El electrocardiograma

del paciente agudo

cardiológico

Coordinadores:
Pedro Martínez Losas
Javier Higueras Nafría
 EL ELECTROCARDIOGRAMA DEL
PACIENTE AGUDO CARDIOLÓGICO

Coordinadores

Pedro Martínez Losas

Javier Higueras Nafría

Editores

Pedro Martínez Losas

Javier Higueras Nafría

Ramón Bover Freire

2
El electrocardiograma del paciente agudo cardiológico

ISBN: 978-84-16988-16-7

©2018 Medica Soluciones Innova S.L.

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puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o
mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún
sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún
medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de
explotación de la misma.

3
ÍNDICE

PRÓLOGO ........................................................................................................................................................ 6
AUTORES.......................................................................................................................................................... 7
Una cuestión de tiempo ........................................................................................................................... 12
Un electro lapidario ................................................................................................................................... 17
Paciente con dolor torácico y bradicardia......................................................................................... 22
Cuando no evolucione bien, busca la complicación ..................................................................... 28
El papel del ritmo en el infarto .............................................................................................................. 34
¿Infarto agudo de miocardio multivaso? Cuando las derivaciones tienen la clave ........... 39
Fibrilación ventricular tras revascularización coronaria ............................................................... 44
Sospecha de infarto y bloqueo de rama izquierda: ¿el ECG nunca es interpretable? ...... 49
Cuando el ECG da la clave en una situación complicada ............................................................ 55
ECG y activación del Código Infarto: no siempre es tan evidente ........................................... 60
La otra cara del infarto ............................................................................................................................. 66
El SCASEST que se convirtió en SCACEST: un ECG para no olvidar ......................................... 72
No todo es lo que parece en el ECG ................................................................................................... 78
Corazón roto................................................................................................................................................. 83
Paciente con parada cardiorrespiratoria y elevación transitoria del ST ................................. 87
Dolor torácico intermitente, la importancia de monitorizar el ST............................................ 92
Cuando el electrocardiograma no es la única sorpresa ............................................................... 98
Onda T invertida en contexto de dolor torácico ..........................................................................104
Una elevación del ST “atípica” .............................................................................................................109
Un electrocardiograma a recordar .....................................................................................................114
Cómo analizar una taquicardia sin perder los papeles ..............................................................119
Tormenta arrítmica en paciente oncológico y con miocardiopatía dilatada .....................125
Taquicardia con imagen de bloqueo de rama izquierda...........................................................131
Taquicardia fascicular posterior "de libro" o no ...........................................................................136
Palpitaciones en paciente sin cardiopatía .......................................................................................142
Lobo con piel de cordero ......................................................................................................................147
FA preexcitada resistente a CVE ¿Y ahora cómo la trato? .........................................................152
Palpitaciones en un paciente joven tras la ingesta de agua ....................................................156
En los detalles está la clave ...................................................................................................................161

4
Parada cardiorrespiratoria en paciente joven ................................................................................166
No todas las taquicardias supraventriculares son “benignas” .................................................170
La paradoja de los antiarrítmicos .......................................................................................................175
Taquicardia e insuficiencia cardiaca en paciente joven: cuando la clave es el
electrocardiograma ..................................................................................................................................179
Los fármacos antiarrítmicos, una soledad mal llevada ...............................................................183
Bradicardia en paciente postoperada ...............................................................................................187
Síncope y astenia bajo tratamiento antiarrítmico ........................................................................191
Cuando lo que ves no es lo que parece...........................................................................................195
Síncope en paciente portador de Marcapasos: ¿Dónde está el problema? .......................199
Cuando lo crónico se vuelve agudo ..................................................................................................209
Fibrilación auricular y bajo voltaje: más allá de la insuficiencia cardiaca ............................214
Taquicardia de QRS ancho en paciente tras cuadro sistémico y viaje reciente ................220
Dolor torácico en paciente postoperado de cirugía cardiaca .................................................226
Insuficiencia cardiaca aguda en paciente con trasplante cardiaco ........................................230
Alteraciones electrocardiográficas tras traumatismo torácico de alta energía .................237
Importancia del ECG en la intoxicación por una droga emergente ......................................243
Propofol: algo más que un anestésico .............................................................................................250

5
PRÓLOGO

Tenemos el placer de presentar esta obra docente donde hemos recogido el

electrocardiograma típico de las principales patologías cardiovasculares que se
pueden encontrar hoy en día en una Unidad de Cuidados Agudos
Cardiovasculares.

En pleno siglo XXI, en el que la medicina se basa ampliamente en la imagen, la

mayor parte de actuaciones de un cardiólogo que trata con pacientes agudos se
orientan en un primer momento con un electrocardiograma. A un profesional
de guardia hoy en día le podemos quitar los equipamientos de última
generación de imagen (resonancia y TAC), los antiguos (radiografía y
ecocardiograma) y aún así, con su fonendo y un electrocardiograma podrá
seguir diagnosticando y orientando terapéuticamente las arritmias, dolores
torácicos, disnea, etc. Pero claro, hay que reconocer los patrones
electrocardiográficos de dichas enfermedades.

Por ello, y con la ayuda de muchos compañeros (que ya no son colaboradores,

sino amigos, por el contacto tan frecuente que mantenemos con ellos) de
diferentes centros, porque estos síndromes agudos surgen en todos los lugares
y se presentan en hospitales tanto grandes como pequeños, hemos
coleccionado una serie de 47 casos clínicos, todos ellos verídicos, expuestos
como herramienta docente, con sus preguntas y sus respuestas.

Esperamos que esta obra sea de su agrado y ayude a rellenar esos vacíos de
conocimientos que todos tenemos.

Los autores.

6
AUTORES

Ana C. Abecia Oscariz. Complejo Hospitalario de Navarra.

Antonio Adeba García. Hospital Universitario Central de Asturias.
Marta Alamar Cervera. Hospital Universitario Son Espases.
Ángela Alonso Miñambres. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Gonzalo Alonso Salinas. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Carlos A. Álvarez Ortega. Hospital Universitario La Paz
Eduardo Armada. Hospital Universitario La Paz.
Juan Asensio Nogueira. Hospital Universitario de Burgos.
Jaume Ausiàs Llinarès. Hospital Universitario Son Espases.
Eduardo Barge Caballero. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña
María I. Barrionuevo Sánchez. Hospital General Universitario de Albacete.

María T. Basurte Elorz. Complejo Hospitalario de Navarra.

Teresa Borderías Villarroel. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Xavier Bosch. Hospital Clínic de Barcelona.
Pablo F. Bujanda Morun. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Juan J. Cáceres Agra. Complejo Hospitalario Universitario Insular.
Rosalía Cadenas Chamorro. Hospital Universitario Infanta Sofía.
Inmaculada Calaf. Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida.
Onofre J. Caldés Llull. Hospital Universitario Son Espases.
Sofía Calero Núñez. Hospital General Universitario de Albacete.
Beatriz Carballo Rodríguez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Aridane Cárdenes León. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Juan C. Castro Garay. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
Víctor Castro Urda. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Santiago Catoya Villa. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Alberto Cecconi. Hospital Universitario La Princesa.
Pedro L. Cepas-Guillén. Hospital Clínic de Barcelona.

7
Xabier Cia Mendioroz. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Emilio Constán de la Revilla. Hospital Universitario Virgen de las Nieves de
Granada.
Miguel J. Corbí Pascual. Hospital General Universitario de Albacete.
Elena de la Cruz Berlanga. Hospital Universitario Infanta Sofía.
Francisco Díaz Cortegana. Hospital Universitario Miguel Servet.
Sara Díaz Lancha. Hospital General Universitario de Albacete.
José Enero Navajo. Hospital General Universitario de Albacete.
Daniel Enríquez Vázquez. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.
Silvia Escribá Bori. Hospital Universitario Son Espases.
Pilar Escribano Subias. Hospital Universitario Doce de Octubre
Juan M. Escudier Villa. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Carolina Espejo. Hospital Universitario Severo Ochoa.
Víctor Expósito García. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Víctor M. Fernández Gómez. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.
Miguel Fernández de Sanmamed Girón. Hospital Universitario Son Espases.
Carlos Ferrera Durán. Hospital Clínico San Carlos.
Elena Fortuny Frau. Hospital Universitario Son Espases.
Laura de la Fuente Blanco. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
María A. de la Fuente Sánchez. Hospital Universitario Son Espases
Mario Galván Ruiz. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Sergio García Gómez. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Daniel García Iglesias. Hospital Universitario Central de Asturias.
Daniel García Rodríguez. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Jesús García Sacristán. Hospital General Universitario de Albacete.
Jara Gayan. Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida.
Aritz Gil Ongay. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Zaira Gómez Álvarez. Hospital Universitario Clínico San Carlos.
Juan C. Gómez Polo. Hospital Universitario Infanta Sofía.

8
Sofía González Lizarbe. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Victor Hidalgo Olivares. Hospital General Universitario de Albacete.
Juan Jiménez Jáimez. Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada.
Pablo Legarra Oroquieta. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla
Marta López Pérez. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Esteban López de Sá. Hospital Universitario La Paz.
Sara Lozano Jiménez. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Pablo Luengo Mondéjar. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
Tania S. Luque Díaz. Hospital Clínico San Carlos.
Irene Marco Clement. Hospital Universitario La Paz.
Jaume Maristany Daunert. Hospital Universitario Son Espases.
Héctor Marrero Santiago. Complejo Hospitalario Universitario Insular.
Agustín C. Martín García. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
Pedro Martínez Losas. Hospital Universitario La Paz.
Luis A. Martínez Marín. Hospital Universitario La Paz.
Pablo Martínez Vives. Hospital Clínico San Carlos.
Caterina Mas Lladó. Hospital Universitario Son Espases.
Albert Massó Van Roessel. Hospital Universitario Son Espases.
Lucía Matute. Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida.
José M. Medina Suarez. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Carlos Merino Argos. Hospital Universitario La Paz.
Ana Merino Merino. Hospital Universitario de Burgos.
Cristian Miranda García. Complejo Hospitalario Universitario Insular.
María C. Monedero. Hospital Universitario La Paz.
Jairo Monedero Campo. Hospital Universitario de Burgos.
Nerea Mora Ayestaran. Complejo Hospitalario de Navarra.
Miguel Morales García. Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada.
Ronald O. Morales Murillo. Hospital Universitario Son Espases.
Antonio Morcuende González. Hospital Universitario Son Espases.

9
Francisco J. Noriega Sanz. Hospital Clínico San Carlos.
Marta Noris Mora. Hospital Universitario Son Espases
Iván Olavarri Miguel. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Carmen Olmos. Hospital Clínico San Carlos.
Julián Palacios Rubio. Hospital Universitario Son Espases.
Carolina Parra Esteban. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Marcos Pascual Sastre. Hospital Universitario Son Espases.
Pablo Pastor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida.
Pedro Peña Ortega. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Vicente Peral Disdier. Hospital Universitario Son Espases.
Antoni Perelló Bordoy. Hospital Universitario Son Espases.
Carlos N. Pérez. Hospital Clínico San Carlos.
Eliú D. Pérez Nogales. Complejo Hospitalario Universitario Insular.
Tania Pino Acereda. Hospital Sierrallana.
Inés Ponz de Antonio. Hospital Universitario Doce de Octubre.
Antonio Portolés Hernández. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Elsa Prieto. Hospital Universitario La Paz.
Margarida Pujol López. Hospital Clínic de Barcelona.
M. Francisca Ramis Barceló. Hospital Universitario Son Espases.
Paloma Remior Pérez. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Adriana Rodríguez Chaverri. Hospital Universitario Doce de Octubre.
Lucía Rodríguez Estévez. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
Sandra Rosillo. Hospital Universitario La Paz.
Ignacio Roy Añón. Complejo Hospitalario de Navarra.
José Rozado Castaño. Hospital Universitario Central de Asturias.
David Rúa-Figueroa Erausquin. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor
Negrín.
Silvia Rubio Ruiz. Hospital Sierrallana.
Luis Ruiz Guerrero. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

10
Virginia Ruiz Pizarro. Hospital Universitario Son Llàtzer.
Rodolfo San Antonio. Hospital Clínic de Barcelona.
Juan Sánchez Ceña. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
David Serrano Lozano. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Lorenzo Silva Melchor. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Manjot Singh. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Miguel Soroa Ortuño. Hospital Universitario Central de Asturias.
Beatriz de Tapia Majado. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Alejandro Travieso González. Hospital Clínico San Carlos.
Clara I. Valadrón Sucasas. Hospital Universitario Son Espases.
Jorge Valdivia Cuadros. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Raquel Vázquez García. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña
Jorge Vázquez López-Ibor. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.
Ana Viana Tejedor. Hospital Clínico San Carlos.
Jose M. Vieitez Flórez. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Diego Zambrano Yela. Hospital Universitario de Burgos.

11
Una cuestión de tiempo

Autores
Santiago Catoya Villa, Beatriz Carballo Rodríguez, Aritz Gil Ongay e Iván Olavarri
Miguel.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Caso clínico
Varón de 28 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes personales ni familiares
de interés, que consulta en el Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por
cuadro de dolor centrotorácico irradiado a extremidad superior izquierda de
inicio súbito mientras jugaba al fútbol. Asocia, además, náuseas y sudoración
profusa. No refiere episodios similares previamente, habiendo permanecido
asintomático desde el punto de vista cardiovascular hasta ese momento. Desde
el inicio de la clínica hasta el primer contacto médico transcurren 15 minutos
aproximadamente.

En el Centro de Salud se objetiva una tensión arterial de 140/70 mmHg, una

frecuencia cardíaca de 80 lpm y una saturación de oxígeno de 97% sin
oxigenoterapia. A la exploración física, el paciente se encuentra
hemodinámicamente estable, con adecuada perfusión periférica y sin signos
congestivos. La auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos ni extratonos. La
auscultación pulmonar muestra murmullo vesicular conservado, sin ruidos
sobreañadidos.

12
Se realiza electrocardiograma (ECG) a su llegada al Centro de Salud, que se
adjunta. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica y cuál sería la actitud a seguir más
apropiada?

1. Alteraciones difusas en la repolarización secundarias a hiperpotasemia

severa. Monitorización, administración de gluconato cálcico y
tratamiento con insulina, bicarbonato y beta agonistas.
2. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
Monitorización, administración de doble terapia antiagregante y
traslado a centro hospitalario de referencia para realización de
intervencionismo coronario percutáneo emergente en menos de 120
minutos.
3. Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
Monitorización, administración de doble terapia antiagregante y
traslado a centro hospitalario de referencia para realización de
coronariografía urgente en las próximas 24 horas.
4. Ascenso generalizado del segmento ST secundario a pericarditis
aguda. Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y colchicina.
Traslado a centro de referencia para realización de análisis con
enzimas cardiacas y ecocardiograma transtorácico para valorar

13
 posible afectación miocárdica y eventual necesidad de monitorización
e ingreso hospitalario.

Discusión
En el ECG realizado en el Centro de Salud se observan alteraciones en la
repolarización con ondas T picudas de isquemia subendocárdica de V2 a V4, así
como descenso especular del segmento ST en derivaciones II, III y aVF (opción 4
incorrecta). Estos hallazgos son compatibles con un infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST (opción 2 correcta) en la fase más precoz

(hiperaguda) en la que todavía no es visible con claridad el ascenso del

segmento ST característico secundario a la lesión subepicárdica (opción 3
incorrecta). Mantiene ritmo sinusal con un intervalo PR dentro de límites
normales y un QRS estrecho, sin otros datos electrocardiográficos que orienten
a una alteración metabólica como causante del cuadro (opción 1 incorrecta).

El paciente fue trasladado, por tanto, al centro hospitalario de referencia para

realización de intervencionismo coronario percutáneo emergente. La
coronariografía mostró una oclusión trombótica aguda de la arteria
descendente anterior a nivel proximal, por lo que se realizó angioplastia y se
implantó un stent farmacoactivo con éxito. En el ecocardiograma transtorácico
realizado en fase aguda se observó una disfunción sistólica severa del ventrículo
izquierdo a expensas de hipocinesia de la cara anterior y septo interventricular
anterior; territorios concordantes con los hallazgos electrocardiográficos y
angiográficos. Se mantuvo la doble terapia antiagregante con ácido acetil
salicílico y prasugrel y se inició tratamiento con estatina, IECA, betabloqueante y
antialdosterónico. La evolución posterior fue favorable, manteniéndose estable
y asintomático, tolerando adecuadamente el tratamiento, por lo que fue dado
de alta a los 7 días del ingreso.

14
Ante un paciente con clínica compatible con un síndrome coronario agudo, se
debe realizar un ECG de 12 derivaciones lo antes posible (preferiblemente en los
primeros 10 minutos). La exploración física es fundamental, ya que permite
identificar datos de inestabilidad hemodinámica y la necesidad de iniciar
medidas de soporte. Si se confirma el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST, se debe monitorizar al paciente,
iniciar tratamiento con doble terapia antiagregante y llevar a cabo terapia de
reperfusión mediante intervencionismo coronario percutáneo emergente o, en
caso de que no sea posible en el tiempo recomendado, en función de los
síntomas y del tiempo de evolución, mediante fibrinolisis.

Desde un punto de vista fisiopatológico, la oclusión aguda de una arteria

epicárdica genera un compromiso de la perfusión miocárdica que afecta al
subendocardio en primer lugar, más alejado y sometido a mayor tensión
parietal, y que va avanzando progresivamente hasta alcanzar el subepicardio. En
consecuencia, en la fase más precoz del infarto se genera una corriente de
isquemia subendocárdica, que se manifiesta en el ECG con las ondas T picudas
características. Si no se produce la reperfusión, se va afectando todo el espesor
miocárdico hasta alcanzar finalmente el subepicardio, originando la elevación
del segmento ST correspondiente a la lesión subepicárdica. Cuando el tiempo
de evolución es mayor, aparecerán datos de necrosis, con ondas Q en las
derivaciones correspondientes y la repolarización puede evolucionar con ondas
T negativas de isquemia subepicárdica y persistencia de la elevación del
segmento ST, datos que pueden sugerir ausencia de viabilidad miocárdica.

Puntos clave
Ante un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se debe
monitorizar al paciente, iniciar doble terapia antiagregante y realizar terapia de
reperfusión lo antes posible. Asimismo, es importante identificar datos de
inestabilidad hemodinámica y la necesidad de medidas de soporte adicionales.

15
El diagnóstico precoz desde el primer contacto médico, mediante la realización
de un ECG de 12 derivaciones, resulta fundamental.

Bibliografía
1. Nable JV, Brady W. The evolution of electrocardiographic changes in ST-
segment elevation myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2009;27:734-
46.
2. Levis JT. ECG Diagnosis: Hyperacute T Waves. Perm J. 2015;19:79.

16
Un electro lapidario

Autores
Beatriz de Tapia Majado1, Jorge Valdivia Cuadros1, Teresa Borderías Villarroel1 y
Tania Pino Acereda2

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

2. Servicio de Cardiología. Hospital Sierrallana.

Caso clínico
Varón de 62 años que consulta en Urgencias por cuadro de dolor torácico,
disnea y malestar general. Es exfumador, hipertenso y tiene antecedentes de
cardiopatía isquémica con disfunción sistólica severa de ventrículo izquierdo.
Fue diagnosticado hace dos años de enfermedad coronaria bivaso,
revascularizada de forma percutánea con implante de sendos stents
farmacoactivos en coronaria derecha y en primera diagonal. Además, una
semana antes de acudir a Urgencias se había repetido la coronariografía por
angor de esfuerzo, tratándose una lesión de novo con stent farmacoactivo en
descendente anterior media. Llega a Urgencias obnubilado, sudoroso y mal
perfundido, con tensión arterial de 90/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 110
lpm. Crepitantes hasta campos medios. Se realiza el siguiente
electrocardiograma (ECG) a su llegada.

17
De acuerdo con este ECG y la clínica del paciente, ¿cuál sería su principal
sospecha diagnóstica y qué actitud llevaría a cabo?

1. Pericarditis aguda. Monitorización, realización de ecocardiograma (ETT) e

inicio de tratamiento con antiinflamatorios.

2. Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Monitorización,

administración de doble terapia antiagregante y anticoagulación, realización de
ETT y solicitud de coronariografía preferente.

3. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST anterolateral en

situación de shock cardiogénico. Monitorización, estabilización hemodinámica
con agentes inotrópicos/vasopresores o soporte mecánico si es preciso y
traslado a laboratorio de Hemodinámica para coronariografía emergente.

4. Ondas T hiperagudas en el contexto de una hiperpotasemia severa.

Monitorización e inicio de medidas antipotasio urgentes con gluconato cálcico
al 10% y perfusión de insulina-glucosa.

18
Discusión
En el ECG de llegada a Urgencias se objetiva una llamativa onda monofásica con
supradesnivelación del segmento ST presente en derivaciones precordiales V1-
V5, así como en V6, I y aVL aunque menos llamativa. Esto, junto con un
descenso especular en las derivaciones correspondientes a la cara inferior son
hallazgos que, en el contexto de dolor torácico típico, son compatibles con un
síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (opción 3 correcta).
Este es un claro ejemplo del llamado “tombstone pattern” o patrón

característico de “ST en lápida”, llamado así por su similitud con este funesto
elemento. En este patrón la elevación del segmento ST es de convexidad
superior, mientras que en la pericarditis suele ser cóncavo y está fusionado con
la porción ascendente del QRS y con la rama ascendente de la siguiente onda T
(opción 1 incorrecta) sin llegar a presentar ondas T picudas como es típico de la
situación de hiperpotasemia (opción 4 incorrecta).

El paciente llega a la Unidad Coronaria en situación de shock cardiogénico

franco, con datos clínicos y analíticos de bajo gasto cardíaco y edema agudo de
pulmón. Se realiza un ecocardiograma a pie de cama que muestra una
disfunción sistólica ventricular izquierda muy severa a expensas de hipoquinesia
global. Administradas de nuevo las cargas de doble terapia antiagregante, se
inicia soporte inotrópico con dobutamina y se traslada al laboratorio de
Hemodinámica. Allí se realiza coronariografía emergente, objetivándose
trombosis subaguda del stent implantado en la descendente anterior, que se
trata con tromboaspiración y dilatación con balón.

Posteriormente, tras inicio de medidas de soporte y tratamiento diurético

presentó buena evolución tanto clínica como analítica. Se consiguió además
iniciar a corto plazo fármacos para bloqueo neuro-hormonal, objetivándose con
todo ello una ligera mejoría de la función ventricular izquierda (FEVI 30%).

19
En la anamnesis dirigida posterior el paciente reconoció haber abandonado el
tratamiento antiagregante tras la revascularización previa una semana antes. Por
tanto, se trataba de un caso de trombosis subaguda de stent consecuencia del
incumplimiento terapéutico.

La trombosis del stent es una complicación infrecuente pero que típicamente

conduce a un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST florido,
con una tasa de mortalidad que oscila entre el 20-40%.

Alrededor de un 10% de los pacientes con trombosis de stent se presentan en

situación de shock cardiogénico, con necesidad de medidas de soporte
inotrópico y vasopresor, llegando a requerir en algunos casos soporte mecánico
circulatorio (balón de contrapulsación intraaórtico, dispositivos de asistencia
ventricular o de oxigenación con membrana extracorpórea), todo ello
acompañado de un incremento de la mortalidad que puede alcanzar el 50% a
pesar de todos los esfuerzos terapéuticos. Es, en este grupo de pacientes, el de
más riesgo, en el que adquiere una importancia mayor el diagnóstico y
tratamiento precoz.

Puntos clave
Ante una clínica compatible con síndrome coronario agudo, el ECG continúa
siendo la primera prueba a realizar, tanto por su valor diagnóstico como
pronóstico. Especialmente en los casos de síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST debemos realizar una evaluación clínica exhaustiva
con el fin de identificar de manera precoz los signos y síntomas sugestivos de
shock cardiogénico, con la consiguiente deficiente perfusión sistémica. Así
podremos instaurar de manera inmediata las medidas terapéuticas oportunas
para intentar revertir dicha situación. Para esto podemos apoyarnos en las
técnicas diagnósticas que tenemos disponibles a pie de cama, como pueda ser

20
el ecocardiograma, que nos ayudará también a descartar complicaciones
mecánicas derivadas de la situación de isquemia en curso.

La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de shock cardiogénico,

complicando el 10% de los infartos agudos de miocardio. Su diagnóstico y
tratamiento precoces son fundamentales en este escenario, marcando el
pronóstico de estos pacientes. A pesar de todos los avances en el manejo del
shock (incluyendo los dispositivos de soporte circulatorio) la mortalidad sigue
siendo muy elevada (aproximadamente de un 50% en la fase temprana).

Bibliografía
1. Van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary management of
cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart
Association. Circulation. 2017;136:e232–e268.

2. Eisen A, Giugliano RP, Braunwald E. Updates on Acute Coronary

Syndrome: A Review. JAMA Cardiol 2016;1:718-30.

3. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the

management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Eur Heart J 2017;39:119-77.

21
Paciente con dolor torácico y bradicardia

Autores
Luis Alberto Martínez Marín, Irene Marco Clement, Sandra Rosillo, Esteban
López de Sá.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

Caso clínico
Avisan de madrugada desde Urgencias para valorar a un paciente varón de 67
años que consulta por dolor torácico. Como antecedentes médicos de interés
presenta hipertensión arterial sin tratamiento farmacológico y retraso mental
moderado con dependencia parcial para las actividades básicas de la vida diaria,
sin seguir revisiones médicas de forma habitual. El paciente refiere que desde
hace 2 horas presenta un dolor centrotorácico opresivo que le ha despertado
mientras dormía y se irradia hacia miembro superior izquierdo, asociando
importante cortejo vegetativo.

A su valoración en Urgencias el paciente impresiona de regular estado general,

se encuentra pálido y sudoroso, presentando una tensión arterial de 80/40
mmHg y una frecuencia cardiaca de 50 latidos por minuto, sin datos de
insuficiencia cardiaca aguda a la exploración. Ante la tendencia a la hipotensión
y bradicardia se había iniciado tratamiento con perfusión intravenosa de
dopamina con mejoría parcial de la tensión arterial, pero sin efecto sobre la
frecuencia cardiaca.

22
A la vista de los datos clínicos y del electrocardiograma a su llegada ¿cuál de las
siguientes opciones considera que es correcta?

1. El paciente presenta un bloqueo aurículo-ventricular completo

sintomático de probable origen degenerativo. Lo prioritario es implantar
un marcapasos transitorio por vía venosa yugular o femoral.
2. En caso de que se realizase un cateterismo cardiaco urgente por
sospecha de síndrome coronario agudo, el hallazgo que esperaría
encontrar con mayor probabilidad es una oclusión aguda de arteria
coronaria circunfleja.
3. El uso de dopamina a dosis bajas (1-3 µg/kg/min) es de utilidad en
situaciones de shock cardiogénico por su marcado efecto vasoconstrictor
(estimulación α-adrenérgica).
4. Un esquema de tratamiento antitrombótico válido para este paciente
podría ser triple terapia con anticoagulación a dosis terapéuticas, aspirina
y clopidogrel durante 6 meses.

23
Discusión
El electrocardiograma muestra un ritmo de base en el que no se observan
ondas P sino una actividad eléctrica desorganizada de bajo voltaje sugestiva de
fibrilación auricular (ondas f) y un ritmo de escape ventricular en torno a 50
latidos por minuto de QRS limítrofe (120 ms) con morfología de bloqueo de
rama izquierda, compatible todo ello con un bloqueo aurículo-ventricular
completo (BAVC) con fibrilación auricular de base. Además, presenta elevación
del segmento ST de aproximadamente 3 mm en las derivaciones II, III, aVF y V4-

V6, con descenso especular en I, aVL y V2.

Estamos por tanto ante un paciente que presenta un síndrome coronario agudo
con elevación del segmento ST inferolateral complicado con un BAVC
secundario y fibrilación auricular como ritmo de base (opción 1 falsa). Se solicitó
un cateterismo emergente en el que se objetivó una oclusión trombótica aguda
de la arteria coronaria derecha a nivel de su tercio medio, revascularizándose de
forma percutánea mediante implante de un stent farmacoactivo, con buen
resultado angiográfico final.

24
Tras la revascularización, el paciente recuperó la conducción aurículo-ventricular
normal pudiendo suspenderse los inotrópicos. Permaneció ingresado durante
48 horas en la Unidad Coronaria y, posteriormente, otras 72 horas en planta de
hospitalización con evolución favorable y sin incidencias. En el momento del
alta, permanecía en fibrilación auricular pero con respuesta ventricular
controlada, por lo que se decidió mantener triple terapia con acenocumarol,
aspirina y clopidogrel por bajo riesgo de sangrado y alto riesgo trombótico
(CHA 2 DS 2 -VASc 3).

El bloqueo aurículo-ventricular completo en el contexto del infarto agudo de

miocardio es una complicación relativamente frecuente, con una incidencia
aproximada del 2-13% del total. Se asocia más frecuentemente a infartos de
localización inferior por afectación de la arteria coronaria derecha, que es la que
irriga el territorio del nodo AV y la porción proximal del haz de His en el 90%
casos (opción 2 falsa). En estos pacientes, el bloqueo suele ser de origen
suprahisiano y, en general, transitorio con un ritmo de escape aceptable
(superior a 40 latidos/minuto) y baja mortalidad. La mayoría se resuelve tras la
reperfusión coronaria y no requiere de implante de marcapasos transitorio. En
cuanto al BAVC asociado a infartos de localización anterior, este suele ser de
origen infrahisiano y, por lo general, se correlaciona con territorio isquémico
más extenso y con mayor morbimortalidad (figura).

25
La dopamina es un fármaco con efecto dosis-dependiente que puede resultar
útil en ciertas situaciones de shock cardiogénico. A dosis bajas (<2 µg/kg/min)
produce sobre todo vasodilatación esplácnica y renal por estimulación de
receptores dopaminérgicos (opción 3 falsa). A dosis medias (2-5 µg/kg/min)
tiene efecto cronotropo e inotropo positivo por estimulación de receptores β-
adrenérgicos cardiacos, mientras que a dosis altas (5-15 µg/kg/min) predomina
el efecto α-adrenérgico provocando fundamentalmente vasoconstricción
sistémica.

El tratamiento antiagregante tras un síndrome coronario agudo en pacientes

con indicación de anticoagulación oral depende del balance entre riesgo
trombótico y hemorrágico. En pacientes con bajo riesgo de sangrado en general
se recomienda mantener triple terapia (anticoagulación y doble antiagregación)
durante 6 meses y después retirar un antiagregante hasta completar los 12
meses de tratamiento (opción 4 verdadera). En pacientes en los que prevalezca
el riesgo hemorrágico, el tiempo de triple terapia puede acortarse a un mes o
bien optar por doble terapia (anticoagulación y un solo antiagregante) desde el
inicio. Nuevos estudios con los anticoagulantes de acción directa están
demostrando que posiblemente una doble terapia con estos fármacos podría
ser una alternativa a la triple terapia con acenocumarol/warfarina.

Puntos clave
El bloqueo aurículo-ventricular completo es una complicación relativamente
frecuente de los infartos agudos de miocardio, principalmente de localización
inferior. En general son transitorios, se resuelven tras la reperfusión coronaria y
no requieren de implante de marcapasos definitivo.

Bibliografía
1. Harikrishnan P, Gupta T, Palaniswamy C, et al. Complete Heart Block
Complicating ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Temporal

26
 Trends and Association With In-Hospital Outcomes. J Am Coll Cardiol EP
2015;1:529–38.
2. Jeremias A, Brown DL. Cardiac intensive care. 2nd ed. Saunders (Elsevier):
2010.
3. Nativi-Nicolau J. Pharmacologic therapies for acute cardiogenic shock.
Curr Opin Cardiol 2014;29:250–7.
4. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, et al. 2017 ESC focused update on dual
antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration
with EACTS. The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary
artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European
Heart Journal 2018;39:213–54.

27
Cuando no evolucione bien, busca la complicación

Autores
Eliú David Pérez Nogales1, Héctor Marrero Santiago1, Cristian Miranda García1 y
Juan José Cáceres Agra2

1. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario Insular – Materno

Infantil.

2. Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario Universitario Insular –

Materno Infantil.

Caso clínico
Varón de 49 años, exfumador, sin otros factores de riesgo cardiovascular
conocidos. No toma ninguna medicación salvo paracetamol ocasional. Presenta
episodios de dolor centrotorácico irradiados a espalda y desencadenados con el
esfuerzo en los últimos 5 días. El paciente lo había achacado a dolor muscular,
por lo que no había consultado hasta el momento en el que presenta un primer
episodio de dolor en reposo y de mayor intensidad.

A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente presenta mal estado general

aunque con estabilidad hemodinámica, con tensión arterial de 122/65 mmHg,
taquicárdico a 150 lpm y saturación del 94% respirando aire ambiente.

28
A la vista del electrocardiograma (ECG) realizado a su llegada ¿cuál sería su
sospecha diagnóstica y su primera medida terapéutica?

1. Taquicardia sinusal a 150 lpm. Infarto posterior. Realizar ECG con

derivaciones posteriores y activar la alerta de hemodinámica.
2. Fluter auricular a 150 lpm. Descenso del segmento ST por memoria
eléctrica. Control de la frecuencia cardiaca.
3. Taquicardia auricular a 150 lpm. No me queda claro que haya isquemia
(sólo veo descenso del segmento ST) por lo que iniciaría tratamiento
para el control de la frecuencia cardiaca y seriación enzimática.
4. Taquicardia sinusal a 150lpm, QRS ancho, probable embolismo pulmonar
masivo.

29
Discusión
En el ECG de llegada se observa una taquicardia sinusal (ondas P positivas
inferiores y negativas en V1, aunque es cierto que podrían quedar ciertas dudas
por la pequeña deflexión sobre el QRS, respuesta 2 incorrecta) con descenso del
segmento ST de V2-V5 con un máximo de 8mm en V3 y mínimo ascenso en
aVR. En la primera asistencia al paciente, el ECG es interpretado como
taquicardia auricular con cambios del segmento ST secundarios a la misma, por
lo que se trata de controlar la frecuencia con numerosos antiarrítmicos

(adenosina, diltiazem, amiodarona, metoprolol y, finalmente, esmolol) sin

conseguir cambios en el ciclo de la taquicardia. Se solicita en ese momento
valoración cardiológica urgente que, tras realizar derivaciones posteriores que
muestran ascenso del segmento ST (respuesta 1 correcta), decide activar la
alerta de hemodinámica para la realización de una coronariografía urgente. Se
realiza ecocardioscopia que muestra hipoquinesia extensa inferior, sin hallazgos
que sugieran complicación mecánica.

Se realiza el cateterismo urgente por vía femoral en el que se objetiva

dominancia izquierda con una lesión trombótica aguda en la arteria circunfleja
proximal, por lo que se procede a su recanalización con el implante de dos stent
farmacoactivos. Presentaba además una lesión severa en la 2ª obtusa marginal
que se trata con un tercer stent. Presenta abundante trombo intracoronario por
lo que se administra abciximab y verapamilo con mejoría del flujo. En la propia
sala de hemodinámica el paciente presenta una caída brusca de la tensión
arterial, con necesidad de iniciar catecolaminas a dosis altas (noradrenalina y
adrenalina 0,6mcg/kg/min, hasta una dosis de 1,6mcg/Kg/min de
noradrenalina), intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva; e
implante de balón de contrapulsación intraaórtico. Arterias coronarias
permeables en este momento. En este punto, a la auscultación el paciente ha
desarrollado un nuevo soplo no presente al ingreso.

30
¿Cuál sería su sospecha diagnóstica en este momento?

1. Complicación mecánica: rotura cardiaca.

2. Complicación mecánica: insuficiencia mitral aguda.
3. Insuficiencia cardiaca aguda por fallo de bomba.
4. Ninguna de las anteriores.

Ante la sospecha de una complicación mecánica se decide realizar nueva

ecocardiografía que confirma la sospecha inicial, observándose una insuficiencia
mitral severa aguda por rotura del músculo papilar posterior. Se contacta con el
equipo de cirugía cardiaca que acepta realizar una cirugía urgente. Durante este
tiempo el paciente presenta un deterioro progresivo del estado hemodinámico.
Tras dos episodios de taquicardia ventricular con recuperación del ritmo sinusal
tras dos descargas, presenta un tercer episodio de disociación electromecánica,
falleciendo finalmente.

La rotura del músculo papilar es una complicación mecánica grave que se

presenta más típicamente entre 1 y 14 días tras el infarto de miocardio. El
músculo papilar más afectado suele ser el postero-medial, ya que recibe
irrigación de una única arteria coronaria, la coronaria derecha. Produce una
insuficiencia mitral aguda muy severa y es una emergencia quirúrgica ya que
presenta una mortalidad aproximada del 70% si no se realiza la cirugía y del
40% aún si esta se lleva a cabo.

31
Imagen A. Electrocardiograma con derivaciones posteriores, se observa ascenso
del ST de 2-3mm. B. ECG tras el cateterismo cardiaco en el que se observa
profundización del descenso del ST en las derivaciones precordiales. C. Estudio
con ecocardiografía transesofágica en la que se observa rotura del músculo
papilar que fluctúa entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, generando una
insuficiencia mitral severa.

Los factores de riesgo que se han relacionado con esta complicación son la
edad avanzada, el sexo femenino y la localización ínfero-posterior del infarto,
además de ser debido a una oclusión completa de una única arteria coronaria
(los pacientes multivaso suelen tener circulación colateral que les protege en
cierta medida). Sorprendentemente, la ausencia de diabetes mellitus también es
un factor de riesgo ya que suelen ser pacientes con afectación multivaso.

El manejo debe seguir unos pasos lógicos, intentando al máximo estabilizar

hemodinámicamente al paciente con diuréticos, inotrópicos, balón de
contrapulsación y dispositivos de asistencia ventricular si fuera necesario. Tener
en cuenta que, incluso en pacientes que responden bien al tratamiento médico,
la cirugía es el tratamiento de elección. Generalmente, se realiza cirugía de
sustitución valvular, reparando sólo en casos seleccionados. En caso de que el

32
diagnóstico se haya hecho antes de llegar a la sala de hemodinámica, se podría
realizar un cateterismo cardiaco diagnóstico y revascularización coronaria en el
mismo procedimiento de la cirugía.

Puntos clave
1. Ante un paciente con dolor torácico y descenso del segmento ST en
derivaciones V2-V4, realizar de forma urgente derivaciones posteriores (V7-V9)
para descartar un infarto posterior.

2. La rotura aguda del músculo papilar es una complicación mecánica del infarto

muy grave. Hay que sospecharla ante pacientes con un infarto inferior,
sobretodo si son mujeres, afectación de un solo vaso, no diabéticas y que no
evolucionan adecuadamente. Esta situación requiere de una alta sospecha
diagnóstica, rápida ecocardiografía dirigida y actuación urgente: estabilización
hemodinámica hasta la cirugía, que es el tratamiento de elección.

Bibliografía
1. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39:119-77.
2. French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, et al. Mechanical complications
after percutaneous coronary intervention in ST-elevation myocardial
infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol 2010;105:59–63.

33
El papel del ritmo en el infarto

Autores
Xabier Cia Mendioroz, Sara Lozano Jiménez, Juan Manuel Escudier Villa y Jorge
Vázquez López-Ibor.

Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.

Caso clínico
Mujer de 60 años que es atendida en su domicilio por el SUMMA 112 tras
presentar dolor torácico opresivo de 30 minutos de duración, irradiado a brazo
izquierdo y asociado a cortejo vegetativo. Se realiza electrocardiograma (ECG)
inicial donde se observa ritmo sinusal a 70 lpm y elevación del segmento ST en
cara anterior e inferior con descenso especular en cara lateral. Ante estos
hallazgos, se contacta con nuestro centro para traslado y se activa el Código
Infarto.

La paciente es fumadora activa (índice paquetes/año de 4) y padece síndrome

depresivo en tratamiento con venlafaxina.

A su llegada a Urgencias presenta buen estado general, tensión arterial de

120/60 mmHg con perfusión de nitroglicerina (10 mg/50 ml, a 5 ml/h),
frecuencia cardiaca de 60 lpm y saturación basal del 96%. No presenta soplos ni
signos congestivos.

Se procede entonces a monitorizar a la paciente, extraer analítica urgente (con

enzimas miocárdicas) y administrar carga de doble antiagregación. Se realiza
ecocardiograma transtorácico que muestra función sistólica del 40-45%, con
aquinesia en la región inferoseptal y sin complicaciones mecánicas.
Posteriormente, la paciente comienza con sensación de mareo y náuseas,

34
bradicardización hasta 45 lpm e hipotensión arterial de 80/60 mmHg, por lo que
se suspende la perfusión de Nitroglicerina y se realiza nuevo ECG.

A la vista de este ECG ¿Cuál sería su sospecha diagnostica y su actitud a seguir?

1. Ritmo de escape nodal por oclusión de la arteria coronaria derecha.

Atropina intravenosa y sueroterapia a la espera de coronariografía
emergente, que probablemente resolverá el trastorno del ritmo.

2. Bradicardia sinusal secundaria a hipertonía vagal. Iniciar sueroterapia

a la espera de coronariografia emergente. En caso de no mejoría,
precisaría de atropina.

3. Bloqueo AV completo secundario a oclusión de la descendente

anterior. Implante de marcapasos transitorio a la espera de
conoronariografía emergente.

4. Bloqueo de rama derecha de nueva aparición secundario a oclusión

de la descendente anterior. Monitorización y coronariografía
emergente.

35
Discusión
En el ECG podemos observar ausencia de ondas P (opción 2 incorrecta) y de
disociación aurículo-ventricular (opción 3 incorrecta), con complejos QRS
rítmicos, estrechos (<120 ms) y sin morfología de bloqueo de rama (opción 4
incorrecta). Todo ello es compatible con un ritmo de escape nodal (opción 1
correcta) en contexto de SCACEST (elevación del ST anterior e inferior).

A pesar de la suspensión de nitroglicerina, la paciente continua con hipotensión

sintomática, requiriendo atropina intravenosa y sueroterapia. Se realiza

coronariografía emergente mostrando oclusión trombotica de arteria coronaria

derecha proximal, que se revasculariza con stent farmacoactivo. Finalizado el
procedimiento, se repite el ECG (figura) donde observamos aparición de ritmo
auricular bajo a 60 lpm (ondas P negativas en cara inferior con PR corto),
además de T negativas en III y aVF sugestivas de isquemia inferior.

Tras la revascularización, se mantiene asintomática y sin nuevos eventos en la

monitorización electrocardiográfica. Previo al alta, se repite el ecocardiograma
que objetiva mejoría de la función sistólica (FEVI del 50%) con hipoquinesia
inferoseptal.

36
Las alteraciones de la conducción eléctrica forman parte de las principales
complicaciones del infarto, presentándose en el 5-10% de los casos y asociando
aumento de la morbimortalidad. Su causa puede ser secundaria a desequilibrios
del tono autonómico (como hipertonía vagal) o a isquemia del sistema de
conducción.

Se presentan de forma más frecuente asociados a infartos inferiores, ya que

tanto el nodo sinusal como el nodo auriculo-ventricular y el haz de His se irrigan
fundamentalmente por la arteria coronaria derecha. Asociados a los infartos de
esta localización, podremos encontrar entonces desde bradicardia sinusal (el
hallazgo más frecuente), hasta bloqueo auriculoventricular de segundo grado
(casi exclusivamente Mobitz I) y las formas más benignas de bloqueo
auriculoventricular completo.

En el caso de los bloqueos auriculoventriculares de alto grado secundarios a

infarto inferior, estos se localizan a nivel suprahisiano, presentando ritmos de
escape por encima de 40 lpm y QRS estrecho. Suelen presentarse de manera
progresiva (comenzando por bloqueo de 1º grado) y son muchas veces
asintomáticos y transitorios, resolviéndose casi en su totalidad en los primeros
5-7 días.

Sin embargo, los asociados a infarto anterior afectan a nivel infrahisiano y son
secundarios a necrosis extensas. Se establecen de forma abrupta o precedidos
de bloqueos de rama y presentan ritmos de escape por debajo de 40 lpm con
QRS ancho, siendo sintomáticos e inestables y asociando elevada mortalidad.

En la fase aguda de la isquemia, el tratamiento de las alteraciones de la

conducción debe considerarse en caso de asociar síntomas (mareo, síncope o
clínica de bajo gasto cardíaco). Este tratamiento debe ser:

• Administración de bolos de atropina (de 0,5 a 1 mg, hasta un total de 3

mg).

37
 • Si se asocia hipotensión refractaria tras la corrección de la bradiarritmia o
en casos de infarto de ventrículo derecho, asociar sueroterapia.

• Contemplar el uso de marcapasos transitorio ante las siguientes

circunstancias: bradicardia sintomática a pesar de las medidas anteriores,
bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz II, bloqueo trifascicular,
bloqueo de rama alternante, bloqueo auriculoventricular completo,
asistolia o taquiarritmias inducidas por bradicardia (torsade de pointes).

Puntos clave
Las alteraciones de la conducción en contexto del infarto son relativamente
frecuentes (5-10%). Cuando se asocian a un infarto inferior pueden ser
asintomáticas, suelen presentar frecuencias de escape más elevadas y asocian
menor riesgo de mortalidad. El tratamiento, en los casos sintomáticos, se basa
en la administración de atropina y sueroterapia, reservando el empleo de
marcapasos transitorio para los pacientes que no responden a ello. La
resolución de la isquemia, mediante revascularización de la arteria ocluida,
permite solucionar la causa y resolver estas alteraciones de forma definitiva en
la mayoría de los casos.

Bibliografía
1. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. European Heart Journal 2018;39:119–77.

2. Zimetbaum PJ, Marine JS. Conducction abnormalities after myocardial

infarction. UpToDate 2018.

38
¿Infarto agudo de miocardio multivaso? Cuando las

derivaciones tienen la clave

Autores
Antonio Portolés Hernández, Víctor Castro Urda, Lorenzo Silva Melchor y
Carolina Parra Esteban.

Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda

Caso clínico
Varón de 52 años, exfumador desde hace 10 años con un índice paquetes-año
de 10. Mientras realiza ejercicio físico comienza con dolor en miembro superior
izquierdo, debilidad generalizada y sensación de mareo. Avisa a los Servicios de
Emergencias quienes, a su llegada, realizan electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones en el que se constatan elevación del segmento ST, activando el
Código Infarto. Recibe carga con ácido acetilsalicílico y ticagrelor.

A su llegada a nuestro centro, el paciente persiste con sensación de mareo y

dolor en antebrazo izquierdo. Se encuentra sudoroso, con adecuado relleno
capilar, eupneico y hemodinámicamente estable con presión arterial de 110/55
mmHg, frecuencia cardiaca de 60 lpm y saturación de oxígeno del 96% sin
oxigenoterapia. El resto de la exploración es normal.

El electrocardiograma inicial realizado por los Servicios de Emergencias se

muestra en la Figura 1, y los realizados durante el traslado y en nuestro centro
se muestran en la Figura 2.

39
Figura1

Figura 2

A la vista de la secuencia de ECG referidos, ¿cuál sería la sospecha diagnóstica y

la actitud terapéutica más adecuada?

1. Infarto agudo de miocardio de localización anterior e inferior por

oclusión de arteria descendente anterior recurrente más allá del ápex.
Traslado a laboratorio de Hemodinámica y realización de coronariografía
emergente.

40
 2. Infarto agudo de miocardio de localización inferior de ventrículo
izquierdo, con afectación concomitante del ventrículo derecho (VD) por
oclusión de arteria coronaria derecha. Traslado al laboratorio de
Hemodinámica y realización de coronariografía emergente.
3. Infarto agudo de miocardio de localización inferior en paciente con
patrón de Brugada de tipo 1 de base. Traslado a laboratorio de
Hemodinámica y realización de coronariografía emergente. Se realizará
además estudio electrofisiológico durante el ingreso.
4. Infarto agudo de miocardio de localización puramente inferior por
oclusión de arteria coronaria derecha. Traslado a laboratorio de
Hemodinámica y realización de coronariografía emergente.

Discusión
El ECG de la Figura 1 muestra elevación convexa del segmento ST en cara
inferior y descenso en derivaciones precordiales, mientras que la Figura 2
muestra elevación en cara inferior asociando elevación cóncava en precordiales
(V 2 -V 5 ) que podría sugerir oclusión de coronaria derecha con afectación del VD
(respuesta 2 correcta).

La opción 1 podría ser una alternativa válida, si bien la elevación del segmento
ST en derivaciones anteriores tendría morfología convexa y no esperaríamos
descenso del ST en derivaciones laterales. El infarto con localización puramente
inferior no asociaría elevación del ST en precordiales (opción 4 incorrecta). El
patrón de Brugada tipo 1 presentaría elevación del segmento ST convexa (en
“aleta de tiburón”) similar a la que presenta nuestro caso, más acentuada en V 1 -
V 2 , pero no se acompañaría de las otras alteraciones del ST descritas (respuesta
3 incorrecta).

En nuestro caso, se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra

hipoquinesia basal y media de paredes inferoseptal e inferior con función

41
sistólica global conservada y dilatación y disfunción leves del VD. La
coronariografía revela oclusión trombótica de la coronaria derecha proximal,
revascularizada mediante stent farmacoactivo. Árbol coronario izquierdo sin
lesiones.

El paciente presenta buena evolución durante el ingreso. En el ecocardiograma

de control se aprecia normalización del tamaño y función del VD y, únicamente,
hipoquinesia inferior basal en ventrículo izquierdo. Se añadió al tratamiento
atorvastatina (LDL 113 mg/dl), omeprazol, enalapril por cifras elevadas de
presión arterial y bisoprolol por episodios de taquicardia ventricular no
sostenida.

Los infartos de localización inferior o posterior afectan hasta en un 50% de

casos al VD en mayor o menor extensión. La presentación clínica varía desde la
disfunción leve del VD hasta el shock cardiogénico, con la triada clásica de
hipotensión, aumento de presión venosa yugular por aumento de presiones en
cavidades derechas y ausencia de congestión pulmonar.

Para el diagnóstico es imprescindible la realización de un electrocardiograma

con derivaciones derechas. La elevación del segmento ST en V 3 R y V 4 R es
sensible y específica de infarto de VD. Además, puede encontrarse elevación del
ST en V 1 -V 5 (mayor en V 1 y V 2 , decreciendo hacia V 5 ) cuando la lesión del
ventrículo izquierdo es mínima, ya que la elevación del ST en II, III y aVF por
infarto inferior concomitante suprime esta elevación anterior del ST. Este patrón
electrocardiográfico es similar al encontrado en el infarto de localización
anterior e, incluso, puede simular un patrón de Brugada. El diagnóstico se apoya
en técnicas de imagen, principalmente en la ecocardiografía, pudiendo ser útil
en determinados casos la resonancia magnética. El tratamiento definitivo es la
revascularización, mejorando el pronóstico sustancialmente tras la misma. El VD
soporta largos periodos de isquemia con una recuperación excelente de la
contractilidad tras la reperfusión.

42
El tratamiento de soporte incluye una adecuada precarga del VD (expansión con
volumen, evitando diuréticos y nitratos). La reposición de volumen debe
idealmente realizarse mediante monitorización de la presión venosa central para
evitar la sobredistensión del VD, la interdependencia ventricular y la
disminución tanto del llenado del ventrículo izquierdo como del gasto cardiaco.
En los no respondedores a la optimización de volumen será necesario el inicio
de inotrópicos. Es recomendable asegurar la sincronía aurículo-ventricular para
el mantenimiento del gasto cardiaco.

Puntos clave
El infarto de VD puede acompañar al infarto inferior o de septo posterior, por lo
que es imprescindible la realización del electrocardiograma con derivaciones
derechas. Lo habitual es encontrar elevación del segmento ST en precordiales
derechas (V 3 R-V 6 R), aunque puede presentarse con elevación del ST de V 1 -V 5 .

Bibliografía
1. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Eur Heart J 2017;39:119-77.
2. Harjola VP, Mebazaa A, Celutkiene J, et al. Contemporary management of
acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure
Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right
Ventricular Function of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2016;18:226-41.
3. Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al. Braunwald tratado de cardiología. 10ª
ed. Barcelona: Elselvier; 2016.
4. Geft IL, Shah PK, Rodriguez L et al. ST elevations in leads V1 to V5 may be
caused by right coronary artery occlusion and acute right ventricular
infarction. Am J Cardiol 1984;53:991-6.

43
Fibrilación ventricular tras revascularización coronaria

Autores
Marta Alamar Cervera, Antonio Morcuende González, Elena Fortuny Frau y
Marcos Pascual Sastre.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 74 años, hipertenso y dislipémico, que consulta por dolor torácico. El
electrocardiograma (ECG) inicial muestra ritmo sinusal y elevación del segmento
ST en derivaciones II,III y AVF, compatible con infarto agudo de miocardio
inferior. Se realiza cateterismo emergente que muestra una descendente
anterior (DA) media con lesión del 80%, coronaria derecha (CD) media con
lesión del 80% y descendente posterior (DP) ocluida en el ostium (arteria
responsable del infarto). Se realiza angioplastia primaria sobre DP con implante
de stent farmacoactivo, con flujo final TIMI 3. Se trata en el mismo
procedimiento la lesión de CD media mediante implante directo de stent
farmacoactivo, con buen resultado angiográfico. Ingresa en la UCI Coronaria, en
situación Killip I y asintomático para angina. Se realiza ecocardiograma portátil
que objetiva función sistólica ventricular izquierda normal sin complicaciones
mecánicas. A los 30 minutos del ingreso presenta parada cardiorrespiratoria por
fibrilación ventricular, recuperando ritmo sinusal tras desfibrilación eléctrica.

44
Tras la cardioversión el paciente se encuentra hipotenso con signos de mala
perfusión y presenta el siguiente ECG. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica y la
actitud terapéutica que considera más adecuada?

1. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST anterior por

oclusión de la DA (que ya estaba enferma). Fibrinolisis emergente a pie
de cama.
2. Trombosis hiperaguda del stent implantado en DP. Realización de
cateterismo emergente.
3. Infarto de ventrículo derecho (IAMVD) por compromiso de ramo
marginal tras implante de stent en CD media. Realización de cateterismo
emergente.
4. El ECG es compatible con la evolución natural del IAM inferior. Vigilancia
del paciente sin tratamiento específico.

45
Discusión
En el ECG se observa ritmo sinusal con BAV de 1º grado (PR 236 ms) y signos
evolutivos del infarto inferior con aparición de onda Q en cara inferior, así como
ondas T isobifásicas. Destaca, sin embargo, la elevación del segmento ST en
derivaciones precordiales V1-V4, así como la elevación del segmento ST en las
derivaciones derechas (V3R y V4R), hallazgos ausentes en los ECG previos
(opción 4 incorrecta).

En vista de los hallazgos en el ECG y la situación clínica se realizó cateterismo

emergente que mostró DA sin cambios y permeabilidad de los stent

previamente implantados en CD y DP (opciones 1 y 2 incorrectas). No obstante,
se objetivó oclusión de un ramo marginal ventricular derecho desde su origen,
orientándose como oclusión iatrogénica debido al implante de stent en CD
media (opción 3 verdadera). No se consideró su tratamiento percutáneo por
tratarse de un vaso secundario de escaso calibre y moderado desarrollo.

El paciente se manejó como un IAMVD, con buena evolución posterior. Se

realizó angioplastia a DA en segundo tiempo. El ecocardiograma al alta mostró
ventrículo derecho no dilatado con disfunción ligera, sin otros hallazgos
relevantes.

El IAMVD es una entidad infrecuente, que supone un 3% de los SCACEST. Los

criterios diagnósticos incluyen supradesnivelación del segmento ST en
derivaciones derechas con onda T positiva, así como elevación del ST en V1.
Suele aparecer ascenso del ST en las derivaciones V1-V4, lo que puede
confundirse con un infarto anteroseptal1,².

Se presenta más frecuentemente asociado a infartos inferiores (10-50%) por

oclusión de la arteria coronaria derecha proximal a los ramos marginales y se
asocia a un peor pronóstico. En estos casos, aparece supradesnivelación del
segmento ST en la cara inferior sumada a los hallazgos previamente descritos.

46
Ocasionalmente, el IAMVD puede deberse a la oclusión de la arteria circunfleja
en pacientes con dominancia izquierda y se manifiesta
electrocardiográficamente por elevación del ST >1mm en derivaciones derechas
con ondas T negativas (diagnóstico diferencial electrocardiográfico con oclusión
de la CD).

Las características clínicas del IAMVD oscilan entre la disfunción sistólica leve y
el shock cardiogénico. Los principales signos clínicos son la hipotensión arterial,
la ingurgitación yugular, el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa
yugular en la inspiración) y el pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la
presión arterial con la inspiración). También pueden aparecer bradicardia,
bloqueo auriculoventricular y galope ventricular derecho (S3 y S4),
especialmente si existe IAM inferior concomitante. Los pacientes con IAMVD
tienen disfunción ventricular derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistólica
se expresa por disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial; la
disfunción diastólica, por elevación desproporcionada de las presiones de
llenado del VD³.

El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que afectan

predominantemente a la función diastólica, como el taponamiento cardiaco, la
pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien enfermedades
que comprometen la función sistólica, como la hipertensión arterial pulmonar
por tromboembolias.

El pilar del tratamiento se basa en mantener la precarga con expansión de

volumen, disminuir la poscarga con vasodilatadores arteriales cuando se asocia
a insuficiencia ventricular izquierda, soporte inotrópico y revascularización
precoz.

Puntos clave
Aunque es una complicación infrecuente del intervencionismo percutáneo, es

47
necesario tener en cuenta el IAMVD tras el implante de stent en la arteria
coronaria derecha que puedan ocluir ramos marginales. La clave es la elevación
del segmento ST en derivaciones ECG derechas con signos clínicos más o
menos floridos de IAMVD. La elevación del ST en derivaciones precordiales
anteriores (V1-V4) que aparece muchas veces asociada al IAMVD puede
confundirse con un IAM anteroseptal.

Bibliografía
1. Carballo Arzola J, Rodríguez Esteban MT, García Niebla J, et al. Transient

ST-segment elevation in precordial leads by acute marginal branch

occlusion during stent implantation. Journal of Electrocardiology
2016;49:202-5.
2. Mega JL, Marrow DA. Infarto de miocardio con elevación del ST:
tratamiento. Braunwald's Heart Disease. Tratado de Cardiología Décima
Edición (2015), 1095-153.
3. Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán FJ, et al. Infarto agudo de
aurícula y ventrículo derechos. Rev Esp Cardiol. 2007;60:51-66.

48
Sospecha de infarto y bloqueo de rama izquierda: ¿el

ECG nunca es interpretable?

Autores
Pablo Pastor, Jara Gayan, Inmaculada Calaf y Lucía Matute.

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida.

Caso clínico
Varón de 75 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo 2 y cirrosis hepática de origen enólico, en estadio B de Child-Pugh. Acude a
Urgencias por presentar en las últimas 4 horas dolor epigástrico continuo, no
irradiado, iniciado en reposo y persistente a su llegada, que se acompaña de
intensa disnea de reposo, ortopnea y sudoración.

A su llegada, el paciente impresiona de mal estado general, con frialdad cutánea

y diaforesis. Se objetiva hipotensión arterial (85/51 mmHg), intensa taquipnea
con uso de músculos accesorios y desaturación arterial de oxígeno (85%). La
auscultación cardiaca revela taquicardia a 120 lpm, sin soplos y con ritmo de
galope. En la auscultación pulmonar destacan crepitantes dispersos. La presión
venosa yugular se encuentra elevada y el abdomen está distendido con oleada
ascítica. Los pulsos son simétricos y de amplitud débil; y el relleno capilar
enlentecido. El electrocardiograma (ECG) a su llegada se muestra en la imagen.

49
A la vista del ECG y la clínica del enfermo ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y
su primera medida terapéutica?

1. Ritmo sinusal. Bloqueo de rama izquierda, probablemente crónico, con

alteraciones secundarias de la repolarización. Dado el estado general del
paciente realizaría un angio-TC pulmonar urgente para descartar el
diagnóstico de tromboembolia pulmonar aguda.
2. Taquicardia sinusal y trastorno inespecífico de la conducción
intraventricular. Dado el antecedente hepático, solicitaría la valoración
urgente por el equipo de gastroenterología para valorar una hemorragia
digestiva alta como causa del shock.
3. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama izquierda y signos de isquemia
miocárdica aguda (IAMEST). En base al ECG y la situación clínica,
realizaría una coronariografía emergente y reperfusión de la arteria
coronaria responsable.
4. Ritmo sinusal. Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior
izquierdo, con alteraciones de la repolarización en probable relación con
isquemia aguda. Como estrategia inicial administraría doble
antiagregación, anticoagulacón, nitroglicerina intravenosa y cloruro
mórfico, en espera de pruebas complementarias (radiografía torácica y
analítica completa con marcadores de lesión miocárdica).

50
Discusión
En primer lugar, debe detectarse de forma inmediata la extrema gravedad
clínica y, por tanto, la necesidad de un diagnóstico y tratamiento rápidos, ya
que el enfermo se presenta en situación de shock (hipotensión arterial e
hipoperfusión tisular). A pesar de que los antecedentes personales hacen pensar
en una complicación de su patología hepática (hemorragia digestiva alta,
sepsis…), las características de la exploración física (ritmo de galope,
ingurgitación yugular, crepitantes dispersos) orientan hacia un origen

cardiogénico. Del mismo modo que en pacientes con dolor torácico sugestivo
de isquemia miocárdica, en pacientes que se presentan en situación de shock
debe realizarse un electrocardiograma lo más precozmente posible, más aún
teniendo en cuenta la molestia epigástrica, que en ocasiones aparece como
equivalente anginoso. Al mismo tiempo que se completa el estudio, deben
aplicarse medidas inmediatas de soporte hemodinámico y respiratorio.

El ECG inicial muestra ritmo sinusal, bloqueo completo de rama izquierda (QRS
ancho, patrón QS en V1 y positivo en I y aVL) y supradesnivelación del ST en
derivaciones precordiales (V3-V6), concordante con la polaridad del QRS. Este
patrón electrocardiográfico es sugestivo de isquemia miocárdica transmural,
equivalente de IAMEST, y debe detectarse de manera inmediata puesto que el
tratamiento pasa por la reperfusión emergente del vaso responsable.

El paciente fue trasladado de forma inmediata al laboratorio de Cardiología

Intervencionista. Durante la preparación del campo se realizó una
ecocardiografía a pie de cama que mostró disfunción sistólica severa de
ventrículo izquierdo por acinesia extensa anterolateral medioapical; la función
sistólica de ventrículo derecho estaba preservada y se excluyó enfermedad
valvular significativa y complicaciones mecánicas. Tras implantar un balón
intraaórtico de contrapulsación se realizó una coronariografía que reveló una
lesión crítica, de aspecto inestable, con origen en el tronco coronario izquierdo

51
y extensión hacia la descendente anterior proximal, cuyo lecho distal tenía un
flujo significativamente enlentecido (TIMI 1). Se realizó una angioplastia
primaria con implante de dos stents farmacoactivos, cubriendo desde el tronco
coronario izquierdo hasta el segmento medio de la descendente anterior.

La evolución posterior fue favorable, pudiéndose retirar el soporte inotrópico y

el balón de contrapulsación en el tercer día de ingreso. Se inició tratamiento
neurohormonal reiniciando la espironolactona que el paciente ya tomaba antes
del ingreso e iniciándose IECAs y carvedilol a dosis bajas. El paciente pudo
trasladarse a planta de hospitalización a los 6 días, donde permaneció 7 días
más antes del alta hospitalaria.

El caso ilustra la importancia del conocimiento de determinados patrones

electrocardiográficos en el manejo de pacientes con dolor torácico u otros
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica. A pesar de que la presencia de
bloqueo de rama izquierda es, por sí sola, una indicación de coronariografía
emergente en este contexto clínico tal como recogen las vigentes Guías de
Práctica Clínica1 (puesto que puede ocultar alteraciones isquémicas de la
repolarización), existen patrones particulares que permiten el diagnóstico de
IAMEST. Los criterios de Sgarbossa2 son los más clásicos y más frecuentemente
empleados; y se basan en los siguientes tres datos:

1. Elevación del ST ≥1mm con polaridad concordante al QRS

2. Depresión del ST ≥1mm en V1-V3.
3. Elevación del ST ≥5mm.
Estos criterios son muy específicos (>90%) para la presencia de IAMEST pero su
sensibilidad es limitada (73%, 25% y 31%, respectivamente). Por lo tanto, su
presencia apoya de manera sólida el diagnóstico de IAMEST pero su ausencia
no lo excluye en absoluto.

52
En los últimos años se han descrito modificaciones de este algoritmo, como el
propuesto por Smith y colaboradores3, que sustituye el tercer criterio de
Sgarbossa por el hallazgo de una elevación del ST superior al 25% de la
profundidad de la onda S en la misma derivación. Esta modificación conlleva un
aumento de la sensibilidad con un ligero descenso en la especificidad del
algoritmo.

Puntos clave
En pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo, el bloqueo completo

de rama izquierda puede enmascarar alteraciones de la repolarización

sugestivas de isquemia miocárdica y constituye una indicación para la
realización de una coronariografía emergente. No obstante, existen ciertos
patrones electrocardiográficos que permiten el diagnóstico de IAMEST incluso
en presencia de bloqueo de rama izquierda, con una sensibilidad limitada y una
alta especificidad. Su reconocimiento permite un diagnóstico más rápido y, por
tanto, un tratamiento más precoz de estos pacientes, lo que puede mejorar su
pronóstico. Es decir, ante la sospecha de síndrome coronario agudo, el bloqueo
de rama izquierda no siempre es una buena razón para dejar de valorar la
repolarización.

Bibliografía
1. Ibañez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segement elevation. Eur Heart J. 2018;39:119-77.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left
bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and
Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries)
Investigators. N Engl J Med. 1996;334:481-7.

53
3. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, et al. Diagnosis of ST-elevation
myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the
ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg
Med. 2012;60:766–76.

54
Cuando el ECG da la clave en una situación complicada

Autores
Virginia Ruiz Pizarro1, Julián Palacios Rubio2 y Pedro Martínez Losas3

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Llàtzer.

2. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

3. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

Caso clínico
Mujer de 70 años de edad que comienza con dolor centrotorácico intenso junto
con mal estado general mientras comía en casa de unos amigos. Sus
acompañantes la trasladan a Urgencias a donde llega 15 minutos después del
inicio del cuadro. No tenemos informes sobre ella.

A su llegada la paciente se encuentra ligeramente obnubilada, fría, diaforética y

con algunas livideces. La tensión arterial es de 90/60 mmHg. El
electrocardiograma (ECG) a su llegada se muestra en la figura.

55
A la vista del ECG y la clínica, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su primera
medida terapéutica?

1. No veo claros ascensos del segmento ST por lo que

probablemente no sea un infarto. Por el bloqueo de rama derecha tan
marcado pienso en un tromboembolia pulmonar masiva. Dada la mala
situación hemodinámica le hago un ecocardiograma y, si veo disfunción
derecha que apoye mi sospecha, indicaré fibrinólisis urgente.
2. Los QRS tan abigarrados me hacen pensar en algún tipo de
intoxicación. Además, tiene fibrilación auricular por lo que podría ser por
flecainida o digoxina. Inicio medidas de soporte y mando al residente
pequeño a averiguar la medicación.
3. Se trata de un síndrome coronario agudo complicado con shock
cardiogénico. Esto, unido a las alteraciones de la conducción
intraventricular y del ST, me hacen pensar en una oclusión de tronco
coronario. Coronariografía emergente, aminas y soporte mecánico
circulatorio si fuese preciso.
4. Fibrilación auricular (FA) rápida de nuevo diagnóstico con bloqueo
de rama frecuencia dependiente y repercusión hemodinámica sobre
probable enfermedad coronaria subyacente. Cardioversión eléctrica
urgente.

Discusión
Se trata de una paciente que presenta un cuadro de dolor torácico y signos de
bajo gasto. En el ECG vemos una FA con respuesta ventricular a 113 lpm con un
QRS muy ancho con morfología de bloqueo completo de rama derecha (BRD),
bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) y ascenso del segmento ST en I, aVL,
aVR, V1 (discreto) y V2, así como descenso marcado en el resto de derivaciones.

56
El diagnóstico inicial fue de síndrome coronario agudo con elevación del ST
(SCACEST) de localización anterolateral complicado con shock cardiogénico. Se
activó la alerta de hemodinámica y se realizó coronariografía urgente que
objetivó una oclusión total aguda del tronco coronario izquierdo (TCI) que se
trató mediante implante de stent farmacoactivo con éxito (Figura).

Se había iniciado soporte vasoactivo con noradrenalina intravenosa y se

implantó un balón de contrapulsación intraaórtico. Durante el procedimiento la

paciente desarrolló un cuadro progresivo de edema agudo de pulmón que

precisó intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva así como dos
episodios de fibrilación ventricular que revirtieron tras desfibrilación eléctrica.
Tras el procedimiento, se trasladó a la Unidad de Cuidados Agudos
Cardiológicos para continuar el manejo médico. En las horas posteriores la
evolución fue tórpida con un cuadro de shock cardiogénico refractario y fracaso
multiorgánico falleciendo a las 24 horas del inicio del episodio.

57
La oclusión total aguda del TCI es una entidad poco frecuente pero catastrófica,
con una elevada mortalidad (>50%) ya que suele debutar como muerte súbita o
shock cardiogénico de rápida evolución. La sospecha precoz mediante el ECG
puede ser de gran ayuda ya que podremos estar preparados para un deterioro
hemodinámico rápido con necesidad de medidas de soporte avanzado
circulatorio.

La mayoría de pacientes fallecen antes de llegar al hospital por lo que se

dispone de pocos registros electrocardiográficos. Se han descrito diferentes
patrones que sugieren lesión aguda TCI, todos ellos en pequeñas series. El
principal diagnóstico diferencial es la lesión de la arteria descendente anterior
proximal a la salida de la primera rama septal y primera rama diagonal. Ambos
presentan un ascenso del segmento ST en cara anterior-anterolateral junto con
descenso especular en cara inferior. No obstante, la oclusión del TCI tiene dos
características que nos pueden ayudar a identificarlo: en primer lugar, la
isquemia más extensa hace que los trastornos de la conducción intraventricular
sean más frecuentes, sobre todo la combinación de BRD y BFAI. Además, la
oclusión de la arteria circunfleja implica un vector de lesión adicional con
descenso del ST en aVR y V1 contrario al ascenso que veríamos en una oclusión
aislada de la DA proximal. Esto hace que, por compensación de ambos vectores,
pueda no haber elevación del ST en aVR y V1 o de haberlo, sea discreto y
mayor en aVR.

Puntos clave
En general, hemos de sospechar oclusión total de TCI en pacientes con parada
cardiorrespiratoria o shock cardiogénico y ECG con:

- Patrón similar a la oclusión de la DA proximal: ST elevado en V2-6,

DI y aVL y descendido en DII, DIII y aVF.

58
 - Trastornos de la conducción intraventricular, sobre todo
BRD+BFAI.
- Si no hay elevación del ST en V1 y AVR o es mayor en AVR que en
V1.

Bibliografía
1. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main
coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment
elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am

Coll Cardiol 2001;38:1348–54.

2. Fiol M, Carrillo A, Rodríguez A, et al. Electrocardiographic changes of ST-
elevation myocardial infarction in patients with complete occlusion of the
left main trunk without collateral circulation: differential diagnosis and
clinical considerations. J Electrocardiol 2012; 45:487–90.

59
ECG y activación del Código Infarto: no siempre es tan

evidente

Autores
Caterina Mas Lladó, Maria Francisca Ramis Barceló, Jaume Ausiàs Pons Llinarès y
Jaume Maristany Daunert.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 51 años, fumador de 20 cigarrillos/día y con antecedentes familiares
de cardiopatía isquémica precoz. El paciente había consultado en Urgencias
meses atrás por dolor torácico de características inespecíficas y dado de alta por
normalidad de las pruebas complementarias.

En esta ocasión, el paciente inicia dolor torácico sobre las 12:30h y no contacta
con el 061 hasta dos horas después. A la llegada del 061, paciente persiste con
dolor y mal estado general, hipotenso e hipoperfundido. En el
electrocardiograma (ECG) se observa un ritmo sinusal con bloqueo completo de
rama derecha. Se orienta el episodio como síndrome coronario agudo sin
elevación del ST, se administra carga de aspirina y clopidogrel y se deriva a
Urgencias de nuestro hospital. A su llegada Urgencias presenta el siguiente ECG:

60
A la vista del ECG y la clínica, ¿cuál sería el diagnóstico más probable y actitud a
seguir más correcta?

1. Paciente en ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha (BRD) y

hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI), por lo que el ECG aporta
información limitada para el diagnóstico de la causa del dolor.
Tendríamos que realizar más pruebas complementarias para llegar a un
correcto diagnóstico y decidir el mejor tratamiento.

2. Se trata de una taquicardia ventricular mal tolerada. Dado inestabilidad

hemodinámica, sería necesario realizar cardioversión eléctrica urgente.
3. La morfología que se observa en el ECG es típica de enfermedad de
tronco coronario izquierdo o equivalente. Por lo tanto, estaría indicado
activar el Código Infarto para realizar coronariografía emergente.
4. Se observa un trazado correspondiente a un flutter auricular con
conducción aberrada, mal tolerado, por lo que estaría indicada la
cardioversión eléctrica previa sedación.

Discusión
En el ECG inicial se observa un trazado en ritmo sinusal (onda P previa a cada
complejo QRS, respuestas 2 y 4 incorrectas) con morfología de BRD y HARI. Un
ECG previo no mostraba alteraciones del QRS. Por otro lado, hay algunos

61
aspectos del ECG que pueden ayudar a orientar el diagnóstico y no retrasar el
tratamiento (respuesta 1 incorrecta): una elevación del segmento ST de 1mm en
aVR y V1 y descenso del ST de 1mm en II, III, aVF, sutil elevación del ST en V4-
V5 de 0,5 mm. Estas alteraciones son sugestivas de enfermedad de tronco
coronario izquierdo (TCI) o equivalente -enfermedad coronaria multivaso
severa- (respuesta 3 correcta). Concretamente, el patrón clásico descrito para
sospecharlo es la elevación del segmento ST en aVR con o sin elevación en V1
(siendo en general la elevación en aVR mayor que en V1) y descenso del ST
difuso en otras derivaciones (más significativo en I, II y V4-V6)1.

El reconocimiento de este patrón sobre un BRD y HARI con taquicardia sinusal y

trazado ligeramente arterfactado puede resultar difícil y motivar un retraso en el
diagnóstico, como ocurre en este caso. El paciente llega en situación de shock
cardiogénico y durante la valoración inicial presenta taquicardia ventricular sin
pulso, quedando en disociación electromecánica tras cardioversión eléctrica a
pesar de maniobras de reanimación avanzadas (RCPa). Se realiza coronariografía
emergente en situación de parada cardiorrespiratoria continuando masaje con
sistema de compresión torácica automática LUCAS que muestra un TCI sin
lesiones y enfermedad severa de 3 vasos: oclusión aguda de la arteria
descendente anterior (DA) proximal y oclusiones 100% crónicas en DA media-
distal, en ramo marginal de circunfleja y en coronaria derecha dominante con
relleno distal por circulación homo y heterocolateral. Se realiza intervencionismo
con balón a DA proximal recuperando flujo TIMI 2 con oclusión crónica medio-
distal (figura). A pesar de ello, persiste la situación de bradicardia extrema-
asistolia sin pulso, por lo que después de 50 minutos de RCPa el paciente
fallece.

62
Figura 2. A. Oclusión aguda en DA proximal junto a oclusión crónica de obtusa
marginal recibiendo circulación colateral. B. Paso de guía a través de DA,
observando oclusión crónica en DA medio-distal con circulación colateral. C.
Pre-dilatación con balón en DA próximo-medial, consiguiendo flujo TIMI 2 en
esa región. D. Oclusión crónica en coronaria derecha recibiendo circulación
colateral.

Los pacientes con síndrome coronario agudo por afectación crítica de TCI o
equivalente tienen muy mal pronóstico, especialmente sin un diagnóstico y
tratamiento precoces. Hay estudios que valoran qué alteraciones del ECG
ayudan a su identificación temprana. La elevación del ST en aVR está presente

63
en aproximadamente el 80% de ellos1, probablemente por ser una imagen
especular secundaria a una isquemia subendocárdica difusa o por afectación de
la región septobasal2. Sin embargo, hasta un 40% de pacientes con enfermedad
de DA proximal también presentan elevación del ST en aVR. Para diferenciarlos,
se ha descrito que en el 80% de pacientes con enfermedad de TCI la elevación
en aVR es igual o superior que en V1, mientras que esto solamente ocurre en el
20% de los pacientes con afectación de DA proximal (sensibilidad y
especificidad del 80%)1. Esto se explicaría por ser una isquemia en territorio de
la circunfleja en el primer caso, que daría lugar a una elevación del ST posterior
y una menor elevación del ST en V1 en comparación con afectación única de DA
proximal. Por otro lado, se sabe que el número de derivaciones con alteración
del ST se correlaciona directamente con la extensión del territorio isquémico3.
Aunque lo que se observe sea un descenso del ST, si este es difuso, hay que
tener en cuenta que probablemente se trate de una lesión de TCI o equivalente
y actuar en consecuencia.

Puntos clave
El diagnóstico y tratamiento precoz de pacientes con infarto agudo de
miocardio por afectación de TCI o equivalente es esencial dado su pésimo
pronóstico a corto plazo sin tratamiento de reperfusión. Es por ello que se tiene
que saber reconocer el patrón clásico descrito para su identificación: elevación
del ST en aVR en general mayor o igual que en V1 y descenso del ST difuso en
otras derivaciones.

Bibliografía
1. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main
coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment
elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am
Coll Cardiol 2001;38:1348–54.

64
2. Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, et al. Diffuse ST depression with ST elevation
in aVR: is this patern specific for global ischemia due to left main
coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240–8.
3. Gorgels AP, Vos MA, Mulleneers R, et al. Value of the electrocardiogram
in diagnosing the number of severely narrowed coronary arteries in rest
angina pectoris. Am J Cardiol 1993;72:999–1003.

65
La otra cara del infarto

Autores
Carlos Nicolás Pérez y Pablo Martínez Vives.

Instituto cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.

Caso clínico
Varón de 78 años, hipertenso y exfumador de 1 paquete/día hasta hace 5 años,
que acude a Urgencias refiriendo dolor centrotorácico opresivo iniciado el día
previo, con molestias persistentes. A esto añade parestesias, frialdad, debilidad y
dolor en miembro inferior izquierdo de 6 horas de evolución, motivo por el que
decide consultar. Al interrogatorio dirigido refiere palpitaciones frecuentes
durante la última semana, ausentes en el momento actual.

Se realiza a su llegada el electrocardiograma (ECG) presentado en la figura 1. Al

cabo de una hora en Urgencias, tras solicitar pruebas complementarias
correspondientes, entre ellas, análisis con enzimas de daño miocárdico que
están elevadas (troponina I inicial de 33,2 ng/ml), radiografía de tórax (figura 2)
y angioTC que confirma isquemia arterial aguda con presencia de trombo a
nivel femoral izquierdo, se repite nuevo electrocardiograma y se nos consulta
(figura 3).

66
Figura 1

Figura 2

67
Figura 3

A la vista de las pruebas realizadas y la clínica del paciente, ¿cuál de las

siguientes opciones es la más correcta?

1. Los voltajes disminuidos predominantemente en precordiales izquierdas

del primer ECG son compatibles con amiloidosis cardíaca, entidad en la
que la fibrilación auricular paroxística es frecuente, posible causa de la
embolia en miembro inferior izquierdo que presenta. El segundo ECG no
corresponde al mismo paciente.
2. La presencia de aVR en el ECG inicial con complejo QRS
predominantemente positivo y ondas P y T positivas se corresponde con
una malposición de las derivaciones de los miembros superiores.
3. La persona que auscultó al paciente y revisó su radiografía de tórax con
gran acierto, mandó a repetir un nuevo ECG.
4. Se trata de un infarto agudo de miocardio de predominio posterolateral,
donde V4, V5 y V6, se corresponden con V6, V7 y V8 en el segundo ECG.

68
Discusión
El paciente acude a Urgencias refiriendo síntomas compatibles con isquemia a
dos niveles (coronario y en miembro inferior). En el ECG a su llegada, estando en
ritmo sinusal en ese momento, llama la atención la ausencia de alteraciones en
la repolarización llamativas (salvo descenso sutil del segmento ST e inversión de
onda T en derivaciones de cara inferior, así como la presencia de una notable
ausencia de progresión de ondas R en precordiales, acompañado de bajos
voltajes en dichas derivaciones, con voltajes conservados en derivaciones de los

miembros). Si bien son muchos los cuadros que pueden ocasionar voltajes
disminuidos (presencia de derrame pericárdico, enfisema, obesidad …), en el
caso concreto de enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, cuando esto
ocurre suele ser más característico observarlo en las derivaciones de los
miembros, no en las derivaciones precordiales (opción 1 incorrecta).

Otro punto interesante que debe analizarse es la presencia de onda P, complejo

QRS y onda T predominantemente positivas en aVR. Esto es habitual en
determinadas situaciones, entre ellas, en casos de malposición por inversión de
los electrodos en los miembros superiores. No obstante, esto no explicaría las
anomalías en los voltajes de las derivaciones precordiales que también presenta
el paciente, en cuyo caso aislado serían normales (opción 2 incorrecta).

En base a ello, la respuesta correcta es la opción 3. Si bien el ECG inicial ya nos

daba información al respecto al analizarlo de forma retrospectiva, la
auscultación y en especial la radiografía de tórax, fueron la clave para el
diagnóstico electrocardiográfico correcto de infarto de miocardio con elevación
del segmento ST anterolateral (opción 4 incorrecta) en un paciente con
dextrocardia en situs solitus. Este es uno de los puntos más reseñables del caso
clínico, dado que una entidad de tal importancia como es el síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST, el cual requiere de un manejo lo más
emergente posible, pasó desapercibido como consecuencia de un ECG inicial

69
erróneo por desconocimiento. Si bien este primer ECG es anómalo, es mucho
más anodino desde el punto de vista de los signos de isquemia y lesión, que el
correctamente realizado a posteriori tras descubrir que el paciente presentaba
dextrocardia. En éste puede verse como los voltajes son normales, la onda P se
hace negativa en aVR y se destapa una marcada supradesnivelación del
segmento ST en precordiales, oculta en el ECG previo.

Desde un punto de vista teórico, recordemos que por dextrocardia se entiende

al tipo de malformación debida al desplazamiento de la masa y el eje cardíaco
principal al hemitórax derecho, con posicionamiento de las cámaras y los
grandes vasos a ese nivel. Se trata de una malformación que ocurre en la cuarta
semana del desarrollo embrionario con una incidencia de 1/10.000 individuos
en población general, afectando por igual a hombres y mujeres. Se califica sobre
situs solitus en este caso o dextrocardia aislada, porque el resto de órganos se
encuentra en su posición correcta (por ejemplo, bazo y burbuja gástrica a la
izquierda e hígado a la derecha). Esta forma debe diferenciarse de otras tipo
situs inversus, siendo por ejemplo el Síndrome de Kartagener, una variante que
afecta al 25% de estos pacientes con dextrocardia en imagen en espejo, en la
que se altera concomitantemente la disposición del resto de órganos. Se trata
de una discinesia ciliar primaria que engloba la triada de situs inversus, sinusitis
y bronquiectasias.

Continuando con nuestro caso, se realiza ecocardiograma transtorácico portátil

y se objetiva acinesia del casquete apical con hipocinesia marcada del septo
anterior, descartándose la presencia de trombo intraventricular. Se realiza
coronariografía emergente objetivándose abundante material trombótico a
nivel de la arteria coronaria descendente anterior que se aspira, desapareciendo
el dolor y con corrección progresiva de las alteraciones electrocardiográficas
presentes en la repolarización. Se realiza asimismo de forma urgente

70
embolectomía mediante catéter de Fogarty, con inicio posterior de
anticoagulación.

Dada la consecución de los hechos y la historia de palpitaciones en días previos,

se considera como opción más probable la presencia de fibrilación auricular
paroxística no conocida como principal responsable de los eventos embólicos a
ambos niveles. En base a ello, se mantiene al paciente anticoagulado de forma
permanente tras el alta, con seguimiento estrecho ante posibles nuevos
episodios que permitan confirmar la sospecha inicial.

Bibliografía
1. Maldjian PD, Saric M. Approach to dextrocardia in adults: review. AJR Am
J Roentgenol. 2007;188(6 Suppl):S39-49.
2. Tennant PW, Pearce MS, Bythell M, et al. 20-year survival of children born
with congenital anomalies: a population-based study. Lancet.
2010;375:649-56.

71
El SCASEST que se convirtió en SCACEST: un ECG para no

olvidar

Autores
Sara Díaz Lancha, María Isabel Barrionuevo Sánchez, Sofía Calero Núñez y
Miguel J. Corbí Pascual.

Hospital General Universitario de Albacete.

Caso clínico
Varón de 68 años, exfumador como único factor de riesgo cardiovascular.
Antecedentes hace 6 años de infarto anterior Killip I cuando presentó
enfermedad coronaria severa de un vaso (descendente anterior ostial),
realizándose revascularización completa percutánea con implante de un stent
recubierto.

Asintomático cardiovascular en revisión ambulatoria, en el último

ecocardiograma de control presenta una FEVI de 55%, dilatación ligera de aorta
sinusal e insuficiencia aórtica ligera.

Consulta en Urgencias por dolor torácico típico con cortejo vegetativo asociado
de una hora de evolución y refractario al tratamiento con nitratos. A la
exploración física presenta mal estado general, aunque permanece
hemodinámicamente estable. No se auscultan soplos cardiacos ni ruidos
respiratorios patológicos. Presenta pulsos periféricos llenos y simétricos, sin
signos de hipoperfusión.

A su llegada, se realiza un electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma que

muestra alteraciones segmentarias de la contractilidad en el territorio de

72
descendente anterior, FEVI visual del 40-45% e insuficiencia aórtica ligera,
central y secundaria a engrosamiento de los velos.

A la vista del ECG realizado a su llegada ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su

primera medida terapéutica?

1. El ECG presenta descenso del segmento ST en las derivaciones

precordiales por lo que se trata de un SCASEST. Seriación enzimática y

valorar ingreso en una Unidad de Cuidados Críticos Cardiológicos para

vigilancia hasta la realización de coronariografía diferida.
2. Dadas las alteraciones de la repolarización hay que descartar alteraciones
iónicas como primera posibilidad. Extraer gasometría venosa.
3. La realización de derivaciones posteriores y/o de ECGs seriados no está
indicado en este caso. Lo más probable es que se trate de un síndrome
aórtico, deberíamos realizar un angio-TC.
4. El ECG muestra un patrón de Winter: realización de coronariografía
urgente.

73
Discusión
Nos encontramos ante un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica,
que consulta en el Servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico típico lo
que nos debe situar, como primera posibilidad, en el escenario clínico de un
síndrome coronario agudo.

Clínicamente, el carácter opresivo del dolor es típico de isquemia miocárdica y

menos sugestivo de síndrome aórtico. Además, no presenta otros síntomas ni
signos a la exploración que lo sugieran (hipertensión arterial, déficit de pulsos,

etc.). Ecocardiográficamente, existe insuficiencia aórtica ligera por

engrosamiento de los velos y previamente conocida, que tampoco nos orienta
en este sentido. Por todo ello, si bien el síndrome aórtico debe encontrarse
entre los diagnósticos diferenciales de todo paciente con dolor torácico, no
parece el primero a plantear en este paciente (respuesta 3 incorrecta).

La realización de ECG seriados son necesarios, especialmente cuando el primero

de los mismos no es diagnóstico así como para documentar los cambios
dinámicos. El descenso del segmento ST en precordiales puede sugerir una
imagen especular, por lo que se deben realizar derivaciones posteriores que
descarten ascenso del segmento ST a este nivel. No obstante, el ECG de nuestro
paciente muestra un descenso muy generalizado, mientras que el infarto agudo
de pared posterior se encuentra más restringido a las derivaciones V1-V3
(respuesta 3 incorrecta). Por otro lado, este trazado tampoco es característico de
ninguna alteración iónica concreta (respuesta 2 incorrecta).

El ECG de nuestro paciente es concordante con el patrón de Winter, descrito en

2008 y que consiste en una depresión del segmento ST en derivaciones
precordiales (V1-V6) con morfología ascendente seguido de ondas T altas y
simétricas. La importancia de este patrón reside en que, a pesar de no presentar
elevación del segmento ST, su aparición en pacientes con dolor torácico o

74
síntomas de isquemia es indicativo de oclusión a nivel de la arteria coronaria
descendente anterior proximal y por tanto, deben ser candidatos a una terapia
de reperfusión emergente sin necesidad de seriación enzimática (respuesta 1
incorrecta, respuesta 4 correcta). Como característica, estas ondas T de Winter
son persistentes, a diferencia de las ondas T “hiperagudas” en fases iniciales del
infarto, que son transitorias. Se ha descrito en la literatura que hasta el 2% de
los pacientes con infarto de miocardio anterior pueden presentar este patrón
electrocardiográfico característico.

Tras el reconocimiento del ECG como patrón de Winter, al paciente se le realizó

una coronariografía urgente, mostrando una oclusión a nivel de descendente
anterior proximal por trombosis muy tardía del stent, realizándose nueva
revascularización con implante de un stent recubierto con éxito.

En conclusión, existen patrones electrocardiográficos sin elevación del

segmento ST que, sin embargo, son equivalentes del mismo y que deben ser

75
reconocidos de forma precoz en un escenario de dolor torácico. El ejemplo más
conocido es el bloqueo de rama izquierda de novo. El patrón de Winter es otro
de estos electrocardiogramas a recordar, si bien no se incluye en las últimas
guías de práctica clínica europeas de infarto agudo de miocardio.

Es imprescindible saber reconocerlos, principalmente por el enfoque terapéutico

tiempo-dependiente con la consecuente implicación en el pronóstico.

Puntos clave
- Existen patrones electrocardiográficos sin ascenso del segmento ST que

actúan como equivalentes del mismo, y cuyo reconocimiento es

imprescindible en un paciente con dolor torácico.
- El patrón de Winter consiste en depresión del segmento ST ascendente
seguido de ondas T persistentes, picudas y simétricas en derivaciones
precordiales.
- El patrón de Winter aparece en casos de oclusión de la arteria
descendente anterior a nivel proximal y debe conllevar una estrategia de
reperfusión urgente.

Bibliografía
1. De Winter RJ, Wellens HJJ, Wilde AAM. A New ECG Sign of Proximal LAD
Occlusion. N Engl J Med. 2008;359:2071-3.
2. Lawner BJ, Nable JV, Mattu A. Novel patterns of ischemia and STEMI
equivalents. Cardiol Clin 2012;30: 591–9
3. Barrionuevo-Sánchez MI, Córdoba-Soriano JG, Gallego-Sánchez G, et al.
The de Winter ST-T pattern: An equivalent to acute coronary syndrome
with ST-segment elevation. Med Intensiva 2016;40:127-9.
4. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. ESC Scientific Document Group; 2017
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the

76
 management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), Eur
Heart J 2018;7:119–77.

5. Martínez-Losas P, Fernández-Jiménez R. De Winter syndrome.

CMAJ 2016;188:528.

77
No todo es lo que parece en el ECG

Autores
Antonio Morcuende González, Ronald Octavio Morales Murillo, Clara Isabel
Valadrón Sucasas y Jaume Maristany Daunert.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 46 años presenta episodio de pérdida de consciencia brusca mientras
trabaja realizando un esfuerzo físico al aire libre en un contexto de calor intenso.
Compañeros del trabajo avisan a los Servicios de Emergencia, los cuales a su
llegada encuentra al paciente caliente al tacto y poco reactivo (Glasgow de 9),
inestable a nivel hemodinámico con tensión arterial de 70/40 mmHg y con
frecuencia cardíaca de 120 lpm. Debido a bajo nivel de consciencia se decide
intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica; y además se inicia
sueroterapia intensiva y soporte inotrópico con noradrenalina. Según los
compañeros no presenta antecedentes médicos de relevancia, únicamente
como factores de riesgo cardiovascular es fumador activo e hipertenso.
Mientras se realiza la anamnesis el electrocardiógrafo portátil registra el
siguiente trazado:

Considerando el cuadro clínico y el electrocardiograma (ECG), la sospecha

diagnóstica y el primer procedimiento a realizar sería:

78
 1. Shock cardiogénico por síndrome coronario con elevación de ST anterior,
daría pretratamiento con doble antiagregación y trasladaría para
cateterismo cardíaco emergente
2. Pericarditis aguda ya que la elevación de ST no se circunscribe a un
territorio coronario concreto, realizaría ecocardiograma precoz para
confirmar shock obstructivo por derrame pericárdico asociado y
pericardiocentesis evacuadora.
3. Deshidratación severa en contexto de trabajo al aire libre y calor, por lo
que sueroterapia intensiva y traslado a una unidad de críticos. Los
hallazgos en el ECG se justifican por repolarización precoz en un varón
joven.
4. Golpe de calor, el cual explicaría el cuadro clínico, asociado a síndrome
de Tako-tsubo que justificaría la supradesnivelación del ST, ambas
entidades podrían tener una fisiopatología entrelazada; habría que
realizar un cateterismo cardíaco emergente para confirmar la sospecha.

Discusión
El ECG muestra un ritmo sinusal a 150 lpm, PR 120 ms, eje 90º y QRS normal
con supradesnivelación del segmento ST en derivaciones precordiales desde V3
hasta V5 de hasta 7 mm, sin imagen especular en ninguna derivación. Pese a no
ser correcta, la opción 1 es la primera alternativa a descartar, se trata de un
varón con factores de riesgo cardiovascular con una imagen de lesión
subepicárdica anterior que orientaría inicialmente a una causa isquémica como
etiología del cuadro y que debe ser descartada lo antes posible. En la mayoría
de los casos sería la respuesta correcta. Para que la opción 2 –pericarditis- fuese
más plausible, buscaríamos otros hallazgos no presentes en el ECG como son un
descenso de PR difuso (signo de pericarditis más específico) o
supradesnivelación difusa (no circunscrito a ningún territorio coronario) del
segmento ST de morfología cóncava, los cuáles no se encuentran presentes,

79
además de una presentación clínica incongruente con una pericarditis aguda. En
cuánto a la repolarización precoz, término que engloba distintos patrones
electrocardiográficos con elevación de ST con un "notch" final en el QRS o un
QRS con "slurring" final, sería un diagnóstico de exclusión en este contexto y no
podría ser nunca nuestra primera hipótesis diagnóstica pese que el ECG podría
presentar el “notch” característico en derivaciones V3-V5.

El paciente fue trasladado al laboratorio de hemodinámica para realizar

cateterismo cardíaco emergente con la orientación inicial de síndrome
coronario agudo como causa del cuadro. El estudio evidenció arterias
coronarias epicárdicas sin lesiones significativas y una ventriculografía con
acinesia estricta del casquete apical. El cuadro se orientó como un síndrome de
Tako-tsubo (TS) trasladándose a la Unidad Coronaria para continuar el proceso
diagnóstico y terapéutico. En la exploración física del ingreso destacaba una
temperatura de hasta 38ºC junto con datos analíticos compatibles con fallo
multiorgánico: creatinina 1,8 mg/dL, elevación de transaminasas y coagulopatía,
por lo que finalmente el síndrome Tako-tsubo se justificó en contexto de un
probable golpe de calor como desencadenante.

El TS o miocardiopatía de estrés es una entidad que simula muchas de las

características presentes en un síndrome coronario agudo tanto a nivel clínico,
analítico, ecocardiográfico como electrocardiográfico. De este hecho se deriva
que sea un diagnóstico de exclusión y que requiera la realización de una
coronariografía para comprobar la anatomía coronaria.

Centrándonos a nivel del ECG, el 90% de los pacientes presentan ritmo sinusal al
diagnóstico y el hallazgo patológico más frecuente son los trastornos en el
segmento ST y onda T1. La supradesnivelación del segmento ST es el más
común, siendo las derivaciones de la cara anterior las más frecuentemente
afectadas, teniendo diferencias en la magnitud de esta elevación en dichas
derivaciones a favor del SCACEST tanto en población occidental como

80
oriental1,2. Esta diferencia podría justificarse porque en el SCACEST anterior, la
afectación de la cara anterior puede involucrar los segmentos basales, a
diferencia del síndrome de TS en el cuál los segmentos basales no resultan
afectos (de hecho, presentan frecuentemente hipercinesia compensadora) y los
apicales son los que se encuentran comprometidos. La infradesnivelación del
segmento ST en cara inferior como imagen especular es más frecuente en el
SCACEST, al igual que la presencia de ondas Q2-4. Esto último se podría explicar
por una mayor necrosis verdadera en los pacientes con síndrome coronario
agudo, ya que las ondas Q en el síndrome de TS se podrían deber a zonas
eléctricamente inactivas durante el episodio agudo y no tanto a necrosis.
También se pueden observar ondas T negativas tanto en el momento agudo
como evolutivas que aparecen en torno a las 48-72 horas, una vez que el
segmento ST se ha normalizado. La presencia de ondas T negativas puede
asociarse a un intervalo QT largo y a arritmias ventriculares tipo torsade de
pointes de forma muy excepcional

Puntos clave
Múltiples situaciones de estrés físico o emocional se han descrito como
desencadenantes del síndrome de Tako-tsubo. Debemos tener en cuenta que el
ECG puede simular un SCACEST y que la única manera de diferenciar ambas
patologías es mediante una coronariografía emergente, por lo que, hasta que se
demuestre lo contrario, estos pacientes deben de ser manejados como un
infarto agudo de miocardio.

Bibliografía
1. Templin C, Ghardi JR, Dieckmann J, et al. Clinical Features and Outcomes
of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N Engl J Med 2015;373:929-38.

81
2. Battioni L, Costabel JP, Mondragón IL, el at. Diferencias
electrocardiográficas entre Takotsubo e infarto agudo de miocardio L.
Rev Fed Arg Cardiol. 2015;44:51-4.
3. Núñez Gil IJ, Andrés M, Almendro Delia M, et al Caracterización del
síndrome de Tako-tsubo en España: resultados del registro nacional
RETAKO. Rev Esp Cardiol. 2015;68:505–12.
4. Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic Review: Transient Left
Ventricular Apical Ballooning: A Syndrome That Mimics ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction. Ann Intern Med 2004;141: 858-65.

82
Corazón roto

Autores
Juan Sánchez Ceña1, Ángela Alonso Miñambres1, Silvia Rubio Ruiz2 y Luis Ruiz
Guerrero1

1
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

2
Servicio de Cardiología. Hospital Sierrallana.

Caso clínico
Mujer de 72 años dada de alta hace 2 semanas del servicio de Neurología con
diagnóstico de accidente cerebrovascular (ACVA) isquémico que consulta en
Urgencias por cuadro de dolor precordial de 2 horas de evolución de
características opresivas e irradiado a hombro izquierdo y región cervical. En
cuanto a sus antecedentes personales cabe destacar alergia a beta-lactámicos,
exfumadora (10 paquetes-año) e hipertensión arterial de años de evolución.

En una primera valoración en el box de Urgencias se encuentra bien perfundida

con tensión arterial de 180/98 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 lpm y
saturación arterial basal del 98%. Se administran inmediatamente 2 puff de
nitroglicerina sublingual, cediendo por completo la clínica y encontrándose la
paciente asintomática. La exploración física resulta anodina, sin datos de
insuficiencia cardíaca ni bajo gasto.

Se realiza un electrocardiograma (ECG).

83
¿Cuál entre las siguientes opciones sería su sospecha diagnóstica y su primera
medida terapéutica?

1. SCACEST anterolateral agudo; administraría doble antiagregación y llamaría

inmediatamente al hemodinamista de guardia para realización de angioplastia
urgente.

2. T negativas y prolongación del QT en probable contexto de hiperpotasemia

grave. Monitorizaría a la paciente y solicitaría analítica completa con iones,
administrando de manera empírica 2 ampollas de gluconato cálcico.

3. Ritmo sinusal con T negativas universales y prolongación del QT. Si bien

podría corresponderse a una miocardiopatía de estrés no puede descartarse la
presencia de un SCASEST. Dado que la paciente está asintomática, la
monitorizaría, seriaría ECGs y marcadores de necrosis miocárdica inicialmente.
Posteriormente solicitaría una coronariografía o un TC coronario preferente y un
ecocardiograma.

4. El trazado es compatible con una miocardiopatía de estrés (síndrome Tako-

Tsubo) por lo que se realiza un ecocardiograma que muestra alteraciones
segmentarias típicas (hipocinesia severa de segmentos apicales). El paciente

84
ingresaría en planta con tratamiento médico no siendo necesarias más pruebas
diagnósticas.

Discusión
En el ECG podemos observar un ritmo sinusal con QRS <120 ms y repolarización
alterada consistente en T negativas picudas con base de implantación ancha en
todas las derivaciones excepto en aVR. Además, el QTc está significativamente
alargado.

En el contexto clínico de la paciente: cuadro de dolor torácico típico y que cede

con nitroglicerina, no pensaríamos en una alteración iónica como primera

elección (opción 2 incorrecta). No tiene factores de riesgo (insuficiencia renal,
toma de antialdosterónicos, IECAS…) para pensar en una hiperpotasemia grave
y tampoco encaja con las alteraciones electrocardiográficas descritas (la
hiperpotasemia se manifiesta como T positivas picudas, además QRS >120 ms y
aberrado).

Aunque la miocardiopatía de Tako-tsubo puede simular un infarto de miocardio

y entra en su diagnóstico diferencial, dado que la paciente queda asintomática
con nitroglicerina, no tiene datos de insuficiencia cardíaca y el segmento ST
permanece isoeléctrico, no tiene criterios de reperfusión emergente (opción 1
incorrecta) aunque si habría que realizar una coronariografía/TC coronario de
manera preferente (24 horas) dado que esta entidad es un diagnóstico de
exclusión (opción 4 incorrecta).

El síndrome de Tako-tsubo es más frecuente en mujeres postmenopáusicas y

con algún acontecimiento emocional o físico desencadenante (en este caso,
ingreso reciente por ACVA isquémico).

Aunque las alteraciones electrocardiográficas que muestra la figura están

presentes hasta en el 97 % de los pacientes, el síndrome de Tako-tsubo puede

85
manifestarse también con supradesnivelación del segmento ST en derivaciones
precordiales hasta en un 68% de los enfermos.

La etiología es desconocida, aunque podría estar en contexto de disfunción

microvascular regional tras una descarga catecolaminérgica en un sujeto
susceptible.

Las recurrencias son raras y el pronóstico generalmente es bueno, aunque existe

una mortalidad intrahospitalaria en torno al 1,2% por shock cardiogénico, rotura
de ventrículo izquierdo, embolias de trombos apicales y arritmias ventriculares
(torsades de pointes) asociadas a la prolongación del QTc (>500 ms).

Puntos clave
El síndrome de Takotsubo o miocardiopatía inducida por estrés es una entidad
de instauración aguda que cursa frecuentemente con dolor torácico y, en
ocasiones, con insuficiencia cardíaca. Es un diagnóstico de exclusión.

Cursa frecuentemente con alteraciones en el segmento ST, T negativas

universales y prolongación del QTc pudiendo simular un infarto agudo de
miocardio. Las alteraciones segmentarias de la contractilidad en la mayoría de
los casos suelen afectar a los segmentos apicales, aunque no siempre es así
(Tako-tsubo invertido o variante medioventricular). El pronóstico es, en líneas
generales, bueno en la mayoría de los pacientes.

Bibliografía
1. Ghadri JR, Wittstein, IS, Prasad A, et al. International Expert Consensus
Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics,
Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. European Heart Journal
2018;39:2032–46.
2. Ghadri JR, Wittstein, IS, Prasad A, et al. International Expert Consensus
Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup,
Outcome, and Management. European Heart Journal 2018;39:2047–62.

86
Paciente con parada cardiorrespiratoria y elevación

transitoria del ST

Autores
M. Francisca Ramis Barceló, Caterina Mas Lladó, Vicente Peral Disdier y Elena
Fortuny Frau.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 62 años, fumador activo, sin otros antecedentes médicos de interés
que presenta, estando en reposo, pérdida de consciencia súbita. Los familiares
avisan al 061 e inician maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica.
A los 10 minutos llega el 061, objetivando primer ritmo fibrilación ventricular,
realizándose desfibrilación a 150J e iniciando maniobras de RCP avanzada
durante 40 minutos, recuperando finalmente actividad circulatoria con ritmo
sinusal y tendencia a la inestabilidad hemodinámica. Tras recuperación de pulso,
se realiza el siguiente electrocardiograma (ECG, figura 1). Durante el traslado, a
los 5 minutos de la recuperación de circulación espontánea, se realiza nuevo
ECG (figura 2). Posteriormente el paciente ingresa en UCI coronaria.

87
Figura 1

Figura 2

A la vista del ECG inicial y del ECG realizado a los 5 minutos ¿cuál sería su
sospecha diagnóstica y su primera medida terapéutica?

1. Síndrome coronario agudo (SCA) con elevación persistente del segmento

ST posterolateral. Coronariografía emergente.
2. SCA sin elevación del ST sugestivo de enfermedad coronaria multivaso.
Estabilización inicial, coronariografía diagnóstica y cirugía de
revascularización miocárdica si procede.
3. Parada cardiorrespiratoria (PCR) secundaria a posible vasoespasmo
coronario. Tratamiento con nitroglicerina y realización de coronariografía
para confirmación diagnóstica.
4. Síndrome del QT largo. Estudio genético e implantación de desfibrilador
automático implantable (DAI) en prevención secundaria.

Discusión
En el ECG inicial podemos observar una supradesnivelación del segmento ST en
derivaciones posterolaterales con descenso en precordiales y derivaciones

88
derechas (opción 2 incorrecta) y un QTc de 432 (opción 4 incorrecta). En el ECG
realizado a los 5 minutos se objetiva resolución completa de las alteraciones del
segmento ST (respuesta 1 incorrecta) persistiendo ondas T aplanadas en
derivaciones posterolaterales.

En la UCI coronaria presentó nuevos episodios de elevación transitoria del ST en

distintos territorios (cara inferior y cara posterolateral) y episodios autolimitados
de síndrome de Raynaud. Se realizó coronariografía preferente que objetivó
vasoespasmo difuso de ambos árboles coronarios, siendo el segmento proximal
de la arteria circunfleja el que mostraba espasmo más severo, con normalización
completa de las alteraciones referidas tras la administración de nitroglicerina
intracoronaria.

Con el diagnóstico de vasoespasmo coronario se inició y tituló tratamiento con

diltiazem, sin recidivas posteriores. Se completó el estudio con ecocardiograma
transtorácico que descartó alteraciones estructurales y resonancia cardíaca que
mostró un pequeño foco de edema miocárdico a nivel apical estricto, sin
necrosis. Se presentó en sesión clínica, decidiéndose finalmente implante de
DAI en prevención secundaria. Fue dado de alta con tratamiento con diltiazem a
altas dosis y nitratos orales.

La angina vasoespástica o de angina de Prinzmetal se define como angina

recurrente con respuesta a nitratos, cambios en ECG en forma de
supradesnivelación transitoria del segmento ST y evidencia angiográfica de
espasmo arterial coronario de forma espontánea o con test de provocación. La
prevalencia es mayor en asiáticos y hombres entre los 40 y 70 años. La clínica
suele aparecer durante el reposo y el descanso nocturno. Se asocia con la
migraña y el fenómeno de Raynaud1.

Existen factores desencadenantes, como el consumo de tabaco, cocaína,

hiperventilación, hipomagnesemia, histamina, ergonovina y acetilcolina2.

89
Las manifestaciones del ECG incluyen elevación transitoria del segmento ST con
imagen especular que ayuda en la localización del espasmo. También puede
objetivarse ondas R de base ancha y altas, desaparición de la onda S,
alargamiento leve del QT y ondas T picudas simétricas. El ECG basal suele ser
normal o con T aplanadas3.

Dado que secundariamente al espasmo se produce una reducción del flujo

coronario, la presentación clínica puede ir desde angina estable, SCA o arritmias
ventriculares que provoquen una muerte súbita (MS). La aparición de arritmias
suele darse durante la fase de máximo vasoespasmo (máxima elevación del
segmento ST) y depende del territorio afectado, pudiendo aparecer desde
bloqueos avanzados en espasmo de la coronaria derecha hasta taquicardia
ventricular en afectación de la descendente anterior (DA) por isquemia extensa.

El tratamiento se basa en evitar los desencadenantes y tratamiento médico con

calcioantagonistas y nitratos1.

El pronóstico es bueno, sin embargo, la presentación en forma de MS no es rara

(6% de las PCR recuperadas en Japón). Estos suelen tener afectación coronaria
multivaso que involucra la DA, por lo que cada episodio provoca una isquemia
extensa y esto, junto a una posible cicatriz miocárdica causada por el episodio
inicial, puede explicar una alta recurrencia de arritmias ventriculares. Existe
mucha controversia sobre la indicación de DAI en estos pacientes, pero dado la
recurrencia de arritmias ventriculares, podría estar justificada su implantación2.

Puntos clave
La angina vasoespástica es una entidad a tener en cuenta ante un paciente con
un SCA o una MS recuperada que presente una elevación transitoria del
segmento ST. Una vez confirmado el diagnóstico en la angiografía, debemos
insistir en evitar factores precipitantes e iniciar tratamiento médico óptimo con

90
calcioantagonistas y nitratos. En un paciente con una MS recuperada se tiene
que valorar la indicación de un DAI en prevención secundaria.

Bibliografía
1. Kundu A, Vaze A, Sardar P, et al. Variant Angina and Aborted Sudden
Cardiac Death. Current Cardiology Reports 2018;20-6.

2. Vlastra W, Piek M, van Lavieren MA, et al. Long-term outcomes of

Caucasian cohort presenting with acute coronary syndrome and/or out-of-
hospital cardiac arrest caused by coronary spasm. Netherlands Heart

Journal 2018;26:26-33.

3. Bayés de Luna A, Cygankiewicz I, Baranchuk A, et al. Prinzmetal Angina:

ECG Changes and Clinical Considerations: A Consensus Paper. Annals on
noninvasive electrocardiology 2014;19: 442-53.

91
Dolor torácico intermitente, la importancia de

monitorizar el ST

Autores
Antonio Portolés Hernández, Xabier Cia Mendioroz, Juan Manuel Escudier Villa y
Jorge Vázquez López-Ibor.

Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.

Caso clínico
Varón de 57 años, exfumador desde hace un año con un índice paquete/año de
30 y con antecedentes personales de dislipemia, síndrome de apnea obstructiva
del sueño en tratamiento con CPAP nocturna y diverticulosis colónica. No toma
medicación de forma habitual. Acude a Urgencias por un cuadro de 4 horas de
evolución de opresión centrotorácica intermitente acompañada de sudoración,
que se había iniciado a las 8 am mientras se encontraba en reposo.

A su llegada a Urgencias el paciente está asintomático e impresiona de buen

estado general. Se encuentra hemodinámicamente estable, con presión arterial
de 128/90 mmHg, rítmico a una frecuencia cardiaca de 57 latidos por minuto y
mantiene una saturación de oxígeno del 95%, sin necesidad de oxigenoterapia.
La exploración cardio-pulmonar inicial es anodina.

Las pruebas realizadas inicialmente en el Servicio de Urgencias muestran

resultados dentro de la normalidad (incluyendo analítica con determinación de
enzimas cardiacas, electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (Figura 1) y
radiografía de tórax). Estando en observación, pendiente de continuar la
seriación enzimática, comienza de nuevo con opresión torácica de las mismas
características por las que consultó. Se realiza nuevo ECG mientras persiste el

dolor (figura 2).

92
Figura 1

Figura 2

A la vista de la secuencia de ECG referidos, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y

la actitud terapéutica más adecuada?

1. Síndrome coronario agudo con elevación del ST por oclusión a nivel de

arteria descendente anterior, siendo recurrente más allá del ápex.
Traslado al laboratorio de Hemodinámica para realización de
coronariografía emergente.

93
 2. Miocardiopatía de estrés o Síndrome de Tako-Tsubo. Realización de
ecocardiograma transtorácico urgente y determinación en sangre de
péptidos natriuréticos.
3. Síndrome coronario agudo con elevación del ST por oclusión de dos
vasos principales (descendente anterior y coronaria derecha). Traslado a
laboratorio de Hemodinámica para realización de coronariografía
emergente.
4. Síndrome coronario agudo con elevación del ST por angina
vasoespástica o angina de Prinzmetal. Traslado a laboratorio de
Hemodinámica para realización de coronariografía emergente.

Discusión
En el ECG mostrado en la Figura 2 se aprecia una elevación significativa y
generaliza del segmento ST, más prominente en derivaciones V2 a V4 y que
asocia descenso del mismo en aVR. Tras ello, se administró un comprimido de
nitroglicerina sublingual, con alivio inmediato de la sintomatología y
resolviéndose las alteraciones electrocardiográficas.

Ante la elevación del segmento ST está indicada la realización de

coronariografía emergente, por lo que se puede descartar la opción 2 que,
además, se trata de un diagnóstico de exclusión tras la constatación de ausencia
de lesiones significativas en las arterias coronarias, con alteraciones típicas de la
contractilidad segmentaria que se resuelven en la evolución. Las opciones 1 y 3,
que podrían ocasionar alteraciones electrocardiográficas similares, serían
opciones plausibles si bien, debido a las características del dolor y la resolución
rápida del mismo tras nitratos, con corrección de las alteraciones del ECG, el
diagnóstico más probable sería el de angina vasoespástica, que requiere
también de la constatación de ausencia de lesiones coronarias significativas
(respuesta 4 correcta).

94
En nuestro caso, las arterias coronarias no presentaban lesiones obstructivas, si
bien mediante técnicas de imagen intravascular (OCT) se apreciaron placas
arterioescleróticas a nivel proximal y medio de arteria descendente anterior.
Tanto la ventriculografía como el ecocardiograma transtorácico no mostraron
alteraciones en la contractilidad segmentaria, siendo la función sistólica
ventricular normal. Los resultados de la analítica fueron normales salvo los
triglicéridos (582 mg/dl). Tras el inicio de tratamiento con calcio-antagonistas
dihidropiridínicos (amlodipino), el paciente se mantuvo asintomático, por lo que
recibió el alta hospitalaria. Se añadió al tratamiento clopidogrel, atorvastatina y
fenofibrato y se recomendó el uso de nitroglicerina sublingual ante nuevos
episodios de dolor.

La angina vasoespástica produce dolor torácico de localización típica,

normalmente de reposo, que característicamente acontece por la noche o a
primera hora de la mañana y que cede típicamente con nitratos. No se conocen
con certeza los mecanismos últimos de este espasmo coronario pero se ha
descrito una hiperreactividad de las células de músculo liso que se presenta, en
ocasiones, como respuesta a diferentes estímulos (frío, tabaco, hiperventilación,
consumo de cocaína, alteraciones electrolíticas o en el contexto de
enfermedades autoinmunes). Otros factores de riesgo cardiovasculares clásicos,
como la hipertensión, la diabetes y la dislipemia, no parecen jugar un papel
importante.

En cuanto a su diagnóstico, no existen en la actualidad criterios claramente

aceptados por las sociedades científicas. Los propuestos por el grupo COVADIS
(Coronary Vasomotion Disorders International Study Group) en 2013, permiten
clasificar la sospecha de angina vasoespástica en definitiva o posible en función
de las características del cuadro. Según estos, se define angina vasoespástica
como la presencia de episodios espontáneos de angina que resuelven
rápidamente con nitratos, sumado a cambios dinámicos en el ECG (ascenso o

95
descenso del segmento ST) o demostración de espasmo coronario angiográfico
(ya sea espontáneo o en muchas ocasiones, inducido). Se clasifica como posible
si no se puede demostrar el espasmo coronario angiográfico y los cambios en
ECG son ambiguos o no se consiguen objetivar.

El espasmo coronario se puede clasificar como focal o difuso. En el primer caso,

se aprecian uno o varios espasmos puntuales en la coronariografía que
característicamente se asocian con ascenso del segmento ST. En el segundo, el
espasmo angiográfico se localiza a nivel distal y es difuso, asociando
típicamente en el electrocardiograma descenso generalizado del ST. En algunas
ocasiones, el espasmo coronario puede no acompañarse de cambios en la
repolarización. Por otro lado, el espasmo puede aparecer sobre una arteria
coronaria sana o sobre placas ateroescleróticas.

El tratamiento de primera línea es farmacológico y se basa en los antagonistas

del calcio, que controlan hasta el 90% de los casos. Para los casos refractarios,
se pueden asociar nitratos de acción prolongada, mientras que los nitratos de
acción rápida se recomiendan ante el inicio de cada episodio. En caso de existir
enfermedad arterioesclerótica, se deben asociar antiagregantes plaquetarios y
estatinas. El abandono del hábito tabáquico es fundamental.

El pronóstico de esta entidad depende del grado de enfermedad coronaria

subyacente, de la actividad de la enfermedad y la cantidad de miocardio en
riesgo, así como la presencia de complicaciones durante la isquemia
(taquiarritmias ventriculares o bloqueo auriculoventricular avanzado).

Puntos clave
El espasmo coronario es una de las etiologías del síndrome coronario agudo
con elevación transitoria del segmento ST y presenta unas características clínicas
particulares. El diagnóstico se ve dificultado al no existir criterios diagnósticos
establecidos y, a menudo, se requieren técnicas de provocación durante el

96
estudio angiográfico. El tratamiento de elección son los antagonistas del calcio
con empleo de nitratos de acción rápida de rescate. El pronóstico depende de la
enfermedad arterioesclerótica subyacente y las consecuencias de la isquemia
inducida durante los episodios.

Bibliografía
1. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC Guidelines on
the management of stable coronary artery desease. Eur Heart J
2013;34:2949–3003.

2. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the

management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Eur Heart J 2017;39:119-77.
3. Beltrame JF, Crea f, Kaski JC, et al. International standarization of
diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J 2017;38:2565-8.
4. Pinto DS, Beltrame JF, Crea F. Vasospastic angina. UpToDate 2018.

97
Cuando el electrocardiograma no es la única sorpresa

Autores
Marta López Pérez, Manjot Singh, Miguel Fernández de Sanmamed Girón y
Mario Galván Ruiz.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.

Caso clínico
Varón de 48 años que consulta en Urgencias por cuadro presincopal asociado a
molestias torácicas, sin otra clínica acompañante. La familia refiere que había
presentado episodios similares en las semanas previas, sin clara relación a
esfuerzos. Tiene antecedentes de tabaquismo activo desde hace 25 años, sin
referir otros antecedentes médicos de interés.

A su llegada se encuentra asintomático, presentando a los pocos minutos una

parada cardiorrespiratoria (PCR), documentando como primer ritmo fibrilación
ventricular. Se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP)
avanzada. Tras 40 minutos de reanimación se consigue recuperar ritmo propio y
actividad mecánica. En la ecoscopia realizada en este contexto se objetiva
disfunción ventricular izquierda severa, sin derrame pericárdico. El paciente
requiere de intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva, así como
catecolaminas a dosis altas (noradrenalina a 3 mcg/kg/min) para mantener una
tensión arterial adecuada. En la figura se muestra el electrocardiograma (ECG)
de doce derivaciones realizado tras la recuperación de pulso.

98
A la vista del ECG, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su primera medida
terapéutica?

1. Fibrilación auricular a 122 latidos por minuto (lpm) con bloqueo de rama
derecha (BRDHH) y hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI). Inicio de
amiodarona intravenosa.
2. Taquicardia sinusal con conducción ventricular aberrada con BRDHH y
HBAI, con elevación del segmento ST en aVR, I, aVL y V6 y descenso del
ST en II, III y aVF; extrasistolia ventricular aislada. Realización de
coronariografía emergente.
3. Flutter auricular con conducción variable, con BRDHH. Cardioversión
eléctrica.
4. Taquicardia ventricular. Cardioversión eléctrica urgente.

Discusión
En el ECG post-parada podemos observar taquicardia sinusal a 122 lpm, con un
QRS ancho con morfología de BRDHH y HBAI; y con extrasistolia ventricular
aislada. Se objetiva también elevación del segmento ST en derivaciones aVR, I,
aVL y V6, con descenso en II, III y aVF. Ante la sospecha de un origen isquémico
del cuadro se decide realizar coronariografía emergente (respuesta 2 correcta),
sin poder cateterizar la arteria coronaria izquierda (CI) y sin lograr visualizarla

99
tras una inyección selectiva en el seno coronario izquierdo. Se realiza
inyecciones en la arteria coronaria derecha (CD) documentando una lesión del
60% en su tercio medio, objetivando la arteria descendente anterior (DA) y la
circunfleja (Cx) de forma retrograda, sin lesiones y sin visualizarse el tronco
coronario izquierdo (TCI). Se realiza aortografía sin visualizarse ninguna arteria
coronaria además de las mencionadas. Se intenta canalizar la coronaria
izquierda con ayuda de catéter guía y guía coronaria, con inyección simultánea
en la CD sin éxito. Ante la sospecha de agenesia de TCI, se decide tratar la lesión
de la CD con un stent fármacoactivo con buen resultado final. Posteriormente,
se implanta balón de contrapulsación intraórtico y se traslada a la Unidad de
Cuidados Intensivos, en donde continúa necesitando catecolaminas a dosis
altas.

El paciente presenta mala evolución clínica con datos de insuficiencia cardiaca

franca y deterioro de la función renal, así como fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida con inestabilidad hemodinámica. Las enzimas
cardiacas ascienden hasta un pico de CK de 12.880 U/L, con troponina T
>10.000 ng/L. En el ECG desarrolla una nueva onda Q en precordiales que no
presentaba en electrocardiogramas iniciales. Ecocardiogramas seriados
documentan disfunción ventricular izquierda severa con hipoquinesia anterior e
insuficiencia mitral grado III/IV.

Ante la mala evolución clínica se revisa la angiografía objetivando que la CD

está permeable y la DA se rellena retrógradamente a través de la CD con mayor
dificultad que la Cx. Esto podría explicar la alteración de la función ventricular y
la evolución. Tras comprobar viabilidad del territorio de la DA se decide
revascularización quirúrgica (arteria mamaria izquierda-DA) y anuloplastia
mitral, con buena evolución clínica, hemodinámica y respiratoria posterior. Sin
embargo, presenta deterioro clínico en contexto de bacteriemia por

100
Pseudomona Aeruginosa, falleciendo por sepsis refractaria y fracaso
multiorgánico.

A B

C D

Figura 2. A. Aortografía con visualización de la arteria CD pero no de la CI, que

tampoco se objetiva al realizar una inyección selectiva en el seno izquierdo. B.
Inyección selectiva en la CD objetivándose lesión culpable moderada (flecha) en
el tercio medio. C. Inyección en CD visualizándose relleno de la CI a través de la
CD, con relleno más lento en la DA. D. Resultado final tras implante de stent en
CD.

La incidencia de anomalías coronarias oscila entre el 0,46-1,55%, siendo la

agenesia del TCI una de las menos observadas1. La arteria DA y Cx terminan
ciegamente a nivel proximal, recibiendo sangre a través de la CD mediante una
o más colaterales cuyo calibre es más pequeño que el de los vasos diana del
lado izquierdo, con un flujo con patrón centrípeto (desde la periferia al centro),
a diferencia de la CD única en la que el flujo es siempre centrífugo1-4. Pueden
asociarse a defectos cardíacos como válvula aórtica bicúspide, estenosis aórtica

101
supravalvular, estenosis pulmonar o defectos del septo interventricular,
especialmente en niños1,4. Los síntomas son poco específicos y con un amplio
espectro clínico, desde pacientes asintomáticos hasta muy graves. Pueden
presentar taquiarritmias, síncope, bajo desarrollo en la infancia, muerte súbita,
infarto, angina o disnea. Aunque suelen encontrarse asintomáticos hasta edades
avanzadas, la mayoría presentarán síntomas anginosos, incluso en ausencia de
aterosclerosis coronaria, a partir de la quinta década1,2. En una revisión de 26
casos4, ningún paciente pediátrico y solo 2 de los adultos (15,4%) tenían
aterosclerosis coronaria asociada y, a excepción de uno, todos tenían angina.
Esta puede deberse a factores como calibre coronario inadecuado, kinking
sistólico, angulación, compresión o significativa longitud o tortuosidad de las
colaterales1,2,4.

Aunque el TAC coronario es la técnica de primera línea para el diagnóstico, en

ocasiones es preciso realizar coronariografía para obtener mayor información. El
pronóstico depende del desarrollo de la coronaria izquierda, circulación
colateral adecuada, coexistencia de otras anomalías cardíacas y de la aparición
de enfermedad aterosclerótica, sobre todo si aparecen obstrucciones en la
arteria que suministra la circulación colateral1,2.

Al haberse descrito un mal pronóstico en pacientes tratados de forma

conservadora, existen autores que recomiendan el tratamiento quirúrgico en
todos los casos1,4, con el fin de restablecer un flujo adecuado y disminuir la
isquemia. Otros autores defienden que la cirugía debe considerarse en
pacientes sintomáticos o con isquemia demostrable1.

Puntos clave
La agenesia del TCI es un hallazgo poco frecuente, generalmente asintomático
hasta edades avanzadas. La presencia de angina no siempre está en relación
con la coexistencia de enfermedad aterosclerótica.

102
El tratamiento debe individualizarse en función de la clínica y la presencia de
isquemia miocárdica, con o sin enfermedad ateroesclerótica asociada, pudiendo
ser la revascularización quirúrgica una opción terapéutica adecuada.

Bibliografía
1. Gayán Ordás J, Linares Vicente JA, Anguno Hervias E, et al. ¿Dónde está el
tronco coronario izquierdo? Arch Cardiol Mex. 2018.
https://doi.org/10.1016/j.acmx.2018.02.007.
2. Rodríguez Rodrigo FJ, Terol I, Alay D, et al. Agenesia del tronco coronario

izquierdo. Descripción de un caso y revisión
 de la bibliografía. Rev Esp

Cardiol 1998;51:671-3.
3. Rubio Alonso B, Jurado Román A, Alonso Charterina S. Left main
coronary artery atresia in an asymptomatic elderly adult. Rev Esp Cardiol.
2015;68:436.
4. Musiani A, Cernigliaro C, Sansa M, et al. Left main coronary artery atresia:
literature review and therapeutical considerations. European Journal of
Cardio-thoracic Surgery 1997;11:505–14.

103
Onda T invertida en contexto de dolor torácico

Autores
Daniel García Rodríguez, Paloma Remior Pérez, Sergio García Gómez y Juan
Manuel Escudier Villa.

Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda.

Caso clínico
Varón de 72 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos excepto
tabaquismo hasta hace 15 años (índice paquetes-año 35). Antecedentes
familiares de muerte súbita (hermano a los 24 años, sin autopsia).

Acude al Servicio de Urgencias remitido desde su Centro de Salud donde

consulta por dolor centrotorácico opresivo irradiado a ambos brazos y
mandíbula, acompañado de sensación nauseosa y sudoración profusa. Ha
presentado tres episodios autolimitados a lo largo del día, de menos de 10
minutos de duración, sin relación con el esfuerzo. Acude inicialmente a su
Centro de Salud donde se administra cafinitrina con desaparición del dolor. A su
llegada a Urgencias se encuentra asintomático. No disnea, palpitaciones ni
síncope. No otros hallazgos en la anamnesis.

Exploración física: Presión arterial 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm,

saturación de oxígeno 96% con aire ambiente, eupneico en reposo sin trabajo
respiratorio.

Se realiza electrocardiograma (ECG) y analítica urgente. Presenta sodio 138

mmol/l, potasio 5.5 mmol/l, troponina inicial (TnIc) 0.29 µg/L (rango normalidad
0.0 - 0.06 µg/L). Disponemos de un único electrocardiograma previo, realizado
en el año 2011, que no muestra alteraciones relevantes. Resto sin hallazgos
relevantes.

104
A la vista del ECG realizado en urgencias ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica
inicial y su primera medida diagnóstica/terapéutica a realizar?

1. Miocardiopatía hipertrófica apical en paciente con antecedentes familiares de

muerte súbita. Realizar estudio de imagen con ecocardiograma y resonancia
cardiaca. Valorar estudio genético e implante de desfibrilador en prevención
primaria al ser un paciente de alto riesgo.

2. Síndrome de Tako-tsubo en evolución. Confirmación mediante

ecocardiograma y coronariografía diagnóstica regladas.

3. Lesión crítica de la coronaria descendente anterior. Iniciar doble

antiagregación, tratamiento antianginoso y estatinas con coronariografía precoz
en < 24 h si persiste asintomático o urgente si la clínica persistiese.

4. Tromboembolia pulmonar. Iniciar anticoagulación parenteral, realizar angioTC

de arterias pulmonares y valorar fibrinólisis.

Discusión
En el ECG se muestra un ritmo sinusal en torno a 70 lpm, QRS estrecho con
adecuada progresión de la onda R en precordiales y ondas T invertidas
profundas en V2-V4 y menos evidentes en V5-V6, II, III y aVF. Se realiza
ecocardiograma urgente que muestra un ventrículo izquierdo no dilatado,
disfunción sistólica severa (30%), con aquinesia de septo medio y apical y resto

105
de segmentos apicales. Ventrículo derecho y estudio valvular dentro de la
normalidad. Vena cava inferior de tamaño normal que colapsa con la
inspiración. Sin derrame pericárdico.

Ante los hallazgos descritos se inicia doble antiagregación con adiro y ticagrelor
y se realiza coronariografía precoz que muestra una estenosis crítica de arteria
descendente anterior (DA) en segmento medio y una lesión intermedia en
primera obtusa marginal. Se procedió a la revascularización de la DA mediante
implante de un stent farmacoactivo con éxito.

Si bien podría corresponder con ondas T de un síndrome de Tako-Tsubo en

evolución, la duración del dolor (minutos) y la ausencia de un factor estresante
identificable hacen menos probable este diagnóstico. Aunque las alteraciones
en el ecocardiograma de un síndrome de Tako-Tsubo pueden ser sugestivas de
un evento isquémico, el manejo inicial en ambos casos debe incluir una
coronariografía porque el diagnóstico de este síndrome implica ausencia de
lesiones coronarias responsables del cuadro.

Las ondas T de Yamaguchi, hallazgos propios de miocardiopatía hipertrófica

apical, son también ondas T profundas en derivaciones precordiales, aunque la
ausencia de otros hallazgos en el electrocardiograma sugestivos de hipertrofia
ventricular izquierda hace menos probable este diagnóstico. El ecocardiograma
realizado descarta esta opción, dado que el diagnóstico fundamental de la
miocardiopatía hipertrófica es mediante técnicas de imagen.

Las ondas T invertidas que aparecen en la embolia pulmonar representan

sobrecarga de cavidades derechas que tienden a presentar alteraciones del eje
que no presenta nuestro paciente. En caso de presentar alteraciones de la onda
T en precordiales, estas suelen acompañarse de patrón QR en V1. Como en la
entidad anterior, un ecocardiograma urgente ayudaría al diagnóstico diferencial.

106
Además, en el caso de nuestro paciente la clínica tampoco es sugestiva de este
cuadro.

La alteración de la repolarización que se presenta en este caso sugiere un

síndrome de Wellens, descrito en 1982, consistente en un patrón
electrocardiográfico con cambios en la onda T en derivaciones precordiales
(inversión profunda asimétrica de la onda T u ondas T bifásicas) junto a otros
datos típicamente normales en el electrocardiograma (progresión de la onda R
preservada, ausencia de ondas Q patológica y de elevación del segmento ST).
Se asocia a síntomas de angina inestable, aunque las alteraciones pueden
presentarse sin dolor, con escasa o ninguna elevación de enzimas cardiacas.

El síndrome de Wellens se relaciona con la presencia de lesiones coronarias,

habitualmente críticas, en la arteria descendente anterior en sus segmentos
proximales. Se asocia a un alto riesgo de desarrollo de infarto agudo de
miocardio anterior, con alta sensibilidad y especificidad, por lo que se
recomienda una estrategia invasiva temprana evitando las pruebas de detección
de isquemia.

107
Puntos clave
Las alteraciones de la repolarización que afectan a la onda T pueden representar
un signo indirecto de importantes enfermedades de presentación aguda o
crónica. Para su interpretación, es importante poner en contexto la
temporalidad de los hallazgos, la clínica compatible y el resto de los datos del
electrocardiograma y de otras pruebas complementarias, siendo el
ecocardiograma una técnica fundamental en el diagnóstico diferencial.

Las ondas T de Wellens pueden ser el único signo de una estenosis crítica de la

arteria descendente anterior proximal y predecir un alto riesgo de infarto agudo

de miocardio extenso de dicho territorio.

Bibliografía
1- De Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic
pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending
coronary artery in patients admitted because of impending myocardial
infarction. Am Heart J. 1982;103:730-6.

2- Khan B, Alexander J, Rathod KS, et al. Wellens’ Syndrome in a 24-years-

old woman. BMJ Case Rep 2013.

3- Kannan L, Figueredo VM. Images in clinical medicine. Wellens’ syndrome.

N Engl J Med 2015;372: 66.

4- Liu M, Han C, Ke J, et al. Wellenoid T-wave is an important indicator for

severe coronary artery stenosis. Int J Cardiol 2016;209: 22-3.

108
Una elevación del ST “atípica”

Autores
Jose María Vieitez Florez y Gonzalo Luis Alonso Salinas

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.

Caso clínico
Mujer de 80 años que acude a Urgencias por disminución del nivel de
conciencia de 6 horas de evolución. Como antecedentes personales tan solo
presenta hipertensión arterial en tratamiento con valsartán/hidroclorotiazida
160/25 mg diarios.

A su llegada al Servicio de Urgencias la paciente se encuentra obnubilada, su

nivel de conciencia es tan bajo que no es factible interrogarla. Presenta las
siguientes constantes vitales: frecuencia cardiaca de 110 lpm, tensión arterial de
100/50 mmHg, saturación de oxígeno del 92% basal, frecuencia respiratoria de
25 rpm y temperatura de 37,3ºC. A la exploración, nos encontramos una
paciente con un Glasgow de 10 (2 para apertura ocular, 3 para evaluación verbal
y 5 para respuesta motora). Normocoloreada y bien perfundida, no está
sudorosa. En la auscultación pulmonar destacan crepitantes húmedos en ambas
bases, predominantes en pulmón derecho. Auscultación cardiaca taquicárdica y
rítmica, sin soplos ni extratonos. En la exploración neurológica no se objetiva
focalidad. No se objetivan edemas en miembros, ingurgitación yugular u otros
signos de congestión salvo los mencionados crepitantes húmedos. Se procede a
interrogar a su familiar que refiere desde esa mañana disminución del nivel de
conciencia que ha ido empeorando progresivamente, asociando dificultad
respiratoria con los esfuerzos, sin ortopnea o disnea paroxística nocturna. En
ningún momento refiere que la paciente haya manifestado otra sintomatología
como, por ejemplo, dolor torácico.

109
Ante el electrocardiograma (ECG) y la clínica, ¿cual sería su actitud diagnóstica y
terapéutica?

1. ECG diagnóstico de infarto agudo de miocardio de localización

inferolateral. Realizaría cateterismo emergente.
2. Dada la clínica, quedan dudas de que se trate de un infarto. Realizaría
ecocardiograma para ver la contractilidad segmentaria y confirmarlo.
3. Debe hacerse un TC en primer lugar para descartar patología
intracraneal.
4. En primer lugar, solicitaría gasometría arterial y realizaría ecocardiograma
para ver la contractilidad segmentaria y FEVI global.

Discusión
La lectura del ECG aportado sería: ritmo sinusal a 75 lpm, PR 200 ms, QRS 120
ms, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Mínima R en III
y aVF. Elevación cóncava del segmento ST de V3 a V6 y en cara inferior,
acompañada de descenso en V1 y V2. QTc 364 ms (levemente disminuido).

Dado que la clínica no es la típica de un síndrome coronario agudo, se realizó

ecocardiograma urgente que demostró un ventrículo izquierdo hipercontractil,

110
sin alteraciones segmentarias de la contractilidad, ventrículo derecho
estrictamente normal sin alteraciones valvulares o pericárdicas.

Ante este escenario, ecocardiograma normal y clínica atípica para cardiopatía

isquémica, las posibilidades de que nos encontremos ante un infarto agudo de
miocardio son más bajas y hemos de descartar otras causas extracardiacas de
elevación del segmento ST. En el caso de nuestra paciente, a la vista de la
sintomatología descrita, las causas principales de elevación del segmento ST
que deberíamos descartar serían alteraciones iónicas y patología intracraneal
(evento cerebrovascular isquémico o, más probablemente, hemorrágico).

Se realizó una gasometría arterial que mostró pH de 7,25, pCO 2 de 30 y pO 2 72

mmHg, HCO 3 - 18 mmol/L, sodio 145 mmol/L, potasio 4,5 mmol/L y calcio iónico
6,4 mg/dL. En la bioquímica se confirma la hipercalcemia con un calcio total de
12 mg/dL y corregido de 13,7 (hipoalbuminemia asociada de 1,9 g/dL). También
destaca leucocitosis de 13.400 leucocitos/mm3 y PCR 32 mg/dL. Se descartó
patología intracraneal mediante TC, confirmando que la causa del bajo nivel de
conciencia era la hipercalcemia.

Durante la realización de las pruebas la paciente continuó con disminución

progresiva del nivel de conciencia, precisando intubación orotraqueal. Se
administró sueroterapia invasiva, ácido zolendrónico, calcitonina y se dializó de
manera urgente, corrigiéndose la hipercalcemia y normalizándose las
alteraciones del ECG.

111
La hipercalcemia puede producir cambios electrocardiográficos en,
aproximadamente, un 17% de los pacientes. La magnitud de estas alteraciones
está relacionada con los niveles de calcio en sangre. La alteración más frecuente
es el acortamiento del intervalo QT corregido, seguido por la elevación del
punto J. La mitad de los pacientes que presentan elevación del punto J también
presentan elevación del segmento ST, que ocurre con más frecuente en las
derivaciones anteriores, aunque se ha descrito en todas las localizaciones. En
ocasiones, acompañando esta elevación, el ECG presenta depresión del
segmento ST de manera especular, imitando el patrón de un síndrome
coronario agudo.

Se cree que el motivo de este patrón electrocardiográfico es el acortamiento de

la fase 2 -repolarización lenta o meseta- del potencial de acción. Esta fase se
corresponde con el intervalo QT y en ella se produce una entrada lenta de calcio
al interior del miocadiocito. La entrada lenta de calcio, en estos casos, se ve
modificada por las altas concentraciones extracelulares de este ion, acortándose
considerablemente.

En cuanto a la elevación del segmento ST, se debe al acortamiento del QT y la

elevación del punto J, lo que da la impresión de elevación del segmento ST. Sin
embargo, lo que realmente ocurre, es la casi total desaparición de este

112
segmento, uniéndose literalmente el punto J con la onda T. No se ha descrito
que la hipercalcemia produzca arritmias ventriculares en ningún caso.

Puntos clave
No todos los casos que se presentan con elevación del segmento ST son
sinónimo de síndrome coronario agudo. En aquellos casos en los que la clínica
sea atípica y sin dolor torácico asociado, es importante pensar en causas
alternativas (repolarización precoz, perimiocarditis, hiperpotasemia,
hipercalcemia, síndrome de Brugada, tromboembolia pulmonar, etc.). La

ecocardiografía es una herramienta clave en estos casos para confirmar

rápidamente si estamos ante un síndrome coronario agudo.

Bibliografía
1. Sonoda K, Watanabe H, Hisamatsu T, et al. High frequency of early
repolarization and Brugada-Type electrocardiograms in hypercalcemia.
Ann noninvasive electrocardiol 2016;21:30-40.
2. Littmann L, Taylor L 3rd, Brearley WD Jr. ST-segment elevation: a
common finding in severe hypercalcemia. J Electrocardiol 2007;40:60-2.
3. Durant E, Singh A. ST elevation due to hypercalcemia. Am J Emerg Med
2017;35:1033.e3-1033.e6.

113
Un electrocardiograma a recordar

Autores
Pablo Felipe Bujanda Morun, Pedro Peña Ortega, Aridane Cárdenes León y
Marta López Pérez.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.

Caso clínico
Mujer de 52 años con tabaquismo activo, sin otros antecedentes médicos
conocidos, alergia a fármacos ni tratamiento médico habitual. Consulta en el
Servicio de Urgencias por historia de 4 semanas de evolución de dolor torácico
precordial, descrito como punzante, sin irradiación, que aumenta de intensidad
progresivamente, produciéndose inicialmente ante esfuerzos mínimos, con
episodios de dolor en reposo en los últimos días asociados a sudoración,
palidez y frialdad cutánea y un episodio de síncope ante un esfuerzo mínimo.

A su llegada a Urgencias la paciente presenta tensión arterial de 144/83 mmHg,

frecuencia cardíaca de 80 lpm, con 100% de saturación de oxígeno por
pulsioximetría y se encuentra asintomática en reposo. Destaca en la exploración
física soplo sistólico panfocal de predominio aórtico, grado IV/VI irradiado a
carótidas. Se realiza electrocardiograma (ECG) objetivando ritmo sinusal con PR
normal, QRS estrecho con descenso del segmento ST menor a 1 mm en
derivaciones V4, V5 y V6 sin otras alteraciones a destacar. Se realiza
ecocardiograma transtorácico objetivando válvula aórtica calcificada, restrictiva,
probablemente bicúspide con estenosis grave: gradiente medio de 58,2 mmHg,
pico de 94,3 mmHg, área valvular por ecuación de continuidad de 0,53 cm2 y
relación de integrales de 0,17.

114
Se decide su ingreso y se realiza cateterismo cardíaco preferente objetivando
lesión intermedia del tronco coronario izquierdo (TCI), sin otras lesiones
significativas en el resto de las arterias coronarias.

Durante su ingreso presenta nuevo episodio de dolor torácico precordial ante

un esfuerzo mínimo asociado a hipotensión arterial y cortejo vegetativo, y se
obtiene el siguiente electrocardiograma.

¿Como describirías las alteraciones del ECG y a qué patología la asociarías?

1. Bloqueo AV tipo Mobitz II con descenso del segmento ST en DI, DII, DIII, aVF,
V4, V5 y V6, sugestivo de enfermedad de TCI/3 vasos.

2. Bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado/completo con elevación del

segmento ST en aVR y V1 con descenso del ST en DI, DII, DIII, aVF, V4, V5 y V6,
sugestivo de enfermedad de TCI/3 vasos.

3. Bloqueo AV de alto grado/completo con descenso del segmento ST en DI,

DII, DIII, aVF, V4, V5 y V6, con alteraciones de la repolarización sugestivas de
miocardiopatía hipertrófica.

4. Bloqueo AV tipo Mobitz II con elevación del segmento ST en derivaciones

aVR y V1 con descenso del ST en DI, DII, DIII, aVF, V4, V5 y V6 con alteraciones
de la repolarización sugestivas de miocardiopatía hipertrófica.

115
Discusión
En el ECG objetivamos bloqueo auriculoventricular de alto grado/completo, con
frecuencia elevada de despolarización sinusal en torno a 120 lpm, QRS estrecho
con elevación del segmento ST en aVR mayor que en V1 y descenso en
derivaciones DI, DII, DIII, aVF, V4, V5 y V6, sugestiva de enfermedad significativa
de TCI/ 3 vasos e isquemia miocárdica difusa. Se considera que la alteración de
conducción AV está relacionada con la isquemia. La paciente presenta deterioro
clínico marcado y rápidamente progresivo, con disminución del nivel de

consciencia, desaturación e hipotensión arterial a pesar de tratamiento médico

avanzado con soporte ventilatorio invasivo, atropina y catecolaminas
vasoactivas. Se deriva de forma emergente a la sala de Hemodinámica para
realizar valvuloplastia aórtica y revascularización percutánea, sin éxito.

La coexistencia de estenosis aórtica grave con enfermedad coronaria de TCI (a

pesar de ser de grado intermedio angiográficamente) posiblemente produjeron
isquemia miocárdica extensa con rápido desarrollo de disfunción ventricular y
shock cardiogénico, estableciéndose bajo gasto cardíaco de muy difícil manejo.

La válvula aórtica bicúspide es la cardiopatía congénita más común, afectando

entre 1 - 2% de la población mundial. Se considera una enfermedad con
agregación familiar, asociada a mutaciones del gen NOTCH1, que puede
presentarse de forma aislada o asociada a alguna alteración aórtica. La
complicación más frecuente de estos pacientes es la estenosis valvular aórtica
que suele presentarse en rango de severidad en pacientes menores de 60 años,
a diferencia de la estenosis degenerativa que suele ser sintomática en pacientes
ancianos. Clínicamente, la estenosis aórtica grave puede presentarse de distintas
formas en relación a la severidad y tiempo de evolución de la enfermedad. Los
síntomas pueden ser desde episodios de dolor torácico debido al aumento de
demanda de oxígeno miocárdico y a la disminución del flujo coronario hasta

116
eventos más graves como bradicardias extremas y/o parada cardiorrespiratoria
en relación al rápido desarrollo de disfunción ventricular izquierda.

La enfermedad ateroesclerótica de TCI representa una entidad de elevada

morbimortalidad en todas las fases del diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad arterial coronaria que supone un reto clínico y terapéutico
importante. La isquemia miocárdica por estenosis significativa de TCI
usualmente causa deterioro hemodinámico severo con un pronóstico
desfavorable por el amplio territorio miocárdico afectado. Esta se presenta
clásicamente con un patrón electrocardiográfico que incluye la elevación del
segmento ST en las derivaciones aVR y V1 con descenso del segmento ST
generalizado en el resto de las 12 derivaciones (más prominente en DI, DII y
desde V4 hasta V6). Es posible también observar este patrón cuando se trata de
enfermedad significativa proximal de 3 vasos, con o sin estenosis del TCI.

Los síndromes coronarios agudos son causas reversibles conocidas de bloqueos

auriculoventriculares. Se pueden presentar en distintos grados de severidad y se
producen por el compromiso de la irrigación coronaria del sistema de
conducción eléctrica: arteria de nodo sinusal y arteria del nodo AV, ramas que
nacen usualmente desde la arteria coronaria derecha y los ramos septales de la
arteria descendente anterior.

Puntos clave
La enfermedad de TCI (o el equivalente de enfermedad proximal de 3 vasos)
presenta un patrón electrocardiográfico característico de gran utilidad clínica
para la estratificación de riesgo en los pacientes que presentan un síndrome
coronario agudo, por lo que su reconocimiento precoz puede mejorar su
pronóstico.

117
Bibliografía
1. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the
management of valvular heart disease. European Heart Journal
2017;38:2739–91.
2. In-Chang Hwang, Won-Woo Seo, Il-Young Oh, et al. Reversibility of
Atrioventricular Block According to Coronary Artery Disease: Results of a
Retrospective Study. Korean Circ J 2012;42:816-22.
3. Sen F, Ozeke O, Kirbas O, et al. Classical electrocardiographic clues for

left main coronary artery disease. Indian Heart J 2016;68:S226-7.

118
Cómo analizar una taquicardia sin perder los papeles

Autores
Irene Marco Clement, María Carmen Monedero, Eduardo Armada y Esteban
López de Sá.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

Caso clínico
Varón de 72 años hipertenso, diabético, dislipémico y exfumador que consulta
en Urgencias por cuadro de malestar general, mareo, hiporexia y diarrea de 2
días de evolución. En su historia consta un ingreso hace 14 años en Cardiología
por síncope, objetivándose en el ecocardiograma disfunción ventricular
izquierda leve-moderada con alteraciones segmentarias de la contractilidad.
Ante estos hallazgos se realizó cateterismo que documentó oclusiones crónicas
de las arterias coronarias derecha y circunfleja, decidiéndose manejo
conservador al constatar ausencia de viabilidad en SPECT-MIBI. Como otros
antecedentes, ha sido diagnosticado recientemente de un carcinoma
epidermoide de pulmón estadio IIB tratado mediante cirugía y quimioterapia.
Recibe tratamiento con carvedilol, ramipril, simvastatina y metformina.

A su llegada a Urgencias, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable,

con tensión arterial 108/74 mmHg, frecuencia cardiaca de 130 lpm y regular
estado general. En el análisis se objetiva deterioro de las funciones hepática y
renal.

119
El residente de primer año le consulta acerca del electrocardiograma (ECG) del
paciente, ya que no consigue identificar el ritmo y tiene dudas en cuanto al
manejo. Usted le responde:

1. “En el ECG se objetivan ondas p sinusales por lo que se trata de una

taquicardia sinusal en el contexto de una gastroenteritis aguda y
deshidratación secundaria. Inicia sueroterapia intensiva.”
2. “En el ECG se pueden observar ondas F por lo que debes sospechar
fluter auricular con bloqueo completo de rama derecha en probable
relación a su patología pulmonar. Inicia anticoagulación a dosis
terapéuticas, betabloqueante/calcio antagonista para control de
frecuencia y avisa a Cardiología para realizar cardioversión diferida.”
3. “Se trata de una taquicardia regular de QRS ancho con morfología de
bloqueo completo de rama derecha. Monitoriza al paciente y pauta un
betabloqueante intravenoso porque lo más probable es que se trate de
una taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.”
4. “Con casi toda seguridad se trata de una taquicardia ventricular (TV).
Traslada al paciente al box de reanimación, monitoriza con un
desfibrilador, avisa a la Unidad Coronaria y carga procainamida.”

120
Discusión
En el ECG se observa una taquicardia regular de QRS ancho a 174 lpm con eje
superior izquierdo y morfología de bloqueo completo de rama derecha en
precordiales, con onda R inicial en aVR (círculo rojo).

Puede observarse actividad auricular disociada de la actividad ventricular, más

evidente en algunas derivaciones como V3 (asterisco verde), dato
patognomónico de taquicardia ventricular (respuesta 4 verdadera).

Mientras se encuentra en Urgencias, el paciente presenta parada

cardiorrespiratoria con taquicardia ventricular sin pulso, por lo que se realiza
cardioversión urgente con un choque sincronizado a 360 J con salida en
disociación electromecánica. Se inician maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzada durante 6 minutos administrándose 2 mg de
adrenalina intravenosa, recuperando finalmente pulso. Ingresa en la Unidad de
Cuidados Agudos Cardiológicos en situación de shock cardiogénico con
necesidad de dosis altas de noradrenalina. Se implanta balón de
contrapulsación intraórtico y se decide realizar coronariografía donde se
observa oclusión crónica ya conocida de arterias coronarias derecha y
circunfleja, así como lesiones severas en tronco coronario y descendente

121
anterior que se revascularizan con stents farmacoactivos. Pese a ello el paciente
persiste en situación de shock cardiogénico con varios episodios de taquicardia
ventricular que únicamente se controla tras inducción de hipotermia terapéutica
a 32º durante 24 horas. Posteriormente, se realiza estudio electrofisiológico y
ablación que resulta eficaz, no volviendo a presentar eventos arrítmicos. El
paciente mejora clínica y hemodinámicamente siendo posible la retirada
progresiva del balón de contrapulsación y del soporte inotrópico, así como su
extubación. Tras consultar con el servicio de Oncología, se decide realizar
implante de DAI que transcurre sin complicaciones.

La taquicardia ventricular es una urgencia cardiológica que requiere un manejo

rápido y preciso. Ante una taquicardia de QRS ancho, esta se tratará de una
taquicardia ventricular hasta en un 70-80% de los casos. La historia clínica es de
gran ayuda al diagnóstico, ya que la probabilidad de TV es mayor del 95% si el
paciente presenta cardiopatía estructural, en particular antecedente de infarto
de miocardio como nuestro paciente.

Ante la sospecha diagnóstica, el primer paso debe ser monitorizar al paciente y

tomar sus constantes. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, el
tratamiento debe ser inmediato mediante cardioversión eléctrica sincronizada.
La ausencia de inestabilidad hemodinámica no excluye en ningún caso el
diagnóstico de taquicardia ventricular.

La obtención de un ECG de 12 derivaciones resulta esencial para establecer el

diagnóstico. Existen varios algoritmos diagnósticos siendo los más utilizados el
de Brugada y el de Vereckei. En ambos, la positividad de uno de los pasos da el
diagnóstico de TV. El algoritmo de Brugada emplea las derivaciones
precordiales y consta de cuatro pasos: ausencia de complejos RS en todas las
precordiales, inicio onda R-nadir S >100 ms en cualquier precordial, disociación
auriculoventricular y finalmente criterios morfológicos específicos en V1-V2 y
V6. Por su parte, el algoritmo de Vereckei (en el plano frontal, empleando aVR)

122
consta a su vez de cuatro pasos: presencia de onda R inicial, presencia de onda
q o r inicial >40 ms, notch en la rama descendente si el complejo es negativo, y
Vi/Vf menor o igual a 1.

Ante una emergencia médica estos algoritmos pueden resultar bastante

farragosos. Sin embargo, existen ciertos criterios clave fáciles de recordar que,
de estar presentes, son diagnósticos de TV. Tanto la disociación
auriculoventricular (presente en el 60% de los casos) como la R inicial en aVR
(presente en el 30%) tienen una alta especificidad. La presencia de complejos de
captura o fusión o la concordancia de polaridad en derivaciones precordiales
son datos infrecuentes (ausentes en el ECG de nuestro paciente) pero también
diagnósticos de TV. Otro dato útil pero menos específico es la duración del QRS
(cuánto más ancho el QRS más probable es la presencia de TV).

Ante un paciente con TV hemodinámicamente estable, el tratamiento

farmacológico puede ser una opción mediante procainamida o amiodarona
intravenosa. Los calcioantagonistas no son útiles en la mayoría de las TV y están
contraindicados ya que pueden provocar de rápido deterioro hemodinámico e
incluso asistolia.

Puntos clave
Ante una taquicardia regular de QRS ancho el clínico ha de sospechar la
presencia de una taquicardia ventricular, especialmente en pacientes con
antecedentes de cardiopatía estructural. Ante su sospecha, el manejo requiere
de la monitorización estrecha, siendo imperativa la cardioversión eléctrica
sincronizada urgente ante inestabilidad hemodinámica y la utilización de
procainamida o amiodarona intravenosas ante una TV con estabilidad
hemodinámica.

123
Bibliografía
1. Roberts-Thomson KC, H.Lau D, Sanders P. The diagnosis and
management of ventricular arrhytmias. Nat Rev Cardiol 2011;8:311-21.
2. Rodríguez J, Martín R, Parra JJ. Diagnóstico y manejo de las taquicardias
ventricular en el Servicio de Urgencias. Cuadernos de estimulación
cardiaca 2010; Vol. 3 Num 8: 3-13.
3. Jastrzebski M, Sasaki K, Kukla P, et al. The ventricular tachycardia score: a
novel approach to electrocardiographic diagnosis of ventricular

tachycardia. Europace 2016; 4: 578-84.

124
Tormenta arrítmica en paciente oncológico y con

miocardiopatía dilatada

Autores
Ana Merino Merino, Diego Zambrano Yela, Juan Asensio Nogueira y Jairo
Monedero Campo.

Hospital Universitario de Burgos.

Caso clínico
Paciente de 64 años de edad con antecedentes de hipotiroidismo y cáncer de
cavum y pulmonar tratados con quimioterapia y radioterapia. En mayo de 2017
presenta infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST anterior
Killip IV, realizándose angioplastia primaria con implante de un stent
farmacoactivo a la arteria coronaria descendente anterior proximal, no
presentando el resto del árbol coronario lesiones significativas, quedando una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo severamente deprimida (FEVI 30%)
por acinesia medio-distal de todas las caras. Implante de desfibrilador
automático implantable (DAI) en prevención primaria. En tratamiento con adiro,
prasugrel, bisoprolol, ramipril, eplerenona, atorvastatina y levotiroxina.

En mayo de 2018 el paciente presenta pérdida brusca de consciencia en su

domicilio. Es atendido por los Servicio de Emergencias, observando
contracciones musculares del hemicuerpo superior por lo que se establece el
diagnostico de sospecha de crisis convulsiva. A su llegada, realizan los
siguientes electrocardiogramas (ECG):

125
A la vista de los ECG ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y el siguiente paso a
seguir?

1. Taquicardia supraventricular con aberrancia. Administrar frenadores del nodo

auriculoventricular.

2. Taquicardia ventricular monomórfica finalizada por descarga de DAI.

Realización de cateterismo cardiaco.

3. Artefacto por crisis convulsiva. Tratamiento anticomicial y TC cerebral.

4. Taquicardia antidrómica por vía lateral izquierda. Ablación de la vía.

126
Discusión
En el ECG se evidencia una taquicardia regular de QRS ancho a 300 lpm, que se
corresponde con una taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS),
terapia con ATP no efectiva (figura 1) y posteriormente finalizada por descarga
del DAI (figura 2).

El paciente se encuentra estuporoso, con mal estado general, con una tensión
arterial de 117/75 mmHg pero con saturación de oxígeno del 80% con
mascarilla reservorio. La auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos y en la

auscultación pulmonar destaca la presencia de crepitantes y sibilantes en ambos

campos pulmonares. Se inicia tratamiento con amiodarona intravenosa,
consiguiéndose mantener al paciente en ritmo sinusal, sin nuevos eventos
arrítmicos. En el ECG basal se aprecia taquicardia sinusal a 120 lpm, con QS en
cara anterior y descenso del segmento ST de V4 a V6 con ascenso en aVR, no
presente en ECG previos. La analítica urgente muestra un sodio de 145 mEq/L,
potasio de 3,3 mEq/L, magnesio pendiente y troponina ultrasensible de 26 ng/L.
En la radiografía portátil a la llegada se observan datos de edema agudo de
pulmón. Dado el nivel de conciencia y la baja saturación de oxigeno, bajo
sedoanalgesia, se procede a intubación orotraqueal y conexión a ventilación
mecánica invasiva. Se interroga el DAI, objetivándose múltiples episodios de
taquicardia ventricular con hasta 12 descargas (7 efectivas y 5 no efectivas),
además de 2 ATP efectivas y 5 no efectivas.

127
Ante la presencia de tormenta arrítmica y cambios en el ECG se decide realizar
coronariografía urgente que muestra una lesión significativa en el tronco
coronario distal que se revasculariza con un stent farmacoactivo. Se observa
también lesión significativa en arteria circunfleja que se decide revascularizar en
un segundo tiempo. En la analítica se observa magnesio de 0,62 mg/dl y calcio
de 6 mg/dl que se corrigen tras la reposición con suplementos. Tras el
cateterismo, el paciente presenta inestabilidad hemodinámica que requiere
perfusión de aminas. Posteriormente, durante su ingreso en UCI, se mantiene
estable eléctricamente, únicamente presenta un episodio de taquicardia
ventricular monomórfica no sostenida. A las 72h, el paciente puede ser
extubado y retirados los fármacos vasoactivos, trasladándose a planta de
hospitalización de Cardiología donde presenta buena evolución, pudiendo ser
dado de alta.

Las taquiarritmias ventriculares son arritmias graves que pueden provocar

parada cardíaca. En cuanto a su prevalencia, existen estudios que han

observado taquiarritmias ventriculares hasta en un 62% de los pacientes previo
a la muerte súbita1. La principal causa de estas arritmias es la patología
isquémica, alcanzando una prevalencia del 80%, siendo los trastornos
hidroeléctricos otra causa de taquiarritmias ventriculares.

La hipomagnesemia se define como una concentración plasmática de magnesio

128
inferior a 1,4 mEq/l. Se trata de una de las alteraciones hidroelectrolíticas más
graves por el aumento del riesgo de arritmias malignas. Los trastornos
asociados con la deficiencia de magnesio son complicados y suelen
acompañarse de múltiples alteraciones metabólicas y nutricionales. La
concentración plasmática de magnesio puede no ser reflejo del estado de los
depósitos, por lo que en pacientes con alto riesgo de hipomagnesemia, que
presenten síntomas clínicos con magnesio en rango normal deben ser tratados2.
La depleción suele ser consecuencia de una ingesta insuficiente, así como un
deterioro de la absorción renal o intestinal. A nivel electrocardiográfico, las
manifestaciones de la hipomagnesemia son la prolongación del PR, QRS y QT,
depresión del segmento ST y aplanamiento de la onda P, además de arritmias
ventriculares, siendo típica la torsada de puntas.

En nuestro caso, de trata de una TVMS en la que el paciente presentaba dos

factores desencadenantes, isquemia aguda y alteraciones electrolíticas.

Puntos clave
Las taquiarritmias ventriculares son arritmias graves que pueden provocar
parada cardíaca. Su finalización mediante cardioversión eléctrica o
farmacológica es fundamental como medida inicial y, posteriormente, la filiación
y tratamiento de la causa, donde el electrocardiograma puede aportarnos
información sobre la misma. Aunque la causa isquémica es la etiología más
frecuente, hay que tener en cuenta los trastornos electrolíticos, incluyendo el
magnesio.

Bibliografía
1. Amsterdam EA. Relation of silent myocardial ischemia to ventricular
arrhythmias and sudden death. The American journal of cardiology
1988;62:24I-27I.

129
2. Hansen BA, Bruserud O. Hypomagnesemia in critically ill patients. Journal
of intensive care 2018;6:21.

130
Taquicardia con imagen de bloqueo de rama izquierda

Autores
Sofía Calero Núñez, Jesús García Sacristán, Víctor Hidalgo Olivares y José Enero
Navajo.

Hospital General Universitario de Albacete.

Caso clínico
Mujer de 44 años con antecedentes de obesidad y distrofia miotónica, lo que le
condicionaba un síndrome de inmovilidad grave. Consulta en Urgencias por
episodio de disnea brusca. Presenta tensión arterial de 140/75 mmHg,
frecuencia cardiaca de 85 lpm y saturación de oxígeno basal del 88%. La
auscultación cardiaca es rítmica, sin soplos y los campos pulmonares están bien
ventilados. El electrocardiograma (ECG) muestra taquicardia sinusal con BAV de
1º grado y trastorno de la conducción intraventricular con morfología de
bloqueo de rama izquierda (Figura 1-A). El ecocardiograma muestra dilatación y
disfunción de ventrículo derecho con aplanamiento del septo interventricular. El
angio-TC confirma el diagnóstico de tromboembolia pulmonar (TEP) bilateral
por lo que, ante estos hallazgos, se decide realiza trombolisis local percutánea
con r-TPA 1mg/h durante 24h + Heparina sódica 24.000 UI en 24h, ingresando
en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares. Al día siguiente, presenta
taquicardia de QRS ancho con mala tolerancia hemodinámica (Fig.1-B).

131
A la vista del ECG, ¿cuál le parece la opción más correcta?

1. Taquicardia sinusal conducida con aberrancia. No precisa medidas

específicas salvo las ya iniciadas para el tratamiento del TEP.
2. Taquicardia ventricular por reentrada rama-rama (TV-RRR), cardioversión
eléctrica (CVE) y después estudio electrofisiológico (EEF) y, si se confirma
el diagnóstico, ablación de la rama derecha del Haz de His.
3. Taquicardia por reentrada intranodal en presencia de bloqueo completo
de rama izquierda, adenosina iv 12mg.
4. Taquicardia antidrómica por vía accesoria atrio-fascicular, adenosina iv 12
mg.

Discusión
El ECG muestra una taquicardia regular de QRS ancho a 180 lpm con eje
izquierdo y con patrón de BCRIHH concordante con el trastorno de conducción
de la paciente en el ECG basal. Estos hallazgos en una paciente con distrofia
miotónica, deben hacernos sospechar TV-RRR (opción 2 correcta). Se realizó

132
CVE con 200J, saliendo en ritmo sinusal. El EEF mostró BAV 1º grado infrahisiano
(HV 85 ms). Con estimulación ventricular programada se indujo la taquicardia
clínica, comprobando que cumplía criterios de reentrada rama-rama: disociación
VA, potencial del haz de His antes del electrograma ventricular con un intervalo
HV constante, variaciones del intervalo HH que precedían las del VV (Figura). Se
realizó ablación de la rama derecha (RD) con radiofrecuencia, tras lo cual a
taquicardia ya no era inducible.

La TV-RRR ocurre en pacientes con cardiopatía estructural (miocardiopatía

dilatada, valvulopatías, post-operados de cirugía cardiaca) y/o enfermedad del
sistema de conducción His-Purkinje (distrofia miotónica de Steiner). Es la causa
del 6% de todas las TV y de entre el 17% y el 41% de los casos de TVMS
espontánea en pacientes con miocardiopatía dilatada. Cursa hasta en el 75% de
casos de manera inestable con síncope o muerte súbita, debido a las altas
frecuencias cardiacas que produce (200-300 lpm) y a la frecuente asociación de
disfunción ventricular severa.

133
El mecanismo es una macro-reentrada en la que el frente de despolarización
utiliza una de las ramas del haz de His (típicamente la rama derecha) en sentido
anterógrado y la contralateral en sentido retrógrado. El ECG muestra bloqueo
de rama izquierda con desviación del eje a la izquierda aunque también se ha
descrito el circuito en sentido inverso. A diferencia de la TV intramiocárdica, la
TV-RRR muestra una rápida deflexión intrinsecoide en precordiales derechas,
debido a que la activación ventricular inicial ocurre a través del sistema His-
Purkinje y no del miocardio.

El diagnóstico se realiza mediante EEF y en el diagnóstico diferencial se deben

incluir otras taquicardias que presenten QRS con morfología de BRI como las
TSV conducidas con aberrancia, algunas TV intramiocárdicas y las TSV pre-
excitadas y/o antidrómicas en las que participen vías accesorias atrio-
fasciculares. Las respuestas 3 y 4 son incorrectas porque, aunque son opciones a
tener en cuenta, los antecedentes del paciente orientan a TV-RRR y dada la
inestabilidad hemodinámica habría que realizar CVE.

El tratamiento farmacológico no es efectivo, por lo que la ablación de una de las

ramas del haz de His, usualmente la RD por ser más accesible, es el tratamiento
de elección. El implante de marcapasos definitivo está indicado si se documenta
BAV infrahisiano o HV post-ablación >100 ms. Debido a que tras la ablación el
riesgo de muerte súbita continúa siendo elevado, debe considerarse el implante
de DAI. En nuestra paciente se decidió implantar un DAI bicameral ya que, en
cualquier caso, había que implantar un dispositivo de estimulación por HV de
130 ms post-ablación.

Puntos clave
• En el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho con
morfología de bloqueo de rama izquierda debemos incluir la TV-RRR,

134
 especialmente en pacientes con cardiopatía y/o enfermedad del sistema de
conducción.
• Es fundamental reconocerla ya que causa muerte súbita y disponemos de un
tratamiento sencillo y eficaz: la ablación de una de las ramas del haz de His.
• Como la afectación estructural subyacente permanece inalterada, habría que
considerar seriamente el implante concomitante de un DAI.

Bibliografía
1. Bundle Branch Reentrant Ventricular Tachycardia. En: Issa Z, Miller J, Zipes

D, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology. 2nd Ed.

Philadelphia. Saunders Elsevier. 2012. p. 601-7.
2. Merino JL, Carmona JR, Fernández I, et al. Mechanisms of sustained
ventricular tachycardia in myotonic dystrophy. Implications for catheter
ablation. Circulation 1998;98:541-6.

3. Tchou P, Jazayeri M, Denker S, et al. Transcatheter electrical ablation of

right bundle branch. A method of treating macroreentrant ventricular
tachycardia attributed to bundle branch reentry. Circulation 1988;78:246–
57.

135
Taquicardia fascicular posterior "de libro" o no

Autores
Mª Isabel Barrionuevo Sánchez, Miguel J. Corbí Pascual, Sofía Calero Núñez y
Sara Díaz Lancha.

Hospital General Universitario de Albacete.

Caso clínico
Mujer de 62 años que consulta en el Servicio de Urgencias por dolor torácico de
escasa intensidad (EVA 2-3/10) de 5 horas de evolución y que se ha iniciado en
reposo. La paciente no presenta factores de riesgo cardiovascular y había sido
valorada recientemente en la consulta externa de Cardiología por disnea de
esfuerzo y palpitaciones, con una ecocardiografía transtorácica (ETT) que
descartó cardiopatía estructural y quedando pendiente de la realización de un
holter.

A su llegada a Urgencias la paciente se encuentra estable hemodinámicamente

con una tensión arterial de 112/65 mmHg, saturación de oxígeno basal del 97%
y sin hallazgos reseñables ni a la exploración física ni en la analítica básica.

En Urgencias se adquieren distintos trazados electrocardiográficos que se

recogen en la figura y que nos dan importantes claves para el diagnóstico.

136
En relación al electrocardiograma (ECG), ¿cuál sería su actitud diagnóstica y
terapéutica?

1. El diagnóstico de taquicardia ventricular (TV) queda excluido por la

ausencia de cardiopatía estructural en un ETT reciente.

2. El diagnóstico más probable es fibrilación auricular conducida con

aberrancia por lo que administraría amiodarona iv.

3. Se trata de una TV bien tolerada en un paciente sin cardiopatía

estructural conocida. La primera opción de tratamiento es la
procainamida iv.

4. Se trata de una TV fascicular posterior en una paciente sin cardiopatía

estructural. La primera opción terapéutica sería verapamilo iv.

137
Discusión
En los ECG se aprecia una taquicardia de QRS ancho con morfología de bloqueo
de rama derecha (BRD) y eje superior con un intervalo R-R irregular (Fig. 1A).
Revisando los trazados existen varias claves que nos permiten identificar el
ritmo como TV (respuesta 1, 2 incorrectas):

- Existe alternancia de RS con QRS estrecho con extrasístoles ventriculares

(EV) que son de la misma morfología a la TV (Fig. 1B).
- Positividad del QRS en aVR (Criterio de Vereckei).

- Presencia de fusiones (Fig. 1B).

- Fenómeno de conducción oculta con modificación de las propiedades de
conducción del nodo auriculo-ventricular debido a EV que han penetrado
en el mismo (Fig 1C-D).

Confirmamos nuestra sospecha diagnóstica con la administración de adenosina

que no produce ningún efecto sobre la taquicardia.

Se trata de una TV originada en el músculo papilar posterior del ventrículo

izquierdo y cuyo diagnóstico diferencial principal por la similitud en el ECG es la
taquicardia fascicular posterior (respuesta 4 incorrecta). Existen características
propias que nos permiten el diagnóstico diferencial:

- El QRS de la TV fascicular suele ser más estrecho.

- En las TV fasciculares suele haber un patrón rsR´ en v1 ausente en este
tipo de TV.
- Las TV fasciculares suelen tener una pequeña q en I-avL ausente en la TV
papilar.
- Es típico de la TV papilar una pequeña variabilidad en la morfología del
QRS que representa pequeños cambios en la salida del estímulo desde el
músculo al ventrículo.

138
Según las guías de práctica clínica, en la TV bien tolerada es de elección el uso
de procainamida (respuesta 3 correcta) que administramos sin lograr revertir la
taquicardia. Se administra sulfato de magnesio y sedación superficial con
midazolam que tampoco consiguen controlar la TV.

A pesar de que la arritmia es no sostenida (intercala latidos sinusales) se

mantiene de forma incesante por lo que ante el fracaso de todas las maniobras
realizadas se programa un procedimiento de ablación de forma prioritaria.

Se traslada a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos

donde se realiza una monitorización invasiva. La tolerancia clínica es buena, sin
signos de insuficiencia cardíaca, ni alteración del ritmo diurético o de la función
renal. Mantiene TAM en torno a 60mmHg (TAS durante TV de 30-40 mmHg y
110 mmHg en capturas sinusales) y los niveles de láctico en sangre arterial se
mantiene en rango normal. No obstante, se registra una saturación venosa
central de 55% como dato incipiente de hipoperfusión que nos advierte de la
necesidad de tratar la TV antes de que se desarrolle compromiso clínico
progresivo.

A las 12 horas del ingreso se realiza el procedimiento de ablación con sistema

de navegación y mapa de activación que confirma una zona de mayor
precocidad a nivel del músculo papilar posteromedial (figura), sin escara. Se
aplica ablación con radiofrecuencia consiguiendo el cese de la taquicardia.

139
Puntos clave
• La TV originada en el músculo papilar posterior es un tipo de taquicardia
poco frecuente en la práctica clínica. Lo más común es que sea idiopática,
aunque puede asociarse a cardiopatía isquémica. Existe una similitud
morfológica con la TV fascicular posterior, aunque con características
propias que nos permiten el diagnóstico diferencial.

• En el escenario de la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares es

crucial la monitorización invasiva y estrecha de la tolerancia tanto por
parámetros clínicos como objetivos.

• La ablación de la TV, especialmente si es recurrente, incesante o

refractaria a fármacos, debe ser una prioridad en el esquema terapéutico
de un modo equiparable a como se prioriza una coronariografía en un
paciente con angina recurrente.

Bibliografía
1. Proietti R, Rivera S, Dussault C, et al. Intracardiac echo-facilitated 3D
electroanatomical mapping of ventricular arrhythmias from the papillary

140
 muscles: Assessing the “fourth dimension” during ablation. Europace.
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2. Good E, Desjardins B, Jongnarangsin K, et al. Ventricular arrhythmias
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3. Rivera S, De La Paz Ricapito M, Tomas L, et al. Results of cryoenergy and
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Electrophysiol. 2016;9:1–9.
4. Priori S, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Guía ESC 2015 sobre el
tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la
muerte súbita cardiaca. Rev Esp Card 2015;69:176.e1-e77.

141
Palpitaciones en paciente sin cardiopatía

Autores
Miguel Morales García, Emilio Constán de la Revilla y Juan Jiménez Jáimez.

Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada.

Caso clínico
Varón de 72 años con antecedentes personales de hipercolesterolemia y cirugía de

adenoma de próstata que acude a Urgencias por episodio de palpitaciones torácicas

con irradiación a cuello de unas 4 horas de duración. Refiere episodios similares
autolimitados desde hace años. Niega episodios de síncope ni opresión torácica. No
antecedentes de cardiopatía conocida.

A su llegada a Urgencias presenta TA 125/78 mmHg con una exploración física donde
destaca una auscultación cardíaca con tonos cardíacos rítmicos a frecuencia elevada sin
soplos audibles y una adecuada ventilación de ambos campos pulmonares sin ruidos
patológicos sobreañadidos. Se realiza ECG a su llegada que muestra (imagen 1):

Imagen 1. Electrocardiograma durante la taquicardia

142
A la vista del ECG realizado a su llegada a Urgencias, ¿cuál sería su sospecha
diagnóstica?

1. Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho

2. Taquicardia ventricular fascicular posterior izquierda
3. Taquicardia ventricular fascicular septal superior izquierda
4. Flúter auricular con conducción 1:1 con BCRDHH

Discusión
El ECG del paciente a su llegada mostraba una taquicardia regular de QRS ancho (140

ms) con morfología de bloqueo completo de rama derecha y con un eje superior.
Además, se observa en el sexto complejo un latido fusión, característico de taquicardia
ventricular. El ECG basal (imagen 2) del paciente mostraba un ritmo sinusal a 60 lpm
aproximadamente, con un eje normal y un QRS estrecho sin alteraciones de la
repolarización.

Imagen 2. Electrocardiograma basal

Durante su estancia hospitalaria, el paciente permaneció monitorizado y se realizó una

analítica donde destacó un hemograma, con función renal e ionograma dentro de
parámetros de la normalidad, así como una seriación de marcadores de daño

143
miocárdico que resultó negativa. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que
demostró ausencia de cardiopatía estructural con una FEVI normal. Ante estos hallazgos
y, tras descartar antecedentes familiares y personales de cardiopatía, se establece el
diagnóstico de taquicardia ventricular idiopática.

Las taquicardias ventriculares idiopáticas (TVI) son aquellas que tienen lugar en
pacientes sin cardiopatía estructural, alteraciones iónicas ni eléctricas de base. Las TVI
(esquema 1) pueden clasificarse en TV procedentes de tracto de salida de ventrículo
derecho, de ventrículo izquierdo o de origen misceláneo. Dentro de las taquicardias

ventriculares idiopáticas izquierdas, destacan TV fasciculares, que se clasifican en

posteriores, anteriores y septales superiores. Estas taquicardias se conocen también
como taquicardias sensibles a verapamilo.

Esquema 1. Clasificación de las taquicardias ventriculares

El diagnóstico electrocardiográfico de la TV fascicular posterior, como es el caso

descrito, se establece por una anchura de QRS <140 ms con una imagen de bloqueo
completo de rama derecha y un eje superior. El manejo de estas taquicardias depende
de la estabilidad hemodinámica del paciente. En caso de inestabilidad, se plantea como
tratamiento la cardioversión eléctrica, mientras que si el paciente se encuentra estable
hemodinámicamente, el verapamilo es el tratamiento de elección.

144
En este caso, dada la estabilidad del paciente, se inició la administración intravenosa de
verapamilo con monitorización continua, observándose la interrupción de la taquicardia
sin presentar nuevos episodios. Al alta, se pautó verapamilo 120 mg vía oral y cita en la
Unidad de Arritmias, donde se repitió ecocardiograma, que resultó similar al realizado
en Urgencias, y un estudio Holter ambulatorio sin evidenciarse taquiarritmias. Además,
el paciente negaba nuevos episodios de palpitaciones desde inicio de toma de
medicación. Finalmente, se propuso al paciente para estudio electrofisiológico y
ablación.

El manejo recomendado para prevenir las TV idiopáticas fasciculares izquierdas es la

ablación con catéter (clase de recomendación I, nivel de evidencia B), presentando una
tasa de recurrencias entre un 0-20%. En aquellos pacientes que rechacen esta opción o
bien no se disponga de la misma, se recomienda el tratamiento con verapamilo, beta
bloqueantes o bloqueadores de los canales de sodio (clase de recomendación I, nivel de
evidencia C).

Puntos clave
• En el diagnóstico diferencial de las taquicardias ventriculares, hay que plantearse
las TV idiopáticas en aquellos pacientes sin cardiopatía estructural conocida y con
ECG basal normal.
• Las TV idiopáticas más frecuentes son las de TSVD; las TV fasciculares suponen
un 10% del total de TV idiopáticas y se les conoce como TV sensibles a
verapamilo.
• La TV fascicular posterior izquierda es la más frecuente de este subgrupo y se
manifiesta como una taquicardia regular de QRS <140 ms con morfología de
BRDHH y eje superior; el tratamiento de elección para prevenir recurrencias es la
ablación con catéter o el tratamiento con verapamilo en caso de que se rechace
o no se disponga de esta opción.

Bibliografía
1. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the

145
 management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of
sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793-867.
2. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline
for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of
Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2017 Oct 30. pii: S1547-
5271(17)31249-3.
3. Collins KK, Schaffer MS, Liberman L, et al. Fascicular and nonfascicular left
ventricular tachycardias in the young: an international multicenter study. J
Cardiovasc Electrophysiol 2013;24:640–8. 


146
Lobo con piel de cordero

Autores
Luis Alberto Martínez Marín1, Carlos Antonio Álvarez Ortega1 y Alberto Cecconi2.

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

2. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Princesa.

Caso clínico
Le avisan para valorar en Urgencias a una mujer de 89 años con antecedente de
miocardiopatía dilatada de etiología no isquémica con disfunción sistólica severa de
ventrículo izquierdo y portadora de un dispositivo de resincronización cardiaca.

La paciente refiere palpitaciones de inicio súbito de varias horas de evolución asociadas

a malestar general. A su llegada a Urgencias presenta aceptable estado general,
encontrándose a la toma de constantes normotensa y taquicárdica, sin evidenciarse
signos de insuficiencia cardiaca en la exploración física. En ese momento se le realizan el
siguiente electrocardiograma y radiografía de tórax.

147
En base a los datos clínicos y los hallazgos de las pruebas complementarias, ¿cuál sería
su sospecha diagnóstica y primera actitud terapéutica?

1) El electrocardiograma no cumple criterios morfológicos para taquicardia

ventricular (el QRS es demasiado estrecho), así que debe de tratarse de una
taquicardia supraventricular, probablemente por reentrada intranodal. Intentaría
terminar la taquicardia mediante maniobras vagales y, de no ser eficaces,
administraría adenosina o verapamilo intravenosos.
2) La tolerancia hemodinámica de la paciente es demasiado buena para tratarse de
una taquicardia ventricular, lo que me hace sospechar que probablemente se
trate de una taquicardia mediada por marcapasos. Colocaría un imán sobre el
dispositivo de resincronización para frenar la estimulación ventricular.
3) Se trata de una taquicardia ventricular y además el desfibrilador de la paciente
probablemente no funcione de forma correcta, porque de lo contrario habría
administrado ya alguna descarga. Utilizaría el interrogador del dispositivo para
administrar una descarga manualmente, o bien lo haría mediante un desfibrilador
externo.

148
 4) La primera sospecha diagnóstica ante una taquicardia de QRS ancho en un
paciente cardiópata debe ser siempre taquicardia ventricular. Dado que la
taquicardia es bien tolerada, se podría intentar en primer lugar cardioversión
farmacológica, y de no ser posible, cardioversión eléctrica.

Discusión
El caso consiste en una paciente con cardiopatía estructural que presenta una
taquicardia a 190 latidos por minuto bien tolerada clínica y hemodinámicamente. En el
electrocardiograma vemos una taquicardia regular con un complejo QRS de 120 ms de
duración, eje normal y morfología de bloqueo de rama izquierda. El diagnóstico inicial
en Urgencias fue de taquicardia ventricular (TV), que se confirmó mediante
interrogación del dispositivo y se revirtió a ritmo sinusal mediante sobreestimulación
con el cable ventricular derecho.

Dada la edad de la paciente se decidió manejo médico, iniciándose tratamiento con

amiodarona. La paciente permaneció ingresada durante varios días sin presentar nuevas
recurrencias de la arritmia, siendo dada de alta sin secuelas.

El diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho (≥120 ms) continúa siendo
un reto en la práctica clínica habitual. En general, las causas más frecuentes de

149
taquicardia de QRS ancho son las TV (80%) seguidas de las taquicardias
supraventriculares (TSV).

En primer lugar, la historia clínica puede ayudar al diagnóstico diferencial entre TV y

TSV. Por ejemplo, la edad avanzada y la presencia de cardiopatía estructural son
predictores importantes de TV (valor predictivo positivo >95%). Por el contrario, la
tolerancia clínica y hemodinámica no permite diferenciar ambas entidades, puesto que
las TV son bien toleradas en un porcentaje importante de pacientes (respuesta 2
incorrecta).

En segundo lugar, existen muchos criterios morfológicos que pueden orientar hacia el
origen de la taquicardia, de los que derivan algoritmos diagnósticos más o menos
complejos (Brugada, Vereckei, etc.). En lo que respecta a la duración del complejo QRS,
en general se asume que cuanto más ancho sea, mayor es la probabilidad de TV (sobre
todo si la duración es >160 ms con morfología es de bloqueo de rama izquierda o >140
ms con bloqueo de rama derecha).

La taquicardia del caso no cumple la mayoría de los criterios morfológicos clásicos,

siendo especialmente llamativa la escasa duración del QRS (120 ms), inferior incluso a la
que presenta en ritmo sinusal (150 ms).

Pese a todo, el diagnóstico más probable continúa siendo el de TV. Esto se debe a que
los algoritmos tienen una utilidad limitada, con una tasa de error diagnóstico en torno
al 10%. Aproximadamente un 2-5% de las TV presentan un QRS de duración ≤130 ms.
Un ejemplo son las que se originan en el septo interventricular cerca del sistema de
conducción His-Purkinje, como es el caso de esta paciente (respuesta 1 falsa). Además,

la presencia de un complejo QRS más estrecho durante la taquicardia que en ritmo

sinusal es diagnóstico de origen ventricular.

En cuanto al tratamiento de la TV en Urgencias, depende fundamentalmente de los

síntomas y la tolerancia hemodinámica. En caso de inestabilidad, deberá procederse
inmediatamente a la cardioversión eléctrica. De lo contrario, se puede intentar
administrar en primer lugar algún fármaco antiarrítmico intravenoso (procainamida,

150
amiodarona, etc.) y de no ser eficaz, recurrir a cardioversión eléctrica (respuesta 4
correcta).

Por último, la paciente es portadora de un dispositivo de resincronización cardiaca sin

función de desfibrilador automático (CRT-P), como se evidencia por la ausencia de
bobinas en la radiografía de tórax, y por lo tanto no tiene capacidad de administrar
descargas para terminar la taquicardia (respuesta 3 incorrecta).

Puntos clave
Los algoritmos diagnósticos basados en criterios morfológicos para diferenciar entre
taquicardia ventricular y supraventricular son útiles, pero tienen limitaciones. El
diagnóstico inicial de presunción ante cualquier taquicardia regular de QRS ancho en un
paciente con cardiopatía estructural debe ser siempre de entrada taquicardia ventricular
hasta que se demuestre lo contrario.

Bibliografía
1. Vereckei A. Current Algorithms for the Diagnosis of wide QRS Complex
Tachycardias. Current Cardiology Reviews 2014;10:262-76.
2. Piori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of
sudden cardiac death. The Task Force for the Management of Patients with
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the
European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2015;36:2793–867.

151
FA preexcitada resistente a CVE ¿Y ahora cómo la trato?

Autores
Mª Isabel Barrionuevo Sánchez, Miguel J. Corbí Pascual, Sara Díaz Lancha y Sofía Calero
Núñez.

Hospital General Universitario de Albacete.

Caso clínico
Varón de 65 años, hipertenso en tratamiento con enalapril, exfumador y EPOC con
obstrucción crónica al flujo aéreo moderado en tratamiento con broncodilatadores y
corticoides inhalados que consulta en el servicio de Urgencias por palpitaciones y
mareo, sin síncope ni dolor torácico.

A su llegada a urgencias presenta una tensión arterial de 103/61mmHg, frecuencia

cardiaca de 197 lpm y saturación del 96% con gafas nasales a 2 lpm. Se realiza un
ecocardiograma (ETT) de urgencia que no muestra alteraciones significativas. Se realiza
un electrocardiograma (ECG) que muestra taquicardia irregular de QRS ancho.

Según el ECG que puede observar ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su actitud
terapéutica?

152
 1. El ECG muestra una taquicardia ventricular (TV). Para el tratamiento administraría
un bolo de amiodarona iv y, en caso de inestabilidad, realizaría cardioversión
eléctrica (CVE) inmediata.

2. Sospecho una TV. Puesto que está estable hemodinámicamente, para la

confirmación diagnóstica administraría adenosina iv.

3. Se trata de una fibrilación auricular (FA) preexcitada con conducción muy rápida
por lo que realizaría CVE como primera opción.

4. El ECG es sugestivo de una FA conducida con aberrancia por lo que hay que
aplicar el manejo habitual de la fibrilación auricular: fármacos para el control de
la respuesta ventricular como los betabloqueantes o digoxina y anticoagulación.

Discusión
El ECG muestra una FA pre-excitada con conducción anterógrada por la vía accesoria. En
toda taquicardia de QRS ancho hay que realizar el diagnóstico diferencial con la TV. En
este caso el hecho de que existan intervalos R-R irregulares así como QRS de anchura
variable que indican preexcitación variable debe hacernos descartar la TV. El contexto
clínico (paciente sin cardiopatía estructural conocida y con ETT normal) también haría la
TV una opción más improbable (respuesta 1 incorrecta).

La FA tiene riesgo potencial de muerte súbita ya que si la vía accesoria tiene un período
refractario anterógrado corto (<250 ms) puede facilitar el paso de múltiples impulsos al
ventrículo que pueden degenerar en fibrilación ventricular (FV). Este es el caso del ECG
que presentamos donde existen R-R muy cortos (casi 300 lpm) con mayor preexcitación.
Con la sospecha de una FA pre-excitada y con una conducción rápida por la vía
accesoria la administración de fármacos que deprimen la conducción por el nodo
auriculoventricular (especialmente la adenosina, pero también betabloqueantes o
digoxina) es peligrosa porque pueden aumentar los impulsos transmitidos por la vía
accesoria y degenerar en FV (respuesta 2 y 4 incorrectas).

153
La FA preexcitada debe considerarse una condición grave y si cursa con mala tolerancia
hemodinámica se debe realizar CVE inmediata.

Si existe buena tolerancia hemodinámica se puede plantear el uso de fármacos

antiarrítmicos de clase I, preferiblemente la procainamida iv (o la flecainida como
alternativa) que van bloqueando la vía accesoria y reduciendo la respuesta ventricular a
medida que aparecen complejos más estrechos pudiendo restaurar, además, el ritmo
sinusal (RS). Se han observado casos de FV tras la administración de amiodarona en la
FA preexcitada por lo que es preferible el uso de otros fármacos antiarrítmicos o la CVE
(respuesta 3 correcta).

En nuestro caso se realizó CVE sincronizada con éxito a 200J pero recurrencia precoz de
la FA que precisó hasta 3 choques consecutivos con nuevas recurrencias. Se decide
combinar el tratamiento eléctrico con el farmacológico para conseguir RS de forma
estable por lo que se administra un bolo de procainamida (300 mg) con buena
respuesta, con disminución de la FC y la preexcitación y buena tolerancia clínica. Se
decide pautar una perfusión continua de procainamida (2 mg/min) y, tras una hora del
tratamiento con procainamida, presenta reversión a RS con nuevo ECG donde se
objetiva la preexcitación con onda delta.

A las 24 horas se realiza estudio electrofisiológico que muestra la existencia de una vía
accesoria posteroseptal derecha con conducción anterógrada y período refractario de la

154
vía de 220 ms (alto riesgo). Se realiza ablación con radiofrecuencia exitosa sin
complicaciones.

Al alta se inicia tratamiento anticoagulante por CHA 2 DS 2 -VASc de 2

Puntos clave
• La FA preexcitada entra dentro del diagnóstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho.

• La FA preexcitada puede constituir una emergencia médica si existe una RV

elevada por un periodo refractario de la vía accesoria muy corto. Lo más seguro
es realizar una CVE sincronizada.

• Es importante evitar fármacos que frenen la conducción del nodo

auriculoventricular en el contexto de una FA preexcitada. En el manejo
farmacológico fármacos del grupo I como la procainamida (1ª opción) o la
flecainida son apropiados.

• La ablación es el tratamiento definitivo de elección.

Bibliografía
1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
management of patients with atrial fibrillation: A report of the American College
of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and
the heart rhythm society. Circulation 2014;130:2071-104

2. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management
of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J.
2016;37:2893–962.

3. Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y

síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–69.

155
Palpitaciones en un paciente joven tras la ingesta de agua

Autores
Carolina Espejo1, Francisco Díaz-Cortegana2 y Carmen Olmos3.

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Severo Ochoa.

2. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet.

3. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.

Caso clínico
Varón de 36 años que consulta por palpitaciones de inicio súbito tras beber un vaso de
agua. Refiere palpitaciones de 1 hora de duración y opresión torácica acompañante. No
describe episodios previos similares ni claros desencadenantes, pues no había
consumido tóxicos ni realizado ejercicio físico extenuante. No presenta antecedentes de
interés, salvo consumo ocasional de cannabis. Entre los antecedentes familiares destaca
una muerte súbita en un familiar de segundo grado, desconociéndose la causa. A su
llegada a Urgencias se realiza un electrocardiograma (ECG) en el que se objetiva
taquicardia irregular de QRS ancho a 220 lpm, con complejos de diferente morfología
alternando QRS estrechos. Se encuentra hemodinámicamente estable con tensión
arterial de 114/74 mmHg, saturación de O2 del 98% y no presenta hallazgos reseñables
en la exploración física.

156
A la vista del ECG realizado a su llegada, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y qué
medida terapéutica emplearía en primer lugar, teniendo en cuenta que el paciente se
encuentra estable hemodinámicamente?

1. Taquicardia irregular de QRS ancho, fibrilación auricular con aberrancia de

conducción. Administración de betabloqueante iv: metoprolol 5 mg.
2. Taquicardia irregular de QRS ancho, fibrilación auricular con aberrancia de
conducción. Bolo de amiodarona iv para intento de cardioversión farmacológica por
tratarse de un episodio de <48 horas de duración.
3. Taquicardia ventricular polimórfica bidireccional catecolaminérgica. Existe un
aumento del automatismo de marcapasos subsidiarios en algunos de los fascículos del
sistema de conducción, por lo que la duración de algunos complejos QRS puede ser <
120 ms. Betabloqueantes iv.
4. Fibrilación auricular preexcitada. Administración de bolo de amiodarona iv como
fármaco de primera elección para intento de cardioversión farmacológica de la
fibrilación y control de la frecuencia cardiaca.
5. Fibrilación auricular preexcitada. Administración de procainamida iv o cardioversión
eléctrica sincronizada. Plantear posibilidad de ablación urgente de la vía accesoria.

157
Discusión
En el ECG inicial podemos observar la presencia de una taquicardia irregular de QRS
ancho con complejos de distinta morfología alternando QRS anchos y estrechos. Con la
sospecha de fibrilación auricular (FA) preexcitada, dada la mala tolerancia clínica por
palpitaciones muy sintomáticas, se decidió cardioversión eléctrica sincronizada a 200J
con resultado efectivo. En el ECG de base ya en ritmo sinusal se observa una onda delta
negativa en V1-cara inferior y positiva desde V2, compatible con una vía accesoria
posteroseptal derecha (opciones 1, 2 y 3 incorrectas).

La distinta morfología de los complejos durante la FA es debida a la conducción

auriculoventricular por dos vías: el sistema principal de conducción y la vía accesoria.

Entre la población general, la prevalencia de patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW) es

del 0,13% y hace referencia únicamente a la presencia de pre-excitación en el ECG. Por
el contrario, el síndrome de WPW se acompaña de manifestaciones tales como
palpitaciones, síncope, arritmias y muerte súbita. El riesgo de parada cardiorrespiratoria
es bajo: 0,85-1,5 por 1.000 pacientes-año y, aunque la arritmia más común es la
taquicardia ortodrómica, hasta un 40-50% de los pacientes presentan FA.

La preexcitación ventricular hace referencia a la activación precoz del ventrículo antes de

la activación a través del nodo AV y el sistema de His-Purkinje. Dicha activación se
produce a través de una vía eléctrica adicional que conecta aurículas con ventrículos: vía
accesoria. Estas vías se caracterizan por carecer de, o presentar en menor medida, las

158
propiedades decrementales y el retraso fisiológico de la conducción propios del nodo
auriculoventricular. El ventrículo puede activarse inmediatamente tras la activación
auricular dando como resultado la aparición de onda delta en el QRS con
ensanchamiento del complejo y acortamiento del PR.

Los pacientes con WPW y FA, donde la despolarización auricular puede superar los 350
latidos por minuto, presentan riesgo de una rápida conducción a través de la vía
accesoria y potencial degeneración en fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita. Un
intervalo RR pre-excitado <250 ms en FA se asocia a alto riesgo de FV.

La localización de la vía accesoria y sus complicaciones específicas deben ser tenidas en

cuenta cuando se lleva a cabo un procedimiento de ablación. Las vías peri-hisianas
(onda delta negativa en V1 y positiva en DII, DIII, aVF y V2) son las que presentan un
mayor riesgo de BAV tras la ablación. Para localizar las vías se han empleado distintos
algoritmos como el que se propone en la imagen.

Los pacientes con FA y vía accesoria que sobreviven a una muerte súbita tienen
indicación de ablación urgente con una indicación de clase I. Un intervalo RR pre-
excitado <250 ms durante la FA es uno de los marcadores de riesgo de muerte súbita,
junto con taquicardia sintomática, múltiples vías accesorias y anomalía de Ebstein. El
tratamiento de la FA pre-excitada consiste en cardioversión eléctrica sincronizada en

159
caso de inestabilidad hemodinámica o fármacos iv: procainamida o propafenona
(opción 5 correcta), mientras que el tratamiento con frenadores del nodo AV: digoxina,
betabloqueantes o calcioantagonistas está contraindicado por favorecer la
despolarización por la vía accesoria. La amiodarona IV debe usarse con precaución ya
que se han descrito casos de FV (opción 4 incorrecta), no siendo el fármaco de primera
elección.

Puntos clave
En los pacientes con FA pre-excitada el tratamiento farmacológico de elección es la
procainamida intravenosa. La ablación de la vía accesoria tiene una indicación de clase I
por el alto riesgo de FV y muerte súbita. La amiodarona debe de evitarse ya que se han
descrito casos de FV. Los frenadores del nodo están contraindicados, pues favorecen la
conducción por la vía accesoria y una rápida frecuencia ventricular.

Bibliografía
1. Kim SS, Knight BP. Long term risk of Wolff-Parkinson-White pattern and
syndrome. Trends Cardiovasc Med 2017;27:260-8.
2. Simonian SM, Lotfipour S, Wall C, et al. Challenging the superiority of
amiodarone for rate control in Wolff-Parkinson-White and atrial fibrillation. Intern
Emerg Med 2010;5:421-6.
3. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management
of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart
Journal 2016;37:2893–962.
4. Wellens HJJ. Catheter ablation for cardiac arrhytmias. N Engl J Med 2004;

351:1172-4.

160
En los detalles está la clave

Autores
Nerea Mora Ayestaran, Ignacio Roy Añón, María Teresa Basurte Elorz y Ana Carmen
Abecia Oscariz.

Área Clínica del Corazón, Cardiología, Complejo Hospitalario de Navarra.

Caso clínico
Mujer de 33 años, fumadora en el tercer mes del puerperio, bajo tratamiento actual con
anticonceptivos orales. Asintomática desde el punto de vista cardiovascular hasta la
fecha salvo por mareos ocasionales de perfil ortostático. Es remitida a Urgencias tras
presentar una pérdida de consciencia en su domicilio. Su marido refiere haberla
encontrado inconsciente, con respiración agónica, mirada perdida y habiendo perdido
el control de esfínter urinario. Tras un par de minutos sin reaccionar, comienza a
ponerse cianótica por lo que inicia maniobras de RCP básica recuperando la consciencia
en unos 2 minutos.

A su llegada a Urgencias presenta tendencia a hipotensión arterial. El

electrocardiograma (ECG) inicial se muestra en la figura 1A.

161
Estando monitorizada en sala de reanimación presenta nueva pérdida de conciencia que
revierte de forma espontánea tras un minuto y medio. En el trazado electrocardiográfico
se muestra en la figura 1B. Una vez estabilizada la paciente, fue traslada a la Unidad
Coronaria.

Visto el ECG al ingreso (figura 1A) y el registrado durante el episodio de pérdida de

consciencia en Urgencias (figura 1B) ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica y cómo
describiría el ritmo cardiaco durante la monitorización del evento?

1. Datos de sobrecarga derecha secundario a tromboembolia pulmonar aguda en

paciente fumadora, puérpera y que ha reiniciado recientemente los
anticonceptivos orales. En el trazado del monitor se observa un ritmo sinusal y
por tanto presentará un episodio de disociación electromecánica.

162
 2. Intervalo QTc prolongado en probable relación con SQTLc2 exacerbado durante
el puerperio. Durante la monitorización se aprecia un episodio de taquicardia
ventricular polimórfica.
3. Elevación cóncava del segmento ST seguida de onda T negativa en V1 y V2 en
paciente con síndrome de Brugada y posible cuadro febril no detectado en una
paciente puérpera. Durante la monitorización se aprecia un episodio de
Taquicardia ventricular polimórfica.
4. Bradicardia sinusal conducida con bloqueo auriculoventricular de primer grado y
bloqueo completo de rama derecha. Durante la monitorización presenta bloqueo
auriculoventricular completo con escape inestable y polimórfico de QRS ancho a
35 lpm.

Discusión
En el ECG de inicial (figura 1B) observamos un ritmo sinusal con un intervalo QT
corregido prolongado (530 ms), con ondas T de baja amplitud con melladuras. El ECG
registrado durante el episodio sincopal (figura 1B) muestra episodios de taquicardia
ventricular polimórfica (respuesta 2 correcta).

Durante el ingreso se revisaron posibles causas tanto farmacológicas como analíticas

que pudieran favorecer la prolongación de intervalo QT. No se encontraron.
Inicialmente se comenzó de forma aguda un tratamiento con suplementos de potasio y
sulfato de magnesio asociado a betabloqueantes. Con todo ello no presento más
arritmias. Previo al alta se realiza ecocardiograma transtorácico que descartó cardiopatía
estructural asociada y una prueba de esfuerzo en la que no se indujeron
TV. Posteriormente, se realizó un estudio genético donde se identifica una variante
patogénica en el gen KCNH2 que explica el fenotipo de la paciente y confirma el
diagnóstico de SQTLc2.

El síndrome de QT largo congénito (SQTLc) hace referencia a un grupo de

enfermedades infrecuentes, secundarias a alteraciones en los genes que codifican
proteínas que constituyen los canales iónicos de la membrana celular. Cursan con una

163
grave alteración en la repolarización ventricular, que se traduce en una prolongación del
intervalo QT del ECG y que predispone a la aparición de arritmias ventriculares
polimórficas y al desarrollo de muerte súbita cardiaca como consecuencia de ello.

En base a la genética (tipo de mutación, tipo de herencia, etc) se han descrito varios
síndromes de QT largo congénito. Cada uno de ellos tienen características clínicas
particulares. Los subtipos más frecuentes y mejor conocidos son los tres primeros:
SQTLc1, SQTLc2, SQTLc3.

El diagnóstico de presunción de estas enfermedades requiere un elevado nivel de

sospecha. El grado de sospecha se establecerá en base a hallazgos electrocardiográficos
y a datos clínicos (antecedentes personales y familiares). El análisis meticuloso del ECG
implica no solo la medición del intervalo QTc, sino que deberemos además buscar otras
alteraciones (alternancia de la onda T, muescas en la onda T, bradicardia, etc). Una vez
establecida la sospecha, otras técnicas resultarán de interés (prueba de esfuerzo, Holter-
ECG, genética, etc). La genética ha adquirido gran relevancia. Además del valor
diagnóstico, tiene implicaciones en términos del pronóstico y tratamiento, que facilitan
la personalización de las medidas preventivas y terapéuticas indicadas en cada caso.

El caso presentado es el de una paciente con un SQTLc2. Se debe a una mutación del
gen KCNH2 (7q35-36), que codifica la subunidad α del canal de potasio IKr y que
condiciona la disfunción de este canal. Esto conduce a una disminución de la corriente
saliente de potasio durante la fase 3 del potencial de acción y a la prolongación de su
duración. En el ECG de superficie típicamente aparece una prolongación de intervalo
QTc, con presencia de ondas T de baja amplitud, bífidas, y con muescas (figura 1A). Hay

que saber que estos hallazgos además de no ser patognomónicos pueden ser
dinámicos y cambiantes según la situación y momento en que realicemos el ECG. Desde
un punto de vista clínico, los pacientes afectos pueden desarrollar arritmias con mayor
frecuencia en reposo o durante el sueño, aunque pueden aparecer también durante el
ejercicio o en situaciones de estrés. Además, estos pacientes son especialmente
susceptibles a los ruidos bruscos o sorprendentes (despertador o teléfono), así como a
trastornos hidroelectrolíticos (en especial hipopotasemia) y a fármacos que prolonguen

164
el QT. Un periodo durante el que se ha visto que los pacientes son especialmente
susceptibles a presentar arritmias en el período posparto, como sucede en el caso
descrito anteriormente. En lo referente al tratamiento, determinados fármacos como los
betabloqueantes han demostrado efectividad. Igualmente será fundamental dar unas
pautas adecuadas a nuestros pacientes de cara a evitar determinadas situaciones de
riesgo.

Puntos clave
El SQTLc es una entidad clínica infrecuente que predispone a padecer arritmias
ventriculares malignas. Su diagnóstico de presunción requiere un elevado nivel de
sospecha que se establecerá en base a hallazgos electrocardiográficos y a datos clínicos.
El análisis meticuloso de los trazados electrocardiográfico implica no solo la medición
del intervalo QTc, sino que deberemos además buscar otras alteraciones. Una vez
establecida la sospecha, otras técnicas resultarán de interés. En concreto, los estudios
genéticos están adquiriendo los últimos años una gran relevancia tanto para la
confirmación del diagnóstico, como en términos pronósticos y terapéuticos.

Bibliografía
1. Medeiros-Domingo A, Iturralde-Torres P, Ackerman MJ. Clínica y genética en
el síndrome de QT largo. Rev Esp Cardiol 2007;60:739-52.
2. Schwartz PJ, Ackerman MJ. The long QT syndrome: a transatlantic clinical
approach to diagnosis and therapy. European Heart Journal 2013;34:3109–16.
3. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, et al. HRS/EHRA expert consensus
statement on the state of genetic testing for the channelopathies and

cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between

the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association
(EHRA). Europace 2011;13:1077–109.

165
Parada cardiorrespiratoria en paciente joven

Autores
Antoni Perelló Bordoy, Albert Massó Van Roessel, Onofre Joan Caldés Llull y Elena
Fortuny Frau.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Mujer de 42 años, sin antecedentes de interés. Presenta mientras duerme en domicilio
crisis tónico-clónica y ausencia de respuesta a estímulos. El marido constata parada
cardiorrespiratoria, avisa al 061 e inicia reanimación cardiopulmonar básica. A los 6
minutos llega el 061 y se procede a monitorización con primer ritmo de fibrilación
ventricular. Se desfibrila con choque único a 150J con lo que recupera ritmo en forma
de fibrilación auricular rápida. Se administran 300 mg de amiodarona endovenosa, con
salida en ritmo sinusal a 107 latidos por minuto. Se procede a intubación orotraqueal y
se traslada a UCI coronaria. En la analítica de ingreso no se observan alteraciones
iónicas.

La paciente presenta buena evolución clínica y neurológica y a los 5 días de ingreso es

trasladada a planta de hospitalización. Se realiza estudio completo con coronariografía
que no muestra lesiones coronarias, resonancia cardiaca y ecocardiograma transtorácico
que descartan alteraciones estructurales cardiacas. También se realiza test de flecainida,
que es negativo, y ergometría con protocolo de Bruce y de Viskin, donde se obtiene el
siguiente electrocardiograma (ECG). Durante el ingreso no se objetivan arritmias en la
telemetría. Previo al alta hospitalaria, se implanta DAI subcutáneo.

166
Ante el caso clínico descrito y el ECG, ¿qué afirmación es correcta?

1.- El caso descrito y el ECG son muy sugestivos de miocardiopatía hipertrófica no

detectada en las pruebas de imagen realizadas.

2.- Ante la ausencia de cardiopatía estructural pensaría en una canalopatía como

primera opción. Sospecharía un síndrome de QT largo y solicitaría un panel genético de
canalopatías para confirmarlo.

3.-En vista de la edad de la paciente y la presentación clínica, la cardiopatía isquémica

no debe ser la primera sospecha diagnóstica.

4.-La normalidad de todas las pruebas diagnósticas realizadas sugiere que se trata de
una fibrilación ventricular de origen desconocido.

Discusión
El estudio etiológico de una muerte súbita es un reto. En un paciente mayor de 35 años
habrá que sospechar en primer lugar cardiopatía isquémica, por ser la causa más
frecuente (respuesta 3 incorrecta). Si se descarta esta posibilidad, se deberá estudiar
mediante ecocardiograma y resonancia cardíaca para detectar otras patologías

estructurales como miocardiopatía hipertrófica, arritmogénica, dilatada... (respuesta 1

incorrecta). Finalmente, la ausencia de cardiopatía estructural nos obligará a descartar

167
una canalopatía como causa de la muerte súbita (respuesta 2 correcta). Un dato que es
de gran ayuda en el estudio etiológico es el primer ritmo objetivado durante la
reanimación cardiopulmonar, siendo en este caso una fibrilación ventricular.

En el caso descrito, ya los primeros ECG tras la parada cardiorrespiratoria nos hicieron
sospechar un síndrome de QT largo. Nuestra sospecha se vio reforzada ante la
normalidad de la coronariografía y de las pruebas de imagen. El diagnóstico referido se
basaba en el hallazgo de una llamativa variabilidad en la duración del intervalo QT en
los ECG sucesivos, con algunas de las mediciones en el límite alto de la normalidad. Por
este motivo, se realizó una ergometría ampliada con protocolo de Viskin, midiendo el
intervalo QTc en decúbito, bipedestación y a los 4 minutos de recuperación. El ECG
adjunto muestra una marcada prolongación del QTc hasta 510 ms junto con una
taquicardia sinusal inducida por bipedestación, lo que supone un hallazgo muy
sugestivo de síndrome del QT largo1 (respuesta 4 incorrecta).

El síndrome de QT largo (SQTL) congénito es una canalopatía caracterizada por

alargamiento del intervalo QT, síncope, arritmias ventriculares y muerte súbita. Se han
identificado hasta 15 genes en las formas autosómico dominante (Romano-Ward) y dos
en la forma autosómica recesiva (Jervell y Lange-Nielsen). La consecuencia final común
de las mutaciones genéticas es la interrupción de una o más corrientes de iones que
generan el potencial de acción cardíaco (por afectación de canales de sodio o potasio).
La enfermedad presenta una penetrancia incompleta y una expresividad variable.

Tradicionalmente se han descrito correlaciones entre genotipo y fenotipo. Así, en el

SQTL tipo 1 los eventos arrítmicos se presentan en situaciones de tono adrenérgico

aumentado (nadando) y en el ECG es típica la presencia de ondas T de base ancha. En el

SQTL tipo 2 son frecuentes los eventos relacionados con emociones fuertes y es típico
encontrar ondas T de baja amplitud con muescas o T bifásicas. En el SQTL tipo 3 los
eventos arrítmicos ocurren más bien en reposo o en sueño y en el ECG, tras un
segmento isoeléctrico largo, se observa una onda T tardía de base estrecha. Sin
embargo, esta aproximación es poco precisa y está obsoleta, ya que actualmente la
clasificación del tipo de SQTL se hace en función de los resultados del estudio genético

168
(rentabilidad del 80%, recomendación IC2). Por la morfología de la onda T y la
presentación clínica del caso comentado sospechamos un SQTL3, estando a la espera
de los resultados de la genética.

El diagnóstico de SQTL puede ser difícil valorando únicamente el ECG basal, ya que un
10-35% de los pacientes con SQTL confirmado genéticamente tienen intervalos QT en
rango normal. En consecuencia, muchos pacientes con sospecha de SQTL pueden
precisar pruebas diagnósticas adicionales que evalúen la respuesta del intervalo QT a los
cambios espontáneos o provocados de la frecuencia cardiaca.

Puntos clave
Ante la sospecha de SQTL en pacientes con sintomatología sugestiva (síncope, arritmia
ventricular o muerte súbita recuperada) en ausencia de cardiopatía estructural, el uso de
la ergometría para la valoración de los cambios del intervalo QT puede ser útil para
desenmascarar SQLT. No obstante, el diagnóstico se deberá confirmar mediante estudio
genético.

Bibliografía
1. Viskin S, Postema PG, Bhuiyan ZA, et al. The Response of the QT Interval to the
Brief Tachycardia Provoked by Standing: A Bedside Test for Diagnosing Long QT
Syndrome. Journal of the American College of Cardiology 2010;55:1955-61.
2. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/ EHRA expert consensus statement
on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies:
this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm
Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace

2011;13:1077–109.

169
No todas las taquicardias supraventriculares son “benignas”

Autores
Pablo Luengo Mondéjar, Lucía Rodríguez Estévez, Juan Carlos Castro Garay y Agustín C.
Martín García.

Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Caso clínico
Mujer de 30 años que acude al Servicio de Urgencias por cuadro clínico de mareo
inespecífico y sensación de malestar general de varias horas de evolución, sin claro
desencadenante. Presenta como antecedente relevante, cardiopatía congénita tipo
atresia pulmonar y tricuspídea con hipoplasia de ventrículo derecho; corregida mediante
fístula paliativa tipo Blalock-Taussig bilateral siendo recién nacida, Glenn unidireccional
hacia rama pulmonar derecha a los 5 años y cirugía de Fontan con conducto
extracardiaco a los 10 años que finalmente tuvo que ser ocluido percutáneamente 5
años después por competencia de flujo entre el conducto vena cava inferior-arteria
pulmonar derecha con el Glenn.

Además, presenta hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo y tiene antecedentes de

crisis comiciales. Su tratamiento habitual está constituido por eutirox, keppra, sildenafilo,
hierro oral y sintrom.

A su llegada la paciente impresiona de gravedad con cianosis central, hipoperfundida,

con taquipnea. En la exploración física destacan crepitantes húmedos en ambas bases
pulmonares, sin otros hallazgos significativos. Saturación oxígeno 65%. Tensión arterial
95/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 150 lpm.

170
A la vista del ECG realizado a su llegada y la clínica ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y
su primera medida terapéutica?

1. Fluter auricular común a 150 lpm. Administramos betabloqueante intravenoso

para disminuir rápidamente la frecuencia cardiaca.
2. Taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm (fluter no común vs taquicardia
auricular). Realizamos cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada bajo sedación
suave.

3. Taquicardia ventricular (TV) fascicular posterior a 150 lpm. CVE bajo sedación.
4. Taquicardia sinusal a 150 lpm, PR 120 ms. QRS estrecho con datos de sobrecarga.
Buscar causa desencadenante y tratarla si precisa.

Discusión
En el ECG de llegada se objetiva una taquicardia regular de QRS estrecho con actividad
auricular regular no sinusal (opción 4 incorrecta) a 150 lpm; no tiene morfología de TV
fascicular posterior ni hallazgos que sugieran TV como capturas o fusiones (opción 3
incorrecta). Aunque pudiera tratarse de un fluter, la morfología de la actividad auricular

171
no sugiere que se trate de un fluter común, siendo además la mejor opción terapéutica
teniendo en cuenta la inestabilidad hemodinámica de la paciente, la CVE (opción 1
incorrecta). Por tanto, el ECG es compatible con taquicardia supraventricular de QRS
estrecho, que no pudiendo diferenciarse en este caso entre una taquicardia auricular
frente a fluter no común; tiene un eje a 60º, con datos de sobrecarga sistólica.

Dado que la paciente se encuentra inestable (está hipotensa, hipoperfundida, saturación

de oxígeno muy baja), se decide realizar cardioversión eléctrica en Urgencias. Si bien lo
ideal es que haya presentado 3 controles de INR previos en rango, dada la situación
clínica aguda de la paciente se asume el riesgo tromboembólico en ese momento.

Bajo sedación con midazolam y etomidato a dosis bajas, se realiza CVE sincronizada a
150 J, pasando la paciente a ritmo sinusal a 90 lpm con un QRS y repolarización similar
al previo. Ante los antecedentes de la paciente, se decide ingreso en la Unidad de
Críticos Cardiológicos (UCIC) para monitorización.

172
En la analítica inicial presenta discreto deterioro de la función renal con creatinina de
1.36 mg/dL, con un ionograma normal; hemograma sin alteraciones significativas; PCR
3.54 mg/dL; TSH 29.5 mcg/mL y T4L 1.37 ng/dL.

Inicialmente se plantea la posibilidad de realizar un estudio electrofisiológico, no

obstante, dado que existe una causa desencadenante (hipotiroidismo mal controlado) y
que, al tratarse de una paciente con varias cirugías previas con complejos accesos
vasculares (drenaje de flujo venoso inferior por venas suprahepáticas con oclusión del
conducto extracardiaco), se considera de gran dificultad técnica, decidiéndose estrategia
conservadora con tratamiento farmacológico. A pesar del perfil tiroideo de la paciente,
se inicia tratamiento antiarrítmico con amiodarona oral, así como anticoagulación con
HNF en primera instancia. Se traslada a la planta de hospitalización, donde se decide
instaurar tratamiento anticoagulante con apixaban a dosis de 5 mg cada 12h debido a la
potencial interacción entre sintrom-amiodarona-sildenafilo.

La paciente evoluciona favorablemente, sin nuevos episodios de TSVP, ni clínica de

insuficiencia cardiaca, con función renal normal, por lo que se decide alta aumentando
la dosis de levotiroxina y seguimiento en nuestra consulta de Cardiopatías Congénitas
del Adulto.

Este caso clínico pone de manifiesto que la tolerancia a las taquicardias de los pacientes
con cardiopatías congénitas (CC), especialmente las más complejas, aún siendo
supraventriculares, es muy limitada. En el caso de pacientes intervenidos de Fontan,
presentan un riesgo elevado de estasis sanguíneo, especialmente en AD, por lo que es
imprescindible una adecuada anticoagulación. Las últimas guías europeas de manejo

de CC enfatizan en la importancia de mantener a estos pacientes en ritmo sinusal el

mayor tiempo posible, por lo que el uso de fármacos antiarrítmicos es habitual. A pesar
de los potenciales efectos secundarios a largo plazo de la amiodarona, es el fármaco
más utilizado, ya que la mayoría de antiarrítmicos están contraindicados. El EEF se
reserva para aquellas arritmias refractarias al tratamiento habitual, debiendo realizarse
en centros de referencia con gran experiencia, dada la anatomía tan compleja que
presentan estos pacientes.

173
Puntos clave
En general, se considera que las taquicardias supraventriculares son arritmias benignas,
tanto por pronóstico como por los síntomas clínicos con buena tolerancia en la mayoría
de los casos. Sin embargo, en pacientes con cardiopatías congénitas, con o sin
corrección previa, pueden ser potencialmente muy graves, ya que se toleran mal y
producen un deterioro clínico muy rápido. En estos casos, el tratamiento de elección es
la cardioversión eléctrica lo antes posible.

Bibliografía
1. Khairy P, Van Hare GR, Balaji S, et al. PACES/HRS expert consensus statement on
the recognition and management of arrhythmias in adult congenital heart
disease: developed in partnership between the Pediatric and Congenital
Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed
by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology
(ACC), the American Heart Association (AHA), the European Heart Rhythm
Association (EHRA), the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), and the
International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD). Can J Cardiol
2014;30:e1-e63.
2. Labombarda F, Hamilton R, Shohoudi A, et al. Increasing Prevalence of Atrial
Fibrillation and Permanent Atrial Arrhythmias in Congenital Heart Disease. J Am
Coll Cardiol. 2017;70:857-65.

174
La paradoja de los antiarrítmicos

Autores
Pablo Legarra Oroquieta, Laura de la Fuente Blanco, David Serrano Lozano y Víctor
Expósito García

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Caso clínico
Paciente varón de 59 años que acude al Servicio de Urgencias por sensación de
palpitaciones de unas dos horas de evolución, asociando mareos, sudoración, malestar
general y sensación disneica. Entre sus antecedentes figuran ser exfumador, bocio
multinodular eutiroideo en la actualidad y cifras ocasionales de hipertensión arterial, sin
cumplir criterios diagnósticos en MAPA ambulatorio. Además, previamente había sido
valorado en consulta de Cardiología por palpitaciones, donde se diagnosticó de
fibrilación auricular (FA) paroxística sobre un corazón estructuralmente normal con
aurícula izquierda de dimensiones normales estudiado mediante ecocardiograma
transtorácico. Con ese diagnóstico se decidió estrategia “pill in the pocket” y no precisó
tratamiento específico para la prevención tromboembólica al tener una puntuación de 0
en la escala CHA2DS2-VASc.

A su llegada a Urgencias, presenta regular estado general con sudoración importante,

frecuencia cardíaca 260 lpm, tensión arterial 75/52 mmHg y saturación arterial 96% con
gafas nasales a 2 L/min.

175
A la vista del ECG realizado a su llegada ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su primera
medida terapéutica?

1. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria con conducción

anterógrada. Flecainida 1,5 mg/kg intravenoso a pasar en 20 minutos.
2. Taquicardia por reentrada nodal. Adenosina 6 mg en bolus intravenoso rápido.
3. Taquicardia ventricular fascicular idiopática izquierda. Verapamilo 0,1 mg/kg en
bolo intravenoso.
4. Fluter auricular con conducción 1:1. Cardioversión eléctrica con choque
sincronizado de 200 J.
5. FA con respuesta ventricular rápida. Flecainida 1,5 mg/kg intravenoso a pasar en
20 minutos.
En el ECG de nuestro paciente se observa una taquicardia regular (opción 5 incorrecta) a
260 lpm, con QRS de duración menor de 120 ms y un eje desviado hacia la izquierda
(unos -60º) que reproduce un bloqueo funcional de la conducción, probablemente
frecuencia dependiente, de la subdivisión anterior de la rama izquierda del haz de His.

Las taquicardias ventriculares en su mayoría se presentan como taquicardias con un

QRS de más de 120 ms. Algunas, como las taquicardias ventriculares fasciculares se
caracterizan por presentar un QRS no muy prolongado (no más de 140 ms), pero al

176
involucrar los fascículos de la rama izquierda del haz de His suelen tener morfología de
bloqueo de rama derecha en las derivaciones precordiales (respuesta 3 incorrecta). La
taquicardia por reentrada nodal supone la taquicardia paroxística supraventricular más
frecuente, que suele cursar con frecuencias cardíacas no superiores a 190 lpm y
generalmente se aprecia una alteración en la parte final del QRS correspondiente a la
onda P retrógrada (respuesta 2 incorrecta); la taquicardia mediada por vía accesoria
antidrómica, al utilizar la vía accesoria como vía anterógrada, suele presentar un QRS
ancho de más de 120 ms (respuesta 1 incorrecta).

En nuestro caso, se trata de un fluter con conducción 1:1, de presentación brusca y con
mala tolerancia hemodinámica. Por ello, en este caso el tratamiento del episodio agudo
de la taquiarritmia debe ser la cardioversión eléctrica con choque sincronizado. Tras su
administración el paciente revirtió a ritmo sinusal con rápida mejoría clínica y
hemodinámica. Días después, se sometió a un procedimiento de ablación del istmo
cavo-tricuspídeo, con el fin de ablacionar el sustrato que facilitó la generación de esta
arritmia macroreentrante. Si el paciente hubiera presentado mejor tolerancia
hemodinámica y, puesto que no existían datos de preexcitación en el ECG, podría
haberse administrado adenosina intravenosa, no tanto para finalizar la arritmia sino para
facilitar el diagnóstico de la misma. Además, en caso de mejor tolerancia clínica y
hemodinámica, se podrían haber utilizado fármacos frenadores de la conducción
auriculoventricular como betabloqueantes o calcioantagonistas para controlar la
frecuencia ventricular.

El fluter auricular se define como una taquicardia auricular regular, en forma de

ondulación continua a una frecuencia de 250-350 lpm. El fluter típico, que supone el
tipo más frecuente, es una taquicardia cuyo mecanismo fundamental es una
macroreentrada alrededor de la válvula tricúspide, con sentido de giro antihorario en la
mayor parte de los casos.

En algunos pacientes con fibrilación auricular en ausencia de cardiopatía estructural, es

frecuente el uso de fármacos del grupo Ic, como la flecainida o la propafenona, para la
reversión a ritmo sinusal y el posterior mantenimiento del mismo. Debido al

177
enlentecimiento de la velocidad de conducción auricular que estos fármacos producen,
se favorece la estabilidad de circuitos de macroreentrada en regiones anatómicas
predispuestas y su empleo puede asociarse al desarrollo de flutter auricular istmo-
dependiente, un fenómeno conocido como flutter Ic. Estos suelen ser lentos y pueden
conducir 1:1 a los ventrículos, lo que se traduce en una frecuencia ventricular muy
rápida que, a menudo, se acompaña de aberrancia de la conducción. La forma de
prevenirlo suele ser administrar fármacos frenadores de la conducción
auriculoventricular, como betabloqueantes o calcioantagonistas, al mismo tiempo o
antes de que se administran los antiarrítmicos del grupo Ic. El tratamiento definitivo de
esta entidad generalmente pasa por la ablación de la región del istmo cavo-tricuspídeo,
eliminando así el sustrato específico de la arritmia macroreentrante.

Puntos clave
El fluter con conducción 1:1 supone una urgencia médica dada su mala tolerancia
hemodinámica. Generalmente es desencadenado por el empleo de fármacos
antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida o propafenona) utilizados para el mantenimiento
del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular. Su tratamiento en la mayoría de
los casos implica la ablación del istmo cavo-tricuspídeo.

Bibliografía
1. Nabar A, Rodríguez L, Timmermans C, et al. Class IC antiarrhythmic drug induced
atrial flutter: electrocardiographic and electrophysiological findings and their
importance for long term outcome after right atrial isthmus ablation. Heart
2001;85:424-9.

2. Khan IA, Nair CK, Singh N, et al. Acute ventricular rate control in atrial fibrillation
and atrial flutter. Int J Cardiol 2004;97:7-13.

178
Taquicardia e insuficiencia cardiaca en paciente joven: cuando

la clave es el electrocardiograma

Autores
C. Isabel Valadrón Sucasas1, Silvia Escribà Bori2, M. Ángeles de la Fuente Sánchez2 y
Marta Noris Mora1

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

2. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 17 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acude a
Urgencias por disnea y palpitaciones. Refiere disnea progresiva de un mes de evolución
hasta hacerse de mínimos esfuerzos así como episodios frecuentes de palpitaciones
asociadas a sensación de mareo.

A su llegada a Urgencias presenta una tensión arterial de 95/55 mmHg, frecuencia

cardiaca de 160 lpm, saturación de oxígeno 90% (aire ambiente) y temperatura de
36,8ºC. A la exploración llama la atención la taquicardia persistente con presencia de
tercer ruido y crepitantes en ambos campos pulmonares. La gasometría arterial muestra
insuficiencia respiratoria (pO 2 56 mmHg, pCO 2 35 mmHg, HCO 3 - 23 mEq/L) y en la

analítica destaca creatinina de 1,9 mg/dL. Los reactantes de fase aguda son negativos al
igual que la curva de marcadores de necrosis miocárdica. La radiografía de tórax
muestra discreta cardiomegalia con signos de hipertensión venocapilar y pinzamiento
de senos costofrénicos. En el ecocardiograma transtorácico se observa un ventrículo
izquierdo ligeramente dilatado con disfunción sistólica global severa, sin alteraciones
segmentarias de la contractilidad, disfunción leve del ventrículo derecho y sin
valvulopatías, con gradiente ventrículo-auricular derecho sugestivo de presión sistólica
pulmonar moderadamente elevada. El electrocardiograma (ECG) a su llegada se muestra
en la figura.

179
¿Cuál sería su sospecha diagnóstica inicial?

1. Miocarditis aguda.

2. Taquicardiomiopatía.

3. Síndrome coronario agudo

4. Miocardiopatía dilatada familiar.

Discusión
En el ECG podemos observar una taquicardia regular de QRS estrecho con ondas P
negativas en derivaciones inferiores (II, III y aVF) con RP largo. Ello obliga al diagnóstico
diferencial entre taquicardia incesante de la unión aurículo-ventricular (o taquicardia de
Coumel), la taquicardia auricular con origen en la región posteroseptal de la aurícula
derecha y la taquicardia por reentrada nodal atípica. En este caso, el comportamiento
incesante de la taquicardia, el comienzo en la adolescencia y el debut con presencia de
disfunción ventricular podrían orientar a la primera.

El paciente ingresa en la Unidad Coronaria con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca

en contexto de probable taquimiocardiopatía secundaria a taquicardia de Coumel
(respuesta correcta 2). La ausencia de fiebre y de elevación de los biomarcadores de
necrosis miocárdica hacen poco probable el diagnóstico de miocarditis aguda como
causa de la disfunción ventricular (respuesta 1 incorrecta). La cardiopatía isquémica

180
(respuesta 3) no es un diagnóstico de sospecha por las características del cuadro clínico
y la ausencia de alteraciones de la repolarización en el ECG. La miocardiopatía dilatada
(respuesta 4), aunque posible, tampoco parece probable dada la ausencia de trastornos
de la conducción intraventricular, con un QRS estrecho, no fragmentado, sin ondas Q y
con una progresión normal de la onda R.

Se inicia tratamiento diurético con mejoría clínica progresiva y normalización de la

función renal. Tras estabilización del paciente se decide realizar un estudio
electrofisiológico que confirma la presencia de una vía accesoria localizada a nivel
posteroseptal con mecanismo reentrante y conducción decremental. Se constata la
participación de la misma en el circuito de la taquicardia. Estos hallazgos confirman el
diagnóstico de taquicardia de Coumel, procediéndose a la ablación exitosa de la vía.

Tras el alta, el paciente se mantuvo asintomático sin nuevos episodios de palpitaciones.

El ecocardiograma transtorácico a los tres meses mostró normalización de la función
sistólica biventricular, confirmándose el diagnóstico de taquicardiomiopatía secundaria
a taquicardia de Coumel.

La taquicardia de Coumel o taquicardia incesante de la unión aurículo-ventricular

(descrita por Coumel en 1967) es una forma de taquicardia supraventricular de
características específicas que se presenta de forma incesante1.2. Se trata de una forma
infrecuente de taquicardia asociada a una vía accesoria oculta de conducción retrógrada
lenta y decremental. Su localización más frecuente es a nivel posteroseptal y su
frecuencia oscila entre 100 y 240 latidos por minuto. Habitualmente se presentan en la
edad pediátrica o en adultos jóvenes. Con frecuencia son asintomáticas y con el tiempo

pueden desarrollar taquicardiomiopatía. El diagnóstico de presunción es a través del

electrocardiograma que muestra una taquicardia regular de QRS estrecho con RP largo
y ondas P negativas en cara inferior. La importancia del diagnóstico radica en que la
ablación mediante radiofrecuencia es frecuentemente eficaz en el control de la
taquicardia y, por tanto, permite la recuperación de la función ventricular, siendo la
terapia de elección en pacientes sintomáticos y/o con disfunción ventricular3. Por su
condición de incesantes no se contempla en general la cardioversión eléctrica para el

181
control de las crisis. En pacientes sintomáticos sin disfunción ventricular se puede
contemplar el tratamiento farmacológico con antiarrítmicos de clase Ic en vez de
ablación en caso de preferencia del paciente. En pacientes asintomáticos y con función
ventricular normal se debe realizar un seguimiento periódico clínico y ecocardiográfico3.

Puntos clave
La taquicardia de Coumel es un tipo de taquicardia supraventricular con características
específicas que se suele presentar en edad pediátrica o en pacientes jóvenes. Por su
carácter incesante puede ser causa de taquicardiomiopatía. El tratamiento definitivo en
pacientes sintomáticos o que presentan disfunción ventricular es la ablación, teniendo
un alto porcentaje de efectividad.

Bibliografía
1. Critelli G, Gallagher JJ, Monda V, et al. Anatomic and electrophysiologic substrate
of the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol
1984;4:601-10.

2. Coumel P, Cabrol C, Fabiato A, et al. Tachycardie permanente par rythme

réciproque. I. Preuves du diagnostic par stimulation auriculaire et ventriculaire.
Arch mal Coeur 1967;60:1830-64.

3. Almendral Garrote J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, et al. Guías de práctica

clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp
Cardiol 2001;54: 307-67.

182
Los fármacos antiarrítmicos, una soledad mal llevada

Autores
Antonio Morcuende González, Antoni Perelló Bordoy, Marta Alamar Cervera y Vicente
Peral Disdier

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Espases.

Caso clínico
Varón de 55 años que consulta en Urgencias por cuadro de disnea y dolor torácico de 1
hora de duración. Ya había sido atendido 72 horas antes por disnea de una semana de
evolución, detectándose en el electrocardiograma (ECG) fibrilación auricular de
cronología incierta con QRS estrecho. El paciente había sido deportista de alto
rendimiento en su juventud, sin otros antecedentes relevantes en la anamnesis. Se optó
en dicho momento por una estrategia de control de ritmo con cardioversión eléctrica
previo ecocardiograma transesofágico que descartó trombos intracavitarios y patología
estructural de importancia, objetivándose únicamente dilatación moderada biauricular
que se justificó por el pasado deportivo. El ECG de salida mostró bradicardia sinusal
asintomática a 45 lpm por lo que se dio de alta con flecainida en monoterapia e
indicación de anticoagulación pericardioversión durante 1 mes.

183
A la vista del anterior ECG realizado en la visita actual a Urgencias, ¿Qué sospecha
diagnóstica tendría?

1. Fluter auricular con conducción 1:1.

2. Taquicardia ventricular, cumpliría los criterios de Brugada.
3. Fibrilación auricular taquicárdica con preexcitación (síndrome de Wolff-
Parkinson-White)
4. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal con conducción
aberrada.

Discusión
En el ECG referido se observa una taquicardia regular de QRS ancho con morfología de
bloqueo de rama derecha a una frecuencia de 260 latidos por minuto. Precediendo a
cada QRS se aprecia una deflexión, que en derivaciones inferiores tiene una polaridad
negativa. Las características del trazado, sumadas al contexto clínico en el que ocurre la
taquicardia, dan la clave para el diagnóstico final: fluter Ic con conducción 1:1
secundario a tratamiento con flecainida1,2. Las deflexiones que preceden a los QRS
corresponden a la actividad eléctrica auricular derivada del circuito de reentrada istmo-

184
cavo-tricuspídeo. La longitud de ciclo es mayor que la de un fluter auricular común (200
ms) por el tratamiento con flecainida, que lentifica la conducción auricular y permite que
todos los estímulos auriculares pasen al ventrículo2. La morfología de bloqueo de rama
derecha se derivaría por un lado del propio efecto de la flecainida y por otro del
agotamiento de conducción de dicha rama (más común que la rama izquierda), lo que
provoca un QRS aberrado que no tenía presente en el ECG basal.

La causa subyacente de esta arritmia sería un efecto proarritmogénico de los fármacos

del grupo Ic (flecainida y propafenona). Estos fármacos producen una marcada
depresión de la corriente I na y de la velocidad de conducción intracardíaca3, lo que
puede favorecer la aparición de arritmias por reentrada.

Repasando la opción 2, es importante decir que ante una taquicardia regular de QRS
ancho lo primero que deberíamos descartar siempre es que se trate de una taquicardia
ventricular (TV). Revisando el trazado podemos ver que no cumple ningún criterio de
Brugada4. El ECG presenta complejos RS en la mayoría de las derivaciones precordiales,
el inicio R-nadir S no es menor de 100 ms en las derivaciones precordiales, no hay
disociación aurículo-ventricular y tampoco cumple el criterio morfológico. Aunque estos
criterios no tienen un 100% de precisión diagnóstica, el hecho de no cumplirse ninguno
de ellos nos haría descartar la opción de TV como la primera posibilidad diagnóstica al
tener en consideración dado el contexto clínico.

El resto de opciones no son correctas. El ECG no orientaría hacia una fibrilación auricular
preexcitada en un Wolff-Parkinson-White porque la taquicardia es regular y los
complejos QRS no varían de latido a latido en función del grado de preexcitación.

Además, el ECG basal era rigurosamente normal. Por último, una taquicardia paroxística
supraventricular por reentrada intranodal a frecuencias tan altas como 260 latidos por
minuto sería muy improbable, ya que el período refractario efectivo fisiológico del nodo
AV no suele hacer posible alcanzar frecuencias tan elevadas.

El paciente se sometió a una cardioversión eléctrica con descarga sincronizada por mala
tolerancia hemodinámica con tensión arterial 70/50 mmHg a su ingreso. Llegó a

185
movilizar troponina hsTnI hasta 1500 ng/L por ángor hemodinámico. Posteriormente
asintomático, se mantuvo en observación en la Unidad de Cuidados Intermedios
Cardiológicos durante 24 horas (semivida del fármaco en torno a 13 horas) bajo
monitorización ECG continua sin recurrencias de arritmias y con ritmo sinusal con
frecuencias controladas. Se optó por introducir betabloqueantes a dosis bajas al alta
hospitalaria, suspender flecainida y plantear una ablación de venas pulmonares en un
futuro próximo.

Puntos clave
El fluter Ic se produce por el efecto proarritmogénico de los antiarritmicos Ic (flecainida,
propafenona) y se caracteriza por ser una taquicardia regular de QRS ancho a una
longitud de ciclo algo mayor que la de un fluter auricular común, con las ondas “F” de
fluter características. Si el paciente está inestable precisa cardioversión eléctrica urgente.
Para prevenirlo se recomienda usar de forma simultánea agentes bloqueadores del
nodo AV, como beta-bloqueantes, antagonistas del calcio o digoxina, solapados al
tratamiento con antiarrítmicos Ic.

Bibliografía
1. Taylor R, Gandhi MM, Lloyd G. Tachycardia due to atrial flutter with rapid 1:1
conduction following treatment of atrial fibrillation with flecainide. BMJ. 2010;
340:b4684.
2. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, et al. Class IC antiarrhythmic drug
induced atrial flutter: electrocardiographic and electrophysiological findings and
their importance for long term outcome after right atrial isthmus ablation. Heart.

2001;85:424-9.
3. Hondeghem LM, Katzung BG. Antiarrhythmic agents: Modulated receptor
mechanism of action of sodium and calcium channel-blocking drugs. Annu Rev
Pharmacol Toxicol 1984;24:387-423.
4. Brugada P, Brugada J, Mout L, et al. A new approach to the differential diagnosis
of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-59.

186
Bradicardia en paciente postoperada

Autores
Pedro Martínez Losas, Luis Alberto Martínez Marín, Sandra Rosillo y Esteban López de
Sá.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

Caso clínico
Mujer de 73 años que consulta en Urgencias por cuadro de vómitos y diarrea de 12
horas de evolución asociado en las últimas horas a dificultad respiratoria. Presenta
antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con valsartán, diabetes mellitus
tipo 2 en tratamiento con vildagliptina y metformina, insuficiencia renal crónica con una
creatina basal en torno a 1,5-1,8 mg/dl y una cirugía de sustitución valvular aórtica hace
20 días en otro centro con el implante de una bioprótesis por estenosis aórtica severa
sintomática asociada a disfunción ventricular moderada. Por fibrilación auricular
paroxística en el postoperatorio se encuentra en tratamiento además con acenocumarol
y amiodarona 200 mg al día.

A su llegada a Urgencias la paciente impresiona de mal estado general, tensión arterial

130/50 mmHg, frecuencia de 40 lpm, saturación del 95% con reservorio, encontrándose
obnubilada y con tendencia a la somnolencia.

187
A la vista del electrocardiograma (ECG) realizado a su llegada ¿cuál sería su sospecha
diagnóstica y su primera medida terapéutica?

1. Bloqueo AV completo secundario a cirugía valvular reciente. Implante de

marcapasos transitorio a la espera del implante de un marcapasos definitivo.
2. Fibrilación auricular bloqueada secundaria a cirugía valvular. Implante de
marcapasos transitorio a la espera del implante de un marcapasos definitivo.
3. Bradicardia sinusal con un QRS aberrado secundario a hiperpotasemia severa.
Monitorización, gasometría urgente y administración de gluconato cálcico
intravenoso al 10%.
4. Bradicardia sinusal sintomática por hipertonía vagal secundaria a
gastroenteritis aguda. Administración de sueroterapia intravenosa con iones a la
espera de ver el análisis diferido con perfil hepático y renal.

Discusión
En el ECG de llegada podemos observar la presencia de un ritmo sinusal con ondas P
aplanadas (más visibles en la derivación II, opción 2 incorrecta) todas ellas conducidas
con un intervalo PR prolongado hasta 400 ms (opción 1 incorrecta). Los complejos QRS
se encuentran ensanchados, prácticamente fusionados con unas ondas T altas y de base
ancha. La gasometría de llegada mostró la presencia de una acidosis metabólica (pH
7,10, HCO3 8 mEq/l, pCO2 25 mmHg) con hiperpotasemia severa (K 8,1 mEq/l, respuesta
3 correcta) por lo que se administró en un primer momento gluconato cálcico al 10%,
bicarbonato y furosemida intravenosos, además de salbutamol inhalado. En la misma
gasometría destacaba la presencia de una glucemia de 19 mg/dl por lo que se inició
sueroterapia con suero glucosado sin insulina. Durante la monitorización en Urgencias
la paciente presentó rachas de bradicardia extrema por lo que se decidió implantar de
manera urgente un marcapasos transitorio vía yugular. En el análisis diferido se objetivó
la presencia de unos valores de creatinina de 5,47 mg/dl y urea de 235 mg/dl;
precisando finalmente de hemodiafiltración venovenosa continua por anuria. Tras la
corrección de los niveles plasmáticos de potasio mejoró la frecuencia cardiaca y las
alteraciones del electrocardiograma, pudiéndose retirar en un primer momento el

188
marcapasos transitorio y posteriormente, tras recuperar diuresis, el catéter de
hemodiálisis. Al alta hospitalaria la paciente presentaba una creatinina de 1,3 mg/dl,
encontrándose en ritmo sinusal a 78 lpm con un intervalo PR de 180 ms y un bloqueo
completo de rama izquierda ya descrito en el electrocardiograma prequirúrgico (figura).

La hiperpotasemia se define como una concentración plasmática de potasio superior a

5,5 mEq/l. Es una de las alteraciones hidroelectrolíticas potencialmente más graves
dado el riesgo de arritmias malignas. Entre manifestaciones electrocardiográficas de la
hiperpotasemia se encuentran la presencia de ondas T altas, simétricas y picudas, de
base estrecha, considerado uno de los signos más precoces, la prolongación del
intervalo PR, el ensanchamiento del QRS y la presencia de ondas P de escasa amplitud y
que, en ocasiones, pueden llegar a desaparecer. A medida que los niveles plasmáticos
de potasio aumentan, la onda T tiende a ensancharse y el ritmo cardiaco se enlentece,
pudiendo observarse diferentes grados de bloqueo sinoatrial y/o auriculoventricular.
Con niveles de potasio superiores a 8-9 mEq/L, puede observarse la fusión del QRS con
la onda T, desapareciendo así el segmento ST, produciendo un aspecto sinusoidal
característico del ECG, pudiendo derivar finalmente en asistolia o fibrilación ventricular.

Su etiología suele ser multifactorial, presentando la mayoría de pacientes varios factores

contribuyentes en su desarrollo, siendo los más frecuentes la insuficiencia renal y el
empleo de fármacos como los IECA/ARA II o los diuréticos ahorradores de potasio.

189
La hiperpotasemia aguda debe de ser considerada una emergencia médica, sobre todo
cuando existen cambios en el ECG, como en el caso de nuestro paciente. Su tratamiento
en fase aguda incluye:

• Monitorización cardiaca.
• Estabilización de la membrana de las células miocárdicas, lo que incluye la
administración de gluconato cálcico al 10% intravenoso. Esta medida no
reduce los niveles plasmáticos de potasio.
• Redistribución rápida del potasio al interior de la célula. Esto incluye el
empleo de insulina, beta 2 agonistas (como el salbutamol) y bicarbonato
(datos controvertidos).
• Eliminación del potasio. Esto incluye el empleo de diuréticos de asa como la
furosemida o, en caso de oligoanuria y/o ausencia de respuesta al tratamiento
médico, diálisis.

Puntos clave
La hiperpotasemia severa es una emergencia médica debido al riesgo de arritmias
malignas. El electrocardiograma es, en muchas ocasiones, la primera prueba
complementaria de la que disponemos por lo que, en caso de sospecha, debemos
monitorizar inmediatamente al enfermo, canalizar una vía venosa y solicitar una
gasometría urgente, siendo el objetivo inicial del tratamiento la estabilización de la
membrana miocárdica con el empleo de gluconato cálcico.

Bibliografía
1. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of

hyperkalemia. Am J Emerg Med 2000;18:721–9.

2. Rossignol P, Legrand M, Kosiborod M, et al. Emergency management
of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and opportunities for the
future. Pharmacol Res. 2016 Nov;113(Pt A):585-91.

190
Síncope y astenia bajo tratamiento antiarrítmico

Autores
Tania Sonia Luque Díaz, Alejandro Travieso González, Francisco Javier Noriega Sanz y
Ana Viana Tejedor.

Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.

Caso clínico
Mujer de 77 años con hipertensión arterial como único factor de riesgo cardiovascular.
Presenta una fibrilación auricular paroxística, sin cardiopatía estructural, en tratamiento
con flecainida, carvedilol y acenocumarol. No posee otros antecedentes médico-
quirúrgicos de interés. La paciente consulta en Urgencias por astenia y episodios de
mareo autolimitados de dos semanas de evolución además de un episodio sincopal el
día previo. Refiere así mismo un aumento en la dosis de flecainida hace dos meses por
su cardiólogo habitual, aunque no disponemos de informes.

A su llegada a Urgencias la paciente presenta regular estado general, encontrándose

algo mareada y nauseosa. Se objetiva una tensión arterial 110/60 mmHg y una
frecuencia cardiaca de 35 lpm. El resto de la exploración física es anodina, sin objetivar
datos sugerentes de insuficiencia cardiaca. En el análisis sanguíneo destaca únicamente
un leve deterioro de la función renal.

191
A la vista del electrocardiograma realizado a su llegada ¿cuál sería su sospecha
diagnóstica y su primera medida terapéutica?

1. Bloqueo AV completo con ritmo de escape infrahisiano. Implante de

marcapasos transitorio a la espera del implante de un marcapasos definitivo.
2. Fibrilación auricular con una frecuencia cardiaca lenta. Suspensión del
carvedilol y, según evolución, implante de un marcapasos definitivo.
3. Bradicardia sinusal y bloqueo AV de primer grado, con un QRS aberrado
secundario a intoxicación con flecainida. Suspensión tanto del carvedilol como de
la flecainida y monitorización en Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos.
4. Bloqueo AV de alto grado con bloqueo de rama izquierda asociado.
Suspensión de betabloqueante, flecainida y, según evolución, implante de un
marcapasos definitivo.

Discusión
En el electrocardiograma realizado a su llegada podemos observar la presencia de
ondas P aplanadas, más visibles en las derivaciones DIII y V1 (opción 2 incorrecta), a una
frecuencia de 35 lpm, conducidas con un intervalo PR prolongado de hasta 260 ms
(opciones 1 y 4 incorrectas). Los complejos QRS se encuentran ensanchados (hasta 240
ms) con imagen de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, con un QTc de
608 ms según la fórmula de Bazett. Teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente,
la primera sospecha diagnóstica debe ser una posible intoxicación por flecainida, que
junto con la acción del betabloqueante condiciona una bradicardia grave que requiere
la inmediata suspensión de ambos fármacos y una monitorización electrocardiográfica
estrecha.

La paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos permaneciendo

durante su estancia hemodinámicamente estable, sin presentar clínica de insuficiencia
cardíaca ni eventos taquiarrítmicos. Se inició sueroterapia (incluyendo bicarbonato
sódico) y, tras 48 horas, normalizó tanto la frecuencia cardiaca como la conducción

192
intraventricular, mostrando en el electrocardiograma al alta de la Unidad un ritmo
sinusal a 55 lpm con un intervalo PR de 160 ms, un QRS estrecho y un QTc normal.

La flecainida es un antiarrítmico de clase Ic que actúa interfiriendo en la corriente rápida

de entrada de sodio durante la despolarización de la célula miocárdica, retrasando la
conducción cardiaca y disminuyendo la contractilidad. Deprime por ello la conducción
tanto a nivel auricular como ventricular, aunque este efecto es mucho más marcado a
nivel del sistema His-Purkinje, reflejándose en el electrocardiograma de superficie con

un marcado ensanchamiento del QRS y en una prolongación de los intervalos PR y QT.

Los síntomas de toxicidad incluyen manifestaciones extracardíacas como náuseas,

vómitos o convulsiones, así como manifestaciones cardíacas, incluida la bradicardia, el
desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa, depresión miocárdica o, en casos
extremos, disociación electromecánica. La intoxicación por este fármaco no es frecuente,
aunque el riesgo aumenta en situaciones que puedan alterar su metabolismo como en
la insuficiencia renal. Supone una situación clínica grave, con una tasa de mortalidad de
hasta el 10%. No existe un antídoto específico, por lo que su tratamiento se basa en la
suspensión del fármaco y el uso de medidas de soporte, como fármacos inotrópicos o el
implante de un marcapasos transitorio.

El uso de antiarrítmicos para el tratamiento de las arritmias ventriculares, como la

amiodarona o la lidocaína, ha sido eficaz en algunos casos, aunque no se conoce con
claridad su mecanismo. Debido al elevado volumen de distribución, las técnicas de

193
depuración renal poseen escasa efectividad. La administración de bicarbonato sódico
hipertónico ha sido utilizada en casos aislados para compensar los efectos cardiotóxicos
del fármaco, siendo eficaz en la reducción del tamaño del QRS. Aunque el mecanismo
molecular que subyace no se comprende completamente, se ha visto que el tanto
aumento del sodio como la alcalinización del pH secundarios a la administración de
bicarbonato revierten el efecto de la flecainida en las fibras de Purkinje, facilitando su
disociación del sitio de unión del canal de sodio.

Existen casos de intoxicación por flecainida que cursan con un grave compromiso
hemodinámico, ocasionando shock cardiogénico refractario que requiere el uso de
asistencia cardiorespiratoria. El soporte con ECMO es el método preferido en este tipo
de toxicidad.

Puntos clave
La intoxicación por flecainida es una situación clínica poco frecuente, aunque
potencialmente mortal, siendo causa de arritmias ventriculares letales, depresión
miocárdica y disincronía ventricular. No existe antídoto específico y el tratamiento
médico es de soporte hasta la eliminación del fármaco, aunque la administración de
bicarbonato sódico hipertónico puede ser útil para compensar los efectos cardiotóxicos
del fármaco al aumentar la disociación de la flecainida de los canales de sodio.

Bibliografía
1. Brumfield E, Bernard KR, Kabrhel C. Life-threatening flecainide overdose treated
with intralipid and extracorporeal membrane oxygenation. Am J Emerg Med
2015;33:1840.

2. Koppel C., Oberdisse U., Heinemeyer G. Clinical course and outcome in class IC
antiarrhythmic overdose. J Toxicol Clin Toxicol 1990;28:433–44.
3. Doniz Campos M, Illodo Miramontes G, Bobillo B, et al. Intoxicación por
flecainida. Rev Esp Anestesiol Reanim 2010;57:596-8.

194
Cuando lo que ves no es lo que parece

Autores
Carlos Merino Argos, Pedro Martínez Losas, Elsa Prieto y Esteban López de Sá.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz.

Caso clínico
Mujer de 85 años atendida en domicilio por disminución del nivel de conciencia y
vómitos de 24 horas de evolución. Los Servicios de Emergencias objetivan tensión
arterial de 60/40 mmHg y frecuencia cardiaca en torno a 25 latidos por minuto, por lo
que pautan isoproterenol y sedoanalgesia e implantan marcapasos transcutáneo. Como
antecedentes destacan hipertensión arterial sistémica y pulmonar, además de fibrilación
auricular paroxística, tratados con candesartán, atenolol, torasemida, acenocumarol y
digoxina. A su llegada a Urgencias persiste mal estado general con somnolencia,
obnubilación e hipotensión arterial, motivo por el que se avisa a Unidad Coronaria.

De acuerdo con el electrocardiograma (ECG) que presenta la paciente en Urgencias,

¿cuál es la sospecha diagnóstica y la siguiente medida terapéutica a realizar?

1- Ritmo sinusal con bloqueo AV completo y ritmo de estimulación de marcapasos

transcutáneo con adecuada captura a 80 latidos por minutos con extrasistolia
ventricular aislada. Administración de vasopresores e implantación de
marcapasos temporal transvenoso.

195
 2- Fibrilación auricular bloqueada con escape ventricular a 25 latidos por minuto.
QRS estimulados por marcapasos transcutáneo, probablemente sin captura
mecánica. Comprobar pulso femoral y aumentar intensidad de salida del
marcapasos si es posible.
3- Fibrilación auricular bloqueada secundaria a probable hiperpotasemia y ritmo de
marcapasos a 80 latidos por minuto con adecuada captura. Monitorización,
gasometría urgente y administración de gluconato cálcico intravenoso al 10%.
4- Fibrilación auricular bloqueada con escape ventricular a 25 latidos por minuto
secundario a hiperpotasemia. QRS estimulados por marcapasos transcutáneo,
probablemente sin captura mecánica. Monitorización, comprobar pulso
carotideo, gasometría urgente y administración de gluconato cálcico intravenoso
al 10%.

Discusión
En el ECG de Urgencias se observan espigas del marcapasos transcutáneo a 80 lpm sin
clara captura eléctrica ventricular además de la presencia de complejos ventriculares de
QRS ancho, iguales entre sí, con una cadencia constante a 25 latidos por minuto
sugestivos de escape ventricular, con morfología de bloqueo completo de rama
derecha; y ondas f de fibrilación auricular como ritmo auricular de base (más visibles en
derivaciones II, III y aVF; opción 1 y 3 incorrectas). La persistencia de mal estado general
e hipotensión, y un ritmo de escape ventricular hace pensar que no existe captura
mecánica de la estimulación. Por ello, el primer paso a seguir será comprobar, mediante
palpación en región inguinal, la ausencia o presencia de pulso femoral. En el caso de
nuestra paciente no existía, por lo que se aumentó intensidad de salida de marcapasos
hasta conseguir captura mecánica (opción 2 correcta, opción 4 incorrecta).

La gasometría mostró acidosis metabólica leve (pH 7,30) e hiperpotasemia severa (K 8

mEq/l), y la analítica niveles de digoxina dentro de rango terapéutico (1,55 ng/dL tras 12
horas de la última toma de digoxina) con creatinina de 2,7 mg/dL. Se administraron
gluconato cálcico al 10%, furosemida e insulina intravenosas, con lo que se consiguió
normalizar la frecuencia cardiaca, pudiendo retirar marcapasos transcutáneo y no siendo

196
necesario implantar marcapasos transvenoso urgente; aunque sí hemodiafiltración
venovenosa continua por fracaso renal agudo oligoanúrico.

Se define bradicardia como la presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos

por minuto. En las bradicardias hemodinámicamente inestables se debe intentar
aumentar la frecuencia cardiaca con fármacos inotrópicos. Si la respuesta es insuficiente,
el siguiente paso será el implante de un marcapasos transitorio hasta corregir la causa
que está produciendo el cuadro si es reversible o implantar un marcapasos definitivo.

Como la mayoría de los desfibriladores tienen un modo de electroestimulación, el

marcapasos transcutáneo es la técnica de estimulación cardiaca más rápida y accesible
sobre todo en el ámbito extrahospitalario. Para iniciarlo, se colocarán las palas en la
región pectoral anterior y posterior o anterior y lateral izquierda, y se programará en
modo marcapasos con la frecuencia deseada y una intensidad de salida suficiente para
producir captura, tanto eléctrica como mecánica. Dicha técnica fundamentalmente está
limitada por dos factores: la presencia de altos umbrales de estimulación que producen
ausencia de captura y el disconfort que causan las descargas eléctricas. Para asegurar su
funcionamiento habrá que comprobar la existencia de captura eléctrica y mecánica
constante, es decir, que en la monitorización continua aparezcan espigas del
marcapasos a la frecuencia prescrita, todas ellas seguidas de un QRS, y que cada QRS
estimulado se acompañe de pulso arterial simultáneamente como en la figura.

Debido a los espasmos musculares que la actividad eléctrica produce en la región

pectoral y la proximidad a la región cervical, no se aconseja confirmar la captura
mecánica en el pulso carotideo, sino en el femoral (respuesta 4 incorrecta). Si estas dos

197
condiciones no se producen habrá que aumentar la intensidad de la salida de la
estimulación. Ante la ausencia de una correcta captura a máxima salida será necesario
colocar un marcapasos temporal transvenoso urgentemente.

Por las limitaciones que presenta la estimulación cardiaca externa debe ser considerada
como una medida transitoria hasta implantar un marcapasos transvenoso temporal o la
finalización de la bradiarritmia, si se prevé inminente.

Puntos clave
En las bradicardias que producen inestabilidad hemodinámica y no responden a
fármacos cronotrópicos habrá que implantar un marcapasos transcutáneo. Tras iniciarlo
es necesario comprobar la presencia de captura eléctrica y, más importante aún,
mecánica (pulso femoral de manera simultánea a los QRS estimulados). El marcapasos
transcutáneo siempre debe emplearse como puente hasta la colocación de un
marcapasos transvenoso urgente o la desaparición de la bradicardia cuando existe una
causa reversible.

Bibliografía
1. American Heart Association (2016), Advanced Cardiovascular Life Support, Dallas,
EEUU, American Heart Association.
2. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al A randomized controlled feasibility trial
comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional
treatment: ‘PrePACE.’ Resuscitation. 2008;76:341–9

3. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18:1280-6.

198
Síncope en paciente portador de Marcapasos: ¿Dónde está el

problema?

Autores
Daniel García Iglesias, Antonio Adeba García, Miguel Soroa Ortuño y José Rozado
Castaño.

Hospital Universitario Central de Asturias.

Caso Clínico
Mujer de 85 años con hipertensión arterial en tratamiento con amlodipino como único
factor de riesgo cardiovascular. Portadora de marcapasos monocameral desde hace 8
años por bloqueo auriculoventricular completo sintomático. En la última revisión del
marcapasos 3 meses antes, consta que está programado en modo VVIR, con una
frecuencia básica de 75 lpm. El funcionamiento del cable ventricular estaba dentro de
límites normales y tenía una batería estimada del generador para 2 años.

Acude a Urgencias por un episodio sincopal sin pródromos. A su llegada a Urgencias la

paciente se encuentra con una tensión arterial de 160/80 mmHg, una frecuencia
cardíaca irregular en torno a 40 lpm, una saturación de O2 del 99% y afebril. A la
inspección inicial se encuentra afectada y a la exploración física cabe reseñar una
auscultación cardíaca con ruidos cardíacos irregulares, en torno a 40 lpm, sin soplos y
sin otros datos patológicos.

Estando en Urgencias presenta un nuevo episodio sincopal antes de poder monitorizar

a la paciente. El episodio es brusco, de unos 6 segundos de duración, estando la
paciente en decúbito, acompañado de movimientos tónico-clónicos y con recuperación
posterior. Se adjunta el ECG realizado en Urgencias después del episodio sincopal.

199
¿Qué es erróneo en el ECG que se aporta?

1. De forma basal, se encuentra con un bloqueo auriculoventricular completo y un

escape ventricular a 40 lpm.
2. La modificación de los parámetros de sensado ventricular difícilmente resolverá
el problema actual del marcapasos.

3. Una posible solución de este problema pasa por aumentar la amplitud de

estimulación del marcapasos.
4. La presencia de espículas de estimulación ventricular disociadas del ritmo de
base de la paciente indica que el sensado ventricular no es adecuado.

Comentario
Nos encontramos ante una paciente con clínica sincopal de perfil cardiogénico, sin
evidencia de cardiopatía estructural previa y portadora de un marcapasos por un
trastorno de conducción auriculoventricular sintomático. El manejo inicial de estos
pacientes, al igual que en cualquier paciente con síncope, pasa por una anamnesis y
exploración física inicial, orientado a descartar signos de gravedad y descartar causas
evidentes de esta sintomatología1. En el caso concreto de un paciente portador de
marcapasos, esto incluye descartar un posible malfuncionamiento de este dispositivo.
Por ejemplo, el hecho de encontrar una frecuencia cardíaca irregular y por debajo de la
frecuencia cardíaca básica a la que habitualmente se programa un marcapasos (60-75
lpm) ya debe orientarnos hacia esta entidad.

200
Ante la sospecha inicial de disfunción de marcapasos, el primer paso siempre ha de ser
monitorizar al paciente y realizar un ECG de 12 derivaciones1. No solo con fines
diagnósticos, si no también para descartar una situación de gravedad que nos obligue a
actuar con urgencia. Esta entidad puede tener una expresividad clínica muy variable,
desde la ausencia de sintomatología hasta la inestabilidad hemodinámica. En caso de
síntomas persistentes o ausencia de escape adecuado, se deben de iniciar infusión de
fármacos cronotrópicos (isoproterenol, epinefrina) y, si no existe respuesta adecuada,
estaría indicada la estimulación ventricular de soporte hasta el implante del marcapasos
definitivo. Idealmente la estimulación temporal debe ser transvenosa (yugular derecha
como vía de elección), pero existen ocasiones en las que es necesaria una estimulación
temporal externa transcutánea hasta el implante del marcapasos temporal transvenoso.
Dadas las complicaciones derivadas del uso de marcapasos temporales, estos deben de
emplearse durante el menor tiempo necesario, sin retrasar el implante del marcapasos
definitivo2.

De forma basal se objetiva un ritmo sinusal, con una frecuencia auricular de 75 lpm y
bloqueo AV completo, con ritmo de escape ventricular a 40 lpm.

El marcapasos, programado en VVIR, se encuentra estimulando a la frecuencia básica

programada (75 lpm, lo que implica un ciclo de 800 ms) y de forma sincronizada con el
escape ventricular propio de la paciente (los ciclos de estimulación de 800 ms se
resetean después de cada latido propio, lo que se traduce un intervalo espícula-espícula
irregular). Esto indica que el marcapasos se encuentra detectando la actividad
ventricular de forma adecuada. Por ejemplo, en el ECG de la figura adjunta se objetiva

un marcapasos disfuncionante (programado en VVI a 60 lpm) por infradetección

ventricular, lo que se traduce en una ausencia de reseteo de la frecuencia básica del
marcapasos tras cada QRS y en consecuencia estimulación asincrónica con el ritmo
propio.

201
Además de por infradetección, también pueden existir problemas por sobredetección
(detección de ruido o potenciales extracardiacos, que hiciesen inhibirse al marcapasos).
En estos casos, se podría intentar modificar los umbrales de sensibilidad del marcapasos
para solventar estos problemas (aumentando el umbral, ocasionalmente incluso
llegando a dejarlo programado en VOO)3,4, aunque esta no es la situación ante la que
nos encontramos con esta paciente.

Se constatan varios fallos de captura ventricular, caracterizados por espículas de

estimulación no seguidas de complejos QRS, lo que confirma la disfunción del electrodo
ventricular por fallos de captura (respuesta 4 correcta). Esto se puede deber a un
problema con la integridad del electrodo o a la interfaz electrodo-miocardio (sobre
todo en las primeras semanas tras el implante del electrodo). Ocasionalmente, y de
forma temporal, estos problemas se pueden solucionar aumentando la amplitud de la
salida del marcapasos, garantizando las capturas ventriculares3,4.

Puntos clave
La disfunción de marcapasos es una situación poco frecuente, aunque potencialmente
grave. Suele presentarse como bradicardia mantenida acompañada de espículas no
seguidas de QRS. En caso de sospechar un fallo de captura del marcapasos se puede, de
forma transitoria, aumentar el umbral de estimulación ventricular. No obstante, en la

202
mayoría de los casos requiere de una correcta interrogación del dispositivo para valorar
la necesidad de reemplazar el componente disfuncionante.

Bibliografía
1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and
management of syncope. Eur Heart J 2018;39:1883-948.
2. Brignole M, Auricchio A, Barón-Esquivaias G, et al. 2012 ESC Guidelines on cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy. Europace 2013;15:1070-118.
3. Karoly Kaszala. Evaluation, troubleshooting, and management of pacing system
malfunctions. En: Kenneth A Ellenbogen Cardiac Pacing and ICDs. 6.a ed. UK: Wiley-
Blackwell; 2014. p. 272-323.
4. Haran Burri. The EHRA book of Pacemaker, ICD and CRT Troubleshooting. 1.a ed.
Great Clarendon StrUnited Kingdom: Oxford University Press; 2015.

203
TEP masivo y alto riesgo hemorrágico: descubriendo
nuevas armas
Autores
Alejandro Travieso González, Tania Sonia Luque Díaz, Carlos Ferrera Durán y
Ana Viana Tejedor.

Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.

Caso clínico
Se trata de un varón de 58 años diagnosticado hace 4 meses de un
adenocarcinoma de colon estenosante a nivel del ángulo esplénico, en estadio
IV con metástasis hepáticas y que ha iniciado tratamiento con quimioterapia
(folfox-panitimumab) con necesidad de implante de endoprótesis hace 4
semanas. Había presentado además varios episodios de rectorragia desde el
diagnóstico de la enfermedad. Como otros antecedentes relevantes,

colecistectomizado y una cirugía de menisco previa.

Consulta en Urgencias por disnea progresiva de 3 días de evolución hasta

hacerse de mínimos esfuerzos, presentando el día del ingreso un síncope sin
pródromos en su domicilio. Niega dolor torácico, palpitaciones ni otra
sintomatología cardiovascular.

A su llegada a Urgencias, presenta una tensión arterial de 85/45 mmHg,

frecuencia cardiaca de 110 lpm y saturación de oxígeno del 90%. Consciente y
orientado, eupneico en el reposo, aunque con disnea de mínimos esfuerzos.

En la exploración física, no presenta hallazgos a la inspección, los ruidos

cardiacos son regulares y no presenta soplos, y la auscultación pulmonar
muestra un murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. La
exploración abdominal es anodina.

204
Ante el cuadro clínico, se realiza en Urgencias un electrocardiograma (ECG).

A partir de los hallazgos del ECG, ¿qué actitud terapéutica le parece la más
adecuada en el caso actual?

1. Activar Código Infarto ante la sospecha de síndrome coronario agudo.

Iniciar doble terapia antiagregante.
2. Solicitar TC tórax ante la sospecha de tromboembolia pulmonar (TEP).
Administrar fibrinolisis local si se confirma el diagnóstico a través de un
catéter en la arteria pulmonar.
3. Administrar fibrinólisis sistémica sin prueba de imagen con Alteplasa
intravenosa ante la alta sospecha de TEP.
4. Solicitar TC de tórax ante la sospecha de TEP. Si se confirma, comenzar
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular e ingreso en planta
de hospitalización convencional.

Discusión
Se trata de un paciente con antecedentes de una neoplasia en tratamiento
activo, que acude a Urgencias por disnea y síncope. El ECG muestra datos de

205
sobrecarga de cavidades derechas y el TC de tórax realizado en Urgencias
confirma el diagnóstico de TEP (respuesta 1 incorrecta).

La tendencia a la hipotensión arterial, con tensión arterial a su llegada de 85/45

mmHg y que se mantiene en torno a 90 mmHg de sistólica a pesar de
administración de volumen, permite clasificar el caso como un TEP de alto
riesgo, cuyo tratamiento es la reperfusión urgente (respuesta 4 incorrecta).

El tratamiento de elección en estos pacientes es la fibrinolisis sistémica, si bien

en éste caso concreto, dado que se trata de un paciente con un antecedente de
una neoplasia activa y varios episodios de sangrado gastrointestinal recientes,
se consideró que dicho procedimiento entrañaba un riesgo elevado, por lo que
se optó por la administración de fibrinolisis local y el inicio de anticoagulación
con heparina sódica en perfusión (respuesta 2 correcta).

La fibrinolisis local, con o sin trombolisis mecánica, es una técnica de reciente

implantación, que ha demostrado eficacia y relativa seguridad en el tratamiento
de la embolia pulmonar aguda. Si bien su principal limitación es la falta de
experiencia de la mayoría de centros y la accesibilidad a un laboratorio de
hemodinámica. Pacientes de alto riesgo hemorrágico, pero sin contraindicación
absoluta para la fibrinolisis pueden ser los candidatos más razonables para ésta
técnica, que muestra resultados similares a la administración sistémica del
agente trombolítico.

Durante las 24 horas de perfusión del agente fibrinolítico en las arterias

pulmonares, el paciente permaneció con tendencia a la hipotensión y oliguria,
observándose en el ecocardiograma dilatación y disfunción del ventrículo
derecho. Por dicho motivo, se comenzó soporte inotrópico con dobutamina y
vasopresor con noradrenalina a dosis bajas. Tras finalizar la infusión, el paciente
comenzó horas después con progresiva mejoría hemodinámica, consiguiendo
retirar poco después el soporte vasopresor y, tras 24 horas, también el soporte

206
inotrópico. Mantenía tensiones sistólicas en torno a 100 mmHg y buen ritmo
diurético.

Presentó como principal complicación un hematoma femoral derecho, en

relación con el punto de punción del catéter de infusión, con anemización de 1
punto de hemoglobina y que se resolvió con compresión manual. Finalmente,
fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos a planta de
hospitalización de Cardiología para continuar tratamiento anticoagulante y
vigilancia.

La enfermedad tromboembólica venosa y dentro de ésta la embolia pulmonar,

es un diagnóstico frecuente en los enfermos con cáncer que, a menudo,
complica el curso de la enfermedad oncológica. La presentación varía desde el
hallazgo incidental en pruebas de imagen hasta el shock cardiogénico o la
muerte súbita. Es importante contemplarla en el diagnóstico diferencial de la
disnea y del síncope, ya que es una patología que sin tratamiento específico,
puede producir situaciones potencialmente letales. En su manejo es importante
la colaboración mutua de médicos de urgencias, radiólogos y cardiólogos.

Puntos clave
• La embolia de pulmón es una patología frecuente en la práctica clínica
habitual, si bien requiere sospecharla para poder diagnosticarla.
• El tratamiento de elección en las embolias de alto riesgo es la
reperfusión, típicamente con fibrinólisis sistémica
• En casos seleccionados existen técnicas intervencionistas que se pueden
emplear en sustitución de la fibrinólisis sistémica. Esto cobra especial
relevancia en los pacientes con alto riesgo de sangrado.
• La principal causa de morbimortalidad en la embolia pulmonar aguda es
el fracaso del ventrículo derecho, que requiere de una vigilancia y
tratamiento específicos en una Unidad de Agudos Cardiológicos.

207
Bibliografía
1. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J
2014;35:3033-80.

2. Kuo WT, Gould MK, Louie JD, et al. Catheter- directed therapy for the
treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-
analysis of modern techniques. J Vasc Interv Radiol 2009;20:1431–40.

3. Engelberger RP, Kucher N. Catheter-based reperfusion treatment of

pulmonary embolism. Circulation 2011;124:2139–44.

208
Cuando lo crónico se vuelve agudo

Autores
Inés Ponz de Antonio, Adriana Rodríguez Chaverri y Pilar Escribano Subias.

Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Doce de Octubre, Instituto de

Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre (i+12), Madrid. CIBERCV.

Caso clínico
Varón de 41 años con antecedentes de embolia pulmonar (EP) aguda hace un
año, desde entonces se encuentra bajo anticoagulación oral con acenocumarol,
manteniendo niveles de INR en rango terapéutico. Acude a Urgencias por
disnea de mínimos esfuerzos de una semana de evolución asociado a dolor
torácico y edema en miembros inferiores. A su llegada impresiona de mal
estado general, se encuentra inestable hemodinámicamente, con tensión
arterial 91/59 mmHg y frecuencia cardiaca 120 latidos por minuto (lpm).
Además, está taquipnéico, con aumento del trabajo respiratorio y saturación de
oxígeno basal del 80%, por lo que ingresa en la Unidad Coronaria. A la
exploración física se objetiva elevación de la presión venosa yugular, la
auscultación cardiaca es rítmica con desdoblamiento del segundo tono,
presenta hipoventilación pulmonar global así como ascitis con hepatomegalia y
edema en miembros inferiores hasta rodillas. En la analítica destaca un
NTproBNP de 6359 pg/ml, siendo el resto normal.

209
Teniendo en cuenta el electrocardiograma (ECG) del paciente a su llegada ¿cuál
debería ser nuestra sospecha diagnóstica y la actitud a seguir?

1. El paciente presenta un nuevo episodio de EP aguda, por lo que

deberíamos solicitar un TC de arterias pulmonares (AP) urgente y un
ecocardiograma de cara a realizar una fibrinolisis.
2. Aunque hay que descartar la presencia de EP aguda mediante un TC de
AP, lo más probable es que se trate de una hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica (HPTEC). Hay que realizar un ecocardiograma
urgente y una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
3. El paciente se encuentra en shock cardiogénico y es probable que
presente disfunción sistólica ventricular izquierda, por lo que habría que
realizar un ecocardiograma urgente y empezar soporte inotrópico,
diurético intravenoso y oxigenoterapia.
4. El paciente presenta un síndrome coronario agudo enmascarado por el
bloqueo de rama en el ECG, por lo que está indicado realizar una
coronariografía urgente y plantear revascularización coronaria
percutánea.

210
Discusión
El ECG muestra un ritmo sinusal a 90 lpm con un complejo QRS que mide 150
milisegundos, con eje derecho y morfología de bloqueo completo de rama
derecha y una onda R de alta amplitud en V1 y aVR. Estas alteraciones
electrocardiográficas sugieren una sobrecarga crónica de ventrículo derecho
(VD) y son típicas de la hipertensión pulmonar (HP). Por lo tanto, teniendo en
cuenta los antecedentes de EP del paciente, lo más probable es que se trate de
una HPTEC (respuesta 2 correcta). El ECG es una herramienta fundamental en el

diagnóstico de la HP debido a su alta especificidad, sin embargo, debido a su

baja sensibilidad, un ECG normal no permite descartar esta entidad.

En nuestro caso se realizó un ecocardiograma urgente, que mostró un VD

severamente hipertrófico, dilatado y disfuncionante, insuficiencia tricúspide
moderada, permitiendo estimar una presión sistólica pulmonar de 90 mmHg, y
derrame pericárdico ligero. Dada la inestabilidad hemodinámica del paciente,
era necesario descartar un nuevo episodio de EP, sin embargo, no solo los datos
electrocardiográficos nos indican cronicidad, sino también los hallazgos
ecocardiográficos. La presencia de dilatación e hipertrofia de VD, el derrame
pericárdico, así como la severidad de la HP orientan hacia una HPTEC más que a
un evento agudo (opción 1 incorrecta). En este caso, la gammagrafía urgente
mostró defectos de perfusión segmentarios con estudio de ventilación normal.
El TC de AP objetivó material trombótico parcialmente calcificado en AP
principales, ambas dilatadas, y en la arteria lobar inferior izquierda. Tanto la
calcificación del trombo como la dilatación de AP son también indicadores de
un proceso crónico. Por último, se realizó un cateterismo cardiaco derecho
(CCD), que objetivó HP severa precapilar con presiones de llenado derechas
elevadas y un gasto cardiaco reducido (tabla), todos ellos datos de mal
pronóstico.

211
 Parámetros hemodinámicos
AD (mmHg) 28
PAPS (mmHg) 90
PAPD (mmHg) 41
PAPM (mmHg) 56
PCP (mmHg) 13
GC l/min 2.8
IC l/min/m2 1.3
RVP (uW) 15

Tabla: parámetros hemodinámicos. AD: aurícula derecha, PAPS: presión arterial

pulmonar sistólica, PAPD: presión arterial pulmonar diastólica, PAPM: presión
arterial pulmonar media, PCP: presión enclavamiento pulmonar, GC: gasto
cardiaco, IC: índice cardiaco, RVP: resistencias vasculares pulmonares

El paciente fue tratado con diurético intravenoso, dobutamina y epoprostenol

termoestable. Dada la localización central del material trombótico se decidió
realizar cirugía de tromboendarterectomía pulmonar (TEAP), tras la cual el
paciente presentó mejoría clínica significativa con normalización de los
parámetros hemodinámicos, siendo dado de alta al octavo día postoperatorio
únicamente bajo tratamiento anticoagulante.

La HPTEC se produce como consecuencia de la existencia de trombos

organizados en el interior de la luz de las AP, que desencadenan un proceso de
remodelado vascular obstructivo. Puede aparecer tras uno o varios episodios de
EP, sintomáticos o no, que no resuelven tras 3-6 meses de anticoagulación
efectiva. La clínica suele ser larvada, siendo el síntoma más frecuente la disnea.

212
El estudio debe iniciarse mediante un ecocardiograma para detectar datos
directos o indirectos de HP. En el proceso diagnóstico es imprescindible solicitar
una gammagrafía de ventilación/perfusión, ya que permite descartar HPTEC en
caso de ser normal. El TC de AP permite visualizar el material tromboembólico,
si existe duda en cuanto a la afectación trombótica o de su localización de cara
a definir la accesibilidad quirúrgica es recomendable realizar una arteriografía
pulmonar. Por último, el CCD confirma la HP, requiriéndose una presión media
en AP ≥ 25 mmHg y presión capilar pulmonar < 15 mmHg.

La TEAP es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos con trombos

quirúrgicamente accesibles, en AP principales, lobares y segmentarias. En caso
de una localización más distal, la alternativa es la angioplastia pulmonar con
balón. El tratamiento médico con fármacos específicos para la HP está indicado
en pacientes no quirúrgicos.

Puntos clave
La HPTEC es un tipo de HP que se debe sospechar en pacientes que persisten
sintomáticos tras una EP. El ECG es esencial a la hora de diferenciar ambas
entidades, ya que detecta datos sugestivos de sobrecarga crónica de VD,
permitiendo orientar el diagnóstico hacia la HPTEC.

Bibliografía
1. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the
diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart
Journal 2016:37;67–119.
2. McLaughlin VV, Shah SJ, Souza R, et al. Management of Pulmonary
Arterial Hypertension. J Am Coll Cardiol 2015;65:1976–97.
3. Escribano Subias P, Gómez Sánchez MA. Protocolos de actuación en
hipertensión pulmonar. Edición 2014. ISBN-13: 978-84-7714-395-6.

213
Fibrilación auricular y bajo voltaje: más allá de la

insuficiencia cardiaca

Autores
Mario Galván Ruiz, Miguel Fernández de Sanmamed Girón, Manjot Singh y
Marta López Pérez.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.

Caso clínico
Varón de 49 años con antecedentes personales de cáncer papilar de tiroides
tratado con tiroidectomía total y yodo radioactivo, poliquistosis renal e
intervención de hernia umbilical complicada. No refiere alergias, hábitos tóxicos
ni antecedentes familiares de interés.

Consulta por cuadro presincopal y palpitaciones de una hora de evolución.

Asimismo, en las últimas 72 horas presenta disnea con mínimos esfuerzos y
edematización de miembros inferiores. Niega clínica infecciosa. A la anamnesis
dirigida, refiere angina progresiva y empeoramiento de su clase funcional en los
últimos dos meses.

En la exploración física destaca una tensión arterial de 75/40 mmHg, frecuencia

cardiaca de 120 lpm, frecuencia respiratoria 32 rpm y saturación basal de
oxígeno de 89%. Afebril. Impresiona de mal estado general. Tonos cardiacos
rítmicos, sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado con crepitantes
bilaterales hasta campos medios. No ingurgitación yugular. Edemas en
miembros con fóvea.

El paciente requiere soporte vasoactivo con noradrenalina para mantener

tensión arterial adecuada además de respiratorio con ventilación mecánica no

214
invasiva, así como tratamiento depletivo con furosemida intravenosa,
presentando mejoría lenta pero progresiva del cuadro clínico.

En la analítica destaca una creatinina de 1,47 mg/dl, proBNP de 3.256 pg/ml,

con iones y enzimas cardiacas dentro de la normalidad. Hemograma con
leucocitos 11.800/mL (64% neutrófilos), hemoglobina 15,6 g/dl y plaquetas
176.000/mL. En la radiografía de tórax se objetiva cardiomegalia, redistribución
vascular y derrame pleural bilateral compatible con insuficiencia cardiaca.

En vista del electrocardiograma (ECG) a su llegada ¿cuál sería su sospecha

diagnóstica y su primera medida terapéutica?

1) Ritmo sinusal con bajo voltaje y alternancia eléctrica sugestiva de

derrame pericárdico severo. Realizaría un ecocardiograma transtorácico
para confirmar diagnóstico y posterior pericardiocentesis.
2) Fibrilación auricular (FA) con bajo voltaje y alternancia eléctrica sugestiva
de taponamiento cardiaco. Realizaría un ecocardiograma transtorácico
para confirmar diagnóstico y posterior pericardiocentesis.
3) Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida con escasa
progresión de la onda R en precordiales y bajos voltajes sugestivo de
enfermedad infiltrativa. Realizaría cardioversión eléctrica por
inestabilidad hemodinámica y un ecocardiograma transtorácico.

215
 4) Ritmo sinusal con QS anterior, sugestivo de infarto anterior
evolucionado. Realizaría un ecocardiograma transtorácico y posterior
coronariografía urgente.

Discusión
En el ECG se observa FA con respuesta ventricular rápida, bajos voltajes, escasa
progresión de R en precordiales y ondas T negativas asimétricas en I y AVL
(respuesta 1 y 4 incorrectas). Dado que el paciente estaba inestable
hemodinámicamente se realizó cardioversión eléctrica pasando a un ritmo

auricular bajo a 96 lpm, eje izquierdo, QS anterior y onda T negativa en I y AVL.

En el estudio ecocardiográfico el ventrículo izquierdo no está dilatado,

presentando disfunción global moderada e hipertrofia severa concéntrica con
patrón miocárdico sugestivo de patología infiltrativa (respuesta 3 correcta). El
ventrículo derecho está levemente dilatado y disfuncionante (TAPSE 12 mm, S
DTI anillo 8 cm/s). No existe derrame pericárdico (respuesta 2 incorrecta). Existe
dilatación biauricular y un patrón doppler restrictivo. Las válvulas mitral y aórtica
están ligeramente engrosadas sin presentar valvulopatías significativas. La vena
cava inferior está muy dilatada (31 mm) sin variabilidad respiratoria. En el
cateterismo cardiaco se documentan coronarias sin lesiones.

Ante la sospecha de patología infiltrativa se realiza una resonancia magnética

(RM) visualizando realce tardío difuso del miocardio, preferentemente en la
región subendocárdica y en el septo interauricular (figura).

216
Estos hallazgos sugestivos de amiloidosis son apoyados también por los mapas
T1 alterados. El resultado de la PAAF de mucosa rectal fue compatible con
amiloidosis. El proteinograma en suero documentó cadenas Kappa libre
elevadas, cadenas Lambda libre dentro de la normalidad y, por tanto, cociente
Kappa/Lambda libre elevado. El proteinograma en orina mostró aumento de las
cadenas ligeras Kappa y cadenas ligeras Lambda en el límite superior de la
normalidad. La biopsia de médula ósea mostró plasmocitosis moderada con

signos de restricción clonal inmunohistoquímica Kappa y expresión de CD56. En

definitiva, estamos ante un paciente con IC secundaria a amiloidosis primaria
(AL) con afectación cardiaca y disfunción ventricular.

La amiloidosis está causada por el depósito extracelular de fibrillas anormales

insolubles, resultado de un error de plegamiento proteico. Hablamos de
amiloidosis cardiaca cuando existe depósito amiloideo miocárdico, aunque
habitualmente forma parte de una enfermedad sistémica1-3. Existen diferentes
tipos en función del origen de la proteína anómala, aunque sólo la variedad

217
senil, la secundaria (AA), la primaria (AL) y algunas formas de las hereditarias
(ATTR, AApoA-I y AFib) pueden producir clínica cardiovascular significativa1.

La IC es la principal manifestación de amiloidosis cardíaca1. Algunos pacientes

pueden presentar angina debido a la infiltración vascular. La disfunción
autonómica, unido al desarrollo de arritmias, puede dar lugar a presíncopes y
síncopes.

En la ecocardiografía destaca el engrosamiento miocárdico y la disfunción

diastólica1. En el ECG los hallazgos más frecuentes son bajo voltaje, signos de
hipertrofia o de isquemia, FA o fluter auricular, bloqueos de rama y, menos
frecuentemente, bloqueos aurículo-ventriculares1. La RM permite caracterizar
morfológicamente el miocardio que, junto con la cinética de distribución del
gadolinio entre la sangre y el miocardio alterada1, contribuye al diagnóstico
diferencial. El patrón clásico se describe como engrosamiento ventricular con
captación difusa, predominantemente subendocárdica4. Para confirmar el
diagnóstico es preciso la demostración de depósito amiloide en una biopsia.

El tratamiento incluirá el de la insuficiencia cardiaca y de la enfermedad de

base1. Dado que los episodios de muerte súbita cardíaca son debidos a
actividad eléctrica sin pulso, se implantará un desfibrilador sólo en caso de
arritmias ventriculares. El tratamiento de la amiloidosis AL está basado en la
quimioterapia con el fin de controlar la producción de paraproteína
amiloidótica. Entre los fármacos utilizados se encuentran el rituximab o el
bortezomib. La terapia intensiva con dosis altas de melfalán tiene buena
respuesta hematológica, aunque con una mortalidad alta.

La decisión de realizar trasplante cardiaco en estos pacientes es compleja y

controvertida debido a la pobre supervivencia, la afectación multiorgánica, la
posibilidad de progresión de la enfermedad en otros órganos y la probabilidad

218
de recidiva en el injerto1-3. Se trata de una opción factible si se descarta
afectación extracardíaca1.

Puntos clave
Aunque la cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de insuficiencia
cardiaca, existen otras patologías que pueden llevar a su desarrollo. El interés
del caso presentado reside en que la amiloidosis cardiaca es una enfermedad
infradiagnosticada, que puede presentarse con insuficiencia cardiaca como
manifestación inicial, por lo que es importante su sospecha clínica para llegar al

diagnóstico e iniciar el tratamiento de forma precoz. Debemos pensar en esta

patología ante un paciente con clínica de insuficiencia cardiaca,
electrocardiograma con bajo voltaje y arritmias auriculares, y ecocardiograma
con disfunción diastólica e hipertrofia ventricular en ausencia de una cause que
lo justifique.

Bibliografía
1. García-Pavía P, Tomé-Esteban T, Rapezzi C. Amiloidosis. También una
enfermedad del corazón. Rev Esp Cardiol 2011;64:797–808.
2. Gómez-Bueno M, Segovia J, García-Pavía P, et al. Amiloidosis cardiaca: la
importancia del manejo multidisciplinario. Rev Esp Cardiol 2009;62:698-
702.
3. Antileo P, Herrera S, Winter JL, et al. Amiloidosis cardiaca: a propósito de
un caso. Rev Chil Cardiol 2015;34:207-13.
4. Austin BA, Tang WH, Rodriguez ER, et al. Delayed hyper-enhancement
magnetic resonance imaging provides incremental diagnostic and
prognostic utility in suspected cardiac amyloidosis. JACC Cardiovasc
Imaging 2009;22: 1369-77.

219
Taquicardia de QRS ancho en paciente tras cuadro

sistémico y viaje reciente

Autores
Pedro Peña Ortega, Aridane Cárdenes León, Pablo Felipe Bujanda Morún y
Marta López Pérez.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.

Caso clínico
Varón de 49 años con antecedentes de síndrome de Gilbert y hepatitis A. Había
realizado viajes recientes (Túnez, Jordania, Palestina, India y Turquía) en los
últimos meses. El paciente presenta desde hace varias semanas cuadro de
astenia, deterioro del estado general y disnea progresiva, que ha empeorado de
manera significativa en los últimos días hasta hacerse de reposo. Comenta
haber presentado hace un mes aproximadamente cuadro de diarreas mientras
se encontraba de viaje, sin haber presentado cuadro febril ni otra
sintomatología de interés.

A su llegada al hospital, presenta mal estado general, con tensión arterial de

75/43 mmHg, frecuencia cardíaca de 140 lpm, saturación de 91% con Ventimask
al 35%. Se encuentra obnubilado y somnoliento en el momento de nuestra
valoración, destacando a la exploración ictericia de piel y mucosas, así como
hipoperfusión distal. Dada la situación del paciente, se realiza traslado urgente a
la Unidad de Cuidados Intensivos y se inicia perfusión de noradrenalina.

220
En electrocardiograma (ECG) realizado a su llegada, ¿cuál sería la sospecha
diagnóstica y la primera medida terapéutica que realizarías?

1. Taquicardia de QRS ancho compatible con taquicardia ventricular. Inicio

de tratamiento antiarrítmico con amiodarona.
2. Taquicardia de QRS ancho compatible con taquicardia supraventricular
con conducción aberrante. Administración de adenosina.
3. Taquicardia de QRS ancho compatible con taquicardia ventricular.
Cardioversión eléctrica.
4. Taquicardia de QRS ancho compatible con taquicardia ventricular. Inicio
de tratamiento antiarrítmico con procainamida.

Discusión
En el ECG de llegada podemos objetivar la presencia de una taquicardia regular
de QRS ancho (190 ms) a 128 lpm con morfología de bloqueo de rama derecha
y eje superior.

Se realizó ecocardiograma transtorácico, objetivándose la presencia de

disfunción biventricular severa, señal de insuficiencia tricúspide moderada sin
hipertensión pulmonar relevante, así como derrame pericárdico circunferencial
de ligera cuantía. Dada la presencia de taquicardia de QRS ancho en paciente

221
con disfunción biventricular severa en situación de shock cardiogénico, se
decidió realizar cardioversión eléctrica urgente (respuesta 3 correcta). Se realizó
cardioversión en dos ocasiones, no resultando eficaz, persistiendo con dicha
taquicardia de QRS ancho. Se administró amiodarona intravenosa, previo a
realizar nueva cardioversión, tras impregnación con tratamiento antiarrítmico.

La gasometría de llegada mostró la presencia de acidosis metabólica

compensada a expensas de alcalosis respiratoria (pH 7,45, HCO3 14 mEq/l,
pCO2 20 mmHg) con ácido láctico de 10 mg/dL El paciente presenta
oligoanuria, con datos de fracaso renal agudo, por lo que precisó
hemodiafiltración venovenosa continua. Asimismo, destaca una elevación
significativa de transaminasas, así como hiperbilirrubinemia y elevación de los
marcadores de inflamación.

El paciente, tras 30 minutos aproximadamente continúa precisando dosis

elevadas de noradrenalina (hasta 1,7 mcg/Kg/min) en situación de shock. Se
realiza nuevo intento de cardioversión tras tratamiento antiarrítmico con
amiodarona, que resulta eficaz, En ECG de salida, se objetiva ritmo sinusal a 87
lpm, con eje desviado a la derecha, con bloqueo AV de 1º grado (PR 216 ms).

Se confirma, dado el cambio de eje con respecto a la taquicardia de QRS ancho,

la sospecha diagnóstica de taquicardia ventricular en paciente con disfunción

222
biventricular severa. Tras la cardioversión, el paciente presenta mejoría
significativa de su situación hemodinámica, con disminución progresiva de
catecolaminas hasta su retirada completa en unas horas.

En resumen, se trata de un varón joven sin antecedentes personales, que tras un

viaje prolongado a diferentes países, presenta episodio diarreico y posterior
cuadro de astenia generalizada y disnea de mínimos esfuerzos. Dado el cuadro
clínico del paciente, la sospecha diagnóstica inicial es de un cuadro de
miocarditis aguda fulminante en situación de shock cardiogénico, que presenta
además una taquicardia ventricular sostenida. Se realizó resonancia cardiaca tras
varios días, que confirma el diagnóstico de miocarditis aguda. La serología del
paciente fue negativa.

En los días sucesivos, presentó PCR en ritmo de FV documentada en monitor,

que precisó desfibrilación a 150 J, que resultó eficaz. En ECG de salida, se
objetiva ritmo sinusal a 76 lpm con QTc prolongado (hasta 588 ms) y
alteraciones generalizadas de la repolarización.

El paciente presentaba hipopotasemia y se encontraba en tratamiento

concomitante con levofloxacino y amiodarona (ambos fármacos producen
alargamiento del QT), por lo que se administraron suplementos de potasio y se

223
suspendieron ambos fármacos. No presentó nuevos eventos arrítmicos durante
el ingreso, presentado normalización progresiva del intervalo QT.

El electrocardiograma puede ser normal en gran parte de los casos de

miocarditis. La alteración electrocardiográfica más frecuente son los trastornos
inespecíficos de la onda T y el segmento ST-T, encontrándonos en ocasiones
elevación del punto J o del segmento ST que pueden similar una pericarditis
aguda o un infarto con elevación del segmento ST. Asimismo, también pueden
presentar arritmias supraventriculares y ventriculares. Estas últimas aparecen
especialmente en aquellos pacientes que desarrollan disfunción ventricular,
suelen tratarse de taquicardia ventricular no sostenida, o, menos
frecuentemente, sostenida. Se han descrito casos de bloqueo auriculoventricular
completo, que pueden ser incluso causa de muerte súbita en estos pacientes.
Por otro lado, las alteraciones de la conducción intraventricular se asocian a un
daño miocárdico mayor y a un peor pronóstico.

Puntos clave
La miocarditis aguda suele cursar de forma benigna, sin embargo, existe un
pequeño porcentaje de casos que presenta mala evolución con presencia de
shock cardiogénico, disfunción ventricular y arritmias ventriculares. El
electrocardiograma en estos casos es una herramienta fundamental que nos
ayuda a realizar una orientación diagnóstica inicial, así como descartar
complicaciones en el contexto de una miocarditis aguda, tales como arritmias
supraventriculares, ventriculares y/o bloqueos auriculoventriculares. Asimismo,
no debemos olvidarnos de monitorizar el electrocardiograma en pacientes
críticos que pueden presentar arritmias ventriculares en el contexto de toma
concomitante de fármacos y/o alteraciones iónicas.

224
Bibliografía
1. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT. The management of myocarditis.
Heart 2011;32:2616-25.
2. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT. Diagnosis and treatment of viral
myocarditis. Mayo Col Proc 2009;84: 1001-9.
3. Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of
myocarditis. Heart 2012;98:974-81.

225
Dolor torácico en paciente postoperado de cirugía

cardiaca

Autores
Juan Carlos Gómez Polo1, Zaira Gómez Alvarez2, Elena De la Cruz Berlanga1 y
Rosalía Cadenas Chamorro1

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Infanta Sofía.

2. Instituto Cardiovascular. Hospital Universitario Clínico San Carlos.

Caso clínico
Varón de 69 años con diagnóstico de insuficiencia mitral grave secundaria a
enfermedad de Barlow fue sometido a una reparación valvular mitral mediante
implante de neocuerdas y anuloplastia, sin complicaciones, siendo extubado a
las 8 horas tras la cirugía, sin necesidad de soporte vasoactivo.

Al cuarto día postoperatorio, que había transcurrido sin incidencias hasta

entonces, el paciente comienza con disnea intensa y dolor torácico que le
dificulta la respiración, objetivándose saturación de oxígeno del 87%.

En este contexto, se realiza el electrocardiograma que se muestra en la figura.

226
¿Cuál cree que es el diagnóstico más probable, y cuál sería su actitud?

1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, practicaría una
coronariografía precoz.
2. El paciente presenta algún tipo de artefacto electrocardiográfico. Haría
una radiografía de tórax para descartar un neumotórax dada la clínica.
3. Ha habido una complicación al retirar el marcapasos epicárdico y el
enfermo presenta alternancia eléctrica. Practicaría un ecocardiograma
para descartar taponamiento cardíaco.
4. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Solicitaría
una coronariografía urgente.

Discusión
La solución de este caso se basa en dos premisas; en primer lugar, la clínica del
enfermo (se trata de un paciente con una cirugía reciente, arterias coronarias sin
lesiones, que comienza con dolor torácico e intensa disnea y desaturación), y la
morfología de las alteraciones de la repolarización observadas.

Presenta un descenso del segmento ST, que alterna con un ascenso del mismo
predominantemente en las derivaciones de cara inferior, no relacionadas con
ningún patrón. Además, el electrocardiógrafo parece reconocer en el trazado
algo que interpreta como actividad de un marcapasos, que no se corresponde
con ningún QRS.

En este contexto, se realizó una radiografía de tórax ante la sintomatología

predominante de dificultad respiratoria, mostrando la existencia de un
neumotórax postoperatorio, con importante enfisema subcutáneo
predominantemente en región apical de ambos hemitórax, lo que justificaría las
alteraciones en las derivaciones de cara inferior, por la ubicación de los

227
electrodos, catalogándose como un artefacto todas las alteraciones observadas
(respuesta 2 correcta).

Asimismo, en pacientes con neumotórax se han descrito distintos hallazgos

electrocardiográficos, como desviación del eje cardíaco, complejo QS en V1-V4,
QT prolongado, disminución de voltajes del QRS y onda T, progresión tardía de
la R en precordiales y ascenso del segmento ST, pero no se han documentado
en la literatura alteraciones de la repolarización como en el presente trazado.

Puntos clave
La historia clínica continúa siendo la clave para resolver un porcentaje
significativo de los problemas que nos platea nuestra práctica clínica diaria. El

228
neumotórax puede producir alteraciones electrocardiográficas, tanto de la
repolarización como del eje cardíaco y el complejo QRS, que nos deben hacer
sospechar esta patología en función del fenotipo de enfermo al que nos
estemos enfrentando.

Bibliografía
1- Rory Childers. Electrocardiography. Principles of Critical Care (2.a ed.). Ed.
MacGraw-Hill, 1999;330-1.
2- Slay RD, Slay LE, Luehrs JG. Transient ST elevation with tension

pneumothorax. JACEP 1979;8:8-16.

229
Insuficiencia cardiaca aguda en paciente con trasplante

cardiaco

Autores
Raquel Vázquez García1, Daniel Enríquez Vázquez2, Víctor Manuel Fernández
Gómez1 y Eduardo Barge Caballero1.

1 Servicio de Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.

2 Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos.

Caso clínico
Varón 79 años que acude a consultas externas de insuficiencia cardíaca
avanzada por empeoramiento progresivo de la disnea hasta hacerse de reposo
en el último mes, así como astenia importante y ganancia de 8 kg de peso.
Como antecedentes relevantes destacan hipertensión, diabetes mellitus tipo 2,
dislipemia, enfermedad renal crónica estadio III, síndrome de apnea obstructiva
del sueño tratada con CPAP nocturno y trasplante ortotópico cardíaco realizado
en mayo de 2016 en código “urgencia uno” por shock cardiogénico con
requerimiento de balón de contrapulsación por miocardiopatía dilatada no
isquémica con disfunción ventricular severa. El paciente estaba clínicamente
estable en clase funcional NYHA I, con función sistólica del ventrículo izquierdo
conservada, sin datos de rechazo agudo en las últimas seis biopsias, en
tratamiento inmunosupresor de mantenimiento únicamente con tacrolimus tras
suspensión del micofenolato mofetil quince días antes por leucopenia. El
electrocardiograma (ECG) al alta del último ingreso se muestra en la figura.

230
A su llegada, el paciente presenta regular estado general con tensión arterial
99/63 mmHg, peso de 86 kg (previo 78) y signos de congestión con presión
venosa central elevada, edema periférico y crepitantes en bases con predominio
en la base derecha. El ECG en la consulta se muestra en la figura.

A la vista de la clínica y el ECG, ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica y la primera

medida terapéutica a emplear?

1. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida e insuficiencia cardíaca

descompensada secundaria. Monitorizar y administrar un bolo de digoxina
para control de la frecuencia cardíaca

231
2. Taquicardia supraventricular y signos de hipertrofia ventricular izquierda
inducida por tacrolimus. Monitorizar, descender dosis de inmunosupresor e
iniciar betabloqueante a dosis bajas.

3. Fibrilación auricular con voltajes bajos difusos y alteraciones de la

repolarización en contexto de rechazo celular agudo. Monitorizar y
administrar un bolo de metilprednisolona inmediatamente.

4. Taquicardia sinusal y prolongación del intervalo QT secundario a

sobredosificación de tacrolimus en paciente con insuficiencia renal
avanzada. Monitorizar, descender inmunosupresión y control de potasio
sérico.

Discusión
Ante el diagnóstico probable de rechazo celular agudo se decide ingreso para
monitorizar y administrar 3 bolos de metilprednisolona y terapia con diuréticos
intravenosos. Se realiza una biopsia endomiocárdica urgente que confirma el
diagnóstico de rechazo agudo celular severo grado 3R de la ISHLT sin datos de
rechazo humoral. Durante las primeras 48 horas presenta adecuada evolución
clínica, a partir de las cuales comienza con síntomas de bajo gasto y congestión
por disfunción biventricular severa e insuficiencia renal agudizada, requiriendo
apoyo inotrópico, terapia renal sustitutiva con hemodiálisis, y tratamiento con
timoglobulina intravenosa durante 5 días. Posteriormente, presenta una
evolución clínica favorable que permite la retirada de inotrópicos de forma
progresiva, sin necesidad de diálisis y paso de diuréticos a vía oral, recuperando
progresivamente la función ventricular. Al alta, el paciente está estable en clase
funcional NYHA II y con injerto cardíaco normofuncionante.

Se puede entender el rechazo celular como el resultado de la respuesta

inmunitaria del receptor contra el injerto implantado, de forma que se produce
una respuesta inmunológica mediada por células T, caracterizada por la

232
infiltración miocárdica por células inflamatorias, edema y necrosis que
finalmente acaba produciendo disfunción del injerto. Dicha disfunción en un
primer momento es diastólica, pasando a disfunción sistólica en caso de no
instaurarse tratamiento, con fracaso del injerto.

El rechazo celular agudo se produce en un 20-40 % de los pacientes tras un

trasplante cardíaco, especialmente en el primer año tras el mismo. Por ello, se
recomienda la realización de biopsias endomiocárdicas seriadas durante los
primeros 6-12 meses, para posteriormente realizar biopsia miocárdica a
aquellos pacientes con alto riesgo de rechazo (grado de recomendación IIa,
nivel de evidencia C). La clasificación del rechazo celular agudo de la ISHLT
(International Society of Heart and Lung Transplantation) se muestra en la
siguiente tabla:

1. Clasificación ISHLT del rechazo celular agudo

1990 2004

Grado 0 (ausencia de rechazo) Grado 0R (ausencia de rechazo)

Grado 1A (rechazo agudo leve, focal) Grado 1R (leve infiltrado intersticial y/o
perimiocítico con un solo foco de daño
Grado 1B (rechazo agudo leve, difuso) de miocitos)

Grado 3A (rechazo agudo moderado, Grado 2R (dos o más focos de infiltrado

multifocal) inflamatorio con daño de miocitos)

Grado 3B (rechazo agudo severo Grado 3R (infiltrados inflamatorios difusos

borderline) con múltiples focos de daño de miocitos,
edema, hemorragia y vasculitis)
Grado 4 (rechazo agudo severo)

233
Ante la sospecha de rechazo celular agudo, es importante instaurar el
tratamiento de forma precoz así como realizar una biopsia endomiocárdica de
forma urgente para confirmar el diagnóstico. Los síntomas que nos pueden
hacer sospechar la presencia de rechazo celular agudo pueden ser muy variados
e inespecíficos, desde astenia o febrícula, hasta síntomas y signos relacionados
con la congestión tanto sistémica como pulmonar. En caso de verse deteriorada
la función sistólica el paciente puede presentar también signos de bajo gasto
cardíaco y finalmente shock cardiogénico. Se pueden observar también
alteraciones arrítmicas, desde taquicardias supraventriculares como fibrilación
auricular, hasta bradiarritmias como bloqueos auriculoventriculares. Por ello, el
ECG sigue siendo una herramienta diagnóstica importante en estos pacientes,
debiendo de prestar especial atención al cambio de los voltajes en el mismo
dado que, ante una disminución de los mismos, debemos de sospechar la
presencia de rechazo del injerto (debido al edema secundario a la reacción
inflamatoria). También vemos en el mismo las arritmias y trastornos de la
conducción, así como cambios en relación con isquemia y sobrecarga, que en
caso de estar presentes deben de activar la alarma de la presencia de un posible
rechazo.

En el caso del paciente del caso clínico, presentó empeoramiento de su clase

funcional, importante astenia, ganancia de peso, con signos y síntomas
congestivos, desarrollando posteriormente shock cardiogénico con disfunción
biventricular severa. En el ECG se puede objetivar una fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida no presente previamente, así como datos de
sobrecarga ventricular izquierda con cambios en la repolarización y disminución
generalizada de voltajes (respuesta correcta 3). En otros casos, la clínica puede
ser menos florida, si bien precisa atención precoz y tratamiento dirigido.

Dentro de las opciones de tratamiento, en caso de sospecha de rechazo agudo

del injerto, se debe de iniciar bolos de corticoides (metilprednisolona) de forma

234
intravenosa (500 - 1000 mg al día durante tres días). En caso de deterioro
hemodinámico, como el caso de nuestro paciente, se pueden emplear
anticuerpos antilinfocitarios (timoglobulina) a dosis de 0,75 - 1,5 mg/kg/día
durante 3 a 7 días. Tras la administración del tratamiento dirigido con
esteroides y timoglobulina, el paciente presentó una importante mejoría y
resolución de la función del injerto hasta la práctica normalidad de forma
precoz.

Es importante destacar que no existe una clara relación entre la intensidad del
rechazo en la biopsia endomiocárdica (según la clasificación ISHLT) y la
gravedad clínica, siendo importante la presentación clínica, el grado de
insuficiencia cardíaca y el grado de disfunción del injerto, que se correlacionan
de forma directa con la gravedad del cuadro y con el pronóstico. Por ello, para
detectar un cuadro de rechazo agudo del injerto, es importante en primer lugar
la alta sospecha clínica ante un paciente trasplantado, así como el uso de la
anamnesis, valoración de la clínica del paciente, la realización de la biopsia
endomiocárdica, y el empleo de pruebas complementarias como un
ecocardiograma o la valoración del ECG, que sigue teniendo un papel
fundamental en la valoración global del paciente sometido a un trasplante
cardíaco.

Puntos clave
El rechazo celular agudo es una entidad frecuente, principalmente durante el
primer año tras el trasplante cardíaco, que debemos de tener siempre en el
punto de mira. El ECG sigue siendo una herramienta útil para la valoración de
estos pacientes, dado que puede mostrar cambios que nos deben de hacer
sospechar un cuadro de rechazo como pérdida de voltaje o arritmias, entre
otros. Es importante ante la sospecha clínica iniciar tratamiento de forma
precoz, dirigido según las indicaciones, con el fin de mejorar el pronóstico de
estos pacientes.

235
Bibliografía
1. Costanzo MR, Dipchand A, Starling R, et al. The International Society of
Heart and Lung Transplantation Guidelines for the care of heart
transplant recipients. J Heart Lung Transplant 2010;29:914–56.
2. Crespo Leiro MG, Almenar Bonet L, Alonso-Pulpón L, et al. Conferencia
de Consenso de los Grupos Españoles de Trasplante Cardiaco. Rev Esp
Cardiol Supl. 2007;7(B):4-54
3. Prada O, Crespo Leiro MG. Manual de Trasplante Cardíaco para

Residentes.

236
Alteraciones electrocardiográficas tras traumatismo

torácico de alta energía

Autores
Aridane Cárdenes León, José Manuel Medina Suarez, Pedro Peña Ortega y David
Rúa-Figueroa Erausquin.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.

Caso clínico
Varón de 41 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Es
encontrado en la vía pública tras ser atropellado por un vehículo y sufrir
politraumatismo de alta energía. A la llegada de la ambulancia el paciente se
encuentra obnubilado, con bajo nivel de conciencia y hemodinámicamente
inestable, con tendencia significativa a la hipotensión. Presenta saturación basal
en torno al 77%, por lo que se realiza intubación orotraqueal.

A su llegada al hospital, se traslada a la Unidad de Críticos y se inicia soporte

vasoactivo con noradrenalina. A la exploración física, destaca la presencia de
enfisema subcutáneo en hemitórax derecho. Se realiza electrocardiograma
(ECG) inicial (figura 1) objetivándose la presencia de taquicardia sinusal a 110
lpm, sin objetivarse alteraciones de la repolarización ni otros hallazgos
patológicos.

237
Figura 1

En radiografía tórax, se objetiva neumotórax bilateral, por lo que se implanta

tubo de drenaje pleural a nivel de ambos hemitórax. Tras unos 30 minutos
aproximadamente, a su llegada de realización de TAC toracoabdominal urgente,
se realiza un nuevo ECG (figura 2) tras encontrarse el paciente con mayor
inestabilidad hemodinámica.

Figura 2

En ECG realizado en ese momento, ¿cuál sería la sospecha diagnóstica?

1. Pericarditis aguda post-traumática.

2. Síndrome coronario agudo con elevación del ST en cara inferior.

238
 3. Derrame pericárdico severo, con probable taponamiento cardíaco
secundario a traumatismo torácico de alta energía.
4. Commotio cordis.

Discusión
En el ECG podemos objetivar la presencia de ritmo sinusal a 91 lpm con
supradesnivel del segmento ST con morfología cóncava, así como elevación
marcada del punto J en V4-V6. No es posible realizar anamnesis del paciente
dado que se encuentra con sedación e intubado en ese momento.

Se realiza ecocardiograma transtorácico, objetivándose ventrículo izquierdo

hiperdinámico, con buena función global sin alteraciones segmentarias de la
contractilidad. Asimismo, no presenta afectación del ventrículo derecho ni
derrame pericárdico. En TAC torácico realizado se describe la existencia de
moderada cuantía de neumomediastino que condiciona signos de sobrecarga
cardíaca derecha. Se objetiva además extensas contusiones
intraparenquimatosas pulmonares así como hemotórax. Se describe múltiples
fracturas costales que incluyen prácticamente la totalidad de los arcos costales.

El paciente precisó intervención quirúrgica urgente por hemoperitoneo,

objetivándose la presencia de laceración esplénica. Tras la llegada de quirófano
y en los días sucesivos, presentó en ECG persistencia de las alteraciones de la
repolarización, con acentuación de la elevación del segmento ST generalizada
en relación a electrocardiogramas previos.

239
En la analítica, el paciente presentó ligera anemización (Hb 9,5 g/dL) y elevación
progresiva de TnTus (pico de 164,9 µg/L)

Entonces, podemos afirmar que el paciente ha presentado cuadro de

pericarditis aguda en relación a traumatismo de alta energía, objetivándose en
el ECG hallazgos compatibles con dicha patología (respuesta 1 correcta).

Se estima una incidencia de daño miocárdico en el traumatismo torácico

cerrado en torno al 10-16%, siendo la etiología más frecuente en nuestro medio
el accidente de tráfico.

La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se

encuentran en el contexto de un paciente politraumatizado en el que las
manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan desapercibidas al estar
enmascaradas por las múltiples lesiones que presenta. El grado de lesión
cardíaca oscilará entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación
enzimática y la rotura cardíaca. La contusión cardíaca, si es de entidad
suficiente, puede ser la causa de un daño celular con repercusión eléctrica y
enzimática.

El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca

repercusión clínica, ya que muchos desgarros que se producen en esta
estructura pasan desapercibidos, aunque ocasionalmente puede originar

240
complicaciones como derrame pericárdico con o sin taponamiento cardíaco,
bien de forma aguda o subaguda.

Dado que el paciente suele encontrarse en situación de inestabilidad

hemodinámica en el momento de nuestra valoración, debemos basarnos en
métodos sencillos, accesibles y rápidos con el fin de llegar a un diagnóstico
adecuado y lo más completo posible en un corto período de tiempo.

Es fundamental la realización de un electrocardiograma en pacientes que han

presentado un traumatismo torácico, principalmente en aquellos de alta
energía. Dicho método puede considerarse idóneo para establecer la sospecha
clínica de contusión cardíaca.

Hoy en día, no existe ningún hallazgo electrocardiográfico específico en los

casos de contusión cardíaca. En esta patología, el hallazgo más frecuentemente
encontrado en las diferentes series es la taquicardia sinusal, tal como
objetivamos en un primer momento en nuestro paciente. Este hallazgo
generalmente se pone en contexto de ciertos factores desencadenantes, tal
como anemización grave, shock o estado de ansiedad. Son relativamente
frecuentes las alteraciones transitorias del sistema de conducción,
principalmente los bloqueos de rama derecha y/o los bloqueos fasciculares.
Numerosos estudios demuestran asimismo la presencia de extrasistolia
ventricular monofocal como consecuencia de la irritabilidad originada en la
zona contusionada. Se han descrito la aparición de una Q no conocida
previamente así como alteraciones de la repolarización, con anomalías de la
onda T y el segmento ST.

Cuando el traumatismo afecta únicamente al pericardio, como es el caso de

nuestro paciente, provoca una pericarditis aguda, objetivándose las típicas
alteraciones electrocardiográficas de la enfermedad. Si la lesión compromete a

241
una o varias arterias coronarias, la representación electrocardiográfica de
isquemia aparece de manera precoz.

Asimismo, el traumatismo torácico puede originar arritmias cardíacas que

pueden ser letales, como en los casos de commotio cordis. Éste se define como
una entidad cardíaca que se origina tras un impacto en la región precordial, que
desencadena una fibrilación ventricular y una parada cardiorrespiratoria.

Puntos clave
Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón pueden

oscilar entre una contusión cardíaca sin daño tisular y una rotura cardíaca. Es
importante descartar estas lesiones de forma sencilla y rápida, dado que
generalmente pasan desapercibidas al estar enmascaradas por las múltiples
lesiones que presenta. Por ello, es fundamental la realización de un
electrocardiograma en aquellos pacientes que han presentado un traumatismo
torácico de alta energía, con el fin de descartar la presencia de contusión
cardíaca, así como otras complicaciones cardiológicas que pueden ser
potencialmente letales.

Bibliografía
1. Echevarria JR, San Roman A. Evaluación y tratamiento de los
traumatismos cardíacos. Rev Esp Cardiol 2000;53:727-35
2. Kron IL, Cox PM. Cardiac injury after chest trauma. Crit Care Med 1983;11:
524-6.
3. Rosenthal MA, Ellis JI. Cardiac and mediastinal trauma. Emerg Med Clin
North Am 1995;13:887-902.

242
Importancia del ECG en la intoxicación por una droga

emergente

Autores
Margarida Pujol-López, Rodolfo San Antonio, Pedro L. Cepas-Guillén y Xavier
Bosch.

Institut Clínic Cardiovascular. Servicio de Cardiología. Hospital Clínic de

Barcelona.

Caso clínico
Paciente varón filipino de 54 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.
Consultó por disnea progresiva durante los últimos 4 meses con
empeoramiento en las últimas 2 semanas hasta clase funcional NYHA IV. Refería
inicio de consumo de Shabú (metanfetamina de alta pureza) hacía 6 meses. A la
exploración destacaban signos de insuficiencia cardiaca biventricular con
crepitantes húmedos bilaterales, ingurgitación venosa yugular y edemas con
fóvea. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia e infiltrados alveolares
bilaterales compatibles con edema agudo de pulmón. Determinación de
metanfetamina positiva en orina (test de confirmación por análisis
cromatográfico).

243
A la vista del electrocardiograma (ECG) realizado, ¿cuál sería su sospecha
diagnóstica y manejo clínico del paciente?

1. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda en el ECG. Posible hipertrofia

ventricular severa. Realización de ecocardiografía e ingreso en sala convencional
de cardiología sin precisar monitorización.

2. Patrón de Wellens en el ECG. Realización de coronariografía urgente e

ingreso en la Unidad de Cuidados Cardiacos Agudos.

3. QT corregido largo. Ingreso en Unidad de Cuidados Cardiacos Agudos con

inicio de tratamiento diurético, control estrecho electrocardiográfico y de la
presión arterial.

4. Los patrones de miocardiopatía que se han asociado al consumo de Shabú

son: hipertrófica y cardiomiopatía por estrés. No se ha relacionado con la
miocardiopatía dilatada.

5. Las alteraciones más frecuentes en el ECG relacionadas con el consumo de

metanfetamina son el bloqueo de rama izquierda y las extrasístoles
ventriculares.

Discusión
Paciente con los antecedentes previamente descritos y consumo de Shabú con
síntomas y signos de insuficiencia cardíaca cuyo ECG destacaba por la presencia
de un QT corregido largo (QTc 516 ms) y unas ondas T negativas asimétricas en
precordiales. El QTc se normalizó progresivamente durante el ingreso. Se realizó
una ecocardiografía que mostró un ventrículo izquierdo severamente dilatado
(diámetro ventricular telediastólico 67 mm) (figuras 2A, 2B) con disfunción
ventricular severa (FEVI 15%) por hipocinesia difusa y un ventrículo derecho
moderadamente hipocinético.

244
El paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Cardiacos Agudos con
monitorización estrecha del ECG y la presión arterial (respuesta 3 correcta). Se
completó estudio de la miocardiopatía dilatada con la realización de una
coronariografía que excluyó enfermedad arterial coronaria. La resonancia
magnética identificó un patrón de cardiomiopatía dilatada no isquémica (figura
2C) con disfunción sistólica severa y múltiples focos de realce tardío de
gadolinio (Figuras 2E, F, flechas negras) incluyendo las uniones
interventriculares (figuras 2D, E, F, flechas blancas). Antes de relacionar la
cardiomiopatía dilatada del paciente con Shabú, se realizó diagnóstico
diferencial y se excluyeron las causas más frecuentes de cardiomiopatía dilatada.

“Shabú” es el nombre filipino de la metanfetamina de alta pureza. Esta droga

también es conocida con el nombre de “crystal”, “crystal meth” o “ice”. Es una
amina sintética simpaticomimética y la forma de consumo más frecuente es
fumada, pero también puede ser inyectada, inhalada o ingerida. Es una droga
emergente en Europa con un aumento del número de notificaciones de
consumo durante los últimos años. El Informe Europeo sobre Drogas 2017

245
reveló una tendencia ascendente en la cantidad de metanfetamina incautada
desde 2002. En el Sudeste asiático y en concreto en Filipinas el consumo de
Shabú supone un problema creciente; entre 2009 y 2014 las incautaciones de
metanfetamina en el Sudeste asiático casi se cuadriplicaron1. En Estados Unidos,
la prevalencia de insuficiencia cardiaca relacionada con el consumo de
metanfetamina está aumentando2.

Las complicaciones cardiovasculares asociadas al consumo de metanfetamina

son hipertensión arterial, cardiomiopatía, disección aórtica, síndrome coronario
agudo, hipertensión pulmonar y arritmias por prolongación del QT. Haning et al
(2007)3 describieron que la alteración más frecuente en el ECG de los
consumidores de metanfetamina era la prolongación del intervalo QT (27%). La
prolongación del intervalo QT en estos pacientes puede aumentar el riesgo de
arritmias, en particular la torsade de pointes. En un estudio más reciente, Paratz
et al (2017)4 reportaron que las alteraciones más frecuentes en el ECG de
consumidores de metanfetamina eran taquiarritmia (38.7%); hipertrofia
ventricular izquierda (26.4%) y prolongación del intervalo QT (21,7%). Por este
motivo sería recomendable la realización de un ECG a todos los consumidores
de metanfetamina y, en caso de hallazgos patológicos, ampliar el estudio
cardiológico.

246
ALTERACIONES ECG DESCRITAS CON EL CONSUMO DE METANFETAMINA

Haning, W; et al. Addiction. 20073. Paratz, E; et al. Heart Lung Circ. 20174.

Prolongación intervalo QTc (>440ms), 27,2% Taquiarritmias, 38,7%

Cambios del ST inespecíficos, 21% Hipertrofia ventricular izquierda, 26.4%

Taquicardia sinusal, 6.3% Prolongación intervalo QT, 21.7%

Bradicardia sinusal, 4.4% Onda P mitral, 15.1%

Signos de infarto antiguo, 1.9% Ondas Q, 12.3%

Pobre progresión de la onda R, 1.9% Desviación del eje, 9.4%

Bloqueo de rama derecha, 1.9% Inversión ondas T, 5.7%

Signos de hipertrofia ventricular derecha, 1.3% Bloqueo de rama derecha, 2.8%

Signos de hipertrofia ventricular izquierda, Bloqueo de rama izquierda, 1.8%

0.6%

Extrasistolia supraventricular, 0.6%

Taquicardia ventricular, 0.6%

Otros trastornos de la conducción

intraventricular, 3.2%

La cardiomiopatía asociada al consumo de metanfetamina es una

cardiomiopatía no isquémica que puede presentarse como edema agudo de
pulmón –como en el caso que describimos-, shock cardiogénico o muerte
súbita. Se han descrito 3 patrones de cardiomiopatía relacionados con el

247
consumo de metanfetamina5: dilatada (por toxicidad directa de la
metanfetamina sobre los cardiomiocitos); hipertrófica (relacionada con la
hipertensión arterial grave por el consumo de la droga); por stress o Tako-tsubo
(efecto agudo de las catecolaminas sobre el miocardio).

Puntos clave
- Dada la gravedad de las complicaciones asociadas al consumo de Shabú y la
tendencia en ascenso de su consumo en Europa y a nivel mundial, es motivo de
alarma por el importante problema de salud pública que puede suponer.

- Una de las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en consumidores

de metanfetamina es la prolongación del intervalo QT (21-27%) que puede
aumentar el riesgo de arritmias, en particular la torsade de pointes.

- Las complicaciones de la cardiomiopatía asociada al consumo de Shabú son

graves: edema agudo de pulmón, shock cardiogénico y muerte súbita.

- Dada la gravedad de las complicaciones por el consumo de esta droga los

pacientes deberían ser manejados en una Unidad de Cuidados Cardiacos
Agudos con monitorización electrocardiográfica (vigilancia del intervalo QT),
seguimiento ecocardiográfico y control de la presión arterial.

Bibliografía
1. United Nations Office on Drugs and Crime. World Drug Report 2016.
New York: United Nations publication, Sales No. E.16.XI.7; 2016.
2. Marin Nishimura; Janet Ma; Isac C Thomas; et al. Methamphetamine
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249
Propofol: algo más que un anestésico

Autores
Beatriz Carballo Rodríguez, Santiago Catoya Villa, Sofía González Lizarbe y Luis
Ruiz Guerrero.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Caso clínico
Varón de 50 años, sin antecedentes médicos de interés, que sufre episodio de
desconexión del medio con respiración agónica mientras duerme. Su familia
avisa al 061 que llega en 12 minutos, objetivándose asistolia como primer ritmo.
Tras 10 minutos de reanimación avanzada, durante la cual se recogen registros
electrocardiográficos en asistolia y otros en fibrilación ventricular, el paciente
sale en ritmo sinusal y es trasladado a la Unidad Coronaria de su hospital de

referencia.

A su llegada, hemodinámicamente estable sin inotrópicos ni vasoactivos. En la

analítica destaca acidosis mixta, con bioquímica y hemograma normales.
Electrocardiograma inicial en ritmo sinusal, sin alteraciones en la conducción ni
la repolarización. El ecocardiograma muestra un corazón estructuralmente
normal. Exploración neurológica de mal pronóstico, con Glasgow de 3 y
mioclonías generalizadas, por lo que se inicia sedación con propofol.

250
A la vista del electrocardiograma (ECG) realizado horas después del inicio de la
sedación con propofol ¿cuál sería su sospecha diagnóstica y su primera medida
terapéutica?

1. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.

Monitorización, doble antiagregación y realización de intervencionismo
coronario percutáneo emergente en menos de 60 minutos.
2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Monitorización, antiagregación simple y realización de coronariografía
urgente en las siguientes 24 horas.
3. Ascenso generalizado y cóncavo del segmento ST secundario a
pericarditis aguda. Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y
colchicina.
4. Síndrome de Brugada. Según la evolución neurológica, valorar
implantación de DAI o tratamiento con fármacos antiarrítmicos como la
quinidina.

Discusión
El ECG realizado tras la infusión de propofol por vía endovenosa pone de
manifiesto una elevación del segmento ST > 2 mm (respuesta 2 incorrecta) en

251
las derivaciones precordiales V1 y V2 (respuesta 3 incorrecta), con trazado
descendente y seguida de onda T negativa, característica del patrón de Brugada
tipo 1 (respuesta 4 correcta); esta morfología es diferente a la objetivada en el
infarto de miocardio con elevación de ST y , además, no se acompaña de los
cambios especulares que típicamente se detectan en dicha situación (respuesta
1 incorrecta).

En 1992 se describió el síndrome de Brugada como una entidad clínico-

electrocardiográfica causante de arritmias ventriculares y muerte súbita en
pacientes sin cardiopatía estructural. El patrón eléctrico característico consiste
en un pseudobloqueo de rama derecha asociado a elevación persistente de ST
en precordiales derechas. Según la morfología de dicha elevación, distinguimos:

• Patrón tipo 1 o “coved” (diagnóstico de síndrome de Brugada):

Elevación de ST ≥ 2 mm en ≥ 1 derivación precordial derecha (V1-V3),
con morfología cóncava. El segmento descendente del ST cruza la
línea isoeléctrica y a continuación aparece una onda T que es negativa
y simétrica.
• Patrón tipo 2 o “sadle-back” (sugestivo de síndrome de Brugada):
Elevación de ST ≥ 0.5 mm (generalmente ≥ 2 mm en V2) en ≥ 1
derivación precordial derecha (V1-V3), con morfología convexa y
seguida de una onda T que es positiva en V2 y de morfología variable
en V1.

Al colocar las derivaciones precordiales derechas (V1-V2) en el segundo y tercer

espacio intercostal, en una posición más craneal que la habitual, podemos
mejorar en algunos pacientes la detección electrocardiográfica del patrón
Brugada, pues existe cierta variabilidad en la localización anatómica del tracto
de salida del ventrículo derecho y su correlación con la ubicación estándar de
V1-V2.

252
Como se ha mencionado anteriormente, el patrón tipo 1 es el único
verdaderamente diagnóstico de síndrome de Brugada, ya sea como hallazgo
electrocardiográfico espontáneo o bien inducido tras un test de provocación
farmacológica con antiarrítmicos de clase I. Los pacientes con patrón tipo 2
serán diagnosticados de síndrome de Brugada cuando la administración de
dichos fármacos provoque un viraje hacia el patrón tipo 1. No obstante, para
evitar la “sobredetección” de síndrome de Brugada por falsos positivos en
relación al test de provocación farmacológica, se han propuesto escalas
(Shangai score) que consideran también parámetros como la clínica o la historia
familiar de los pacientes a la hora de realizar el diagnóstico.

Esta patología se transmite típicamente con una herencia autosómica

dominante, aunque también existen casos esporádicos. Se han descrito
diferentes mutaciones relacionadas con el síndrome de Brugada, las más
conocidas afectan a genes que codifican para el canal de sodio (SCN5A,
SCN10A) y condicionan una reducción de las corrientes transmembrana de este

ion (INa), ya sea por una disminución cuantitativa o bien por una disfunción
cualitativa de dichos canales.

Existen fármacos (antiarrítmicos, psicótropos, anestésicos…) que, por sus efectos

sobre los canales iónicos cardíacos, son capaces de inducir el patrón
electrocardiográfico típico o incluso de desencadenar arritmias malignas en
pacientes con Brugada. Entre ellos se encuentra el propofol, un bloqueante de
los canales de sodio, que conviene evitar en estos enfermos (nivel de evidencia
IIa) por su efecto potencialmente proarrítmico.

En cuanto al tratamiento, se ha demostrado ampliamente la eficacia del DAI en

la prevención de la muerte súbita. Hasta hace pocos años, la única alternativa
era el empleo de antiarrítmicos como la quinidina, pero recientemente se ha
comenzado a realizar ablación epicárdica de sustrato con resultados
prometedores.

253
Puntos clave
El síndrome de Brugada es una entidad asociada a arritmias ventriculares y
muerte súbita en personas jóvenes. En su etiopatogenia participan
desequilibrios iónicos relacionados con mutaciones que afectan
fundamentalmente a genes que codifican para los canales de sodio cardíacos.
Conocer cuáles son los fármacos a evitar en estos pacientes por el riesgo de
desencadenar patología arrítmica maligna resulta fundamental.

Bibliografía
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254