим и летальным действием.
-Поражает также вегетативную нервную систему и ядра продолговатого мозга, что обусловливает
метаболические нарушения, гемодинамические расстройства, приводит к отеку мозга ‫استسقاء اوديما‬,
некрозу‫ نخر‬в мышцах.

Спазм живательных мыщцзатылкаспина


8-Патогенез.
Источник возбудителя – человек и животные (обитает в кишечнике и
выделяется с испражнениями)
1- паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани,
2-Механизм заражения – чрескожный.
3-Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм,
криминальных абортов,
4-При загрязнении ран почвой споры возбудителя в анаэробных условиях
прорастают,
-вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки
заболевания.
-Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.
9-Клиника
-Из-за усиленной работы мышц у больного повышается температура, так как выделяется тепловая
энергия, но не успевает произойти теплообмен. Тонические судороги возникают на любое
раздражение: свет, стук, шорох; отмечается ацидоз, гипоксия тканей.
-Смерть наступает от асфиксии ‫اختناق‬.
-Иммунитет после заболевания не формируется.
10-микробиологическая диагностика
Материал:
-кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки,
-при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь
кусочки печени и селезенки
• 1.Бактериоскопический метод Обнаруживают грамположительные
палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.
• 2. Бактериологический метод
1-производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение,
2-делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам(+)
палочек с типичными спорами,
3-затем производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны
гемолиза вокруг отростчатых колоний.
4- биопроба: Одновременно
фильтрат материала или фильтрат культуры
из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей
При наличии экзотоксина животные погибают, так как у них
развивается восходящий столбняк – местная ригидность ‫ صالبة‬мышц
хвоста и задних конечностей и генерализованная интоксикация‫تسمم‬
фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой
вводится Другой группе мышей ,животные при этом выживают
Специально для выделения C. tetani П. Филдсом
предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду свежескошенного
кровяного агара,
-после инкубации в термостате в анаэробных условиях при 37С в течение 18-24 часов
31
-появляется ползучий рост в виде пленки (из-за наличия жгутиков).
-Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов
• 3.РПГА
С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным
антительным диагностикумом.
11-Иммунопрофилактика
1-первичной хирургическая обработка ран
2-введения по показаниям столбнячного анатоксина и
противостолбнячного человеческого иммуноглобулина.
определяют титры столбнячного антитоксина в РПГА:
-При титре антитоксина ≥ 0,1 МЕ препараты не вводят.
-При титре антител 0,01-0,1 МЕ вводят только анатоксин
- при титре менее 0,01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в
количестве 250 МЕ.
12-лечение
вводят большие дозы гетерогенной противостолбнячной сыворотки по Безредко или
гомологичный столбнячный гамма-глобулин.
Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС
(содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии), трехкратно с
интервалом в 45 дней, а затем через каждые 5-10 лет проводят ревакцинацию

Клостридии ботулизма

Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с


преимущественным поражением ЦНС, возникающим при употреблении пищевых продуктов,
содержащих экзотоксины возбудителя – Clоstridium botulinum.

1-таксономия:
семейство:Bacillacea род :Clostridium (греч. kloster – веретено) вид: Clоstridium botulinum
2- Морф :

- грам(+) палочки
- есть субтерминальные споры(имеют вид теннисной ракетки)
- подвижные перитрихи

3-культ:
- строгий анаэроб.
- температурный оптимум 25-35°С, pH – 7,2-7,4.
- Растет на среде Китта-Тароцци,
- На кровяном агаре образует мелкие сероватые колонии с зоной гемолиза.
- В высоком столбике сахарного агара имеет вид пушинок )‫ وبر(زغب‬или зерен
чечевицы ‫عدس‬.
3- Био хим :
-Разлагают сахара, желатин, белки, выделяют сероводород.
4- Антиген:
-есть О и Н антигены,экзотоксин
5-класс:
- В зависимости от антигенной структуры экзотоксина различают 8
сероваров возбудителя: А, В, С1(), С2(), D, Е, F, G
- Наиболее патогенны для людей серовары А, В, Е. Для идентификации
возбудителя используется антигенная специфичность токсинов.
6-Фактор патогенности
32
-экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов.
-Смертельная доза для человека 0,1 нг/кг веса человека.
-экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие.
-Его особенности:
1-высокая устойчивость к нагреванию(15´)
2-устойчив к кислой среде
3-к высоким концентрациям NaCl
4-к замораживанию
5-к пищеварительным ферментам.
7-Патогенез
токсин обладает нейротропностью(‫)انتحاء عصبي‬.
1-Он попадает с пищей (консерванты в домашных ксловиях где нет терм
обработки)в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия.
(Устойчивый к действию пищеварительных ферментов)
2-токсин быстро всасывается через стенку кишечника в кровь,
3- обусловливает длительную токсинемию, поражает периферические нервные окончания (-
моторные нейроны передних рогов спинного мозга).
4-Токсин попадает в нервно-мышечные синапсы.

8-Клиника.
• Заболевание начинается остро, но температура остается нормальной.
различные варианты ботулизма с различными симптомами:
-поражения ЖКТ
-расстройством зрения
-расстройством дыхательной функции
1-В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса.
2-Во втором случае первые проявления болезни связаны с нарушением зрения (больной жалуется
на туман перед глазами и двоение).
Ботулотоксин вызывает:
- паралич мышц гортани появляется осиплость голоса (‫ جشة صوت‬,‫ )بحة‬а затем голос может
пропадать)‫(يختفي‬
-расстройство аккомодации (‫)تكييف‬
-опущение верхнего века ‫( الجفن‬птоз ‫)استرخاء الجفن‬
- расширение зрачка – мидриаз (‫)اتساع البؤبؤ‬
-головная боль,
-головокружение.
-поражения ЦНС
-периферические нарушения нервно-мышечной передачи, ==> вялостью
движений ‫ارتخاء الحركة‬
-Раневой ботулизм возникает при загрязнении некротизированных тканей
почвой.
9-Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет не формируется. Антитела, которые
вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара.
10-Лабораторная диагностика

33
1.Экспресс-метод – постановка РПГА с эритроцитарным антительным
антитоксическим диагностикумом с целью быстрого обнаружения
экзотоксина в крови больного. Можно использовать ИФА и ВИЭФ.

2.Биологический метод
(реакция нетрализации токсина антитоксином in vivo)
позволяет обнаружить экзотоксин в материале
(остатки пищи, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь)
1-вводят Мышам ‫ فئران‬внутрибрюшинно фильтрат материала в смеси с
поливалентной(‫≠ )متنوع‬ботулинической сывороткой А, В, Е.
2-вводят Мышам внутрибрюшинно фильтрат материала без сыворотки.
когда животные второй группы погибают, ставят реакцию нейтрализации для определения типа
экзотоксина.
3.Бактериологический метод.
Материал засевают на среду Китта-Тароцци, далее производят пересев в высокий столбик
сахарного агара, а затем идентифицируют культуру и в реакции нейтрализации определяют
экзотоксин.
11-Профилактика и лечение.
1-При наличии ранних признаков ботулизма, вводят ≠ ботулиническую
антитоксическую сыворотку(антитоксин)
2-Когда неизвестен серовар токсина, вводят поливалентную сыворотку
против токсинов А, В, С, Е,
3-а после определения типа экзотоксина – соответствующую моновалентную.
4-Для специфической профилактики применяют анатоксины типов А, В, Е, в
том числе в составе ряда ассоциированных вакцин.

34