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j Ndiatr Pu&iculture 2002 ; 15 : 454-62

0 2002 E?ditions scientifiques et m~dicales Elsevier SAS. Tous droits r&se~&

PHARMACOLOGIE

B.L. Salle*, S. Laborie”, E. D&in**, 0. Claris*


* Service de nkonotologie, h6pital Edouord-Herriot, place d’Arsonva/, 69437 Lyon cedex 03, France
** Service de biochimie clinique, hbpital Sainte-Justine, Montrbal, Canada

croit mieux et a moins de probltmes digestifs et


infectieux. Ntanmoins, si on compare a travers les
siecles, les habitudes alimentaires et vestimentaires des
meres allaitantes ont complttement et& modifites. La
composition du lait maternel est un reflet de l’alimen-
tation maternelle ; aussi on peut evidemment se poser
la question suivante : est-ce que le Iait maternel
aujourd’hui apporte tous les nutriments necessaires
pour une bonne croissance du nourrisson ?
De nombreuses publications ces dernitres annees
ont rapport6 certaines pathologies, en particulier des
carences vitaminiques chez des enfants totalement et
exclusivement nourris au sein, hemorragies graves par

L
es vitamines sont par definition des micronutri- carence en vitamine K [ 11, rachitisme carentiel par
ments qui ne sont pas synthetises par l’organisme carence en vitamine D [2].
humain et doivent etre apportes dans l’alimenta-
La composition vitaminique du lait feminin
tion. Seules les vitamines K et D ne repondent pas
(tableau I,, dtmontre B l’evidence que celui-la est
parfaitement a cette definition puisqu’elles peuvent
pauvre en vitamine Kl et vitamine D. Plus rtcem-
etre synthetisees par l’organisme humain. Les vitami-
ment, dans une etude controlee, nous avons montre
nes sont stpartes en deux classes: les hydrosolubles et
que l’apport en vitamine A n’ttait pas adtquat ; il
les liposolubles dont l’absorption intestinale suit celle
parait interessant de faire le point sur les vitamines
des graisses, c’est-a-dire necessite les acides biliaires et
liposolubles et l’allaitement, cela d’autant qu’il y a peu
une fonction pancreatique satisfaisante [ 11. .
de pubhcatrons dans la htterature sur les concentra-
Nous n’envisagerons que les vitamines liposolubles, tions circulantes de certaines vitamines liposolubles
leur transfert placentaire, leur taux a la naissance et les chez I’enfant au sein [3].
besoins chez I’enfant totalement nourri au sein. Toutes
les formules pour nourrissons sont enrichies en vitami-
nes hydrosolubles et liposolubles ; les quantitts sont
suffisantes sauf pour la vitamine D. ne K
Depuis une vingtaine d’anntes, apres une ptriode de
promotion des formules pour nourrisson, I’ahmenta- La vitamine K est une naphtoquinone ayant des
tion au sein est redevenue beaucoup plus populaire propriP& anti-hemorragiques. La forme naturelle
surtout en Europe du Nord, mais aussi en France. comporte la vitamine Kl ou phylloquinone d’origine
Medecins et parents reconnaissent que I’enfant au sein &g&ale et les vitamines K2 ou menaquinone d’origine

454 JOURNAL DE PkDIATRIE ET DE PUtRICULTURE n” 8.2002


Lait maternel
Formule 11’ age
Lait mature

Vitamine A W/L

Vitamine E IU/L 6,7-12 4,5-8,3 20-2 1

vitamine K IUIL 67-l 2 4>5-i&3 54-57

Vitamine D IU/L 60-80 50-60 400

bacttrienne. Ce sent elles qui sent synthCtistes dans le nouveau-& sont faibles (1,4 rig/g de tissu ou moins),
gr&le terminal et le calon et elles correspondent & la 20 fois plus faibles que chez l’adulte ; cette rdserve se
forme d’origine endogkne de la vitamine K. 11en existe fait sous forme de phylloquinone. Cette concentration
un grand nombre se diff&enciant par la longueur de la htpatique augmente dramatiquement apr& la nais-
chaine ladrale. Cette source endoghne pourrait chez sance surtout si le nouveau-& re$oit 2 mg/j de vita-
I’adulte assurer 10 B 100 % des besoins [4, 51. mine Kl, mais elle diminue t&s rapidement cinq jours
Chez le f&us et B la naissance, les taux striques de aprts l’administration de vitamine K [ 1T-201.
vitamine K dPpendent du transfert transplacentaire, Le r61e de la vitamine K est connu depuis 1935. Elle
mais celui-18 est limit6 ; le taux fatal est 20 B 40 fois active les facteurs II, VII, IX et X du complexe
infdrieur B celui de la m&e. De plus les taux plasmati- prothrombinique et les proteines C et S qui sont au
ques ne sent pas corr&s. Aprks une dose intraveineuse contraire inhibitrices de la coagulation. L’absence
de 1 mg de vitamine K chez la mere juste avant d’apport ou de synthtse de vitamine K entraine la
I’accouchement, le taux reste chez le nouveau-n4 ind& formation de PIVKA (Protein Induced Vitamin K
tectable dans le sang du cordon. Compare avec les Absence) ; ces PIVKA se caracttrisent par l’absence
autres vitamines liposolubles, le taux bas constat B la d’acides carboxyliques B leur extrtmitt N terminale
naissance n’a pas encore resu d’explication [6- 1 I]. Les [lo]. En 1974, un aminoacide, l’acide gamma-car-
taux chez le nouveau-nt dtpendent de la synthtse boxyglutamique a et6 isole et n’ttait pas retrouvC chez
endogkne qui commence dts le dtveloppement de la les sujets trait& par la coumadine, un anticoagulant
flore intestinale et de l’apport de vitamine K exogtne. qui agit par inhibition de la gamma-carboxylation de
Le taux plasmatique est corrtlt B la quantitt de lait l’acide glutamique et qui donne une prothrombine
re$ue et B sa teneur en vitamines. Le lait de femme, le saris activitt biologique ne pouvant lier l’ion calcium.
colostrum ou le lait mature (tableau I, ne contiennent Le prtcurseur de la prothrombine est une moltcule de
que t&s peu de vitamine K, moins de 0,5 pg/L, alors petite taille contenant des r&idus (( glu ))qui se conver-
que le lait de vache en contient 100 fois plus ; aussi les tissent en rtsidu (( gla )) sous I’influence de la vitamine
formules 1” fge assurent un apport satisfaisant selon K. La conversion du rCsidu glutamyl vers l’acide
les recommandations de 1’ESPGAN [12-l 61. gamma-carboxylglutamique (gla), pour assurer les sites
L’absorption de la vitamine Kl a lieu dans le grele transporteurs du calcium, requiert la prtsence d’une
proximal et ne’cessite une concentration en sels biliai- enzyme : la glutamyl carboxylase. La vitamine K est
res et une fonction pancreatique satisfaisante. La reconnue comme ntcessaire Q l’activitt de cette
vitamine K est absorb&e avec les chylomicrons ; ainsi enzyme microsomiale, mais le r81e exact de la vitamine
40 B 70 % de la vitamine Kl est absorb&e ; le pit sur l’action de la carboxylase vitamine K- dkpendante
plasmatique survient apres 12 heures chez le nou- n’est pas connu [4].
veau-nt, contrairement B l’adulte oh il survient aprts L’tvaluation du statut vitaminique K s’appuie essen-
trois heures. Les vitamines K2 d’origine intestinale tiellement sur le dosage du temps de Quick mais le
sont absorb&es au niveau de l’ileon terminal et du dosage du PIVKA II s’avttre plus sensible ; on peut
&on. doser les vitamines K plasmatiques par HPLC ; les
Le pool de l’organisme en vitamine K est faible ; le taux plasmatiques normaux sont compris entre 1 et
stockage se fait au niveau du foie, mais les taux chez le 1,7 ng/mL.

JOURNAL DE PtDlATRlE ET DE PUtRlCULTURE no 8 _ 2002 455


Chez le nouveau-n&, le taux des facteurs II, VII, IX qu’aprts huit semaines aprks la naissance. La concen-
et X sont abaissCs a 40-50 % des valeurs adultes tration du lait maternel en 250HD et m&me en
normales du fait de l’immaturitk hCpatique, du dkfaut 1,25(0H),D est corrPlte B celle du plasma de la mere
de transfert de la vitamine K d’origine maternelle, de [28]. Cette corrtlation pourrait prkdire que ie statur
l’absence de synthtse bacttrienne intestinale B la nais- vitaminique D de la m&e assure celui de son enfant ;
sance, de la pauvrete de l’apport alimentaire surtout mais en fait ce n’est pas le cas car les concentrations en
avec le lait fgminin ; cela explique la chute des facteurs vitamine D dans le lait maternel restent trts faibles
K dkpendants et la frkquence de la forme classique de entre 40 B 60 UI/L. Une augmentation significative de
maladie hemorragique du nouveau-n& qui touche g la concentration en 250HD dans le lait ne s’observe
peu p&s 2 % de ceux-la entre deux et six jours de vie, que si la mkre re$oit des doses de vitamine D de l’ordre
en l’absence de suppltmentation B la naissance. de 2 000 UI/j durant l’allaitement ; une supplkmenta-
Les formes tardives de carence en vitamine K se tion de 1 000 UI/j chez la m&e est incapable de
manifestent surtout par des htmorragies intra-crinien- prtvenir une chute de la 250HD plasmatique dans le
nes mais celles-ci se voient uniquement chez l’enfant lait et chez son enfant [29]. Ala Houlalla et al. ont
au sein. De nombreuses publications dans . la littkrature montrP que le statut vitaminique D du nourrisson
ont rapport6 de telles complications. A la naissance, ttait mieux assurt par un apport direct de vitamine D
tout nouveau-n& doit recevoir de la vitamine Kl (2 mg que par l’administration de cette vitamine i sa m&e
par voie orale au total) ; en cas d’alimentation au sein, [29]. Aussi aprPs huit semaines, en l’absence de suppk-
une administration rtgulitre de vitamine Kl est mentation, le statut vitaminique D du nourrisson non
recommandee pendant toute la durde de l’alimenta- suppltmentt est affect-t.
tion au sein exclusive. L’administration hebdomadaire I:effet d’une supplementation vitaminique D chez le
de 2 mg de vitamine Kl semble actuellement suffi- nouveau-k au sein sur les paramttres sanguins du
Sante [21, 221. m&abolisme du calcium et sur la mintkalisation
osseuse a ktk rapport6 dans un travail prospectif con-
trBlC en double aveugle (Greer et al. [30]). 11a it& aussi
amine D montrP que les enfants qui reeoivent depuis la nais-
sance 400 UI/j de vitamine D avaient un taux plasma-
La vitamine D est le prkurseur essentiel de la 250HD tique de 250HD plus PlevCa six mois de vie alors que
et de la dihydroxyvitamine D (1,25(OH),D) respon- calctmie, 1,25(OH),D plasmatique et densitt osseuse
sable de l’absorption intestinale du calcium, de la du radius ktaient identiques.
mineralisation osseuse et de la croissance chez le Contrairement ?I I’Europe, aux &ats-Unis, il n’est
nourrisson et l’enfant [23]. pas recommandk de donner pour l’instant de la vita-
Le statut vitaminique est &al& par le dosage plas- mine D durant la grossesse et aux femmes allaitantes,
matique de la 250HD. Chez la femme enceinte et du fait de la consommation par la m&c de produits
allaitante, le statut vitaminique est assurt soit par laitiers enrichis en vitamine D. En rPalitP, de nom-
l’exposition aux rayons ultra-violets du soleil, soit par breux articles r&cents montrent que la d&icnce en
l’apport alimentaire (prgparation medicamenteuse). Le vitamine D dans la population aux fitats-Unis aug-
nouveau-n& depend de sa mtre quant g son statut mente [31]. Au contraire dans les pays comme
vitaminique D, car la 250HD traverse aistment la 1’Europe oh l’alimentation et les produits laitiers ne
barrike placentaire. La dtfkience en vitamine D est sont pas suppltmentts, oh l’exposition au soleil est
considCrte lorsque le taux de 250HD plasmatique est pauvre (en particulier les pays nordiques), ou interdite
infdrieur a 40 nmol/L et un taux infkrieur B 25 nmol/L pour des raisons religieuses (pays musulmans), la
entraine des signes de rachitisme chez l’enfant et suppltmentation en vitamine D doit @tresystkmatique
d’osdomalacie chez l’adulte [23]. Plusieurs articles chez la femme enceinte et allaitante. Mais la suppk-
r&cents [2, 24-271 ont rapport6 que les enfants exclu- mentation directe des nourrissons est une faqon beau-
sivement nourris au sein sont B risque de dtficience en coup plus facile pour maintenir un pool de vitaminc D
vitamine D aprts quelques semaines ; en effet, durant normal. Donnte au dernier trimestre de la grossesse et
les huit premieres semaines, le statut vitaminique D du dPs la naissance, elle contribue B diminuer la frtqucncc
nourrisson, s’il ne reqoit pas de vitamine D, dtpend du des hypocalckmies nkonatales chew l’enfant au sein
statut vitaminique D de la m&e. Les etudes longitudi- dont les mtres ont un statut faible en vitamine D et
nales de mesure de mttabolites de la vitamine D chez surtout & diminuer la possibilitC d’un rachitisme. [Jnr
l’enfant au sein exclusif, nt de mtre non carencte, suppkmentation de l’ordre de 800 UI d 1 000 UI/j
montre qu’une dtficience en vitamine D n’apparait doit &tre assurte chez l’enfant au sein [32, 331.

456 JOURNAL DE PtDIATRIE ET DE PUCRICULTURE n’ 8 2002


ConnU ; le turn-over de ce complexe dans le plasma est
de 11 a 15 heures mais apres que la RBP a dtlivrt le
r&in01 aux tissus, elle est excrttee par le rein [4, 331.
La vitamine A ou retinol est un aliment essentiel
Le dosage de retinol plasmatique ne reflete les
indispensable a de nombreuses fonctions physiologi-
reserves de I’organisme que lorsque les reserves hepati-
ques. Le carotene est un pigment jaune trouve dans les
ques sont en grande partie Cpuisees et que la concen-
plantes, precurseur du retinal. La vitamine A assure la tration plasmatique est inferieure B 0,35 umol/L ; le
croissance et la differentiation cellulaires, en particu- taux normal chez l’enfant doit &tre suptrieur B
lier dans la vision, l’inttgritt des epitheliums, le fonc- 1,05 umol/L. Le dosage de la RBP seule n’est pas un
tionnement membranaire, les reponses immunitaires. bon moyen d’apprtciation du deficit en vitamine A. Le
Les recherches sur le mtcanisme d’action de la vita- dosage htpatique de la vitamine A reste la methode de
mine A ont montrt une similitude avec les hormones reference, mais comme on peut l’imaginer, cette
(stero’ides) et elle est mtdiee par un rtcepteur nucleaire methode doit rester exceptionnelle surtout chez le
dans les organes cibles. De 16, les recepteurs nucleaires nourrisson [38-401.
regulent l’expression des genes par liaisons a des courts
Le transfert placentaire de la vitamine A est faible, si
segments de ADN puis les genes cibles et modulent la
bien que les reserves hepatiques sont t&s faibles a la
transcription [34-371.
naissance chez le nouveau-n& (10 a 40 pg/g de foie).
La situation de carence dans nos pays est encore ma1 Aussi il existe un risque de deficit en vitamine A des la
tvaluee, mais le deficit en vitamine A constitue un naissance si l’apport est insuffisant [4].
probleme de Sante majeur dans les pays en voie de Le lait Rminin contient peu de vitamine A ;
developpement. Les apports sont assures en France par 54 pmol/L dans le colostrum. Cette concentration
les legumes et les fruits pour 30 %, les viandes et les diminue au fur et B mesure de l’allaitement B
poissons pour 30 %, les produits laitiers (lait et 1,7 umol/L a trois mois. Lorsque la mere est carencte,
yaourts) pour 20 % et le reste par les matieres grasses,
la quantitt de vitamine A fournie par le lait maternel
le pam, les c&-&ales; la part du p-carotene et du retinol
reste tres faible. Dans la litdrature, il n’y a pratique-
dans les apports alimentaires seraient de 30 B 70 % ; la ment pas d’informations sur les concentrations plas-
vitamine A est sensible B l’oxydation et craint done matiques de vitamine A chez l’enfant B terme au sein.
I’oxygene. Mais dans les aliments, la presence de
matieres grasses non oxydtes et de vitamine E joue un
role protecteur. Lors de la cuisson des aliments, on
estime que les pertes vitaminiques A ne devraient pas amine E
exceder 20 %. Les traitements pratiques dans l’indus-
trie laititre n’occasionnent pas de pertes importantes La vitamine E ou a-tocopherol a essentiellement des
mais, au contraire, l’ionisation et surtout la cuisson par proprittes anti-oxydantes et un role stabilisateur des
extrusion sont trb destructrices. lipides membranaires. Elle a, de plus, un effet inhibi-
Le metabolisme de la vitamine A est encore ma1 teur de I’agregation plaquettaire.
connu ; le carotene transform6 en rttinol dans I’intes- Son mttabolisme est bien connu, 20 a 30 % du
tin est absorb& avec les chylomicrons au niveau intesti- contenu intestinal seulement sont absorb&s. Elle agit
nal. 11 est capte par le foie et il est transfert dans le en inhibant la peroxydation naturelle des acides gras
reticulum endoplasmique pour @tre stock4 dans les polyinsaturb (PUFA) presents dans les membranes
globules lipidiques du foie ou dans les lipocytes dans cellulaires. Elle rtagit plus rapidement avec les radi-
les zones parasinusoxdales (cellules ITO) oti il est caux peroxydes que ne le font les PUFA. Aussi elle a la
ester&e. Le foie contient 90 % de la vitamine A de possibilitt de nettoyer les radicaux libres qui sont
l’organisme dont 50 % dans les cellules ITO. Le foie produits par la reduction de l’oxygene et les rtsidus des
est l’organe privilegit qui assure la regulation de la enzymes oxydatifs. La peroxydation commence
vitamine A, de la mise en reserve a la distribution aux lorsqu’un ion H+ s’echappe dune double liaison,
tissus extra-hepatiques. La (Cretinal binding protein J) dtvoilant un intermediaire t&s reactif qui peut interfe-
(RBP) est une prottine transporteuse de la vitamine A rer avec une nouvelle molecule d’oxygene. Le radical
dont la synthese est probablement intra- et extra- libre forme va interferer avec une autre chaine de
hepatique. La plupart des CC retinal binding protein )J PUFA et crter un hyperoxyde stable et des radicaux
secretees par le foie contiennent du rttinol avec un libres lipidiques. -La vitamine E est un anti-oxydmt
rapport molaire l/l ; et sont necessaires pour la capta- biaisant la reaction en chaine du fait de son habilite a
tion du retinal hepatique. Le mPcanisme par lequel le se substituer B l’oxygene dans cette reaction, cela en
rbtinol est captk par /es cellules de Lbrganisme n’est pas fournissant un ion H+ stabilisateur au radical libre.

JOURNAL DE PkDIATRIE ET DE PUiRICULTURE no 8 - 2002


457
Cette fonction est beaucoup plus importante dam les enfants totalement au sein et recevant tous 1 000 UI
tissus en croissance dont elle maintient I’indgritt. Les de vitamine D par jour, mais recevant ou non
differents isomtres de tocopherol ont des proprietts et 3 000 UI de vitamine A et 5 mg de vitamine E par
des activitts anti-oxydantes differentes [4, 4 l-431. jour ; 52 enfants ont et& inclus dans cette etude pour
La-tocopherol va suivre le metabolisme des chylo- avoir des conclusions valables sur le plan statistique.
microns et des VLDL et surtout leur exportation dans Les enfants ont eu une visite B l’inclusion, c’est-a-dire
le compartiment vasculaire : il n’y a pas de prottine au 2’ ou 3” jour de vie, puis a un mois er enfin B trois
transporteuse. La conversion de VLDL en LDL et les mois. A chaque visite, une prise de sang a et& pratiqute
echanges moleculaires lipidiques entre ces dernitres et pour doser dans le plasma : 25 OHD, vitamine E et
les HDL rendent compte de la distribution de I’CG vitamine A.
tocophtrol et de sa concentration plus &levee que ses Dans le premier mois apres l’accouchement, quatre
isomeres. Dans les LDL, l’a-tocophtrol est un meres ont art-&e l’allaitement
. et 28 avant le 3rmois
antioxydant majeur B raison de six molecules par aprts I’accouchement. A trois mois, nous avons revu
particule et pour 200 molecules d’acides gras polyinsa- 24 enfants nourris totalement au sein : I2 dans chaque
tures. A partir des LDL et HDL, l’a-tocopherol est groupe.
rapidement incorport dans les erythrocytes, les lym- Le poids, la taille et le ptrimetre crhnien des nourris-
phocytes, les plaquettes et dans les tissus tels que le sons de I’inclusion a la fin de I’ttude ont augmentt de
foie, muscles, poumons, cceur, et le tissu adipeux oh facon significative durant les trois premiers mois de vie
souvent elle se concentre. En effet le tissu adipeux est et il n’existe aucune difference significative entre les
le principal lieu de stockage de la vitamine E (plus de deux groupes recevant ou non une supplementation en
90 % des reserves) [4, 411. vitamines A et E.
Le statut vitaminique est &value par le dosage de ~‘cx-
tocopherol plasmatique. Les taux sont trts bas B la
vitamine A (tableau II)
naissance car la vitamine E passe, comme toutes les
vitamines liposolubles, tres ma1 la barriere placentaire :
le rapport maternofcetal est de 4 a 1. C’est pourquoi Dans le groupe ttmoin, la vitamine A augmente
chez le premature et le nouveau-n&, les taux plasmati- significativement entre le moment de I’inclusion et le
ques ou tissulaires en vitamine E sont trts bas B la jour 90 de 0,75 a 1,04 umol/L. Dans le groupe trait&
naissance [44]. 11 est propose de rapporter le taux la vitamine A passe de 0,82 umol/L B 1,47 umol/L,
plasmatique d’a-tocopherol B celui des lipides circu- mais elle augmente significativement Q 30 puis B
lants avec un rapport de plus 1,9 chez le nourrisson, 90 jours B 1,47 umol/L. La difference entre les deux
0,8 chez l’adulte (mg d’a-tocopherollg de lipides). groupes a 30 et a 90 jours est hautement significative
Comme pour la vitamine A, les taux plasmatiques ne (p < 0,06 etp c 0,Ol respectivement). Les taux dans le
donnent qu’une idte incomplete du statut vitamini- groupe ttmoin B 90 jours sont inferieurs B la normale.
que. Suivant une charge orale de 100 UI/kg d’a-
tocopherol, I’enfant a un pit de concentration au bout
vitamine D (tableau III)
de six heures, la demi-vie etant de deux B quatre jours
[39, 451.
Les apports exogenes doivent $tre de I’ordre de 3 a La 250HD plasmatique, index du statut vitaminique
4 mg/j chez le nourrisson et chez l’enfant. Dans le lait D, augmente de faqon significative dans les deux
maternel, le colostrum contient 29 ~mol/L, mais cette groupes B des taux moyens de 100 nmol/L et
concentration comme pour la vitamine A diminue 122 nmol/L respectivement, c’est-a-dire B des valeurs
durant l’allaitement a 3,5 pmol/L a trois mois. Theo- normales. Cette observation est attendue, car les deux
riquement, le lait feminin est consider& comme assu- groupes resoivent 1 000 UI/j de vitamine D ; cela
rant un apport normal en vitamine E [46-481. con&me la fidtlite du protocole. On peut considtrer
que le taux normal de 250HD acceptable doit etre
superieur B 100 nmol/L.
‘.

ude du stotut en vitamines vitamine E (tableau IV)


liposolubles du nouveau-n6 au sein
Les taux augmentent significativement dans les deux
Une etude prospective randomisee en double aveugle groupes entre I’inclusion et 90 jours, mais dans le
avec groupe ttmoin a eu pour but de comparer des groupe temoin, ils n’atteignent une valeur normale

JOURNAL DE PiDIATRIE ET DE PU6RICULTURE n” 8 - 2002


PHARMACOLOGIE

Groupe thoin Groupe suppkmenb


3 000 UI~
Inclusion Jour 30 Jour PO Inclusion Jour 30 Jour 90
n=ZG n=26 n = 12 n=26 n=2G n = 12

Moyenm f SEM 0,75 r0,03 Q,9G f 0; 1,M to&l 0,82 *a,07 I,16 f 0,08 1,47 f a,13

Min-max (0,45-1,04) (0,60-l S4) (0,78-l $8 (0,39-1,94) (0,29-2,23) (0,70-2,13)

MMiane 0574 0,92 1,03 02% 1,lO 1,41

n z 1,05 tmKd/L.
SEM : &art a la moyenne.
Min-max : Valeurs aux limites infhxues et supbrieures.

Groupe thoin Groupe supplkmentk


1 000 UIJ
Inclusion Jour 30 /our 90 Inclusion Jour 30 Jour 90

n=2G n=2G n = 12 n=26 n=2G n = 12

Moycnne * SEM 46,9 f 5,o 78,l rt 6,0 122,o d 16,4 31,8*4,? 71s f 5,o loo,5 * 8,9

Min-max (6,2-83,8) (32,~132,2) (43,4-205,5) (6,2-72,2) (42,0-l 11,5) (70,1-l 17,8)

3883 43,8 112,4 26,6 689 PW

n = 60 3 80 pmol/L.
SEM : &art a la moyenne.
Min-max : Valeurs aux limites infbrieures et supkrieures.

Groupe tPmoin Groupe supplhenth

5 mg/j
Inclusion Jour 30 Jour 90 Inclusion /our 30 Jour 90

n=ZG n=2G n = 12 n=2G n=2G n = 12

Moyame * SEM l%O f 1,2 23,9 4: 1,2 25,2 * 2,0 2a,9 i 2,1 23,5 i 13 31,2i 1,8

Min-max (6,8-35,6) (15,2-3891) (14,4-l 1,O) (8/i-51,1) (16,9-59,8) (20,9-42,5)

MC&l? 17,9 233 %3 l&6 23i3 3W

n z 25 pmol/L.
SEM : &art ?I la moyenne.
Min-max : Valeurs aux limites infbrieures et supbrieures.

JOURNAL DE PCDIATRIE ET DE PUtRICULTURE no 8 _ 2002 459


Vitamine D Vitamine A Vitamine E

Taux racbitique c 25 pmol/L I&.X d@cient c I pnol/L Taux de?cient c 16 pmol/L

Taux carend < 40 pmol/L Taux surdesage > ld pm&L Tam m-uima;l > 50 ~+mwi/L

significative qu’g 90 heures, alors que dans le groupe ter les trois vitamines A, E et D chez l’enfant au sein,
trait& ils atteignent une valeur normale significative B mais leur posologie ne doit pas entrainer de risque de
30 jours, soit supkieure g 25 pmol/L, puis ils augmen- surdosage comme cela peut s’observer avec les vitami-
tent encore entre 30 et 90 jours. La diffkence est nes A et D [49-501. Les taux plasmatiques de carence
significative entre les deux groupes B 30 et 90 jours ou de surcharge en vitamines liposolubles sont donnts
(p < 0,02 etp < 0,04 respectivement). ci-aprts (tableau V).
En conclusion, l’administration de vitamine D B la Les recommandations actuelles sont d’apporter
dose de 1 000 UI/j d urant trois mois n’induit aucune quotidiennement 800 B 1 000 UI de vitamine D,
toxicit car les valeurs plasmatiques de 250HD B trois 3 000 UI de vitamine A et 3 mg de vitamine E.
mois sont comprises dans des valeurs normales (infk- La vitamine Kl B la dose de 2 mg doit &re don&e i la
rieures B 200 nmol/L). Les taux plasmatiques B la naissance et ensuite de faGon hebdomadaire.
naissance sont trks bas car ils sont entre 32 et 45 nmol/
L. Cela dtmontre que les meres avant la naissance sont Ce rravail a regu le support du laboratoire Crinex (Montrouge) et
dkprivkes en vitamine D car cette vitamine traverse nous remercions Fraqoise Molina pour le travail de secrhriat.
aistment la barritre placentaire sous forme de son
mkabolite, la 250HD. Bien que les concentrations
plasmatiques de vitamine A augmentent de faGon
significative dans le groupe tCmoin et suppltmentk, la
suppkmentation en vitamine A rehausse significative- 6rences
ment les niveaux plasmatiques de cette vitamine. 11est
Latini G, Quattulli L, De Mitri B, Del Vecchio A,
reconnu qu’une valeur plasmatique de vitamine A
Vecchio C. Intracranial hemorrhage associated with
supkrieure B I ,O5 pmol/L reflkte une reserve hCpatique vitamin K deficiency in a breastfed infant after
apprtciable. Or il est intkressant de noter que la valeur intramuscular vitamin K prophylaxis at birth. Follow
moyenne de vitamine A du groupe suppltmentk se up at 18 months. Acta Paediatr 2000 ; 89 : 878-80.
situe B 1,47 pmol/L alors que celle du groupe non Salle BL, Glorieux FH, Lapillonne A. Vitamin D status
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supplkmentt se situe B 1,04 pmol/L. A la naissance, les
726-7.
taux plasmatiques de vitamine A sont bas, car celle-1B
Delvin EE, Salle BL, Reygrobellet B, Mellier G, Claris
passe difficilement la barritre placentaire. Quant ZI la 0. Vitamin A and E supplementation in breast-fed
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