Вы находитесь на странице: 1из 10

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРАХИЦЕФАЛЬНЫХ ОККЛЮЗИЙ

Среди причин смерти сосудистые заболевания головного мозга стоят на


3 месте после заболеваний сердца и опухолей. По данным ВОЗ, смертность от
мозгового инсульта составляет 30-35% всех случаев сердечно-сосудистых
заболеваний. В Европе ежегодно регистрируется I млн. инсультов. По данным
Шмидта Е.В. в Москве в возрастной группе 40-49 лет число перенесших
инсульт составило 4 на 1000 и 10 на 10000 в возрасте 50-59.
В генезе мозговых инсультов имеют значения как кровоизлияния так и
ишемические размягчения головного мозга. Частота ишемических поражений
составляет 50-70% от всех мозговых катастроф., среди больных ишемическим
инсультом лица моложе 50 лет составляют 36-40%.
Причины нарушения мозгового кровообращения: атеросклероз,
аортоартериит, экстравазальные компрессии, патологическая извитость
артерий, аневризмы. По степени нарушения мозгового кровообращения
выделяют 4 группы: I)бессимптомная, 2) преходящие нарушения,
3)хроническая сосудистая недостаточность, 4) инсульт или его последствия.

I. КЛАССИФИКАЦИЙ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ


ГОЛОВНОГО МОЗГА

I. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.


Головное боли, головокружение, шум в голове, ухудшение
памяти снижение трудоспособности.

П. Преходящие нарушения.
Остро возникшие очаговые или общемозговые симптомы
продолжительностью не более I суток.

III. Острая гипертоническая энцефалопатия.

IV. Дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия: медленно


прогрессирующее нарушение кровоснабжение мозга, ведущее к нарастанию
диффузных изменений в мозге и расстройству функций.
Наиболее частой причиной нарушения мозгового кровообращения
является атеросклероз, при этом излюбленной локализацией является развилка
общей сонной артерии с переходом на внутреннюю и наружную сонную
артерию. Следующие по частоте поражения устья и начальный отдел общих
сонных артерий, безымянная артерия, подключичные артерия, позвоночные. В
позвоночных артериях атеросклеротическая бляшка локализуется в области
проксимального сегмента. Пои поражении общих сонных, подключичных и
безымянном артерий дистальное русло остается проходимо. При атеросклерозе
внутренней сонной артерии, бляшка обычно оканчивается не доходя до
основания черепа, в случае окклюзии проксимального сегмента внутренней
сонной артерии наступает тромбоз внутренней сонной артерии на всем
протяжении включая сифон. Аналогично позвоночные артерии.
Ишемические инфаркты в 84% обусловлены атеросклеротическими
стенозами и окклюзиями сонных, позвоночных артерий, в 4% экстравазальными
компрессиями, в 8% перегибами, 4%-тромбоэмболии.
Патологическая физиология кровообращения головного мозга при
нарушении проходимости брахицефальных артерий сложна, связана с
анатомическими вариантами кровоснабжения головного мозга. В норме в
кровоснабжении головного мозга участвует 4 сосуда. Потребность головного
мозга в 55 мл крови на 100 г мозга в минуту. Кровоток по сонным артериям
составляет 500-600 мл/мин, по позвоночным 150 мл/мин. Головной мозг имеет
свою автономную систему регуляции кровотока, которая включает миогенный,
неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Основное
значение придается метаболической регуляции: изменение содержания
углекислоты, ацидоз-увеличение объемного кровотека.
При окклюзии экстракраниальных артерий компенсация
кровообращения достигается увеличением объемного кровотока по
непораженным сосудам, минутного объема сердца.
Четыре анатомических уровня коллатерального кровообращения: един
внечерепной и три внутричерепных, важнейшие Вилизиев круг и внечерепные
коллатерали. При окклюзии одной артерии замкнутый вилизиев круг дает
возможность за счет изменения направления кровотока обеспечить
кровоснабжение зоны окклюзированной артерии/но в 59% круг не замкнут.
При окклюзии подключичной артерии эти же анастомозы вызывают
переток крови из сенных артерий в подключичную. Синдром подключичного
обкрадывания приводит к уменьшению объемного.кровотока мозга на 300
мл/мин, увеличивается при физической нагрузке. Патогенез нарушения
мозгового кровообращения. Стеноз – тромбоз - инсульт.
Стеноз - микротромбоз в зоне атеросклеротической бляшки, в участке
постстенотического расширений, где происходит резкое замедление кровотока,
агрегация тромбоцитов, микротромбоз - эмболия. Стенозирование более 50% -
формирование критическсгс стеноза-турбулентный кровоток - еще большее
снижение объемной скорости кровотока, развитие ишемического инсульта без
окклюзии артерии/Причины ухудшения кровотока/.
Деформации артерии: перегибы, патологическая извитость. В
морфогенезе перегибов артерий основную роль играют возрастные изменения,
артериальная гипертензия, локальные гемодинамическке перегрузки. В стенке
артерии деструкция всех слоев, преимущественнее поражение эластического
каркаса, особенно внутренней эластической мембраны. При снижении а/д,
перемене положения головы в области перегибов может произойти закрытие
просвета артерии, дистальнее перегиба а/д возрастает, раздражение рецепторов
каротидного синуса - снижение А/Д - увеличивается степень перегиба -
транзиторные нарушения кровоснабжения головного мозга - инсульт.
В 50-60% всех инсультов поражение экстракраниальных артерий, в 50%
нет облитерации артерии.
Поражение экстракраниальных артерий приводит к развитию
хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, снижает
потенциальные возможности коллатерального кровообращения и
саморегуляции центральной гемодинамики. Сосудистая мозговая
недостаточность - состояние диспропорции между потребностью к
возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровообращением.
Развитие клинических симптомов при сосудистой мозговой недостаточности
происходит на фоне постоянной неполноценности кровоснабжения головного
мозга. Окклюзирующие поражения артерий ставят на критический уровень
мозговое кровоснабжение в результате чего включение различных
экстрацеребральных факторов переводят его на неустойчивый уровень,
зависящий от многих причин.
КЛИНИКА.
Начальные проявления недостаточности к.г.м.: головные боли,
головокружения, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение трудоспособности,
ухудшение работы мозга в период функциональней нагрузки. Преходящие
нарушения кровоснабжения - быстро возникающие очаговые или общемозговые
симптомы, длящиеся не более суток. "Перемежающая хромота головного
мезга" Е.В. Шмид. П.Н.М.К. - первые яркие проявления сосудистой патологии
головного мозга, предвестник инсульта у 2/3 больных через 3 года возникает
инсульт.
Симптоматика транзиторных нарушений мозгового кровообращения
разнообразна и зависит от того в какой области мезга наступило нарушение
кровообращения. Зона нарушения кровообращения сонной артерии полушарии
мозга: появляется онемение или парастезия половины языка, губ, лица,
онемения и преходящие парезы рук, быстро приходящая слепота на один глаз,
возможна кратковременная афазия (перекрестный оптико-пирамидальный
синдром).

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ


Для поражения внутренней сонной артерии при гемодинамически
значимом стенозе характерны:
1) перекрестный оптико—пирамидальный синдром (слепота или
снижена зрения на стороне окклюзии артерии гемипарез на противоположной
стороне). Зрительные расстройства зависят от уменьшения или прекращения
кровотока по глазничной артерии. Чаще выпадает все поле зрения, но могут
выключаться отдельные поля зрения.
Стойкое нарушение зрения редко из-за развития коллатерального
кровообращения с ветвями наружной сонной артерии.
Парезы конечностей имеют кортикальный генез, рука страдает в большей
степени, чем нижняя конечность.
2) левосторонне поражение - нарушения речи (моторная афазия).
3) часто симптом Гарнера на стороне поражения. Зависят от поражения
периартериальнсго симпатического сплетения в области окклюзии сонной
артерии. Для стеноза сонной артерии типичен период П.Н.М.К., который может
быть на протяжении нескольких лет. Симптоматика онемение и слабость
конечностей, снижение зрения. Симптомы выпадения держатся несколько
минут до суток.
1)ПНМК часто наступают в результате экстрацеребральных
гемодинамических факторов: снижение АД, переутомление, кровопотеря,
операция, травма.
2)ПНМК в результате микро-эмболии из бляшки.
3)Ангиоспазм - исходит из места раздражения сонной артерии.
4)Нарушения реологических свойств крови.
ИНСУЛЬТ: подостро 1-2 суток "запинающееся развитие". Острая
форма.
Хроническая или псевдотумарозное развитие. Несколько дней, иногда
недели.
Последствия инсульта и прогрессирование. Дисциркуляторная
энцефалопатия.
Нарушение кровообращения по позвоночным артериям характеризуется
симптомами поражения ствола мозга, затылочных и базально-височных отделов
мозга. Общемозговые симптомы: головная боль, амнезия, снижение
интеллекта, кохлевестибулярные: системные головокружения, звон в ушах,
преходящая глухота, стволовые нарушения: диплопия, птоз, приступы потери
сознания, двигательно-чувствительные нарушения, стволо-мозжечковые
нарушения: нарушения походки, статики, координации движений.
Заднеполушарные и корковые нарушения зрения: пелена перед
глазами, преходящий амавроз.

ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ.
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ КРОВОСНАБЖЕНИЯ.
1. Экстровазальное сдавление ветвено-симпаткческого ствола.
2. Аномальное латеральное и заднее отхождение артерии.
3. Аномальное высокое вхождение артерии в костный канал.
4. Сдавление сухожилием длинной мышцы шеи и передней лестничной
мышцей.
5. Спазм позвоночной артерии.
6. Отхождения от дуги аорты.
7. Гипоплазия.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ.


Анатомические особенности: образование основной артерии мозга,
прохождение в костном канале, возможность механической компрессии,
отсутствие ветвей.
Встречный поток крови при стенозе  остановка кровотока  тромбоз.
Возможность распространения трмбоза на основную артерию. Синдром
перетока при стенозах и окклюзиях подключичной артерии. Симптоматика:
сочетание зрительных и глазодвигательных нарушений с расстройством
статики, координации движений.
1) Зрительные расстройства: фотепени, неясное видение предметов
Ощущение пелены перед глазами), дефекты полей зрения.
2) Глазодвигательные расстройства: диплония, нарушение
конвергенции, птоз).
Зрительные и глазодвигательные нарушения встречаются у 80%
больных.
3) Нарушения статики и координации, вестибулярные расстройства.
4) Нарушение сна, головные боли.
5) Вегетативно-сосудистый синдром.
6) Нарушение вазомоторно-трофической иннервации(дисфункция
пищевода и желудочно-кишечного тракта: рвота, икота, бели в животе,
пилороспазм, парез).
7) Пароксизмальные состояния: приступы внезапного падения и
обездвиженности (пирамидальная недостаточность из-за ишемии каудальных
отделов ствола.)
8) Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта –
приступы полной потери сознания и мышечной гипотонии.
9) Психические нарушения: нарушения памяти и эмоциональной
сферы.

ТЕЧЕНИЕ: длительно ПНМК в вертебро-базилярной зоне: подострая,


хроническая, псевдотуморозная и апоплексическая фермы.
Окклюзии плечеголовного ствола - 3% от всех поражений ветвей дуги
аорты. Отсутствие пульса на правой подключичной артерии, правой сонной
артерии. Общемозговая и очаговая симптоматика (парез VII, ХП нервов,
гемипарез, головная боль, головокружения). Допплер: отсутствие кровотока по
правой сонной артерии, ретроградный креветок, ретроградный кровоток по
правой позвоночной артерии.

ОККЛЮЗИЯ подключичной артерии: клиника, синдром перетока,


развитие коллатерального кровотока.
ОККЛЮЗИЯ общей сонной артерии. Коллатеральный кровоток.
Неврологическая симптоматика.
ОККЛЮЗИЯ, стенозы внутренней сонной артерии 18-22%.
Перекрестный оптикопирамидальный синдром: слепота или снижение зрения на
стороне поражения артерии, гемипарез на противоположной. Нарушения зрения
из-за снижения или прекращения кровотока по глазничной артерии. Симптом
Гарнера.
Окклюзия позвоночной артерии 3-5%. Зрительные и глазодвигательные
нарушения в сочетании с расстройствами статики, координации движения,
головокружением.

ПЕРЕГИБЫ СОННЫХ АРТЕРИЙ.


Патологическая извитость сонных артерий.
Эпизодические приступы острой ишемии ствола в выраженными вазо
моторными нарушениями и головными болями.
Бурное начало приступов, связь с переменой положения головы,
отсутствие симптоматики в межприступном периоде. Сочетание с синдромом
передней лест.мышцы.
Патологическая извитость сонной артерии. Среди больных с
цереброваскулярной патологией – 14%. Причины: атеросклероз в сочетании с
гипертонической болезнью. Гибель эластического каркаса артерии, атрофия
мышечных волокон, разрастание интимы и адвентиции с развитием грубых
коллагеновых волокон приводит к стойкой фиксации образовавшихся
перегибов. Степень перегибов различна: ст легкой изогнутости до перегибов
под острым углом (Кинг кинг), образование петель к спиралей. Перегибы
затрудняют кровоток в результате возникновения завихрений в области изгибов
- функциональный стеноз.
Степень нарушения кровотока меняется при изменении положения
головы, колебаниях АД.
Утренние параличи - из-за длительного положения головы,
ухудшающей проходимости артерий.
Падение АД  увеличение перегиба  прекращение кровотока 
ишемическое размягчение  восстановление кровотока  кровоизлияние в
зону ишемии из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.
Перегиб дистальнее развилки  повышение АД проксимальнее участка
артерии  раздражение барорецепторов  падение АД  нарушения
мозгового кровообращения.

Диагностика.
1. Осмотр при множественных поражениях артерий дуги аорты может
возникнуть атрофия лица, трофические нарушения на голове в виде некрозов.
2. Пальпация, аускультация артерий: височных лучевых, плечевых,
сонных.

Аускультация.
3. Неврологические симптомы.
Сонные артерии: головные боли, расстройства функции конечностей,
зрительные нарушения. Позвоночные артерии.
Одновременное поражение всех ветвей дуги аорты 10-11%.
Симптоматика симптомы недостаточности кровеснабжения верхней половины
туловища, перемежающаяся хромота жевательных мышц, кратковременные
приступа потери сознания. Значительное снижение физической активности-
движение-потеря сознания у 50% наблюдаются зрительные нарушения.

Специальные обследования.
I.Энцефалография - аноксически изменяются :увеличение
низкочастотных волн, уплощение кривой электроэнцефалограммы.
2.Рееэнцефалография - односторонняя - признаки межполушарной
ассиметрии;
двухсторонняя - резкое снижение волн во всех ответвлениях.

3. Термография - термоассиметрия лица.

4. Радиоизотопные исследования с Хе133-99 Те-альбумин(транспорт.


- метаболическая фаза в объемных един. измерения

5. Ультразвуковой метод (допплерография, ангиография).


Прогноз окклюзии и стенозов брахицефальных артерий
неблагоприятен. Опасность развития инсульта, снижение продолжительности
активной жизни, летальность.

Показание к хирургическому лечению.


1) Любое обеднение кровотока ставят под удар нормальную функцию
особенно в условиях повышенной нагрузки;
2)атеросклероз и аортоартериит приводят к необратимым
морфологическим изменениям артерий, имеют прогрессирующее течение и не
поддаются консервативной терапии;
3) наличие атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба
может привести к эмболии сосудов, головного мозга, тромбозу артерий.
Операция при стенозе сенной артерии показана не только с целью,
нормализации кровоснабжения головного мозга, но и для устранения опасности
эмболии.
Бессимптомное течение. Операция показана при резком стенозе как
профилактика ишемического инсульта.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, хроническая
ишемия головного мозга - абсолютные показания к операции.

Противопоказания: инфаркт, острый период инсульта, тромбоз


дистального русла.
Хирургическое лечение.
В 1950 г.- Муррей тромбэктомию из сонной артерии, первую успешную
эндартерэктомию выполнил Де Бекей з 1953 г., в СССР первую операцию на
сонных артериях при стенозе - выполнил в I960 г. Б.В.Петровский.
Выбор операции, особенности анестезии, профилактика ишемии мозга;
варианты операций, результаты.