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RABDOMIOLISIS

Este paciente presenta rabdomiólisis, una entidad que si no se reconoce y trata adecuadamente puede resultar
en morbilidad y posiblemente incluso en mortalidad. La degradación muscular y la necrosis dan como resultado
niveles elevados de creatina quinasa (CK), mioglobinuria y posiblemente daño renal con hiperpotasemia
resultante.
La rabdomiólisis puede ser el resultado de una serie de procesos subyacentes que incluyen ejercicio riguroso,
enfermedad autoinmune (polimiositis, dermatomiositis), infección influenza), convulsiones, inmovilización
prolongada (incluidas las restricciones en el DE durante largos períodos de tiempo), drogas /toxinas (cocaína,
anfetaminas), estados hipermetabólicos (tormenta tiroidea, feocromocitoma), hipertermia y muchos otros. La
presentación clínica puede variar según la causa subyacente y la intensidad de los síntomas.
El dolor muscular es el síntoma más comúnmente informado, aunque algunos pacientes pueden no tener dolor.
Los grupos musculares afectados con mayor frecuencia son los muslos, las pantorrillas y la zona lumbar. La orina
suele ser oscura debido a la mioglobinuria. Se pueden informar síntomas inespecíficos como debilidad
generalizada, náuseas y vómitos.
El examen físico generalmente revela sensibilidad muscular. Puede haber inflamación de los tejidos blandos,
disminución de la fuerza muscular y decoloración de la piel, según la etiología subyacente. Es importante
asegurarse de que el síndrome compartimental no sea el resultado de esta afección. Los compartimentos tensos
pueden sugerir esta condición. Es importante recordar que la palpación de un pulso no descarta el síndrome
compartimental ya que la pérdida de pulsos es un hallazgo tardío.
Los niveles elevados de CK son el sello distintivo de la rabdomiólisis. La CK tiene una vida media de 1,5 días. Los
niveles aumentan dentro de las 12 horas posteriores a la lesión, alcanzan su punto máximo a los 1-3 días y luego
se normalizan lentamente el día 5. Aunque el grado de elevación de CK se correlaciona con la extensión de la
lesión muscular, el grado de elevación no necesariamente se correlaciona con el riesgo de desarrollar
insuficiencia renal lesión. La mioglobina se puede detectar en la orina cuando la capacidad de reabsorción del
riñón se ve abrumada por el aumento de la liberación de esta proteína por el músculo dañado. Como la vida
media sérica de la mioglobina es de 1 a 3 horas y desaparece en 24 horas, sólo se detecta en las primeras etapas
del curso de la rabdomiólisis; su ausencia no descarta la rabdomiólisis. Grandes cantidades de creatinina
liberadas por el músculo dañado pueden provocar un aumento de la creatinina sérica. Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, y se puede encontrar hipocalcemia temprana seguida de hipercalcemia. Debe obtenerse un
electrocardiograma debido a estas posibles anomalías electrolíticas. La hiperuricemia y los niveles elevados de
lactato pueden provocar acidosis metabólica.
La expansión de volumen agresiva es el pilar del tratamiento y debe iniciarse lo antes posible con líquidos
isotónicos de gran volumen. La infusión de líquidos dentro de las 6 horas posteriores al evento desencadenante
reduce la lesión renal. El aumento del flujo sanguíneo de los líquidos aumenta la filtración glomerular y la
micción. Se recomienda la administración inicial de líquidos de hasta 1,51/ hora de líquido isotónico para
mantener la producción de orina de 300 ml/hora hasta que la mioglobina se haya eliminado. Tradicionalmente,
la alcalinización de la orina mediante la adición de bicarbonato de sodio a los líquidos intravenosos ha sido una
práctica estándar. Se ha pensado que la alcalinización promueve la diuresis osmótica, previene la formación de
cilindros y reduce el riesgo de necrosis tubular aguda. Evidencia más reciente no ha encontrado diferencias en
los resultados renales entre la administración de solución salina isotónica sola y la administración de solución
salina con bicarbonato. Se debe considerar para pacientes con evidencia de lesión renal, acidosis sistémica o
incapacidad para mantener una producción de orina adecuada a pesar de la hidratación adecuada, pero ya no se
administra como tratamiento estándar para todos los pacientes con rabdomiólisis. El manitol y los diuréticos no
deben administrarse de forma rutinaria, pero pueden considerarse en pacientes con una diuresis inadecuada. Se
debe consultar al nefrólogo en pacientes con insuficiencia renal o acidosis y aquellos que no pueden mantener
la diuresis. Las anomalías electrolíticas subyacentes deben corregirse con la excepción de la hipocalcemia
temprana sin cambios en el electrocardiograma. Dada la progresión natural a la hipercalcemia más adelante en
el curso de la enfermedad, la repleción temprana de calcio puede conducir a una hipercalcemia marcada.
acidosis sistémica o incapacidad para mantener una producción de orina adecuada a pesar de la hidratación
adecuada, pero ya no se administra como tratamiento estándar para todos los pacientes con rabdomiólisis. El
manitol y los diuréticos no deben administrarse de forma rutinaria, pero pueden considerarse en pacientes con
una diuresis inadecuada. Se debe consultar al nefrólogo en pacientes con insuficiencia renal o acidosis y
aquellos que no pueden mantener la diuresis. Las anomalías electrolíticas subyacentes deben corregirse con la
excepción de la hipocalcemia temprana sin cambios en el electrocardiograma. Dada la progresión natural a la
hipercalcemia más adelante en el curso de la enfermedad, la repleción temprana de calcio puede conducir a una
hipercalcemia marcada. acidosis sistémica o incapacidad para mantener una producción de orina adecuada a
pesar de la hidratación adecuada, pero ya no se administra como tratamiento estándar para todos los pacientes
con rabdomiólisis. El manitol y los diuréticos no deben administrarse de forma rutinaria, pero pueden
considerarse en pacientes con una diuresis inadecuada. Se debe consultar al nefrólogo en pacientes con
insuficiencia renal o acidosis y aquellos que no pueden mantener la diuresis. Las anomalías electrolíticas
subyacentes deben corregirse con la excepción de la hipocalcemia temprana sin cambios en el
electrocardiograma. Dada la progresión natural a la hipercalcemia más adelante en el curso de la enfermedad, la
repleción temprana de calcio puede conducir a una hipercalcemia marcada. El manitol y los diuréticos no deben
administrarse de forma rutinaria, pero pueden considerarse en pacientes con una diuresis inadecuada. Se debe
consultar al nefrólogo en pacientes con insuficiencia renal o acidosis y aquellos que no pueden mantener la
diuresis. Las anomalías electrolíticas subyacentes deben corregirse con la excepción de la hipocalcemia
temprana sin cambios en el electrocardiograma. Dada la progresión natural a la hipercalcemia más adelante en
el curso de la enfermedad, la repleción temprana de calcio puede conducir a una hipercalcemia marcada. El
manitol y los diuréticos no deben administrarse de forma rutinaria, pero pueden considerarse en pacientes con
una diuresis inadecuada. Se debe consultar al nefrólogo en pacientes con insuficiencia renal o acidosis y
aquellos que no pueden mantener la diuresis. Las anomalías electrolíticas subyacentes deben corregirse con la
excepción de la hipocalcemia temprana sin cambios en el electrocardiograma. Dada la progresión natural a la
hipercalcemia más adelante en el curso de la enfermedad, la repleción temprana de calcio puede conducir a una
hipercalcemia marcada.
Los pacientes con rabdomiólisis deben ser admitidos en unidades de telemetría para su monitorización dado el
riesgo de anomalías electrolíticas, administración de líquidos por vía intravenosa, niveles seriados de CK y
consulta con nefrología según sea necesario. Se debe vigilar a los pacientes para detectar el desarrollo de
síndrome compartimental y otras complicaciones raras, incluida la coagulación intravascular diseminada.

1. REVISION DE SISTEMAS:
 Neurológico:
Verifique si hay debilidad en las extremidades inferiores además de disfunción intestinal o de la vejiga en
pacientes con dolor de espalda por una posible cola de caballo.
 Musculoesquelético:
Preguntar sobre mialgias y artralgias permite distinguir entre artritis y miositis.
 Constitucional:
Pregunte sobre fiebre, pérdida de peso u otros síntomas constitucionales que puedan sugerir causas
infecciosas u oncológicas.
 Gastrointestinal:
Compruebe si hay alguna disfunción intestinal o vesical en pacientes con dolor de espalda.

2. EXAMEN FISICO:
 Espalda / Flanco:
Busque hipersensibilidad por CVA y sensibilidad focal en la espalda (especialmente en la línea media).
 Musculoesquelético:
Compruebe si hay sensibilidad e hinchazón de los músculos que sugieran síndrome compartimental.
 Abdominal:
Es importante palpar el abdomen en pacientes con dolor de espalda en busca de signos de distensión de la
vejiga que sugieran retención urinaria. Si sospecha un problema de la médula espinal, también es importante
un examen rectal para verificar el tono.

3. ESTABILIZACION:
 Insertar IV:
Este paciente necesitará múltiples extracciones de sangre y una cantidad significativa de líquido intravenoso.
 Bolo de líquido intravenoso:
-Solución salina normal 1L
-Bolo de Ringer lactato
-Bolo D5 NS
Los pacientes con esta afección necesitan una gran cantidad de líquido intravenoso para proteger los riñones
de lesiones.
 Adjuntar monitor:
El paciente tiene la posibilidad de presentar anomalías electrolíticas importantes relacionadas con la afección
subyacente.
4. PRUEBAS Y EXAMENES:
 Química básica:
Es importante verificar si hay daño renal e hiperpotasemia en pacientes con esta afección.
 Análisis de orina:
Un AU que vuelve "positivo" para sangre sin glóbulos rojos visualizados en el sedimento es un diagnóstico de
esta condición. La mioglobina (por degradación muscular) da como resultado un falso positivo.
 Creatina quinasa (CK):
Verificar un nivel de CPK es diagnóstico y guía el tratamiento.
 ECG:
Compruebe si hay cambios en el ECG que puedan deberse a una anomalía electrolítica.
 Nivel de calcio:
La hipocalcemia puede ocurrir con esta condición.
 Lactato:
En presentaciones severas, esta condición puede causar indirectamente niveles elevados de lactato.
 Nivel de fosfato
 Prueba de embarazo: Aquí es necesario evaluar el estado del embarazo.
-HCG en suero (cuantitativo),
-HCG en orina (cualitativo)
 Ácido úrico
 Ultrasonido-Renal:
Esto proporcionara información de diagnóstico de inmediato: la hidronefrosis podría significar un cálculo renal
obstructor que causa sepsis.
 Conteo sanguíneo completo (CBC):
Puede haber leucocitosis reactiva.
 Lactato deshidrogenasa (LDH):
La LDH puede estar elevada en esta condición.

5. INTERVENCIONES:
 Infusión de líquido intravenoso: INFUSIÓN SALINA NORMAL E INFUSIÓN DE RINGER LACTADA
Los pacientes con esta afección necesitan una gran cantidad de líquido intravenoso para proteger los riñones
de lesiones. La tasa depende de su estado de volumen general y producción de orina. Los líquidos deben
continuarse hasta que la CK sea inferior a 5000.
 Bolo de líquido intravenoso: SOLUCIÓN SALINA NORMAL 1L, BOLO DE RINGER LACTATO, BOLO D5 NS
Los pacientes con esta afección necesitan una gran cantidad de líquido intravenoso para proteger los riñones
de lesiones.
 Analgesia: PARACETAMOL, BOLO DE FENTANILO, BOLO DE MORFINA
Estos pacientes pueden tener un dolor muscular significativo. Es apropiado algún tipo de analgesia. Es
razonable evitar los AINE dado el riesgo del paciente de sufrir una lesión renal.

6. COMUNICACIONES:
Admitir a telemetría.
 Consultar RENAL:
Es razonable discutir el manejo de la condición de este paciente con un nefrólogo.

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