ТЕРМОМЕТРИЯ ТЕЛА

Измерение температуры производится у каждого больного. Оно дает

возможность выявить лихорадочное состояние и имеет огромное значение для
диагностики заболеваний.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образование

продуктов распада ткани (например, очага некроза при инфаркте миокарда). Лихорадка
обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание
может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры
(туберкулез, сифилис и др.). Степень повышения температуры в значительной мере
зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть
различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40° С и
выше, а у людей старческого возраста и истощенных такого значительного повышения
температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы. Степень повышения
температуры не всегда соответствует тяжести заболевания.
Повышение температуры неинфекционного происхождения наблюдается нередко
при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте),
кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или
внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается
лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного
происхождения. Неинфекционная лихорадка мало нарушает общее состояние больного и
обычно бывает кратковременной.
Техника и правила измерения температуры тела. Измерение температуры
тела производится медицинским максимальным термометром со шкалой,
градуированной по Цельсию от 34 до 42° с делениями по 0,1°. Максимальным
медицинский термометр называется потому, что при измерении температуры тела
столбик ртути в капилляре термометра, достигнув максимального уровня, после
окончания процедуры измерения самостоятельно не опускается в исходное
положение — для этого его нужно несколько раз сильно встряхнуть. Термометры
хранятся в дезинфицирующем растворе.
Для измерения температуры, в основном в научно-исследовательской практике,
пользуются также электротермометрами с воспринимающим устройством в виде
термопары. Электротермометр очень быстро реагирует на колебания температуры и
улавливает их, с его помощью можно измерить и сравнить температуру различных
участков кожи больного. Используются также многоканальные электротермометры с
графической записью температуры в виде кривой на движущейся бумажной ленте
прибора; они называются электротермографами.
При измерении температуры тела медицинский термометр помещают на 10 мин в
подмышечную впадину. Термометр должен плотно прилегать к коже, а плечо должно
быть плотно прижато к груди, чтобы подмышечная впадина была закрыта. У слабых
больных, а также у детей следует во время измерения температуры придерживать руку.
Иногда производят измерение температуры в полости рта пациента, а иногда — в прямой
кишке. В последнем случае термометр смазывают вазелином и вводят на 6-7 см в прямую
кишку на 5-10 мин в положении больного на боку. Температура в прямой кишке на 0,5-
1,0° С выше, чем в подмышечной впадине.
Обычно температуру измеряют 2 раза в день (в 7-8 ч и в 16-17 ч), но при некоторых
заболеваниях чаще: каждый час или через 2-3 ч, показания термометра вносят в
температурный лист, где точками обозначают утреннюю и вечернюю температуру. По
отметкам в течение нескольких дней составляют температурную кривую, имеющую при
многих заболеваниях характерный вид. Нормальной температурой при измерении в
подмышечной впадине считается 36,4-36,8° С. В течение дня температура тела меняется:
ниже всего она бывает между 3 и 6 ч утра, выше всего — между 17 и 21 ч. Разница между
утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 0,6° С. После приема
пищи, больших физических нагрузок и в жарком помещении температура тела несколько
повышается.

ЛИХОРАДКА
-типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора;
характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции;
проявляется временным повышением температуры тела выше нормы практически
независимо от температуры внешней среды.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки — пироген. По критерию происхождения

выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены (рис. 7–6).
Пироген
ы

Инфекционные Неинфекционные

Стероид
Виру Одно- и Гриб Бактер Белки и Липиды и ные
сы многоклеточ ы ии белоксодержа жиросодержа
ные щие щие вещества

паразиты вещества вещества

Риккетси
и Нуклеопротеиды

Рис. 7–6. Основные виды первичных пирогенов по их

происхождению.

ПИРОГЕНЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ
Пирогены инфекционного происхождения являются наиболее частой причиной
лихорадки. Существенно, что лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их
называют первичными), аформирующиеся в организме под их влиянием вторичные
(истинные) пирогены. Они выделятся разными клетками организма (преимущественно
макрофагами и нейтрофилами). Инфекционные пирогены содержат в своем составе
липополисахариды, липотейхоевые кислоты, а также эндо- и эндотоксины, выступающие
в роли суперантигенов.

Наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды (ЛПС, эндотоксин). ЛПС

входит в состав мембран микробов, главным образом грамотрицательных. Из трёх
составных частей ЛПС — липида А, белка и полисахарида — пирогенное действие
свойственно липиду А. Микробный пироген термостабилен, обладает малой
токсичностью и не имеет групповой специфичности. Пирогену, вызывающему
лихорадочную реакцию, не свойственны токсичность и патогенность. Последние два
качества определяются другими (непирогенными) компонентами микробов. Так,
высокопатогенные возбудители холеры, столбняка, ботулизма не обладают значительным
пирогенным свойством. Пирогенное свойство липида А используется в медицине с
лечебной целью при применении фармакологического препарата пирогенала, получаемого
из оболочек отдельных бактерий.

Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и

пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством. Многочисленные эндо- и
экзотоксины стафилококков и стрептококков выступают в качестве суперантигенов –
поликлональных активаторов рецепторов T–лимфоцитов с последующими
многочисленными эффектами такой активации и в том числе – выбросом из макрофагов и
нейтрофилов различных цитокинов (в том числе вторичных пирогенов).

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПИРОГЕНЫ

Пирогены неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По

структуре они чаще всего являются белками, жирами, реже нуклеиновыми кислотами или
нуклеопротеинами, стероидными веществами.

Парентеральное введение в организм стерильных белок– и/или жиросодержащих

веществ (цельной крови, сыворотки, плазмы, вакцин, Ig, жировых эмульсий)
сопровождается развитием лихорадки.

Более или менее выраженная лихорадочная реакция всегда наблюдается при

асептических травмах, некрозе органов и тканей
(инфаркте миокарда, лёгкого, селезёнки, инсульте, распаде опухолей и других), гемолизе
эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических реакциях. При всех указанных
состояниях в организме высвобождаются неинфекционные пирогены.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ПИРОГЕНЫ

После попадания в организм или образовании в нём указанных выше

инфекционных и/или неинфекционных пирогенных агентов в крови в течение 30–70 мин
увеличивается содержание пептидов, обладающих пирогенной активностью в ничтожно
малой дозе. Эти вещества образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах
(грануло- и агранулоцитах: нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, а также в лимфоцитах,
хотя в них в меньшем количестве). Пирогенные агенты опосредованно вызывают
экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов. Попадающие в организм или
образующиеся в нём пирогенные вещества (ЛПС, липид А, капсулы микроорганизмов,
белок- и жиросодержащие вещества, а также некоторые другие соединения) обозначили
как первичные пирогены. Образующиеся в лейкоцитах цитокины (лейкокины)
называют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами.

ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ ПИРОГЕНЫ

Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов, т.е.

факторов межклеточного информационного взаимодействия. Среди большого числа

цитокинов лишь несколько обладают высокой (хотя и неспецифической) пирогенной
активностью. К числу пирогенных относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как
«эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНО, -ИФН.
Пирогенные цитокины не обладают видовой

специфичностью и термолабильны (в отличие от инфекционного пирогена липида А).

При повторном образовании в организме (или при повторном парентеральном его
введении) оказывают такой же эффект, что и при первом (т.е. они не вызывают
формирования толерантности к ним, что также отличает их от бактериального пирогена).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ

Лихорадочная реакция – динамичный и стадийный процесс. По критерию

изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. Подъёма температуры,
II. Стояния температуры на повышенном уровне и III. Снижения температуры до
значений нормального диапазона.

I. СТАДИЯ ПОДЪЁМА ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в

организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над
теплоотдачей.
Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через
гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса
взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате
активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад
арахидоновой кислоты.
 В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность
циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах
ПгЕ2. Образование ПгЕ2 – одно из ключевых звеньев развития лихорадки.
Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие –
развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы
нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином,
диклофенаком натрия и т.д.). ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую
образование в нейронах циклического 3`,5`-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою
очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ и других ферментов.
Развивающееся в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к
снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышение их
чувствительности). Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как
пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных
нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая
температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития

стадии I лихорадки. Вскоре активируются и периферические механизмы.
Повышение уровня “установочной точки” центра
терморегуляции

Снижение
Активация механизмов эффективности
механизмов
теплопродукции теплоотдачи

Стимуляция
Стимуляция
“несократительного”
“сократительного”
метаболического
термогенеза
термогенеза

Повышение Активация Снижение

Мышечная просвета Уменьшение
напряжения экзотермических артериол
дрожь мышц реакций метаболизма кожи потоотделения
 Повышение температуры тела
Рис7-8. Механизмы повышения температуры тела при развитии лихорадки на
стадии I.

С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов

теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.

Теплоотдача

Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной

импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер
симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному

сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их
кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи организма. В связи с
этим кожа бледнеет (признак её ишемии), а температура кожи значительно понижается.
Снижение температуры кожи вызывает увеличение афферентной импульсации от
её холодовых терморецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к
ретикулярной формации, особенно среднего мозга.

Термогенез

Сократительный термогенез

Активация структур ретикулярной формации ствола мозга стимулирует процессы

сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением мотонейронов
спинного мозга. Последние вызывают тоническое напряжение скелетных мышц,
получившее название терморегуляторного миотонического состояния. Это
сопровождается активацией экзотермического обмена веществ в мышцах, сочетающегося
с повышением выделения тепла и температуры тела.

Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и

ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию
сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры (включая
жевательную, что сопровождается феноменом «стучания зубов»), которая проявляется как
мышечная дрожь.
 Дрожь обеспечивает интенсивное образование тепла и повышение температуры
тела. Это объясняется тем, что при дрожании мышц (не сочетающимся с выполнением
внешней работы) значительная часть энергии, образующейся при окислении субстратов,

высвобождается в виде тепла. Сократительный термогенез является одним из

главных механизмов теплопродукции в организме и повышение температуры тела
при лихорадке. Доказательством этому является то, что фармакологическая блокада
сократительного термогенеза (например, с помощью миорелаксантов) увеличивает
латентный период лихорадочной реакции и снижает (но не устраняет) повышение
температуры тела.

Несократительный термогенез

Несократительный термогенез является другим важным механизмом

теплопродукции при лихорадке. Этот механизм стимулируется в результате активации
симпатических влияний и действия тиреоидных гормонов на метаболические процессы.

Сократительный термогенез доминирует на начальном этапе стадии I лихорадки.

В последующем постепенно нарастает доля несократительного образования тепла.

Механизм повышения температуры тела на стадии I лихорадки сводится к одному из

трёх вариантов. Наиболее частый заключается в одновременном повышении
эффективности механизмов теплопродукции и ограничении теплоотдачи.
Температура тела при этом нарастает весьма интенсивно. При другом
варианте теплопродукция повышается на фоне сохранения эффективности
процессов теплоотдачи. Температура тела в связи с этим увеличивается, но менее
интенсивно, чем в первом случае. В третьем случае температура тела может
нарастать преимущественно за счёт значительного ограничения теплоотдачи при
меньшей степени увеличения теплопродукции. Температура тела в данном случае будет
повышаться также менее интенсивно, чем в первом.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие

лихорадки и динамику температуры тела. В эксперименте показано, что нахождение
лихорадящего организма (при введении возбудителя тифа) при температуре окружающего
воздуха равной как 43 °C, так и 29 °C характеризуется стереотипной стадийной
динамикой. Отсюда следует важный вывод: При развитии лихорадки система
терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается,
активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

II. СТАДИЯ СТОЯНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА ПОВЫШЕННОМ УРОВНЕ

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii)
характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи.
Однако, баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно
превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на
повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная
теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей. Такое состояние
теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы
теплорегуляции. Он заключается в повышении активности тепловых терморецепторов
преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемом повышенной температурой
крови и в температурной активации периферических термосенсоров внутренних органов.
В связи с этим, повышенный уровень адренергических влияний балансируется
возрастающими холинергическими воздействиями. Результатом указанных изменений
является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций
теплоотдачи. Относительное преобладание процессов отдачи тепла
достигается за счёт:

– расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной

гиперемии;

– снижения интенсивности обмена веществ и как следствие: образования тепла в

организме;

– усиления потоотделения.

Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II

разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения
температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки
определяется главным образом характеристиками микроорганизма, а степень повышения
температуры тела – в основном свойствами макроорганизма.

Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависит от

длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием
инфекционных пирогенов. Кроме того, динамика температуры определяется её суточными
колебаниями: как и в норме, она максимальна в 17–19 ч. и минимальна в 4–6 ч. утра.
Общие изменения в организме при лихорадочных состояниях. Лихорадка
характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением
деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет очень
важное, хотя и не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки. Она
сопровождается учащением пульса и дыхания, при этом артериальное давление
нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, разбитости, головную
боль, сухость и неприятное ощущение во рту, жажду, отсутствие аппетита; у
лихорадящих больных язык обложен, нередко сухой; количество выделяемой мочи
уменьшено. При лихорадке повышается обмен веществ, а так как наряду с этим
аппетит у больных понижен и количество принимаемой пищи уменьшено, то
длительно лихорадящие больные часто худеют, иногда значительно.
Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно
сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, редко —
дольше. При ознобе кровеносные сосуды кожи резко сужаются, кожа становится бледной,
появляется так называемая гусиная кожа, ногтевые ложа приобретают синюшный
оттенок; больной чувствует сильный холод, дрожит, зубы у него начинают стучать. Для
постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При
высокой температуре кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает жар. Быстрое
падение температуры обычно сопровождается обильным потоотделением. При лихорадке
вечерняя температура тела обычно выше утренней. Повышение температуры выше 37° С
дает основание заподозрить заболевание.
Степени повышения температуры тела и основные типы температурных
кривых. Следует различать следующие (рис. 10) степени повышения температуры:
температура в пределах 37—38° С — субфебрильная,
38— 39° С — умеренно повышенная,
39—40° С — высокая,
выше 40° С — чрезмерно высокая;
температура выше 41—42° С называется гиперпиретической, она сопровождается
тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы и может быть
опасна для жизни.
Важное значение для диагноза имеет не только констатация повышенной
температуры, но и определение суточных ее колебаний, или типа лихорадки (рис. 11).
Различают шесть основных типов лихорадки.
Постоянная лихорадка (febris continua) — в течение суток разница между
утренней и вечерней температурой не превышает ГС; характерна для крупозного
воспаления легких, II стадии брюшного тифа.
Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания температуры
превышают ГС, причем утренний минимум выше 37°С; часто бывает при туберкулезе,
гнойных заболеваниях и очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа.
Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — суточные колебания
температуры превышают ГС, причем минимум ее лежит в пределах нормы; наблюдается
при малярии.
Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) — значительные
повышения температуры (на 2—4°С) чередуются с падением ее до нормы и ниже, что
сопровождается изнуряющими потами; типична для тяжелого туберкулеза легких,
нагноений, сепсиса.
Обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше
вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе.
Неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и
неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите,
сепсисе, туберкулезе. Кроме того, по температурной кривой различают две формы
лихорадки — возвратную и волнообразную (рис. 12).
Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов
лихорадки с безлихорадочными периодами; характерна для возвратного тифа.
Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется периодическими
нарастаниями температуры, сменяющимися ее затуханиями; она нередко наблюдается при
бруцеллезе и лимфогранулематозе.
В течении лихорадки различают:
-период нарастания температуры (stadium incrementi),
-период высокой температуры (fastigium),
-период снижения температуры (stadium decrementi) (рис. 13).

Снижение температуры может произойти постепенно — в течение нескольких

дней. Такое разрешение лихорадки называется лизисом. Быстрое падение температуры до
нормы в течение суток называется кризисом. При некоторых заболеваниях (например,
брюшном тифе) в период спадения лихорадки суточные колебания температуры
превышают ГС (амфиболический период).
Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение
температуры с потом) и безлихорадочных периодов наблюдается часто при малярии;
приступы при малярии могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка — febris
quotidiana), через день (трехдневная лихорадка — febris tertiana) или через два
безлихорадочных дня (четырехдневная лихорадка — febris quartana). Иногда наблюдается
кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или
эфемерная, лихорадка — febris ephemera, или febriculara) при легких инфекциях,
перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения
лекарственных веществ.
Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся больше 45 дней
— хронической.
III. СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ДО НОРМАЛЬНОЙ

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III

лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции
лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Основная причина понижения температуры: прекращение действия

первичного пирогена. Это происходит вследствие разрушения и элиминации из
организма микробов и/или неинфекционных пирогенных агентов. В свою очередь
это ведет к снижению содержания и/или активности фосфолипазы
А2, циклооксигеназы, ПгЕ2, цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также –
повышению порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно,
снижению их чувствительности. В результате «установочная температурная точка»
центра терморегуляции снижается.
Виды лихорадок по реакции организма:
«Красная» лихорадка
 Кожа и слизистые оболочки рта и носа красные вследствие расширения сосудов.
 Руки и ноги теплые.
 Дыхание и пульс учащаются в соответствии со степенью повышения температуры.
 Поведение и активность человека практически не меняются.
 Человек ощущает жар.
 Возможно усиленное потоотделение.
«Белая» лихорадка
 Кожа и слизистые бледнеют, появляется «мраморный» рисунок вследствие спазма
сосудов.
 Руки и ноги холодные.
 Наступает вялость, заторможенность, может возникнуть спутанность сознания.
 Человек ощущает холод и озноб.
 Возникает одышка, существенно усиливается сердцебиение.

Показания для снижения температуры

 при температуре выше 39 градусов – у людей любого возраста;
 при повышении температуры выше 38 градусов у малышей от рождения до года, а
так же у людей, склонных к судорожным припадкам, больных эпилепсией,
страдающих внутричерепным давлением или пороком сердца;
 у всех пациентов при «белой» лихорадке.

Общеврачебный уровень оказания помощи

 При температуре тела свыше 39º С, отсутствие фоновой патологии и
предшествующих судорожных эпизодов:
 Пациента раскрыть, максимально обнажить; обеспечить доступ свежего воздуха, не
допуская сквозняков;
 Назначить обильное питьё.
 Использовать физические методы охлаждения:
 Прохладная мокрая повязка на лоб;
 Холод на область крупных сосудов;
 Можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!)
столовый уксус, воду смешивают в равных объемах (1 : 1 : 1). Обтирают влажным
тампоном, дают обсохнуть; повторяют 2-3 раза.
 Для взрослых разовая доза парацетамола составляет 0,35-0,5 г, максимальная
разовая доза для взрослых 1,5 г, максимальная суточная доза 3-4 г.
  Для детей10 мг/кг через рот, или ректально 15-20 мг/кг или ибупрофен в разовой
дозе 5-10 мг/кг (для детей старше года).
 Если в течение 30-45 минут температура тела не снижается, ввести литическую
смесь внутримышечно:
 Дозы для взрослых пациентов :
 Анальгин 50 % - 2 мл;
 Но-шпа 2 % - 2 мл;
 Димедрол 1 % - 1 мл.
 После инъекции следующее введение лекарственного раствора разрешается
производить не ранее, чем спустя 6 часов

Жаропонижающая терапия при «белой» лихорадке

 Если отмечаються судорожные припадки необходимо срочно вызвать скорую
помощь.
 Парацетамол в тех же дозировках
 Принять спазмолитик для снятия спазма сосудов (Папаверин: взрослая разовая доза
составляет 40-60 мг препарата. Разовая доза для детей зависит от возраста:
 От 6 месяцев до 2 лет – по 5 мг;
 3-4 года – от 5 до 10 мг;
 5-6 лет – 10 мг;
 7-9 лет – от 10 до 15 мг;
 10-14 лет – от 15 до 20 мг.
 Согреть стопы и кисти рук грелками или с помощью растирания.
 Необходимо обязательно посетить семейного врача или вызвать его на дом для
уточнения причины лихорадки и дальнейшей этиотропной терапии.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергической реакцией называют изменение свойств человеческого организма в ответ на

воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция
развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в
организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Механизм воздействия вызывающих аллергию веществ: при первичном попадании

аллергенов организм вырабатывает антитела— белковые вещества, противостоящие
конкретному аллергену (например, цветочной пыльце).
Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что
выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к
конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до
сверхчувствительности.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

 селезенка;
 вилочковая железа;
 лимфатические узлы;
 лимфоциты периферической крови;
 лимфоциты костного мозга.
 Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами
являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых
обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов
 состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-
лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация аллергических реакций:

 немедленного типа — появляется в течение 15–20 мин.;
 замедленного типа — развивается через сутки-двое после воздействия аллергена.
По типу аллергенов:
 промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные
вещества);
 бытовые (пыль, клещи);
 животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и
перхоть преимущественно домашних животных);
 пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
 инсектные (яды насекомых);
 грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным
путем);
 лекарственные (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате
метаболизма лекарств в организме);
 пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в
морепродуктах, меде, коровьем молоке и прочих продуктах

Стадии развития аллергической реакции

 иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания
аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в
организме или персистирующим аллергеном;
 патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов —
биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с
аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
 патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют
себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности
на клетки и органы.
Клинические проявления
Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.
Местные симптомы:

 Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

 Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)
 Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда
возникают истинные приступы астмы.
 Уши: Чувство полноты, возможны боль и снижение слуха из-за снижения
дренажа евстахиевой трубы.
 Кожа: различные высыпания: экзема, крапивница, контактный дерматит. Типичные
места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы
(симметрично), живот, пах.
 Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.
Систематический аллергический ответ также называется анафилаксией. В зависимости от
уровня выраженности он может вызывать кожные
реакции, бронхоспазм, отёк, гипотонию, кому и даже смерть.

 Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой

аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей.
Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху
пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо
аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать
аллергические реакции.
 Желудочно-кишечный тракт: тошнота, отрыжка, рвота, кишечные шумы, диффузные
спастические боли в животе, метеоризм, поносы, нарушение секреции желудочного
сока, кратковременные гиперемия и отеки слизистой оболочки желудка (по
данным гастроскопии), изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые
при использовании рентгеноконтрастных средств. При гистологических
исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с
отеком и эозинофильной инфильтрацией.
 Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой
полости)
 Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром
Коуниса)

Синдром Стивенса-Джонсона – злокачественный вариант многоформной экссудативной

эритемы– остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением
эритематозных пятен, буллезным поражением кожи и слизистых с циклическим
рецидивирующим течением

Синдром Лайела –
токсический эпидермальный некролизис
- наиболее тяжелое буллезное поражение кожи и слизистых с некрозом и отслойкой
эпидермиса.

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при

повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые
гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии
являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых,
пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания,
развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

Ограничение дальнейшего всасывания препарата!
Для поддержание АД
 Адреналин 0,3-0,5 мл 1:1000 р-ра п/к, при н/о - кажд 20 мин. При тяж. реакциях –
0,5 мл п/я, и/трахеально и в/в кап.
 ГКС: гидрокортизон 150-300 мг каждые 6 часов или преднизолон 180 мг,
дексаметазон 20 мг
Для купирование бронхоспазма:
 Ингаляционные бета-адреностимуляторы
 Аминофиллин в/в кап. или струйно медленно
Для восполнения ОЦК:
 Солевые или коллоидные растворы 500-1000 мл в/в
 Антигистаминные препараты